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AUTORES
4099-003 Porto
Porto, 2010
CANCRO GÁSTRICO E HELICOBACTER PYLORI 2010
ÍNDICE
1. Resumo ------------------------------------------------------------------------------------ 3
2. Introdução -------------------------------------------------------------------------------- 4
7. Conclusão-------------------------------------------------------------------------------- 22
8. Referências Bibliográficas------------------------------------------------------------ 24
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CANCRO GÁSTRICO E HELICOBACTER PYLORI 2010
1 - RESUMO
PALAVRAS-CHAVE:
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2 - INTRODUÇÃO
Helicobacter pylori
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Quadro I: Prevalência de lesões pré-malignas induzidas por H. pylori em diferentes regiões. Haringsma et
al (2007)
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Bactérias como a H. pylori podem causar gastrite crónica, perda de acidez gástrica
e crescimento bacteriano no estômago. Perda de acidez pode ocorrer também quando as
células produtoras de ácido do antro gástrico são removidas cirurgicamente para
controlo da doença ulcerosa péptica benigna ou quando há acloridia, gastrite atrófica e
mesmo quando se desenvolve anemia perniciosa nos mais idosos.
- GASTRITE CRÓNICA
A mais frequente patologia causada pelo H. pylori é a gastrite crónica simples,
que não é acompanhada por alterações significativas na secreção de ácido gástrico e não
leva a complicações graves. A gastrite crónica causada pelo H. pylori evolui, em
determinadas condições, para gastrite atrófica, que evolui nalguns casos para metaplasia
intestinal, que por sua vez evolui em circunstâncias especiais para displasia gástrica.
Quadro II: Evolução das diferentes lesões pré-malignas induzidas por H. pylori para cancro gástrico. -
Haringsma et al (2007)
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- CANCRO GÁSTRICO
O adenocarcinoma gástrico desenvolve-se em cerca de 1% dos indivíduos
infectados. Ocorre mais frequentemente com inflamação do corpo gástrico, atrofia da
membrana mucosa nesta região do estômago e diminuição da secreção de ácido
clorídrico.
Os adenocarcionomas gástricos podem ser divididos em duas categorias:
• tipo difuso, em que não há coesão celular e as células não formam uma massa
bem definida. Este tipo de adenocarcinoma é mais comum em doentes mais
jovens, ocorre em todo o estômago (incluindo cárdia), diminui a distensibilidade
da parede gástrica e tem pior prognóstico.
• tipo intestinal, caracterizado por células neoplásicas coesas, com frequência
ulcerativas, mais comum no antro e na curvatura menor do estômago. Este tipo
de adenocarcinoma é muitas vezes precedido por um processo pré-canceroso
prolongado. Ao contrário do tipo difuso, o tipo de adenocarcionoma intestinal
varia entre as populações, concentrando-se em áreas geográficas de alto risco,
onde ocorre maior propagação do H. pylori. Até à data, o H. pylori foi apenas
associado a este tipo de adenocarcinoma gástrico, não estando relacionado com
o de tipo difuso.
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Dispepsia Funcional +?
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Este teste não é invasivo, tem uma sensibilidade maior que 80% e especificidade
de cerca de 90%. Contudo, não é adequado para a confirmação da erradicação deste
microorganismo (as contagens destes anticorpos mantêm-se no sangue pelo menos
durante 1 ano, depois do H. pylori ser erradicado).
Semelhante aos testes respiratórios, este teste também não é invasivo, é simples
e tem uma sensibilidade e especificidade maiores que 90%.
- Exame Histológico
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- Exame Cultural
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4 - PORQUÊ ERRADICAR?
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gástrica em si, segue uma curva exponencial em que os primeiros anos de exposição
tem efeitos mensuráveis mínimos em marcadores de progressão, mas é seguida de
marcadas alteracões nos anos subsequentes. No entanto, este estudo não investigou os
efeitos da erradicação do H. pylori no resultado final de cancro gástrico.- Romero-Gallo
et al (2008)
Apesar do tratamento do H. pylori diminuir a incidência e a gravidade da
expressão de citocinas pró-inflamatórias, de lesões pré-malignas e malignas, a eficácia
da erradicação da doença depende do tempo de intervenção.
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Ainda não existe um tratamento ideal: que seja 100% eficaz, barato e de simples
toma. Os objectivos são alcançar uma alta taxa de cura (80-90%), ser simples, bem
tolerado, fácil de cumprir e rentável.
Tratamento de 1º linha
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Tratamento de 2º linha:
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são raras e não têm resistência cruzada ao metronidazol.- Cheng and Hu (2009). Neste
estudo, a furazolidona apresentou alguns efeitos colaterais, especialmente
gastrointestinais (os mais frequentes foram náuseas e diarreia). Vários outros estudos
relataram que os efeitos secundários muito frequentes (mais de 20%) nos doentes que
receberam tratamento com regimes de furazolidona, especialmente com furazolidona de
alta dose, que está relacionada com alto índice de efeitos colaterais graves que podem
levar à descontinuação do tratamento. A maior parte destes efeitos estão relacionados
com o seu papel como inibidor da monoaminooxidase e incluem febre, rash e dor
abdominal intensa. Embora os efeitos secundários tenham sido mais frequentes após a
extensão do ciclo de tratamento, essa diferença não foi significativa entre os diferentes
grupos de tratamento.- Cheng and Hu (2009)
Tratamento de 3º linha:
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Cerca de 40% de todos os linfomas gástricos são indolentes e a maioria destes são
do tipo MALT extranodais. No entanto, pelo menos um terço deles apresenta-se como
um linha gástrica primária.- Hancock et al (2008); Zucca and Dreyling (2008)
O linfoma MALT gástrico constitui aproximadamente 8% dos linfomas de células
B e caracteriza-se por geralmente permanecer localizado por longos períodos de tempo.
Hancock et al (2008)
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para a definição de remissão histológica. Com follow-up`s mais longos, uma avaliação
mais aprofundada da recidiva / progressão e incidência de transformação para doença de
alto grau podem ser obtidos.- Hancock et al (2008)
Igualmente, Terai et al (2008) revelou resultados favoráveis a longo-termo do
linfoma MALT gástrico depois da erradicação do H. pylori e mostrou taxas de remissão
completa entre 60 a 90% e que estes valores podem ser devidos a alterações
cromossómicas. A presença da translocação cromossómica (11;18) (q21;q21) pode ser
um marcador de resposta limitada à erradicação do H. pylori do tipo MALT gástrico.
Hancock et al (2008) mostrou que não há evidência que a quimioterapia adicional
com clorambucil ao tratamento da erradicação do H. pylori contribua para prevenir a
recorrência dos linfomas MALT gástricos localizados.
Portlock et al (2008) demonstrou que as infecções são comuns em estadios
avançados do linfoma indolente, e que a identificação e o tratamento de infecções
associadas ao linfoma podem ser o primeiro passo no desenvolvimento e prevenção do
linfoma. A identificação de outras infecções, como por exemplo a infecção pelo VHC,
que como o H. pylori, também estão associadas à activação antigénica, podem
beneficiar do tratamento das mesmas na prevenção do desenvolvimento do linfoma.
Em doentes H. pylori-negativos ou doentes que não responderam à antibioterapia,
devem recorrer à radioterapia e quimioterapia dependendo do estádio da doença.- Zucca
and Dreyling (2008). A radioterapia isolada tem sido relatada por várias instituições
como um excelente controle da doença, estando preconizada a utilização de radioterapia
de dose moderada (30-40 Gy de radiação em 4 semanas para a estômago e gânglios
perigástricos) para doentes no estádio I-II de linfoma MALT do estômago. Doentes com
doença sistémica devem ser considerados para quimioterapia sistémica e/ou
imunoterapia com anticorpos monoclonais anti–CD20.
A prática clínica afastou-se da cirurgia nos últimos 10 anos, devido às crescentes
taxas de sucesso obtidas através do tratamento médico. - Hancock et al (2008)
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Terapêutica de 1ª linha
IBP (2xdia) + Claritromicina 500 mg (2xdia) +
Metronidazol 500 mg (2xdia) - 7 dias
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7 - CONCLUSÃO
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8 - REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Romero-Gallo J., Harris E. J., Krishna U., Washington M. K., Perez-Perez G.,
Peek Jr R. M., (2008); Effect of Helicobacter pylori eradication on gastric
carcinogenesis, Laboratory Investigation, 88, 328-336.
Nishizawa T., Suzuki H., Hibi T., (2009) Quinolone-Based Third-Line Therapy
for Helicobacter pylori Eradication; J. Clin. Biochem. Nutr., 44, 119-124.
Ford A. C., Malfertheiner P., Giguère M., Santana J., Khan M., Moayyedi P.,
(2008), Adverse events with bismuth salts for Helicobacter pylori eradication:
Systematic review and meta- analysis; World Journal of Gastroenterology, 14, 7361-
7370.
Eisig J., Silva F., Barbuti R., Rodriguez T. N., Malfertheiner P., Joaquim PP
Filho M., Zaterka S., (2009), Efficacy of a 7-day course of furazolidone, levofloxacin,
and lansoprazole after failed Helicobacter pylori eradication, BMC Gastroenterology;
9:38..
Zhang L., Wang S., Huo X., Zhu Z., Chu J., Ma J., Cui D., Gu P., Zhao Z.,
Wang M., Yu J.; (2009) Anti-Helicobacer pylori therapy followed by celecoxib on
24
CANCRO GÁSTRICO E HELICOBACTER PYLORI 2010
Zucca E., Dreyling M.; (2008); Gastric Marginal zone lymphoma of MALT
type: ESMO Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up;
European Society of Medical Oncology; 19 (supplement 2), i70-i71.
Portlock C. S., Hamlin P., Noy A., Chey W., Gaydos L., Palomba L., Schwartz
I., Corcoran S., Rosenzweig L., Walker D., Papanicolaou G., Markowitz A.; (2008),
Infectious disease associations in advanced stage, indolent lymphoma (follicular and
nonfollicular): developing a lymphoma prevention strategy; European Society of
Medical Oncology; 19, 254-258.
Cavanna L., Pagani R., Seghini P., Zangrandi A., Paties C.; (2008), High grade
B-cell gastric lymphoma with complete pathologic remission after eradication of
helicobacter pylori infection: Report of a case and review of the literature; World
Journal of Surgical Oncology; 6:35.
Terai S., Iijima K., Kato K., Dairaku N., Suzuki T., Yoshida M., Koike T.,
Kitagawa Y., Imatani A., Sekine H., Ohara S., Shimosegawa T.; (2008); Long-Term
Outcomes of Gastric Mucosa-Associated Lymphoid Tissue Lymphomas after
Helicobacter pylori Eradication Therapy; Tohoku J. Exp. Med.; 214, 79-87.
Hancock B., Qian W., Linch D., Delchier J., Smith P., Jakupovic I., Burton C.,
Souhami R., Wotherspoon A., Bergam C., Capella C., Traulle C., Levy M., Cortelazzo
S., Ferreri J. M., Ambrosetti A., Pinotti G., Martinelli G., Vitolo U., Cavalli F.,
Gisselbrecht C., Zucca E.; (2008); Chlorambucil versus observation after anti-
helicobacter therapy in gastric MALT lymphomas: results of the international
randomised LY03 trial; British Journal of Haematology; 144, 367-375.
Nishizawa T., Suzuki H., Nakagawa I., Minegishi Y., Masaoka T., Iwasaki E.,
Hibi T.; (2009); Rebamipide - Promoted Restoration of Gastric Mucosal Sonic
Hedgehog Expression after Early Helicobacter Pylori Eradication; Division of
Gastroenterology and Hepatology, department of internal medicine, Keio University
School of Medicine; 79, 259-262.
25
CANCRO GÁSTRICO E HELICOBACTER PYLORI 2010
Shimoyama T., Kato C., Kodama M., Kobayashi I., Fukuda Y.; (2009);
Applicability of a Monoclonal Antibody-Based Stool Antigen Test to Evaluate the
Results of Helicobacter pylori Eradication Therapy; Jpn. J. Infect. Dis.; 62, 225-227.
Long M., Luo J., Li Y., Zeng F., Li M.; (2009); Detection and evaluation of
antibodies against neutrophil-activating protein of Helicobacter pylori in patients with
gastric cancer; World Journal of Gastrenterology; 15(19), 2381-2388.
Ahmed S., Salih M., Jafri W., Shah H. A., Hamid S.; (2009); Helicobacter pylori
infection: approach of primary care physicians in a developing country; BMC
Gastroenterology; 9:23.
Franco A., Friedman D., Nagy T., Romero-Gallo J., Krishna U., Kendall A.,
Israel D., Tegtmeyer N., Washington M., Peek Jr. R., (2009); Delineation of a
Carcinogenic Helicobacter pylori Proteome; The American Society for Biochemistry
and Molecular Biology.
Lee C., Rickman B., Rogers A., Ge Z., Wang T. C., Fox J. G.; (2008);
Helicobacter pylori Eradication Prevents Progression of Gastric Cancer in
Hypergastrinemic INS-GAS Mice; National Institutes of Health; 68(9): 3540–3548.
Snider J. L., Cardelli J. A.; (2009); Helicobacter pylori induces cancer cell motility
independent of the c-Met receptor; Journal of Carcinogenesis; 8:7.
26
CANCRO GÁSTRICO E HELICOBACTER PYLORI 2010
Todorovic M., Balint B., Jevtic M., Suvajdzic N., Ceric A., Stamatovic D.,
Markovic O., Perunicic M., Marjanovic S., Krstic M.; (2008); Primary gastric mucosa
associated lymphoid tissue lymphoma: Clinical data predicted treatment outcome;
World J Gastroenterol; 14(15): 2388-2393.
Abbas A., Fausto N., Kumar V.; Robbins and Cotran, Bases Patológicas das
Doenças; tradução da 7ª edição; Elsevier.
27