FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANA

BACHARELADO EM ENFERMAGEM

ROSÂNGELA MENDES BARBOSA

PAULO EDUARDO SANTANA

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A PESSOA PORTADORA DE AFECÇÕES

GÁSTRICAS: ÚLCERA PÉPTICA, CÂNCER GÁSTRICO, CÂNCER
INTESTINAL, COLELITÍASE E COLEDOCOLITÍASE.

Feira de Santana
2016
 ROSÂNGELA MENDES BARBOSA
PAULO EDUARDO SANTANA

ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM A PESSOA PORTADORA DE AFECÇÕES

GÁSTRICAS: ÚLCERA PÉPTICA, CÂNCER GÁSTRICO, CÂNCER
INTESTINAL, COLELITÍASE E COLEDOCOLITÍASE.

Trabalho apresentado como avaliação

parcial da disciplina Cuidados de
Enfermagem a Pessoa Hospitalizada,
8º semestre, do Curso de Bacharelado
em Enfermagem da Faculdade Nobre
de Feira de Santana/Ba, sob a
supervisão do Prof. Antônio Carlos
Estrela.

Feira de Santana
2016
 1. INTRODUÇÃO

Esta atividade trata-se de um estudo integrado sobre “A Pessoa com Afecção

Gastrointestinal e a Sistematização de Enfermagem”. O presente estudo foi
desenvolvido por discentes do 8º semestre do curso de Graduação em Enfermagem, da
Faculdade Nobre, como requisito parcial de avaliação do componente curricular
Enfermagem no Cuidado à Pessoa Hospitalizada. Os dados foram coletados através da
literatura impressa e eletrônica. O objetivo do estudo foi aprofundar o conhecimento a
respeito das patologias que acometem o sistema gastrointestinal, identificando,
analisando os sinais e sintomas e traçar os cuidados de Enfermagem.

2. ÚLCERA PÉPTICA

A úlcera péptica é uma doença milenar, que acompanha o homem desde a pré-
história, porém o seu reconhecimento como entidade mórbida é relativamente recente.
Nas antigas civilizações há apenas referências a sintomas que poderiam ser a ela
atribuídos, especialmente a hematêmese e melena.
A úlcera duodenal foi descrita pela primeira vez por Hamberger em 1746, porém
a sua identidade etiopatogênica com a úlcera gástrica só ocorreu posteriormente. No
século XIX há várias referências à úlcera duodenal, destacando-se a de Kraus, em 1865,
que registrou sua maior frequência no homem que na mulher e sua localização
preferencial na primeira porção do duodeno, donde proveio a designação de “úlcera
bulbar” (REZENDE, 2005).

EPIDEMIOLOGIA
Estima-se que as úlceras duodenais (UD) ocorrem em 6 a 15% da população
Ocidental. A incidência de UD diminui uniformemente de 1960 a 1980 e manteve-se
estável desde então. As úlceras gástricas (UG) tendem a ocorrer em idades mais
avançadas do que as lesões duodenais com uma incidência máxima. Mais da metade das
UG ocorrem em homens e é menos comum que as UD.

FATORES DE RISCO
Os estudos demonstram a dependência de álcool e nicotina como fatores de risco
no desenvolvimento de úlceras pépticas. O fumo do cigarro tem um impacto direto na
formação, severidade e recorrência de úlceras, sendo considerado um fator de risco no
desenvolvimento destas. Para, além disso, foi estabelecida uma associação entre o fumo
do tabaco e o aparecimento de infeção por H. pylori, assim como um aumento de risco
do consumo de álcool e a toma de medicamentos não sujeito a receita médica, o que
consequentemente leva a um aumento do risco de aparecimento de úlceras pépticas. Os
cigarros contêm nicotina, substância que aumenta a probabilidade do aparecimento de
úlceras através do aumento da produção de ácido gástrico no estômago e da diminuição
da proteção do muco nesse local. (CARVALHO, 2013).
O maior fator de risco isolado é o desenvolvimento da úlcera péptica, a infecção
pelo Helicobacter pylori. (TIMBY e SMITH, 2005).
A questão importante é o papel do H. pylori na ulceração péptica. A infecção por
H. pylori está presente em praticamente todos os pacientes com úlceras duodenais e em
cerca de 70% daqueles com úlceras gástricas. (RAMZI e col., 2000).
HELICOBACTER PYLORY
A bactéria é um bastonete microaerofílico Gram negativo encontrado mais
comumente nas porções mais profundas do gel mucoso que reveste a mucosa gástrica
ou entre a camada mucosa e o epitélio gástrico. Pode fixar-se no epitélio gástrico. A
transmissão de H. pylori ocorre de uma pessoa a outra, via ora-oral ou orofecal. A
infecção por H. pylori está sempre associada a uma gastrite crônica ativa. (FAUCI e
LONGO, 2015). Essa bactéria libera enzimas digestivas que liquefazem a barreira,
permitindo a digestão das células epiteliais pelas secreções gástricas. Esse processo
resulta em ulceração. A infecção por H. pylori também é associada a níveis elevados de
gastrina e pepsinogênio. (GUYTON e HALL, 2006).
O resultado final específico da infecção por H. pylori (gastrite, DUP, linfoma
gástrico MALT, câncer gástrico), é determinado por uma complexa interação, entre os
fatores bacterianos e relacionados com o hospedeiro. O H. pylori é capaz de facilitar a
fixação no estômago, de induzir uma lesão mucosa e de evitar a defesa do hospedeiro.
(FAUCI e LONGO, 2015).

AINES
Os anti-inflamatórios não-esteróides (AINES) causam úlcera péptica por seus
efeitos danosos tópicos sobre a mucosa ou por seus efeitos sistêmicos depletadores das
prostaglandinas na mucosa. (KUTTY e col. 2005).
 2.1 DEFINIÇÃO

Úlcera é definida como uma abertura na mucosa do trato digestivo, que se

estende através da muscular da mucosa à submucosa ou profundamente. Embora úlceras
possam ocorrer em qualquer lugar do trato digestivo, as mais prevalentes são as úlceras
pépticas que ocorram no duodeno e no estomago. Úlceras gástricas agudas também
podem aparecer sobre condições de estresse sistêmico. (RAMZI; KUMAR; COLLINS.
2000).

2.2 FISIOPATOLOGIA

A úlcera péptica é uma doença do trato gastrointestinal caracterizada por lesão

da mucosa na presença de ácido e pepsina, como consequência de uma ação corrosiva
da hipersecreção de ácido gástrico no tecido, causada por um desequilíbrio entre o
sistema protetor da mucosa e fatores agressores. A infeção pela bactéria Helicobacter
pylori e os anti-inflamatórios não-esteróides são considerados os principais fatores de
risco no desenvolvimento desta patologia. (CARVALHO, 2013).
Segundo TIMBY e SMITH (2005), a úlcera péptica é uma perda circunscrita de
tecido numa área do trato GI que se encontra em contato com ácido clorídrico e a
pepsina. A maioria das úlceras pépticas ocorre no duodeno. No entanto, elas podem
ocorrer na porção inferior do esôfago, no estômago ou no jejuno. As úlceras gástricas
têm maior probabilidade de recorrência, e mostram maior incidência de degeneração
maligna. Os homens são afetados pela úlcera péptica mais frequentemente do que as
mulheres.
As úlceras pépticas são lesões crônicas, geralmente solitárias, que ocorrem em
qualquer local do trato gastrintestinal exposto à ação agressiva dos sucos pépticos
ácidos. As lesões são geralmente únicas com menos de 4 cm de diâmetro, localizadas
nos seguintes locais, em ordem decrescente de frequência:

 Duodeno, primeira parte.

 Estômago, geralmente no antro.
 Na junção gastresofágica, no contexto de um reflexo gastresofágico.
 Nas margens de uma gastrojejunostomia.
  No duodeno, estômago ou jejuno de pacientes com síndrome de
Zollinger-Ellison.
 Dentro ou adjacente a um divertículo de Meckel que contenha mucosa
gástrica ectópica.

A camada de muco/bicarbonato é a primeira linha de defesa da mucosa, seguida

pelas células epiteliais. O fluxo sanguíneo adequado elimina o H+ difundido
retrogradamente e supre as células com os nutrientes necessários. As prostaglandinas
estimulam a resistência quando há da mucosa à lesão (“citoproteção”). Em termos
simples as úlceras pépticas ocorrem quando há desequilíbrio entre a defesa da mucosa e
a ácido-pepsina. No entanto, a úlcera gástrica poderá ocorrer mesmo se a secreção de
ácido for baixa, embora tanto as úlceras gástricas quanto as duodenais cicatrizem com
supressão do ácido. Associado à pepsina, o ácido é mais ulcerogênico do que
isoladamente. (KUTTY e col, 2005).
A Doença Ulcerosa Péptica (DPU) inclui úlcera tanto gástrica quanto as
duodenais. As úlceras são definidas por rupturas na superfície mucosa com um
tamanho > 5 mm, com uma profundidade que vai até a submucosa. (FAUCI e LONGO,
2015).
As úlceras duodenais (UD): H. pylori e a lesão induzida por AINES são
responsáveis pela maioria das UD. Muitas anormalidades de secreção ácida foram
descritas em pacientes com UD. O motivo desse processo secretório alterado é obscuro,
porém a infecção por H. pylori pode contribuir. A secreção de bicarbonato de sódio é
bastante reduzida no bulbo duodenal de paciente com UD ativa.
As úlceras gástricas (UG): Assim como acontece com UD, à maioria das UG
pode ser atribuída à H. pylori. Quando as UG se instalam na presença de níveis mínimos
de ácido, pode haver uma deficiência nos fatores de defesa da mucosa. As úlceras
gástricas têm sido classificadas com base na sua localização: as do tipo I ocorrem no
corpo gástrico e tendem a estar associada a uma baixa produção de ácido gástrico; as do
tipo II localizam se no antro, e a produção de ácido gástrico pode variar de baixa a
normal; as do tipo III ocorrem a uma distância de 3 cm do piloro e são comumente
acompanhadas de úlceras duodenais e produção normal ou elevada de ácido gástrico; e,
por fim, a do tipo IV é encontrada na cárdia e está associada a uma baixa
produção de ácido gástrico. (FAUCI e LONGO, 2015).
 Hipersecreção Gástrica

A hipersecreção de ácido constitui um importante fator etiológico em alguns

pacientes com úlcera péptica. A Síndrome de Zollinger- Ellison e as úlceras Cushing
são dois exemplos clínicos em que a hiperacidez leva ao desenvolvimento de doença
ulcerosa péptica. Na Síndrome de Zollinger-Ellison, um tumor secretório de gastrina das
células não-β do pâncreas endócrino leva um aumento na secreção de ácido. Nas úlceras
de Cushing, há um aumento do tônus vagal (colinérgico) provoca acidez. (GOLAN,
2009).

2.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas mais comuns de úlcera duodenal é a dor epigástrica, geralmente em

queimação, que ocorre uma a três horas após as refeições sendo aliviada com antiácidos.
A dor noturna pode interromper o sono. Podem durar algumas semanas, seguindo-se um
período assintomático de semanas a meses. Menos tipicamente, pode ocorrer sensação
de corrosão ou cólica, ou dor nos quadrantes superiores direito ou esquerdo do abdome,
ou, ainda, pode irradiar-se para o dorso. (KUTTY e col, 2005).
A dor na região dorsal sugere irritação do pâncreas pela úlcera. É possível que
eles apresentem hemorragia, hematêmese ou melena. Outras manifestações são náuseas,
vômitos, inchaço, eructação e perda significativa de peso (aumentando a probabilidade
de malignidade). (RAMZI e col, 2000).
Exame Físico: A hipersensibilidade epigástrica é o achado mais frequente nos
paciente do UG e UD. A dor pode ser observada à direita da linha média em 20% dos
pacientes. O exame físico é extremamente importante para se descobrir a evidência de
uma complicação de úlcera. Taquicardia e ortostasia sugerem desidratação secundária
aos vômitos ou uma perda sanguínea GI ativa. Abdome acentuado sensível, semelhante
a uma tábua, sugere perfuração. A presença de um ruído à sucussão indica líquido retido
no estômago, sugerindo obstrução da saída gástrica. (FAUCI e LONGO, 2015).
As complicações da úlcera péptica são:
 Hemorragia: é a complicação mais comum, podendo aparecer com sangue
nas fezes (melena) ou vômitos com sangue (hematêmese);
  Perfuração: ocorre quando a úlcera corrói toda a parede (estômago e
duodeno). É uma complicação grave que pode levar a infecção abdominal e
morte caso não seja prontamente tratada;
 Obstrução por edema ou cicatrizes e dor intratável.

CLASSIFICAÇÃO DE SAKITA

O ciclo evolutivo da úlcera péptica segundo a Classificação de SAKITA é dividido em

três estágios: A (de "active"), H (de "healing") e S (de "scar").

Tabela. Fase evolutiva de Sakita.

A1: Fundo com fibrina, restos necróticos, bordas edemaciadas.

A2: Fundo com fibrina, bordas bem delimitadas, pouco elevadas.

H1: Fibrina fina com ilhas de regeneração.

H2: Maiores áreas de regeneração, convergência de pregas.

S1: Cicatriz com reação inflamatória.

S2: Cicatriz branca linear.

TESTE RESPIRATÓRIO PARA HELICOBACTER PYLORI COM 13C – URÉIA.

Este teste utiliza cápsula de 13C-uréia para detectar a presença de H. pylori, a bactéria
associada à úlcera péptica. Trata-se de um teste simples e direto. O paciente toma cápsula de
13C-uréia, aguarda aproximadamente dez minutos e enche uma bexiga. O ar então é transferido
para um frasco especial para análise. Se a uréase gástrica, uma enzima que normalmente não
está presente nas células humanas, for identificada no ar da bexiga, é muito provável que o
paciente tenha infecção pelo H. pylori. Esta analise do ar expirado possui uma precisão 90%.
Para garantir um resultado acurado do teste, o enfermeiro orienta ao paciente a não manipular
nem mastigar a cápsula utilizada no teste. Em vez, disso ele deve degluti-la intacta. (TIMBY e
SMITH, 2005).
 TERAPIA MEDICAMENTOSA PARA A REDUÇÃO DO ÁCIDO GÁSTRICO:
ANTIÁCIDOS
Os antiácidos fazem parte da terapia mais simples para tratamento de casos de
excessiva secreção de ácido gástrico. Estes neutralizam diretamente o ácido através do
aumento do pH. Este aumento leva também à inibição da atividade de enzimas pépticas,
as quais cessam a sua atividade a um pH de 5. (CARVALHO, 2013).
Os antiácidos mais largamente utilizados consistem em misturas de hidróxido
de alumínio e hidróxido de magnésio. O íon hidróxido reage com íon hidrogênio,
formando água, enquanto o magnésio e o alumínio reagem com o bicarbonato de sódio
nas secreções pancreáticas e com os fosfatos da dieta formando sais. Os efeitos adversos
comuns associados a esses antiácidos incluem diarreia (magnésio) e obstipação
(alumínio). (GOLAN, 2009).
O bicarbonato de sódio reage rapidamente com o HCl, formando água, dióxido
de carbono e sal. Os antiácidos que contem bicarbonato de sódio apresentam grandes
quantidades de sódio. Nos pacientes com hipertensão e sobrecarga hídrica, pode resultar
em retenção significativa de sódio.
O carbonato de cálcio é menos solúvel que o bicarbonato de sódio; reage com
ácido gástrico produzindo cloreto de cálcio e dióxido de carbono. O carbonato de cálcio
também pode servir de suplemento de prevenção à osteoporose. Doses elevadas podem
levar a obstipação.

ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE H2

A descoberta dos antagonistas dos receptores H2 por Black e colaboradores, na
década de 1970, modificou consideravelmente o tratamento da doença ulcerosa péptica.
Os antagonistas dos receptores de H2 inibem de modo reversível e competitivamente a
ligação da histamina aos receptores de H2, resultando em supressão da secreção gástrica
de ácido. Os antagonistas dos receptores H2 também inibem indiretamente a secreção
gástrica de ácido induzida pela gastrina e acetilcolina.
Dispõe-se de quatro antagonistas dos receptores H2: a cimetidina, a ranitidina,
a famotidina e a nizatidina.
Os antagonistas dos receptores de H2 são rapidamente absorvidos pelo intestino
delgado. A eliminação dos antagonistas dos receptores de H2 envolve tanto a excreção
renal quanto o metabolismo hepático. Uma exceção a nizatidina, que é eliminada
primariamente pelos rins.
 Os efeitos adversos ocasionais mínimos incluem diarréia, cefaléia, dor muscular,
obstipação e fadiga. Os receptores de H2 podem causar confusão e alucinações em
alguns pacientes.

INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS (IBP)

Os inibidores da bomba de prótons bloqueiam H+/K+-ATpase (bomba de
próton). Os inibidores da bomba de prótons são superiores na supressão da secreção
ácida e na promoção da cicatrização de úlceras pépticas. O omeprazol é o protótipo dos
inibidores da bomba de prótons. Além deste, estão incluído, o esomeprazol,
rabeprazol, lansoprazol, pantoprazol.
Esses fármacos agem através da inibição irreversível da H+/K+-ATPase (bomba
de prótons – ela é a responsável pela troca do K+ por H+ no processo de formação de
HCl), que constitui a etapa final na via da secreção ácida.
Após o seu metabolismo pelo fígado, os metabólitos dos inibidores da bomba de
prótons são excretados pelos rins.
Os efeitos adversos podem incluir cefaleia, náusea, distúrbio da função
intestinal e dor abdominal.

AGENTES QUE PROMOVEM A DEFESA DA MUCOSA

Os agentes que promovem a defesa da mucosa são utilizados para alivio do

sintomático da doença ulcerosa péptica.
O sucralfato, um sal complexo de sulfato de sacarose e hidróxido de alumínio, é
um agente de revestimento utilizado para aliviar os sintomas da doença ulcerosa
péptica. No ambiente ácido do estomago, esse complexo forma um gel viscoso, que se
liga as proteínas de carga positiva, aderindo, assim, as células epiteliais gástricas
(incluindo as áreas de ulceração). O gel protege a superfície luminal do estomago da
degradação pelo ácido e pela pepsina. A obstipação é um dos poucos efeitos adversos
do sucralfato.
O bismuto coloidal é um segundo agente de revestimento utilizado na doença
ulcerosa péptica. O sal de bismuto combina-se com glicoproteínas do muco, formando
uma barreira que protege a úlcera contra lesões adicional pelo ácido e pela pepsina. Os
agentes que contem bismuto podem estimular a secreção de bicarbonato e
prostaglandina E2 da mucosa, e, por conseguinte, também protegem a mucosa da
degradação pelo ácido e pela pepsina.
 PROSTAGLANDINAS
As prostaglandinas podem ser usadas no tratamento da doença ulcerosa péptica,
especificamente no tratamento das úlceras induzidas por AINES. Os AINES são
ulcerogênico, visto que inibem a síntese de prostaglandinas e, consequentemente
interrompem as funções “gastroprotetoras da PGE2”, que consistem em redução da
secreção gástrica de ácido e aumento da secreção de bicarbonato, produção de muco e
fluxo sanguíneo.
O misoprostol é um análogo da prostaglandina utilizado na prevenção de
ulceras pépticas induzidas por AINES. Os efeitos adversos consistem em desconforto
abdominal e diarréia. O misoprostol está contra-indicado para mulheres que estão (ou
podem está) grávidas, devido à possibilidade de produção de contrações uterinas,
resultando em aborto.

TRATAMENTO DA INFECÇÃO POR H. PYLORI

O tratamento da infecção por H. pylori, utiliza antibiótico de amplo espectro,
como, amoxicilina ou tetraciclina, combinada com metronidazol ou claritromicina,
juntamente com citrato de bismuto e um inibidor da bomba de prótons, como a
ranitidina.

Quadro 1. Medicamentos usados no tratamento de úlcera péptica.

CLASSE DE MEDICAMENTOS EXEMPLOS DOSAGEM
ANTIÁCIDOS Mylanta, Maalox 100 a 140 mEq/L, de 1e 3 hs
Tums, Gaviscon após as refeições.
ANTAGONISTAS DO RECEPTOR Cimetidina 400mg 2x/dia
H2 Ranitidina 300mg ao deitar
Famotidina 40mg ao deitar
Nizatidia 300mg ao deitar
INIBIDORES DA IBP’S Omeprazol 20mg/dia
Lanzoprazol 30mg/dia
Rabeprazol 20mg/dia
Pantoprazol 40mg/dia
Esomeprazol 20mg/dia
AGENTES PROTETORES DA Sucralfato 1g, 4x/dia
MUCOSA Misoprotol (prostaglandina) 200μg, 4x/dia
Fonte: TIMBY E SMITH, 2005.
Quadro 2. Esquemas recomendados para erradicação da infecção por H. pylori.
MEDICAMENTO DOSAGEM
TERAPIA TRÍPLICE
1. Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + 02 comprimidos, 4x/dia + 250mg, 4x/dia + 500mg,
Tetraciclina. 4x/dia.
2. Ranitidina e citrato de bismuto + 400mg, 2x/dia + 500mg, 2x/dia + 500mg, 2x/dia.
Tetraciclina + Claritromicina ou
Metronidazol.
3. Omeprazol (lanzoprazol) + Claritromicina + 20mg, 2x/dia (30mg, 2x/dia) + 250mg ou 500mg,
Metronidazol ou Amoxicilina. 2x/dia + 500mg, 2x/dia + 1g, 2x/dia.

TERAPIA QUÁDRUPLA
Omeprazol 20mg ou 30mg/dia
Subsalicilato de bismuto 02 comprimidos, 4x/dia
Metronidazol 250mg, 4x/dia
Tetraciclina 500mg, 4x/dia
Fonte: TIMBY E SMITH, 2005.

2.4. TRATAMENTO CIRÚRGICO

Existem quatro indicações para procedimento cirúrgico no tratamento da Doença

Ulcerosa Péptica (DUP), são elas: intratabilidade, hemorragia, perfuração e obstrução.
No entanto, a cirurgia eletiva para intratabilidade raramente é feita, uma vez que a
terapia clínica tem se revelado cada vez mais eficaz. (OSIOWY e col., 2010).
Um os objetivos cirúrgicos é a prevenção da secreção do ácido gástrico.
(MACEDO, 1994).

VAGOTOMIA
A vagotomia é uma técnica cirúrgica que tem como princípio bloquear a
secreção de ácido e pepsina pelo estômago. (MACEDO, 1994).
1. Vagotomia Troncular
A técnica consiste na secção dos nervos vagos, esquerdo e direito, acima dos
ramos hepático e celíaco, logo acima da junção GE. É a cirurgia mais comum a ser
realizada para doença ulcerosa duodenal. Muitas vezes há necessidade de realizar
piloroplastia, caracterizando a técnica como vagotomia troncular clássica associada à
piloroplastia de Heineke-mikulicz.
Sendo a vagotomia troncular associada à piloroplastia um procedimento não
complicado e rápido, torna-se interessante para úlceras sangrantes (são pacientes que já
estão hemodinamicamente instáveis). (OSIOWY e col., 2010).
2. Vagotomia Seletiva
 É a secção dos ramos gástricos dos troncos vagais, preservando-se o ramo
hepático do tronco vagal anterior e o ramo celíaco do tronco vagal posterior.
Tem vantagem sobre as vagotomias tronculares, pois com a desenervação
exclusivamente gástrica evitam-se as complicações intestinais e biliares. (OSIOWY e
col., 2010).
3. Vagotomia Troncular com Antrectomia
A vagotomia troncular consiste em secção dos ramos anteriores e posteriores do
nervo vago presentes no esôfago distal. A vagotomia reduz significativamente a
secreção de ácido, mas também marcadamente altera a motilidade gástrica,
prejudicando tanto o relaxamento receptivo do estômago e coordenação do esfíncter
pilórico, que permite o esvaziamento gástrico. (OSIOWY e col., 2010).
A antrectomia destina-se a eliminar o estimulante adicional da secreção acida
gástrica, a gastrina. Dois tipos reanastomoses são usados após a antrectomia:
Gastroduodenostomia (Billroth I) ou Gastrojejunostomia (Billroth II). (FAUCI e
LONGO, 2015).
 3. CÂNCER GÁSTRICO

O câncer de estômago, também chamado de câncer gástrico, pode se iniciar em

qualquer parte do estomago. Ele pode se espalhar pelos linfonodos próximos e para
outras áreas do corpo, como fígado, pâncreas, intestino grosso (colón), pulmões e
ovários. (INCA, 2008).
O câncer de estômago é um processo maligno caracterizado por uma massa
tumoral ou por uma lesão ulcerada que se expande ou penetra várias camadas tissulares.
Apesar de não ter sido identificada uma etiologia isolada, a acloridria (ausência de ácido
clorídrico livre no estômago), a qual pode promover o crescimento bacteriano, e a
ingestão crônica de toxinas têm sido relacionadas ao câncer de estômago. Quando
ocorre proliferação de microrganismos gram-negativos no estômago, eles produzem um
nível elevado de nitrato redutase. Esta enzima converte os nitratos gástricos em nitritos,
os quais acabam sendo transformados em nitrosaminas, que são sabidamente
carcinogênicos. (TIMBY e SMITH, 2005).
Os seguintes eventos são sugeridos como fatores de risco para o câncer do
estômago:
 Infecção por Helicobacter pylori.
 Dieta que inclui grandes quantidades de carne vermelhas, churrasco,
alimentos defumados, carne e peixes salgados e comidas e bebidas que
contenham nitratos e nitritos, como alimentos tipo: salsichas frescas,
embutidos e bebidas fermentadas e destiladas.
 Uso de tabaco e álcool.
 Cirurgia de estômago prévia.
 Anemia perniciosa (causada pela deficiência de vitamina B12).
 Ser homem - ocorre duas vezes mais em homens do que entre as mulheres.
 Ter 55 anos ou mais – a maioria dos pacientes esta na faixa etária entre 60 e
70 anos.
 Ter tipo sanguíneo A.
 Possuir histórico familiar de câncer não-poliposo, polipose adenomatosa
familiar e câncer de estômago.
 Historia de pólipos estomacais.
  Exposição a fatores ambientais como pó e fumaça no trabalho. (INCA,
2008).

3.1 EPIDEMIOLOGIA

O câncer gástrico é uma das neoplasias malignas mais comuns e apresenta alta
mortalidade, sendo considerada a segunda causa de morte por câncer mundialmente.
(SANTOS, 2015).

O adenocarcinoma representa 95% de todos os cânceres gástricos, dentre os 5%

restantes, incluem-se os linfomas, e os sarcomas/tumores estromais gastrointestinais. No
Brasil, o adenocarcinoma está entre as três primeiras causas de morte por câncer no
sexo masculino e entre as cinco primeiras nas mulheres. Sua incidência é maior entre
homens, na proporção de 2:1, sendo mais frequente entre 50 e 70 anos, com pico por
volta dos 70 anos em ambos os sexos. (SANTOS, 2015).

3.2 HISTOPATOLOGIA

O câncer de estômago se desenvolve lentamente ao longo de muitos anos. Antes

do aparecimento do câncer propriamente dito, alterações pré-cancerosas ocorrem
frequentemente no revestimento interno do estômago (mucosa). Estas alterações
precoces raramente causam sintomas e, portanto, muitas vezes passam despercebidas.
(ONCOGUIA, 2014).

Os diferentes tipos de câncer de estômago incluem:

 Adenocarcinoma cerca de 90% a 95% das neoplasias de estômago são

adenocarcinomas. O termo câncer de estômago ou câncer gástrico, quase sempre se
refere ao adenocarcinoma. Esses cânceres se desenvolvem a partir das células que
formam a camada mais interna do estômago (mucosa).
 Linfoma os cânceres do sistema imunológico são encontrados na parede
do estômago, e correspondem a cerca de 4% dos cânceres de estômago. O
prognóstico e tratamento desse tipo de câncer de estômago dependem do tipo do
linfoma.
 Tumor Carcinóide esses tumores se originam nas células do estômago
que produzem hormônios. A maioria desses tumores não se dissemina para outros
 órgãos. Cerca de 3% dos cânceres de estômago são tumores carcinoides.
(ONCOGUIA, 2014).
O tipo histológico de neoplasia gástrica mais incidente e estudada é o
adenocarcinoma, que constitui 95% dos casos. A classificação anatomopatológica mais
utilizada é a de Lauren, criada em 1965, a qual divide os tumores em tipo intestinal e
difuso. (BOFF, 2005).
Frequentemente, os carcinomas gástricos intestinais (intestinal de Lauren)
surgem metaplasia intestinal. Ele é poliploide ou ulcerado, mas bem circunscrito, e tem
uma estrutura glandular que lembra o câncer do cólon; é mais comum em idosos. O tipo
difuso (difuso de Lauren), mais frequente em pessoas jovens, caracteriza-se por
estruturas glandulares raras, margens indistintas e células em anéis de sinete frequentes.
(KUTTY, SCHAPIRA e RUISWYK, 2005).
Outra classificação de extrema importância é a que divide o adenocarcinoma
gástrico em precoce e avançado. O precoce é aquele que não ultrapassa a submucosa,
independente do acometimento linfonodal. É subdividido em Tipo I (protruso), Tipo
IIa (superficial elevado), Tipo IIb (superficial plano), Tipo IIc (superficial
deprimido) e Tipo III (escavado). A importância do diagnóstico de tumores na fase
precoce está na alta possibilidade de cura com procedimentos minimamente invasivos,
através de abordagem endoscópica.
Para o adenocarcinoma gástrico avançado, utiliza-se a Classificação
Macroscópica Endoscópica de Borrmann, que se subdivide em: Borrmann I (lesão
polipoide ou vegetante, bem delimitada), Borrmann II (lesão ulcerada, bem delimitada,
de bordas elevadas), Borrmann III (lesão ulcerada, infiltrativa em parte ou em todas as
suas bordas) e Borrmann IV (lesão difusamente infiltrativa, não se notando limite entre
o tumor e a mucosa normal – linite plástica). (SANTOS, 2015).

ESTADIAMENTO DO CA DE ESTÔMAGO

TUMOR PRIMÁRIO (T) LINFONODOS REGIONAIS (N) METÁSTASE À DISTÂNCIA (M)

(TX) tumor primário inacessível (NX) Linfonodos regionais (MX) Presença de metástase à
inacessíveis distância não pode ser avaliada.

(TO) ausência de tumor (NO) ausência de linfonodos (MO) ausência de metástase à

comprometidos distância
(Tis) carcinoma in situ

(T1) invade lâmina própria ou (N1) comprometimento de um a seis (M1) metástase à distância.
submucosa linfonodos regionais

(T2) invasão muscular própria ou (N2) comprometimento de sete a

subserosa quinze linfonodos regionais

(T3) penetra na serosa, sem (N3) comprometimento de mais de

invadir víscera adjacente. quinze linfonodos regionais

(T4) invade estrutura adjacente.

Fonte: INCA, 2008.

3.4 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Os sintomas mais comuns incluem perda de peso, vômitos e dor abdominal

(geralmente epigástrica). Náusea, hiporexia e dispepsia também podem ocorrer.
Tumores da cárdia ou próximos à junção esofagogástrica podem cursar com disfagia,
enquanto que tumores em regiões mais distais (como piloro) podem exibir sintomas de
obstrução digestiva alta, com vômitos alimentares. (SANTOS, 2015).

3.5 DIAGNÓSTICOS

DIAGNÓSTICO PRECOCE
Marcadores tumorais: Marcadores tumorais são substâncias encontradas no
sangue, urina ou tecidos de pessoas com certo tipo de câncer. A maioria dos marcadores
tumorais são proteínas ou pedaços de proteínas. Eles são produzidos pelo próprio tumor
ou pelo organismo como resposta à presença do câncer. (ONCOCIR, 2013).
Marcadores Tumorais do Câncer do Trato Gastrointestinal – Estômago,
Colorretal:
 CEA (antígeno carcinoembrionário): é um marcador tumoral encontrado
em vários tumores do trato GI. Originalmente foi descrito como presente em
adenocarcinoma de cólon e reto e em cólon fetal, mas ausente em tecido
colônico adulto normal. Atualmente, sabe-se que o CEA é produzido pelas
células da mucosa gastrintestinal.
 CA 19-9: é outro marcador tumoral genérico encontrado em vários tipos de
câncer do trato gastrointestinal incluindo tumor pancreático e de estômago.
 CA 72-4: Este marcador tumoral tem elevada especificidade para cancro,
mas sem sensibilidade de órgão. Este marcador tumoral é utilizado no
controle de remissão e recidiva de carcinomas de trato gastrintestinal
(gástrico, cólon, pâncreas e trato biliar). Cinquenta por cento dos pacientes
com câncer gástrico apresentam níveis elevados de CA 72-4.
 CA 50: o antígeno do câncer 50 é uma glicoproteína. Este marcador é
expresso pela maioria dos carcinomas epiteliais (câncer gastrintestinal e de
pâncreas), e nos estádios mais avançados do câncer colorretal também ficam
bem elevados.
DIAGNÓSTICO DE IMAGEM
 Série Gastrointestinal Superior: É um exame de raios X para avaliar o
esôfago, estômago, e a primeira parte do intestino delgado. Este exame é
realizado utilizando contraste de bário, que ao ser ingerido cobre o
revestimento do esôfago, estômago e intestino delgado. Como os raios X não
atravessam o bário é possível delinear quaisquer anormalidades no
revestimento destes órgãos.
 Endoscopia Digestiva Alta: A endoscopia digestiva alta é o principal exame
utilizado para identificar o câncer de estômago. Pode ser solicitado para
pacientes com fatores de risco ou quando os sinais e sintomas sugerem
presença da doença. Se áreas anormais são encontradas, uma biópsia é
realizada, por meio de instrumentos que são colocados através do
endoscópio. As amostras de tecido retiradas são enviadas para análise
anatomopatológica.
 Ultrassom endoscópico: o ultrassom é uma técnica que não emprega
radiação ionizante para a formação da imagem. Ela utiliza ondas sonoras de
frequência acima do limite audível para o ser humano, que produzem
imagens em tempo real de órgãos, tecidos e fluxo sanguíneo do corpo. Na
ultrassonografia endoscópica, um pequeno transdutor é colocado na ponta do
endoscópio. Este endoscópio é passado pela garganta até o estômago. Desse
modo, o transdutor é posicionado diretamente sobre a parede do estômago,
 permitindo que o médico visualize as camadas da parede do estômago, bem
como os gânglios linfáticos e outras estruturas.
 Radiografia do esôfago e estômago: após a ingestão de um contraste
chamado de bário são realizadas radiografias (Raios X) sequenciais que
delineiam o interior do esôfago e do estômago e o profissional médico
procura por áreas anormais ou tumores.
 Tomografia Computadorizada: é uma técnica de diagnóstico por imagens
que utiliza a radiação X para visualizar pequenas fatias de regiões do corpo,
por meio da rotação do tubo emissor de Raios X ao redor do paciente. A
tomografia computadorizada permite confirmar a localização do câncer, e
também se o tumor se espalhou para os órgãos ou linfonodos.
 Ressonância Magnética:
 Tomografia de Emissão de Pósitrons:
 Radiografia de tórax: Este exame é realizado para verificar se a doença se
disseminou os pulmões. O exame de raios X de tórax também pode
determinar a existência de doença cardíaca ou pulmonar. (ONCOGUIA,
2014).
EXAMES COMPLEMENTARES
 Hemograma completo: para detectar presença de anemia, que pode ser
causada por hemorragia interna.
 Sangue oculto nas fezes: revela presença de eritrócitos. Investiga-se existe a
possibilidade de sangramento do trato digestivo alto. Um teste de sangue
oculto positivo pode ser um sinal de lesão do estômago, como úlcera péptica
ou mesmo tumores.
 Enzimas hepáticas: para fornecer informações sobre o estado do fígado do
paciente.
 Laparoscopia: geralmente é realizada após diagnóstico do câncer de
estômago. Neste procedimento, um laparoscópio, tubo fino e flexível, é
inserido no paciente através de uma pequena abertura cirúrgica no abdome.
Isso permite que o profissional médico obtenha uma avaliação detalhada das
superfícies dos órgãos e gânglios linfáticos próximos.
 4. CÂNCER INTESTINAL (CÓLON E RETO)

O câncer do cólon e reto, aqui denominado de câncer do intestino, encontra-se

entre os dez primeiros tipos de câncer mais incidentes, sendo a quinta causa de morte
por câncer no Brasil. (INCA, 2003).
O câncer intestinal abrange tumores que acometem um segmento do intestino
grosso (o cólon) e o reto. É tratável e, na maioria dos casos, curável, ao ser detectado
precocemente, quando ainda não se espalhou para outros órgãos. Grande parte desses
tumores se inicia a partir de pólipos, lesões benignas que podem crescer na parede
interna do intestino grosso. Uma maneira de prevenir o aparecimento dos tumores seria
a detecção e a remoção dos pólipos antes de eles se tornarem malignos. (INCA, 2011).
A grande maioria das neoplasias do intestino é de origem epitelial. Os cânceres
são bem mais comuns no intestino grosso e depois no duodeno. O intestino delgado não
se sabe por que é menos comum. Essas neoplasias seguem o padrão observado no
estômago de uma lesão inicialmente intraepitelial para depois uma neoplasia invasora.
(RALPH, 2000).
As causas do câncer colorretal são desconhecidas, mas parece que alguns fatores
podem elevar o risco de desenvolvimento da doença: idade, história familiar, fumo,
presença de pólipos, enterocolite ulcerativa, constipação intestinal crônica. (INCA,
2008).
Também são fatores de risco das doenças inflamatórias do cólon como,
retocolite ulcerativa crônica e Doença de Cronh, algumas condições hereditárias
(Polipose Adenomatosa Familiar (FAP) e Câncer Colorretal Hereditário sem Polipose
(HNPCC)).

4.1 EPIDEMIOLOGIA

De acordo, Fey (2010), o câncer é uma doença grave, de desenvolvimento

progressivo, que acomete os indivíduos em todas as faixas etárias e está associado à
morbimortalidade elevada quando não diagnosticado e tratado precocemente. As
estimativas de incidência mundial de câncer segundo a OMS são de mais de 10 milhões
de casos novos/ano. Segundo, o INCA (2016), a incidência é de 34. 280, sendo 16.660
homens e 17.620 mulheres e numero de mortes 15.415; sendo 7.387 homens e 8.024
mulheres.
O câncer colorretal apresenta um desenvolvimento relativamente lento,
apresentando uma taxa de sobrevida em 05 anos de 80% nos estádios iniciais até 5%
nos estádios mais avançados, sendo assim é o câncer com segunda maior taxa de
prevalência no mundo, em torno de 1,2 milhões de casos.
A localização dos tumores se dá de maneira distal, onde pelo menos 50% deles
se encontram entre o reto e cólon sigmóide, consequentemente o cólon esquerdo
comporta a maioria das apresentações desta neoplasia. (FEY e col., 2010).

4.2 HISTOPATOLOGIA

No intestino delgado, podem desenvolver-se diversos tipos de tumores, tanto no

que diz respeito à sua forma de evolução, benigna ou maligna, como à sua natureza.
(Medipédia, 2012).
Os tumores benignos têm um crescimento relativamente lento, não invadem os
tecidos vizinhos e nem se disseminam à distância. Diferenciam-se diversas formas,
segundo o tecido a partir do qual se desenvolvem, destacando-se como principais os
adenomas, originados na capa mucosa que cobre a parede intestinal; os lipomas,
derivados do tecido gordo da parede intestinal, e os liomiomas, provenientes da capa
muscular da parede intestinal. Estes tumores benignos costumam crescer como uma
massa que sobressai até ao exterior do intestino e mantém-se unida à parede mediante
um pedículo, adaptando um aspecto característico que determina a denominação comum
de pólipos do intestino delgado.
Os tumores malignos costumam desenvolver-se com rapidez, pois infiltram se
nos tecidos adjacentes, ao invadir os órgãos que os cercam, e propagam-se através da
circulação sanguínea e linfática para se reproduzirem e formarem novos tumores à
distância, num fenômeno denominado metástase, em órgãos como o fígado, os pulmões
e os ossos. Também neste caso diferenciam-se diversos tipos, segundo o tecido de
procedência e os principais são os adenocarcinomas, originados na capa mucosa, os
liomiossarcomas, derivados da capa muscular, os linfomas, formados a partir do tecido
linfóide da parede intestinal, e os tumores estromais gastrointestinais, começam a partir
de células específicas na parede do intestino denominadas células intersticiais de Cajal.
Estes tumores podem ser encontrados em qualquer parte do trato digestivo, e são
incomuns no cólon.
Os adenocarcinomas representam a quase totalidade dos cânceres colorretais. Há
múltiplos fatores envolvidos no seu aparecimento, entre eles os fatores genéticos
(hereditários ou adquiridos). Acredita-se que agentes cancerígenos (físicos, químicos e
biológicos), principalmente ambientais e dietéticos, provoquem mutações genéticas
específicas no ácido desoxirribonucléico (ADN) nuclear das células do epitélio
intestinal, produzindo mutações, fraturas cromossômicas e outras alterações do material
genético. (INCA, 2003).
As alterações celulares que resultam da exposição da mucosa intestinal aos
agentes cancerígenos inicialmente se manifestam por lesões inflamatórias inespecíficas.
Se esta agressão é intensa e prolongada, levará ao desenvolvimento de displasias. Estas
podem evoluir desde um grau leve até intenso e, finalmente, para o carcinoma in situ.
A sequência adenoma-câncer representa a contrapartida morfológica da
carcinogênese por múltiplos passos dirigidos por alterações genéticas. O adenoma ou
pólipo adenomatoso tem papel fundamental no desenvolvimento do câncer, sendo
reconhecida como sua única lesão precursora. (INCA, 2003).
Um tumor é um tecido anormal e pode ser benigno ou maligno. Um pólipo é
benigno, mas alguns pólipos podem se transformar em câncer. A chance dessa
transformação depende do tipo de pólipo:
 Pólipos Adenomatosos (adenomas): são pólipos que podem se
transformar em câncer. Devido a isso, os adenomas são considerados
uma condição pré-cancerígena.
 Pólipos Hiperplásicos e Pólipos Inflamatórios: em geral, não são pré-
cancerígenos. Acredita se que os pólipos hiperplásicos podem se tornar
pré-cancerígenos ou ainda ser um sinal do desenvolvimento de um
adenoma, particularmente quando estes pólipos estão no cólon
ascendente.

ESTADIAMENTO DO CÂNCER INTESTINAL (COLORRETAL)

TUMOR PRIMÁRIO (T) LINFONODOS REGIONAIS (N) METÁSTASE À DISTÂNCIA (M)
(TX) Tumor primário (NX) Linfonodos regionais (MX) Presença de metástases à
inacessível. inacessíveis.
 (TO) Sem evidência do
tumor primário
(Tis) Carcinoma in situ intra
epitelial ou invasão da lâmina
própria.
(T1) Tumor invadindo
submucosa
(T2) Tumor invadindo a
muscular
(T3) Tumor invadindo
através da
(T4) Tumor invadindo
diretamente outros órgãos ou
estruturas e/ou perfurando
vísceras peritoneais
Fonte: INCA, 2008.
(NO) Sem evidência de (M0) Sem metástases à distância
linfonodos regionais
(N1) Metástases em um até três (M1) Metástases à distância
linfonodos pericólicos ou perirretais.
(N2) Metástases em quatro ou
mais própria linfonodos
pericólicos ou perirretais.
(N3) Metástases em Qualquer
linfonodo muscular própria até
subserosa ou ao longo da cadeia
vascular principal nos tecidos
pericólicos não e/ou metástase
no linfonodo apical
peritonizados ou perirretais
desta cadeia

4.3 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas do câncer do colorretal dependem do local e do
tamanho do tumor. As lesões à direita manifestam-se com frequência como anemia por
perda crônica de sangue, massa palpável no hipocôndrio direito e hepatomegalia com
superfície irregular decorrente de metástases. Obstrução colônica, tenesmo, redução do
calibre das fezes, fezes finas e sangue visível separado das fezes que são mais comuns
com lesões à esquerda. O sangramento retal não deve ser atribuído a hemorroidas
coexistentes sem avaliação adicional. (KUTTY, SCHAPIRA, RUISWYK, 2005).

Sinais e sintomas:

 Diarréia e constipação.
 Presença de sangue nas fezes.
 Dor abdominal tipo cólica, sensação de inchaço abdominal.
  Perda de peso sem motivo específico.
 Cansaço e fadiga constante
 Náuseas e vômitos

4.4 DIAGNÓSTICO

A fase pré-clínica prolongada (8 a 10 anos) do câncer colorretal e sua associação

com pólipos adenomatosos levaram à recomendação do rastreamento, do achado do
caso e da retirada de quaisquer pólipos encontrados em pessoas assintomáticas. As
ferramentas de rastreamento incluem a pesquisa de sangue oculto nas fezes,
sigmoidoscopia e colonoscopia. (KUTTY, SCHAPIRA e RUISWYK, 2005).
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL E RASTREAMENTO DE CA DO COLORRETAL

 Pesquisa de Sangue Oculto

 Hemograma Completo
 Enzimas hepáticas
 Marcadores tumorais: CEA (antígeno carcinoembrionário)
 Toque retal
 Sigmoidoscopia: exame realizado através da inserção de um aparelho
chamada sigmoidoscopio no cólon e no cólon terminal, para visualizar a
presença de pólipos ou outras alterações.
 Colonoscopia: aparelho chamado colonoscópio e inserido pelo reto e
todo o cólon na procura por pólipos ou outras anormalidades.
 Enema baritado: enema contendo bário e dado ao paciente. Uma serie
de radiografias e então tirada e examinada para identificar falha de
preenchimento, que podem ser pólipos ou tumores.
 Biópsia
DIAGNÓSTICO DE IMAGEM
 Tomografia Computadorizada
 Ressonância Magnética: a ressonância magnética é um método de
diagnostico por imagem, que utiliza ondas eletromagnéticas para a
formação das imagens, que permitem determinar o tamanho e a
localização de um tumor de cólon, bem como a presença de metástases.
 Radiografia de Tórax
  Tomografia por Emissão de Pósitrons: a tomografia por emissão
pósitrons mede variações nos processos bioquímicos, quando alterados
por uma doença, e que ocorrem antes que os sinais visíveis do mesmo
estejam presentes em imagens de tomografia computadorizada ou
ressonância magnética.

5. TRATAMENTOS CLÍNICO E CIRÚRGICO

Os três tratamentos mais comuns para a maioria dos pacientes com câncer de
estomago são a cirurgia, a quimioterapia e a radioterapia. A cirurgia e atualmente a
única cura para a doença. A quimioterapia e a radioterapia são usadas para aliviar os
sintomas, reduzir a velocidade de progressão da doença, e, às vezes, podem prolongar a
sobrevida do paciente. (INCA, 2008).
RADIOTERAPIA
A radioterapia é o método de tratamento local ou locorregional do câncer que
utiliza equipamentos e técnicas variadas para irradiar áreas do organismo humano,
prévia e cuidadosamente demarcadas. (INCA, 2011). O objetivo da radioterapia e
alcançar um índice terapêutico favorável, levando as células malignas a perderem a sua
clonogenicidade e, ao mesmo tempo, preservando os tecidos normais. (INCA, 2008).
A radioterapia utiliza radiação ionizante de alta energia, como por exemplo, raio
x de alta energia, raios gama e partículas radioativas (partículas alfa e beta, nêutrons e
prótons) para destruir células cancerosas. A radioterapia pode ser aplicada externa ou
internamente tanto como objetivo curativo quanto paliativo. (TIMBY e SMITH, 2005).
 Radioterapia Externa ou Teleterapia: utiliza raio x de alta energia focados
sobre uma localização especifica do corpo. A radioterapia externa permite o
tratamento de grandes áreas do corpo, visando o tumor e os linfonodos
próximos. (TIMBY e SMITH, 2005). O paciente fica deitado no aparelho e,
quando posicionado corretamente, são disparados feixes de radiação, sempre
indolores. (OLIVEIRA e col., 2008).
 Radioterapia Interna ou Braquiterapia: refere-se à terapia de curta
distância. Ela envolve a aplicação direta de uma fonte radioativa sobre ou no
interior de um tumor e pode liberar uma alta dose de radiação para uma
pequena área. Os métodos mais comuns incluem os implantes intersticiais,
os implantes intracavitários e a terapia sistêmica. A sua vantagem é que ela
 libera uma alta dose de radiação para um tumor especifico, aplicando menos
radiação para os tecidos adjacentes. As fontes seladas de braquiterapia
incluem os implantes intersticiais e intracavitários. Agulhas, sementes, fios
ou cateteres contêm a fonte radioativa e são implantados diretamente no
tumor. Para implantes intracavitários, a fonte radioativa é colocada
diretamente na cavidade corpórea e um aplicador a mantém no lugar.
Quando os implantes são removidos, nenhuma radioatividade permanece no
corpo. Para submeter-se á braquiterapia selada, o paciente deve ser
hospitalizado porque ele emitirá radiação durante a terapia. As fontes não
seladas de braquiterapia (radiação em suspensão ou solução ou terapia
radiofarmacológica), como iodo 131 pode ser administrado através d via
oral, da via intravenosa ou no interior de uma cavidade corpórea. Esse tipo
de radiação produz efeitos sistêmicos e é excretada principalmente na urina,
mas também através da saliva, do suor e das fezes. (TIMBY e SMITH,
2005).
Os efeitos colaterais esperados podem ser decorrentes da destruição de células
normais da área que está sendo irradiada e são específicos á região anatômica tratada.
Eles incluem: alopecia (perda de pelo), estomatite (inflamação da boca),
mielossupressão (depressão da medula óssea), leucopenia (diminuição da contagem de
leucócitos), trombocitopenia (diminuição da contagem de plaquetas), xerostomia
(secura da boca), náusea e vômito, diarréia, fadiga, descamação da pele, eritema, cistite
e anorexia.

QUIMIOTERAPIA
A quimioterapia antineoplásica consiste no emprego de substâncias químicas,
isoladas ou em combinação, com o objetivo de tratar as neoplasias malignas. E o
tratamento de escolha para doenças do sistema hematopoiético e para os tumores
sólidos, que apresentam ou não metástases regionais ou a distancia. (INCA, 2008).
A quimioterapia pode ser administrada em diferentes momentos para tratar o
câncer de estômago:
Quimioterapia Neoadjuvante - É realizada antes da cirurgia com o objetivo de
reduzir o tamanho do tumor e, eventualmente, tornar a cirurgia mais fácil. Também
pode ajudar a manter o paciente mais tempo livre da doença, permitindo uma sobrevida
maior. Para alguns estágios do câncer de estômago, a quimioterapia neoadjuvante é uma
das opções do tratamento padrão. Pode ser administrada novamente após a cirurgia.
Quimioterapia Adjuvante - É realizada após a cirurgia para destruir as células
cancerígenas remanescentes. Isso pode ajudar a evitar uma recidiva da doença. Em
alguns casos a quimioterapia é administrada junto com a radioterapia após a cirurgia,
essa combinação é denominada quimioirradiação. Isto pode ser especialmente útil para
os tumores que não podem ser completamente removidos cirurgicamente.
Quimioterapia para Câncer Avançado - A quimioterapia também pode ser
administrada como o principal tratamento do câncer de estômago que se espalhou para
outros órgãos. Esse tratamento pode retardar a evolução da doença, o que pode aliviar
os sintomas de alguns pacientes e ajudá-los a viver mais tempo. (ONCOGUIA, 2014).
As drogas antineoplásicas podem ser divididas em dois tipos:

1. Drogas específicas do ciclo celular: são mais eficazes durante a divisão

celular. São utilizadas para tratar rapidamente tumores em crescimento
porque eles atacam a células cancerosas quando elas entram numa fase
específica da reprodução celular. A maioria dos agentes quimioterápicos
afetam células na fase S, interferindo na síntese de RNA e de DNA.
Outras são mais específicas para fase M. À quimioterapia é administrada
em doses múltiplas repetidas para produzir uma maior morte celular e
para interromper o crescimento de células tumorais.
2. Drogas não específica do ciclo celular: são eficazes durante qualquer
fase doo ciclo celular, seja durante a reprodução ou o repouso. Elas são
utilizadas para tumores grandes de crescimento lento. A quantidade da
droga administrada é mais importante que a frequência. As drogas não
específicas do ciclo celular possuem efeitos mais prolongados sobre as
células, acarretando lesão e destruição celular. Frequentemente, elas são
administradas combinadas ou utilizadas após a radioterapia. (TIMBY e
SMITH, 2005).

Os quimioterápicos se classificam em
DROGAS
Agentes Alquilantes:
Cisplatina, Busulfan,
Mostarda Nitrogenada,
Tiopepa, Ciclofosfamida
Nitrosuréias: Carmustina,
Lomustina, Semustina e
Estreptozocina
Inibidores da
Topoisomerase I:
Irinotecan, Topotecan
Inibidores da
Topoisomerase II:
Amsacrina, Etoposida
Antimetabólitos:
Citarabina, Fluorouracil (5-
FU), Hidroxiuréia,
Metrotrexate
Antibióticos Antitumorais:
Bleomicina, Dactinomicina,
Doxorubicina, Mitomicina
Tóxicos do Fuso Mitótico:
Alcaloides vegetais:
Etoposido, Teniposido,
Vimblastina, vincristina
(VCR), Vindesina,
Vinorelbina;
Taxanos: Paclitaxel,
Docetaxel.
Fonte: TIMBY E SMITH, 2005.
MECANISMO DE AÇÃO
Altera a estrutura do DNA
lendo erroneamente o
código do DNA, iniciando
rupturas da molécula de
DN, ligações cruzadas de
filamentos de DNA.
Similar aos agentes
alquilantes; atravessa a
barreira hematoencefálica
Induz a ruptura de
filamentos do DNA através
da ligação com enzima
topoisomerase I, impedindo
a divisão celular.
Induz a ruptura de
filamentos do DNA através
da ligação com enzima
topoisomerase II, impedindo
a divisão celular.
Interfere na biossíntese de
metabolitos ou de ácidos
nucléicos para síntese de
RNA e DNA
Interfere na síntese de DNA
ligando-se ao DNA; impede
a síntese de RNA
Interrompe a metáfase
inibindo a formação tubular
mitótica (fuso); inibe a
síntese de DNA e proteínas
Interrompe a metáfase
inibindo a despolimerização
da tubulina.
ESPECIFICIDADE DO CICLO
CELULAR
Não específico do ciclo
celular
Não específico do ciclo
celular
Específico do ciclo celular
Especifico do ciclo celular
(fase S/G2)
Específico do ciclo celular
(fase S)
Não específico do ciclo
celular
Específico do ciclo celular
(fase M)
Específico do ciclo celular
(fase M)
EFEITOS COLATERAIS
Supressão da medula óssea,
náusea, vômito, cistite,
alopecia, estomatite,
supressão gonodal,
toxicidade renal (cisplatina)
Mielossupressão retardada e
cumulativa, especialmente
trombocitopenia
Supressão da medula óssea,
diarreia, náusea, vomito,
hepatotoxicidade
O mesmo da topoisomerase
I
Náusea, vômito, diarréia,
supressão da medula óssea,
proctite, estomatite,
toxicidade renal
(metotrexate),
hipotoxicidade.
Supressão da medula óssea,
náusea, vômito, alopecia,
anorexia, toxicidade
cardíaca (doxorubicina)
Supressão da medula óssea
(leve com a VCR),
neuropatias (VCR),
estomatite.
 Os medicamentos mais frequentemente utilizados para tratar o câncer de
estômago são: 5-FU, muitas vezes administrado junto com ácido folínico, Capecitabina,
Carboplatina, Cisplatina, Docetaxel, Epirubicina, Irinotecano, Oxaliplatina e Paclitaxel.
(ONCOGUIA, 2014). Já para o câncer colorretal, inclui a Bevacizumab (Avastin), um
anticorpo monoclonal humanizado recombinante que se liga neutralizando
seletivamente à atividade biológica do fator de crescimento do endotélio vascular
humano (VEGF) reduzindo a vascularização de tumores, inibindo assim o crescimento
tumoral. Utilizado no tratamento de primeira-linha de pacientes com carcinoma
metastático do cólon ou do reto. (INCA, 2008).
Já os medicamentos mais frequentemente utilizados no tratamento do câncer de
intestino delgado são: a Capecitabina, 5-fluorouracil, Oxaliplatina e Iirinotecano. O 5-
FU muitas vezes é administrado com a Leucovorina, uma vitamina que potencializa o
efeito da medicação.
Como o câncer de intestino delgado é raro, muito poucos pacientes são tratados
com quimioterapia. Isto dificulta saber quais medicamentos têm melhores resultados.
Algumas das combinações de fármacos que parecem oferecer melhores resultados
incluem:
 Capecitabina e Oxaliplatina (CAPOX).
 5-FU e Leucovorina com Oxaliplatina (FOLFOX).
 5-FU e Leucovorina com Irinotecano (FOLFIRI).
A maioria dos efeitos colaterais é temporária e cessam após o término do
tratamento. Mas os medicamentos quimioterápicos podem causar alguns efeitos de
longa duração ou mesmo de forma permanente. (ONCOGUIA, 2014).

VIAS E DISPOSITIVOS PARA ADMINISTRAÇÃO DE QUIMIOTERAPIA

As drogas quimioterápicas são administradas através de várias vias. As mais
comuns são as vias oral e intravenosa, mas elas também podem ser administradas pelas
vias intramuscular, intraperitoneal, intra-arterial, intrapleural, tópica, intratecal ou
diretamente no interior de uma cavidade. A administração IV é controlada
rigorosamente para se evitar o escape da droga para os tecidos circunvizinhos,
denominado extravasamento.
Os vesicantes são antineoplásicos particularmente lesivos, causando necrose
tissular dos tendões, nervos e vasos sanguíneos subjacentes. A descamação e a
ulceração da pele podem ser tão graves que os pacientes necessitam de enxertos de pele.
 Vários dispositivos vasculares são utilizados para se administrar a quimioterapia
e eles são particularmente uteis na quimioterapia prolongada.
Bombas de infusão para quimioterapia são utilizadas para alguns cânceres. Elas
produzem a infusão constante de uma droga antineoplásica diretamente no órgão
afetado. Uma bomba pequena é implantada cirurgicamente no tecido subcutâneo do
abdômen ou é fixada externamente. (TIMBY e SMITH, 2005).

TRATAMENTO CIRÚRGICO
GASTRECTOMIA
Consiste na retirada parcial ou total do estômago.
Opera-se o estômago por tumores primários do órgão, complicações da doença
péptica, doença do refluxo gastroesofágico, trauma e obesidade mórbida.
Procedimento: a gastrectomia é a retirada de parte ou de todo o estômago, o tipo
de gastrectomia vai depender da localização da lesão no estômago. Na gastrectomia
parcial, poderá ser retirada a parte proximal ou a parte distal. A linfadenectomia
(retirada dos gânglios linfáticos) de escolha é a D2 (até a segunda cadeia de drenagem
linfática), a D1 (somente os gânglios ao redor do órgão) é a exceção. Na gastrectomia
total que é a retirada de todo o estômago, a reconstrução é feita com um Y de Roux.
Complicações:
 Hemorragia, que pode levar ao choque;
 Distensão abdominal.

GASTROSTOMIA
É a abertura do estomago, através da parede abdominal, para introduzir um tubo
com a finalidade de aspirar secreções estomacais ou, então, alimentar e hidratar o
paciente. Ela pode ser temporária ou definitiva, dependendo da doença.
Complicações:
 Distúrbios intestinais como diarréia ou constipação, dependendo da
alimentação usada;
 Estase gástrica, que é o acúmulo de alimentos no interior do estômago;
 Regurgitação ou vômito e broncoaspiração.
 COLOSTOMIA
É a exteriorização de uma porção do colón na parede abdominal, criando uma
abertura para saída de fezes e gazes. Abertura pode ser temporária ou permanente. A
colostomia está indicada em casos de tumores do intestino grosso, anomalias congênitas
e perfurações intestinais, podendo ser definitiva ou temporária.
Complicações:
 Prolapso do estoma, com a exteriorização de uma parte do cólon;
 Constipação ou diarréia, conforme a tolerância ou a adaptação aos alimentos;
 Infecção da pele ao redor do estoma;
 Exteriorização do intestino ao lado do estoma, em geral ocasionado por
orifício excessivamente largo na parede abdominal.

ILEOSTOMIA
É a exteriorização de uma porção do íleo na parede abdominal. Cirurgia
realizada após colectomia total ( retirada de todo colón) ou por motivos que necessitem
o desvio intestinal.

TRATAMENTO CIRÚRGICO CA COLORRETAL OU INTESTINAL

O tratamento primário do câncer colorretal é cirúrgico, mas algumas vezes, o

tratamento envolve uma combinação de cirurgia, radioterapia e quimioterapia.
É possível remover um tumor colorretal encapsulado sem a remoção do tecido
vizinho saudável. No entanto, esse tipo de tumor exige uma remoção cirúrgica parcial
ou total do cólon e reto (colectomia e retossigmoidectomia). A radioterapia é indicada
em muitos casos de câncer de cólon, enquanto a quimioterapia geralmente é reservada
para aqueles com evidências de infiltração linfática ou de metástases.
COLECTOMIA e RETOSSIGMOIDECTOMIA
A cirurgia está indicada para câncer de cólon (ou intestino grosso), invasão do
cólon por tumores de outros órgãos.
Procedimento: a cirurgia consiste na retirada de parte ou de todo o intestino
grosso e a nomenclatura, deriva do segmento que será ressecado (por exemplo:
hemicolectomia direita, transversectomia, hemicolectomia esquerda, sigmoidectomia,
retossigmoidectomia, proctocolectomia total). A continuidade do trânsito do intestino
pode ser feita com diferentes tipos de anastomoses (emendas), a mais comum, é do
intestino grosso com ele mesmo. Outras formas podem ser com o intestino delgado (por
exemplo: na hemicolectomia direita), e às vezes é necessário fazer um novo reservatório
com o intestino delgado (por exemplo: bolsão ileal na proctocolectomia total).

6. COLELÍTIASE E COLEDOCOLÍTIASE

A litíase da vesícula biliar, vias biliares e suas complicações são conhecidas

desde a antiguidade. Em 1678, o anatomista inglês Francis Glisson dizia: “O único
remédio para o cálculo biliar era a morte”. O cirurgião alemão Carl Augustus
Langenbuch efetuou com êxito, em 15 de julho de 1882, a primeira colecistectomia”.
(CASTRO; REYNA, 2001).
A litíase biliar (conhecida vulgarmente como “pedra na vesícula”) é uma doença
caracterizada pela formação de cálculos no interior da vesícula biliar. Os cálculos
biliares são formados quando há a saturação de alguns elementos que compõem a bile
(colesterol e bilirrubina) e podem passar décadas ocultos sem provocar sintomatologia
alguma, que possa vir a ser percebida pela pessoa acometida pelo problema. “A
colelitíase apresenta-se em uma das seguintes formas clínicas: assintomática,
sintomática e complicada. O estado assintomático é muitas vezes um achado incidental
cada vez mais frequente.” (SHERLOCK, 1998; DANI, 1998)
Geralmente, o individuo com litíase biliar só toma conhecimento do problema
quando esses cálculos obstruem a saída da bile da vesícula, causando dor, inflamação,
podendo evoluir para uma infecção - esse quadro clínico da doença é chamada de
colecistite, uma evolução da doença que pode levar a morte do indivíduo se não tratada.
Habitualmente os quadros de colecistite são tratados com terapia medicamentosa e
repouso, seguidos, após a involução do quadro clínico, da remoção cirúrgica da vesícula
biliar (colecistectomia).
As “pedras” também podem migrar para os ductos que comunicam a vesícula
com o trato gastrointestinal (TGI) impedindo a passagem da bile e/ou em alguns casos
impedindo também a passagem do suco pancreático, causando pancreatite, íleo
paralítico e câncer de vesícula. Clinicamente esse quadro é chamado de coledocolitíase.
“As complicações da colelitíase, como colecistite aguda e coledocolitíase com ou sem
pancreatite, íleo paralítico e câncer de vesícula, são afecções que colocam a vida em
risco e merecem pronto tratamento.” (CASTRO; REYNA, 2001).
 A colelitíase apresenta-se com dois tipos diferentes de cálculos: um é formado
por cristais de colesterol mono-hidratados, e o outro, é formado por cálculos
pigmentados, constituídos de bilirrubinato de cálcio. Os cálculos de colesterol
compreendem a grande maioria dos casos de colelitíase (cerca de 80%) e são causados
por hiper-excreção de colesterol pelo fígado. Já os cálculos pigmentados são causados
principalmente por hiperbilirrubinemia. Já a coledocolitíase, é a presença de “pedras”
no interior dos ductos biliares, ocorrendo em 10% dos pacientes com colelitíase. É o
resultado da migração dos cálculos da vesícula para o ducto onde, algumas dessas
pedras podem obstruir seu lúmen. Este quadro pode provocar danos ao fígado devido à
retenção da bile que nele é produzida. A retenção da bile provoca o acúmulo patológico
das substâncias que a compõem, no tecido hepático, podendo causar em casos raros,
cirrose hepática. Geralmente nos casos de coledocolitíase, também ocorre o acumulo de
algumas substâncias no sangue devido à reabsorção do que não está sendo excretado,
manifestando problemas como, hiperbilirrubinemia e/ou hipercolesterolemia.

6.1 EPIDEMIOLOGIA

Segundo CONTRAN, cerca de 94% das doenças do trato biliar (vesícula e

ductos biliares), estão correlacionadas com a formação de cálculos (“pedras”) dentro da
vesícula biliar (colelitíase). Os cálculos biliares atingem de 10 a 20% das pessoas de
países desenvolvidos, com maior incidência a partir dos 40 anos de idade, cerca de 50%
das pessoas com mais de 70 anos de idade tem ou já tiveram o problema, sendo que, as
mulheres desenvolvem mais litíase biliar do que os homens, talvez, porque, durante uma
faixa etária (e durante a menopausa) e/ou ao longo de sua vida, sofrem consequências
mais severas, por distúrbios hormonais, como problemas de hipercolesterolemia, um
dos fatores predisponentes mais importantes para o desenvolvimento desta calculose.
Cerca de 1 milhão de novos pacientes anualmente recebem o diagnóstico de
litíase biliar, onde metade é submetida a cirurgia, no entanto, a maioria dos cálculos
biliares (> 80%) é “silenciosa”, e a maior parte dos indivíduos permanece livre de dor
biliar ou complicações dos cálculos por décadas.
Prevalência e fatores de risco: Certas populações são bem mais propensas a
desenvolver cálculos biliares do que as outras:
Etnia e geografia: as taxas de prevalência de cálculos biliares de colesterol
aproxima-se de 75% dos casos. Já os cálculos pigmentares são raros, exibe uma
taxa de 25% nas sociedades industrializadas, mas são incomuns na sociedade
subdesenvolvida e desenvolvida.

Idade e sexo: menos de 5% da população abaixo de 40 anos tem cálculos, em

contraste com mais de 30% daqueles de 80 anos. A prevalência em mulheres
brancas é aproximadamente o dobro da taxa masculina (superando 50% aos 80
anos de idade).

Fatores ambientais: a influência de estrogênicos, incluindo contraceptivos orais e

gravidez, aumentam a exposição de receptores de loproteínas hepáticas e
estimulam a atividade hepática de hidroximetilglutaril – coenzima A (HMG –
CoA) redutase. Assim a captação e a biossíntese de colesterol, respectivamente,
são aumentadas. O clofibrato, usado para reduzir o colesterol sanguíneo, aumenta
a HGM – CoA – redutase hepática e diminui a conversão de colesterol em ácidos
biliares ao reduzir a atividade de colesterol 7alfa – hidroxilase. O resultado final
dessas influências é uma secreção biliar excessiva de colesterol. A obesidade e a
perda ponderal rápida também estão fortemente associadas ao aumento da
secreção biliar de colesterol.

Distúrbios adquiridos: embora os distúrbios gastrointestinais possam prejudicar

intensamente a reabsorção intestinal de sais biliares, há um aumento
compensatório de conversão hepática de colesterol em sais biliares, levando a uma
menor excreção de colesterol. A estase na vesícula biliar, seja neurogênica ou
hormonal, promove um ambiente local favorável à formação de cálculos biliares e
de pigmento.

Fatores hereditários: além da etnia, o risco familiar confere um risco aumentado,

bem como uma variedade de erro inato do metabolismo que (1) diminuem a
síntese e secreção de sair biliares ou (2) gerem níveis séricos e biliares de
colesterol elevados, como defeito nos receptores de lipoproteínas (síndrome de
hiperlipidemia) que acarreta um aumento acentuado da biossíntese de colesterol.
 Já a colecistite aguda, é uma doença comum em emergências em todo o mundo.
Na maioria dos casos, é causado pela inflamação da parede da vesícula secundária
à impactação de um cálculo no ducto cístico obstruindo-o, o que causa um ataque
de dor repentino e muito agudo.

6.2 FISIOPATOLOGIA

O colesterol é o principal componente na maioria dos cálculos biliares, pois é

pouco solúvel em água. Os cálculos de colesterol são formados quando a bile torna-se
saturada. A solubilidade do colesterol na bile é devido a sua agregação com os sais
biliares e a lecitina, ou seja, quando o fígado passa a excretá-lo em maior quantidade,
ele torna-se menos disperso, passando a ficar mais nucleado e concentrado, precipitando
a formação de cristais de mono-hidratado de colesterol dentro da vesícula onde a bile é
armazenada.
A supersaturação do colesterol em solução biliar é uma condição necessária à
formação de cálculos biliares, mas não a única causa de formação de cálculos, uma vez
que a supersaturação é frequente na bile de indivíduos com obesidade, a perda rápida,
bem como as alterações frequentes de peso, o uso de contraceptivos, principalmente
estrogênio, as múltiplas gestações, a menopausa e o diabetes mellitus. Todos esses
fatores contribuem para a elevação da biossíntese de colesterol do fígado, a elevação
dos níveis séricos de colesterol e a consequente saturação do líquido biliar.
Os cálculos pigmentados, menos comuns, podem ser produzidos quando há
hemólise intravascular elevada, por aumento da atividade do baço, por problemas de
metabolismo do fígado ou doenças caracterizadas por lesões hepáticas. Todos esses são
problemas que levam a hiperbilirrubinemia, a principal causa dos cálculos pigmentados.
Também existe a associação da produção destes cálculos com infecções pela bactéria
Escherichia coli (E. coli) ou por Ascaris lumbricoide (A. lumbricoides).
Quando o cálculo obstrui o ducto cístico transitoriamente por mais de 4-6h, tem-
se outro quadro chamado de colecistite. Existem outros fatores que podem levar à
obstrução do ducto, por exemplo, uma lesão durante uma intervenção cirúrgica da
vesícula ou tumores. As causas mais raras de obstrução incluem a infecção parasitária
por Escherichia coli e Ascaris lumbricoides. Se a obstrução continua, a vesícula se
distende e suas paredes tornam-se edematosas. O processo inflamatório inicia-se com
espessamento da parede, eritema e hemorragia subserosa. Surgem hiperemia e áreas
focais de necrose. Na maioria dos casos, o cálculo se desloca e o processo inflamatório
regride. Se o cálculo não se move, o quadro evolui para isquemia e necrose da parede da
vesícula em cerca de 10% dos casos.
A formação de abscesso e empiema dentro da vesícula é conhecida como
colecistite aguda gangrenosa. Também podem ocorrer outras complicações na
colecistite aguda, como a Síndrome de Mirizzi, que é causada pela fistulização de um
cálculo da vesícula para o colédoco, destruindo parcialmente a parede e o íleo biliar, que
é a fistulização da vesícula para o duodeno, estômago ou jejuno com a passagem do
cálculo para a alça e posterior obstrução intestinal pelo mesmo no íleo terminal ou
válvula íleo-cecal.. (MAYA et al, 2009).
Quando há passagem de cálculos oriundos da vesícula biliar para o colédoco,
sendo raros os casos em que o cálculo é formado diretamente no colédoco, considera-se
uma coledocolitíase.
Os raros cálculos formados diretamente no colédoco se devem a alterações
estruturais ou obstrutivas do próprio colédoco, onde haverá uma estase da bile e
consequentemente a formação do cálculo e como este foi formado no interior do
colédoco se trata do cálculo de pigmento marrom ou castanho. Já os cálculos que saem
da vesícula biliar e chegam até o colédoco são os formados de colesterol e bilirrubinato
de cálcio.

COMPLICAÇÕES

A colecistite e a coledocolitíase são complicações da colelitíase, por serem

problemas decorrentes da formação dos cálculos. A colecistite, geralmente, regride após
o início o tratamento, mas existem casos extremos em que a inflamação pode progredir
e tecidos adjacentes podem vir a ser atingidos, manifestando problemas como:
peritonite secundária local ou generalizada, sepse da cavidade abdominal e inflamação
das vias enterais circunvizinhas, onde também pode ser observado em casos mais graves
de colecistite.
A associação entre a inflamação e infecção das vias biliares pode precipitar a
formação de fistulas devido à possível formação de abscesso, comunicando a vesícula
biliar com o tubo digestivo. Quando há formação de fistulas, os cálculos biliares
migram para o tubo digestivo, onde são eliminados nas fezes, mas cálculos maiores
podem obstruir a válvula ileocecal entre a extremidade distal do intestino delgado e o
intestino grosso.
A sepse generalizada da cavidade abdominal é uma complicação rara decorrente
da falta de tratamento das manifestações da colecistite, porém, este é um agravamento
que pode levar óbito do paciente, sendo importante a observação dos primeiros sintomas
que indiquem a inflamação para que possam ser tratados adequadamente.
Cerca de 80% das pancreatites agudas estão relacionadas com doenças do trato
biliar. Isso equivale a 5 % dos casos de litíase, que levam ao desenvolvimento da
inflamação do pâncreas. Esta complicação é comumente observada em casos de
coledocolitíase quando os cálculos biliares obstruem a passagem da bile ao nível de
ampola hepatopancreática.

6.3 SINTOMAS E SINAIS

A colelitíase, geralmente, não apresenta nenhuma sintomatologia durante a vida,

podendo passar décadas despercebida, apresentando apenas distúrbios gastrointestinais.
Os cálculos podem atravessar o ducto cístico com ou sem sintomas de obstrução. A
obstrução temporária do ducto cístico resulta numa dor do tipo cólica, enquanto a
obstrução persistente geralmente produz inflamação, levando a colescistite e,
consequentemente, a coledocolitíase, onde suas complicações podem manifestar da
seguinte forma:

Colelitíase - Ocorre um desconforto abdominal após a ingestão de alimentos ricos em

lipídios, pois os sintomas de dispepsia e intolerância a alimentos gordurosos,
frequentemente são atribuídos com imprecisão à doença da vesícula biliar.

- Sem grandes achados, apenas dor através à palpação.

Colescistite - Dor abdominal, início em epigastro e posteriormente em QSD (hipocôndrio

direito) através da palpação, que vai irradiando-se para o dorso da
escápula direita.

O sinal de Murphy também pode ser encontrado e demonstra comprometimento

visceral e parietal do peritônio. Esse sinal é definido como dor intensa quando o
examinador, com a mão no ponto vesicular, solicita que o paciente respire
profundamente, mobilizando a vesícula doente em direção a sua mão e piorando
o quadro álgico

Coledocolitíase - Icterícia. Alguns de seus componentes como a bilirrubina, passam a ser

reabsorvidos acumulando-se na corrente sanguínea, o que confere a pele e
conjuntivas amareladas, que pode ser seguida de um prurido intenso.
 - Mudança na cor das fezes e da urina. Como a bilirrubina deixa de ser excretada
no tubo digestivo e passa a se acumular no sangue (causando icterícia), as fezes
passam a apresentar uma cor semelhante à argila ou até mesmo pode apresentar
uma cor esbranquiçada. O excesso de bilirrubina no sangue passa a ser excretado
na urina, o que confere a ela uma cor mais escura que o normal semelhante a
coca - cola (colúria).

- Problemas relacionados à deficiência de vitaminas A, D, E e K. Quando a bile

deixa de ser excretada no tubo digestivo, a absorção dessas vitaminas tornam-se
deficiente, podendo gerar alguns problemas como, por exemplo, hemorragia
causada pela deficiência de vitamina K, que está relacionada a produção dos
fatores de coagulação, podendo o paciente com distúrbios biliares apresentar
sangue oculto nas fezes.

6.4 DIAGNÓSTICO

COLELITÍASE

O primeiro exame a ser solicitado na suspeita de colelitíase é a Ultrassonografia

abdominal. Além de visualizar os sistemas biliares intra e extra-hepáticos (revelando
dilatações), ainda permite a observação do fígado e do pâncreas.

COLECISTITE

O primeiro exame a ser solicitado é o laboratorial, onde o hemograma

habitualmente apresenta leucocitose com desvio para esquerda. O hepatograma está
alterado com elevação das transaminases, da fosfatase alcalina, bilirrubinas e amilase. A
ultrassonografia também é o exame inicial e permite a identificação de alterações que
não são visíveis no exame físico e permite uma classificação. É considerado o exame
"ouro" nesses casos. Tem alta sensibilidade para a detecção de cálculos e o
espessamento da parede que é considerado anormal quando maior que 4mm.
A tomografia computadorizada (TC) helicoidal e a ressonância nuclear
magnética também ajudam na identificação de alterações mal diagnosticadas pelo
ultrassom. Ela permite a identificação de coleções ou gás na parede ou no interior da
vesícula e a presença de pneumoperitônio, que não são detectados pelo ultrassom, e que
sempre requerem tratamento de emergência. Se há mais de um sinal de gravidade, a TC
é obrigatória para identificar a colecistite complicada e para indicar cirurgia de
urgência.
A cintigrafia com radionuclídeos (HIDA) pode ser útil, mas é pouco utilizada
pelas dificuldades em realizá-la em situações de emergência. Pode ser utilizada para
esclarecimento de casos atípicos. Se não há a visualização da vesícula 4 horas após a
administração do radionuclídeo, a vesícula está obstruída sugerindo colecistite aguda
em cerca de 95% dos casos.

COLEDOCOLITÍASE

O primeiro exame a ser solicitado é o laboratorial, onde há indicação quando a

Bilirrubina é > 0,3mg/dL (predomínio para BD), consequentemente, deve-se observar a
FA (fosfatase alcalina), quando o valor for > que 40 x129U/L e as transaminases:
quando o TGO for > 38U/L e o TGP for também for > 41 U/L.
Apesar da ultrassonografia das vias biliares não mostrar o cálculo no interior do
colédoco ou a causa da obstrução, irá evidenciar as consequências desta obstrução, que
são: dilatação das vias biliares extra e intra-hepática. Também pode ser solicitado a
Colangiorressonância, que é uma ressonância da via biliar, no intuito de localizar a
presença do cálculo. Tem como desvantagem ser de alto custo.

EXAMES LABORATORIAIS:
Exame Laboratorial Sangue Indicação
Hemograma completo (HB, HT, eritrócitos, Afastar distúrbios de oxigenação, imunidade e
leucócitos, plaquetas) coagulação.
Glicose Prevenir descompensação metabólica que pode
interferir na cicatrização
Uréia e creatinina Prova de função renal
GS e Rh Previsibilidade de hemotransfusão
PTT Prever sangramentos anormais
TGO, TGP, DHL, Bilirrubinas, Fosfatase Avaliar função hepática
alcalina, Gama GT
Amilase, Lipase Função exócrina pancreática

Exame Laboratorial Outros Indicação

Sumário de urina Afastar mau funcionamento renal

Parasitológico de fezes Detectar parasitas intestinais que possam

lesionar o TGI
 6.5 TRATAMENTO CLÍNICO E CIRÚRGICO

O tratamento para a colelitíase, colescistite e da coledocolitíase consiste na

redução dos episódios de dor aguda na vesícula e na regressão da inflamação através de
apoio nutricional, repouso e administração de antibióticoterapia e agentes analgésicos,
proporcionando maior alivio de eventuais sintomatologias e complicações secundárias,
e também, em procedimentos cirúrgicos que venham inibir o reaparecimento da doença,
respectivamente. Inicialmente, existe uma chance cumulativa (1-2% ao ano) de
surgimento de sintomas, mas, geralmente, o cálculo biliar é descoberto durante a
evolução de outros problemas.
Segundo a OMS, a dor leve deve ser tratada com analgésicos comuns e
antiinflamatórios como dipirona, paracetamol, cetoprofeno; na dor moderada pode-se
associar opioides fracos como tramadol e codeína; em casos de dor forte disponibiliza-
se opioides mais potentes como morfina, metadona, fentanil e oxicodona.

COLELITÍASE:
Analgesia:
AINEs (Dipirona para alívio imediato e Tromadol para analgesia da cólica
biliar)
DIPIRONA
É analgésico, antitérmico e antiflamatório.

Apresentação: comprimidos de 320mg e 500mg. Frascos com 10ml, 15ml e

20ml(500mg/ml) solução oral/gotas. Frascos com 100ml (500mg/ml) de solução oral
mais medida graduada (2,5ml, 5ml,7,5ml, e 10ml). Supositórios com 300mg (infantil) e
1g (adulto). Ampolas de 1ml, 2ml ou 5ml (500mg/ml de solução injetável).
Farmacocinética: usos VO, IM, EV (principal via de administração) ou retal.
Possui absorção rápida e total pelo trato gastrointestinal. A distribuição tanto da droga
como dos seus metabólicos, ligam-se fracamente as proteínas plasmáticas e difundem-se
rápida e uniformemente nos tecidos, possui uma concentração máxima de 1,2 – 1,5 hora
(VO e IM) e a eliminação é pela urina (eliminação total dos metabólicos) e sua meia
vida de eliminação é de 7 horas.
Farmacodinâmica: a dipirona é um fármaco β2 seletivo que ativa os receptores
beta-2 adrenérgicos. O agonista se liga ao receptor β1, que ativa ativação a adenilato
ciclase que catalisa conversão de ATP em AMPC que, consequentemente, ativa as
proteínas cinases. Estas por sua vez fosforilam proteínas, incluindo canais iônicos,
produzindo ou seja, nas terminações pré-sinápticas inibe a transmissão sináptica, inibe
a liberação de insulina nas células beta do pâncreas, inibe a agregação plaquetária e,
principalmente, no SNC, ativa os receptores inibitórios, diminuindo a liberação de
noradrenalina nas terminações simpáticas, causando diminuição da contração do
músculo liso vascular - diminuição da pressão arterial.
Efeitos adversos: Produzem menos efeitos adversos gástricos (podem
apresentar náuseas e vômitos) e aparentemente não bloqueiam a função plaquetária.
Mas, seus efeitos adversos no sistema cardiovascular refere-se a diminuição da pressão
arterial. As contras-indicações e precauções são diversas, portanto, recomenda-se
suspender o uso da medicação tão logo que seja observada alteração na contagem
sanguínea ou sinal de agramilocitose.
Posologia: se for pelas vias VO, IM, EV ou retal (adultos) 500mg – 1g,
repetidos conforme necessários em 3/3, 4/4 ou em 6/6 horas. VO, IM, EV ou retal
(crianças) a dose é variável de acordo com o peso da criança. Crianças menores de 6
anos 1g/dia, criança de 6 – 12 anos 2g/dia, crianças acima de 12 anos 3g/dia, sendo o
adulto, a dose máxa/dia é de 6g.

Intervenções de Enfermagem

1. Dar banho em pacientes até a estabilização da temperatura corporal no caso de

hipertermia.
2. Recomendar que o paciente evite atividades que requerem estado de alerta,
durante a terapia, pois pode causar tontura e sonolência.
3. Se necessário, durante a terapia medicamentosa, orientar o paciente sobre o
consumo de álcool, pois é possível a potencialização do efeito dessa droga.
4. Avaliar, os sinais vitais, função cardíaca (queda súbita da PA), função renal
(anúria), função respiratória (asma), reações dermatológicas (erupções cutâneas),
reações hematológicas (diminuição plaquetária) e hipersensibilidade (edema
angioneurótico).
 MEPERIDINA

(Dolatina)

É analgésico opióide, usado como agente anestésico e/ou dor moderada/severa.

Pode ser administrada, ainda, como pré-anestésico ou como terapia de apoio ao
procedimento anestésico.
Apresentação é de solução injetável: 25 ampolas com 2 mL (cada mL contém 50
mg de cloridrato de petidina, equivalente a 43,58 mg de petidina). Dependendo da dose,
pode ser administrada com 10 mL de solução fisiológica ou glicosada 10%.
O uso deve ser IM, SB e/ou IV. O efeito de Dolantina (cloridrato de petidina) se
inicia poucos minutos após sua administração. O efeito de Dolantina (cloridrato de
petidina) se inicia poucos minutos após sua administração. Via intramuscular e
subcutânea – 25 a 150 mg e Via intravenosa: 25 a 100 mg.
Dolantina está indicada nos estados de dor e espasmos de várias etiologias, tais
como: infarto agudo do miocárdio, glaucoma agudo, pós-operatórios, dor consequente a
neoplasia maligna, espasmos da musculatura lisa do trato gastrintestinal, biliar,
urogenital e vascular, rigidez e espasmos do orifício interno do colo uterino durante
trabalho de parto e tetania uterina.
A posologia em emergências, exemplo: rápido alívio de cólicas agudas ou outra
dor grave, 25-50 mg (em pacientes fortes: 50-100 mg) são administrados por injeção
intravenosa lenta (1 a 2 minutos) – preferencialmente com 10 mL de solução fisiológica
ou glicosada 10 %. Se o paciente estiver em condição física precária, com dor tão severa
que torna a via intravenosa desejável, é melhor administrar até 50 mg de Dolantina
diluída com glicose ou solução salina por injeção intravenosa e o restante da ampola via
intramuscular. Esta posologia poderá ser repetida a critério médico, desde que se
observe um intervalo não inferior a 3 a 4 h em relação à primeira administração. Como
precaução não deve ser ultrapassada a dose diária de 500 mg. Em pacientes com
disfunção hepática ou renal, a ação de Dolantina (cloridrato de petidina) pode ser
prolongada ou potencializada. Nestes casos a dose deve ser reduzida e/ou o intervalo
entre as doses aumentadas.
As contra indicações e precauções são diversas, portanto, recomenda-se
suspender o uso da medicação tão logo que seja observada pacientes com dependência a
opióides, terapia de reposição nos casos onde há uma tolerância a opióides, durante a
lactação e crianças, além de pacientes nos quais a depressão respiratória deve ser
evitada e em pacientes com alterações do centro respiratório, aumento da pressão
intracraniana, alteração da consciência, dependência de drogas, medicamentos ou álcool
ou em casos de hipotensão devido à hipovolemia. Em casos especiais, deve-se ter
algumas precauções como a gestação - embora até o momento não tenham sido
observados efeitos teratogênicos ou mutagênicos atribuíveis ao uso de Dolantina
(cloridrato de petidina), esta não deve ser administrada durante os três primeiros meses
de gravidez.

Intervenções de Enfermagem

1. Informar ao paciente as reações adversas mais frequentemente relacionadas

ao uso da medicação, dor e eritema no local da aplicação.
2. Avaliar a SpO2 e equilíbrio hidroeletrolítico durante a terapia.
3. Caso o paciente tenha hipersensibilidade e até choque anafilático após a
administração de Dolantina, deve-se posicionar o paciente em decúbito
lateral, desobstrução de vias aéreas e assistência respiratória até a
recomendação médica para administração de algum fármaco como medida
terapêutica.

COLECISTITE

A terapia nutricional de suporte é importante para a regressão dos quadros de

Colecistite aguda, pois mais de 80% desses pacientes tem melhoras no seu estado
clinico devido ao repouso, administração de líquidos intravenosos, analgesia e
antibioticoterapia sendo que tudo isso deve ser acompanhado por uma alimentação
adequada, pois alimentos ricos em lipídios podem deflagrar novas crises. Em geral, é
indicado há restrição da ingestão de gordura (dieta zero) para prevenção da contração e,
consequentemente, dor.
Em geral, o paciente com colecistite aguda é hospitalizado, hidrata-se o paciente
e faz-se a reposição de eletrólitos por via intravenosa e estabelece-se jejum. A analgesia
deve ser feita com analgésicos que não sejam derivados da morfina ou a própria pela
possibilidade de piora do quadro pelo espasmo do esfíncter de Oddi. A
antibioticoterapia deve ser iniciada e devem ser utilizados antibióticos que atuem sobre
micro-organismos gram-negativos e anaeróbios, sabendo-se que o micro-organismo
frequentemente envolvido é a Escherichia coli. Consequentemente, a colecistectomia
(pode ser de urgência ou eletiva) é o tratamento definitivo para pacientes com colecistite
aguda e é indicado nas primeiras 72 horas do início do quadro.

Antibioticoterapia parenteral
Ampicilina + Aminoglicosídeos
Ampicilina
Está indicada no tratamento de infecções causadas por microorganismos
sensíveis à Ampicilina, tais como infecções do trato urinário, respiratório,
digestivo e biliar. Infecções localizadas ou sistêmicas especialmente causadas
por microorganismos do grupo enterococos, Haemophilus, Proteus, Salmonella e
E. coli. Contra-indicação: A Ampicilina está contra-indicada para pacientes com
história de hipersensibilidade a qualquer tipo de penicilina. É também contra-
indicada em infecções causadas por organismos que produzem a penicilinase.
Reações anáfilaticas sérias causadas por hipersensibilidade são bastante
reportadas por pacientes em tratamento com penicilinas. Tais reações são muito
comuns em indivíduos com história de sensibilidade e alergias múltiplas. Para se
evitar esse tipo de reação deve-se fazer o teste de sensibilidade antes de
administrar a droga. Reações anafiláticas graves requerem tratamento de
emergência com epinefrina, oxigenação e esteróides intravenosos para facilitar o
caminho do ar, incluindo intubação. Modo de administração: dissolver o
conteúdo de cada frasco-ampola utilizando a água para injeção contida na
ampola diluente. Esta solução pode ser utilizada para injeção endovenosa,
intramuscular ou infusão. A dose vai de acordo à prescrição médica.

Aminoglicosídeos

São antimicrobianos usados principalmente no tratamento de pacientes com

infecções graves. Comprovada eficácia, raro desenvolvimento de resistência
bacteriana, pequeno risco de alergias e baixo custo, continuam sendo largamente
utilizados, especialmente no tratamento de pacientes internados com infecções
graves. Em razão de ototoxicidade e nefrotoxicidade, as doses desses
antimicrobianos devem ser muito bem definidas, e seus possíveis efeitos tóxicos
em potência devem ter monitoria durante todo o tratamento.
 CIRURGIA
A colecistectomia videolaparoscópica é o tratamento de escolha na colecistite
aguda litiásica e alitiásica. A cirurgia videolaparoscópica tem como característica básica
diminuir a agressão e consequente trauma cirúrgico. Ela representa menor reação
metabólica, inflamatória e imunológica quando comparada a uma cirurgia aberta
(colecistectomia laparoscópica). Isto representa um grande benefício para o paciente,
principalmente àqueles mais graves, já com comprometimento de órgãos e sistemas,
mesmo nos pacientes com idade avançada.
Já a colecistectomia laparoscópica ambulatorial, com alta no mesmo dia, exige
uma equipe treinada e pacientes preparados com antecedência. Este procedimento não é
adequado nos casos de colecistite aguda em que há sintomas mais intensos impedindo a
alta precoce e necessidade de antibioticoterapia inicial por via endovenosa por, pelo
menos, 48 horas. A laparoscopia vem sendo utilizada na definição diagnóstica, mesmo
em pacientes críticos, com quadro séptico, internados em CTI, sendo realizada,
inclusive, à beira do leito com alguns cuidados especiais.
A colecistite aguda com empiema, necrose ou perfuração, apesar da
antibioticoterapia, deve ser operada em regime de emergência. Se o processo
inflamatório é tão intenso que impeça a identificação das estruturas do triângulo de
Calot, pode ser realizada uma colecistectomia parcial com cauterização do leito da
vesícula descrita pela técnica de Torek.

COLEDOLITÍASE

Fechado o diagnóstico para coledocolitíase, deverá ser realizado o procedimento

chamado papilotomia endoscópica, que é o procedimento de abertura do ducto biliar.
Tem o objetivo de alargar a abertura da papila duodenal para a drenagem da bile com
maior facilidade e remoção do cálculo no interior do colédoco, que obstrui a saída da
bile. Em outros casos é realizada a colecistectomia (remoção cirúrgica da vesícula
biliar) já que é a vesícula o local de armazenamento e formação dos cálculos. Apesar da
palilotomia por endoscopia ser menos agressiva que a realizada por cirurgia, ela
também possui riscos, como sangramento e perfuração do intestino delgado. Estas
quando ocorrem, geralmente são tratadas no mesmo momento por endoscopia, mas
eventualmente pode haver necessidade de realização de cirurgia para a correção do
problema.
 7. CUIDADOS GERAIS DE ENFERMAGEM

Um paciente com qualquer tipo de doença gástrica deve ser monitorado pelo
enfermeiro para que não haja nenhuma complicação. Os cuidados de enfermagem
começa desde a admissão do paciente até os cuidados no pré, trans e pós-operatório.
Esses cuidados não devem se concentrar apenas na avaliação de sinais e sintomas e nem
só na verificação dos sinais vitais, mas em toda implementação da sistematização da
assistência de enfermagem.

Pré-operatório imediato:

 Análise de prontuário (Patologia apresentada, exames, procedimentos,

medicamentos e documentos pendentes);

 Apresentação do enfermeiro para paciente e familiares;

 Realização da anamnese e exame físico;

 Orientações e informações sobre o procedimento cirúrgico e anestésico;

 Esclarecimentos de dúvidas e anseios;

 Entrevista com o paciente acerca do problema atual e doenças pregressas,

histórico familiar, hábitos, entre outros;

 Prescrição dos cuidados específicos de enfermagem, com orientações

para continuidade no trans e pós-operatório;

 Preparo do paciente para centro cirúrgico (Medicações, jejum, lavagem

intestinal, checar documentos de prontuário e formulários de
transferência; paramentar e identificar o paciente...);

Durante a entrevista e exame físico:

 Orientar sobre procedimento, sensações, reações, para que ele saiba o

que esperar sem deixá-lo ansioso;

 Treinar incentivo de respiração tosse e Espirometria (fisioterapia), para

evitar complicações respiratórias, utilizando manobra das mãos como
talas protegendo a incisão;

 Mobilidade e movimento corporal com deambulação precoce para

promover melhor circulação, evitar estase venosa, UPP e promover
função respiratória, atentando às técnicas que evitem trações
desnecessárias da parede abdominal e os drenos;
  Tratamento da dor;

 Controle de nutrição e líquidos antes e após cirurgia: com jejum mínimo

de 8h, se precisar nutrição parenteral e soroterapia. Após, NPT, e
posteriormente enteral;

 Preparo Intestinal: enema de limpeza ou laxativo pode ser prescrito na

noite anterior à cirurgia e repetido na manhã da cirurgia, a depender da
cirurgia, antibióticos profiláticos podem ser prescritos.

 Preparo da pele: se não for cirurgia de emergência, degermantes podem

ser prescrito para redução da flora bacteriana da pele.

 Estimular a autonomia e o auto cuidado do paciente.

Pós-operatório

 Monitorar sinais vitais buscando detectar sinais precoces de infecção e

choque (febre), hipotensão, taquicardia;
 Monitorar ingesta e débito para sinais de desequilíbrio, desidratação e
choque.
 Incluem todos os drenos;
 Avaliação do abdome para dor crescente e distensão, rigidez, pois podem
indicar complicações pós-operatórias. Comunicar os achados anormais;
 Avaliar o curativo e a incisão, verificar drenagem purulenta ou
sanguinolenta, odor, rubor no local da incisão, o que pode indicar
infecção u sangramentos;
 Avaliar a eliminação de gases e fezes;
 Monitorar para náuseas e vômito.
 Observar a presença de hálito ou material fecal no vômito, o que pode
indicar obstrução;
 Verificar o aspirado da SNG, vômitos e fezes para os sinais de
sangramento, registrar e relatar os achados;
 Monitorar sondas e drenos, acessos venosos e sinais de infecção e
infiltração;
 Administrar analgésicos prescritos se necessários, para promover
conforto do paciente;
 Trocar curativo diariamente ou quando necessário, mantendo técnicas
assépticas;
 Caso tenha ostomias, reforçar cuidados;
 Administrar medicamentos prescritos como emolientes fecal, laxativos,
ate que a função intestinal seja recuperada;
 Proporcionar conforto mediante mudança de decúbito, estimular e
auxiliar na deambulação para promover peristalse.
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