Medicina UFPel – Patologia Especial

Aula 4 – Patologia do estômago

Sumário
1. Estrutura
2. Anomalias congênitas
3. Inflamações (Gastrites agudas e crônicas)
4. Úlcera Péptica

Estrutura do Estômago
• Estrutura sacular com 3 funções básicas:
• Reservatório alimentar (área dilatada do sistema digestório para aguentar refeições copiosas visando
reserva energética).
• Função digestória (desmembrar as proteínas digeríveis), através da pepsina e HCl, faz movimentos de
peristalse misturando o bolo alimentar junto do ácido e da pepsina para desdobrar grandes moléculas
protéicas.
• Função absortiva (50% do álcool, AAS), apesar de não ser sua função principal, ela é bem importante.
Também produz fator intrínseco para que consigamos absorver vitaminas complexo B (especialmente
B12) a nível de íleo terminal.

Na parte mais superior, o esôfago termina no estômago fazendo a transição na região da cárdia, onde temos o
término abrupto da mucosa esofágica e início da mucosa gástrica, em uma linha chamada de “linha Z”.
Logo a direita, o estômago sofre um abaulamento superior, o fundo gástrico, que se caracteriza por reter gases
deglutidos na digestão ou produzidos no próprio processo fermentativo. A partir do nível da cárdia e do fundo
gástrico, nós temos a maior extensão do estômago (sendo 70% dele) que é o corpo gástrico, que fica entre a
curvatura menor (ou menor curvatura) e a grande curvatura do estômago. Inclusive a mucosa é bem
pregueada nessa região. Por fim, temos uma estrutura em forma de funil anatômico que chamamos de região
antral ou antro gástrico, e ele vai terminar na transição com o duodeno, num esfíncter anatômico, que é o
piloro.

As glândulas da mucosa apresentam diferenças morfológicas e funcionais de acordo com a região em que se
localizam. Assim, pode-se dividir a mucosa gástrica em três tipos: mucosa cárdica, mucosa oxíntica e mucosa
antral.

Toda a mucosa gástrica, da cárdia até a junção gastroduodenal, é revestida por epitélio cilíndrico simples
secretor de mucinas neutras ou discretamente ácidas, facilmente visualizadas em colorações para
glicoproteínas, sendo a coloração pelo PAS uma das mais utilizadas.

Manoella Becker Jaccottet

A mucosa cárdica, contígua à junção esofagogástrica, tem pequena dimensão e é constituída por glândulas
mucosas semelhantes às do antro gástrico, intercaladas por glândulas oxínticas e glândulas mistas. A proporção
relativa entre esses diferentes tipos de glândulas varia de indivíduo para indivíduo; em alguns, as glândulas
mucosas estão ausentes; em outros, existem quase exclusivamente glândulas oxínticas, o que tem levado
alguns estudiosos a colocar em dúvida a existência da mucosa cárdica como estrutura normal do estômago.

A mucosa oxíntica, que inclui as mucosas do corpo e do fundo gástricos, contém glândulas com os seguintes
tipos celulares:
(a) células parietais, que secretam ácido clorídrico e fator intrínseco, glicoproteína necessária para a absorção
intestinal da vitamina B12
(b) células principais (zimogênicas), secretoras de pepsinogêneo. A mucosa oxíntica tem escassa quantidade de
lâmina própria e apresenta região foveolar bastante estreita, representando menos de 15% da espessura total
da mucosa
Na mucosa oxíntica humana, como também na da maioria dos mamíferos, a célula ECL (enterochromaffin-like)
é a mais abundante e característica dessa região. Célula ECL secreta e armazena histamina e outros peptídeos
hormonais, estes ainda não muito bem conhecidos. A histamina é o principal responsável pela estimulação das
células parietais; além disso, células ECL e células parietais apresentam estreitas relações topográficas. Na
mucosa oxíntica, existem também células produtoras de serotonina (células enterocromafins ou BC), células
produtoras de somatostatina (células D)

A mucosa antral apresenta região foveolar espessa que se aprofunda até metade da espessura da mucosa, é
constituída por túbulos revestidos por células mucossecretoras e pode conter células parietais e principais
esparsas. As glândulas da mucosa antral secretam mucinas neutras ou discretamente ácidas
A mucosa antral possui três tipos de células endócrinas: células G (produtoras de gastrina), células D
(produtoras de somatostatina) e células EC (produtoras de serotonina). A gastrina, que é o principal hormônio
produzido nessa região, é potente estimulador da secreção de ácido. Admite-se que a somatostatina tenha
efeito inibidor parácrino sobre as células G. Ainda não se conhece o papel da serotonina na fisiologia gástrica.

Anomalias congênitas
Heterotopias
• Conjunto de células que são normais histologicamente, mas que se encontram fora da sua localização
normal (ectopia) – no caso do estomago, seriam as células mucosas do estômago em outra mucosa.
• Pode haver heterotopias em vários lugares do organismo além do estômago, podendo ser desde o
esôfago até um divertículo de Meckel, que fica no intestino delgado terminal na região do íleo.
• Esôfago é o local mais comum de heterotopia gástrica.
• Para confirmar uma heterotopia como a da primeira imagem, é necessário fazer uma biópsia.
 • A secreção de ácido pelas células heterotópicas pode irritar a mucosa esofágica, ocasionando uma
esofagite localizada.
• Espectro é amplo e pode variar desde lesões assintomáticas até lesões graves que podem erodir,
ulcerar e eventualmente sofrer transformação neoplásica .
• 4% das pessoas têm heterotopias.
• múltiplas células escamosas pavimentosas estratificadas intercaladas com epitélio glandular. Isso
revela a heterotopia. Pode fazer uma histologia com Alcian Blue e identificar o muco que não deveria
estar nesse local.

Estenose Pilórica
Estenose (estreitamento de víscera tubular) hipertrófica do piloro apresenta-se sob duas formas: infantil
(congênita) e do adulto (adquirida).

Congênita (criança)
• Mais comum em caucasianos
• Ocorre em 0,1 a 0,4% dos recém-nascidos, incomum (1 : 300-900 casos)
• Quatro a cinco vezes mais frequente no gênero masculino
• O espessamento é devido a hipertrofia e hiperplasia da musculatura
o Camada muscular pode atingir 1 cm de espessura.
o Edema e infiltrado inflamatório
o Lesões dos plexos nervosos intramurais, como degeneração ou imaturidade neuronal
(rarefação ou aganglionose - os gânglios estão ausentes ou muito raros).
▪ Aganglionose fecha diagnóstico do ponto de vista histológico.

• A luz do canal pilórico torna-se estreita, causando obstrução e dilatação gástrica.

• A doença manifesta-se entre a 3ª e a sª semana após o nascimento, com vômitos em jato, distúrbios
eletrolíticos e perda de peso ou defasagem no ritmo de ganho de peso
• Patogênese obscura, etiologia desconhecida, possivelmente causada por alguma disfunção genética.
• Tratamento é cirúrgico.

Frequente é possível palpar uma estrutura com morfologia tipo azeitona no epigástrio. Movimentação sob o
manto da parede abdominal.

Adulto
• A forma do adulto é rara.
• Quadro morfológico é indistinguível daquele da forma infantil.
• Etiologia: gastrites, úlceras e provável evolução de estenose congênita
• Gastrite pois a mucosa fica tão edemaciada/enantematosa que ela fecha a passagem ali do piloro.
• A lesão pode ser agravada pela associação com úlcera péptica calosa do canal pilórico, câncer ou
espasmo muscular prolongado.
o A presença de úlcera pode fazer contração de colágeno.
• As manifestações são obstrutivas e exatamente as mesmas da criança, com aumento de peristalse, dor
e vômito.
 • Estenose na infância que por alguma complicação piorou na vida adulta.
• A mucosa apresenta-se atrofiada, sem pregueamento e sem coloração róseo-vivo
o Nos pacientes que apresentam estenose pilórica há muito tempo ocorre uma dilatação do
estômago, induzida pela retenção de alimento. A presença do alimento retido na luz estomacal
produz mudança na natureza bioquímica do muco, causando inflamação (gastrite), que pode
levar a rarefação de células, tornando a mucosa atrofiada.

Bezoares
Conteúdos gástricos indigeríveis.
Por muitas vezes por sua natureza filiforme acabam tomando a forma do estômago.
Podem causar síndrome obstrutiva e às vezes necessitam de gastrectomia para serem retirados.
Se for pequeno, pode ser extraído pelo endoscopista
• Tricobezoares
o Pelos deglutidos
o Associado a quadros psiquiátricos (tricotilofagia).
• Fitobezoar
o Fibras vegetais
o Humanos não possuem celulase

Gastrites
O termo gastrite significa, literalmente, reação inflamatória na parede do estômago. Quando primária, a
inflamação limita-se à mucosa; quando associada a doenças inflamatórias sistêmicas, infecciosas ou não, o
processo pode estender-se às demais camadas do órgão (p. ex., doença de Crohn).
Quando usada sem outras especificações, a denominação gastrite refere-se a processo inflamatório primário
da mucosa gástrica
A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do rompimento de um dos mecanismos
protetores da mucosa gástrica.

Classificação / sistema de Sidney

• Gastrites agudas
• Gastrites crônicas
o Tipo A
o Tipo B
o Pangastrite
• Gastrites especiais
Gastrite aguda
A gastrite aguda é um processo inflamatório da mucosa transitória, que pode ser assintomático ou causar graus
variáveis de dor epigástrica, náusea e vômito. Em muitos casos graves pode haver erosão da mucosa,
ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente, perda sanguínea massiva.
• Etiologia
o AINES, especialmente AAS (interferem na citoproteção normalmente fornecida pelas
prostaglandinas). Situação paradoxal.
o Drogas antiblásticas, antitumorais elas tentam prejudicar a multiplicação de células que se
multiplicam rápido (células tumorais) mas não são seletivas então atingem células do corpo
que se multiplicam rápido (mucosas).
o Ácidos/álcalis, quanto mais extremos os pHs, pior.
o Álcool e/ou fumo excessivo.
▪ Quanto mais destilado, pior.
o Irradiação
o Uremia
o Trauma
o Outras (Gastroenterites, infecções bacterianas. Ex: Salmonelose, citomegalovírus).

Morfologia
• Edema, enantema, erosões/hemorragia, intenso e difuso infiltrado inflamatório constituído
predominantemente de neutrófilos (núcleo trilobado, polimorfonuclear - sinal cardinal da gastrite
aguda) na lâmina própria, muitas vezes com infiltração no epitélio glandular e foveolar, formando os
chamados microabscessos de cripta
• Se o processo for muito violento ocorre morte celular, e em algumas áreas da superfície formam-se
erosões devido a perda celular e retirada de células sãs. As erosões eventualmente podem atingir
vasos, causando
• Obs: lembrar dos sinais cardinais da inflamação (rubor, dor, calor, tumor e perda de função
• O diagnóstico depende da associação de achados histopatológicos com dados clínicos de doença
gastrointestinal aguda. Nesses casos, a inflamação é mais intensa na mucosa antral, onde geralmente
se inicia, podendo alcançar a mucosa do corpo e do fundo após alguns dias.
• Gastrite franca
o Macroscopia
▪ Mudança no pregueamento (pregueamentos muito próximos uns aos outros) = edema.
▪ Cor
▪ Pontilhado vermelho = vasos dilatados na submucosa (congestão vascular), vistos por
conta da transparência do epitélio.
o Microscopia
▪ Células mais arroxeadas = células glandulares.
▪ Área mais brancacenta com células puntiformes e núcleos trilobados = neutrófilos
infiltrando no córion, na lâmina própria da mucosa.

A presença de neutrófilos acima da membrana basal em contato direto com células epiteliais é anormal em
todas as partes do trato GI e significa uma inflamação ativa.
Uma erosão denota perda do epitélio superficial, gerando um defeito na mucosa que é limitado à lâmina
própria. Quando as erosões se estendem profundamente, elas podem progredir para úlceras (quando
ultrapassam a muscularis mucosa e penetram na submucosa)
Então, uma erosão é uma solução de continuidade da mucosa que não ultrapassa a muscular da mucosa.
Erosão é um passo além das gastrites. Podemos ter uma gastrite erosiva.
Quando uma erosão progride a úlcera, o quadro clinico muda completamente em vários aspectos, como
gravidade, perigo e tempo de regeneração do tecido.

Erosões de estresse
As úlceras de estresse são mais comuns em indivíduos com choque, sepse ou trauma grave.
As úlceras que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves ou traumas são
chamadas de Úlceras de Curling.
Úlceras gástricas, duodenais e esofágicas que surgem em pessoas com doença intracraniana são chamadas de
Úlceras de Cushing e apresentam uma alta incidência de perfuração.

• “Úlceras” de Cushing
o As lesões associadas a injúrias intracraniais são causadas pela estimulação direta dos núcleos
vagos, o que causa uma hipersecreção de ácido gástrico

• “Úlceras” de Curling
o O estresse causado pela lesão térmica, faz com que ocorra grande produção de cortisona, que
por sua vez possui efeito antinflamatórios, diminuindo a produção de prostaglandinas
citoprotetores a nível do estomago, que induzem a formação do muco. Por esse mecanismo, a
produção do muco é diminuída, enquanto a mucosa gástrica continua produzindo acido de
forma normal, fazendo com que ocorram erosões pela presença do acido em uma mucosa
desprotegida

Gastrite crônica
Gastrite crônica, a forma mais comum de inflamação gástrica, caracteriza-se por reação inflamatória na mucosa
com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares, em proporções e intensidade variáveis. O infiltrado
pode ser difuso ou focal e acomete uma região inteira ou diferentes regiões da mucosa gástrica

Em contraste à gastrite aguda, os sintomas associados à gastrite crônica são tipicamente menos graves, porém
mais persistentes. Náusea e desconforto abdominal superior podem ocorrer, algumas vezes com vômito, mas a
hematêmese é incomum.

Múltiplas consequências, incluindo chances maiores de desenvolvimento de carcinoma gástrico. Tudo o que
causa gastrite aguda, desde que se prolongue e induza processo inflamatória vai acabar se manifestando como
gastrite crônica.

O corante Alcian Blue pode ser utilizado para corar as células metaplásicas intestinais (cora muco, células
caqliciformes)
Etiologias
As principais formas de GC são a provocada pelo H. pylori e a autoimune, outros tipos são menos comuns
Estresse psicológico, cafeína e o uso de álcool e tabaco são outras causas comuns
Etiologias menos comuns incluem injúria por radiação, refluxo biliar crônico, injúria mecânica e envolvimento
por doença sistêmica, tais como a doença de Crohn, amiloidose ou doença do enxerto-versus-hospedeiro.
• Helicobacter pylori (90%)
• Autoimunes (anemia perniciosa 10%).
• Granulomatosas (Crohn, Sífilis)
• Metabólica (uremia)
• Radiação
• Tóxicas (álcool, fumo)
• Refluxo duodenogástrico (pós antrectomias)

As gastrites crônicas podem ser divididas em 3 tipos: A, B e Pangastrite.

 • Tipo A
o Acomete basicamente o corpo gástrico.
o Geralmente autoimune.
o A mucosa se atrofia e o caso é acompanhado de anemia perniciosa.
o As causas podem ser outras doenças autoimunes que se refletem também atacando a mucosa
gástrica (Tireoidite de Hashimoto, Doença de Addison, DM tipo I)
• Tipo B
o É a mais comum de todas.
o Acomete inflamando o antro.
o Também chamada de gastrite ambiental (H. Pylori)
o Via de regra, se está acometendo só o antro, deve ter Helicobacter
o É mais importante de todas pela prevalência (90% dos casos).
• Pangastrite
o Todo o estômago está sendo afetado.
o Se entende que ela foi um dia uma gastrite do tipo B, mas que pelo Helicobacter ter esgotado o
muco que ele precisa para viver, ele migra pra outras regiões, procurando esse muco.
o Assim ,ele induz o processo inflamatório em todo o estômago.
o Por isso é associada com o tipo B.

Helicobacter pylori (90%)

• Estão presentes nas amostras de biópsias gástricas de quase todos os pacientes com úlceras duodenais
e na maioria dos indivíduos com úlceras gástricas e gastrite crônica. Presentes em 90% dos indivíduos
com gastrite crônica afetando o antro
• Associada a pobreza, superpopulação doméstica, educação limitada, residência em áreas rurais
• Os organismos H. pylori se adaptaram ao nicho ecológico fornecido pelo muco gástrico. A infecção
resulta na produção aumentada de ácido e na ruptura dos mecanismos de proteção das mucosas
gástrica e duodenal normais, como descrito anteriormente (alta produção de ácido, a despeito da
hipogastrinemia)
• Na maioria, a gastrite é limitada ao antro, com envolvimento ocasional da cárdia. Em um subgrupo de
pacientes, a gastrite progride para envolver o corpo gástrico e o fundo. Esta pangastrite está associada
a atrofia mucosa multifocal, secreção reduzida de ácido, metaplasia intestinal e risco aumentado de
adenocarcinoma gástrico
• Morfologia
o As amostras de biópsias gástricas geralmente demonstram o H. pylori concentrado no muco
superficial que recobre as células epiteliais nas regiões da superfície e do colo
▪ Mostra um tropismo pelo epitélio gástrico. Pode estar presente nos focos de
metaplasia pilórica no duodeno ou no esôfago de Barrett
o Os H. pylori são geralmente encontrados no antro. Incomuns na mucosa oxíntica (produtora
de ácido) do fundo e do corpo
o Mucosa eritematosa de aparência grosseira
o Infiltrado inflamatório com números variáveis de neutrófilos dentro da lâmina própria,
incluindo alguns que cruzam a membrana basal para assumir uma localização intraepitelial
o Neutrófilos intraepiteliais e plasmócitos subepiteliais são características da gastrite por H.
pylori
o Formação de folículos linfoides - 50% dos casos
o Alterações degenerativas, edema, congestão e erosões
o Pode ocorrer metaplasia intestinal → pior prognóstico
o Visualização do Helicobacter pylori - coloração de GIEMSA ou imuno-histoquímica (método
mais caro, marca perfeitamente o H. pylori)

Autoimunes (anemia perniciosa 10%)

• A gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e inclui uma hipergastrinemia, acomete corpo e fundo
• Anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos que podem ser detectados no soro e nas
secreções gástricas.
• Concentração sérica de pepsinogênio reduzida.
• Hiperplasia de células endócrinas antrais.
• Deficiência de vitamina B12.
o A falta do fator intrínseco desabilita a absorção ileal de vitamina B12, levando à deficiência de
B12 e à anemia megaloblástica de início lento (anemia perniciosa).
• Secreção defeituosa de ácido gástrico (aclorídria)
• A gastrite autoimune é caracterizada por dano mucoso difuso da mucosa oxíntica (produtora de ácido)
dentro do corpo e do fundo.
• Uma série de doenças autoimunes (diabetes, Tireoidite de Hashimoto), ataca as células normais e não
fica restrito só aos órgãos alvo, pode atacar mucosa do estômago também.
• Morfologia
o Dano mucoso difuso da mucosa oxíntica (produtora de ácido) dentro do corpo e do fundo
o Mucosa atrofiada difusamente e as pregas rugosas são perdidas.
o Desaparecem as células parietais e principais (os pacientes desenvolvem hipocloridria).
o Encontra-se infiltrado inflamatório de mononucleares na mucosa oxíntica, às vezes formando
folículos linfoide
o Pequenas elevações da superfície podem estar aparentes, e estas se correlacionam com áreas
de metaplasia intestinal, caracterizada pela presença de células caliciformes e células
absortivas colunares
▪ Péssimo sinal, sinaliza agressão importante. Metaplasia costuma preceder displasia.
Algumas mutações a mais → adenocarcinoma
• A anemia perniciosa e a gastrite autoimune estão geralmente associadas a outras doenças autoimunes,
inclusive a tireoidite de Hashimoto, diabetes melito dependente de insulina (tipo I), doença de
Addison, falha ovariana primária, hipoparatireoidismo primário, doença de Graves, vitiligo, miastenia
grave e síndrome de Lambert-Eaton
Gastrites especiais
São mais raras, especiais. Ou seja, doenças granulomatosas. Tuberculose, sífilis, Crohn. Tem granuloma ali.
Eosinofílica (uma gastrite quase de causa alérgica, ou seja, algum processo de autoimunidade que enche de
eosinófilos). E também tem a Gastropatia de Ménétrier, também de origem autoimune, mas diferente do tipo
A

Gastropatia hipertrófica
As gastropatias hipertróficas são doenças incomuns caracterizadas por hipertrofia cerebriforme gigante das
pregas rugosas em função da hiperplasia epitelial sem inflamação. Como esperado, as gastropatias
hipertróficas estão ligadas à liberação excessiva de fator de crescimento. Os dois exemplos mais bem
entendidos são a doença de Ménétrier e a síndrome de Zollinger-Ellison

Doença de Ménétrier
A doença de Ménétrier é um distúrbio raro causado pela secreção excessiva do fator de crescimento
transformador α (TFG-α).A doença é caracterizada pela hiperplasia difusa do epitélio foveolar do corpo e do
fundo e pela hipoproteinemia devida à enteropatia com perda de proteínas. O risco gástrico de
adenocarcinoma é maior em adultos com a doença de Ménétrier.
O indivíduo começa a ter um quadro de DESNUTRIÇÃO HIPOPROTEICA, pois ele elimina muco demais
• Morfologia
o Hipertrofia irregular das rugas gástricas.
o As rugas dilatadas estão presentes no corpo e no fundo, mas o antro geralmente é poupado.
o Histologicamente, o aspecto mais característico é a hiperplasia das células mucosas foveolares.

Úlcera péptica
Escavação mural, além da muscularis-mucosa, por perda de conteúdo necrótico. Para haver úlcera (péptica)
deverá existir ácido.
Sítios:
• Duodenal
• Gástrica
• Em Divertículo de Meckel (com mucosa gástrica ectópica)
• Em duplicações intestinais (borda intestinal de gastroenteroanastomose)
• Em Esôfago de Barret extenso

Úlcera gástrica
Na maioria dos casos parece decorrer de queda na defesa da mucosa (muco, bicarbonato, distribuição da
vascularização, capacidade de regeneração, prostaglandinas). A infecção por H. pylori e o uso de AINEs são as
principais causas subjacentes da DUP e ambos comprometem as defesas mucosas enquanto causam danos à
mucosa. HP está presente em +70%
Associa-se a um espectro muito amplo de alterações anatômicas e funcionais da mucosa gástrica, que variam
desde lesões mínimas até gastrite crônica, com atrofia e metaplasia intestinal ou, menos comumente,
neoplasia gástrica.
O papel do H. pylori na gênese da UG é menor, mas mesmo assim importante.

Macroscopia da úlcera péptica

• Localização
o As úlceras pépticas gástricas clássicas são predominantemente localizadas junto à curvatura
menor próxima à interface do corpo e do antro na parede posterior
• Forma
o Defeito em saca-bocado, arredondado a oval
o As lesões de menos de 0,3 cm de diâmetro tendem a ser superficiais, enquanto aquelas acima
de 0,6 cm tendem a ser úlceras profundas
• Bordas
o Lisas, margens niveladas com a mucosa circundante
o Margens proeminentes são mais características de cânceres
• Quantidade
o Solitárias em mais de 80% dos pacientes
• Fundo/base
o A base das úlceras pépticas é lisa e limpa como resultado da digestão péptica do exsudato, e os
vasos sanguíneos podem estar evidentes.
• História natural
o Uma vez uma úlcera péptica formada, ela tende a cicatrizar, mesmo que leve anos. Se ela
cicatriza e os fatores de risco permanecerem, ela tende a voltar de novo.
• O que mudou nos últimos anos: tratamento importante com IBP; se o Helicobacter está envolvido, eu
posso erradicá-lo com ATB. Assim, conseguimos curar o indivíduo e a história natural tende a ser
diferente.

Camadas na Microscopia
• Na úlcera péptica ativa distinguem-se quatro camadas
• Material necrótico, geralmente do tipo fibrinoide, presente no fundo da lesão (o sinal morfológico da
digestão acidopéptica)
• Infiltrado inflamatório com predomínio de neutrófilos, alguns misturados ao material necrótico,
conferindo aspecto mais basófilo a essa camada
• Tecido de granulação
• Tecido fibroso cicatricial, variando de pouco a muito desenvolvido, como ocorre nas úlceras calosas

Nas úlceras inativas, a camada superficial de necrose é escassa ou ausente e, consequentemente, o exsudato
de neutrófilos é discreto
No estômago, a cicatriz é retraída e forma convergência das pregas da mucosa para o centro da úlcera (aspecto
estrelado}, podendo este local ser reconhecido muitos anos depois.

Uma úlcera pode ser tão cicatricial (principalmente se ocorrer a nível de corpo e antro) que ela pode contrair
tanto os tecidos que pode formar um estômago em AMPULHETA, podendo levar a uma síndrome obstrutiva,
com cicatrização constritiva
Complicações da ÚLCERA PÉPTICA:
• Calosa (cicatricial)
o mostra proliferação exuberante de tecido conjuntivo fibroso nas bordas e no fundo
o A neoformação conjuntiva protege contra a perfuração mas, ao mesmo tempo, pode provocar
deformação ou estenose do órgão ou semiobstrução da luz.
o Se tiver perto do piloro e formar uma cicatriz muito exuberante, pode fazer estenose pilórica
(síndrome obstrutiva)
• Penetração
o Quando a úlcera atravessa a parede e encontra outro órgão (baço, pâncreas) e penetra nesse
órgão. Situação crítica pois estende o processo inflamatório, leva ácido para aquele órgão.
• Perfuração
o Quando a úlcera atravessa a parede do estômago e cai na cavidade peritoneal, não tem jeito,
cai na cavidade: passa ar para essa cavidade: forma pneumoperitônio; mas muito pior o que
isso: vai passar ácido e muco contaminado para dentro do peritônio -> no mínimo vai ter uma
peritonite química e bacteriana.
o TEM QUE OPERAR!!!! Se não operar, o paciente morre de infecção.
• Gigante
o Até 4cm no seu maior eixo
o Por sua grande destruição tecidual, são complicadas por si só.
• Malignização - gástrica (1%)
o Em 1% de todas as úlceras pépticas gástricas, tem células malignas no fundo dessa úlcera.
o No momento que o endoscopista identificar uma úlcera, TEM QUE biopsiar. A cada 100 úlceras,
1 vai ter processo maligno.
• Sangramento
o Sangramentos crônicos → anemia
o Sangramentos graves
• Multiplicidade (Síndrome de Zollinger - Ellison)
o Geralmente, é uma úlcera única.
o Geralmente associada a Síndrome de Zollinger Ellison, geralmente subsequente a um
gastrinoma - tumor de células G - que normalmente se encontra no pâncreas
o Produz excesso de gastrina -> célula parietal vai produzir muito ácido -> múltiplas úlceras.
Principal localização do gastrinoma é na cabeça do pâncreas

DISPLASIA
A gastrite crônica expõe o epitélio aos danos por radicais livres e ao estímulo proliferativo, relacionados à infl
amação. Ao longo do tempo, essa combinação de estressores pode levar à acumulação de alterações genéticas
que resultam em carcinoma. Lesões in situ pré-invasivas podem ser reconhecidas histologicamente como
displasia.