SUMÁRIO

1. Definição........................................................................ 3
2. Classificação................................................................. 3
3. Epidemiologia............................................................... 5
4. Fisiopatologia............................................................... 6
5. Quadro clínico............................................................... 8
6. Complicações neoplásicas....................................10
7. Diagnóstico.................................................................11
8. Tratamento..................................................................15
9. Seguimento ................................................................15
Referências bibliográficas..........................................18
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 3

1. DEFINIÇÃO destruição progressiva das células

parietais, induzem hipocloridria, se-
Descrita por Addison, Flint e Biermer
guida por acloridria. Autoanticorpos
(1860, 1870, 1872), a Gastrite Atró-
contra o fator intrínseco prejudicam
fica Metaplásica Autoimune (GAMA)
a absorção da vitamina B12, e as re-
consiste no ataque imunomediado às
percussões que surgem a partir deste
células parietais gástricas. Esta con-
processo serão discutidas adiante.
dição inflamatória progressiva crôni-
ca culmina na substituição das célu- A causa da gastrite autoimune é des-
las parietais pela mucosa atrófica e conhecida, mas é provável que as
metaplásica, predominantemente no pessoas afetadas tenham outros dis-
corpo gástrico. túrbios autoimunes de forma conco-
mitante, a exemplo da tireoidite au-
A interação entre autoanticorpos
toimune, diabetes tipo I, doença de
voltados contra a bomba de prótons
Addison e vitiligo.
das células parietais com células T
sensibilizadas direcionando-se na

HORA DA REVISÃO!
Histologia do estômago
As invaginações do epitélio superficial do estômago são denominadas de fovéolas gástricas.
Estas se conectam com glândulas gástricas, possibilitando que o produto glandular seja libe-
rado no lúmen estomacal.
As glândulas podem sem encontradas em todo o estômago e são comumente divididas em
3 tipos, variando a classificação conforme sua localização, assim, tem-se: glândulas gástricas
(produtoras de ácido clorídrico, localizadas no fundo e no corpo), glândulas pilóricas (secreto-
ras de muco, apresentando-se na região pilórica) e glândulas cárdicas (localizadas na cárdia
do estômago).
As glândulas gástricas são formadas por cerca de 5 células: células mucosas do colo, células-
-tronco (substituem células lesadas), células parietais (ou oxínticas, produzem fator intrínseco
e secretam ácido clorídrico), células principais (ou zimogênicas, secretam pepsinogênio e lipa-
se gástrica) e células enteroendócrinas (liberam gastrina).

2. CLASSIFICAÇÃO detalhada após a descoberta do He-

licobacter pylori por Warren e Mar-
Não há ainda uma classificação uni-
shall, em 1982. O Sydney System foi
versalmente aceita para a gastrite. A
atualizado em 1994, seguido por uma
primeira bem-sucedida foi a conhe-
publicação no The American Journal
cida como The Sydney System, em
of Surgical Pathology, passando a
1990. Esta foi a primeira classificação
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 4

existir a diferenciação entre gastrite HORA DA REVISÃO: H.Pylori

atrófica e não atrófica. Bactéria Gram negativa, o H. pylori é um
bacilo espiralado, apresentando assim ele-
Segundo o sistema atual, a gastrite vada mobilidade, estando sua forma heli-
atrófica é classificada em multifocal, coidal relacionada ainda a uma movimen-
quando causada por fatores ambien- tação tipo parafuso que facilita a entrada
e deslocação através da mucosa gástrica.
tais, dieta específica, ou H. pylori; e
Alguns potenciais fatores de risco para
corpus-predominante (autoimune).
infecção por este agente já foram repor-
Por ser a metaplasia uma caracterís- tados, a exemplo do consumo de tabaco,
tica histológica muito importante em superlotação doméstica, a infecção de
pacientes com gastrite atrófica, foi um membro familiar e um status socio-
econômico reduzido. No entanto, ainda
recomendado o emprego da palavra não se determinou uma causa definitiva
“metaplásica” em ambas as varian- para que ocorra a infecção pelo H. pylori
tes da gastrite atrófica (gastrite atró- e o câncer gástrico, visto que nem todo
fica metaplásica autoimune e gastrite indivíduo que entra em contato com a
bactéria desenvolve doença e/ou câncer.
atrófica metaplásica ambiental).
A gastrite por infecção por H. pylori é re-
Destaca-se, contudo, que em mui- sultante da comunhão de diversos fatores
tas vezes ocorre a sobreposição des- bacterianos que estimulam as células epi-
teliais e os macrófagos e ativam as célu-
tas variantes no curso da doença e a las dendríticas, além da promoção de uma
distinção entre as duas pode ser um resposta predominantemente do tipo Th1.
desafio. A tabela abaixo traz alguns Seu diagnóstico se dá a partir da endos-
pontos importantes que podem au- copia, da análise histológica do tecido
xiliar na caracterização das distintas e de culturas. Tem-se a opção da rea-
lização do teste rápido da urease, além
gastrites atróficas: de testes não invasivos como o teste da
GASTRITE ATRÓFICA ureia presente no ar expirado, sorologia
GASTRITE ATRÓFICA ME-
TAPLÁSICA AUTOIMUNE METAPLÁSICA MULTI- e detecção fecal de antígenos.
(TIPO A)
FOCAL (TIPO B) O tratamento visa a erradicação da H.
Pangastrite (antro e pylori e baseia-se, usualmente, na as-
Restrita ao corpo/fundo
corpo) sociação entre um inibidor de bomba de
Autoanticorpos Helicobacter pylori prótons com 2 antibióticos.
Anemia ferropriva -> Os esquemas podem incluir:
Anemia ferropriva
Anemia perniciosa Inibidor de bomba de prótons (IBP) em
Adenocarcinoma Gastrite com atrofia dose padrão + amoxicilina 1,0 g + cla-
gástrico tardia ritromicina 500 mg, duas vezes ao dia,
Tumor neuroendócrino Displasia epitelial e ade- durante 7 dias.
tipo 1 nocarcinoma gástrico IBP em dose padrão, uma vez ao dia +
claritromicina 500 mg, duas vezes ao
dia + furazolidona 200 mg, duas vezes
ao dia, durante 7 dias.
►
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 5

IBP em dose padrão, uma vez ao dia +
furazolidona 200 mg, três vezes ao dia +
cloridrato de tetraciclina 500 mg, quatro
vezes ao dia, durante 7 dias.
Tratamentos alternativos para a infecção
têm sido propostos, incluindo o uso de
antioxidantes com destaque crescente
para vitamina C, ao se demonstrar que
concentrações da mesma no estômago
de indivíduos infectados com  H. pylo-
ri  são, substancialmente, menores do
que as de indivíduos saudáveis.
3. EPIDEMIOLOGIA
A GAMA tem prevalência em torno
de 2-5%, com incidência estimada
em 0-10,9% ao ano. Sua prevalência
aumenta com a idade e é maior nas
mulheres quando comparada com
homens (3:1). Nos Estados Unidos,
verifica-se prevalência semelhante
entre populações branca, afro-ameri-
cana e hispânica, ocorrendo em am-
pla faixa etária. Existe uma importan-
te associação da GAMA com outras
doenças autoimunes, como tireoidite,
e cerca de 6-10% dos pacientes com
diabetes mellitus tipo 1 tem GAMA
concomitantemente.

NA PRÁTICA!
O diagnóstico de gastrite autoimune pediátrica é importante devido ao risco de malignidade,
porém é frequentemente subestimado. Para aumentar a conscientização desta condição na
pediatria, trazemos o caso abaixo:
Criança, sexo feminino, de 12 anos, com histórico de palidez, dor epigástrica e menorragia,
sem histórico pessoal ou familiar prévio de doença autoimune, foi encaminhada ao Hospital
Universitário de Lausanne (Suíça) para avaliar anemia hipocrômica microcítica. que não res-
ponde ao tratamento com ferro por via oral. 
Dados de exames laboratoriais:

Hb 10,6 g/dL
VCM 64 fl
HCM 19,4 pg
CHCM 302G
Ferro 2,7 μmol/l
Ferritina 6 μg/l

Por conta do exame de sangue oculto nas fezes positivo e da calprotectina fecal elevada (705
μg/g), a criança foi submetida a endoscopia superior e inferior a procura de fontes de sangra-
mento ativo gastrointestinal. A colonoscopia e o exame histológico das biópsias do cólon, re-
alizadas durante o procedimento, não demonstraram nenhuma anormalidade. A imagem da
endoscopia digestiva alta também não foi notável, mas o exame histológico revelou gastrite
atrófica crônica, tanto ao nível antral quanto no fundo.
Especificamente, as biópsias de fundo mostraram uma atrofia completa das glândulas oxínti-
cas e metaplasia intestinal, acompanhadas por um infiltrado inflamatório moderado compos-
to por linfócitos, células plasmáticas, eosinófilos e neutrófilos raros. 
►
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 6

As biópsias antrais exibiram gastrite atrófica crônica moderada, sem atividade inflamatória
e metaplasia intestinal. A pesquisa de Helicobacter pylori foi negativa após coloração es-
pecial corada por Giemsa e coloração imuno-histoquímica com anticorpo anti- Helicobacter
pylori específico. 
O teste do antígeno fecal de H. pylori foi positivo e o paciente recebeu terapia tripla com amo-
xicilina, claritromicina por 14 dias e esomeprazol por 1 mês. O teste negativo para o antígeno
fecal subsequente confirmou a  erradicação do  H.pylori  .  No entanto, em uma endoscopia
digestiva alta de acompanhamento, realizada 15 meses depois, o exame histológico mos-
trou-se não modificado. 
A GAMA foi confirmada após investigações laboratoriais adicionais que revelaram a presença
de anticorpos anti-parietais (1/1280 título). Ademais, anticorpos anti-fator intrínseco foram
negativos e os níveis de vitamina B 12 eram normais (164 pmol / l).

4. FISIOPATOLOGIA Apesar da falta de entendimento dos

O entendimento da patogênese da
GAMA é um pouco desafiador por
várias razões: 1) a sua prevalência
é relativamente baixa, 2) em muitos
casos, há uma  gastrite induzida  por
Helicobacter pylori  e 3) nenhuma
manifestação, mesmo que mínima,
está presente nos estágios iniciais
da doença.  No entanto, é bem sabi-
do que fatores genéticos e ambien-
tais desempenham um papel impor-
tante no desenvolvimento da gastrite
autoimune.  trica, é semelhante às lesões do cólon
Utilizando modelos animais, foi pos-
sível descobrir genes de susceptibili-
dade autoimune à gastrite (Gasa1, 2,
3  e  4) nos cromossomos 4 e 6 e na
região H2. Curiosamente, três destes
genes estão localizados no mesmo
local que os genes de suscetibilida-
de ao diabetes mellitus (DM) de ratos
diabéticos não obesos, o que pode-
ria explicar a forte associação entre
GAMA e DM tipo 1.
estágios complexos da patogêne-
se da gastrite autoimune, alterações
histológicas foram bem estudadas,
sendo que a alteração inicial inclui a
infiltração da mucosa oxíntica por lin-
fócitos e células plasmáticas. 
A destruição desigual de células pa-
rietais com ilhas preservadas de mu-
cosa oxíntica relativamente normal
leva ao aparecimento de “ilhas no
mar”.  Este fenômeno, também co-
nhecido como pseudopolipose gás-
em pacientes com colite ulcerosa. 
A hipocloridria, ou a diminuição/perda
da secreção de ácido clorídrico, de-
senvolve-se como resultado da com-
binação de dois fatores: 1) perda da
mucosa oxíntica e 2) interrupção da
maturação das células parietais. A
ausência de feedback negativo das
células parietais induz a hiperplasia
das células G e o aumento da secre-
ção gástrica, o que, por sua vez, leva
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
a pseudo-hipertrofia das células pa-
rietais, semelhante aos efeitos indu-
zidos pelo inibidor da bomba de pró-
tons nestas células Vale ressaltar que
esse fenômeno não pode se desen-
volver nas glândulas atróficas, uma
vez que os anticorpos anti-parietais
também se ligam seletivamente a H
+ / K + ATPase.  da em pincel, “completa”, onde o teci-
Outro efeito importante da secreção
gástrica elevada é a estimulação di-
reta e a proliferação de células do tipo
enteroendócrinas, que podem ser hi-
perplásicas, displásicas e neoplási-
cas. A progressão da hiperplasia nes-
tas células para o subtipo neoplásico
pode resultar na formação de tumo-
res carcinóides, que serão descritos
posteriormente.  “incompleto”, onde a metaplasia é se-
Áreas de metaplasia se desenvolvem
dentro do corpo e do fundo gástrico:
pseudopilórica, metaplasia intestinal
e pancreática. A metaplasia pseudo-
pilórica se desenvolve nas glândulas
oxínticas a partir de células secretoras
7
de muco, que se assemelham fenoti-
picamente à células mucosas antrais. 
Dependendo das características his-
tológicas, subtipos de metaplasia in-
testinal foram descritos: intestino del-
gado e colônico.  Estas, por sua vez,
podem ser agrupadas em três tipos:
tipo 1, ou intestino delgado, com bor-
do é totalmente substituído pelo epi-
télio do intestino delgado, com todos
seus tipos celulares, e expressa sialo-
mucinas; o tipo 3, ou colônico, sem
borda em pincel, “incompleto”, são cé-
lulas metaplásicas formadas na vizi-
nhança das células gástricas normais,
que expressam sulfomucinas; e o tipo
2, ou colônico, sem borda em pincel,
melhante ao tipo 3, mas expressa as
mucinas gástrica e intestinal.  Além
das alterações patológicas acima
mencionadas, pólipos inflamatórios
e hiperplásicos se desenvolvem nas
fases posteriores da GAMA. A muco-
sa oxíntica pode estar totalmente au-
sente na doença avançada.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 8

Anticorpos
anti-células
parietais e anti-
fator intrínseco

Perda de células
Hipo ou acloridria Hipergastrinemia
parietais

Diminuição da
Anticorpos Diminuição da Hiperplasia de células
produção de fator
anti-fator intrínseco absorção de ferro enteroendócrinas
intrínseco

Deficiência de Anemia ferropriva Tumor neuroendócrino

vitamina B12

Anemia perniciosa

SE LIGA! A associação entre GAMA

e infecção por H. pylori em muitos pa-
cientes levou a especulações de que H.
pylori pode, em alguns casos, induzir
GAMA por imitação antigênica ou rea-
tividade cruzada. No entanto, essa hipó-
tese é controversa e é objeto de pesqui-
sa ativa.
Pacientes com GAMA são menos pro-
pensos a serem infectados por H. pylo-
ri do  que controles pareados  por  ida-
de. Duas explicações possíveis para isto
são que o epitélio intestinal metaplásico
se torna inadequado para a  coloniza-
ção  por  H. pylori,  e que a hipocloridria
associada incentiva o crescimento ex-
cessivo de outras espécies bacterianas
no estômago.
5. QUADRO CLÍNICO
A apresentação clínica da GAMA ge-
ralmente não está associada a nenhum
sinal ou sintoma gastrointestinal es-
pecífico. Ao contrário de outros tipos
de gastrite, sintomas, como a dor, não
estão em primeiro plano;  além disso,
os pacientes com GAMA não têm ris-
co de desenvolver úlcera gástrica ou
duodenal. A acloridria leva a sintomas
como atraso no esvaziamento gástri-
co, supercrescimento bacteriano no
intestino delgado e aumento de infec-
ções gastrointestinais, como colite por
Clostridium difficile. 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Os achados iniciais mais comuns são
distúrbios hematológicos (variantes
de anemia em 37% dos casos), se-
guidos por uma histologia positiva
para gastrite (34%).  Em menos de
10% dos pacientes uma suspeita clí-
nica da GAMA foi despertada pela
presença concomitante de outras do-
enças autoimunes, doença celíaca,
sintomas neurológicos ou história fa-
miliar positiva.
A anemia microcítica, expressão da
deficiência de ferro, é um sinal de
apresentação comum, sendo causa-
da pela acloridria, que prejudica a ab-
sorção de ferro. Um estudo demons-
trou que em até 30% dos pacientes
com anemia por deficiência de ferro e
nenhuma evidência clínica de perda
de sangue, foi encontrada a GAMA.  ção mais comum, no entanto, é com
Os sintomas de deficiência de ferro
incluem fadiga, síndrome das pernas
inquietas, unhas quebradiças, perda
de cabelo e função imunológica e ci-
catrização de feridas prejudicadas. A
anemia, independentemente da etio-
logia, resulta em falta de ar, tontura,
taquicardia e diminuição das fun-
ções cognitiva e física.  Na gravidez,
pode ocasionar complicações como
recém-nascidos prematuros e bai-
xo peso. Uma característica típica da
gastrite autoimune é a refratariedade
à terapia oral com ferro.
A doença avançada é clinicamente
mais óbvia, quando a perda progres-
siva de células parietais resulta em
9
grave deficiência de cobalamina, le-
vando a anemia macrocítica-mega-
loblástica. Os pacientes que desen-
volvem deficiência de vitamina B12
apresentam queixas gastrointestinais
e neurológicas, como má absorção,
diarreia, perda de peso, glossite, dor-
mência periférica, parestesia com de-
senvolvimento subsequente de fra-
queza, e ataxia.  Além disso, podem
surgir distúrbios mentais que vão do
esquecimento até a psicose.  A ane-
mia perniciosa não tratada é fatal.
A associação entre gastrite autoimu-
ne e outras doenças autoimunes é
bem reconhecida. Como citado an-
teriormente, vários relatos destaca-
ram uma associação significativa com
diabetes mellitus tipo 1.  A associa-
tireoidite autoimune (“autoimunida-
de tireogástrica”), uma vez que mais
de 50% dos pacientes com GAMA
têm anticorpos anti-tireoperoxidase
circulantes.
Pacientes recém-diagnosticados com
GAMA devem, portanto, ser rastrea-
dos para doenças da tireóide.  Asso-
ciações significativas também foram
relatadas com vitiligo, alopecia, do-
ença celíaca, miastenia grave e he-
patite auto-imune. Mais raramente, o
diabetes tipo 1 ou a doença de Ad-
dison são encontradas e devem ser
consideradas caso os sintomas não
se resolvam após o tratamento das
deficiências.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Anemia microcítica
Fadiga, unhas quebradiças,
perda de cabelo, tontura,
CLÍNICA
taquicardia, diminuição da
função cognitiva e física
Refratariedade ao
tratamento com ferro oral
6. COMPLICAÇÕES
NEOPLÁSICAS
A incidência de neoplasias gástricas
é maior em pacientes com GAMA
quando comparados a população em
geral. As neoplasias mais comuns as-
sociadas a doença são o câncer gás-
trico do tipo intestinal e o carcinoide
gástrico tipo I.
Câncer gástrico do tipo intestinal
Os dois fatores mais conhecidos por
trás deste câncer são a metaplasia
10
Anemia macrocítica -
megaloblástica
Má absorção, diarreia,
perda de peso, glossite,
parestesia, fraqueza, ataxia,
distúrbios mentais
Concomitância com outras
doenças autoimunes
intestinal e a infecção concomitante
por H. pylori. É importante ressaltar
que o tratamento com erradicação da
H. pylori em pacientes com lesões
pré-cancerosas conhecidas não re-
duz significativamente a incidência
do tipo de câncer em questão.
O modelo fisiopatológico do desen-
volvimento do câncer gástrico foi
descrito por Correa e Piazuelo e é
conhecido como “cascata de Correa”.
Um modelo simplificado da cascata
pode ser dividido da seguinte forma:
mucosa gástrica normal evolui para
gastrite não atrófica que, por sua vez,
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
evolui para gastrite atrófica múltipla
sem (inicialmente) e com (mais tarde)
metaplasia intestinal, evoluindo para
displasia que progride de baixo para
alto grau, e, por fim, o câncer gástrico.
Note-se que a GAMA sem  infec-
ção concomitante por H. pylori não é
considerada parte da cascata acima
mencionada. Nem todos os pacientes
com gastrite induzida por H. pylori de-
senvolvem o câncer gástrico. As chan-
ces são maiores quando certos fato-
res de virulência estão presentes. Por
exemplo, foi demonstrado que cepas
de H. pylori CagA-positivas apresen-
tam risco significativamente maior de
desenvolvimento de úlcera péptica e
câncer gástrico em comparação com
cepas CagA-negativas.
Carcinoide gástrico tipo I
Embora tenha sido reconhecido que a
GAMA está associada ao aumento do
risco de desenvolvimento deste tipo
de câncer, a incidência exata não é
conhecida. Existem três tipos conhe-
cidos de carcinóides gástricos: o tipo I
está associado a GAMA, o tipo II pode
estar presente em pacientes com ne-
oplasia endócrina múltipla (NEM) I e
síndrome de Zollinger-Ellison, e o tipo
III, a variante mais agressiva, geral-
mente ocorre esporadicamente. 
Os níveis séricos de gastrina variam de
acordo com o tipo de carcinóide gás-
trico, sendo que tipos I e II possuem
11
níveis altos e tipo III níveis normais. As
alterações patológicas no carcinóide
gástrico tipo I são iniciadas pela per-
da do feedback negativo das células
parietais na secreção de gastrina.  A
hipo/acloridria resulta, subsequente-
mente, em hipergastrinemia que, por
sua vez, tem efeitos tróficos nas cé-
lulas enteroendócrinas. A hiperplasia
destas, seguida por sua displasia é
considerada lesão pré-cancerosa e,
com o tempo, pode progredir para o
carcinóide em questão.
A detecção de pólipos durante a en-
doscopia em pacientes com GAMA
está fortemente associada a presença
de carcinóide gástrico tipo I.  Pacien-
tes com este tipo de carcinóide ge-
ralmente são assintomáticos, embora
possam estar presentes sintomas de
dispepsia e anemia ferropriva.  É por
isso que o diagnóstico geralmente é
feito durante a endoscopia.
7. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado através da
combinação entre achados clínicos
(sintomatologia e exames labora-
toriais, além da presença de outras
condições autoimunes) e biópsia do
estômago.
Endoscopia e histologia
O padrão ouro para o diagnóstico da
gastrite autoimune é a endoscopia,
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 12

com biópsias de antro e corpo cole- Se houver atrofia extensa, dobras

tadas separadamente, com achados
histológicos típicos. A aparência en-
doscópica da GAMA nos estágios ini-
ciais pode não demonstrar diferença
da mucosa gástrica saudável. Contu-
do, com o aumento da perda da mu-
cosa oxíntica, podem ser observados
pseudopólipos que imitam a muco-
sa relativamente normal, enquanto o
ambiente é atrófico.
rugais são achatadas, vasos submu-
cosos podem ser visíveis e pseudo-
pólipos ou pólipos (hiperplásicos ou
adenomatosos) podem estar presen-
tes. Os achados histológicos típicos
mudam durante o curso da doen-
ça.  Nas fases iniciais, é encontrada
infiltração linfocítica e plasmocitária
da mucosa oxíntica, principalmente
multifocal, com acentuação na porção
glandular mais profunda.

Imagem endoscópica da gastrite autoimune a) exibindo atrofia incipiente de corpo e b) demonstrando cobertura da
mucosa gástrica por psudopólipos no corpo e no fundo.
Fonte: DABSCH, 2016.

A mucosa adelgaçada, com aumento da visualização dos vasos mucosos e redução das pregas gástricas costuma ser
um achado comum encontrado na endoscopia, quando em estágios mais avançados da doença.
Fonte: EMORY et al, 2000.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
As glândulas oxínticas podem ser des-
truídas e as células parietais mostram
alterações pseudo-hipertróficas. Des-
taca-se ainda que a hiperplasia das
células enteroendócrinas é um achado
precoce. A coloração imuno-histoquí-
mica das células G pode ajudar a iden-
tificar o local da biópsia, pois o diag-
nóstico de GAMA só pode ser feito a
partir de biópsias de corpo ou fundo.
Após a progressão da doença, é encon-
trada uma infiltração linfoplasmática
Fonte: ROSTY, 2019
A classificação da gastrite do Sydney
System define a gastrite autoimune
como inflamação restrita a mucosa
oxíntica associada a atrofia glandular
completa difusa no corpo, em um su-
jeito negativo para H. pylori. A avalia-
ção histopatológica da mucosa gás-
trica por meio de biópsia é pontuada
por padrão, de acordo com a classifi-
cação do Sistema Sydney na Alema-
nha e em outros países. 
13
difusa da lâmina própria, com atrofia
acentuada das glândulas oxínticas. A
metaplasia intestinal se torna percep-
tível. O estágio final da doença é de-
finido por redução distinta ou perda
total de glândulas oxínticas. Além dis-
so, podem ser encontrados pseudo-
pólipos ou pólipos hiperplásicos, bem
como metaplasia pancreática ou in-
testinal. Nos estágios finais, a reação
inflamatória é reduzida em compara-
ção aos estágios iniciais da doença. 
Resumidamente, diferentes variáveis​​
morfológicas, incluindo  densidade
de H. pylori , atividade de neutrófilos,
inflamação crônica (densidade de cé-
lulas mononucleares), atrofia do antro
e corpo e metaplasia intestinal, são
pontuadas com base em uma esca-
la analógica visual (0 = ausente, 1 =
leve, 2 = moderado, 3 = grave). 
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 14

SAIBA MAIS!
A medição do ácido gástrico pode ser útil para diagnosticar os estágios iniciais da gastri-
te autoimune quando as alterações histológicas são mínimas, mas a hipo ou a acloridria já
está presente. No entanto, até o momento não existe um método tecnicamente adequado
disponível.
A amostragem endoscópica da secreção gástrica, após estimulação com gastrina, e deter-
minação posterior da concentração de íons hidrogênio por titulação é precisa, mas também
demorada e requer equipamento técnico específico.
A simples medição intragástrica do pH durante a endoscopia a partir de aspirados seria um
método rápido e barato, mas surgiram preocupações de que isso não seria capaz de refletir a
secreção de ácido gástrico ou o volume de secreção ácida. Mais estudos são necessários para
testar a eficácia e os benefícios da medição de pH ou ácido gástrico na GAMA.

Testes sorológicos são específicos para o diagnóstico

O biomarcador sérico mais sensível
para a gastrite autoimune é o autoan-
ticorpo anticélula parietal (ACAP). No
passado, um método de imunoflu-
orescência era usado;  no entanto, a
identificação da H / K ATPase gástrica
como alvo molecular da ACAP levou
a um ELISA, que é mais sensível. An-
ticorpos de fator intrínseco provaram
ser mais específicos;  no entanto, a
sensibilidade é muito baixa, aumen-
tando com a progressão da doença.
Foi  sugerida  uma combinação de
ACAP e anticorpo fator intrínseco
com anti-Helicobacter pylori e gas-
trina sérica.  Ressalta-se ainda que
esses autoanticorpos específicos po-
dem preceder os sintomas clínicos
em anos, como demonstrado em vá-
rios outros distúrbios autoimunes. Os
níveis de gastrina e pepsinogênio não
de GAMA, mas prevêem o nível de
atrofia. 
Uma combinação de autoanticorpos
e níveis de gastrina e pepsinogênio
compõe o chamado teste GastroPa-
nel, um teste não invasivo (ELISA) para
diagnóstico de atrofia antral, do corpo
ou multifocal.  Embora teoricamente
bastante promissor, os dados da ex-
periência clínica são controversos.
SE LIGA! Na gastrite autoimune, o per-
fil sorológico típico inclui autoanticorpos
contra fator intrínseco e células parie-
tais.  Os níveis de ACAP e a hipergas-
trinemia (o pH gástrico mais alto leva
a hiperplasia das células G antrais e a
consequente hipergastrinemia) se cor-
relacionam significativamente com o
envolvimento inflamatório da mucosa
oxíntica, enquanto os níveis séricos de
autoanticorpos anti-fator intrínseco se
correlacionam com a atrofia da mucosa.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
8. TRATAMENTO
As estratégias terapêuticas da GAMA
e sua forma avançada de anemia per-
niciosa dependem de manifestações
clínicas, resultados laboratoriais e de
imagem. A terapia com a suplemen-
tação de ferro, ácido fólico e cobala-
mina é comumente recomendada nos
estágios iniciais, antes da progressão
para a anemia perniciosa.  te, consistindo no uso de netazepide,
O suplemento oral de vitamina B12 é
usado, uma vez que foi demonstrado
que 1% da vitamina B12 livre pode ser
absorvida no intestino delgado por di-
fusão passiva. No entanto, em pacien-
tes com manifestações neurológicas,
atualmente é recomendada a adminis-
tração parenteral de vitamina B12.
Dado o fato da GAMA estar altamen-
te associada a outras condições au-
toimunes, uma investigação diagnós-
tica apropriada deve ser conduzida
especialmente para distúrbios como
tireoidite autoimune e DM tipo 1.
A detecção e o tratamento subse-
quente para a  infecção  por  H. pylo-
ri corresponde a outra estratégia tera-
pêutica muito importante devido aos
riscos associados a coinfecção por H.
pylori.  Uma vez que foi confirmado
por vários estudos que a infecção por
H. pylori  pode induzir processo au-
toimune no revestimento gástrico,
incluindo mucosa oxíntica, a erradi-
cação de  H. pylori  pode diminuir os
níveis de anticorpos associados a
GAMA e tem se mostrado eficaz na
15
cura de estágios iniciais da gastrite
autoimune.
O carcinoide gástrico tipo I tem um
excelente prognóstico, portanto, dife-
rentes abordagens foram sugeridas:
vigilância, polipectomia e antrectomia
(remoção da parte do estômago pro-
dutora de gastrina). Um possível tra-
tamento foi introduzido recentemen-
um antagonista do receptor de gas-
trina, que demonstrou diminuir o nível
plasmático de CgA, juntamente com
o número e tamanho do tumor.
Outra opção de tratamento é consi-
derar o uso de análogos da soma-
tostatina. Em um estudo prospectivo
em uma população de 107 indivíduos
com gastrite atrófica crônica, os auto-
res mostraram que o uso de análogos
da somatostatina resultou em uma
redução nos níveis médios de gastri-
na e CgA e, portanto, deve ser consi-
derado como terapia eficaz. Uma for-
ma nova e emergente de terapia para
o tratamento de tumores neuroen-
dócrinos é o uso de radioterapia por
receptores peptídicos, embora essas
novas terapias não tenham sido ain-
da estudadas prospectivamente para
gastrite atrófica autoimune.
9. SEGUIMENTO
O paciente diagnosticado com a do-
ença precisa ser acompanhado, prin-
cipalmente devido ao já discutido ris-
co de desenvolvimento de cânceres.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE
Alguns autores recomendam que
apenas uma endoscopia no momen-
to do diagnóstico seria suficiente. No
entanto, outros sugerem que a abor-
dagem com endoscopia tenha uma
certa periodicidade a depender das
16
alterações encontradas, com a reali-
zação de endoscopia a cada 3-5 anos,
por exemplo, se hiperplasia de células
enteroendócrinas; anual, na presença
de lesões pré-neoplásicas; ou ainda
em períodos mais curtos de tempo na
ocorrência de fatores de risco, como
anemia perniciosa, metaplasia intes-
tinal ou idade > 50 anos.
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 17

Adenocarcinoma
gástrico

Pseudopólipos de
Tireoidite autoimune
Complicações neoplásicas mucosa parietal “ilhas no
mar”

DM I Tumores
Predisposição genética Anemia ferropriva
neuroendócrinos

DOENÇAS
Anticorpos ASSOCIADAS Anemia perniciosa
anti-células parietais

Anticorpos anti-fator
FISIOPATOLOGIA QUADRO CLÍNICO Erradicação de
intrínseco
GASTRITE H. pylori (se houver)
ATRÓFICA
Doença inflamatória
AUTOIMUNE
Autoimune TRATAMENTO Reposição vitamínica
crônica progressiva

Investigar outras
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLOGIA doenças autoimunes

Tratar câncer, caso haja

Endoscópico/Histológico/
Sorológico
Prevalência: 2-5%
Endoscopias posteriores
Incidência: para acompanhamento
0-10,9% ano

M:H = 3:1
GASTRITE ATRÓFICA AUTOIMUNE 18

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