CÂNCER GÁSTRICO

Epidemiologia e Fatores de Risco

 Incidência: estimativa de 21.000 novos casos e com mais de 10.000 mortes por ano.
o A doença afeta com maior frequência os homens, com mais de 60% dos novos casos.
o É uma doença mais comum em idosos, com pico de incidência na sétima década de vida.
o O câncer gástrico, em todo o mundo, é o quarto câncer mais comum e a segunda principal causa de morte
por câncer.
o É especialmente prevalente no leste da Ásia e América do Sul e tem aumentado nos países em
desenvolvimento, que agora têm quase 2/3 dos casos de câncer gástrico distal.
 Fatores associados ao aumento do risco de desenvolver câncer de estômago
o Nutricional: baixo consumo de gordura ou proteínas, carne ou peixe salgados, consumo alto de nitrato, alto
consumo de carboidratos complexos e anemia perniciosa (mucosa se torna muito atrófica e desenvolve
metaplasia antral e intestinal)
o Ambientais: preparação de alimentos pobres (defumados, salgados), falta de refrigeração, deficiência de água
potável (p. ex., água bem contaminada), tabagismo
o Social: classe social baixa
o Médica: cirurgia gástrica prévia, infecção por H. pylori (inflamação crônica e promove o crescimento das
bactérias que geram compostos N-nitrosos carcinogênicos), gastrite e atrofia gástrica e pólipos
adenomatosos (risco para o desenvolvimento de carcinoma é de aproximadamente 10% a 20%)
o Outros: Sexo masculino
o Genética: O câncer gástrico difuso hereditário é uma forma herdada de carcinoma gástrico (mutação do gene
para a molécula de adesão celular E-caderina)
o IBP: bloqueia a bomba de hidrogêniopotássio dentro das células parietais, efetivamente bloqueando toda
secreção ácida no estômago. Em pacientes com H. pylori sobre IBP a longo prazo, o ambiente de baixa acidez
permite que as bactérias colonizem o corpo gástrico, levando à gastrite do corpo. Até 1/3 desses pacientes
desenvolve gastrite atrófica, um fator de risco conhecido para o câncer gástrico, em pacientes com sintomas
persistentes após o início da terapia ou que requerem terapia a longo prazo

Patologia

O sistema de classificação de Borrmann foi

desenvolvido em 1926 e permanece útil
atualmente, para a descrição dos achados
endoscópicos. Este sistema divide o
carcinoma gástrico em cinco tipos,
dependendo da aparência macroscópica
da lesão (Fig. 49-18). Um tipo, linite
plástica, descreve uma lesão difusamente
infiltrante envolvendo todo o estômago.
  Borrmann I ‒ Carcinoma Polipoide (ou “Fungoide”). Esta lesão é bem demarcada com áreas de tecido normal em
toda a sua volta. Sobrevida média em cinco anos de 40%.
 Borrmann II ‒ Carcinoma Ulcerado com margens bem demarcadas e nenhuma infiltração. Esta lesão é impossível
de ser diferenciada, somente pelo aspecto endoscópico, da úlcera gástrica benigna. Sobrevida média em cinco
anos de 35%.
 Borrmann III ‒ Carcinoma Ulcerado e Infiltrante com margens rasas e pouco definidas; geralmente há infiltração
da submucosa, muscular própria e serosa. Esta é a apresentação mais comum do câncer gástrico. Sobrevida
média em cinco anos de 20%
 Borrmann IV ‒ Carcinoma Infiltrativo difuso. Lesão difícil de ser definida. Ela se estende por todas as camadas do
estômago e em todas as direções. A extensão é bem mais significativa do que a apreciada apenas pela inspeção e
palpação. Quando há infiltração de todo o estômago, este tipo é chamado de Linitis plastica (linite plástica).
 Borrmann V ‒ Câncer gástrico, cuja definição não se encaixa em nenhuma das descritas acima.

Outros sistemas de classificação têm sido propostos, mas o sistema mais útil e mais amplamente utilizado é o proposto
por Lauren em 1965. Este sistema separa o adenocarcinoma gástrico em tipos intestinais ou difusos, com base na
histologia, com ambos os tipos tendo distinta patologia, epidemiologia e prognóstico

Sistema de Classificação de Lauren

INTESTINAL DIFUSA
Ambientais Familiar
Atrofia gástrica, metaplasia intestinal Sangue tipo A, não está associada à gastrite crônica
Homens > mulheres Mulheres > homens
Aumento da incidência com a idade Grupo etário mais jovem
Formação de glândulas Células pouco diferenciadas, anel de sinete, sem
glândulas, com menos infiltração inflamatória
Disseminação hematogênica Disseminação transmural, linfático (disseminação
metastática precoce)
Instabilidade de microssatélite Diminuição de E-caderina
Mutações do gene Polipose adenomatosa coli. Eti8ologia genética
Inativação p53, p16 Inativação p53, p16
Prognostico mais favorável Prognostico menos favorável

No sistema da OMS, o câncer gástrico é dividido em cinco categorias principais – adenocarcinoma, carcinoma de células
adenoescamosas, carcinoma de células escamosas, carcinoma indiferenciado e carcinoma não classificado. Apesar de ser
amplamente empregado, o sistema de classificação da OMS oferece pouco em termos de tratamento do paciente, e existe
um número significativo de cânceres gástricos que não se encaixam nessas categorias

 Adenocarcinomas são subdivididos em quatro tipos de acordo com seu padrão de crescimento – papilar, tubular,
mucinoso e anel de sinete. Cada tipo é subdividido pelo grau de diferenciação.

Há pouca evidência de que qualquer um dos sistemas de classificação citados possa adicionar informação prognóstica
fornecida pelo sistema de estadiamento do tumornódulo-metástase (TNM) da American Joint Cancer Commission (AJCC).

Sinais e Sintomas
Os sintomas do câncer gástrico são geralmente inespecíficos e contribuem para seu estádio frequentemente avançado
no momento do diagnóstico. Eles incluem dor epigástrica, saciedade precoce e perda de peso. Estes sintomas são
frequentemente confundidos com causas benignas mais comuns de dispepsia, incluindo doença ulcerosa péptica e
gastrite.

 Dor: tende a ser constante, não irradiada e geralmente não é aliviada pela alimentação.
 Obstrução ou disfagia: causadas por lesões mais avançadas dependendo da localização do tumor.
  Sangramento GI: comum, até 40% dos pacientes apresentam alguma forma de anemia e até 15% tendo
hematêmese franca.
 Os vômitos recorrentes sugerem obstrução antro-pilórica pelo câncer.
 A disfagia ocorre especialmente quando há invasão da cárdia ou do esôfago distal (o que é comum nas lesões
fúndicas)
 O adenocarcinoma gástrico envia metástases para o fígado, pulmão e principalmente para o peritônio. Os
sintomas decorrentes das metástases são os mais variados e dependem evidentemente do local em questão:
tosse (metástase pulmonar); icterícia somada à dor no quadrante superior direito (metástase hepática); ascite
(metástase peritoneal)

Uma história completa e um exame físico minucioso devem ser realizados, com atenção especial para qualquer evidência
de doença avançada. Isso inclui a doença metastática linfonodal, supraclavicular (de Virchow) ou periumbilical (irmã
Maria José) e evidência de metástases intra-abdominais como hepatomegalia, icterícia ou ascite. As metástases de
deslocamento de células malignas para os ovários (tumor de Krukenberg) podem ser detectáveis no exame pélvico e as
metástases peritoneais podem ser sentidas como prateleira firme (de Blummer) ao exame retal.

Um hemograma completo, incluindo testes de função hepática e estudos da coagulação, deve ser realizado.

Estadiamento
O objetivo de qualquer estadiamento pré-operatório é duplo. O primeiro é obter informações sobre o prognóstico para
orientar o paciente e a família efetivamente. O segundo é determinar a extensão da doença para estabelecer o curso do
tratamento mais apropriado. Os três caminhos principais do tratamento são a ressecção (com ou sem terapia adjuvante
subsequente), terapia neoadjuvante seguida de ressecção ou tratamento de doença sistêmica sem ressecção

As principais modalidades de estadiamento do adenocarcinoma gástrico e, portanto, para orientar a terapia são a
endoscopia, ultrassonografia endoscópica, as imagens seccionais cruzadas, como Tomografia Computadorizada (TC),
Ressonância Magnética (RM), ou tomografia de emissão de pósitrons (PET) e a laparoscopia diagnóstica.
Atualmente, o sistema de estadiamento mais amplamente utilizado é o sistema de TNM AJCC. Isso baseia-se na
profundidade da invasão do tumor (T), número de linfonodos envolvidos (N) e a presença ou ausência de doença
metastática (M; Tabela 49-5). No atual sistema de estadiamento, um mínimo de 15 linfonodos precisa ser avaliado para
um estadiamento acurado.

TUMOR (T) primário

TX Tumor primário não pode ser avaliado
T0 Nenhuma evidência de tumor primário
Tis Carcinoma in situ; tumor intraepitelial sem invasão da lâmina própria
T1 Tumor invade lâmina própria, muscular da mucosa ou submucosa
T1a Tumor invade lâmina própria ou muscular da mucosa
T1b Tumor invade a submucosa
T2 Tumor invade a muscular própria
T3 Tumor penetra o tecido conjuntivo subserosos sem invasão do peritônio visceral ou
estruturas adjacentes
*Um tumor pode invadir a muscular própria com extensão para os ligamentos gastrocólicos
ou gastrohepáticos ou em omento maior ou menor, sem perfuração do peritônio visceral
cobrindo essas estruturas. Nesse caso, o tumor é classificado T3
T4 Tumor invade a serosa (peritônio visceral) ou de estruturas adjacentes
*Se houver perfuração do peritônio visceral cobrindo os ligamentos gástricos ou o omento, o
tumor deve ser classificado T4
T4a Tumor invade a serosa (peritônio visceral)
T4b Tumor invade estruturas adjacentes (baço, cólon transverso, fígado, diafragma, pâncreas,
parede abdominal, suprarrenal, rim, intestino delgado e retroperitônio)

LINFONODOS
REGIONAIS (N)
NX Linfonodos regionais não podem ser avaliados
N0 Nenhuma metástase em linfonodo regional
Designação pN0 deve ser usada se todos os linfonodos examinados forem negativos,
independentemente do número total removido e examinado.
N1 Metástase dos linfonodos regionais 1-2
N2 Metástase em linfonodos regionais 3-6
N3 Metástase em pelo menos 7 linfonodos regionais
N3a Metástase em 7-15 linfonodos regionais
N3b Metástase em pelo menos 16 linfonodos regionais

METÁSTASES
ADISTÂNCIA(M)
M0 Sem metástases a distância
M1 Metástases a distância

ESTÁDIO ANATÔMICO: Grupo de Prognóstico

0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
T1 N1 M0
IIA T3 N0 M0
T2 N1 M0
T1 N2 M0
IIB T4a N0 M0
T3 N1 M0
T2 N2 M0
T1 N3 M0
IIIA T4a N1 M0
 T3 N2 M0
T2 N3 M0
IIIB T4b N0 M0
T4b N1 M0
T4a N2 M0
T3 N3 M0
IIIC T4b N2 M0
T4b N3 M0
T4a N3 M0
IV Qualquer T Qualquer N M1

Endoscopia e Ultrassonografia Endoscópica

A endoscopia do tipo flexível permanece a ferramenta

essencial para o diagnóstico de câncer gástrico. Ela
permite a visualização do tumor, fornece material para
diagnóstico histopatológico e pode orientar e/ou tratar
pacientes com obstrução ou sangramento. Cada vez
mais, a endoscopia flexível combinada com ultrassom
está sendo usada para estadiar e estratificar
corretamente os pacientes com risco de câncer gástrico.

A localização mais comum do câncer gástrico é na

mucosa da transição do corpo com o antro na pequena
curvatura (incisura angularis), o mesmo local mais
comum de úlcera péptica gástrica

A ultrassonografia endoscópica (USE) é realizada usando um endoscópio flexível com um transdutor de ultrassom de 7,5 -
a 12 - MHz. O estômago é
distendido pela introdução de
água e a parede gástrica é
visualizada com cinco
alternativas de avaliações
hipoecoicas alternadas com as
camadas hiperecoicas (Fig. 49-
22A). A mucosa e a submucosa
representam as duas primeiras
das três camadas (T1; Fig. 49-
22B). A quarta camada é a
subserosa, sua invasão
caracteriza um tumor T2. A
serosa é a quinta camada e seu
comprometimento revela a
presença de um tumor T3 (Fig.
49- 22C).
Exame Baritado (SEED)

A Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno (SEED) foi aprimorada de modo a fazer com que o radiologista seja capaz de
distinguir lesões benignas de malignas e sugerir um diagnóstico histológico. No Japão, o desenvolvimento de técnica de
duplo contraste (utilização de agente efervescente que distende o estômago com gás) para o diagnóstico de câncer
gástrico precoce aumentou de forma significativa a acurácia diagnóstica (93% a 96%) quando comparada à técnica
tradicional de contraste único.

Os sinais radiológicos que sugerem malignidade são:

1. Lesão em massa com ou sem obstrução luminal ou ulceração

2. Úlcera com pregas irregulares
3. Úlcera com fundo irregular
4. Irregularidade de mucosa com perda da distensibilidade
5. Pregas alargadas
6. Massa polipoide

Tomografia Computadorizada (TC)

A TC continua a ser o principal método para a detecção de doença metastática intraabdominal, com uma taxa de detecção
de aproximadamente 85%. A capacidade de formatar imagens peritoneais permanece apenas 50%. A TC também tem sido
utilizada no estadiamento locorregional. A acuidade dos estágios T e N conforme determinado pela TC é menos precisa
que USE. Embora a melhoria da tecnologia possa aumentar o papel para TC na avaliação locorregional e para terapia
neoadjuvante, sua função primária permanece a avaliação de doença metastática.

Laparoscopia

O emprego da laparoscopia para estadiamento é parte integrante da investigação para o câncer gástrico. A alta taxa de
doença metastática oculta faz da laparoscopia uma modalidade de estadiamento atraente. Na década de 1990, dois
grandes estudos avaliaram a laparoscopia como uma modalidade de estadiamento para pacientes com câncer gástrico.
Ambos os estudos mostraram altas taxas de doença metastática oculta (37% e 23%, respectivamente) em pacientes
submetidos à laparoscopia de estadiamento para o câncer gástrico e que se supunha não ter nenhuma doença
metastática, conforme avaliado pela TC. A laparoscopia para estadiamento é um processo seguro e de baixo risco que
pode ser planejado como procedimento único de estadiamento com ressecção; ela pode, portanto, ser feita com mínimo
risco adicional para os pacientes submetidos à laparotomia e sem risco adicional para aqueles que se submetem a uma
ressecção laparoscópica.

Tratamento Cirúrgico
 Infelizmente, cerca de 20% a 50% dos pacientes possui doença avançada à apresentação, impossível de ser curada
cirurgicamente.
 A ressecção completa do tumor gástrico com uma ampla margem livre de lesão permanece o padrão de cuidado para
a ressecção com intenção curativa. A extensão da ressecção depende da localização e tamanho do tumor gástrico. A
técnica-padrão é a laparotomia; entretanto, técnicas minimamente invasivas, incluindo laparoscopia e ressecção
endoscópica completa para tumores iniciais, provaram ser métodos eficazes de tratamento.

 Para carcinomas do estômago distal, incluindo o corpo e antro, uma gastrectomia distal é a operação apropriada
(gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth II).
 O estômago proximal é seccionado no nível da incisura angularis com uma margem de pelo menos 6 cm, pois vários
estudos mostraram a possibilidade de uma expansão do tumor de até 5 cm lateralmente do tumor primário. Para as
lesões proximais, seja do fundo e/ou da cárdia, uma gastrectomia total com um esofagojejunostomia em Y de Roux ou
gastrectomia proximal são equivalentes do ponto de vista oncológico.
 Os tumores de terço médio (corpo gástrico) a mais de 5 cm a 6 cm da junção esofagogástrica também podem ser
abordados com gastrectomia subtotal e reconstrução a Billroth I
 As neoplasias de terço médio a menos de 5 cm a 6 cm da junção esofagogástrica devem ser tratadas com
gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux
 As neoplasias do fundo gástrico são tratadas com gastrectomia total com reconstrução tipo esofagojejunostomia
término-lateral em Y de Roux.
 Os tumores de cárdia são abordados com esofagectomia distal e gastrectomia total. A reconstrução do trânsito
alimentar também se dá através de esofagojejunostomia término-lateral em Y de Roux.
 Todos os tumores necessitam de linfadenectomia profilática regional. Os níveis de ressecção são determinados pela
localização do tumor
o Linfadenectomia a D1 ou R1: linfonodos perigástricos até 3 cm de distância das margens do tumor.
o Linfadenectomia a D2 ou R2: linfonodos D1 mais os que acompanham as artérias mais próximas (gástrica
esquerda, esplênica e tronco celíaco).
o Linfadenectomia a D3 ou R3: linfonodos D2 mais linfonodos do ligamento hepatoduodenal, cabeça do
pâncreas e raiz do mesentério do delgado.
 No pós-operatório, o paciente pode ser alimentado com cateter nasoentérico.

A taxa de deiscência anastomótica pós-operatória é mais elevada nas esofagojejunostomias, do que para uma
gastrojejunostomia. Quando uma margem negativa é obtida, deve-se realizar uma gastrojejunostomia. Entretanto, para
realizar uma anastomose livre de tensão, como esôfago distal, uma esofagojejunostomia em Y de Roux é geralmente
necessária, seja pela técnica de grampeamento ou manual.

As técnicas minimamente invasivas com abordagem laparoscópica revelou menor tempo para início da alimentação oral e
alta do hospital mais precoce. Para o câncer gástrico precoce ou inicial com invasão limitada da parede gástrica e sem
evidências de metástases linfonodais, a ressecção mucosa endoscópica pode ser realizada.

Procedimento da dissecção submucosa endoscópica (ESD).

A. Um câncer gástrico inicial tipo IIa + IIc foi

localizado no lado curvatura menor do
antro.
B. Corante carmim de índigo foi usado ao
redor da lesão para definir com precisão a
margem.
C. Pontos de marcação foram feitos
circunferencialmente em aproximadamente
5 mm laterais para a margem da lesão.
D. Após uma injeção submucosa de solução
salina com epinefrina misturada com índigo
carmin, foi realizada uma incisão
circunferencial da mucosa fora dos pontos
de marcação para separar a lesão da
mucosa circundante não neoplásica.
E. Após uma injeção submucosa adicional, o
tecido conjuntivo submucoso logo abaixo
da lesão foi diretamente dissecado usando
uma faca eletrocirúrgica em vez de usar um
laço.
F. Igual a E
G. A lesão foi completamente ressecada e a consequente úlcera artificial foi observada.
H. Espécime ressecado com um câncer gástrico precoce central.
 Terapia Adjuvante
Nos indivíduos submetidos à ressecção curativa, com o estadiamento cirúrgico mostrando acometimento linfonodal ou de
órgãos adjacentes, estudos randomizados demonstraram benefício na sobrevida com a radioquimioterapia adjuvante
(após a cirurgia). Tumores positivos para a mutação HER-2 se beneficiam do acréscimo de trastuzumab (anticorpo
monoclonal direcionado contra o produto do gene HER-2).

Uma revisão de mais de 2.000 pacientes submetidos à ressecção R0 demonstrou taxas de recidiva de quase 30%, com a
maioria dos pacientes tendo a recorrência nos primeiros dois anos (média de 21,8 meses). Para pacientes com
recorrência, o prognóstico era sempre fatal, com uma taxa de mortalidade de 94% e um tempo médio de sobrevida após a
recorrência de apenas 8,7 meses. A fundamentação desses resultados insatisfatórios é o fato de que os regimes de
quimioterapia inicial para o câncer gástrico proporcionam pouco benefício.

Terapia Paliativa
O objetivo da terapia paliativa é fornecer alívio sintomático com a menor morbidade possível. Os pacientes com câncer
gástrico irressecável ou metastático representam quase 50% dos pacientes com a doença e têm apenas uma média de
três a cinco meses de sobrevida com a melhor terapia de suporte. A quimioterapia paliativa tem mostrado benefício
quanto à redução dos sintomas e ao aumento da sobrevida. A gastrectomia paliativa deve ser oferecida aos pacientes com
risco cirúrgico baixo, tendo como objetivo evitar sangramento, perfuração e/ou obstrução em decorrência do crescimento
tumoral. Os dilatadores pneumáticos e stents são reservados para os pacientes com disfagia (tumor da cárdia). Um
stent também pode ser colocado para aliviar a obstrução antropilórica nos tumores distais inoperáveis. A radioterapia é
reservada para o controle do sangramento, dor ou obstrução (principalmente se associado à quimioterapia). Mais
recentemente foi desenvolvida uma técnica endoscópica de recanalização do estômago utilizando raio laser.

Pacientes com doença irressecável podem desenvolver complicações como sangramento, perfuração e obstrução. O
tratamento deve ser focado na paliação máxima e morbidade mínima. Para pacientes com sangramento, as abordagens
endoscópicas (p. ex., cautério, clipagem, injeção) devem ser consideradas terapia de primeira linha, ou seja, realizar um
tratamento semelhante a qualquer hemorragia gastrointestinal aguda, obedecendo aos cuidados de controle
hemodinâmico do paciente.

Para pacientes considerados como passíveis de terem uma sobrevida mais longa (p. ex., aqueles sem metástases a
distância ou elevado volume de doença peritoneal), a derivação com uma gastrectomia e gastrojejunostomia positiva é
uma alternativa razoável.

A perfuração de câncer gástrico requer intervenção cirúrgica. O fechamento primário de tumor perfurado,
frequentemente necrótico, não é uma alternativa possível na maioria das vezes. Dado o estado funcional e o prognóstico
precário para muitos desses pacientes, um fechamento com omento saudável é uma abordagem razoável. Se puder ser
feito sem maior morbidade, tal como a ressecção de múltiplos órgãos, a gastrectomia pode também ser realizada. A linite
plástica é uma forma particularmente agressiva da doença. Esses pacientes frequentemente têm mais dores, obstrução e
má função gástrica. O controle dos sintomas e a quimiorradioterapia paliativa devem ser considerados como tratamento
primário. Para pacientes com sintomas intratáveis, que não respondem as outras medidas, pode ser realizada uma
gastrectomia total.

Câncer Gástrico Precoce

Com o screening populacional realizado no Japão e com a sofisticação dos métodos diagnósticos, o câncer gástrico
precoce (envolvimento de mucosa e submucosa) é diagnosticado em cerca de 40-60% dos pacientes com a neoplasia
maligna de estômago naquele país. Estes números contrastam com a literatura americana e nacional, em que o
percentual de pacientes com câncer que se apresenta neste estádio encontra- -se em 15%. A terapia de primeira linha é a
gastrectomia com linfadenectomia a D2 (ou D1), com sobrevida em cinco anos superior a 85%.
Nos últimos anos, com o avanço dos procedimentos em endoscopia digestiva alta, uma parcela desses indivíduos tornou-
se candidata à terapia curativa endoscópica ou ressecção mucosa endoscópica

Ressecção mucosa endoscópica

A vantagem mais significativa da ressecção endoscópica é evitar a necessidade de gastrectomia, por laparotomia ou
laparoscopia. A principal desvantagem é a ressecção incompleta por causa do tamanho do tumor ou metástases
linfonodais não reconhecidas. Com base nesses dados, as diretrizes gerais para a ressecção endoscópica do câncer gástrico
precoce passaram a ser as seguintes: (1) tumor limitado à mucosa; (2) nenhuma invasão linfovascular; (3) tumor menor
que 2 cm; e (4) sem ulceração.

O princípio básico para a ressecção endoscópica

da mucosa envolve a sua elevação da área
comprometida e, em seguida, utiliza-se um
dispositivo de laço para excisá-la. As taxas de
perfuração são baixas e as de sangramento são
aproximadamente 15%; estes geralmente podem
ser controlados sem a necessidade de
intervenção adicional.

Os critérios propostos foram estendidos e

passaram a incluir todos os tumores
intramucosos sem ulceração, tumores da mucosa
diferenciados menores do que 3 cm,
independentemente do status de ulceração e
tumores com invasão limitada da submucosa
(SM1) que eram menores que 3 cm e sem
ulceração.

Prognóstico
A taxa de sobrevida em cinco anos depende do estadiamento TNM, complementado pela cirurgia, a média oscilando em
torno de 15-30%.

Veja a taxa de sobrevida em cinco anos pelo estadiamento cirúrgico:

 Estágio IA: 80-95%

 Estágio IB: 60-85%
 Estágio II: 35-55%
 Estádio IIIA: 20-35%
 Estádio IIIB: 8-10%
 Estádio IV: 7%

A chance de cura do subtipo intestinal é maior que a do subtipo difuso (26% versus 16%).
 Linfoma Gástrico
Epidemiologia

 O estômago é o sítio mais frequente de linfomas do aparelho digestório. No entanto, o linfoma gástrico primário é
ainda relativamente incomum, sendo responsável por menos de 15% das doenças malignas do estômago e 2% do
total de linfomas.
 Os pacientes frequentemente se apresentam com sintomas vagos, isto é, dor epigástrica, saciedade precoce e fadiga.
Apesar de raramente haver sangramento franco, mais da metade dos pacientes apresenta-se com anemia.
 Os linfomas ocorrem nos pacientes mais idosos, com um pico de incidência na sexta e na sétima décadas de vida, e
são mais comuns em homens (relação homem:mulher de 2:1).
 Os linfomas gástricos, como os carcinomas, ocorrem mais comumente no antro gástrico, mas podem surgir em
qualquer parte do estômago.
 O trato gastrointestinal é a localização extranodal mais comum dos linfomas, com a maioria ocorrendo no estômago
(45%) e intestino delgado.

Patologia

 No tratamento do linfoma gástrico, assim como nos linfomas linfonodais, é importante determinar não somente o
estádio da doença mas também o subtipo do linfoma. Existem vários sistemas de classificação para linfomas (Tabela
49-9).
 O linfoma gástrico mais comum é o linfoma de célula β grande e difusa (55%) - linfoma não Hodgkin agressivo-,
seguido pelo linfoma de célula marginal extranodal (MALT) (40%) - linfoma não Hodgkin indolente com alta chance de
cura. -, linfoma de Burkitt (3%) e linfomas de células ocultas e foliculares (cada um <1%).
o Os linfomas de células β difusos e grandes são lesões primárias; no entanto, também podem ocorrer pela
progressão de linfomas menos agressivos, como a leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico pequeno
(CLL/SLL), linfoma folicular ou linfoma MALT. As imunodeficiências, assim como a infecção pelo H. pylori, são
fatores de risco para o desenvolvimento do linfoma de células β primário difuso e grande, bem como o MALT.
o Os linfomas de Burkitt do estômago estão associados às infecções pelo vírus Epstein-Barr, e é muito agressivo
e tende a afetar uma população de faixa etária mais jovem do que os outros tipos de linfomas gástricos. O
Burkitt localiza-se preferencialmente na cárdia e no corpo do estômago, ao contrário do que ocorre no antro.

Avaliação

 Na avaliação endoscópica isolada, o linfoma parece indistinguível do adenocarcinoma, no entanto, a infiltração da

submucosa está presente na maioria dos casos.
 O diagnóstico é obtido pela biópsia endoscópica. A endoscopia em geral revela gastrite não inespecífica ou ulcerações
gástricas.
 A ultrassonagrafia endoscópica (USE) é útil para determinar a profundidade da invasão da parede gástrica,
especificamente para identificar os pacientes com risco de perfuração secundariamente a um comprometimento de
toda a espessura da parede gástrica.
 Evidências de doença a distância devem ser pesquisadas por meio do exame das vias aéreas superiores, biópsias da
medula óssea e TC do tórax e do abdome para detectar linfadenopatias.
 Qualquer aumento dos linfonodos deve ser submetido à biópsia.
 O teste histológico do H. pylori deve ser realizado e, se negativo, confirmado por sorologia.

Estadiamento

 Quando possível, o sistema de estadiamento TNM deve ser usado (com os critérios propostos para o carcinoma
gástrico).
 Diferentes modalidades de estadiamento para o linfoma não Hodgkin primário gástrico estão disponíveis
Tratamento

 O tratamento tradicional é a gastrectomia total seguida de radio e quimioterapia. Atualmente, estudos têm
demonstrado que a radioquimioterapia (esquema CHOP - ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina e prednisona) sem
a cirurgia apresenta bons resultados. O papel principal da cirurgia é para pacientes com doença gástrica limitada,
pacientes com recidiva sintomática com insucesso no tratamento e aqueles que desenvolvem complicações, como
sangramento, e obstrução do trânsito gástrico e/ou perfuração.
 Os pacientes em estádios avançados (IIE, IIIE e IV), são candidatos à poliquimioterapia (CHOP ou R-CHOP).
 A gastrectomia total com linfadenectomia D2 pode ser realizada na vigência de complicações como hemorragia e
perfuração.
 MALT: pacientes geralmente encontram-se no estádio IE ou, no máximo, estádio IIE, com menos de 10% dos
indivíduos apresentando-se com doença avançada.
 O tratamento do linfoma MALT gástrico é feito com a erradicação do H. pylori. Apenas esta medida pode conseguir
sobrevida em cinco anos superior a 80%
 O paciente deve ser acompanhado com endoscopia seriada para avaliar a regressão do tumor e a possibilidade de
recidiva

Tumor Estromal Gastrointestinal (GIST)

 O tumor mesenquimal mais comum do trato gastrointestinal é o GIST (GastroIntestinal Stromal Tumor - tumor
sarcomatoso mais comum do trato GI), que em 60-70% das vezes surge no estômago.
 Sabemos que a faixa etária média ao diagnóstico gira em torno dos 60 anos de idade, sendo que a maioria dos
pacientes tem mais de 30 anos (raro antes disso).
 Esta neoplasia deriva de células neurológicas autonômicas localizadas na camada muscular da parede gástrica (células
de Cajal, responsáveis pelo “marca-passo endógeno” que regula a peristalse), e sua origem tem relação com a
mutação c-Kit, que resulta na expressão de um receptor anômalo para o fator de crescimento de células- tronco
(stem-cell factor). Tal receptor (também chamado de CD 117) pertence à família das tirosina-quinases, e sua mutação
promove ativação PERMANENTE da porção enzimática intracitoplasmática, levando a célula a um estado de
hiperestimulação contínua.
 Raramente estão associados a síndromes familiares, como síndrome paraganglioma de GIST (tríade de Carney),
neurofibromatose tipo I e doença de von Hippel-Lindau
 Os GISTs variam consideravelmente em sua apresentação e curso clínico, variando de pequenos tumores benignos
para lesões volumosas com necrose, hemorragia e metástases disseminadas.
 O diagnóstico de GIST é feito preferencialmente pela análise histopatológica de uma peça cirúrgica, pois a biópsia
endoscópica só pode confirmá-lo em cerca de 50% dos casos. Infelizmente, até o momento não existe um esquema
de estadiamento do GIST, e o prognóstico é feito com base em certos dados da biópsia. As principais informações que
classificam o grau de malignidade do GIST são:
o (1) número de mitoses – quando se observam cinco ou menos mitoses por cada 50 campos de grande
aumento dizemos que o GIST é benigno. Acima de cinco e menor que 50, temos um tumor maligno. Mais de
50 mitoses configuram um tumor altamente maligno;
 o (2) tamanho do tumor – GIST com cinco ou menos centímetros geralmente são benignos, pois a
probabilidade de metástase à distância aumenta em proporção ao tamanho do tumor.
 A base do tratamento é a ressecção cirúrgica completa. Dependendo do tamanho do tumor, isso pode incluir a
excisão local alargada, enucleação, gastrectomia segmentar e/ou gastrectomia total, com ou sem ressecção em bloco
de órgãos adjacentes. Não se faz linfadenectomia de rotina, pois metástases nodais são raras... A radioterapia não traz
benefícios, e apenas 5% dos casos respondem à quimioterapia citotóxica baseada na doxorrubicina.

Carcinoides Gástricos
 Em geral, os tumores carcinoides raramente são malignos (0,49% de todas as malignidades) que se originam das
células precursoras neuroendócrinas e podem se apresentar em qualquer lugar do corpo humano.
 A localização mais comum é o trato GI, abrangendo quase 68% de todos os carcinoides. Os locais mais comuns do
trato gastrointestinal são o intestino delgado, reto e o apêndice.
 O tratamento dos carcinoides localizados é a remoção completa. Para pequenas lesões pediculadas, isso pode ser
realizado endoscopicamente. As lesões maiores podem exigir ressecção em cunha ou gastrectomia parcial.
 Para pacientes com doença metastática ou recorrente, os análogos da somatostatina podem ser usados para diminuir
a carga da doença e tratar a síndrome carcinoide

Pâncreas Heterotópico
 O pâncreas heterotópico (i. e., tecido pancreático funcionante, encontrado em uma localização anatômica anormal) é
extremamente raro, encontrada em menos de 0,2% de todas as amostras de autópsia.
 A grande maioria ocorre no trato GI proximal, com o estômago sendo o local mais comum.
 Pacientes sintomáticos geralmente apresentam dor abdominal vaga.
 Há relatos de pancreatite, tumores de células das ilhotas e adenocarcinoma pancreático nessas lesões.
 Na endoscopia e na TC, são detectadas como pequenas massas submucosas e podem ser confundidas com GISTs.
 O tratamento é a excisão cirúrgica e o diagnóstico deve ser confirmado histopatologicamente.

Gastrite Hipertrófica (Doença de Ménétrier)

 A doença de Ménétrier (gastropatia hipertrófica hipoproteinêmica) é uma doença rara, adquirida, pré-maligna,
caracterizada por pregas gástricas gigantes no fundo e no corpo do estômago, dando à mucosa uma aparência de
pedras de pavimentação ou cerebriforme. As alterações da mucosa gástrica são típicas e podem ser detectadas pelo
exame radiológico ou endoscópico.
 O exame histopatológico revela hiperplasia foveolar (expansão das células mucosas superficiais), com ausência de
células parietais. Essa condição está associada a uma perda proteica do estômago, produção excessiva de muco e
hipocloridria ou acloridria.
 A etiologia da doença de Ménétrier é desconhecida, mas está associada à infecção pelo citomegalovírus em crianças
e infecção pelo H. pylori em adultos. Além disso, o aumento dos níveis de fator de crescimento transformador α foi
observado na mucosa gástrica dos portadores da doença.
 Os pacientes frequentemente se apresentam com dor epigástrica, vômitos, perda de peso, anorexia e edema
periférico.
 A biópsia deve ser realizada para se eliminar a possibilidade de um carcinoma gástrico e/ou linfoma. Um teste de
albumina marcada pelo crômio revela um aumento na perda proteica gastrointestinal e constata hipocloridria ou
acloridria, na monitoração do pH de 24 horas.
 O tratamento médico tem produzido resultados inconsistentes; no entanto, algum benefício tem sido mostrado com o
uso de drogas anticolinérgicas, supressão de ácido, octreotide e erradicação de H. pylori. A gastrectomia total está
indicada em pacientes que continuam a apresentar uma perda proteica maciça, apesar da terapia clínica e/ou
apresentar displasia ou desenvolvimento de carcinoma.
 Laceração de Mallory-Weiss
 As lacerações de Mallory-Weiss estão relacionadas com vômitos explosivos, regurgitação, tosse ou esforço excessivo,
que resultam na ruptura da mucosa gástrica em uma parte alta da curvatura menor na junção GE.
 Elas são responsáveis por 15% das hemorragias gastrointestinais altas agudas e raramente estão associadas a um
sangramento generoso.
 A mortalidade global para a lesão é de 3% a 4%, com o maior risco de hemorragia ocorrendo em alcoólatras com
hipertensão porta preexistente.
 A maioria dos pacientes com sangramento ativo pode ser tratada com métodos endoscópicos, como a coagulação
multipolar, a injeção de epinefrina, a ligadura com uma banda elástica e/ou a hemoclipagem endoscópica.
 A necessidade de uma intervenção cirúrgica é rara. Se for necessária uma operação, a lesão na junção GE é abordada
por uma gastrotomia anterior e o local de sangramento é tratado com várias suturas profundas de seda 2-0, para
reaproximar a mucosa gástrica de maneira anatômica.

Lesão Gástrica de Dieulafoy

 As lesões de Dieulafoy são responsáveis por 0,3% a 7% das hemorragias gastrointestinais não varicosas. O
sangramento de uma lesão gástrica de Dieulafoy é causado por uma artéria tortuosa, anormalmente dilatada (1 a 3
mm), cujo trajeto se faz pela submucosa. A artéria então é exposta aos conteúdos gástricos e ocorre erosão
adicional e sangramento.
 Geralmente, o defeito mucoso tem um tamanho de 2 a 5 mm e é circundado por mucosa gástrica de aparência
normal.
 As lesões usualmente ocorrem de 6 a 10 cm da junção GE, geralmente no fundo gástrico, próximas à cárdia. Em uma
série, 67% elas estavam localizadas em região alta do corpo do estômago, sendo 25% no fundo gástrico.
 As lesões de Dieulafoy são mais comuns em homens (2:1), com um pico de incidência na quinta década.
 A maioria dos pacientes refere hematêmese. A apresentação clássica de um paciente com uma lesão de Dieulafoy é o
início súbito de hematêmese maciça, indolor e recorrente com hipotensão.
 A melhor maneira de diagnosticá-la é por meio da esofagogastroduodenoscopia, que a detecta em 80% dos pacientes.
 Devido à natureza intermitente do sangramento, podem ser necessárias endoscopias repetidas para localizar
corretamente a lesão. Se a fonte do sangramento não puder ser identificada endoscopicamente, devem ser feitas
tentativas para interrompê-lo utilizando-se uma das alternativas disponíveis, tais como endoscopia, eletrocoagulação
multipolar, sonda térmica, ou a fotocoagulação a laser sem contato, a escleroterapia por injeção, a ligadura com fita
elástica ou a hemoclipagem endoscópica. A angiografia pode ser útil em casos em que a endoscopia falha na
identificação da origem do sangramento. Os achados angiográficos podem visualizar uma artéria tortuosa ectasiada
tributária da artéria gástrica esquerda, mostrando extravasamento de contraste nos casos de um sangramento agudo.
 A embolização com gelfoam tem sido uma alternativa válida para controlar com sucesso o sangramento em pacientes
com lesão de Dieulafoy.
 No passado, a terapia cirúrgica era o único tratamento disponível para a lesão de Dieulafoy, mas atualmente é
reservada para pacientes nos quais outras alternativas fracassaram. O tratamento cirúrgico consiste em uma
ressecção gástrica em cunha com a inclusão do vaso responsável. A abordagem cirúrgica tradicional tem sido a
laparotomia com gastrotomia para identificação da lesão, com subsequente ressecção em cunha. A lesão também
pode ser abordada laparoscopicamente, em combinação com endoscopia intraoperatória.

Varizes Gástricas
 As varizes gástricas são classificadas em dois tipos, varizes gástricas esofagianas (GE) e varizes gástricas isoladas. As
varizes gástricas isoladas são subclassificadas em tipo 1 (varizes localizadas no fundo do estômago) e tipo 2 (varizes
ectópicas isoladas localizadas em qualquer parte do estômago).
 As varizes gástricas podem desenvolver-se secundariamente à hipertensão portal, em conjunção com as varizes
esofagianas, ou secundariamente à hipertensão à esquerda devida à trombose da veia esplênica.
 A incidência de sangramento pelas varizes gástricas varia de 3% a 30%; contudo, na maioria das séries, ela é menor
que 10%. No entanto, este percentual pode chegar a 78% em pacientes com trombose da veia esplênica e varizes
fúndicas.
 As varizes gástricas, consequentes a tromboses das veias esplênicas, são facilmente tratadas por meio da
esplenectomia. Os pacientes com varizes gástricas sangrantes devem ser submetidos à ultrassonografia abdominal
para a comprovação da trombose de veia esplênica antes da intervenção cirúrgica, pois as varizes gástricas estão
frequentemente mais associadas à hipertensão portal generalizada. As varizes gástricas no contexto de uma
hipertensão portal devem ser tratadas como as varizes esofagianas.
 O paciente deve ser tratado por meio de reposição de volume sanguíneo, prestando-se atenção à correção dos perfis
anormais da coagulação. O tamponamento temporário pode ser tentado com um balão de Sengstaken-Blakemore.
 A endoscopia serve como uma ferramenta diagnóstica e terapêutica. A erradicação bem-sucedida das varizes
esofagianas pela ligadura ou pela escleroterapia frequentemente resulta em obliteração das varizes gástricas.
 Como as varizes gástricas surgem na submucosa, a ulceração é uma complicação comum associada à escleroterapia.
 Uma derivação gastrorrenal entre as varizes gástricas e a veia renal esquerda está presente em 85% dos pacientes
com varizes gástricas. Um cateter com balão pode ser inserido na derivação gastrorrenal através da veia renal
esquerda, e a derivação é ocluída inflando-se o balão. Um material esclerosante (p. ex., oleato de etanolamina) é
injetado e depositado no local até que se formem coágulos no interior das varizes. A principal complicação desse
procedimento é o agravamento das varizes esofagianas como consequência da oclusão da derivação gastrorrenal.
Além disso, o oleato de etanolamina pode causar hemólise (tratada com a administração de haptoglobina) com um
dano renal subsequente.

Volvo Gástrico
 O volvo gástrico é uma ocorrência incomum. A torção ocorre ao longo do eixo longitudinal do estômago (organoaxial)
em aproximadamente 2/3 dos casos, e ao longo do eixo vertical (mesenteroaxial) em 1/3 dos casos (Fig. 49-28).
 Mais comumente, o volvo gástrico organoaxial ocorre agudamente e está associado a um defeito diafragmático,
enquanto o volvo mesenteroaxial é parcial (<180 graus) e recorrente, e não tem relação com qualquer defeito
diafragmático. Em adultos, os defeitos diafragmáticos, em
geral, estão relacionados com trauma e/ou hérnias
paraesofagianas, enquanto em crianças os defeitos são de
natureza congênita, como o forame de Bochdalek ou a
eventração.
 Os principais sintomas no exame clínico são a dor
abdominal de início aguda, distensão abdominal, vômito e
hemorragia gastrointestinal alta. O início abrupto de dor
intensa e constante no abdome superior, regurgitações
recorrentes com a produção de pouco vômito e a
impossibilidade da introdução de uma sonda nasogástrica
constituem a tríade de Borchardt.
 As radiografias simples do abdome revelam uma víscera
repleta de no nível torácico ou no abdome superior.
 O diagnóstico pode ser confirmado por estudo contrastado
com bário ou endoscopia gastrointestinal alta.
 O volvo agudo é uma emergência cirúrgica. O estômago é
reduzido e destorcido por uma abordagem
transabdominal. O defeito diafragmático é reparado
 considerando-se uma fundoplicatura no caso de uma hérnia paraesofagiana. No caso incomum em que tenha
ocorrido um estrangulamento (5% a 28%), o segmento comprometido do estômago deverá ser ressecado.
 O volvo espontâneo, sem um defeito diafragmático associado, é tratado pela distorção e pela fixação do estômago
por gastropexia ou gastrostomia com sonda.

Bezoares
 Os bezoares são coleções de materiais indigeríveis, geralmente de origem vegetal (fitobezoar), mas também
constituídos de cabelo (tricobezoar).
 Os fitobezoares mais comumente são encontrados nos pacientes submetidos à operação no estômago e que
apresentam um retardo no esvaziamento gástrico.
 Os pacientes diabéticos com neuropatia autonômica também estão sob risco.
 Os sintomas de bezoares gástricos incluem saciedade precoce, náuseas, dor, vômitos e perda de peso.
 Uma grande massa pode ser palpada no exame físico, e o diagnóstico é confirmado pelo exame com bário ou pela
endoscopia.
 A papaína, encontrada na Adolph’s Meat Tenderizer (AMT), é administrada na dose de uma colher de chá em 150 a
300 mL de água várias vezes ao dia. A concentração de sódio na AMT é alta, de modo que pode ocorrer
hipernatremia se grandes quantidades forem administradas. Geralmente, o desbridamento enzimático é seguido de
uma lavagem agressiva com a sonda de Ewald ou pela fragmentação endoscópica. O fracasso dessas terapias exigirá a
remoção cirúrgica.
 Os pequenos tricobezoares podem responder a uma fragmentação endoscópica, lavagem intensa, ou terapia
enzimática. No entanto, essas técnicas são de utilidade limitada, e os tricobezoares maiores precisam de remoção
cirúrgica.