CÂNCER GÁSTRICO assintomático e, quando sintomático, muitas

vezes avançado.

Tipos de câncer de estômago

COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DO
CÂNCER DE ESTÔMAGO (fatores o Adenocarcinoma. De 90% a 95% das
genéticos e ambientais), SUAS
neoplasias de estômago são
MANIFESTAÇÕES E A EVOLUÇÃO
adenocarcinomas, se desenvolvem a
CLÍNICA
partir da mucosa.

o Linfoma. Esses são cânceres do

sistema imunológico que às vezes são
encontrados na parede do estômago..

o Tumor estromal gastrointestinal

(GIST). Os tumores estromais
O estômago contém diferentes tipos de
gastrointestinais são raros e se iniciam
células glandulares. Existem três tipos
nas células da parede do estômago
principais de células glandulares:
denominadas células intersticiais de
 Células Parietais: Estas células
Cajal.
secretam ácido clorídrico, que ajuda
na quebra dos alimentos e também
o Tumor carcinoide. Esses tumores se
mata muitas bactérias que podem
originam nas células do estômago que
estar presentes nos alimentos.
produzem hormônios.
 Células Principais: Estas células
secretam pepsinogênio, uma enzima
que é convertida em pepsina quando
ADENOCARCINOMA
exposta ao ácido clorídrico. A pepsina
é responsável por iniciar a digestão de
Podem ser divididos em dois principais tipos
proteínas.
morfológicos:
 Células foveolares: Estas células
secretam muco, que reveste o
Adenocarcinoma INTESTINAL de Lauren
revestimento do estômago e protege
contra os efeitos nocivos do ácido e
o É o mais comum, principalmente em
das enzimas digestivas.
homens;
o Surge em situações de fatores de
risco pré-cancerosos (ex: gastrite), em
pacientes com exposição ambienta e
hábitos dietéticos (industrializados);
o A incidência aumenta com a idade;
o Bem diferenciado e manifesta
metástases mais tardiamente
(hematogênicas);
O câncer gástrico é uma doença maligna do o Principal fator de risco: H pylori
estômago e uma das maiores causas de o O desenvolvimento desse tipo de
morte por câncer no Brasil. Assim como o câncer geralmente segue uma
câncer esofágico, é geralmente sequência de eventos, que pode
incluir:
 1. Inflamação crônica;
2. Gastrite, atrofia gástrica;
3. Metaplasia intestinal
4. Formação de adenocarcinoma.

Adenocarcinoma DIFUSO de Lauren:

o Possui uma tendência genética de

manifestações (não tem uma
sequência claramente definida de
lesões pré-malignas)
o O evento carcinogênico principal nos
carcinomas difusos do estômago é a
perda de expressão da E-Caderina,
uma proteína de superfície celular que
desempenha um papel crucial na
manutenção das conexões entre as
células e na organização dos tecidos
epiteliais.
o
o Mais comum em mulheres jovens, do
tipo sanguíneo A e com histórico
familiar FISIOPATOLOGIA:
o Caracteristicamente, é indiferenciado
– com presença de anel de sinete Alterações na mucosa que levarão ao câncer
(acúmulo de muco no citoplasma inicia-se com gastrite crônica, evoluindo
deslocando o núcleo para a periferia) então para atrofia, metaplasia intestinal,
o Tem tendencia precoce de metástases displasia, carcinoma precoce e metástase.
(linfática e peritoneais);
o Exposição a fatores endógenos e
o Pior prognostico;
exógenos

Gastrite crônica: a inflamação crônica da

mucosa do estômago, conhecida como
gastrite crônica. A gastrite crônica pode ser
causada por fatores como a infecção por
Helicobacter pylori (H. pylori), consumo
excessivo de álcool, tabagismo e outros
irritantes gástricos.

Atrofia: Com o tempo, a gastrite crônica

pode evoluir para atrofia gástrica, que é a
perda progressiva de células glandulares
normais no revestimento do estômago. A
atrofia gástrica está associada a uma
diminuição na produção de ácido gástrico e
enzimas digestivas.
Metaplasia intestinal: é uma mudança nas
células da mucosa gástrica, onde células que
normalmente revestem o intestino delgado
começam a aparecer no revestimento do
estômago. Isso é considerado um estágio
pré-maligno, pois as células metaplásicas
podem ser mais propensas a se transformar
em células cancerígenas.
Displasia: é um estágio em que as células
da mucosa gástrica passam por mudanças
anormais em sua forma e estrutura. É uma
condição pré-cancerosa que pode evoluir
para câncer se não for tratada.
Carcinoma precoce: é a fase inicial do
câncer gástrico, em que as células
cancerígenas começam a crescer no
revestimento do estômago. Neste estágio, o
câncer ainda não se espalhou para além da
camada superficial da mucosa.
Invasão e metástase: Se o carcinoma
precoce não for tratado, ele pode progredir
para invadir camadas mais profundas do
estômago e se espalhar para órgãos
próximos (invasão) e, eventualmente, para
órgãos distantes do corpo (metástase).
GENÉTICA
Em relação às alterações genéticas
associadas ao câncer gástrico:
 O gene supressor de tumor TP53 é
frequentemente mutado nos tumores
humanos, incluindo o câncer gástrico.
A mutação no gene TP53 pode levar à
perda da função, o que resulta em
problemas na replicação do DNA e na
transformação maligna das células
(60% dos casos);
 O gene APC, conhecido por sua
associação com a polipose
adenomatosa do cólon, também está
envolvido em mais de 50% dos casos
de câncer gástrico. Sua função como
supressor tumoral é comprometida
quando mutado
As anormalidades genéticas relacionadas ao
câncer gástrico não estão ainda muito claras.
Alterações no gene supressor tumoral TP53,
no APC (polipose adenomatosa do cólon), na
linha germinativa da E-caderina (CDH1) são
encontrados em muitos pacientes com
câncer gástrico.
O câncer gástrico familiar está fortemente
associado a mutações na linhagem
germinativa de perda de função no gene
supressor de tumor CDH1, que codifica a
proteína de adesão celular, E-caderina.
Por conseguinte, a perda da E-caderina
constitui uma etapa fundamental no
desenvolvimento do câncer gástrico difuso.
As mutações do CDH1 também são comuns
no carcinoma lobular esporádico e familiar de
mama, que, à semelhança do
E-CADERINA, também conhecida como
cálcio-dependentes de aderência celular, é
uma proteína de superfície celular que
desempenha um papel crítico na adesão
entre as células e na manutenção da
organização dos tecidos epiteliais. Além de
sua função na adesão celular, a E-caderina
atua como um supressor tumoral,
desempenhando um papel importante na
prevenção do desenvolvimento de cânceres,
incluindo o câncer gástrico.
o ajuda as células a se ligarem umas às
outras, formando conexões fortes
entre as células epiteliais no
revestimento do estômago. Essas
conexões são essenciais para manter
a integridade do tecido e a estrutura
normal do órgão.
o Quando a expressão da E-caderina é
reduzida, as células perdem a
capacidade de aderir adequadamente
umas às outras, o que pode levar à
proliferação celular descontrolada.
Esse aumento na proliferação celular
e a perda da coesão entre as células
podem contribuir para a progressão de
metaplasia (mudanças anormais nas
células) para adenocarcinoma (um tipo
comum de câncer gástrico).
o As E-caderinas estão ligadas à beta-
catenina por meio de interações
proteína-proteína. A porção
intracelular da E-caderina pode se
ligar à beta-catenina.
o Essa associação é importante para a
formação de junções aderentes entre
células. Quando as E-caderinas se
ligam à beta-catenina, elas ancoram
as células umas às outras e,
indiretamente, à citoesqueleto celular,
fortalecendo a adesão entre as células
epiteliais.
o Além de seu papel na adesão celular,
a beta-catenina também é um
componente chave da via de
sinalização Wnt.
OBS
o Na ausência de sinalização Wnt, a
beta-catenina é marcada para
degradação pelo complexo destruidor
da beta-catenina (ou complexo
destruidor do axina, GSK-3β, APC, e
outros componentes). Isso mantém os
níveis de beta-catenina baixos na
célula.
o Quando ocorre a ativação da via de
sinalização Wnt, a beta-catenina
escapa da degradação e se acumula
no citoplasma. Em seguida, ela entra
no núcleo da célula, onde atua como
um coativador de fatores de
transcrição, regulando a expressão de
genes relacionados ao crescimento
celular, diferenciação e proliferação.
o Mutações que ativam essa via podem
levar ao acúmulo de beta-catenina no
núcleo celular, onde ela atua como um
coativador de fatores de transcrição,
promovendo a expressão de genes
relacionados ao crescimento celular e
à proliferação.
Receptores do fator de crescimento
epidérmico humano (HER)
A sigla HER refere-se a "receptores do fator
de crescimento epidérmico humano" (em
inglês, Human Epidermal Growth Factor
Receptors). Estes receptores estão
envolvidos em processos de crescimento e
diferenciação celular normais, mas também
têm sido implicados no desenvolvimento do
câncer, incluindo o câncer de estômago (ou
câncer gástrico).
A associação entre os receptores da via HER
e o câncer de estômago é particularmente
relevante devido ao papel que esses
receptores desempenham na regulação do
crescimento celular. Em alguns casos de
câncer gástrico, as células cancerígenas
podem apresentar mutações ou
amplificações nos genes que codificam para
os receptores da via HER. Isso pode levar a
uma maior expressão ou atividade desses
receptores.
Como é possível notar, trata-se de sinais
inespecíficos. Isso porque, eles tanto
podem ser sintomas do câncer de estômago
(principalmente, quando não melhoram com
cuidados comuns),como de úlceras, gastrites
ou outras doenças benignas.
Vale destacar que existem outras
manifestações, mas são mais frequentes em
estágios avançados da doença. É o caso da
presença de:
 massa palpável na parte superior
do abdômen, que pode doer à
palpação;

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DO  nódulos ao redor do umbigo;

ADENOCARCINOMA DE ESTÔMAGO  íngua na parte inferior esquerda do
pescoço.
 sensação de estômago sempre

cheio;
 perda de apetite e de peso sem
ANALISAR OS FATORES DE RISCO DO
causa aparente;
CA DE ESTÔMAGO E SUAS FORMAS DE
 náuseas e vômitos (com ou sem PREVENÇÃO
sangue) frequentes;
 presença de sangue nas fezes (que
ficam escurecidas, pastosas e com
odor muito forte);
 sensação de desconforto abdominal
persistente;
 sensação de fadiga constante.

O principal sintoma é o sangramento

digestivo alto crônico a esclarecer, com
melena (sangue digerido nas fezes) e
anemia.

O paciente pode apresentar ainda sintomas

dispépticos (indigestão), dor abdominal
inespecífica, perda ponderal e náuseas.
Também podem ocorrer sintomas obstrutivos
pilóricos nos casos mais avançados:
distensão epigástrica exclusiva e muitas
náuseas e vômitos.
Dieta ocidental industrializada: podem
aumentar a inflamação e a irritação do
revestimento do estômago, contribuindo para
o desenvolvimento do câncer.
Tabagismo: as substâncias químicas
presentes no tabaco podem danificar o
revestimento do estômago, aumentando o
risco de desenvolver câncer.
Tipo sanguíneo A: Estudos mostraram que
pessoas com tipo sanguíneo A têm um risco
ligeiramente aumentado de desenvolver
câncer gástrico em comparação com outros
tipos sanguíneos. A razão exata para essa
associação não é totalmente compreendida e
ainda está sob investigação.
Metaplasia intestinal: é uma condição na
qual as células do estômago são substituídas
por células semelhantes às encontradas no
intestino. Essa mudança nas células
aumenta o risco de desenvolver câncer
gástrico, especialmente se a metaplasia
progredir para displasia (alterações pré-
cancerosas nas células).
Gastrectomia parcial prévia: Indivíduos que
passaram por gastrectomia parcial (remoção
parcial do estômago) devido a condições
como úlceras pépticas têm um risco
aumentado de câncer gástrico em parte
devido às alterações na anatomia do sistema
digestivo.
Polipose gástrica: A polipose gástrica
refere-se à presença de pólipos sofrer
mutações no estômago e se transformar em
câncer ao longo do tempo.
H. pylori: esta bactéria pode causar
inflamação crônica no estômago,
aumentando o risco de desenvolver câncer.
Gastrite atrófica: é uma inflamação crônica
do estômago que pode levar à perda
progressiva de células do estômago. Esta
condição está fortemente associada ao
câncer gástrico.
Doença de Menétrier: é uma condição rara
do estômago caracterizada por grandes
pregas no revestimento do estômago.
Baixo nível socioeconômico: podem ter
maior exposição a fatores de risco como
dietas menos saudáveis, falta de acesso a
cuidados de saúde preventivos e maior
probabilidade de viver em áreas com alta
incidência de H. pylori, contribuindo para um
aumento do risco de câncer gástrico.
Como estratégia preventiva, a suspensão do
tabagismo e ingestão alcóolica excessiva é
uma medida da maior importância.
Outras medidas preventivas incluem a
ingestão de dietas ricas em frutas e vegetais
e pobres em carnes vermelhas, alimentos
defumados, muito salgados e embutidos.
CITAR OS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO
DO CA DE ESTÔMAGO,
CORRELACIONADO COM OS
PROCESSOS METASTÁTICO (SÍTIOS) E
DESENVOLVIMENTO/PROGRESSÃO DA
DOENÇA
Frente a um paciente como esse, o exame
de eleição é a ENDOSCOPIA DIGESTIVA
ALTA, que permite visualizar a lesão,
observar sua Classificação Endoscópica de
Borrmann e realizar biópsia da lesão. O
exame encontrará uma lesão de
características malignas (ulcerada,
vegetativa, infiltrativa etc.).
 estágio avançado. O uso de contraste
possibilita a detecção de lesões menores
num estágio mais precoce.

Diagnóstico Clínico
A anamnese basear-se-á na busca de fatores
de risco para o câncer gástrico, nos sintomas
e tempo de aparecimento destes, assim
como mudanças ocorridas nos mesmos. Os
sintomas mais precoces são:
 plenitude pós-prandial
 anorexia;

São usualmente mal interpretados tanto

pelos doentes como pelos médicos, não
sendo investigados na maioria das vezes

ESTÁGIOS/ PROGRESSÃO DO CA DE
ESTÔMAGO

Estágio 0: As células tumorais estão

presentes no revestimento interno do
estômago, mas ainda não são infiltrativas. A
cirurgia é necessária para a cura, podendo
envolver a remoção parcial ou total do
estômago, além dos gânglios linfáticos
próximos.

Estágio I: O tumor é infiltrativo no

revestimento do estômago e pode ter se
espalhado para os nódulos linfáticos. Cirurgia
para remover parte ou todo o estômago,
juntamente com os gânglios linfáticos, é
realizada. Quimioterapia ou quimioterapia
com radioterapia pode ser usada antes ou
após a cirurgia.

Estágio II: O câncer se espalhou para

camadas mais profundas do estômago e
possivelmente para os gânglios linfáticos
Toda lesão gástrica deve ser biopsiada. O
próximos. A cirurgia ainda é o tratamento
tipo histológico mais comum é o
principal, frequentemente seguida por
adenocarcinoma gástrico, que pode ser
quimioterapia com ou sem radioterapia.
dividido, segundo a CLASSIFICAÇÃO DE
LAUREN, em INTESTINAL e DIFUSO.
Estágio III: O câncer pode estar em todas as
camadas do estômago ou atingir
Diagnóstico Radiológico
profundamente os gânglios linfáticos.
A radiologia convencional geralmente só
permite diagnosticar o câncer gástrico em
Quimioterapia pode ser realizada antes ou Qual exame deve ser solicitado para
após a cirurgia. estadiamento
no câncer gástrico?
Estágio IV: O câncer se espalhou para TC de tórax, de abdome e de pelve, +
órgãos distantes como fígado, pulmões ou ecoendoscopia
cérebro. O tratamento é mais desafiador e (se disponível).
pode envolver quimioterapia, radioterapia e
procedimentos cirúrgicos, embora o controle
completo seja mais difícil de alcançar.

ESTADIAMENTO

Para estadiar corretamente, deve-se realizar,

além de um exame físico completo e
minucioso, e do estudo endoscópico
diagnóstico com biópsia, a TOMOGRAFIA
DE TÓRAX, ABDOME E PELVE. O exame é Dela toda, há 2 dicas que você não pode
feito à procura de características da lesão esquecer:
local e invasões (T), linfonodos aumentados u Se houver metástases (M1), a doença é
(N) e metástases hepáticas/pulmonares ou necessariamente
peritoniais (M). estágio IV.
A ecoendoscopia também pode ser utilizada u Se houver linfonodos doentes (N+), a
e é considerada o exame mais acurado para doença é
avaliação do T e do N. Deve ser utilizada em necessariamente estágio III.
casos selecionados, ou sempre que
disponível. METÁSTASE

A disseminação por extensão direta através

da parede gástrica para órgãos adjacentes
afeta principalmente o baço, o pâncreas, as
vias biliares, o fígado e o colo transverso.
O duodeno está comprometido em 25% dos
casos distais. A disseminação para
linfonodos ocorre quando o tumor invade o
sistema linfático da parede gástrica.
Primeiramente atinge os linfonodos regionais
e, posteriormente, aqueles situados a
FLASHCARD distância, como nas regiões supraclavicular
esquerda (Virchow) e umbilical.

Os locais mais comuns são: fígado (48%),
peritônio (32%), pulmão (15%) e osso (12%).
(Riihimäki M, 2016).
CONHECER OS MARCADORES
TUMORAIS CA DE ESTÔMAGO E SUA
INFLUÊNCIA NO DIAGNÓSTICO
Os marcadores tumorais são proteínas ou
outras substâncias produzidas tanto por
células normais quanto por células
cancerígenas, mas em quantidades
maiores pelas células cancerígenas.
Eles podem ser encontrados no sangue,
urina, fezes, tumores ou em outros tecidos
ou fluídos corporais de alguns pacientes
com câncer.
A alteração laboratorial mais precoce é o
aumento significativo do:
o nível sérico da gastrina correlacionado
com hipocloridria gástrica.
o Níveis alterados do antígeno
carcinoembriogênico (CEA)
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO
(CEA):
o são uma proteína glicoproteica que é
produzida naturalmente pelo
organismo durante o desenvolvimento
fetal. Em adultos saudáveis, a
produção de CEA é muito baixa ou
indetectável em circunstâncias
normais.
o o mecanismo exato pelo qual o CEA é
produzido em células cancerígenas
não é totalmente compreendido, mas
é uma consequência da transformação
celular que ocorre no câncer. As
células cancerígenas podem secretar
CEA na corrente sanguínea, levando
ao aumento dos níveis sanguíneos
desse marcador. Em cânceres, as
células tumorais frequentemente
produzem quantidades excessivas de
CEA
o é útil na detecção de recorrências
após o tratamento do câncer.
Aumentos nos níveis de CEA podem
sugerir que o câncer está retornando.
o Níveis mais altos geralmente estão
associados a um prognóstico menos
favorável
CA 19-9 (ANTÍGENO CARBOHIDRATADO
19-9):
o O CA 19-9 é uma glicoproteína que
pode ser encontrada em quantidades
muito baixas no sangue de indivíduos
saudáveis. É produzido principalmente
pelas células epiteliais do trato
gastrointestinal;
o No entanto, a elevação dos níveis de
CA 19-9 não é exclusiva do câncer e
também pode ocorrer em doenças não
cancerosas, como pancreatite,
hepatite, doenças biliares e cirrose.
o Em cânceres, as células tumorais
podem produzir quantidades elevadas
de CA 19-9, que é secretado para a
corrente sanguínea.
o Após o diagnóstico de câncer, o CA
19-9 é frequentemente usado para
monitorar a resposta ao tratamento.
Reduções nos níveis de CA 19-9
podem indicar uma resposta positiva
ao tratamento
o O EGFR é uma proteína de superfície
celular que desempenha um papel
importante na regulação do
crescimento celular.
 o Alterações no EGFR podem estar
envolvidas no desenvolvimento de
alguns tipos de câncer gástrico.
Testes de EGFR podem ajudar na
escolha de tratamentos direcionados
específicos.
HER2 (Receptor 2 do Fator de Crescimento
Epidérmico Humano):
• Quando funcionando normalmente, o HER2
desempenha funções essenciais na regulação
do crescimento e na divisão celular. No
entanto, em alguns casos de câncer gástrico
(câncer de estômago) e outros tipos de câncer,
o HER2 pode estar superexpresso, o que
significa que há uma quantidade anormalmente
elevada dessa proteína na superfície das
células cancerosas.
• A superexpressão do HER2 pode levar a uma
sinalização celular anormal, resultando em um
aumento descontrolado do crescimento e da
divisão celular, o que é uma característica do fraqueza muscular devido a anticorpos que
câncer.
AFP (Alfa-fetoproteína):
• Papel: A AFP é um marcador tumoral que,
embora mais comumente associado ao câncer
de fígado, também pode estar elevado em
alguns casos raros de câncer gástrico, como o semelhante ao hormônio da paratireoide pelo
carcinoma hepatóide. Pode ser útil na
diferenciação de subtipos histológicos do
câncer gástrico.
O marcador gastrina-17 (G-17)
• é uma substância presente no corpo humano
que está relacionada à regulação da produção
de ácido no estômago. Relacionado ao tumor
gastrinoma
DEFINIR SÍNDROME PARANEOPLÁSICA E
SUA CORRELAÇÃO COM A
EPIDEMIOLOGIA
A síndrome paraneoplásica é um conjunto de
sinais e sintomas que NÃO são causados
diretamente pelo crescimento do tumor ou
pela invasão de tecidos, mas são associados
a um câncer subjacente. Estas síndromes
ocorrem devido à produção anormal de
substâncias químicas pelo próprio tumor ou
em resposta ao tumor pelo sistema
imunológico do corpo.
As síndromes paraneoplásicas podem afetar
diversos órgãos e sistemas do corpo, e os
sintomas variam amplamente dependendo do
tipo de câncer e das substâncias químicas
envolvidas. Algumas síndromes
paraneoplásicas são mais comuns em
determinados tipos de câncer.
Síndrome de Cushing: Caracterizada por
hipercortisolismo, pode ocorrer em casos de
tumores produtores de ACTH (hormônio
adrenocorticotrófico), geralmente associados
a câncer pulmonar de pequenas células.
Síndrome de Lambert-Eaton: Associada a
atacam as junções neuromusculares. É
frequentemente observada em pacientes
com câncer de pulmão de pequenas células.
Síndrome de Hipercalcemia: Pode ocorrer
devido à produção de uma substância
tumor, levando a níveis elevados de cálcio no
sangue.
Dermatomiosite e Polimiosite: Inflamação
muscular que pode estar associada a vários
tipos de câncer, incluindo câncer de pulmão,
ovário e estômago.
Acantose Nígricans: Escurecimento e
espessamento da pele, frequentemente
associado a tumores internos, como câncer
de estômago ou câncer de pulmão.
OBS: Em alguns tipos de cânceres
gastrointestinais, como o adenocarcinoma
gástrico, os tumores podem produzir
substâncias, como fatores de crescimento e
hormônios, que podem afetar a regulação
dos níveis de insulina e IGF-1 no corpo.
Essas substâncias podem contribuir para a
resistência à insulina e, consequentemente,
para o desenvolvimento da AN.
Síndrome de Eaton-Lambert: Associada a
fraqueza muscular, especialmente na
proximidade do tumor.
DESCREVER A INFLUÊNCIA DOS
HÁBITOS DE VIDA NA GÊNESE DAS
NEOPLASIAS
Tabagismo: introduz no corpo substâncias
químicas tóxicas e carcinogênicas que,
quando inaladas, entram em contato com a
mucosa do estômago. Essas substâncias
podem causar danos ao DNA das células do
estômago, levando a mutações genéticas e
ao desenvolvimento de tumores malignos.
Consumo Excessivo de Álcool e Câncer
de Estômago: O álcool é metabolizado no
fígado, gerando compostos tóxicos como o
acetaldeído, que pode afetar a mucosa do
estômago. O acetaldeído e outros produtos
metabólicos do álcool podem causar
inflamação crônica da mucosa gástrica,
aumentando o risco de câncer de estômago.
Dieta Não Saudável e Câncer de
Estômago: uma dieta rica em alimentos
processados, gorduras saturadas e carnes
vermelhas contribui para a inflamação e o
estresse oxidativo no corpo. A inflamação
crônica e o estresse oxidativo podem causar
danos às células do estômago, aumentando
o risco de mutações genéticas e o
desenvolvimento de câncer.
Nitritos, Nitratos e Nitrosaminas: Alimentos
industrializados, especialmente embutidos,
contêm nitritos e nitratos, que podem se
transformar em nitrosaminas no ambiente
ácido do estômago. As nitrosaminas são
carcinogênicas, causando danos ao DNA das
células e aumentando o risco de câncer de
estômago.
Obesidade: A obesidade está associada a
inflamação crônica e desequilíbrios
hormonais, promovendo a proliferação
celular descontrolada e aumentando o risco
de mutações genéticas.
ELUCIDAR AS FORMAS DE
TRATAMENTO DAS NEOPLASIAS
GÁSTRICA (INOVAÇÃO TERAPÊUTICA)
O tratamento padrão é a ressecção cirúrgica
do tumor em uma gastrectomia com
linfadenectomia a D2.
A gastrectomia total ou subtotal?
A gastrectomia, a princípio, é TOTAL. Aplica-
se com segurança a todos os casos e é
obrigatória nas lesões proximais ou com
margem indefinível (como na linite plástica) e
tendência no tipo difuso de Lauren.
Entretanto, lesões distais, sobretudo se bem
diferenciadas, são passíveis de ressecção
em uma gastrectomia SUBTOTAL.
Na linfadenectomia D1, ressecamos todos os
linfonodos perigástricos: pericárdicos direitos
e esquerdos, pequena curvatura, grande
curvatura e supra e infrapilóricos.
Na linfadenectomia D2, além dos acima,
ressecamos os linfonodos das cadeias
vasculares próximas: artérias gástrica
esquerda, esplênica, hepática comum e
própria.
A reconstrução após a gastrectomia
oncológica é em Y de Roux. Na gastrectomia
total, temos uma anastomose esofagojejunal
e, na subtotal, uma anastomose
gastrojejunal.

ESTADIAMENTO PATOLÓGICO E reduzir sintomas de dor e sangramento, por
QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
O primeiro passo aqui é olhar o estadiamento
fruto da análise anatomopatológica do
estômago ressecado.
A quimioterapia adjuvante está indicada, em
geral, aos pacientes com T ≥ 3 e/ou N+. Se a
doença for metastática, por sua vez, estará
indicada a quimioterapia paliativa e não
adjuvante.
DICA Quimioterapia adjuvante é aquela
que é feita APÓS uma cirurgia.
QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE E definição.
ESTADIAMENTO CLÍNICO
A quimioterapia neoadjuvante é indicada em
casos de exceção. Diferentemente da
adjuvante, esta é indicada baseada no
estadiamento clínico (as imagens feitas ao
diagnóstico).
A indicação não é tão objetiva. Indica-se
quando há impressão de doença de grande
volume tumoral (T) ou grande acometimento
linfonodal (N).
Um pré-requisito para QT adjuvante é a
realização de uma videolaparoscopia
diagnóstica antes, para garantir que não há
carcinomatose peritoneal.
São contraindicações à QT adjuvante:
tumores obstrutivos e/ou hemorrágicos.
DICA Quimioterapia neoadjuvante é aquela
que é feita ANTES de uma cirurgia.
UM PACIENTE COM DOENÇA AVANÇADA
O paciente é candidato à quimioterapia
paliativa, sem intuito curativo. Se houver
sintomas decorrentes da presença do tumor
e o paciente tiver condições clínicas, ele
pode ser candidato a uma abordagem
cirúrgica.
Pode-se fazer gastrectomia higiênica para
exemplo, ou gastroenteroanastomose para
se estabelecer trânsito em um tumor
obstrutivo.
CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE
E RESSECÇÃO ENDOSCÓPICA
O câncer gástrico precoce é aquele cujo
crescimento está limitado à mucosa (T1a
carcinoma intramucoso) ou submucosa (T1b
carcinoma submucoso) do estômago,
independentemente do acometimento
linfonodal presente ou ausente. Essa
DICA Quando se fala em câncer gástrico
precoce, naturalmente se pensa em
ressecção endoscópica. Isso porque essa
mucosectomia endoscópica pode ser o
tratamento definitivo do paciente.
Entretanto, o câncer gástrico precoce pode
ou
não ter acometimento linfonodal
microscópico associado. Assim, julgamos
que a ressecção endoscópica não é
adequada quando há risco de doença
linfonodal micrometastática.
CONTRA a ressecção endoscópica do
câncer gástrico precoce: doença atingindo
submucosa (T1b) ou mais profunda, tipo
difuso de Lauren (indiferenciado/ anel de
sinete), lesão primária ulcerada e tamanho
da lesão > 2 cm