FCM/AFYA

RESUMO
SOI
IV

Everaldo
Leite
APG
01
 Everaldo Leite 1

Revisitar a Anatomia e Fisiologia do Sistema

Digestórios

Aspectos gerais do Sistema Digestório

-Divisão do sistema digestório:

• Canal alimentar: Boca, maior parte Faringe,

Esôfago, Estomago, Intestino delgado,
Intestino grosso. Todo O canal tem tamanho de
5 A 7 metros (em pessoas vivas).
• Órgãos acessórios: Dentes, Língua, Glândulas
salivares, Fígado, Vesícula biliar e pâncreas.
-Secreção: Diariamente, as células nas paredes do
-As contrações do canal alimentar são muito canal alimentar e nos órgãos digestórios acessórios
importantes, pois conduz o alimento da boca até o secretam um total de aproximadamente 7 ℓ de água,
anus, além de auxiliar a quebra do alimento e fazer a ácido, tampões e enzimas para o lúmen do canal
mistura com as secreções dos orações auxiliares. alimentar.

Digestão: Processos mecânicos e químicos

fragmentam os alimentos ingeridos em pequenas
moléculas. Na digestão mecânica, os dentes cortam e
trituram os alimentos antes de eles serem engolidos;
em seguida, os músculos lisos do estômago e do
intestino delgado agitam o alimento para ajudar ainda
mais no processo. Como resultado, as moléculas do
alimento são dissolvidas e bem misturadas às enzimas
digestórias. Na digestão química, as grandes moléculas
de carboidratos, lipídios, proteínas e ácidos nucleicos
dos alimentos são clivadas em moléculas menores por
meio da hidrólise (ver Figura 2.15). As enzimas
digestórias produzidas pelas glândulas salivares,
língua, estômago, pâncreas e intestino delgado
catalisam essas reações catabólicas.

Obs: Poucas substâncias dos alimentos podem ser

absorvidas sem digestão química. Estas incluem as
vitaminas, os íons, o colesterol e a água.

-Camadas do canal alimentar:

A parede do canal alimentar desde a parte inferior do

esôfago até o canal anal tem o mesmo o arranjo básico
de quatro camadas de tecido. As quatro camadas, de
profunda para superficial, são a túnica mucosa, a tela
submucosa, a túnica muscular e a túnica serosa/túnica
adventícia.

-Túnica mucosa: É a que fica em contato direto com o

alimento, dividida em; epitélio, lâmina própria (contem
o MALT), lâmina muscular da mucosa (fina camada).

-Tela submucosa: Tecido conjuntivo areolar ligando a
túnica mucosa a muscular. Contém muitos vasos
sanguíneos e linfáticos.
-Túnica muscular: A túnica muscular da boca, faringe e
partes superior e média do esôfago contém músculo
esquelético que produz a deglutição voluntária. O
músculo esfíncter externo do ânus é esquelético,
possibilitando o controle voluntário da defecação. No
restante do canal alimentar, a túnica muscular consiste
em músculo liso, que geralmente é encontrado em
duas lâminas: uma camada interna de fibras circulares
e uma camada externa de fibras longitudinais. As
contrações involuntárias do músculo liso ajudam a
fragmentar os alimentos, misturá-los às secreções
digestórias e levá-los ao longo do canal alimentar.
Entre as camadas da túnica muscular está um segundo
plexo de neurônios – o plexo mientérico
-Túnica serosa: Estas partes do canal alimentar que
estão suspensas na cavidade abdominal têm uma
camada superficial chamada túnica serosa. Como o
próprio nome indica, a túnica serosa é uma membrana
serosa composta por tecido conjuntivo areolar e
epitélio escamoso simples (mesotélio). A túnica serosa
é também chamada peritônio visceral, porque forma
uma parte do peritônio, que examinaremos em
detalhes em breve. O esôfago não tem túnica serosa;
em vez disso, apenas uma única camada de tecido
conjunto areolar chamada túnica adventícia forma a
camada superficial deste órgão.
Boca
-A boca, também chamada cavidade oral ou bucal, é
formada pelas bochechas, palatos duro e mole e língua.
-A boca contém várias glândulas salivares, há três pares
de glândulas salivares maiores: as glândulas parótidas,
submandibulares e sublinguais.
-Composição e funções da saliva: Quimicamente, a
saliva é composta por 99,5% de água e 0,5% de solutos.
Everaldo Leite 2
Entre os solutos estão íons, incluindo o sódio, o
potássio, o cloreto, o bicarbonato e o fosfato. Também
estão presentes alguns gases dissolvidos e substâncias
orgânicas, incluindo a ureia e ácido úrico, o muco, a
imunoglobulina A, a enzima bacteriolítica lisozima e a
amilase salivar, uma enzima digestória que atua sobre
o amido.
-A água na saliva fornece um meio para a dissolução de
alimentos, de modo que eles possam ser provados
pelos receptores gustativos e de modo que as reações
digestórias possam ter início. Os íons cloreto na saliva
ativam a amilase salivar, uma enzima que inicia a
degradação do amido na boca em maltose, maltotriose
e α-dextrina. Os íons bicarbonato e fosfato tamponam
alimentos ácidos que entram na boca, de modo que a
saliva é apenas ligeiramente ácida (pH entre 6,35 e
6,85). As glândulas salivares (como as glândulas
sudoríparas da pele) ajudam a remover moléculas
residuais do corpo, que respondem pela presença de
ureia e ácido úrico na saliva. O muco lubrifica o
alimento para que ele possa ser movimentado
facilmente na boca, modelado em uma bola e
deglutido. A imunoglobulina A (IgA) impede a ligação
de microrganismos, de modo que eles não são capazes
de penetrar o epitélio, e a enzima lisozima mata as
bactérias; no entanto, estas substâncias não estão
presentes em quantidades suficientes para eliminar
todas as bactérias da boca.
Faringe
-A faringe é composta por músculo esquelético e
revestida por túnica mucosa; é dividida em três partes:
a parte nasal da faringe(atua apenas na respiração), a
parte oral da faringe e a parte laríngea da faringe.
-As partes oral e laríngea da faringe têm funções
digestórias e respiratórias. A comida engolida passa da
boca para as partes oral e laríngea da faringe; as
contrações musculares dessas áreas ajudam a
impulsionar o alimento para o esôfago e, em seguida,
para o estômago.
Esôfago
-O esôfago é um tubo muscular colabável de
aproximadamente 25 cm de comprimento que se
encontra posteriormente à traqueia. O esôfago
começa na extremidade inferior da parte laríngea da
faringe, passa pelo aspecto inferior do pescoço, e entra
no mediastino anteriormente à coluna vertebral. Em
seguida, perfura o diafragma através de uma abertura
 Everaldo Leite 3

chamada hiato esofágico e termina na parte superior terceira fase (esofágica) onde o alimento passa do
do estômago. esôfago para estomago.

-Em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular se

torna ligeiramente mais proeminente e forma dois
esfíncteres – o esfíncter esofágico superior (EES), que
consiste em músculo esquelético, e o esfíncter
esofágico inferior (EEI), que consiste em músculo liso e
está próximo do coração. O esfíncter esofágico
superior controla a circulação de alimentos da faringe
para o esôfago; o esfíncter esofágico inferior regula o
movimento dos alimentos do esôfago para o
estômago.

-O esôfago secreto muco e transporta os alimentos

para o estômago. Ele não produz enzimas digestórias
nem realiza absorção.

Estomago

-O estômago é um alargamento do canal alimentar em

formato de J diretamente inferior ao diafragma no
abdome. O estômago liga o esôfago ao duodeno, a
primeira parte do intestino delgado.

Como uma refeição pode ser consumida muito mais

rapidamente do que os intestinos podem digeri-la e
absorvê-la, uma das funções do estômago é servir
como uma câmara de mistura e reservatório de
retenção.

-Dentre as suas funções existe a de armazenar

alimentos, visto que o tempo de digestão é superior ao
tempo de uma alimentação.

-No estômago, a digestão de amido e triglicerídios

continua, a digestão das proteínas começa, o bolo
alimentar semissólido é convertido em um líquido, e
determinadas substâncias são absorvidas.

-Divisão do estomago: Cárdia, o fundo gástrico, o

corpo gástrico e a parte pilórica.

-Deglutição do bolo alimentar ocorre em 3 fases. A

primeira é voluntaria, seria realizado pela língua
empurrando o alimento para parte oral da faringe, logo
bem a segunda parte que seria involuntário é a fase
faríngea, onde passa da faringe para o esôfago, a

-A cárdia circunda a abertura do esôfago ao estômago.
A porção arredondada superior e à esquerda da cárdia
é o fundo gástrico. Inferior ao fundo gástrico está a
grande parte central do estômago, o corpo gástrico. A
parte pilórica pode ser dividida em três regiões. A
primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao
estômago. A segunda região, o canal pilórico, leva à
terceira região, o piloro, que por sua vez se conecta ao
duodeno. Quando o estômago está vazio, a túnica
mucosa forma grandes rugas, as pregas gástricas, que
podem ser vistas a olho nu. O piloro se comunica com
o duodeno do intestino delgado por meio de um
esfíncter de músculo liso chamado músculo esfíncter
do piloro. A margem medial côncava do estômago é
chamada curvatura menor; a margem lateral convexa
é chamada curvatura maior.
-A superfície da túnica mucosa é uma camada de
células epiteliais colunares simples, chamada células
mucosas da superfície (Figura 24.12). A túnica mucosa
contém a lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e
a lâmina muscular da mucosa (músculo liso) (Figura
24.12). As células epiteliais se estendem até a lâmina
própria, onde formam colunas de células secretoras
chamadas glândulas gástricas (várias células
secretoras superficiais agrupadas formam essa
glândula gástrica). Várias glândulas gástricas se abrem
na base de canais estreitos chamadas criptas gástricas.
Secreções de várias glândulas gástricas fluem para cada
cripta gástrica e, em seguida, para dentro do lúmen do
estômago.
Everaldo Leite 4
-As glândulas gástricas contêm três tipos de células
glandulares exócrinas que secretam seus produtos
para o lúmen do estômago:
• células mucosas do colo
• células principais gástricas
• células parietais.
-Tanto as células mucosas superficiais quanto as células
mucosas do colo secretam muco.
-As células parietais produzem fator intrínseco
(necessário para a absorção de vitamina B12) e ácido
clorídrico.
-As células principais gástricas secretam pepsinogênio
e lipase gástrica. As secreções das células mucosa,
parietal e principal gástrica formam o suco gástrico,
que totaliza 2.000 a 3.000 mℓ/dia. Além disso, as
glândulas gástricas incluem um tipo de célula
enteroendócrina, a célula secretora de gastrina, que
está localizada principalmente no antro pilórico e
secreta o hormônio gastrina na circulação sanguínea.
-Digestão mecânica e química no estomago.
-Ondas de peristaltismo atingem o estomago em
intervalos de 15 a 25 segundos, essas ondas são mais
intensas no corpo gástrico e vai intensificando ao
atingir o antro-piloro, essas ondas empurram o
alimento para o piloro (é a propulsão).
-O alimento passa do estomago para o intestino
delgado através do ostil pilórico, esse ostil encontra-se
quase fechado, permitindo passagem de pequenas
partículas alimentares. Quando tem a propulsão e os
alimentos são grandes para passarem ocorre o
processo de retropulsão (alimento voltando do ostil
para o corpo gástrico).
-Todd alimento sofre o processo de retropulsão se
misturando ao sulco gástrico e formando Quimo
(mistura do alimento quebrado com sulco gástrico).
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-Uma vez que as partículas de alimento no quimo são

suficientemente pequenas, elas podem passar através
do óstio pilórico, em um fenômeno conhecido como
esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico é um
processo lento: apenas aproximadamente 3 mℓ de
quimo se movem através do óstio pilórico de cada vez.

-Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico

durante aproximadamente 1 h sem serem misturados
ao suco gástrico. Durante este tempo, a digestão pela
amilase salivar das glândulas salivares continua. Logo,
no entanto, a ação de agitação mistura o quimo com o
suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e
ativando a lipase lingual produzida pela língua, que
começa a digerir os triglicerídios em ácidos graxos e
diglicerídios.

-As células parietais secretam H+ e Cl- que se

dissolvem no liquido formando o HCl (acido clorídrico),
as bombas de protons são alimentadas pelo H+ e K+
ATPase transportam ativamente para o lúmen
enquanto trazem o ions de K+ para dentro da célula. Ao
mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para fora para
o lúmen através dos canais de Cl– e K+ da membrana
apical.
A enzima anidrase carbônica, que é especialmente
abundante nas células parietais, catalisa (acelera) a
formação de ácido carbônico (H2CO3) a partir da água
(H2O) e dióxido de carbono (CO2).
Quando o ácido carbônico se dissocia, ele fornece uma
fonte pronta de H+ para as bombas de prótons, mas
também produz íons bicarbonato (HCO3–). Conforme
o HCO3 – se acumula no citosol, ele sai da célula
parietal na troca por Cl– via antiportadores Cl–-HCO3 –
na membrana basolateral (próxima da lâmina própria).
O HCO3 – se difunde nos capilares sanguíneos
próximos. Esta “maré alcalina” de íons bicarbonato
entrando na corrente sanguínea após uma refeição
pode ser grande o suficiente para elevar ligeiramente
o pH do sangue e deixar a urina mais alcalina.
-Secreção de HCl pelas células parietais pode ser
estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh)
liberada pelos neurônios parassimpáticos, a gastrina
secretada pelas células secretoras de gastrina e a
histamina, que é uma substância parácrina liberada
pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades.
-O HCl desnatura parcialmente as proteínas dos
alimentos e estimula a secreção de hormônios que
promovem o fluxo da bile e do suco pancreático.
-A única enzima proteolítica (que digere proteína) no
estômago é a pepsina, que é secretada pelas células
principais gástricas. A pepsina é mais efetiva no
ambiente ácido do estômago (pH 2); torna-se inativa
em um pH mais alto.
-Para que a pepsina não faça digestão das proteínas
das suas células secretoras, ela é secretada na forma
de pepsinogenio, esse é transformada em pepsina
quando entra em contado com HCL. Além disso, as

células epiteliais do estômago são protegidas do suco

gástrico por uma camada de 1 a 3 mm de espessura de
muco alcalino secretado pelas células mucosas da
superfície e células mucosas do colo.

-Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que

cliva os triglicerídios (gorduras e óleos) das moléculas
de gordura (como as encontradas no leite) em ácidos
graxos e monoglicerídios. Essa enzima opera melhor
em Ph 5 a 6.

-Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é
absorvida no estômago, porque suas células epiteliais
são impermeáveis à maior parte dos materiais.
-Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o
estômago já esvaziou seu conteúdo para o duodeno.
Os alimentos ricos em carboidratos permanecem
menos tempo no estômago; alimentos ricos em
proteína permanecem um pouco mais, e o
esvaziamento é mais lento após uma refeição rica em
gordura contendo grandes quantidades de
triglicerídios.
Pâncreas
-O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede
aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5
cm de espessura, encontra-se posteriormente à
curvatura maior do estômago. O pâncreas consiste em
uma cabeça, um corpo e uma cauda e geralmente está
ligado ao duodeno por dois ductos (Figura 24.15A). A
cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão,
próxima da curva do duodeno; superiormente e à
esquerda da cabeça estão o corpo do pâncreas central
e a cauda do pâncreas afilada.
-Ducto pancreático (maior) que se une ao ducto
colédoco (vem da vesícula e fígado) formando o ducto
hepatopancreatico. Além disso, tem o ducto acessório
que vem do pâncreas. Ambos essas estruturas
desembocam no duodeno.
-A passagem do suco pancreático e biliar por meio da
ampola hepatopancreática para o duodeno do
intestino delgado é regulada por massa de músculo liso
que circunda a ampola conhecida como músculo
esfíncter da ampola hepatopancreática.
-Histologia do pâncreas: O pâncreas é composto por
pequenos aglomerados de células epiteliais
glandulares. Aproximadamente 99% dos aglomerados,
chamado ácinos, constituem a porção exócrina do
órgão (ver Figura 18.18B, C). As células no interior dos
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ácinos secretam uma mistura de líquidos e enzimas
digestórias chamadas suco pancreático. O 1% restante
dos aglomerados, as chamadas ilhotas pancreáticas
(ilhotas de Langerhans), formam a porção endócrina do
pâncreas. Estas células secretam os hormônios
glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídio
pancreático.
-Composição e função do sulco pancreático:
-O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 mℓ
de suco pancreático, um líquido claro e incolor que
consiste principalmente em água, alguns sais,
bicarbonato de sódio e várias enzimas. O bicarbonato
de sódio dá ao suco pancreático um pH ligeiramente
alcalino (7,1 a 8,2) que tampona o suco gástrico ácido
no quimo, interrompe a ação da pepsina do estômago
e cria o pH apropriado para a ação das enzimas
digestórias no intestino delgado.
-As enzimas no suco pancreático incluem uma enzima
para digerir amido chamada amilase pancreática;
várias enzimas que digerem proteínas em peptídios
chamadas tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e
elastase; a principal enzima que digere triglicerídios
em adultos, chamada lipase pancreática; e as enzimas
que digerem ácidos nucleicos chamadas ribonuclease
e desoxirribonuclease, que digerem ácido ribonucleico
(RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em
nucleotídios.
-As enzimas que digerem proteínas são secretadas de
forma inativa.
Fígado
-O fígado encontra-se inferiormente ao diafragma e
ocupa a maior parte do hipocôndrio direito e parte das
regiões epigástricas da cavidade abdominopélvica (ver
Figura 1.12B).
-A vesícula biliar é um saco em forma de pera que está
localizado em uma depressão da face posterior do
fígado. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e
normalmente pende da margem inferior anterior do
fígado.
O fígado é dividido em dois lobos principais – um lobo
hepático direito grande e um lobo hepático esquerdo
menor – pelo ligamento falciforme, uma prega do
mesentério.
As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da
vesícula biliar, que se projeta

inferiormente além da margem inferior do fígado; o
corpo da vesícula biliar, a parte central; e o colo da
vesícula biliar, a parte afunilada. O corpo e o colo se
projetam superiormente.
-Histologia do fígado e vesícula biliar:
-Hepatócitos: são as principais células funcionais do
fígado e realizam uma grande variedade de funções
metabólicas, secretoras e endócrinas. São células
epiteliais especializadas com 5 a 12 lados que
compõem aproximadamente 80% do volume do
fígado. Os hepatócitos formam arranjos
tridimensionais complexos chamados lâminas
hepáticas
-Canalículos de bile: Os canalículos de bile são
pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a
bile produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos de
bile, a bile passa para os dúctulos biliares e, em
seguida, para os ductos biliares. Os ductos biliares se
unem e, por fim, formam os ductos hepáticos esquerdo
e direito, que são maiores e se unem e saem do fígado
como o ducto hepático comum (ver Figura 24.15). O
ducto hepático comum junta-se ao ducto cístico da
vesícula biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a
bile entra no duodeno do intestino delgado para
participar da digestão.
-Sinusoides hepáticos: Os sinusoides hepáticos são
capilares sanguíneos altamente permeáveis entre
fileiras de hepatócitos que recebem sangue oxigenado
de ramos da artéria hepática e sangue venoso rico em
nutrientes de ramos da veia porta do fígado.
-Função do fígado e vesícula biliar:
-Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000
mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-
oliva. Ele tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído
principalmente por água, sais biliares, colesterol, um
fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares e
vários íons.
Everaldo Leite 7
-A bile é parcialmente um produto de excreção e
parcialmente uma secreção digestória. Os sais biliares,
que são sais de sódio e sais de potássio dos ácidos
biliares (principalmente ácidos quenodesoxicólico e
cólico), desempenham um papel na emulsificação, a
fragmentação de grandes glóbulos lipídicos em uma
suspensão de pequenos glóbulos lipídicos. Os
pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de
superfície muito grande que possibilita que a lipase
pancreática realize mais rapidamente a digestão dos
triglicerídios. Os sais biliares também ajudam na
absorção de lipídios após a sua digestão.
Intestino delgado
-A maior parte da digestão e absorção de nutrientes
ocorre em um tubo longo chamado intestino delgado.
-O intestino delgado começa no músculo esfíncter do
piloro do estômago, serpenteia a parte central e
inferior da cavidade abdominal e, por fim, se abre no
intestino grosso. A média é de 2,5 cm de diâmetro; seu
comprimento é de aproximadamente 3 m na pessoa
viva e de cerca de 6,5 m no cadáver.
-O intestino delgado é dividido em três regiões:
• Duodeno, a região mais curta, que é
retroperitoneal. Inicia-se no músculo esfíncter
do piloro do estômago e tem a forma de um
tubo em C. Estende-se por aproximadamente
25 cm até que se funde com o jejuno.
• Jejuno: é a próxima parte e tem
aproximadamente 1 m de comprimento e se
estende até o íleo.
• Íleo, mede aproximadamente 2 m e junta-se ao
intestino grosso em um esfíncter de músculo
liso chamado óstio ileal. É a região maior do
intestino delgado.

-As células absortivas do epitélio liberam enzimas que
digerem o alimento e contêm microvilosidades que
absorvem os nutrientes no quimo do intestino delgado.
-A túnica mucosa do intestino delgado contém muitas
fendas profundas revestidas com epitélio glandular. As
células que revestem as fendas formam as glândulas
intestinais ou criptas de Lieberkühn, e secretam suco
intestinal
-Existem também células caliciformes secretoras de -
muco no ID.
-Além das células absortivas e células caliciformes, as
glândulas intestinais também contêm células de
Paneth e células enteroendócrinas. As células de
Paneth secretam lisozima, uma enzima bactericida, e
são capazes de realizar fagocitose. Estas células podem
atuar na regulação da população microbiana do
intestino delgado. São encontrados três tipos de
células enteroendócrinas nas glândulas do intestino
delgado: células S, células CCK e células K, que
secretam os hormônios secretina, colecistocinina
(CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG),
respectivamente.
Everaldo Leite 8
-Lâmina própria da túnica mucosa do intestino delgado
contém tecido conjuntivo areolar e tecido linfoide
associado à mucosa (MALT) abundante.
-A tela submucosa do duodeno contém glândulas
duodenais (Figura 24.20A) que secretam um muco
alcalino que ajuda a neutralizar o ácido gástrico no
quimo.
-Embora a parede do intestino delgado seja composta
pelas mesmas quatro camadas básicas que o restante
do canal alimentar, as características estruturais
especiais do intestino delgado facilitam o processo de
digestão e absorção, As pregas circulares aumentam a
absorção pelo aumento da área de superfície e fazem
com que o quimo se mova em espiral, em vez de em
linha reta, conforme passa pelo intestino delgado.
-No intestino delgado também há vilosidades, que são
projeções digitiformes da túnica mucosa que medem
de 0,5 a 1 mm de comprimento (ver Figura 24.19B, C).
Numerosas vilosidades (20 a 40 por mm2) aumentam
muito a área de superfície do epitélio disponível para a
absorção e digestão e dão à túnica mucosa intestinal
um aspecto aveludado. Cada vilosidade é recoberta por
epitélio e tem um centro de lâmina própria;
incorporados ao tecido conjuntivo da lâmina própria
estão uma arteríola, uma vênula, uma rede capilar e
um vaso lactífero, que é um capilar linfático (ver Figura
24.19C). Os nutrientes absorvidos pelas células
epiteliais que recobrem a vilosidade atravessam a
parede de um capilar ou vaso lactífero para entrar no
sangue ou na linfa, respectivamente.
-Microvilosidades: São projeções da membrana apical
(livre) das células absortivas. À microscopia óptica, as
microvilosidades são muito pequenas para serem
visualizadas individualmente; em vez disso, formam
uma linha felpuda chamada borda em escova.
-Como as microvilosidades aumentam
substancialmente a área da superfície da membrana
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plasmática, grandes quantidades de nutrientes fragmentos de proteínas), e as lipases lingual e gástrica

digeridos conseguem se difundir para as células
absortivas em um dado período. A borda em escova
também contém várias enzimas da borda em escova,
que têm funções digestórias
-Papel do sulco intestinal e das enzimas da borda em
escova:
-Aproximadamente 1 a 2 ℓ de suco intestinal, um
líquido amarelo-claro, são secretados diariamente. O
suco intestinal contém água e muco e é ligeiramente
alcalino (pH 7,6). O pH alcalino do suco intestinal é
decorrente da sua elevada concentração de íons
bicarbonato (HCO3–).
-As células absortivas do intestino delgado sintetizam
diversas enzimas digestórias, chamadas enzimas da
borda em escova, e inserem-nas na membrana
plasmática das microvilosidades. Assim, parte da
digestão enzimática ocorre na superfície das células
absortivas que revestem as vilosidades, em vez de
exclusivamente no lúmen, como ocorre em outras
partes do canal alimentar.
-Digestão mecânica:
-Os dois tipos de movimentos do intestino delgado –
segmentações (ocorre no local distendido pelo quimo,
serve para aumentar a área de superfície, naõ empurra
o quimo) e um tipo de peristaltismo chamado
complexo mioelétrico migratório.
convertem alguns triglicerídios em ácidos graxos,
diglicerídios e monoglicerídios. Assim, o quimo que
entra no intestino delgado contém carboidratos,
proteínas e lipídios parcialmente digeridos. A
conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e
lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile
e suco intestinal no intestino delgado.
• Digestão carboidratos:
• Digestão de proteínas:
• Digestão de ácidos nucleicos:
-Absorção intestino delgado:
-Todas as fases químicas e mecânicas da digestão, da
boca ao intestino delgado, são controladas de modo a
alterar os alimentos em formas que possam passar
através das células epiteliais absortivas que revestem a
túnica mucosa e entrar nos vasos sanguíneos e
linfáticos subjacentes.
-A absorção de materiais ocorre por meio da difusão,
difusão facilitada, osmose e transporte ativo.
Aproximadamente 90% de toda a absorção de
nutrientes ocorre no intestino delgado; os outros 10%
ocorrem no estômago e no intestino grosso. Qualquer
material não digerido ou não absorvido que sobra no
intestino delgado passa para o intestino grosso.
-Absorção de : Monossacaridios, aminoácidos, lipídeos
e sais biliares, eletrólitos, vitaminas, agua.

-Depois de a maior parte de uma refeição ter sido Intestino grosso

absorvida, o que diminui a distensão da parede do
-O intestino grosso (Figura 24.23), com
intestino delgado, a segmentação para e o
aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm de
peristaltismo começa. O tipo de peristaltismo que
diâmetro em seres humanos vivos e cadáveres, se
ocorre no intestino delgado, denominado complexo
estende do íleo ao ânus. Está ligado à parede posterior
mioelétrico migratório (CMM), inicia-se na parte
do abdome por seu mesocolo, que é uma camada
inferior do estômago e empurra o quimo para a frente
dupla de peritônio (ver Figura 24.4A). Estruturalmente,
ao longo de um trecho curto do intestino delgado antes
as quatro principais regiões do intestino grosso são o
de cessar. O CMM desce lentamente pelo intestino
ceco, o colo, o reto e o canal anal.
delgado, alcançando o final do íleo em 90 a 120 min.
Em seguida, outro CMM começa no estômago. Ao
todo, o quimo permanece no intestino delgado por 3 a
5 h.

-Digestão química:

Na boca, a amilase salivar converte o amido (um

polissacarídio) em maltose (um dissacarídio),
maltotriose (um trissacarídio) e α-dextrina
(fragmento de amido de cadeia curta ramificada com 5
a 10 unidades de glicose). No estômago, a pepsina
converte as proteínas em peptídios (pequenos

-A abertura do íleo para o intestino grosso é guardada
por uma prega de túnica mucosa chamada óstio ileal,
que possibilita que os materiais do intestino delgado
passem para o intestino grosso. Pendurado
inferiormente ao óstio ileal está o ceco, uma pequena
bolsa de aproximadamente 6 cm de comprimento.
-A extremidade aberta do ceco se funde a um tubo
longo chamado colo, que é dividido em ascendente,
transverso, descendente e sigmoide. Tanto o colo
ascendente quanto o descendente são
retroperitoneais; o colo transverso e o sigmoide não o
são
-O colo sigmoide começa perto da crista ilíaca
esquerda, projeta-se medialmente em direção à linha
média, e termina como o reto aproximadamente no
nível da terceira vértebra sacral (S III).
-Reto mede aproximadamente 15 cm de comprimento
e se situa anteriormente ao sacro e cóccix. Os 2 a 3 cm
terminais do intestino grosso são chamados canal anal.
-A abertura do canal anal para o exterior, o chamado
ânus, é guardada pelo músculo esfíncter interno do
ânus comporto por músculo liso (involuntário) e pelo
esfíncter externo do ânus composto por músculo
esquelético (voluntário). Normalmente, estes
esfíncteres mantêm o ânus fechado, exceto durante a
eliminação das fezes.
-Epitélio do IG contém principalmente células
absortivas e caliciformes (Figura 24.24B, D). As células
absortivas atuam principalmente na absorção de água;
as células caliciformes secretam muco, que lubrifica a
passagem do conteúdo do colo.
-Digestão mecânica:
-Um movimento característico do intestino grosso é a
agitação das saculações do colo. Neste processo, as
saculações do colo permanecem relaxadas e são
distendidas enquanto se enchem. Quando a distensão
alcança um determinado ponto, as paredes se
contraem e espremem o conteúdo para a próxima
saculação do colo. O peristaltismo também ocorre,
Everaldo Leite 10
embora em um ritmo mais lento (3 a 12 contrações por
minuto) do que nas partes mais proximais do canal
alimentar. Um último tipo de movimento é o
peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica
que começa aproximadamente na metade do colo
transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo para
o reto. Como os alimentos no estômago iniciam esse
reflexo gastrocólico no colo, o peristaltismo em massa
geralmente ocorre 3 ou 4 vezes/dia, durante ou
imediatamente após uma refeição.
-Digestão química:
-A fase final da digestão ocorre no colo por meio da
ação das bactérias que habitam o lúmen. O muco é
secretado pelas glândulas do intestino grosso, mas não
são secretadas enzimas. O quimo é preparado para a
eliminação pela ação de bactérias, que fermentam
quaisquer carboidratos restantes e liberam hidrogênio,
dióxido de carbono e gases metano. Estes gases
contribuem para os flatos no colo, denominada
flatulência quando é excessiva. As bactérias também
convertem quaisquer proteínas restantes em
aminoácidos e fragmentam os aminoácidos em
substâncias mais simples: indol, escatol, sulfeto de
hidrogênio e ácidos graxos. Um pouco de indol e
escatol é eliminado nas fezes e contribui para o seu
odor; o restante é absorvido e transportado para o
fígado, onde estes compostos são convertidos em
compostos menos tóxicos e excretados na urina. As
bactérias também decompõem a bilirrubina em
pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina, que
dá às fezes a sua coloração marrom. Os produtos
bacterianos que são absorvidos pelo colo incluem
várias vitaminas necessárias para o metabolismo
normal, entre as quais algumas vitaminas B e a
vitamina K.
-Absorção e formação das fezes no intestino grosso:
-Até agora o quimo permaneceu no intestino grosso
por 3 a 10 h, tornou-se sólido ou semissólido por causa
da absorção de água e agora é chamado fezes.
Quimicamente, as fezes consistem em água, sais
inorgânicos, células epiteliais da túnica mucosa do
canal alimentar, bactérias, produtos da decomposição
bacteriana, materiais digeridos e não absorvidos e
partes não digeríveis de alimentos. Embora 90% de
toda a absorção de água ocorra no intestino delgado, o
intestino grosso absorve o suficiente para torná-lo um
órgão importante na manutenção de equilíbrio hídrico
do corpo. Dos 0,5 a 1,0 ℓ de água que entra no intestino
grosso, tudo exceto aproximadamente 100 a 200 mℓ

normalmente é absorvido por osmose. O intestino
grosso também absorve íons, incluindo sódio e cloreto,
e algumas vitaminas.
-Reflexo defecação:
-Os movimentos peristálticos em massa empurram o
material fecal do colo sigmoide para o reto. A distensão
resultante da parede retal estimula os receptores de
estiramento, que iniciam um reflexo de defecação que
resulta na defecação, a eliminação das fezes do reto
por meio do ânus.
-referencia: Tortona (pág. 1701 a 1785).
Fisiopatologia Gastrite (H. Pylori*)
-Introdução:
- Voltando ao funcionamento do estômago, podemos
destacar a função da mucosa que, além de revestir
internamente o estômago, auxilia na proteção das
células contra a agressão causada pelo ácido, quando a
mucosa está inflamada o estômago produz menos
ácido, enzimas e muco.
A gastrite nada mais é do que a inflamação da mucosa
do estômago. Essa inflamação desenvolve-se como
uma resposta do organismo quando ocorre uma
agressão à sua integridade. Entretanto, essa resposta
pode ir além da normalidade e levar ao
desenvolvimento de sinais e sintomas característicos
dessa doença. A agressão que desencadeia o processo
pode ser aguda ou crônica e, de acordo com seus tipos,
podemos classificar as diversas formas de gastrite.
-Tipos de gastrite a serem abordadas:
1. -Atrofica (Autoimune relacionada ao
adenocarcinoma e B12. Ambiental,
relacionada ao H. Pylori)
2. -Edematosa
3. -Eosinofilia
4. Aguda
5. Crônica
-Gastrite aguda: Atinge o antro onde tem maior
concentração de células principais, produtoras de
Pepsinogênio. Paciente sente; dor epigástrica, náusea
e vomito, edema, hiperemia da mucosa, infiltrado de
neutrófilo.
Everaldo Leite 11
-Gastrite crônica: São inflamações classificadas em 3
tipos. Para fechar diagnostico deve juntar(sinais
clínicos do paciente, EDA, histopatológico).
Autoimune, H. Pylori.
-Gastrite por H. Pylori:
-Definição:
-Essa bactéria coloniza cerca de 50% da população
mundial durante a vida. É considerada como principal
fator de risco para o desenvolvimento de ulceras
péptica, adenocarcinoma gástrico e linfoma do malt. O
tratamento dessas doenças visando medicamentos
que ajam sobre a H. Pylori tem sido escolhido como
primeira linha, em exceção de adenocarcinoma
gástrico. O tratamento desse adenocarcinoma gástrico
seria outro, a prevenção dele seria medicamentos que
agem na H. Pylori.
-Agente etiológico:
-O H. pylori é um bacilo Gram-negativo que coloniza
naturalmente os seres humanos. Reside na mucosa
gástrica, com uma pequena proporção de bactérias
aderentes à mucosa, havendo, possivelmente, um
pequeno número que entra nas células ou que penetra
na mucosa; sua distribuição nunca é sistêmica.
-Tem forma helicoidal e flagelos, conferindo-lhe
mobilidade no ambiente mucoso.
-Possui vários mecanismos de resistência ao ácido,
principalmente a alta expressão de urease, que catalisa
a hidrólise da ureia produzindo amónia tamponante.
-Epidemiologia:
-A prevalência de H. Pylori em adultos nos EUA é de
30%, já em países em desenvolvimento chega aos 80%.
-Essa bactéria é mais comum adquirida na infância, a
transmissão pode ser por via oral-fecal ou por via oral.
Geralmente a transmissão ocorre de mãe para o filho.
-Patologia e patogenia:
- A colonização pelo H. pylori induz uma resposta
tecidual no estômago, a gastrite superficial crônica,
que inclui a infiltração da mucosa por células
mononucleares e polimorfonucleares.
- O termo gastrite deve ser usado especificamente para
descrever aspectos histológicos; também tem sido
utilizado para descrever os aspectos endoscópi- cos e
até mesmo os sintomas que, no entanto, não se

correlacionam estreitamente com os achados
microscópicos e nem mesmo com a presença do H.
pylori.)
- Embora seja capaz de numerosas adaptações que
previnem a excessiva estimulação do sistema imune, a
colonização se acompanha de uma considerável e
persistente resposta imune, incluindo a produção de
anticorpos locais e sistêmicos, bem como de respostas
mediadas por células. Entretanto, estas respostas são
ineficazes na eliminação da bactéria. Essa eliminação
ineficiente parece dever-se em parte à inibição, pelo H.
pylori, do sistema imune, o que facilita a sua
persistência.
-A maioria das pessoas colonizadas pelo H. pylori não
apresenta sequelas clínicas. O fato de algumas
manifestarem doença franca e outras não relaciona-se
a uma combinação de fatores: diferenças nas cepas
bacterianas, suscetibilidade do paciente à doença e
fatores ambientais.
-O fator de virulência é diferente, pois existem cepas
capazes de causar doenças. Existe um grupo de genes
(ilha Cag), onde genes específicos (Cag A) são
translocados da bactéria para o interior das células
epitelial afetando a transdução do hospedeiro,
induzindo alterações em funções dessas células como;
Proliferação, Citoesqueleticas e inflamatórias.
-Alguns camundongos que expressão esse gene Cag A
no estomago apresentam adenocarcinoma gástrico.
- O sistema de secreção também transloca
componentes solúveis da parede celular de
peptidoglicano para dentro da célula epitelial gástrica;
esses componentes são reconhecidos pelo receptor
bacteriano de emergência intracelular, Nodl, que
estimula uma resposta das citocinas pró-inflamatórias
(IL-8), resultando em aumento da inflamação gástrica.
-Pacientes que apresentam ulceras gástricas ou
adenocarcinoma gástrico são mais propensos a
apresentarem Cag A positivo. Existe também a
proteína VacA secretada pela H. Pylori ocorre em varias
formas. A proteína VacA, ou “citotoxina
vacuolizadora”, é um fator de virulência com papel
crucial na patogênese da H. pylori. Tem três atividades
celulares confirmadas: vacuolização celular, apoptose
e ativação dos linfócitos T CD4 positivos e proliferação.
Esta toxina foi descoberta como uma proteína
secretada pela H. pylori que induz uma enorme
vacuolização citoplasmática in -vitro.
Everaldo Leite 12
-As cepas mais ativas são encontradas em pessoas que
apresentam ulceras pépticas e adenocarcinoma
gástrico. Outros fatores bacterianos que estão
associados a um risco aumentado de doença incluem
adesinas, como BabA e SabA, e genes que não estão
completamente caracterizados, como dupA. Adesinas
são proteínas que mediam a adesão da H. pylori ao
epitélio gastrointestinal, juntamente com algumas
proteínas da membrana externa que também são
reconhecidas como fatores de virulência
-Os determinantes de doença no hospedeiro mais bem
caracterizados são os polimorfismos genéticos que
acarretam aumento na ativação da resposta imune
inata, como polimorfismos em genes das citocinas ou
genes que codificam proteínas de reconhecimento
bacteriano, como os receptores Toll-like (TLR). Por
exemplo, as pessoas colonizadas com polimorfismos
no gene da interleucina (IL) 1, que determinam a
produção de grandes quantidades desta citocina em
resposta à infecção por H. pylori, correm risco
aumentado de adenocarcinoma gástrico.
-O tabagismo aumenta os riscos de úlcera e câncer em
indivíduos H. pylori-positivos. As dietas ricas em sal e
os alimentos em conserva aumentam o risco de câncer,
e as dietas ricas em antioxidantes e vitamina C
conferem proteção.
-O padrão de inflamação gástrica se associa com o risco
de doença: gastrite predominantemente antral é mais
estreitamente relacionada com ulceração duodenal, ao
passo que a pangastrite é ligada à ulceração gástrica e
ao adenocarcinoma. Esta diferença provavelmente
explica por que os pacientes com úlcera duodenal não
correm alto risco de desenvolver adenocarcinoma
gástrico mais tarde na vida, a despeito de serem
colonizados por H. pylori.
-A colonização gástrica pelo H. Pylori pode causar
ulcera duodenal devido a inflamação causada por essa
bactéria diminuir o número de células D (produtoras de
somatostatina), esse hormônio inibe a liberação de
gastrina, então pessoas com H. Pylori tem mais
gastrina. esses níveis mais elevados levam a um
aumento da secreção ácida estimulada pelas refeições
no corpo do estômago, que está apenas levemente
inflamado quando a gastrite predomina no antro. a
secreção aumentada de ácido pode contribuir para a
formação da metaplasia gástrica potencialmente
protetora observada no duodeno de pacientes com
úlcera duodenal. A metaplasia gástrica no duodeno
pode tornar-se colonizada por H. pylori e
subsequentemente inflamada e ulcerada.

-A patogenia da úlcera gástrica e do adenocarcinoma
gástrico é menos bem compreendida, embora ambas
as condições surjam em associação com pangastrite ou
gastrite que predomina no corpo. As alterações
hormonais descritas anteriormente ainda ocorrem,
mas a inflamação do corpo gástrico significa que ele
produz menos ácido (hipocloridria), a despeito da
hipergastrinemia. Úlceras gástricas geralmente
ocorrem na junção entre as mucosas do antro e do
corpo, região particularmente inflamada. O câncer
gástrico provavelmente origina-se do dano progressivo
ao DNA e da sobrevivência de clones de células
epiteliais anormais.
-Manifestações clinicas:
-Todas as pessoas colonizadas com H. pylori têm
respostas teciduales gástricas, porém menos de 15%
apresentam doenças associadas, como úlcera péptica,
adenocarcinoma gástrico ou linfoma gástrico
-Muitos pacientes apresentam sintomas
gastrintestinais altos, mas têm resultados normais na
endoscopia digestiva alta (a chamada dispepsia
funcional ou não ulcerativa).
-**Pode desencadear o início da gastrite autoimu- ne e
da anemia perniciosa, bem como predispor alguns
pacientes à deficiência de ferro por meio da perda
oculta de sangue e/ou hipo- cloridria e redução da
absorção de ferro.**
-Relação da H. Pylori com a Gastrite:
Apesar da colonização gástrica com H. pylori induzir
uma gastrite histológica em todos os indivíduos
infectados, apenas uma minoria desenvolvem sinais
clínicos aparentes desta colonização.
-Os riscos para o desenvolvimento de úlcera e câncer
gástrico distal são dependentes de fatores do
hospedeiro, bacterianos e ambientais relacionados ao
padrão e a gravidade da gastrite. A colonização com H.
pylori leva à infiltração da mucosa gástrica, tanto no
Everaldo Leite 13
antro quanto no corpo do estômago, de células
mononucleares e neutrófilos.
-Estudos demonstraram que a fase aguda da
colonização com H. pylori pode estar associada com
sintomas dispépticos inespecíficos e transitórios, tais
como empaxamento, náuseas e vómitos. Também
apresentam uma extensa inflamação da mucosa do
estômago.
a colonização persistente da bactéria H. pylori, que leva
a gastrite crônica, existe uma estreita correlação entre
o nível de secreção ácida e a distribuição de gastrite.
De forma geral, quanto menos ácido é secretado maior
é a disseminação da bactéria, portanto a produção de
ácido é importante na determinação do prognóstico da
infecção pela H. pylori.
-Quando há baixa secreção ácida a evolução para a
pangastrite pode levar a gastrite atrófica que por sua
vez pode evoluir para a metaplasia intestinal, displasia
e finalmente chegar ao câncer gástrico. Na presença de
secreção ácida elevada, a gastrite fica limitada ao
antro, geralmente evoluindo para a úlcera péptica.
-Diagnostico:
-Existem 2 testes para identificar a H. Pylori:
• Invasivo: Precisa fazer EDA, baseia-se em
biopsia (teste da urease)
• Não invasivo: Teste da ureia no ar exalado.
Teste de antígeno nas fezes.
-Endoscopia: não é usado na consulta inicial frente a
uma dispepsia sem sintomas de alarme (ver esses
sintomas na palestra), é comumente usado para excluir
câncer em idosos.
-Ao realizar endoscopia realiza o exame mais
conveniente baseando na biopsia é o da teste da
urease, esse teste colhe 2 amostras pequenas ou uma
grande de biopsia do antro são colocadas em gel
contemdo ureia e um indicador. A presença de urease
do H. pylori leva a uma alteração do pH e, por
conseguinte, a uma mudança de cor, que
frequentemente ocorre em alguns minutos, mas que
pode requerer até 24 h.
-Se forem obtidas amostras de biópsias do antro e do
corpo, o estudo histológico fornecerá informações
adicionais, como o grau e o padrão de inflamação,
atrofia, metaplasia e displasia. A cultura microbiológica
é mais específica, mas pode ser insensível devido à
dificuldade de isolamento do H. pylori.
 Everaldo Leite 14

-As amostras de biópsia que eventualmente

contenham espécies gástricas menos comuns de
Helicobacter, isto é, espécies outras que não o H.
pylori, produzem apenas resultados fracamente
positivos no teste de urease na biópsia.

-Não invasivos: Os exames não invasivos para a

pesquisa de H. pylori são atualmente a norma, quando
não é necessário excluir o câncer gástrico por
endoscopia. O exame de acurácia mais constante é o
teste da ureia no ar exalado. Nesse teste simples, o
paciente ingere uma solução de ureia marcada com o
isótopo não radioativo C13, e em seguida, sopra dentro
de um tubo. Se a urease do H. pylori estiver presente,
a ureia será hidrolisada e o dióxido de carbono
marcado detectado nas amostras de ar exalado.

-O teste de antígeno nas fezes, um outro exame

simples, é mais conveniente e possivelmente menos
dispendioso que o teste da ureia no ar exalado, mas -Conduta para infecção por H. Pylori:
tem sido um pouco menos preciso em alguns estudos
comparativos.

-Os melhores entre estes testes são tão precisos

quanto os outros métodos diagnósticos, mas muitos
testes comerciais - especialmente os testes rápidos
para uso no consultório - não têm bom desempenho.

-O teste da ureia no ar exalado, o teste de antígeno nas

fezes e os exames de biópsia podem ser usados para
avaliar o sucesso do tratamento. Entretanto, como
esses testes dependem da quantidade de H. pylori, seu
uso antes de 4 semanas após o tratamento pode
produzir resultados falsos negativos. Além disso, estes -Tratamento:
testes também não são confiáveis quando realizados
no período de 4 semanas após tratamento -Não existem estudos que comprovem o beneficio de
intercorrente com antibióticos ou compostos de tratar pessoas assintomáticas com H. Pylori.
bismuto, ou cerca de 2 semanas após a interrupção do -Na atualidade, os esquemas terapêuticos consistem
tratamento com inibidores da bomba de prótons (IBP). em IBP ou citrato de bismuto- -ranitidina mais dois ou
-Na avaliação do sucesso do tratamento, dá-se três agentes antimicrobianos administrados por 7 a 14
geralmente preferência a exames não invasivos; dias.
entretanto, no acompanhamento da úlcera gástrica a
endoscopia deve ser repetida para garantir a cura e
excluir o carcinoma gástrico por meio de amostras
histológicas adicionais.

-Teste sorológico não é usado para acompanhar

melhoras do tratamento.

-Mecanismo de ação dos fármacos:

• -Omeprazol:

- Faz parte dos medicamentos IBP.


-Mec. Ação: O omeprazol atua na bomba de
H+/K+ATPase inibindo diretamente o mecanismo de
secreção de HCl da célula parietal. Após a
administração, o início de ação dos IBPs é rápido, com
o efeito inibitório máximo na secreção ácida ocorrendo
dentro de duas a seis horas. Esses agentes atuam com
maior eficácia quando a bomba de prótons se encontra
ativada, por isso há recomendação de serem
administrados em jejum .
-Farmacocinética e Farmacodinâmica do Omeprazol: O
omeprazol possui eficácia por via oral, com
biodisponibilidade absoluta de cerca de 30 a 40% após
administração, visto que esse valor se deve ao
metabolismo pré-sistêmico. Esse valor aumenta em
pacientes mais velhos do que em pacientes jovens. Sua
distribuição chega a uma taxa de ligação com as
proteínas plasmáticas entre 95 a 96%, possuindo
ligação principal com a albumina sérica e com a
glicoproteína alfa-1-ácida. Possui uma meia-vida curta,
entre 0,5 a 2 horas. Seu metabolismo ocorre no fígado
no sistema citocromo P450, e com eliminação ocorre
majoritariamente via urina, e o restante por fezes.
-Referencias: Harrison (pag. 204). Artigo
(https://repositorio.ufba.br/bitstream/ri/5710/1/5886
-16316-1-PB%5b1%5d.pdf)
(https://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/fil
e/guidelines/helicobacter-pylori-portuguese-
2021.pdf)
-Gastrite Atrófica:
-A gastrite atrófica é um processo inflamatório da
mucosa gástrica que se apresenta de diferentes formas
(autoimune e ambiental). Em outras palavras, trata-se
de uma doença de quadro clínico e fisiopatológico
distintos.
-A forma autoimune se caracteriza pelo acometimento
total ou parcial da mucosa — o que incorre em uma
mudança significativa da acidez do estômago. Este
processo, por sua vez, está diretamente relacionado a
fatores de risco para o desenvolvimento de neoplasias,
como o adenocarcinoma e algumas alterações
hormonais.
-Já a gastrite atrófica ambiental se manifesta a partir
da presença de agentes biológicos que provocam um
quadro infeccioso e inflamatório agudo. Como já
destacamos, ela é adquirida na infecção crônica pelo H.
pylori e está diretamente associada aos hábitos
alimentares dos pacientes.
-Autoimune:
Everaldo Leite 15
-A gastrite autoimune (GAI) é uma condição
inflamatória crónica progressiva que resulta na
substituição da massa celular parietal do fundo e corpo
gástricos por mucosa atrófica e metaplásica,
sequelares à presença de autoanticorpos contra a
ATPase H+/K+ das células parietais (ACP) e/ou antifator
intrínseco (AFI). O progredir destas alterações, induz
um estado de hipocloridria ou até acloridria e perda da
secreção de fator intrínseco, o que por sua vez
prejudica a absorção de ferro e vitamina B12,
respetivamente, podendo originar, em fases mais
avançadas da doença, um quadro de anemia
ferropénica e/ou perniciosa.
-Hipergastrinemia: como a produção e secreção do
ácido gástrico está prejudicada, ocorre
um feedback positivo para a produção
de gastrina pelas células G estomacais, hormônio
estimulador da secreção ácida. Tendo em vista que
uma das maneiras de estimular essa secreção é através
do estímulo a células semelhantes a enterocromafins
(ECL) – responsáveis pela produção de histamina,
hormônio intensificador dos efeitos da gastrina nas
células parietais. No contexto da GAMA, a
hipergastrinemia crônica leva a uma hiperplasia das
ECL. Então, partindo do pressuposto que está havendo
uma proliferação anormal dessas células, faz sentido
pensar que há um risco aumentado para o crescimento
de tumores. Com a contribuição ou não de fatores
genéticos, essa hiperplasia pode levar ao
desenvolvimento de tumores neuroendócrinos
gástricos (carcinoides). Na endoscopia, esses tumores
aparecem como múltiplos nódulos ou pólipos
pequenos (< 1 cm).
-As manifestações clínicas da GAI agrupam-se em três
categorias principais: hematológicas, neurológicas e
gastrointestinais (GI). Os achados iniciais mais
frequentes são as alterações hematológicas (37%),
seguidas dos achados histológicos típicos (34%) e em
50% dos doentes com GAI, sendo a manifestação mais
comum a dispepsia associada a dismotilidade em até
70% dos casos. As manifestações neurológicas podem
preceder as hematológicas, sendo a neuropatia
periférica a mais comum (25%), que melhora após a
suplementação adequada de vitamina B12
- Deficiência de ferro: fisiologicamente, a acidez
gástrica cria um mecanismo que converte a forma
férrica do ferro (Fe3+) em sua forma ferrosa (Fe2+), que
é mais facilmente absorvida. Como a destruição das
células parietais leva a uma menor secreção do ácido
gástrico (HCl), a absorção do ferro é prejudicada.

Instala-se, assim, uma anemia ferropriva, uma vez que
o ferro é também uma substância importante para a
produção de hemácias.
-Gastrite Nervosa:
-Também chamada de Dispepsia funcional. A gastrite
nervosa, por outro lado, não é causada por nenhuma
condição clínica. Seus sintomas surgem como
resultado do estresse e ansiedade no dia a dia do
paciente. Apesar disso, se este tipo de gastrite não for
tratado, pode resultar no desenvolvimento da gastrite
crônica
-Gastrite Enematosa:
-Quando a gastrite crônica ou aguda causa ferimentos
à parede do estômago, ela é conhecida como gastrite
enantematosa. Esse tipo de gastrite pode apresentar
alguns sintomas além dos sintomas já conhecidos das
gastrites crônica e aguda.
-Diferentemente da gastrite comum, que afeta
somente a mucosa do estômago, na gastrite
enantematosa, a inflamação que o paciente possui
afeta o tecido que recobre o estômago de forma um
pouco mais aprofundada, atingindo o epitélio
estomacal, causando uma vermelhidão e um inchaço
generalizado no local, além de ferimentos e lesões
localizadas, que podem evoluir.
-Gastrite Eosinofilica:
Gastrenterite eosinofílica representa um grupo de
doença em que ocorre infiltração eosinofílica no
estômago e duodeno; em alguns casos, a inflamação
pode envolver esôfago e colo, em que uma causa de
eosinofilia conhecida não esteja presente.
Refluxo gastresofágico
-O RGE é um processo fisiológico e normal ocorrer
alguns episódios durante o dia, principalmente no
período pós-pradial, durando cada episódio em média
3 min. A DRGE ocorre quando esse refluxo causa
manifestações clinicas como esofagite.
-No lactente devido a imaturidade do TGI é comum
acontecer essa regurgitação (golfo). Essa imaturidade
vai até o primeiro ano de vida, logo tem um maior
controle.
Everaldo Leite 16
-Esse RGE esta incluído entre os distúrbios
gastrointestinais funcionais e são recomendada
específicos nos critérios de diagnostico no critério de
roma IV.
-A frequência de regurgitações é variável (5% dos
lactentes têm seis ou mais episódios de regurgitação
por dia). Estas regurgitações aumentam em número e
volume entre dois e quatro meses e, posteriormente,
diminuem progressivamente com o aumento de idade,
sendo que 90% a 95% dos casos resolvem até o
primeiro ano de vida.
-Importante lembrar que o RGE não causa problemas
clínicos como perda de peso.
-A DRGE por outro lado, ocasiona, nos lactentes, outras
manifestações além das regurgitações, como vômitos
intensos, dificuldades durante as mamadas, déficit de
ganho ponderal, choro, irritabilidade e alteração na
posição cervical.
-A diferenciação entre regurgitação do lactente e DRGE
no lactente deve ser feita pela história e exame clínico
minuciosos, que determinam se o lactente necessita ou
não de intervenção terapêutica, investigação
laboratorial, radiológica e/ou endoscópica1. Nas
crianças maiores e adolescentes as principais
manifestações clínicas gastrintestinais são azia, dor
retroesternal ou epigástrica.
-Apresentação clínica:
-RGE em crianças ocorrem nos primeiros meses de vida
e desaparecem antes dos 12 meses.
-O critério de Roma IV apresenta as seguintes
recomendações para o diagnóstico da regurgitação do
lactente. Ocorrência obrigatória das duas
características seguintes em um lactente saudável com
idade entre três semanas e 12 meses:
• 1) Dois ou mais episódios diários de
regurgitação por pelo menos três semanas;
• 2) Ausência de náuseas, hematêmese,
aspiração, apneia, déficit de ganho ponderal,
dificuldade para alimentação ou deglutição,
postura anormal.
-Para esse tipo de apresentação clínica os lactentes
com regurgitação não necessitam de investigação
complementar. Pesquisa de anormalidades
anatômicas no trato gastrintestinal superior, como
obstrução gástrica ou má-rotação, deve ser
considerada quando as regurgitações são
acompanhadas de vômitos desde o início do período
 Everaldo Leite 17

neonatal ou persistem após o primeiro ano de vida ou,

ainda, quando há associação com vômitos biliosos.

-Orientação e apoio aos familiares são princípios

fundamentais do tratamento. A compreensão pelos
pais de que se trata de uma manifestação transitória
inócua pode aumentar a segurança e reduzir a tensão
e estresse e melhorar a interação entre os pais e o
lactente.

-Tratamento:

-O pediatra, deve enfatizar aos familiares, que não se

faz necessário intervenção medicamentosa para o
controle dos sinais e sintomas.
-Referencias: Artigo
-Em relação à orientação postural, o lactente deve ser (https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/200
mantido em posição vertical pelo período de 20 a 30 31c-DocCient_-_Regurg_lactente_RGEF_e_RGE.pdf)
minutos após a mamada, o que facilita a eructação e o
esvaziamento gástrico, diminuindo os eventos de
regurgitação. Nos períodos de sono, o lactente deve
permanecer em decúbito supino (dorsal), com a
elevação da cabeceira entre 30 e 40 graus, pois as
posições em decúbito lateral e/ou prona associam-se
com maior risco de ocorrência de morte súbita.

-Em relação lactentes orientar em relação as técnicas

da mamada, dieta da mãe podem ajudar a evitar o
RGE.

-As modifcações dietéticas propostas para reduzir os

episódios de refluxo devem respeitar as necessidades
nutricionais da criança. Entre as medidas
recomendadas, o espessamento da dieta é o de maior
eficácia no alívio das regurgitações.

-As fórmulas AR (anti-regurgitação) podem ser

espessadas com carboidratos digeríveis à base de
arroz, milho, batata ou com carboidratos não digeríveis
(alfarroba/jataí). O princípio básico das fórmulas à base
de carboidratos digeríveis consiste na redução de
aproximadamente 24% no teor de lactose,
acrescentando-se em contrapartida, o mesmo teor de
amido.
APG
02
 Everaldo Leite 1

Revisar Sistema Digestório (Estomago-ID-IG)

Estomago

-O estômago é um alargamento do canal alimentar em

formato de J diretamente inferior ao diafragma no
abdome. O estômago liga o esôfago ao duodeno, a
primeira parte do intestino delgado.

Como uma refeição pode ser consumida muito mais

rapidamente do que os intestinos podem digeri-la e
absorvê-la, uma das funções do estômago é servir
como uma câmara de mistura e reservatório de
retenção.
-Dentre as suas funções existe a de armazenar
alimentos, visto que o tempo de digestão é superior ao
tempo de uma alimentação.
-No estômago, a digestão de amido e triglicerídios
continua, a digestão das proteínas começa, o bolo
alimentar semissólido é convertido em um líquido, e
determinadas substâncias são absorvidas.
-Divisão do estomago: Cárdia, o fundo gástrico, o
corpo gástrico e a parte pilórica.
-A superfície da túnica mucosa é uma camada de
células epiteliais colunares simples, chamada células
mucosas da superfície (Figura 24.12). A túnica mucosa
contém a lâmina própria (tecido conjuntivo areolar) e
a lâmina muscular da mucosa (músculo liso) (Figura
24.12). As células epiteliais se estendem até a lâmina
própria, onde formam colunas de células secretoras
chamadas glândulas gástricas (várias células
secretoras superficiais agrupadas formam essa
glândula gástrica). Várias glândulas gástricas se abrem
na base de canais estreitos chamadas criptas gástricas.
Secreções de várias glândulas gástricas fluem para cada
cripta gástrica e, em seguida, para dentro do lúmen do
estômago.

-A cárdia circunda a abertura do esôfago ao estômago.

A porção arredondada superior e à esquerda da cárdia
é o fundo gástrico. Inferior ao fundo gástrico está a
grande parte central do estômago, o corpo gástrico. A
parte pilórica pode ser dividida em três regiões. A
primeira região, o antro pilórico, liga o corpo ao
estômago. A segunda região, o canal pilórico, leva à
terceira região, o piloro, que por sua vez se conecta ao
duodeno. Quando o estômago está vazio, a túnica
mucosa forma grandes rugas, as pregas gástricas, que
podem ser vistas a olho nu. O piloro se comunica com
o duodeno do intestino delgado por meio de um
esfíncter de músculo liso chamado músculo esfíncter
do piloro. A margem medial côncava do estômago é
chamada curvatura menor; a margem lateral convexa
é chamada curvatura maior.
-As glândulas gástricas contêm três tipos de células
glandulares exócrinas que secretam seus produtos
para o lúmen do estômago:
• células mucosas do colo
• células principais gástricas
• células parietais.
-Tanto as células mucosas superficiais quanto as células
mucosas do colo secretam muco.
-As células parietais produzem fator intrínseco
(necessário para a absorção de vitamina B12) e ácido
clorídrico.
 Everaldo Leite 2

-As células principais gástricas secretam pepsinogênio A enzima anidrase carbônica, que é especialmente
e lipase gástrica. As secreções das células mucosa, abundante nas células parietais, catalisa (acelera) a
parietal e principal gástrica formam o suco gástrico, formação de ácido carbônico (H2CO3) a partir da água
que totaliza 2.000 a 3.000 mℓ/dia. Além disso, as (H2O) e dióxido de carbono (CO2).
glândulas gástricas incluem um tipo de célula
Quando o ácido carbônico se dissocia, ele fornece uma
enteroendócrina, a célula secretora de gastrina, que
fonte pronta de H+ para as bombas de prótons, mas
está localizada principalmente no antro pilórico e
também produz íons bicarbonato (HCO3–). Conforme
secreta o hormônio gastrina na circulação sanguínea.
o HCO3 – se acumula no citosol, ele sai da célula
-Digestão mecânica e química no estomago. parietal na troca por Cl– via antiportadores Cl–-HCO3 –
na membrana basolateral (próxima da lâmina própria).
-Ondas de peristaltismo atingem o estomago em
intervalos de 15 a 25 segundos, essas ondas são mais O HCO3 – se difunde nos capilares sanguíneos
intensas no corpo gástrico e vai intensificando ao próximos. Esta “maré alcalina” de íons bicarbonato
atingir o antro-piloro, essas ondas empurram o entrando na corrente sanguínea após uma refeição
alimento para o piloro (é a propulsão). pode ser grande o suficiente para elevar ligeiramente
o pH do sangue e deixar a urina mais alcalina.
-O alimento passa do estomago para o intestino
delgado através do ostil pilórico, esse ostil encontra-se
quase fechado, permitindo passagem de pequenas
partículas alimentares. Quando tem a propulsão e os
alimentos são grandes para passarem ocorre o
processo de retropulsão (alimento voltando do ostil
para o corpo gástrico).

-Todd alimento sofre o processo de retropulsão se

misturando ao sulco gástrico e formando Quimo
(mistura do alimento quebrado com sulco gástrico).

-Uma vez que as partículas de alimento no quimo são

suficientemente pequenas, elas podem passar através
do óstio pilórico, em um fenômeno conhecido como
esvaziamento gástrico. O esvaziamento gástrico é um
processo lento: apenas aproximadamente 3 mℓ de
quimo se movem através do óstio pilórico de cada vez.

-Os alimentos podem permanecer no fundo gástrico

durante aproximadamente 1 h sem serem misturados
ao suco gástrico. Durante este tempo, a digestão pela
amilase salivar das glândulas salivares continua. Logo,
no entanto, a ação de agitação mistura o quimo com o
suco gástrico ácido, inativando a amilase salivar e -Secreção de HCl pelas células parietais pode ser
ativando a lipase lingual produzida pela língua, que estimulada por várias fontes: a acetilcolina (ACh)
começa a digerir os triglicerídios em ácidos graxos e liberada pelos neurônios parassimpáticos, a gastrina
diglicerídios. secretada pelas células secretoras de gastrina e a
histamina, que é uma substância parácrina liberada
-As células parietais secretam H+ e Cl- que se
pelos mastócitos na lâmina própria das proximidades.
dissolvem no liquido formando o HCl (acido clorídrico),
as bombas de protons são alimentadas pelo H+ e K+ -O HCl desnatura parcialmente as proteínas dos
ATPase transportam ativamente para o lúmen alimentos e estimula a secreção de hormônios que
enquanto trazem o ions de K+ para dentro da célula. Ao promovem o fluxo da bile e do suco pancreático.
mesmo tempo, o Cl– e o K+ se difundem para fora para
-A única enzima proteolítica (que digere proteína) no
o lúmen através dos canais de Cl– e K+ da membrana
estômago é a pepsina, que é secretada pelas células
apical.
principais gástricas. A pepsina é mais efetiva no

ambiente ácido do estômago (pH 2); torna-se inativa
em um pH mais alto.
-Para que a pepsina não faça digestão das proteínas
das suas células secretoras, ela é secretada na forma
de pepsinogenio, esse é transformada em pepsina
quando entra em contado com HCL. Além disso, as
células epiteliais do estômago são protegidas do suco
gástrico por uma camada de 1 a 3 mm de espessura de
muco alcalino secretado pelas células mucosas da
superfície e células mucosas do colo.
-Outra enzima do estômago é a lipase gástrica, que
cliva os triglicerídios (gorduras e óleos) das moléculas
de gordura (como as encontradas no leite) em ácidos
graxos e monoglicerídios. Essa enzima opera melhor
em Ph 5 a 6.
-Apenas uma pequena quantidade de nutrientes é
absorvida no estômago, porque suas células epiteliais
são impermeáveis à maior parte dos materiais.
-Dentro de 2 a 4 h após a ingestão de uma refeição, o
estômago já esvaziou seu conteúdo para o duodeno.
Os alimentos ricos em carboidratos permanecem
menos tempo no estômago; alimentos ricos em
proteína permanecem um pouco mais, e o
esvaziamento é mais lento após uma refeição rica em
gordura contendo grandes quantidades de
triglicerídios.
Pâncreas
-O pâncreas, uma glândula retroperitoneal que mede
aproximadamente 12 a 15 cm de comprimento e 2,5
cm de espessura, encontra-se posteriormente à
curvatura maior do estômago. O pâncreas consiste em
uma cabeça, um corpo e uma cauda e geralmente está
ligado ao duodeno por dois ductos (Figura 24.15A). A
cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão,
próxima da curva do duodeno; superiormente e à
esquerda da cabeça estão o corpo do pâncreas central
e a cauda do pâncreas afilada.
Everaldo Leite 3
-Ducto pancreático (maior) que se une ao ducto
colédoco (vem da vesícula e fígado) formando o ducto
hepatopancreatico. Além disso, tem o ducto acessório
que vem do pâncreas. Ambos essas estruturas
desembocam no duodeno.
-A passagem do suco pancreático e biliar por meio da
ampola hepatopancreática para o duodeno do
intestino delgado é regulada por massa de músculo liso
que circunda a ampola conhecida como músculo
esfíncter da ampola hepatopancreática.
-Histologia do pâncreas: O pâncreas é composto por
pequenos aglomerados de células epiteliais
glandulares. Aproximadamente 99% dos aglomerados,
chamado ácinos, constituem a porção exócrina do
órgão (ver Figura 18.18B, C). As células no interior dos
ácinos secretam uma mistura de líquidos e enzimas
digestórias chamadas suco pancreático. O 1% restante
dos aglomerados, as chamadas ilhotas pancreáticas
(ilhotas de Langerhans), formam a porção endócrina do
pâncreas. Estas células secretam os hormônios
glucagon, insulina, somatostatina e polipeptídio
pancreático.
-Composição e função do sulco pancreático:
-O pâncreas produz diariamente de 1.200 a 1.500 mℓ
de suco pancreático, um líquido claro e incolor que
consiste principalmente em água, alguns sais,
bicarbonato de sódio e várias enzimas. O bicarbonato
de sódio dá ao suco pancreático um pH ligeiramente
alcalino (7,1 a 8,2) que tampona o suco gástrico ácido
no quimo, interrompe a ação da pepsina do estômago
e cria o pH apropriado para a ação das enzimas
digestórias no intestino delgado.
-As enzimas no suco pancreático incluem uma enzima
para digerir amido chamada amilase pancreática;
várias enzimas que digerem proteínas em peptídios
chamadas tripsina, quimotripsina, carboxipeptidase e
elastase; a principal enzima que digere triglicerídios
em adultos, chamada lipase pancreática; e as enzimas
que digerem ácidos nucleicos chamadas ribonuclease
e desoxirribonuclease, que digerem ácido ribonucleico
(RNA) e ácido desoxirribonucleico (DNA) em
nucleotídios.
-As enzimas que digerem proteínas são secretadas de
forma inativa.
Fígado

-O fígado encontra-se inferiormente ao diafragma e
ocupa a maior parte do hipocôndrio direito e parte das
regiões epigástricas da cavidade abdominopélvica (ver
Figura 1.12B).
-A vesícula biliar é um saco em forma de pera que está
localizado em uma depressão da face posterior do
fígado. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e
normalmente pende da margem inferior anterior do
fígado.
O fígado é dividido em dois lobos principais – um lobo
hepático direito grande e um lobo hepático esquerdo
menor – pelo ligamento falciforme, uma prega do
mesentério.
As partes da vesícula biliar incluem o amplo fundo da
vesícula biliar, que se projeta
inferiormente além da margem inferior do fígado; o
corpo da vesícula biliar, a parte central; e o colo da
vesícula biliar, a parte afunilada. O corpo e o colo se
projetam superiormente.
-Histologia do fígado e vesícula biliar:
-Hepatócitos: são as principais células funcionais do
fígado e realizam uma grande variedade de funções
metabólicas, secretoras e endócrinas. São células
epiteliais especializadas com 5 a 12 lados que
compõem aproximadamente 80% do volume do
fígado. Os hepatócitos formam arranjos
tridimensionais complexos chamados lâminas
hepáticas
-Canalículos de bile: Os canalículos de bile são
pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam a
bile produzida pelos hepatócitos. Dos canalículos de
bile, a bile passa para os dúctulos biliares e, em
seguida, para os ductos biliares. Os ductos biliares se
unem e, por fim, formam os ductos hepáticos esquerdo
e direito, que são maiores e se unem e saem do fígado
como o ducto hepático comum (ver Figura 24.15). O
ducto hepático comum junta-se ao ducto cístico da
vesícula biliar para formar o ducto colédoco. Por ele, a
bile entra no duodeno do intestino delgado para
participar da digestão.
-Sinusoides hepáticos: Os sinusoides hepáticos são
capilares sanguíneos altamente permeáveis entre
fileiras de hepatócitos que recebem sangue oxigenado
de ramos da artéria hepática e sangue venoso rico em
nutrientes de ramos da veia porta do fígado.
Everaldo Leite 4
-Função do fígado e vesícula biliar:
-Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 1.000
mℓ de bile, um líquido amarelo, marrom ou verde-
oliva. Ele tem um pH entre 7,6 e 8,6 e é constituído
principalmente por água, sais biliares, colesterol, um
fosfolipídio chamado lecitina, pigmentos biliares e
vários íons.
-A bile é parcialmente um produto de excreção e
parcialmente uma secreção digestória. Os sais biliares,
que são sais de sódio e sais de potássio dos ácidos
biliares (principalmente ácidos quenodesoxicólico e
cólico), desempenham um papel na emulsificação, a
fragmentação de grandes glóbulos lipídicos em uma
suspensão de pequenos glóbulos lipídicos. Os
pequenos glóbulos lipídicos apresentam uma área de
superfície muito grande que possibilita que a lipase
pancreática realize mais rapidamente a digestão dos
triglicerídios. Os sais biliares também ajudam na
absorção de lipídios após a sua digestão.
Intestino delgado
-A maior parte da digestão e absorção de nutrientes
ocorre em um tubo longo chamado intestino delgado.
-O intestino delgado começa no músculo esfíncter do
piloro do estômago, serpenteia a parte central e
inferior da cavidade abdominal e, por fim, se abre no
intestino grosso. A média é de 2,5 cm de diâmetro; seu
comprimento é de aproximadamente 3 m na pessoa
viva e de cerca de 6,5 m no cadáver.
-O intestino delgado é dividido em três regiões:
• Duodeno, a região mais curta, que é
retroperitoneal. Inicia-se no músculo esfíncter
do piloro do estômago e tem a forma de um
tubo em C. Estende-se por aproximadamente
25 cm até que se funde com o jejuno.
• Jejuno: é a próxima parte e tem
aproximadamente 1 m de comprimento e se
estende até o íleo.

• Íleo, mede aproximadamente 2 m e junta-se ao
intestino grosso em um esfíncter de músculo
liso chamado óstio ileal. É a região maior do
intestino delgado.
-As células absortivas do epitélio liberam enzimas que
digerem o alimento e contêm microvilosidades que
absorvem os nutrientes no quimo do intestino delgado.
-A túnica mucosa do intestino delgado contém muitas
fendas profundas revestidas com epitélio glandular. As
células que revestem as fendas formam as glândulas
intestinais ou criptas de Lieberkühn, e secretam suco
intestinal
-Existem também células caliciformes secretoras de -
muco no ID.
-Além das células absortivas e células caliciformes, as
glândulas intestinais também contêm células de
Paneth e células enteroendócrinas. As células de
Paneth secretam lisozima, uma enzima bactericida, e
são capazes de realizar fagocitose. Estas células podem
atuar na regulação da população microbiana do
intestino delgado. São encontrados três tipos de
células enteroendócrinas nas glândulas do intestino
delgado: células S, células CCK e células K, que
secretam os hormônios secretina, colecistocinina
(CCK) e polipeptídio inibidor gástrico (PIG),
respectivamente.
Everaldo Leite 5
-Lâmina própria da túnica mucosa do intestino delgado
contém tecido conjuntivo areolar e tecido linfoide
associado à mucosa (MALT) abundante.
-A tela submucosa do duodeno contém glândulas
duodenais (Figura 24.20A) que secretam um muco
alcalino que ajuda a neutralizar o ácido gástrico no
quimo.
-Embora a parede do intestino delgado seja composta
pelas mesmas quatro camadas básicas que o restante
do canal alimentar, as características estruturais
especiais do intestino delgado facilitam o processo de
digestão e absorção, As pregas circulares aumentam a
absorção pelo aumento da área de superfície e fazem
com que o quimo se mova em espiral, em vez de em
linha reta, conforme passa pelo intestino delgado.
-No intestino delgado também há vilosidades, que são
projeções digitiformes da túnica mucosa que medem
de 0,5 a 1 mm de comprimento (ver Figura 24.19B, C).
Numerosas vilosidades (20 a 40 por mm2) aumentam
muito a área de superfície do epitélio disponível para a
absorção e digestão e dão à túnica mucosa intestinal
um aspecto aveludado. Cada vilosidade é recoberta por
epitélio e tem um centro de lâmina própria;

incorporados ao tecido conjuntivo da lâmina própria
estão uma arteríola, uma vênula, uma rede capilar e
um vaso lactífero, que é um capilar linfático (ver Figura
24.19C). Os nutrientes absorvidos pelas células
epiteliais que recobrem a vilosidade atravessam a
parede de um capilar ou vaso lactífero para entrar no
sangue ou na linfa, respectivamente.
-Microvilosidades: São projeções da membrana apical
(livre) das células absortivas. À microscopia óptica, as
microvilosidades são muito pequenas para serem
visualizadas individualmente; em vez disso, formam
uma linha felpuda chamada borda em escova.
-Como as microvilosidades aumentam
substancialmente a área da superfície da membrana
plasmática, grandes quantidades de nutrientes
digeridos conseguem se difundir para as células
absortivas em um dado período. A borda em escova
também contém várias enzimas da borda em escova,
que têm funções digestórias
-Papel do sulco intestinal e das enzimas da borda em
escova:
-Aproximadamente 1 a 2 ℓ de suco intestinal, um
líquido amarelo-claro, são secretados diariamente. O
suco intestinal contém água e muco e é ligeiramente
alcalino (pH 7,6). O pH alcalino do suco intestinal é
decorrente da sua elevada concentração de íons
bicarbonato (HCO3–).
-As células absortivas do intestino delgado sintetizam
diversas enzimas digestórias, chamadas enzimas da
borda em escova, e inserem-nas na membrana
plasmática das microvilosidades. Assim, parte da
digestão enzimática ocorre na superfície das células
absortivas que revestem as vilosidades, em vez de
exclusivamente no lúmen, como ocorre em outras
partes do canal alimentar.
-Digestão mecânica:
-Os dois tipos de movimentos do intestino delgado –
segmentações (ocorre no local distendido pelo quimo,
serve para aumentar a área de superfície, naõ empurra
o quimo) e um tipo de peristaltismo chamado
complexo mioelétrico migratório.
-Depois de a maior parte de uma refeição ter sido
absorvida, o que diminui a distensão da parede do
intestino delgado, a segmentação para e o
peristaltismo começa. O tipo de peristaltismo que
ocorre no intestino delgado, denominado complexo
mioelétrico migratório (CMM), inicia-se na parte
Everaldo Leite 6
inferior do estômago e empurra o quimo para a frente
ao longo de um trecho curto do intestino delgado antes
de cessar. O CMM desce lentamente pelo intestino
delgado, alcançando o final do íleo em 90 a 120 min.
Em seguida, outro CMM começa no estômago. Ao
todo, o quimo permanece no intestino delgado por 3 a
5 h.
-Digestão química:
Na boca, a amilase salivar converte o amido (um
polissacarídio) em maltose (um dissacarídio),
maltotriose (um trissacarídio) e α-dextrina
(fragmento de amido de cadeia curta ramificada com 5
a 10 unidades de glicose). No estômago, a pepsina
converte as proteínas em peptídios (pequenos
fragmentos de proteínas), e as lipases lingual e gástrica
convertem alguns triglicerídios em ácidos graxos,
diglicerídios e monoglicerídios. Assim, o quimo que
entra no intestino delgado contém carboidratos,
proteínas e lipídios parcialmente digeridos. A
conclusão da digestão dos carboidratos, proteínas e
lipídios é um esforço coletivo do suco pancreático, bile
e suco intestinal no intestino delgado.
• Digestão carboidratos:
• Digestão de proteínas:
• Digestão de ácidos nucleicos:
-Absorção intestino delgado:
-Todas as fases químicas e mecânicas da digestão, da
boca ao intestino delgado, são controladas de modo a
alterar os alimentos em formas que possam passar
através das células epiteliais absortivas que revestem a
túnica mucosa e entrar nos vasos sanguíneos e
linfáticos subjacentes.
-A absorção de materiais ocorre por meio da difusão,
difusão facilitada, osmose e transporte ativo.
Aproximadamente 90% de toda a absorção de
nutrientes ocorre no intestino delgado; os outros 10%
ocorrem no estômago e no intestino grosso. Qualquer
material não digerido ou não absorvido que sobra no
intestino delgado passa para o intestino grosso.
-Absorção de : Monossacaridios, aminoácidos, lipídeos
e sais biliares, eletrólitos, vitaminas, agua.
Intestino grosso
-O intestino grosso (Figura 24.23), com
aproximadamente 1,5 m de comprimento e 6,5 cm de
diâmetro em seres humanos vivos e cadáveres, se
estende do íleo ao ânus. Está ligado à parede posterior
do abdome por seu mesocolo, que é uma camada

dupla de peritônio (ver Figura 24.4A). Estruturalmente,
as quatro principais regiões do intestino grosso são o
ceco, o colo, o reto e o canal anal.
-A abertura do íleo para o intestino grosso é guardada
por uma prega de túnica mucosa chamada óstio ileal,
que possibilita que os materiais do intestino delgado
passem para o intestino grosso. Pendurado
inferiormente ao óstio ileal está o ceco, uma pequena
bolsa de aproximadamente 6 cm de comprimento.
-A extremidade aberta do ceco se funde a um tubo
longo chamado colo, que é dividido em ascendente,
transverso, descendente e sigmoide. Tanto o colo
ascendente quanto o descendente são
retroperitoneais; o colo transverso e o sigmoide não o
são
-O colo sigmoide começa perto da crista ilíaca
esquerda, projeta-se medialmente em direção à linha
média, e termina como o reto aproximadamente no
nível da terceira vértebra sacral (S III).
-Reto mede aproximadamente 15 cm de comprimento
e se situa anteriormente ao sacro e cóccix. Os 2 a 3 cm
terminais do intestino grosso são chamados canal anal.
-A abertura do canal anal para o exterior, o chamado
ânus, é guardada pelo músculo esfíncter interno do
ânus comporto por músculo liso (involuntário) e pelo
esfíncter externo do ânus composto por músculo
esquelético (voluntário). Normalmente, estes
esfíncteres mantêm o ânus fechado, exceto durante a
eliminação das fezes.
-Epitélio do IG contém principalmente células
absortivas e caliciformes (Figura 24.24B, D). As células
absortivas atuam principalmente na absorção de água;
Everaldo Leite 7
as células caliciformes secretam muco, que lubrifica a
passagem do conteúdo do colo.
-Digestão mecânica:
-Um movimento característico do intestino grosso é a
agitação das saculações do colo. Neste processo, as
saculações do colo permanecem relaxadas e são
distendidas enquanto se enchem. Quando a distensão
alcança um determinado ponto, as paredes se
contraem e espremem o conteúdo para a próxima
saculação do colo. O peristaltismo também ocorre,
embora em um ritmo mais lento (3 a 12 contrações por
minuto) do que nas partes mais proximais do canal
alimentar. Um último tipo de movimento é o
peristaltismo em massa, uma forte onda peristáltica
que começa aproximadamente na metade do colo
transverso e leva rapidamente o conteúdo do colo para
o reto. Como os alimentos no estômago iniciam esse
reflexo gastrocólico no colo, o peristaltismo em massa
geralmente ocorre 3 ou 4 vezes/dia, durante ou
imediatamente após uma refeição.
-Digestão química:
-A fase final da digestão ocorre no colo por meio da
ação das bactérias que habitam o lúmen. O muco é
secretado pelas glândulas do intestino grosso, mas não
são secretadas enzimas. O quimo é preparado para a
eliminação pela ação de bactérias, que fermentam
quaisquer carboidratos restantes e liberam hidrogênio,
dióxido de carbono e gases metano. Estes gases
contribuem para os flatos no colo, denominada
flatulência quando é excessiva. As bactérias também
convertem quaisquer proteínas restantes em
aminoácidos e fragmentam os aminoácidos em
substâncias mais simples: indol, escatol, sulfeto de
hidrogênio e ácidos graxos. Um pouco de indol e
escatol é eliminado nas fezes e contribui para o seu
odor; o restante é absorvido e transportado para o
fígado, onde estes compostos são convertidos em
compostos menos tóxicos e excretados na urina. As
bactérias também decompõem a bilirrubina em
pigmentos mais simples, incluindo a estercobilina, que
dá às fezes a sua coloração marrom. Os produtos
bacterianos que são absorvidos pelo colo incluem
várias vitaminas necessárias para o metabolismo
normal, entre as quais algumas vitaminas B e a
vitamina K.
-Absorção e formação das fezes no intestino grosso:
-Até agora o quimo permaneceu no intestino grosso
por 3 a 10 h, tornou-se sólido ou semissólido por causa
da absorção de água e agora é chamado fezes.

Quimicamente, as fezes consistem em água, sais
inorgânicos, células epiteliais da túnica mucosa do
canal alimentar, bactérias, produtos da decomposição
bacteriana, materiais digeridos e não absorvidos e
partes não digeríveis de alimentos. Embora 90% de
toda a absorção de água ocorra no intestino delgado, o
intestino grosso absorve o suficiente para torná-lo um
órgão importante na manutenção de equilíbrio hídrico
do corpo. Dos 0,5 a 1,0 ℓ de água que entra no intestino
grosso, tudo exceto aproximadamente 100 a 200 mℓ
normalmente é absorvido por osmose. O intestino
grosso também absorve íons, incluindo sódio e cloreto,
e algumas vitaminas.
-Reflexo defecação:
-Os movimentos peristálticos em massa empurram o
material fecal do colo sigmoide para o reto. A distensão
resultante da parede retal estimula os receptores de
estiramento, que iniciam um reflexo de defecação que
resulta na defecação, a eliminação das fezes do reto
por meio do ânus.
-referencia: Tortona (pág. 1701 a 1785).
Intolerância x Alergia alimentar (Ênfase no Leite)
-Intolerância x alergia:
-O agente responsável por toda essa reação são
proteínas do LV, tais como a caseína (CS), α-
lactoglobulina, β-lactoalbumina, soroalbumina,
imunoglobulinas
Everaldo Leite 8
-Alergia ao leite de Vaca:
- Trata-se de uma reação adversa, imunologicamente
mediada, à proteína alimentar
- Os alérgenos alimentares mais comuns são o leite de
vaca, a soja, a clara do ovo, o trigo, o amendoim, as
nozes, os peixes e os frutos do mar. Como o leite de
vaca está entre os primeiros alimentos introduzidos na
dieta, em crianças, a alergia à proteína do leite de vaca
(APLV), tema abordado neste capítulo, constitui a
principal causa de AA.
-Epidemiologia:
- A prevalência da AA é maior em lactentes e crianças
(6 a 8%) e decresce com a idade, acometendo 4% dos
adultos.
-Fisiopatologia:
- As manifestações da APLV podem ser:
• mediadas por IgE
• não mediadas por IgE
• mistas.
-As mediadas por anticorpos IgE são reações bem
caracterizadas.
-O processo pelo qual a alergia não IgE mediada se
desenvolve ainda não está totalmente estabelecido,
inclui todas as manifestações de hipersensibilidade em
que os anticorpos IgE não têm participação, sendo os
sintomas gastrointestinais os principais exemplos
desse mecanismo.
-Os pacientes portadores de APLV são clinicamente e
imunologicamente diferentes. As diferenças podem ser
determinadas pelas variações nos epítopos alérgicos,
que influenciam no grau de alergenicidade da proteína,
bem como pelos fatores de defesa do paciente
(barreira intestinal, sistema imune, composição da
microbiota, entre outros).
Obs: Epitopo ou determinante antigênico é a menor
porção de antígeno com potencial de gerar a resposta
imune

- Os epítopos constituem as regiões dos imunógenos
que são reconhecidas pelo sistema imune e se ligam ao
receptor da célula T e/ou anticorpos. Esses epítopos
podem ser Linear e Conformacionais, ambos podem
causar reações alérgicas.
-Se os aminoácidos que compõem um epítopo estão
dispostos sequencialmente, de maneira linear em um
antígeno proteico, esse epítopo é classificado como
linear. Se a sequência de aminoácidos do epítopo
depende das estruturas secundárias, terciárias ou
quaternárias, resultantes do dobramento
tridimensional de uma proteína, ou seja, da
conformação da proteína, eles são considerados
epítopos conformacionais.
-O processamento dos alimentos, que altera a
conformação tridimensional das proteínas
alimentares, pode causar uma alteração no tamanho
da resposta imunogênica dos epítopos
Conformacionais, isso não acontece no Linear.
- Como os conformacionais se localizam em regiões não
contíguas da proteína, eles são significativamente
modificados ou destruídos pelo calor intenso ou
hidrólise parcial. Assim, as altas temperaturas podem
destruir epítopos conformacionais
por desnaturação das proteínas e, nesses casos, a
ligação da IgE ao antígeno (epítopo) não seria possível
para os conformacionais, mas aconteceria nos lineares,
que dependem apenas da sequência linear dos
aminoácidos e não da forma (dobra) da proteína.
-Epítopo conformacional é significativamente
modificado ou destruído quando a forma nativa da
proteína é alterada, o que pode ocorrer pelo processo
de desnaturação da proteína, como pelo cozimento,
enquanto o linear permanece inalterado.
Everaldo Leite 9
- Após o estabelecimento desses conceitos, fica fácil
compreender que os alérgenos com epítopos lineares
tendem a ter um potencial alergênico mais persistente
e resistente do que os relacionados aos epítopos
conformacionais.
-Destruição dos epítopos conformacionais e lineares
pela hidrólise, que constitui o princípio da
hipoalergenicidade das fórmulas infantis.
- Assim, pacientes que não toleram nem as
preparações lácteas submetidas ao calor, com uma
forma persistente de APLV, possuem, em geral,
anticorpos IgE específicos contra epítopos lineares.
-Manifestações clinicas:
As manifestações clínicas da APLV são diversas e
dependem dos mecanismos envolvidos (IgE e não IgE
mediados) e do órgão acometido.
Neste capítulo, serão abordadas as manifestações
digestivas como a enterocolite, a proctocolite/colite
alérgica e a enteropatia induzida por proteínas
alimentares
-As manifestações clínicas apresentadas pelos
pacientes com AA podem ser variáveis e dependentes
do mecanismo imunológico envolvido.
-Nos quadros mediados por IgE (Figura 3), os sintomas
iniciam em geral nas duas primeiras horas após a
ingestão do alimento.

-Na pele as manifestações mais comuns são:
• urticaria e o angioedema
-No trato gastrintestinal, pode ocorrer:
• síndrome da alergia oral ou vômitos e
diarreias imediatos e as
-Manifestações respiratórias:
• Broncoespasmo e sintomas de rinite
imediatamente após a ingestão do alimento
-Manifestações mistas: Na reação mista estão
incluídas as manifestações decorrentes de mecanismos
mediados por IgE, com participação de linfócitos T e de
citocinas pró-inflamatórias, resultando em destruição
celular ou sequestro mediado por uma interação entre
anticorpos IgG e/ou IgM, complemento e um antígeno
associado a membranas celulares (Figura 4). São
exemplos clínicos deste grupo a esofagite eosinofílica,
a gastrite eosinofílica, a gastrenterite 24 eosinofílica, a
dermatite atópica, a asma e a hemossiderose.
Everaldo Leite 10
-Manifestações não mediadas por IgE: As
manifestações não mediadas por IgE, e
consequentemente não tão imediatas, compreendem
as reações citotóxicas, reações por imunocomplexos
que são aquelas envolvendo a hipersensibilidade
mediada por células (Figura 5). Neste grupo estão
representados os quadros de proctite, enteropatia
induzida pela proteína alimentar e enterocolite
induzida por proteína alimentar.
-Os sinais e sintomas da APLV (Quadro 1)
característicos partem da hipersensibilidade
gastrintestinal imediata após a ingestão do alérgeno,
podendo gerar náuseas, vômitos, dores abdominais e
diarreia, ocorrendo déficit no ganho de peso e
desnutrição, decorrente também da má absorção
intestinal ou perda da energia dos alimentos
eliminados nos vômitos e regurgitações. Em alguns
pacientes ocorre urticária (Figura 8), prurido,
angiodema, broncoespasmo, alergia oral, esofagite
eosinofílica, refluxo-gastresofágico, cólicas,
gastroenteropatia eosinofílica, enteropatia,
enterocolite,colite alérgica, constipação intestinal
crônica, manifestações cutâneas e respiratórias

-Manifestações clínicas da APLV relacionada com os
mecanismos imunológicos (MI) envolvidos.
-Diagnostico:
-O diagnóstico preciso da APLV ainda é um desafio,
uma vez que muitos sintomas da APLV são
inespecíficos, e os testes diagnósticos ainda têm muitas
limitações.
-Assim, para o diagnóstico da APLV, o primeiro passo é
a suspeição e, para a sua comprovação, o desafio oral
tem papel de destaque. Outros aspectos a serem
considerados são os testes diagnósticos e o diagnóstico
diferencial com outras doenças, como: intolerâncias
alimentares, alterações anatômicas do trato digestório
e respiratório, erros inatos do metabolismo, doença
celíaca, fibrose cística, insuficiência pancreática,
linfangiectasia intestinal, imunodeficiências, infecções
(trato digestório e sepse), doença inflamatória
intestinal, entre outras.
-Suspeição diagnostico: A história clínica minuciosa do
paciente, com recordatório alimentar associado aos
sintomas, continua sendo fundamental para a
suspeição diagnóstica. Nos casos não IgE mediados,
deve- se levar em consideração que os sintomas
podem ser tardios e ocorrerem dias ou semanas após
a introdução das PLV. Ao desconfiar do alimento
causador fazer a suspensão do seu consumo por 2 a 4
semanas, caso o resultado seja favorável, fazer testes
para confirmar e evitar uma coincidência.
-Testes de diagnóstico: Exames complementares
devem levar em consideração o tipo de reação de
hipersensibilidade e o órgão acometido, mas ainda
hoje não existe um teste laboratorial considerado
padrão-ouro para o diagnóstico da APLV.
-A pesquisa de anticorpos IgE específicos para o leite
de vaca pode ser solicitada. Existem 2 categorias de
exames que avalia esse IgE:
• Teste cutâneo (in vivo): Teste de puntura
• Teste no sangue (in vitro):
-Teste de puntura: seu valor preditivo para positivo é
baixo, cerca de 50%, já o valor preditivo para negativo
é alto, cerca de 95%. Então esse teste é melhor usado
para avaliar se o paciente não tem alergia ao alimento.
Everaldo Leite 11
Outra aplicação para avaliação do IgE seria identificar
pacientes que tem chances de tornar tolerantes.
Pacientes com pápulas menores que 5mm e IgE <
2kU/L. Esses resultados indicam que cerca de 80% das
crianças ficarão tolerantes até 4 anos de idade.
-Pesquisas in vitro (sangue) para achar IgE especifico:
RAST, CAP-FEIA, UniCAP. Como o teste de puntura, o
IgE encontrado indica apenas presença de anticorpos
específicos a proteína do leite, não necessariamente
que o paciente tenha alergia clínica.
-Em resumo, a determinação da IgE específica (in vitro
ou in vivo) pode ser utilizada para:
• fins diagnósticos da AA
• Indicar o melhor momento para o teste de
provocação oral (TPO) ou para predição do
prognóstico, pois os pacientes com níveis
elevados de IgE específica parecem ter maior
probabilidade de apresentar alergia
persistente e maior risco de desenvolver
doenças atópicas, como dermatite atópica,
rinoconjuntivite e asma (marcha atópica).
-Poucos testes existem para diagnosticar alergia não
IgE mediadas. Dificultando o diagnóstico. Existe o teste
de contato, porém, apresenta apenas um guia de
diagnóstico.
Pelos vários fatores limitantes dos exames
diagnósticos, tanto nos casos de alergias alimentares
mediadas pela IgE quanto nas não IgE mediadas, o
teste de provocação com alimento duplo-cego e
controlado por placebo continua sendo o padrão-ouro
para o diagnóstico de alergia alimentar.
-Dietas de eliminação e teste de provocação oral: A
eliminação do antígeno fornece informações
diagnosticas e melhora dos sintomas, caso positivo
(tirou o alimento que causava alergia). Caso paciente
após a suspensão não apresente melhora, ou não se
trata de APLV ou o paciente não tirou completamente
o antígeno (está ingerindo alimentos que contenham
antígenos do leite). Em caso de sucesso na dieta de
suspensão o TPO está indicado.
-O teste provação oral (paciente ingere alimento que
possivelmente está causando alergia para ver se
realmente ele apresenta a alergia) faz parte de testes
para diagnosticar APLV mediadas ou não por IgE. Esse
teste pode causar anafilaxia. Pode ser usado em 2
situações:
• Confirmar diagnostico

• Avaliar tolerância dos pacientes em
tratamento
-O TPO consiste em oferecer alimentos em doses
crescentes e intervalos regulares, sob supervisão
médica, para detecção de possíveis reações clínicas.
Pessoas com histórico de anafilaxia ou antígeno IgE
especifico, estão contraindicados a fazer esses testes,
salvo em ambientes hospitalar.
-Esses TPO (teste desencadeante) pode ser feito das
seguintes formas:
• Aberto: paciente e medico tem conhecimento
do alimento ingerido
• Simples-cego: Apenas o medico tem
conhecimento do alimento que está sendo
ingerido (se é ou não placebo)
• Duplo-cego: ninguém sabe de nada se placebo
ou não. Padrão-ouro
-Geralmente usa o simples cego devidos condições
socioeconômicas da população.
-Os pacientes portadores de APLV devem ser
submetidos ao teste de desencadeamento oral, em
intervalos de 6 a 12 meses, para determinar se
desenvolveram tolerância.
-Tratamento:
-O tratamento da APLV baseia-se na exclusão das
proteínas do leite de vaca da dieta, devendo-se
também evitar a inalação e o contato com a pele, e
manter as necessidades nutricionais do paciente.
-Referencias: SBP (vol1 pag 803-811)
-Intolerância à lactose:
-A alergia alimentar caracteriza-se por uma reação
imunológica desencadeada por uma proteína presente
no alimento.
-Intolerância alimentar corresponde às alterações que
podem ocorrer nos processos metabólicos de digestão
e absorção de determinado componente do alimento
sem haver envolvimento de resposta imunológica
nesse processo.
-As reações adversas podem ser de 2 tipos:
• Toxicas: Ingesta de alimentos contaminado
com substancias tóxicas.
• Não Toxicas: englobam tanto reações de
alergia alimentar quanto de intolerância
alimentar
Everaldo Leite 12
-Intolerância a lactose: É uma síndrome clínica na qual
o paciente deve apresentar um ou mais dos seguintes
sintomas:
• dor abdominal, diarreia, náusea, flatulência
e/ou distensão abdominal.
-A intolerância à lactose resulta da má digestão e/ou
má absorção da lactose, não havendo nenhum
mecanismo imunológico envolvido na sua
fisiopatologia.
-Fisiopatologia:
-Os carboidratos da dieta humana são constituídos
principalmente de polissacarídios (amido e celulose) e
dissacarídios (lactose e sacarose) e, em menor
extensão, de monossacarídios (frutose). Para que os
polissacarídios e dissacarídios da dieta possam ser
absorvidos, há necessidade da sua digestão prévia até
monossacarídios por meio da ação de enzimas
específicas, pois monossacarídios constituem a única
forma sob a qual os carboidratos são assimilados pelas
células epiteliais. Os polissacarídios são hidrolisados
em dissacarídios e oligossacarídios pelas amilases
salivar e pancreática, produzidas respectivamente
pelas glândulas salivares e pelo pâncreas. Os, por sua
vez, são hidrolisados em monossacarídios pelos
complexos enzimáticos lactase florzina-hidrolase,
sacarase/isomaltase e maltase/glicoamilase
localizados na borda estriada das células epiteliais
intestinais. O complexo lactase florizina-hidrolase,
habitualmente denominada apenas de lactase (beta-
galactosidase), hidrolisa a lactose enquanto os demais
complexos enzimáticos, sacarase/ isomaltase e
maltase/glicoamilase, são alfa-glicosidases e
hidrolisam sacarose, isomaltose e maltose.
-Resumo: Os carboidratos polissacarídeos e
dissacarídeos são hidrolisados (pela amilase salivar e
pancreática) formando dissacarídeos e
oligossacarídeos, os mesmos são hidrolisados (pelo
complexo enzimático Lactase beta-galactosidase;
Hidrolisa a lactose) formando monossacarídeos, esse
monossacarídeo pode ser absorvido pelas células
epiteliais. Além disso, temos o complexo enzimático
Lactase alfa-galactosidase, que hidrolisa a sacarose,
isomaltose e maltose.
-Digestão da lactose:
-Lactose é um dissacarídeo formado por 2 moléculas
(galactose+glicose).

-Sua absorção ocorre na borda em escova da mucosa
do intestino delgado, por meio da ação da enzima
lactase, que tem a função de hidrolisar a ligação entre
as moléculas de glicose e galactose.
-A atividade dissacaridasica (quebrar dissacarídeos) da
lactase, esta associada as vilosidades dos enterócitos
(células epiteliais absortivas da camada superficial do
ID e IG) maduros e não nas celulas imaturas da cripta,
sua concentração varia ao longo do tubo, tendo maior
quantidade no jejuno proximal, e menor quantidade no
jejuno distal e íleo terminal.
-Lactase, por ser a mais superficial das dissacaridases,
a de menor concentração (em geral um terço a um
quarto dos valores da sacarase) e a mais sensível a
alterações na luz intestinal, é a mais vulnerável e a que
mais precoce e frequentemente se altera. Além disso,
ela é a última que se recupera e por vezes não volta aos
níveis normais anteriores, mesmo após a total
remissão do processo básico. Consequentemente, a
lactase é facilmente afetada por qualquer agente
agressor lumina.
Possíveis fontes de obtenção de lactase são: plantas,
como pêssego, amêndoa e algumas espécies de rosas
selvagens; organismos animais, como intestino,
cérebro e tecido da pele; leveduras como
Kluyveromyces lactis, K. fragilise, Candida pseudo-
tropicalis; bactérias como Escherichia coli, Lacto-
bacillus bulgaricus, Streptococcus lactis; e fungos,
como Aspergillus foetidus, A. niger, A. oryzae,
A.phoenecis.
-Absorção de monossacarídeos:
-Os monossacarídios (glicose, galactose e frutose),
produtos provenientes da dieta ou da digestão de
polissacarídios e/ou dissacarídios, são absorvidos na
membrana das microvilosidades por meio de dois
mecanismos distintos:
• Transporte ativo: Glicose e galactose. Seu
transportador (SGLTI) está localizado na borda
em escova, que possui receptor de afinidade
também para o sódio que é absorvido e
transportado ativamente para fora da célula.
• Difusão facilitada: Frutose. Pelo seu
uniportador GLUT5.
-Resgate colonico:
-Os carboidratos, quando não digeridos e/ou não
absorvidos, acumulam-se na luz do intestino delgado.
Esses produtos criam um gradiente osmótico em
Everaldo Leite 13
decorrência do qual ocorre passagem essencialmente
de água e de eletrólitos para a luz intestinal,
provocando aumento de peristaltismo e rápida
passagem desses componentes para o intestino
grosso.
-No colo esses produtos não digeridos e/ou absorvidos,
parte é excretada nas fezes e outra sofre fermentação
através das bactérias residentes no colo. Essa
fermentação faz a hidrolise dos carboidratos
permitindo sua absorção no colo, além de aumentar
absorção da água devido perda de solvente (pois
absorve carboidratos). Isso é um mecanismo fisiológico
para evitar as percas dos carboidratos não
digeridos/absorvidos no delgado. Além disso, esse
mecanismo pode atenuar ou evitar a diarreia.
-Quando a capacidade de absorção do intestino
delgado é ultrapassada, a LC chega ao cólon, onde será
fermentada por bactérias da microbiota resultando em
gases, como gás carbônico, hidrogênio e ácidos graxos
de cadeia curta. Com isto, as fezes ficam mais
acidificadas, líquidas ocasionando a distensão
abdominal e hiperemia perianal, sintomas comuns na
IL.
-Deficiência de Lactase:
-Deficiência de lactase ou hipolactasia são termos
usados para indicar que o nível da atividade lactásica
na borda em escova do epitélio intestinal está muito
baixo.
-São descritas quatro formas distintas de deficiência de
lactase:
• deficiência congênita de lactase;
• deficiência relativa de lactase do prematuro;
• deficiência primária de lactase;
• deficiência secundária de lactase
-Deficiência congênita: Deficiência congênita de
lactase ou hipolactasia congênita de lactase é uma
entidade relativamente rara que se caracteriza pela
ausência ou intensa deficiência isolada de atividade
lactásica, existindo poucos casos descritos na
literatura.

-Deficiência relativa de lactase no prematuro: No trato
gastrointestinal imaturo, as dissacaridases já são
detectadas a partir da 10ª semana de gestação. Entre a
26ª e a 34ª semana, os complexos sacarase/isomaltase
e maltase/glicoamilase atingem 70% do valor de
adulto, porém o complexo lactase florizina-hidrolase só
alcança 30% do valor do RN a termo e atinge 70%
somente entre 35 e 38 semanas.1,5 Esse incremento
na atividade de lactase somente nas últimas semanas
de gestação explica por que prematuros,
comparativamente aos RN a termo, apresentam
digestão e absorção diminuída de lactose.
-Deficiência primaria de lactase: atividade lactásica,
presente em todos os filhotes de mamíferos, inclusive
nos seres humanos, diminui acentuadamente após o
desmame. O declínio na expressão da lactase,
determinado ontogenicamente, chega a menos que 10
a 30% dos valores de sua atividade pico. Essa
diminuição da atividade lactásica em crianças maiores
e em adultos constitui a entidade denominada
deficiência primária de lactase também conhecida
como hipolactasia tipo adulto, não persistência
primária de lactase, deficiência ontogênica de lactase,
deficiência de lactase do adulto ou deficiência
hereditária de lactase.
-Deficiência secundaria da lactase: É a deficiência que
se instala secundariamente a uma condição
fisiopatológica responsável pelo fenômeno de má
absorção da lactose. A deficiência secundária de
lactase é a mais comum das intolerâncias aos
carboidratos e, em nosso meio, constitui a entidade
mais importante pela sua frequência e gravidade em
pediatria, pois a maioria das condições a ela associadas
é comum na infância. Nas gastroenterocolites agudas,
a deficiência secundária de lactase assume particular
importância como principal causa de intolerância à
lactose, perpetuando o quadro diarreico e levando à
diarreia persistente e/ou protraída. Essa intolerância
ocorre concomitantemente e/ou posteriormente a
uma infecção viral ou bacteriana intestinal e pode
persistir por semanas a meses.
Everaldo Leite 14
-Manifestações clinicas:
-Os sintomas de intolerância à lactose surgem quando
é ultrapassada a capacidade de resgate colônico.
Assim, defeito na digestão e/ou absorção da lactose,
qualquer que seja a etiologia, acarreta, como
consequência:
• diarreia com grande conteúdo líquido, elevada
carga osmótica, pH baixo, presença ou não de
açúcares redutores e com componente
fermentativo
-A IL exibe sintomas tipicamente abdominais como:
flatulência, desconforto abdominal, diarreia, náusea,
borborigmo, vômito e constipação. Os sintomas da
intolerância se manifestam de 30 minutos a 2 horas
após o consumo, e normalmente é necessária a
ingestão de 12g de lactose (240mL de leite) por vez,
para iniciar o desconforto dos sintomas na maioria dos
pacientes com intolerância.
-Diagnostico:
-O diagnóstico presuntivo pode ser levantado quando
há referência de diarreia do tipo aquoso com
componente fermentativo.
-Aparecimento de sintomas em vigência da ingestão da
lactose e rápida regressão do quadro clínico, quando se
retira a lactose, praticamente fecha o diagnóstico.
-Nos distúrbios secundários, há história de doença
prévia que determinou lesão grave da mucosa
intestinal.
-Exames complementares:
• Medida do pH e de substâncias redutoras nas
fezes

• Teste de absorção de lactose pela sobrecarga
oral
• Teste do H2 expirado
• Teste rápido de lactose em fragmento de
biópsia
• Dosagem das dissacaridases em fragmento de
mucosa intestinal
• Teste genético
-Medida do pH e de substâncias redutoras nas fezes:
Considera-se sugestivo de intolerância à lactose o
achado de pH ≤ 5 e a presença de substâncias
redutoras ≥ 0,5 g% nas fezes. O pH fecal é o primeiro a
se alterar, sendo mais sensível que a presença de
substâncias redutoras nas fezes.
-Teste de absorção de lactose pela sobrecarga oral:
Este teste consiste na ingestão de uma determinada
quantidade de lactose e o registro do posterior
incremento da glicemia. É realizado com a criança
assintomática por ao menos 3 dias após a retirada da
lactose. Se surgirem sinais e sintomas até 48 horas após
a ingestão da solução-teste, pode-se falar em
intolerância à lactose.
-Teste do H2 expirado: Este teste baseia-se no fato de
que cerca de 20% do H2 formado durante a
fermentação bacteriana no nível do cólon é absorvido
e eliminado pelos pulmões, podendo, portanto, ser
medido por cromatografia gasosa. A elevação dos
níveis de H2 no ar expirado indica defeito na digestão
ou absorção.
-A técnica consiste na administração de lactose nas
mesmas doses empregadas nos testes de absorção e
colhe-se o ar expirado em uma seringa, usando-se um
bocal ou máscara facial ou cateter nasal, procurando-
se aspirar o ar da metade final da expiração. São
coletadas amostras de jejum, 60, 90 e 120 minutos.
-Esse teste é sensível e não invasivo, muito usado.
- Teste rápido de lactose em fragmento de biópsia: É
um método novo para o diagnóstico endoscópico da
deficiência primária de lactose. Este teste é baseado na
reação colorimétrica que se desenvolve quando a
biópsia endoscópica da porção pós-bulbar do duodeno
é incubada com a lactose. Em indivíduos com
normolactasia, a reação desenvolve-se dentro de 20
minutos após a hidrólise da lactose (resultado
positivo), enquanto em pacientes com hipolactasia
nenhuma reação aparece (resultado negativo).
-Dosagem das dissacaridases em fragmento de
mucosa intestinal: Baseia-se na determinação da
Everaldo Leite 15
atividade enzimática em fragmento da mucosa
intestinal obtido por biópsia. Por ser um método
invasivo, trabalhoso e que avalia apenas fragmentos da
mucosa, sua indicação tem sido reservada somente
para fins de pesquisa ou nos raros casos em que se
suspeita de deficiência congênita de lactase. Nesse
caso, o encontro de deficiência isolada de lactase, na
presença de mucosa intestinal íntegra, confirma o
diagnóstico.
-Teste genético: Recentemente, a avaliação da
deficiência primária de lactase está sendo realizada por
meio da pesquisa das mutações do gene que controla
a expressão da enzima lactase florizina-hidrolase.
Verificou-se que o genótipo C/C 13910 está associado
à hipolactasia tipo adulto, enquanto os genótipos C/T-
13910 e T/T 13910 estão associados à persistência da
lactase.
-Tratamento:
-Produtos lácteos pré-digeridos com lactase;
• cápsulas de lactase obtidas de Aspergillus
oryzae (Lacdigest®), Kluyveromyces lactis
(Silact®) e de fungos ou leveduras (beta- -
galactosidase) para serem ingeridas
imediatamente antes da ingestão dos
alimentos lácteos como terapia de reposição
enzimática;
• probióticos com atividade beta-galactosidase
adicionados aos produtos lácteos ou usados
como suplementos;
• agentes descontaminantes e agentes
antimicrobianos, como rifaximina.
-Referencia: SBP (vol1 pág. 813-817). Artigo
(Intolerância à Lactose e Alergia à Proteína do Leite:
uma Revisão- ufcg)
APG
03

Relembrar MALT
-Subjacente ao epitélio (Túnica mucosa), há uma
camada de tecido conectivo frouxo chamada lâmina
própria, que contém vasos sanguíneos, vasos linfáticos
e MALTs.
-No intestino existem bactérias comensais (localizadas
no lúmen) que tem 2 principais funções:
• 1º faz digestão de alimentos que nosso corpo
não consegue através da fermentação.
• 2º Competem com patógenos, sendo uma
espécie de sistema de defesa.
-O tubo digestivo tem 3 principais mecanismos os quais
protegem o corpo contra infecções:
1. Camada espessa de muco;
2. Produção de peptídeos antibiótico
(antimicrobianos) por células epiteliais;
3. IgA produzido pela lâmina própria.
-Imunidade inata do TGI:
-As próprias células epiteliais que revestem o TGI fazem
parte do sistema imune inato gastrointestinal, essas
células estão envolvidas na resposta a patógenos e
amostragem do antígeno as células adaptativas do
sistema imune adaptativo do TGI;
-Existem vários tipos de células epiteliais, todas
derivadas de um mesmo precursor. São elas: Células
Caliciformes (muco), Células M (Amostragem), Paneth
(Lisoenzimas).
Everaldo leite 1
-Semelhante a pele, a primeira proteção do TGI provem
das células epiteliais, devido as suas secreções (Muco e
Lisoenzimas), além de formar uma barreira física, seria
essas células agrupadas (unidas por uma proteína)
impedindo a passagem dos microrganismos para a
lamina própria, é a chamada de Zona de Oclusão.
-Além das células epiteliais, nas mucosas também
existem DCs e IL, capazes de montar uma resposta
inflamatória e antivirais.
-Camadas de Muco:
-No intestino delgado, o muco forma uma camada
única, e a maioria das bactérias é encontrada na
direção da porção externa dessa camada. Sendo assim,
as bactérias raramente entram em contato direto com
as células epiteliais do intestino delgado, exceto nas
extremidades dos vilos que se estendem na direção do
topo da camada de muco.
-Em contraste, a mucosa colônica tem duas camadas:
uma camada externa menos densa e colonizada por
bactérias, e uma camada interna mais densa presa ao
epitélio e livre de bactérias.
-Alguns estímulos imunes e ambientais podem induzir
o aumento da produção de mucinas (muco): Esses
estímulos incluem as citocinas (IL-1, IL-4, IL-6, IL-9, IL-
13, TNF.
-OBS: Vários estudos identificaram defeitos na
produção de defensina pelas células epiteliais nas
regiões intestinais afetadas pela doença de Crohn.
-Existem receptores do tipo Toll-like e NOD
(citoplasma), nas células epiteliais, permitindo uma
resposta imune a patógenos. Quando esse receptor é
ligado por um antígeno (PAMP) ele gera uma cascata
ao qual promove:
• Aumenta a força da junção dessas células
epiteliais;
• Aumento da proliferação das mesma;s
• Aumento do estimulo para secretar
Lisoenzimas e IgA.
-Em indivíduos saudáveis as DCs e Macrófago na
lâmina própria inibem a inflamação e controlam a
homeostasia; Esses macrófagos intestinal exibem um
fenótipo o qual permite a eles fagocitarem e liberarem
citocinas anti-inflamatória (IL-10). A expressão de TLR
nesses macrófagos é menor comparando em outros
tecidos, os seus genes inflamatórios são inibidos por
produtos microbiano. Esse mecanismo previne uma
inflamação danosa em resposta a bactérias comensais
 Everaldo leite 2

e produtos bacterianos que atravessam a barreira
epitelial.
-Imunidade adaptativa do sistema gastrointestinal:
-A principal forma de imunidade adaptativa no
intestino é a humoral dirigidas por microrganismos no
lúmen. Tal função mediada principalmente por IgA.
-A dominância do IgA é devida as células B do intestino
tendo a sofrer troca de classe para Iga, e as células B
produtoras de IgA tendem a residir no sitio.
-A defesa células no intestino são mediadas por T
auxiliares, as células t efetoras são (Principalmente
Th17, também tem Th1 e Th2).
-Um dos principais mecanismos para regular a
inflamação é devido as células Treg. Essas Treg são
produtoras de IL- (anti-inflamatoria).
-Anatomia Funcional do Sistema Imune Adaptativo no
Trato Gastrintestinal:
-Essa resposta adaptativa é iniciada em coleções
discretamente organizadas de Linfócitos e APC.
Existem nesses tecidos os linfócitos T naive que ao ser
exposta ao antígeno microbiano sofre diferenciação
em T efetor.
-Uma das principais vias de distribuição de antígeno do
lúmen para o GALT é por meio das células M. Estão
localizadas numa região chamada cúpula sobre as PP.
-Em adição, o epitélio folículo-associado onde as
células M estão localizadas exibem características
distintas daquelas do epitélio de absorção, as quais
promovem estreita associação com os antígenos
microbianos luminais, incluindo uma escassez de
células caliciformes secretoras de muco e de células de
Paneth secretoras de defensina, bem como capacidade
diminuída de transportar IgA para dentro do lúmen.
-As células M transportam o antígeno, e apresenta para
as APC. células M não se engajam em um extensivo
processamento das substâncias que englobam, em vez
disso movimentam as partículas e moléculas através de
vesículas endocíticas ao longo do citosol e as
distribuem por exocitose à membrana basolateral para
as DCs ou células B nas regiões de cúpula das placas de
Peyer e folículos linfoides subjacentes na lâmina
própria.

-Malt é chamado de Galt (intestino)

-Os tecidos linfoides associados ao GALT são chamados

de Placa de Peyer, são mais proeminentes do Íleo
distal.

-Essas PP tem estrutura de folículo linfoide, contem

centros germinativos de linfócitos B, células T auxiliares
foliculares, DC folicular e macrófago.

-Os centros germinativos nos folículos estão

circundados por células B foliculares naive
expressando IgM e IgD. Uma região chamada cúpula
(dome) está localizada entre os folículos e o epitélio
sobrejacente, e contém linfócitos B e T, DCs e
macrófagos.

-Entre os folículos, estão as áreas parafoliculares ricas

em células T, similares aos linfonodos, embora de
modo geral a razão células B/células T no GALT seja
cerca de 5 vezes maior do que nos linfonodos.

-Diferentemente dos linfonodos, as estruturas do GALT

não são encapsuladas e o antígeno é distribuído -Os linfonodos mesentéricos coletam antígenos
diretamente a essas estruturas, de modo originados na linfa a partir dos intestinos delgado e
independente dos linfáticos. grosso e são sítios de diferenciação de linfócitos

fetores e reguladores que retornam para residir na
lâmina própria.
-Existe um sistema de homing onde os linfócitos T e B
efetores produzidos nos Linfonodos mesentéricos são
teleguiados para a Lamina própria intestinal.
-A lâmina própria contém linfócitos efetores, DCs e
macrófagos difusamente distribuídos, além de ser o
sítio da fase efetora das respostas imunes adaptativas
gastrintestinais. Como discutido anteriormente, os
linfócitos efetores gerados nas placas de Peyer, em
outras estruturas do GALT e nos linfonodos
mesentéricos voltam a residir na lâmina própria. Neste
local, as células T podem responder aos patógenos
invasores, e as células B podem secretar anticorpos
que são transportados para dentro do lúmen e
neutralizam patógenos antes que estes invadam o
tecido.
-Imunidade humoral no trato gastrointestinal:
-A principal da resposta humoral é neutralizar
microrganismos luminais, através do IgA que é
produzido na PP e transportado ao lúmen. Alem disso,
pequenas quantidades de IgG e IgM também vão para
o lumen.
-Essa neutralização é o impedimento do antígeno
opsionalizado por IgA se ligar a células.
-A abundância de plasmócitos intestinais produtores
de IgA é devido, em parte, à indução seletiva da troca
do isotipo IgA nas células B presentes no GALT e nos
linfonodos mesentéricos.
Everaldo leite 3
-As trocas de classe se da por 2 mecanismos, T-
dependente (dependem das células t auxiliares) e o T-
Idepedente.
-T-depedente:
-T-Independente:
-A produção de IgA no trato gastrintestinal é
intensificada ainda mais pelas propriedades seletivas
de homing intestinal das células produtoras de IgA que
surgem no GALT e nos linfonodos mesentéricos (Fig.
14.3). Uma parte da IgA transportada ao longo do
epitélio intestinal pode ser produzida por plasmócitos
que se diferenciaram e permaneceram junto aos
folículos do GALT subjacentes. No entanto, os
plasmócitos secretores de IgA estão amplamente
dispersos pela lâmina própria do trato gastrintestinal,
não só nos folículos linfoides. Como já discutido, as
células B ativadas que sofrem troca e se tornam células
produtoras de IgA no GALT e linfonodos mesentéricos
podem entrar na circulação sistêmica e então se
alojarem de volta na lâmina própria intestinal, onde
podem residir como plasmócitos.
-A IgA secretada é transportada por meio das células
epiteliais para dentro do lúmen intestinal via um
receptor Fc chamado receptor de poli-Ig; Esse receptor
é sintetizado pelas células epiteliais da mucosa e é
expresso nas superfícies basal e lateral das células
 Everaldo leite 4

epiteliais. Sua produção pode ser aumentada por -Na lâmina própria caso passe algumas bactérias os DC
estímulos inflamatórios. captam e transportam o antigeno por via linfática para
os linfonodos mesentéricos. Nos linfonodos o antígeno
-A IgA dimérica (e a IgM pentamérica) secretada pelos
é apresentado as T naives que se diferenciam em
plasmócitos na lâmina própria se liga ao receptor de
efetoras (Th1, Th2, Th17 ou ainda Treg foxp3)
poli-Ig nas células epiteliais da mucosa através de um
domínio da cadeia J (Fig. 14.6). O complexo anticorpo- -Algumas DCs derivadas de macrófagos junto ao íleo
receptor é endocitado para dentro da célula epitelial e, terminal do intestino emitem projeções dendríticas por
diferente dos outros endossomos que tipicamente entre as células epiteliais, e coletam amostras dos
transitam para os lisossomos, as vesículas contendo conteúdos luminais.
receptor de poli-Ig são dirigidas e se fundem à
membrana plasmática apical (luminal) da célula
epitelial. Na superfície celular apical, o receptor de poli-
Ig é proteoliticamente clivado, seus domínios
transmembrana e citoplasmático são fixos à célula
epitelial, e o domínio extracelular do receptor, que
carrega a molécula de IgA, é liberado no interior do
lúmen intestinal. Esse processo de transporte de IgA ao
longo do epitélio é chamado transcitose. A parte
clivada do receptor de poli-Ig, chamada componente
secretor, permanece associada à IgA dimérica no
lúmen. Acredita-se que o componente secretor ligado
protege a IgA (e a IgM) contra a proteólise por ação das
proteases bacterianas presentes no lúmen intestinal, e
esses anticorpos, assim, conseguem exercer sua função
de neutralizar microrganismos e toxinas nesse sítio.

-No trato gastrintestinal, diferentes subpopulações de

-Imunidade baseada por
gastrointestinal:
células T CD4+ efetoras são induzidas por e contra
diferentes espécies microbianas (hrlmintos, vírus e
bactérias); As células Th1, Th2 e Th17 são encontradas
na lâmina própria do intestino e a microflora
bacteriana comensal do lúmen intestinal exerce
células T no trato influências profundas sobre os fenótipos de célula T,
até mesmo durante a homeostasia.

-Células T são encontradas na Lamina própria e

submucosas, bem como ao redor dos folículos nas PP.

-As células t da lamina própria são principalmente T

CD4+, essas células efetoras são precursoras de T
naives do GALT e Linfonodos Mesentéricos.

-As células T que circundam os folículos da PP são T CD4

auxiliares, incluindo as T auxiliares foliculares e
reguladoras.

-Os macrófagos e DC podem participar da resposta

protetoras de células T ou na indução da respostas das
T reg, que suprimem a imunidade a antígenos ingeridos
(alimentos) e comensais.

-As células T efetoras Th17 e as células T reguladoras
são abundantes na mucosa intestinal. As células Th17
específicas para os antígenos bacterianos se
diferenciam a partir de células T CD4+ naive em tecidos
linfoides associados ao intestino (não mostrado) em
resposta aos antígenos apresentados pelas células
dendríticas e às citocinas por elas secretadas, incluindo
IL-6 e IL-23. A diferenciação de células T reguladoras
(Tregs) específicas para o antígeno bacteriano é
promovida pelo TGF-β e ácido retinóico produzidos
pelas células epiteliais intestinais. As Tregs tímicas que
migram para o intestino se expandem numericamente
sob influência de metabólitos bacterianos.
-Regulação da Imunidade no Trato Gastrintestinal por
Células T Reguladoras e Citocinas;
-As células T reguladoras são abundantes no GALT e
previnem reações inflamatórias contra
microrganismos comensais intestinais;
-Muitas células Tregs são induzidas no intestino em
resposta aos antígenos encontrados localmente e,
assim, pertencem à categoria de Tregs periféricas
(Capítulo 15) (Fig. 14.8). Os fatores que contribuem
para a geração das Tregs periféricas incluem a
produção local de ácido retinoico e TGF-β por DCs
CD103+ e macrófagos da lâmina própria. Ambos, ácido
retinoico e TGF-β, promovem expressão de FoxP3+ e
inibem a geração de células Th1 e Th2. Além disso, os
metabólitos de fermentação, como o ácido graxo de
cadeia curta butirato, produzidos pelas bactérias
comensais intestinais, especialmente espécies de
Clostridia, estimulam a expansão periférica de Tregs
tímicas. Como discutido no Capítulo 15, acredita-se
que as Tregs suprimam as respostas imunes por meio
de vários mecanismos. Dentre esses, o mecanismo
dominante no intestino parece ser a produção da
citocina imunossupressora IL-10.
-Várias citocinas (TGF-B, IL-2,IL-10) regulam essa
homeostase, deficiência dessas citocinas ou de seus
receptores pode gerar uma inflamação intestinal
patológica; A inflamação descontrolada observada no
intestino na ausência dessas citocinas ou de seus
receptores é mais provavelmente causada pelas
respostas imunes à flora intestinal comensal, uma vez
que não ocorre inflamação em camundongos criados
sob condições estéreis.
-No caso da regulação da inflamação intestinal
dependente de TGF-β e de IL-10, evidências indicam
que as Tregs são uma fonte importante de citocinas.
Everaldo leite 5
-Doenças relacionadas com resposta imune no
intestino:
-Enteropatias inflamatórias:
-Consiste em um grupo heterogêneo de distúrbios
caracterizados pela inflamação remitente crônica do
intestino delgado e grosso. Essa inflamação é causada
pela resposta inadequada a bactérias comensais.
-Os 2 tipos de EI são:
• Doença de Cronh; pode afetar tudo tubo
intestinal, com predomínio no íleo terminal.
• Colite ulcerativa; é restrita a mucosa colônia.
-Embora as causas da doença de Crohn e da colite
ulcerativa sejam pouco conhecidas, vários tipos de
evidências sugerem que esses distúrbios resultam de
defeitos na regulação das respostas imunes a
organismos comensais no intestino em indivíduos
geneticamente suscetíveis. Algumas anormalidades
imunológicas podem contribuir para o
desenvolvimento de EI;
1. Defeito na imunidade inata contra organismos
comensais: 1º Pode ocorrer uma expressão
defeituosa nas defensinas e com isso as bactérias
comensais invadirem as células epiteliais. 2º pode
ocorrer regulação inadequada da resposta imune
aos comensais.
2. Resposta Th1 e Th17 anormais: Analises em
humanos com EI mostram resposta ativa do Th17
na parte intestinal afetada. Polimorfismos em
genes que codificam receptores de IL-23 implicam
em risco aumentado para desenvolver EI. A doença
de cronh é caracterizada por inflamação
granulomatosa dirigidas por Th1 produtoras de
INF-Y. Esses achados são a base do tratamento de
pacientes com EI usando anticorpo monoclonal
que se liga a um polipeptídeo (p40) compartilhado
pela IL-23 e IL-12. A IL-23 é requerida para as
respostas imunes mediadas por Th17, enquanto a
IL-12 é requerida para respostas Th1. Com esse
anticorpo se liga nessas IL elas não estimulas o Th1
e Th17.
3. Função defeituosa das Treg: A supressão da Treg-
mediada inadequada a comensais, pode ser uma
das causas da EI. Pacientes com falha de Treg
devido falha nos genes codificadores da IL-2 ou em
seus receptores podem apresentar Colite
ulcerativas. Alem da ausência do gene que codifica
o foxp3.
 Everaldo leite 6

4. Os polimorfismos de genes associados à relativo de desenvolvimento de enteropatia por glúten

macroautofagia e à resposta de proteína não
dobrada ao estresse do retículo endoplasmático
constituem fatores de risco de enteropatia
inflamatória: Evidência experimental sugere que a
conexão entre EI e variantes na resposta de
proteína não dobrada e genes de autofagia está
relacionada a uma secreção diminuída de enzimas
antimicrobianas e defensinas pela célula de
Paneth. A macroautofagia é um processo em que
as células sequestram organelas citoplasmáticas
junto aos autofagossomos que, então, se fundem
com lisossomos promovendo a destruição das
organelas.
entre pessoas portadoras dos dois alelos HLA de classe
II, HLA-DQ2 e HLA-DQ8, e os peptídeos da gliadina se
ligam fortemente às moléculas do complexo principal
de histocompatibilidade (MHC, do inglês, major
histocompatibility complex) codificadas por esses
alelos. Além das respostas de células T CD4+, o killing
de células epiteliais intestinais por linfócitos T
citotóxicos (CTL, do inglês, cytotoxic T lymphocyte)
CD8+ também pode contribuir para a doença celíaca,
embora a fonte de peptídeos reconhecidos pelas CTLs
não esteja esclarecida.
-Referencias: Abbs imuno 755-800

-Doença celíaca:
Fisiopatologia das doenças inflamatórias intestinais
-A doença celíaca (enteropatia glúten-sensível ou
espru não tropical) é uma doença inflamatória da
mucosa do intestino delgado causada por respostas
-A doença intestinal inflamatória (DII) é uma condição
imunes dirigidas contra as proteínas do glúten
intestinal crônica de mediação imune. A retocolite
ingeridas presentes no trigo e em outros grãos.
ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC) são os dois
-A doença celíaca é caracterizada pela inflamação tipos principais de DII.
crônica na mucosa do intestino delgado, levando à
-Epidemiologia:
atrofia dos vilos, má absorção e várias deficiências
nutricionais que levam a manifestações
extraintestinais.

-A doença é tratada com dietas restritas a alimentos

isentos de glúten.

-Os pacientes produzem anticorpos IgA e IgG

específicos para o glúten, bem como autoanticorpos
específicos para transglutaminase 2A, uma enzima que
modifica a gliadina, proteína do glúten.

-Acredita-se que esses autoanticorpos surjam quando

células B específicas para transglutaminase endocitam
a transglutaminase do hospedeiro covalentemente
ligada à gliadina, e as células B apresentam peptídeos
de gliadina para células T auxiliares, as quais então
ajudam na resposta de anticorpos anti-
-Etiologia e patogenia:
transglutaminase.

-Não é sabido se esses anticorpos contribuem para o
desenvolvimento da doença, mas são um marcador
diagnóstico para esta doença.
-Há forte evidência de que as respostas de células T
CD4+ à gliadina estão envolvidas na patogênese da
doença. Células T específicas para os peptídeos da
gliadina são encontradas em pacientes com doença
celíaca, e o processo inflamatório no intestino inclui
células T e citocinas de células T. Há um alto risco
-Uma hipótese consensual estabelece que, nos
indivíduos com predisposição genética, tanto os
fatores exógenos (p. ex., composição da microbiota
intestinal normal) quanto os fatores endógenos do
hospedeiro (p. ex., função de barreira das células
epiteliais intestinais, função imune inata e adaptativa)
interagem, causando um estado crônico de função
imune desregulada da mucosa, que é ainda mais
modificada por fatores ambientais específicos (p.e.x,
tabagismo, ente- ropatógenos).
 Everaldo leite 7

-DII é atualmente considerada uma resposta imune

inapropriada à microbiota comensal endógena no
intestino, com ou sem algum componente de
autoimunidade.

-Em indivíduos normais existem células imunológicas

fazendo a homeostase da resposta inflamatória,
impedindo inflamação gerada contra os
microrganismos comensais e antígenos da dieta.

-Em indivíduos normais, existem células imunológicas

em um estado crônico denominado inflamação
fisiologica, em que o intestino é impedido de elaborar
respostas imunológicas completas à microbiota
comensal e antígenos da dieta por meio de vias
reguladoras muito potentes, que atuam dentro do
sistema imune (p. ex., células reguladoras T FoxP3+).
-Durante a evolução das infecções no hospedeiro
normal, a ativação integral dos tecidos linfoides
associados ao intestino ocorre, porém é rapidamente
sobrepujada (ultrapassado) pela atenuação da
resposta imune e reparo tecidual. Na DII, esse processo
pode não estar normalmente regulado.
-Considerações genéticas:
-Quando é administrado um antígeno solúvel por via
oral, sem ser por via cutâneo ou intramuscular, isso
induz uma ausência de resposta antígeno-específica.
-Alguns mecanismos estão envolvidos nessa tolerância;
1º seria a atividade das células T CD4 que suprimem a
inflamação (expressão das T reg (foxp3) atuam
liberando citocinas anti-inflamatorias IL-10 e TGF-B) e
2º seria deleção ou anergia das T efetoras reativas a
antígenos.

-DII é um distúrbio poligênico. -Na DII, essa supressão da inflamação é alterada,

-Existem fatores genéticos definidos ate o momento
que cursam com o risco de desenvolver a DII. Esses
genes incluem:
• Associados a imunidade inata e autofagia:
NOD2, presente na imunidade inata
(parenquimatosas e hematopoiéticas) para
responder a microrganismos e elimina-los.
• Associados ao reticulo endoplasmático: XBP1,
que atuam regulando atividade secretora das
células envolvidas na resposta a microbiota
comensal (Paneth, Caliciformes) e a maneira
pela qual as células intestinais respondem a
metabólicos das bactérias.
• Associado a regulação da imunidade
adaptativa: IL-23, IL-12, IL-10. Regulam o
equilíbrio entre citocinas inflamatórias e
reguladoras.
• Associada ao desenvolvimento e resolução
da inflamação: MST1
• Associados ao recrutamento de Leucócitos e
produção de mediadores inflamatórios;
-Regulação imune defeituosa na DII:
-O sistema imune das mucosas normalmente não são
reativos ao conteúdo luminal, devido a tolerância oral.
resultando em inflamação descontrolada. Os
mecanismos dessa imunossupres- são regulada não
estão totalmente elucidados.
-Alguns estudos mostram revelaram que esses
alterações estão envolvidas com RCU:
• Deleção de citocinas específicas (p. ex., IL-2, IL-
10, TGF-(3) ou de seus receptores
• Deleção de moléculas associadas ao
reconhecimento de antígenos das células T (p.
ex., receptores de antígenos das células T)
• Interferência na função de barreira das
células epiteliais intestinais
• Regulação das respostas a bactérias
comensais (p. ex., XBP1, N-caderina,
glicoproteína do muco ou NF-kB) levam à
colite ou enterite espontâneas.
-Na maioria das circunstâncias essa inflamação
intestinal exige presença de microbiota comensal.
-Tanto na RCU quanto na DC, uma via inflamatória
tende portanto a emergir da predisposição genética
que está associada ao reconhecimento e reatividade
inapropriados do sistema imune inato a bactérias
comensais, juntamente com vias reguladoras
inadequadas que levam à ativação das células T CD4+

na lâmina própria, as quais secretam quantidades
excessivas de citocinas inflamatórias em relação às
citocinas anti-inflamatórias.
-Algumas citocinas ativam outras células inflamatórias
(macrófagos e células B), e outras atuam
indiretamente, recrutando outros linfócitos, leucócitos
inflamatórios e células mononucleares da corrente
sanguínea para o intestino, por meio de interações
entre receptores de guiamento (homing) nos
leucócitos (p. ex., integrina a4(37) e adressinas no
endotélio vascular (p. ex., MadCAMl).
-As células T auxiliares (TH) CD4+ que promovem a
inflamação são de três tipos, e todos os três tipos
podem estar associados à colite em modelos animais e,
talvez, nos seres humanos:
• as células Th1 [que secretam interferon (IFN)
• as células TH2 (que secretam IL-4, IL-5, IL-13)
• as células TH17 (que secretam IL-17, IL-21).
-As células Th1 e células T natural killer relacionadas
que secretam IL-13 induzem inflamação da mucosa
superficial que lembra a RCU, enquanto as células TH17
podem ser responsáveis pelo recrutamento dos
neutrófilos. Cada um desses subgrupos de células T
exercem uma regulação cruzada entre elas. A via da
citocina TH1 é iniciada pela IL-12, uma citocina
essencial na patogenia de modelos experimentais de
inflamação mucosa. A IL-4 e a IL-23, juntamente com a
IL-6 e o TGF-B, induzem as células TH2 e TH17,
respectivamente.
-Os macrófagos ativados secretam o fator de necrose
tumoral (TNF e IL-6). Por conseguinte, o uso de
anticorpos para bloquear as citocinas proinflamatórias
(p. ex., anti-TNF, anti-IL-12, anti-IL-23, anti- -IL-6, anti-
IFN-7) ou de moléculas associadas ao recrutamento de
leucócitos (p. ex., anti-a4(37) ou a utilização de
citocinas que inibem a inflamação e promovem as
células T reguladoras (p. ex., IL-10) ou promovem a
função de barreira intestinal podem ser benéficos para
os seres humanos com inflamação intestinal.
-Cascada da inflamação DII:
-A inflamação inidicada na DII pelo reconhecimento
imune anormal de uma bactéria pelas células
parenquimatosas (epitelial intestinais) ou
hematopoiéticas (DC) a resposta imune é perpetuada
pela ativação das células T. Uma cascata de mediadores
inflamatórios ampliam a resposta, cada etapa dessa
cascata é um possível alvo para o tratamento.
Everaldo leite 8
-As citocinas inflamatórias, como a IL-1, a IL-6 e o TNF,
exercem efeitos diversificados sobre os tecidos.
Promovem a fibrogênese, a produção de colágeno, a
ativação das metaloproteinases teciduais e a produção
de outros mediadores inflamatórios; ativam também a
cascata da coagulação nos vasos sanguíneos locais (p.
ex., produção aumentada do fator de von Willebrand).
Essas citocinas são normalmente produzidas em
resposta à infecção, porém são habitualmente
eliminadas ou inibidas no momento apropriado para
limitar a lesão tecidual. Na DII, a sua atividade não é
regulada, resultando em um desequilíbrio entre os
mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.
-Certos tratamentos, como compostos de ácido
aminossalicílico (5-ASA) são potentes inibidores desses
mediadores inflamatórios, por meio da inibição de
fatores de transcrição, como o NF-kB, que regulam a
sua expressão.
-Fatores exógenos:
-Estudos observacionais sugerem que múltiplos
patógenos (p. ex., espécies de Samonella, Shigella,
Campylobacter e Clostridium difficile) podem
desencadear a DII ao induzir uma resposta inflamatória
que o sistema imune da mucosa pode ser incapaz de
controlar. Entretanto, no paciente com DII, a
microbiota normal tende a ser percebida ina-
propriadamente, como se fosse um patógeno.
-São encontradas alterações na microbiota em
pacientes com DC e RCU, não se sabe se essa alteração
é secundaria a inflamação ou primaria.
-Microrganismos anaeróbios, particularmente espécies
de Bacteroides e Clostridia, bem como algumas
espécies aeróbias, como Escherichia podem ser
responsáveis pela indução da inflamação. Essa noção é
apoiada pela resposta imune observada em pacientes
com DC a diversos antígenos bacterianos
-Além disso, os agentes que alteram a flora intestinal,
como o metronidazol, o ciprofloxacino e dietas
elementares, podem melhorar a DC (pode ser devido
esses medicamentos erradicar a microbiota). A DC
também responde ao desvio fecal, demonstrando a
capacidade do conteúdo luminal de exacerbar a
doença.
-Em contrapartida, outros microrganismos,
denominados probióticos (p. ex., Faecalibacterium
prausnitzii, espécies de Lactobacillus, Bifidobacterium,
Taenia suis e Saccharomyces boulardii), podem inibir a
inflamação em modelos animais e nos seres humanos.

-Patologia:
-Colite ulcerativa: Características macroscópicas.
-RCU é uma doença da mucosa, limitada do reto ao
colo.
-A disseminação proximal ocorre em continuidade,
sem qualquer área de mucosa preservada.
-Embora as variações na atividade macroscópica
possam sugerir áreas preservadas, as biópsias da
mucosa de aspecto normal estão habitualmente
anormais. Por conseguinte, é importante obter
múltiplas biópsias da mucosa aparentemente não
acometida, tanto proximal quanto distai, durante a
endoscopia. Uma ressalva é o fato de que o tratamento
clínico efetivo pode modificar o aspecto da mucosa, de
modo que áreas preservadas ou até mesmo o colo em
sua totalidade podem ter aspecto microscópico
normal.
-Característica da mucosa de acordo com o grau e
tempo da inflamação:
• Inflamação leve: a mucosa fica eritematosa e
possui superfície delicadamente granulosa que
se assemelha a uma lixa.
• Inflamação mais grave: a mucosa apresenta-se
hemorrágica, edemaciada e ulcerada (Fig.
17.1).
• Inflamação de longa duração: podem existir
pólipos inflamatórios (pseudopólipos) como
resultado da regeneração epitelial.
- Durante remissão, a mucosa pode evidenciar um
aspecto normal - porém, nos pacientes com muitos
anos de doença, tem um aspecto atrófico e indistinto,
e o colo inteiro fica estreitado e encurtado. Os
pacientes com doença fulminante podem desenvolver
uma colite tóxica ou megacolo em que a parede
intestinal se torna mais fina, e a mucosa apresenta-se
extremamente ulcerada, o que pode resultar em
perfuração.
-Colite ulcerativa: Características microscópicas.
-Os achados histológicos se correlacionam muito bem
com os aspectos endoscópicos e a evolução clínica da
RCU.
-O processo fica limitado à mucosa e à submucosa
superficial, sem acometimento das camadas mais
profundas, exceto na doença fulminante.
Everaldo leite 9
-Na RCU, duas características histológicas principais
sugerem cronicidade e ajudam a diferenciá-la da colite
infecciosa ou autolimitada aguda:
• Primeiro; a arquitetura das criptas no colo é
distorcida; as criptas podem ser bífidas e seu
número reduzido, na maioria das vezes com
uma lacuna entre as bases das criptas e a
muscular da mucosa.
• Segundo; alguns pacientes possuem
plasmócitos basais e múltiplos agregados
linfoides basais. Pode haver congestão
vascular mucosa, com edema e hemorragia
focal, assim como infiltrado de células
inflamatórias de neutrófilos, linfócitos,
plasmócitos e macrófagos. Os neutrófi- los
invadem o epitélio, habitualmente nas criptas,
dando origem a uma criptite e, finalmente,
evoluindo para abscessos das criptas (Fig.
17.2).
-As alterações ileais em pacientes com ileíte por
contracorrente incluem atrofia vilosa e regeneração
das criptas com inflamação aumentada, aumento da
inflamação por neutrófilos e mononucleares na lâmina
própria e criptite focal e abscessos das criptas.
-Doença de Cronh; Características macroscópicas.
-A DC pode afetar qualquer parte do trato
gastrintestinal (GI) desde a boca até o ânus. Cerca de
30 a 40% dos pacientes exibem apenas doença do
intestino delgado, 40 a 55% sofrem de doença com
acometimento dos intestinos delgado e grosso, e 15 a
25% sofrem apenas de colite. Nos 75% dos pacientes
com doença do intestino delgado, o íleo terminal é
acometido em 90% dos casos. Diferentemente da RCU,

que acomete quase sempre o reto, este segmento é
poupado com frequência na DC.
-A doença de Crohn é segmentar com áreas poupadas
no meio do intestino doente.
-Fístulas, fissuras e abscessos perirretais assim como
estenose anal estão presentes em 33% dos pacientes
com DC, particularmente os com acometimento
colônico. Embora raramente, a DC pode acometer
também o fígado e pâncreas.
-Diferentemente da RCU, a DC é um processo
transmural.
-Caracteristica da mucosa de acordo com a grau e
tempo da inflamação: Ao exame endoscópico
• Doença leve: ulcerações aftosas ou pequenas
e superficiais;
• Doença mais ativa, ulcerações estreladas se
fundem longitudinal e transversalmente a fim
de demarcar ilhas de mucosa, com bastante
frequência histologicamente normais
-Esse aspecto de “calçamento” é característico da DC
tanto ao exame en- doscópico quanto na radiografia
baritada. Como acontece na RCU, podem formar-se
pseudopólipos na DC.
-A DC ativa caracteriza-se por inflamação focal e
formação de trajetos fistulosos que desaparecem
graças à fibrose e ao estreitamento do intestino.
- A parede intestinal sofre espessamento e torna-se
estreitada e fibrótica, resultando em obstruções
intestinais crônicas e recorrentes. As projeções do
mesentério espessado circundam o intestino (“gordura
rastejante”), e a inflamação serosa e mesentérica
facilita o surgimento de aderências e a formação de
fístulas
Everaldo leite 10
-Doença de Cronh: Características microscópicas.
-As lesões mais precoces são ulcerações aftoides e
abscessos das criptas focais com agregados indefinidos
de macrófagos que formam granulomas sem caseação
em todas as camadas da parede intestinal (Fig. 17.4).
Os granulomas podem ser visualizados nos linfonodos,
mesentério, fígado e pâncreas. Apesar de os
granulomas serem um elemento patognomônico da
DC, são encontrados apenas raramente nas biópsias da
mucosa.
-A ressecção cirúrgica revela granulomas em cerca de
metade dos casos.
-Outras características histológicas da DC incluem
agregados linfoides submucosos ou subserosos,
particularmente longe das áreas de ulceração, áreas
poupadas macroscópicas e microscópicas, bem como
inflamação transmural acompanhada por fissuras que
penetram profundamente na parede intestinal e, às
vezes, formam trajetos fistulosos ou abscessos locais.
-Manifestações clinicas:
-Retocolite ulcerativas:
- Sinais sintomas.
-Os principais sintomas de RCU são:
• Diarreia, sangramento retal, tenesmo
(esvaziamento incompleto), eliminação de
muco e dor abdominal em cólica.
-A intensidade dos sintomas se correlaciona com a
extensão da doença. A RCU pode manifestar-se
agudamente, porém geralmente os sintomas já
estiveram presentes por semanas a meses.
Ocasionalmente, a diarreia e o sangramento são tão
intermitentes e leves que o paciente não procura
assistência médica.
-Pacientes com proctite (inflamação mucosa reto)
apresentam:
• Liberam sangue vivo nas fezes ou secreção
mucosanguinolenta.
• Referem também tenesmo.
• Trânsito intestinal distal alterado, podendo
causar constipação.
-Quando a doença se estende além do reto
• o sangue vem misturado as fezes ou pode
observar diarreia sanguinolenta.

• A motilidade colônica é alterada com transito
rápido na parte inflamada.
-Quando a doença é grave:
• os pacientes eliminam fezes líquidas que
contêm sangue, pus e material fecal.
-Com frequência, a diarreia é noturna e/ou pós-
prandial.
-Apesar de a dor intensa não ser um sintoma
proeminente, alguns pacientes com doença ativa
podem experimentar desconforto vago no baixo ventre
ou ligeira cólica abdominal central.
-Cólica e dor abdominal intensas podem ocorrer nas
crises mais graves da doença.
-Outros sintomas na doença moderada a grave incluem
anorexia, náuseas, vômitos, febre e redução ponderai.
-Os sinais físicos da proctite são: Canal anal
hipersensível e presença de sangue no exame retal.
-Na doença mais extensa, quando atinge o colo, o
paciente pode apresentar dor a palpação direta do
colo.
-Características laboratoriais, endoscópicas e
radiográficas:
-Na doença ativa pode apresentar:
• Elevação PCR
• Elevação contagem de plaquetas
• Elevação velocidade hemossedimentação
(VHS): VHS alto indica inflamação
• Redução hemoglobina
• Albumina baixa: Em pacientes graves
-Proctite raramente eleva o PCR
-Lactoferrina é um potente marcador de infecção
intestinal.
-O diagnóstico baseia-se na história (anamnese) do
paciente; nos sintomas clínicos, no exame de fezes
Everaldo leite 11
negativo para bactérias, toxina de C. difficile bem como
ovos e parasitos; aspecto sigmoidoscópico (ver Fig.
17.4A); e histologia dos espécimes de biópsias retal ou
colônica.
-A sigmoidoscopia (vai ate o reto) é usada antes do
tratamento para avaliar a atividade da doença. A
colonoscopia (Vai ate o seco- precisa de sedação) é
usada para saber a extensão e atividade da doença, ela
é usada quando o paciente não está tendo uma
atividade aguda da doença.
-A doença leve: ao exame endoscópico caracteriza-se
por eritema, diminuição do padrão vascular e
friabilidade discreta.
-A doença moderada: caracteriza-se por eritema
acentuado, ausência de padrão vascular, friabilidade e
erosões
-A doença grave; por sangramento espontâneo e
ulcerações.
-As características histológicas se modificam mais
lentamente que as clínicas, porém também podem ser
usadas para classificar a atividade da doença.
-A alteração radiográfica mais precoce da RCU,
visualizada no enema baritado,:
• É uma delicada granularidade mucosa.
-Com o aumento progressivo da gravidade, a mucosa
torna-se espessada, e acabam sendo visualizadas
úlceras superficiais.
-As ulcerações profundas podem aparecer como
úlceras tipo “botão de camisa”, as quais indicam que a
ulceração penetrou na mucosa.
-As pregas haustrais podem ser normais na doença leve
- porém, à medida que a atividade progride, tornam-se
edemaciadas e espessadas. Pode ocorrer o
desaparecimento das haustrações, especialmente nos
pacientes com a doença de longa duração.
-Além disso, o colo fica encurtado e estreitado. Os
pólipos no colo podem ser pólipos ou pseudopólipos
pós--inflamatórios, pólipos adenomatosos ou
carcinoma.
-A TC não é usada para diagnostico.
-Complicações:
-Hemorragia maciça ocorre em apenas 1% dos
doentes. Após o tratamento sessa o sangramento.
 Everaldo leite 12

-Está indicado colectomia (retirada do colo) caso -Essa enterorrafia difere da TC comum, pois a mesma é
paciente precise de 6 a 8 unidades de sangue em um usada para fins de identificar complicações
período de 48 horas. extraentericas da DC como: Fistulas e abcessos.

-Perfuração é a mais grave das complicações locais, os

sinais de peritonite podem não ser óbvios caso
paciente esteja recebendo corticoides.

-Os estreitamentos benignos podem formar-se a partir

da inflamação e fibrose da RCU, porém os
estreitamentos que não podem ser ultrapassados pelo
endoscópio devem ser considerados malignos até
prova em contrário. Um estreitamento que impede a
introdução do colonoscópio constitui indicação para a
cirurgia.

-Ocasionalmente, os pacientes com RCU desenvolvem

fissuras anais, abscessos perianais ou hemorroidas,
porém a ocorrência de lesões perianais extensas deve
sugerir a existência da doença de Crohn (DC).

-Doença de Cronh:

-Sinais e sintomas:

-A DC se manifesta habitualmente como inflamação

intestinal aguda ou crônica, esse processo inflamatório
pode evoluir formando ulceras estreladas
longitudinais, serpiginosas e lineares.

-A inflamação transmural da DC da origem a um

diâmetro luminal reduzido e distensibilidade reduzida.
Essas ulceras a medida que vão se aprofundando
podem resultar na formação de fistulas.

-O “sinal do barbante” radiográfico representa longas

áreas de inflamação e fibrose circunferenciais,
resultando em longos segmentos de estreitamento
luminal. A natureza segmentar da DC resulta em
extensas lacunas de intestino normal ou dilatado entre
os segmentos afetados.

-A enterografia TC combina a resolução espacial e

temporal aprimorada da TC realizada com múltiplas
fileiras de detectores com os grandes volumes de
material de contraste entérico neutro ingerido a fim de
permitir a visualização de todo o intestino delgado e de
seu lúmen. Esse método reproduz claramente a
inflamação do intestino delgado associado a DC por
evidenciar um realce mural exarcebado, estratificação
e espessamento; vasos retos ingurgitados, e alteração
inflamatória perienterica. Esse é o teste padão-ouro
para diagnosticar e avaliar complicações
 Everaldo leite 13

-Complicações: -Uma vez estabelecido o diagnostico de DII a diferença

entre RCU e DC inicialmente é impossível em 15% dos
-Perfuração causando peritonite, Obstrução intestinal.
casos, e são chamadas de colite indeterminada,
-Marcadores sorológicos: contudo, com a evolução da doença começa a ter as
características e diferenciar a RCU e DC.
-Os pacientes com DC apresentam variações quanto ao
modo de apresentação da doença com passar do -Doença infecciosa, não infecciosas e colite atipicas:
tempo. Alguns pacientes desenvolvem a forma leve e
-As infecções do intestino delgado e colo podem
com medicações permanecem estáveis, outros
simular a DC ou RCU, podendo ser de origem
apresentam forma grave que evolui para complicações
bacteriana, fúngica, oral ou protozoária (Quadro 17.6).
maiores.
-A colite induzida por Campylobacter pode reproduzir
-Esses marcadores são usados para identificar um
o aspecto endoscópico de uma RCU grave e acarretar
melhor prognostico para o paciente, alguns desses
uma recaída da RCU já existente.
marcadores estão relacionados com certo grau e
complicações da doenças e com isso pode prever o que -A Salmonella pode causar diarreia aquosa ou
pode acontecer. sanguinolenta, náuseas e vômitos.

-A Shigellose causa diarreia aquosa, dor abdominal e

febre seguidas por tenesmo retal bem como
eliminação de sangue e muco pelo reto.

-Em geral, as três são autolimitadas, porém 1% dos

pacientes infectados com Salmonella torna-se
portador assintomático.

- A infecção por Yersinia enterocolitica ocorre

principalmente no íleo terminal e acarreta ulceração
mucosa, invasão de neutrófilos e espessamento da
parede ileal.

- Outras infecções bacterianas que podem simular a DII

incluem a infecção por C. difficile, que se manifesta
com diarreia aquosa, tenesmo, náuseas e vômitos; e
por E. coli, três categorias da qual podem causar colite,
tais como a E. coli êntero-hemorrágica, êntero-invasiva
e êntero-aderente, podendo todas elas causar diarreia
sanguinolenta e hipersensibilidade abdominal.

-O diagnóstico de colite bacteriana é feito enviando

amostras de fezes para cultura bacteriana e análise da
toxina do C. difficile. Gonorreia, Chlamydia e sífilis
também podem causar proctite.

-Diagnostico diferencial da RCU e DC:

-Ambas possuem características semelhantes a outras

doenças e entre si. Na ausência de exames
complementares utiliza característica das doenças.

-É preciso saber todos os métodos de exame para
diagnosticas essas etiologias diferenciais e seus
respectivos sintomas?.
-Manifestações extraintestinais:
-Cerca de 1/3 dos pacientes apresentam pelo menos
um sintoma extraintestinal.
-Dermatologica:
-O eritema nodoso (EN) ocorre em até 15% dos
pacientes com DC e 10% dos pacientes com RCU. As
lesões do EN são nódulos quentes, vermelhos e
hipersensíveis que medem 1 a 5 cm de diâmetro, sendo
encontrados na superfície anterior das pernas, nos
tornozelos, nas panturrilhas, nas coxas e nos braços. A
terapia é dirigida à doença intestinal subjacente. Essas
lesões ocorrem após o inicio dos sintomas intestinais.
-O pioderma gangrenoso (PG) é observado em 1 a 12%
dos pacientes com RCU e menos comumente na colite
de Crohn. Manifesta-se habitualmente após ter sido
feito o diagnóstico de DII, porém o PG pode ocorrer
Everaldo leite 14
anos antes do início dos sintomas intestinais, ter uma
evolução independente da doença intestinal,
responder precariamente a colectomia e manifestar-se
mesmo anos após a procto- lectomia. Está associado
habitualmente a doença grave.
-Reumatologicas:
-A artrite periférica se instala em 15 a 20% dos
pacientes com DII, é mais comum na DC e piora com as
exacerbações da atividade intestinal. É assimétrica,
poliarticular e migratória, bem como, com demasiada
frequência, afeta as grandes articulações das
extremidades superiores e inferiores. O tratamento
tem por finalidade reduzir a inflamação intestinal, e, na
RCU grave, a colectomia costuma curar a artrite.
-A espondilite anquilosante (EA) ocorre em cerca de
10% dos pacientes com DII, sendo mais comum na DC
que na RCU. Cerca de 33% dos pacientes com DII que
sofrem também de EA expressam o antígeno HLA-B27.
A atividade da EA não está relacionada com a atividade
intestinal e não cede com os glicocorticoides ou a
colectomia. Afeta mais comumente a coluna vertebral
e pelve, produzindo sintomas de lombalgia difusa, dor
nas nádegas e rigidez matinal.
-Oculares:
-A incidência de complicações oculares nos pacientes
com DII é de 1 a 10%. As mais comuns são a
conjuntivite, uveíte anterior/irite e episclerite.
• A uveíte está associada tanto à RCU quanto à
colite de Crohn, pode ser encontrada durante
os períodos de remissão e manifestar-se nos
pacientes após ressecção intestinal. Os
sintomas consistem em dor ocular, fotofobia,
visão embotada e cefaleia. A intervenção
imediata, às vezes com glicocorticoides
sistêmicos, é necessária para prevenir a
formação de tecido cicatricial e a deterioração
visual.
• A episclerite é um distúrbio benigno que se
manifesta com sintomas de ligeira queimação
ocular. Ocorre em 3 a 4% dos pacientes com
DII, mais comumente na colite de Crohn, e é
tratada com glicocorticoides tópicos.
-Hepatobiliares:
-Nos pacientes com a DC e RCU, a esteatose hepática
pode ser identificada em cerca de metade das biópsias
hepáticas anormais; os pacientes costumam se
apresentar habitualmente com hepatomegalia. O

fígado gorduroso resulta habitualmente de uma
combinação de enfermidade debilitante crônica, má
nutrição e uso de glicocorticoides. A colelitíase ocorre
em 10 a 35% dos pacientes com DC, com ileíte ou
ressecção ileal. A formação de cálculos biliares é
causada pela má absorção de ácidos biliares,
resultando em depleção do reservatório de sais biliares
e na secreção de bile litogênica.
-A colangite esclerosante primária (CEP) é um
distúrbio caracterizado por inflamação dos duetos
tanto intra-hepáticos quanto extrahepáticos e fibrose,
levando frequentemente ao desenvolvimento de
cirrose biliar e insuficiência hepática; cerca de 5% dos
pacientes com DCU apresentam CEP, porém 50 a 75%
dos pacientes com CEP sofrem de DII. A CEP ocorre com
menos frequência em pacientes com DC.
-Urológicas:
-As complicações geniturinárias mais frequentes são os
cálculos, a obstrução ureteral e as fístulas vesicais
ileais. A frequência mais alta de nefrolitíase (10 a 20%)
ocorre nos pacientes com DC após a ressecção do
intestino delgado. Os cálculos de oxalato de cálcio são
secundários à hiperoxalúria, que resulta do aumento
da absorção de oxalato dietético. Normalmente, o
cálcio dietético combina-se com o oxalato luminal para
formar oxalato de cálcio insolúvel, eliminado nas fezes.
Porém, nos pacientes com disfunção ileal, os ácidos
graxos não absorvidos fixam o cálcio e deixam livre o
oxalato. O oxalato livre é levado, a seguir, até o colo, a
partir do qual será absorvido prontamente,
especialmente na presença de inflamação.
-Distúrbio ósseo e metabólico:
-Uma massa óssea baixa é observada em 3 a 30% dos
pacientes com DII, sendo o risco aumentado por
glicocorticoides, ciclosporina, me- totrexato e nutrição
parenteral total (NPT). Má absorção e inflamação
mediadas por IL-1, IL-6, TNF e outros mediadores
inflamatórios também contribuem para a densidade
óssea mais baixa. Foi observada maior incidência de
fraturas do quadril, coluna vertebral, punho e costelas:
36% na DC e 45% na RCU.
-Distúrbio tromboembólico:
-Os pacientes com DII correm maior risco de trombose
tanto venosa quanto arterial mesmo quando a doença
não é ativa. Os fatores responsáveis pelo estado
hipercoagulável consistem em anormalidades da
interação plaquetário-endotelial, hiper-
homocisteinemia, alterações na cascata da coagulação,
Everaldo leite 15
fibrinólise prejudicada, acometimento das
microvesículas responsáveis pela produção do fator
tecidual, ruptura do sistema normal da coagulação
pelos autoanticorpos, assim como predisposição
genética. Foi também observado amplo espectro de
vasculites envolvendo vasos de pequeno, médio e
grande calibre.
-Outros distúrbios:
-As manifestações cardiopulmonares mais comuns
incluem endocardite, miocardite, pleuropéricardite e
doença pulmonar intersticial. A amiloidose secundária
ou reativa pode ocorrer nos pacientes com DII de longa
duração, especialmente nos com DC. O material
amiloide é depositado sistemicamente, podendo
causar diarreia, constipação e insuficiência renal. O
tratamento da doença renal com colchicina pode ser
bem-sucedido. A pancreatite é manifestação
extraintestinal rara da DII e resulta de fístulas
duodenais; DC ampular; cálculos biliares; CEP;
medicamentos, como a 6-mercaptopurina, azatioprina
ou, muito raramente, agentes 5-ASA; pancreatite
autoimune; e DC primária do pâncreas.
-Tratamento de DII:
-Agente 5-ASA: (Sulfassalazina- Efeito anti-
inflamatorio e antibiotico) É usado para remissão de
RCU. Não tem função na remissão de DC.
-Trata casos de leve a moderado de RCU, contudo, não
é muito usado devido seus efeitos colaterais.
-Esse fármaco pode atrapalhar produção do folato,
motivo o qual leva a suplementação para os pacientes.
-A evidência mais convincente para o uso da
sulfassalazina é o tratamento da doença de Crohn ativa
que acomete o colo.
-A sulfassalazina foi desenvolvida originalmente para
levar tanto a terapia antibacteriana (sulfapiridina)
quanto anti-inflamatória (5-ASA). Esse fármaco é
absorvido no intestino grosso, A estrutura molecular
proporciona um sistema de fornecimento conveniente
ao colo por permitir que a molécula intacta passe por
meio do intestino delgado após sua absorção apenas
parcial, e que seja desintegrada no colo pelas
redutases azo bacterianas que clivam a ligação azo que
une os componentes sulfa e 5-ASA.
-O nome químico da Sulfassalazina é ácido 5-[[ p-(2-
piridilsulfamoil) fenil]azo] salicílico e seu modo de ação
não está completamente elucidado, mas parece estar
relacionado com suas propriedades anti-inflamatórias

e imunossupressoras observadas em modelos
experimentais in vitro. Os seguintes mecanismos têm
sido propostos: inibição da síntese de citocinas,
prostaglandinas e leucotrienos; ação antioxidante;
inibição da expansão clonal de populações de linfócitos
B e T patogênicas e redução da adesão e função de
leucócitos. A Sulfassalazina é uma pró-droga composta
de ácido 5-aminossalicílico (5-ASA) ligado a –
sulfapiridina (SP) por um anel azo. O 5-ASA é
responsável pela eficácia da Sulfassalazina, enquanto a
SP é responsável pela maioria dos seus eventos
adversos.
-Glicocorticoides:
-A maioria dos pacientes com RCU moderada a grave é
beneficiada pelos glicocorticoides orais ou parenterais.
É usado a predinisona.
-Os glicocorticoides são efetivos também no
tratamento da DC moderada a grave e induz a uma taxa
de remissão de 60 a 70%, em comparação com 30% de
resposta a um placebo.
-Antibióticos:
-Não desempenham qualquer papel no tratamento da
RCU ativa ou quiescente.
-O metronidazol é eficaz na DC inflamatória ativa,
fistulosa e perianal, podendo prevenir a recidiva após
ressecção ileal.
-Azatioprina e 6-mercaptopurina:
-A azatioprina e a 6-mercap- topurina (6-MP) são
análogos das purinas, que são comumente utilizadas
no tratamento da DII dependente de glicocorticoides.
A azatioprina sofre rápida absorção e é convertida em
6-MP, que é então metabolizada ao produto final ativo,
o ácido tioinosínico, um inibidor da síntese de
ribonucleotídios de purinas e da proliferação celular.
Esses agentes também inibem a resposta imune.
-Metotrexaco:
-O metotrexato (MTX) inibe a diidrofolato reduta- se,
resultando em menor síntese do DNA. As outras
propriedades anti-inflamatórias podem estar
relacionadas com menor produção de IL-1. O MTX
intramuscular (IM) ou o subcutâneo (SC) (25 mg/
semana) conseguem induzir a uma remissão e
permitem reduzir a dose de glicocorticoide; 15
mg/semana são efetivos na manutenção da redução na
DC ativa.
Everaldo leite 16
-Ciclosporina:
-A ciclosporina (CSA) é um peptídio lipofíli- co com
efeitos inibitórios sobre os sistemas imunes tanto
celular quanto humoral. A CSA bloqueia a produção de
IL-2 pelos linfócitos T auxiliares. Une-se à ciclofilina,
complexo que inibe a calcineurina, enzima fosfatase
citoplasmática que participa na ativação das células T.
Inibe também indiretamente a função das células B por
bloquear as células T auxiliares. O início de sua ação é
mais rápido que para a 6-MP e azatioprina.
-Tacrolimo:
-tacrolimo é um antibiótico macrolídio com
propriedades imunomoduladoras semelhantes às da
CSA. É 100 vezes mais potente do que a CSA e não
depende da bile nem da integridade da mucosa para
sua absorção. Devido a essas propriedades
farmacológicas, o tacrolimo apresenta boa absorção
oral, apesar do comprometimento do intestino
delgado proximal pela doença de Crohn.
-Terapias biológicas:
-A terapia biológica é, com frequência, reservada para
pacientes moderada a gravemente enfermos com
doença de Crohn, que não responderam a outros
tratamentos. Os pacientes que respondem às terapias
biológicas apresentam uma melhora dos sintomas
clínicos, melhor qualidade de vida, menos
incapacidade, fadiga e depressão e menor número de
cirurgias e hospitalizações.
• Terapia com anti-TNF: A primeira terapia
biológica aprovada para doença de Crohn foi o
infliximabe, um anticorpo IgGl quimérico
dirigido contra o TNF alfa, que atualmente está
aprovado para o tratamento da colite
ulcerativa moderada a gravemente ativa
• Natalizumabe: As integrinas são expressas na
superfície dos leucócitos e atuam como
mediadores de adesão dos leucócitos ao
endotélio vascular. A integrina alfa4 (a4),
juntamente com a sua subunidade betai ((31)
ou beta7 ((37), interage com ligantes endo-
teliais, denominados moléculas de adesão ou
adressinas vasculares. A interação entre a4(37
e a molécula de adesão celular adres- sina da
mucosa (MAdCAM-1) é importante na
migração dos linfócitos até a mucosa intestinal.
-Terapias em desenvolvimento:

-Outras terapias que atualmente estão em fase de
desenvolvimento incluem anticorpos monoclonais
contra a IL-12 e a IL-23. AIL-12, derivado de células
apresentadoras de antígenos intestinais, inicia a
inflamação mediada por TH1. A IL-23 é uma citocina
composta de uma subunidade pl9 singular, juntamente
com a subunidade p40 da IL-12, que também está su-
prarregulada na mucosa da DC e que promove as
células TH1 e inibe as células T reguladoras.
-Terapias nutricionais:
-Os antígenos dietéticos podem estimular a resposta
imune da mucosa. Os pacientes com DC ativa
respondem ao repouso intestinal, juntamente com
NPT. O repouso intestinal e a NPT. O repouso intestinal
e a NPT são tão efetivos quanto os glicocorticoides para
induzir a remissão da DC ativa, porém não são tão
eficazes como terapia de manutenção. A nutrição
enteral, na forma de preparados elementares ou a base
de peptídios, também é tão efetiva quanto os
glicocorticoides ou a NPT, porém essas dietas não são
saborosas.
-Terapia cirúrgica:
-Referencia: Harisson (154-171).
-Curiosidades em vídeos de youtube.
-As DII são caracterizadas por surtos de remissão e
exacerbação.
-DC atinge mais o íleo terminal e colo direito.
-Doença perianal é característica de crohn visto que a
RCU não atinge o anus, somente o reto e colon.
-Pacientes tem hipercoagubilidade com risco de TEP.
Everaldo leite 17
-Suspeita que o paciente ta com DII pede 4 grupo de
exames:
• Laboratorio: PCR,VSH (Avaliar a inflamação),
Hemograma
• Biomarcadores: Calprotetica (alto preditivo
negativo) e Lactoferrina.
• Endoscopia: Colonoscopia
• Radiologico: Entero-tc
-Diagnostico diferencial: Deve perguntar a pacientes
com suspeita de crohn:
• Se já teve tuberculose: A tuberculose pode
apresentar no intestino como granulomas
caseosos, que pode ser confundido com DC
• Colite pseudomembranosa: Perguntar se o
paciente fez uso recente de ATB.
• HIV: imunossuprimidos podem apresentar
com infecções que tem semelhança com DC.
• Colite isquêmica: Pacientes idosos com risco
de aterosclerose.
• Paciente em uso de AINES.
-Para tratar o paciente tem que levar em consideração
a classificação da doença (extensão, Gravidade,
Prognostico)
-Para RCU usa a classificação de montreal para avaliar
a extensão
-RCU gravidade usa o escore de truelove
 Everaldo leite 18

-Manifestações clinicas em DC vai depender da área

afetada. Ex: Se atingir o jejuno (maior absorção) o
paciente vai ter diarreia.

-Em sangramento, como o sangue é um agente

irritativo e osmótico causa uma diarreia, que servo
como forma de mecanismo para remover esse agente
irritativo.
-DC classificação de montreal para saber extensão
-Fibrose: Tecido regride, ou seja, fica menor, ocorre no
achada clássico da DC endocopico que seria o padão de
calçamento, onde as ´´pedras´´ seria o tecido normal e
ao redor o tecido fibrosado.

-Dc faz ulceras, a RCU para fazer ulceras tem que ser
muito grave.

-Tratamento DC:

• Fase aguda: Sulfassalazina

• Glicocorticoides em DC grave: Usa em uma
fase aguda, após remissão do surto suspender
essa medicação.
-O objetivo do tratamento seria a remissão clinica e • Metronidazol/ciprofloxacino: Uso máximo de
endoscópica. ate 4 meses, previne infecções, indicado em
casos de fistulas e abcessos para prevenir
-Medicamentos: infecção. Quando vai entrar com corticoides,
• Derivados de 5-asa como a imunidade ´´baixa´´ usa antes esses
• Corticoesteroides: utiliza em casos de ATB para prevenir infecções oportunistas.
exacerbação -RCU: Lesões localizadas na mucosa e submucosa (não
• Imunosupressores: Azatiopirina causa fistulas)
• Terapia biológica: pacientes graves
-Pacientes diagnosticados com RCu tem que rastrear
-Os corticoides são suspensos ao passar quadro agudo. Câncer colorretal
-Tabela de tratamento: -Tratamento RCU:

• 1º: Aminossalicilato (suldassalazina): usado na

fase aguda e manutenção
• 2º Imunosupressores ( Azatiopina): Usado em
pacientes cuso não tiveram uma melhora
apenas com Sulfassalazina
• 3º: Glicocorticoides: Usa em casos refratários a
5-ASA, e em pacientes cujo não teve resposta
ao 1º e 2º tratamento, então paciente é
internado e faz uso dos 3 tratamentos juntops.
APG
04
 Everaldo Leite 1

Protozoários com transmissão hídrica (Giardia, -O ciclo se completa quando os Trofozoítos sofrem um
Amebíase, toxoplasmose, Cólera) encistamento (principalmente no Íleo) e são
exteriorizados por meio das fezes.

-Alguns fatores que contribuem para o encistamento:

-Giardíase: (Giárdia lamblia)
-E ardia é o principal parasito encontrado na
população, sendo a causa mais frequente de surtos
epidêmicos de diarreia associados à água para
consumo.
-Morfologia:
-Do ponto de vista estrutural, Giardia é um organismo
simples que apresenta algumas características básicas
das células eucariotas como a presença de núcleos
delimitados por uma membrana (carioteca) que está
ligada ao retículo endoplasmático, um citoesqueleto
complexo e composto por microtúbulos e a presença
de estruturas semelhantes a vacúolos lisossômicos.
Ph intestinal, ácido biliar.
-OBS: Esses cistos nas fezes podem permanecer viáveis
por alguns meses em condições favoráveis como
temperatura e umidade.
-É importante destacar que, além da resistência às
condições ambientais, os cistos resistem à ação de
desinferantes químicos, inclusive ao cloro empregado
nas estações de tratamento de água. Diante disso, os
cistos de Giardia cassaram a ser uma preocupação a
mais para os centros de abastecimento público de água

- Por sua vez, neste protozoário estão ausentes

organelas típicas dos eucariotas como mitocôndria,
peroxissomos e um complexo de Golgi característico.

-A Giárdia é encontrada em 2 formas:

• Trofozoito
• Cisto

-O Trofozoito seria a forma encontrada no Intestino

Delgado, causando as manifestações da doença, já o
Cisto é a forma infectante ingerido em água e
alimentos contaminados.

-Ciclo Biológico:

-É um protozoário Monoxeno (necessita apenas de um

hospedeiro) de ciclo direto.

-A forma que infecta o homen é o Cisto, são necessários

poucos Cistos para causar a infecção (10-100).
-Ao ingerir o Cisto, ele passa por um processo de
desencistamento que inicia no meio acido do
estomago e completa-se no Duodeno e jejuno.
-Esse cisto maduro libera uma forma chamada
Excitozoito. Há evidencias que o excitozoito sofre
divisão nuclear sem duplicar material genético e em
seguida este organismo divide-se formando 4
Trofozoíto binucleado. Esses sofrem replicação por
divisão binaria, aderindo a mucosa intestinal por meio
do Disco Adesivo.
-Transmissão:
-Ora-fecal (pelas mãos, principalmente em creche), a
principal via de transmissão é a agua, por uma via
direta ou indireta (alimentos contaminados).
-Imunidade:
-Estudos evidencias desenvolvimento de imunidade
contra a giárdia, contudo, não se sabe como esse
protozoário consegue vencer essa imunidade.
-Essa resposta não está bem compreendida, contudo
ela é evidenciada a partir de algumas achados:

1. Infecção é autolimitada;

2. Presença de anticorpos específicos contra a
Giárdia;
3. Participação de monócitos citotóxicos na
modulação da resposta imune;
4. Maior suscetibilidade de
imunocomprometidos a infecção;
5. Ocorre infecção crônica em animais tratados
com drogas que deprimem atividade humoral.
-No que se refere à resposta imune específica,
mecanismos humorais e celulares atuam diretamente
no controle da infecção. Anticorpos IgG, IgM e IgA anti-
Giardia têm sido detectados no soro de indivíduos com
giardíase, no entanto, o papel destes anticorpos na
imunidade protetora ainda não foi totalmente
elucidado.
-Além dos anticorpos circulantes, estudos têm
demonstrado a participação de IgA secretora (Do
GALT) na resposta imune que é induzida na mucosa
intestinal. A função exata de IgA na resposta imune
local ainda não é bem conhecida, mas evidências
sugerem que este anticorpo é capaz de reconhecer
proteínas presentes no disco adesivo dos trofozoítos
e assim, interferir na capacidade de adesão do
parasito à superfície das células do epitélio intestinal.
-Na infecção humana, a deficiência de IgA secretora
pode ser responsável pela cronicidade da infecção.
-A participação da imunidade celular tem sido
evidenciada, devido alguns achados:
• Somente animais que conseguem fazer uma
resposta linfoproliferativa conseguem evoluir
para cura;
• Aumento na relação T auxiliar/supressor na
lamina Própria no Jejuno de camundongos na
fase de cura;
-Depleção de Tcd4+ pode levar a persistência da
inflamação e aumento excreção de cistos nas fezes.
-Além da imunidade específica, mecanismos inatos de
defesa também participam do controle da infecção.
Dentre as barreiras naturais presentes no intestino
delgado, a camada de muco que protege o epitélio
contra a ação das enzimas digestivas dificulta a adesão
dos trofozoítos a mucosa, e assim interfere no
estabelecimento da infecção.
-A resposta adaptativa se da pelo reconhecimento de
antígenos específicos do Trofozoíto. O conhecimento
desses antígenos tem revelado diferenças antigênicas
Everaldo Leite 2
entre cepas de Giardia, que podem estar relacionadas
com a virulência e com a patogenicidade do parasito.
-Estudos recentes reúnem evidências de que a
recorrência da giardíase e as infecções crônicas podem
estar associadas à variação antigênica do parasito
(Giárdia troca seu antígeno como mecanismo de
escape).
-Sintomatologia:
-As manifestações podem se apresentar de diversas
formas, existem pacientes assintomáticos (maioria) e
sintomáticos, os quais apresentam:
• Diarreia aguda e autolimitada ou persistente
• Má absorção, perda de peso
-De acordo com observações clínicas, em 50% dos
indivíduos a infecção é resolvida de forma espontânea;
em 5 a 15% a infecção é assintomática e o indivíduo
pode eliminar cistos nas fezes por um período de até 6
meses, enquanto um grupo menor pode apresentar
sintomas decorrentes de uma infecção aguda crônica.
-Na primo-infecção dependendo o número de cistos o
indivíduo pode apresentar:
• Diarreia aquosa, explosiva, odor fétido;
• Gases com distensão e dor abdominal;
• Muco e sangue (raramente).
-Essa forma aguda dura poucos dias e pode ser
confundida com infecções virais e bacterianas.
-Fase crônica; os sintomas duram alguns anos e podem
apresentar-se como diarreia continua, intermitente ou
esporádica.
-Em crianças podem apresentar-se com esteatorreia,
perda de peso e má absorção.
-Principais complicações: Má absorção de gordura e
nutrientes, como: Vitaminas lipossolúveis (KEDA), b12,
ferro e lactose. Essas condições raramente causam
danos graves a adultos, já em crianças podem afetar o
desenvolvimento físico e cognitivo.
-Sem febre!!!
-Patogenia:
-Não se sabe ao exato como esse protozoário causa os
sintomas, alguns fatores interagem para determinar o
grau de acometimento, como: Relacionado com o
parasita (cepa, carga) relacionado com o Hospedeiro
(Dieta, Ph intestinal, Resposta imune, Estado
nutricional)

-A Giárdia pode causar alterações morfológicas e
Fisiológicas do epitélio intestinal sem que haja invasão
tissular e celular.
-É encontrado em biopsia de indivíduos infectados uma
atrofia das microvilosidades.
-A explicação para essas alteração na morfológicas e
funcionais do epitélio intestinal destacam-se a resposta
imune do hospedeiro em virtude da infecção.
-Alguns estudos tentam mostrar a relação de toxinas
produzidas pela Giardia com essa alteração epitelial
intestinal.
-Além disso, tem sido sugerido que as alterações na
mucosa, também, poderiam ser devidas a um processo
inflamatório local desencadeado em resposta a estes
produtos de excreção/ secreção, uma vez que entre as
proteínas liberadas pelos trofozoítos estão antígenos
relevantes do parasito.
-Diagnostico:
-Clinico: Em crianças de 8 a 12 anos a sintomatologia
mais dominante é:
• Diarreia com esteatorreia;
• Irritabilidade;
• Insônia;
• Náusea e vomito
• Dor abdominal
• Hiporexia (com ou sem emagrecimento)
-A comprovação é feita pelos exames laboratoriais.
-Laboratorial:
• Parasitológico: É tentado identificar cistos ou
trofozoítos nas fezes. Padão-ouro.
-Alguns fatores podem interferir no resultado
desse exame como aspecto e consistência das
fezes.
• Imunológico: Os métodos imunológicos mais
empregados são a imunofluorescência indireta
e o método ELISA. A detecção de anticorpos
anti-Giardia no soro tem apresentado
problemas relacionados com a ocorrência de
falso-positivos e baixas sensibilidade e
especificidade.
-Tratamento:
-Atualmente, as principais drogas empregadas no
tratamento da infecção incluem compostos derivados
dos 5-nitroimidazóis (metronidazol padão-ouro,
tinidazol, omidazol, secnidazol), dos nitrofuranos
Everaldo Leite 3
(furazolidona), dos corantes de acridina, dos
benzimidazóis (albendazol) e, mais recentemente, dos
5-nitrotiazóis. Muito embora estas drogas apresentem
altas taxas de cura, o tratamento ainda exibe
inconvenientes associados à alta incidência de efeitos
colaterais, sobretudo para as crianças que, com
frequência, devido às reinfecções, necessitam ser
tratadas várias vezes.
-O Metronidazol (É um nitroimidazolico) apresenta
gosto metálico e runia marro (normal). Não deve ser
usado em conjunto com álcool, pois apresenta o efeito
dissulfiram (rubor facial, convulsões)
-Epidemiolgia:
-É a mais comum das parasitoses.
-Amebíase: Entamoeba Histolytica
-É considerado a segunda maior causa de morte entre
as parasitoses.
-Todas as Entamoeba vivem no intestino grosso de
humanos.
-Biologia:
-Os Trofozoítos (Anaerobios) da E. histolytica
normalmente vivem na luz no intestino grosso
podendo, ocasionalmente, penetrar na mucosa e
produzir ulcerações intestinais ou em outras regiões do
organismo, como fígado, pulmão, rim e, mais.
-A Ameba é hábil a consumir oxigênio, se locomove
através de pseudópodes e a alimentação é através da
fagocitose (Hemácia, Bactéria ou resto celular) ou por
pinocitose (partículas liquidas). A multiplicação se da
por divisão binaria dos trofozoítos.
- Ciclo Biológico:
-Tem um ciclo monóxeno, seu ciclo inclui várias fases:
• Cisto→ Metacisto→ Trofozoito→ Pré-cisto→
Cisto
-O ciclo começa quando o humano ingere através de
água ou alimentos contaminados com água contendo
Cistos maduros.
-Cisto é a forma infectante.

-Ao ingerir o cisto, ele sobrevive ao ambiente acido do
estomago, logo no final do Delgado ou início do grosso
sofre desencistamento com saída do Metacisto, a
seguir, o Matacisto sobre divisão citoplasmatica e
nuclear, formando 8 Trofozoitos metacisticos, esses
trofozoítos migram para o intestino grosso onde ficam
aderidos a mucosa vivendo como comensal, algum
fator desconhecido influencia seu desprendimento
para luz intestinal, principalmente no colón, e logo o
trofozoíto sofre desidratação, liberação de substancias
nutritivas presente no seu citoplasma, transformando-
se em Pré-cisto, em seguida secreta uma membrana
cística, tornando-se Cisto (inicialmente mononuclear),
a seguir sofrem mais divisão e esses cistos
mononucleares tornam-se tetranucleados que são
eliminados nas fezes.
-Esses cistos normalmente não são encontrados nas
fezes liquefeitas ou disentéricas.
Everaldo Leite 4
-Ciclo patogênicos:
-Algum fator ainda não conhecido, o equilíbrio
parasita-hospedeiro é rompido e os Trofozoítos
invadem a submucosa intestinal, multiplicando-se
ativamente no interior das úlceras e podem, através da
circulação porta, atingir outros órgãos, como o fígado
e, posteriormente, o pulmão, o rim, o cérebro ou a
pele, causando amebíase extraintestinal. O trofozoíto
presente nestas úlceras é denominado forma invasiva
ou virulenta.
-Patogenia e Virulencia:
-Os pacientes podem ou não apresentar manifestações
clinicas.
-Não se sabe explicar o potencial patogênico desse
protozoário, visto que de comensal para a adquirir uma
forma invasiva. Este fato parece estar diretamente
ligado à natureza de fatores que determinam a
virulência do parasito, principalmente o que faz muda-
lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor.
Parece que o início da invasão amebiana é resultante
da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-
hospedeiro, em favor do parasito. São inúmeros os
fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica,
sexo, idade, resposta imune, estado nutricional, dieta,
alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
-Dentre os fatores diretamente ligados ao meio onde
as amebas vivem, destaca-se a microbiota bacteriana

associada. Determinadas bactérias, principalmente
anaeróbicas, são capazes de potencializar a virulência
de cepas de E. histolytica, cujos mecanismos
envolvidos nesta interação são ainda especulativos.
Dentre estas bactérias encontram-se várias cepas de
Escherichia coli, Salmonella, Shiguela, Enterobacter e
Clostridium. Outros fatores, como o colesterol,
passagens sucessivas em diversos hospedeiros ou
reinfecções sucessivas, podem aumentar a sua
virulência.
-Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da
patogenia ocorre após a invasão dos tecidos pelos
trofozoítos invasivos e virulentos.
-Esta adesão parece estar mediada por lectinas
contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas
por formações filopódicas que ampliam a adesão, logo
seguida pela fagocitose. Então primeiro tem a adesão
ao tecido logo a fagocitose.
-A lectina Gal/GalNac se destaca na adesão da ameba
à célula-alvo. Uma vez vencida a barreira epitelial, os
movimentos ameboides e a liberação de enzimas
proteolíticas (hialuronidases, proteases e -O período de incubação pode variar, chagando a anos,
mucopolissacaridases) favorecem a progressão e a
destruição dos tecidos (se passou da barreira epitelial,
a ameba se encontra na lâmina própria). Dentre as
muitas enzimas produzidas por E. histolytica, as
cisteíno proteases constituem importantes efetoras da
lesão tecidual.
-Outra ferramenta usada pela E. histolytica para
lesionar os tecidos são os amebaporos, induzindo
apoptose e lise osmótica da célula-alvo.
-Há evidencias que a ameba tenha dificuldade de
penetrar na mucosa normal (intacta), havendo
indicações que a penetração inicie nas regiões
intraglandulares.
-Ao invadir a mucosa, os trofozoítos começam a
replicar e prosseguem penetrando sobre a forma de
microulceração em direção a túnica mucosa, sem
reação inflamatória.
-Na submucosa, as amebas podem progredir em todas
as direções, determinando inicialmente a típica
ulceração chamada “botão de camisa” ou “colo de
garrafa” (Figura 15.'7A). Estas são resultado da necrose
liquefativa produzida inicialmente pelas amebas,
podendo haver invasão bacteriana secundária,
agravando a lesão. As lesões amebianas são mais
frequentes no ceco e na região retossigmoidiana.
Everaldo Leite 5
-Essas ulceras podem atingir toda parede do Intestino
grosso, tendo como uma das complicações a
perfuração.
-Ocasionalmente os trofozoítos podem levar uma
reação inflamatória proliferativa, com formação de
uma massa Granulomatosa, chamada de Ameboma.
-As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos e,
através da circulação porta, atingir primeiramente o
fígado, que é o principal órgão com acometimento
extraintestinal, formando “abscessos” ou, mais
propriamente, necrose coliquativa. Podem também
atingir o pulmão e mais raramente o cérebro.
-Manifestações clinicas:
-Varias são as formas para classificar as manifestações
causado pela Amebiase:
• Forma assintomática;
• Forma sintomática;
• Amebiase intestinal;
• Amebiase extraintestinal;
no entanto o mais comum são 2 a 4 semanas.
-Amebiase intestinal:
• Forma assintomática: Ate 90% das infecções
são assintomáticas, sendo diagnosticadas
através da presença de cisto nas fezes.
• Forma sintomática:
➢ Diarreia: É a mais frequente, se
manifesta com 2-4 evacuações
diarreicas ou não por dia, com fezes
moles ou pastosas podendo conter
muco. Raramente causa febre.
➢ Forma disentérica: Aparece de modo
agudo, podendo apresentar muco
e/ou sangue, cólica, tenesmo, náusea,
vomito, calafrio e febre. 8-10
evacuações por dia.
-Nos casos mais graves observam-se
inúmeras evacuações
mucossanguinolentas, febre elevada
e persistente, prostração, dor
abdominal e grave desidratação. Ao
exame físico pode-se encontrar além
de distensão abdominal e
hepatomegalia, sinais de irritação
peritoneal, ou seja, abdome agudo,
que pode ser devido à perfuração

intestinal, esse tipo mais grave
acometem principalmente crianças de
baixa idade, gravidas e
imunocomprometidos (ou em uso de
corticoides).
-Amebiase extraintestinal:
-E. histolytica pode se localizar em qualquer parte do
corpo, tal como pulmões, cérebro, trato geniturinário
e figado, sendo este último o mais frequente.
-Abscesso amebiano do fígado (Figura 15.7B) é a forma
mais comum da amebíase extraintestinaí. Pode ser
encontrado em todas as faixas etárias, com
predominância em adultos entre 20 e 60 anos, e é mais
frequente nos homens.
-Os sintomas associados ao abscesso amebiano podem
se iniciar de modo agudo ou gradual, mas com piora
progressiva. As principais manifestações clínicas são
representadas pela tríade composta por dor, febre e
hepatomegalia. A dor se localiza no quadrante superior
direito do abdome, podendo estar acompanhada de
febre intermitente e irregular, variando de 38°C a 40°C,
com calafrio ou não, além de anorexia e perda de peso.
-Diagnostico:
-Diagnostico Clinico:
-Devido os pacientes apresentarem sintomas comuns a
outras infecções, o diagnostico só pode ser fechado
após achados laboratoriais de cistos nas fezes.
-No caso de abcessos hepáticos, além da tríade de
sintomas, o Raio-x e TC podem funcionar como
diagnostico.
-A associação do abscesso hepático amebiano com a
amebíase intestinal, para um possível diagnóstico, nem
sempre é correspondida, pois somente 20% dos
pacientes com abscesso hepático amebiano têm
retocolites com amebas nas fezes.
-Diagnostico Laboratorial:
-Exame de fezes é o mais usado, tem como objetivo
encontrar cistos e trofozoítos nas fezes.
-A verificação do aspecto e da consistência das fezes é
muito importante, principalmente se ela é disentérica
e contém muco e sangue. A utilização de fezes
liquefeitas após o uso de purgativos (fezes purgadas) é
frequente e, em muitos casos, aumenta a positividade
dos exames. Nas fezes purgadas, o diagnóstico
diferencial entre os trofozoítos é um pouco dificultado,
Everaldo Leite 6
pois muitas vezes a cromatina e o cariossoma ficam
mais grosseiros.
➢ Fezes liquefeitas: O exame a fresco das fezes
deve ser feito tão logo ela seja emitida, após
no máximo, 20 a 30 minutos, pois tem como
objetivo o encontro dos trofozoítos. O
diagnóstico diferencial baseia-se
principalmente no movimento, na
diferenciação citoplasmática (ecto e
endoplasma) e na presença de hemácias
fagocitadas.
➢ Fezes formadas: Nas fezes formadas ou
normais, o diagnóstico laboratorial é feito pelo
encontro dos cistos, utilizando-se técnicas de
concentração
-Diagnostico imunológico:
-Os métodos sorológicos estão sendo cada vez mais
empregados, principalmente na amebíase
extraintestinal. Os métodos mais utilizados são: ELISA,
imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta,
além da contraimunoeletroforese.
-Na amebíase extraintestinal, e principalmente no caso
de abscesso hepático, em que os exames de fezes
podem ser negativos, os exames sorológicos podem
detectar cerca de 95% dos casos.
-Esse exame sorológico é usado como método de
diagnóstico do Abcesso hepático.
-Esse exame pode apresentar títulos por anos mesmos
após o tratamento.
-Geralmente dão resultado negativo nos casos
assintomáticos. Por outro lado, são importantes na
distinção entre amebíase invasiva e não invasiva.
-Outros exames:
A retossigmoidoscopia é um importante método na
visualização das ulcerações, possibilitando a
identificação do agente etiológico obtido do material
das lesões. Radiografias, tomografias,
ultrassonografias e ressonância magnética constituem
métodos de diagnóstico auxiliares que podem
identificar a localização, o número e o tamanho dos
abscessos, como também podem distingui-los de
outras etiopatologias.
 Everaldo Leite 7

-Derivados imidazólicos: estão incluídos neste grupo os

amebicidas mais efetivos e mais usados: metronidazol
(padrão-ouro), omidazol, secnidazol e tinidazol.

-Tratamento:

-Os medicamentos utilizados no tratamento da

amebíase podem ser divididos em três grupos:

1. Amebicidas que atuam diretamente na luz

intestinal.
2. Amebicidas tissulares.
3. Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal
quanto nos tecidos.

-Amebicidas que atuam diretamente na luz intestinal:

- São os que têm uma ação direta e por contato sobre

E. histolytica aderida à parede ou na luz do intestino.
Neste grupo estão relacionados:

•Derivados da quinoleína, diiodo-

hidroxiquinoleína, iodocloro-hidroxiquinoleína
e cloridroxiquinoleína.

• Antibióticos: paramomicina e eritromicina.

-Referencia: Devid neves (pag 150-163), Site
•Outros derivados: furoato de diloxamina, (https://pt.slideshare.net/Betulino/aula-2-amebiase)
clorobetamida e clorofenoxamida.

-Amebicidas tissulares:
- Atuam na submucosa do intestino e no fígado. São
compostos de cloridrato de emetina, cloridrato de
diidroemetina e cloroquina, e esta última só atua no
fígado. A emetina e a diidroemetina são usadas por via
intramuscular; são muito tóxicas e só usadas quando os
outros medicamentos não apresentarem bons
resultados.
-Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto
nos tecidos;
-Antibióticos são utilizados isolados ou principalmente
em combinações com outros amebicidas: tetraciclinas
e seus derivados, clorotetraciclina e oxitetraciclinas;
eritromicina; espiramicina e paramomicina.
Toxoplasmose: Toxoplasma Gondii
-É um parasita intracelular obrigatório.
-Ciclo Biológico:
-O ciclo do T. Godii ocorre em 2 fases:
1. Sexuada: nas células intestinais de gatos e
outros felinos não imunes.
2. Assexuada: Em vários tecidos de diversos
hospedeiross: aves, gatos.
-Apresentas um ciclo heteróxeno, os gatos são
considerados hospedeiros definitivos pois apresentam
um ciclo completo (sexuado e assexuado). O homem é

considerado hospedeiro intermediário (incompleto)
pois apresentam apenas uma fase do ciclo (assexuada).
-Fase assexuada:
-O homem pode adquirir o parasito e desenvolver a
fase assexuada, existe algumas formas para se infectar:
➢ Ingesta de oocitos maduros (esporulados)
contendo esporozoítos encontrado em
alimentos ou água contaminada;
➢ Ingesta de Cisto contendo bradizoito
encontrado em carne crua ou mal cozinha
(porco e caprino);
➢ Ingesta de trofozoíto eliminado no leite. Esses
taquizoitos não resistem ao acido gástrico,
contudo, os que penetram na mucosa oral
podem infectar.
-Oocito, cisto e trofozoitos.
-Cada esporozoíto ou bradizoíto (após diferenciação
para taquizoíto) sofrerá intensa multiplicação
intracelular, após rápida passagem pelo epitélio
intestinal e invadirá vários tipos de células do
organismo formando um vacúolo parasitóforo
Everaldo Leite 8
(intracelular) onde sofrerão divisões sucessivas por
endodiogenia, formando novos taquizoítos (fase
proliferativa), que irão romper a célula parasitada (ou
evadir destas células), liberando novos taquizoítos que
invadirão novas células.
-A disseminação do parasito no organismo é através do
trofozoíto livre ou intracelular, na linfa ou sangue.
-Essa fase proliferativa caracteriza a fase aguda da
doença.
-Logo após essa disseminação o sistema imune entra
em ação diminuindo o numero de taquizoitos.
-Alguns taquizoitos se diferem em bradizoitos e
formam cistos. Logo essa fase cística juntamente com
a diminuição do parasitismo (pelo sistema imune)
caracteriza a fase crônica da doença. Em
imunocomprometido pode ter a remissão dessa
doença.
-Fase sexuada:
-Ocorre somente nas células epiteliais do intestino
delgado dos gatos não imunes.
-O gato se infecta com as formas: Cisto, Oocito e
taquizoito. Após a infecção ocorre a fase sexuada no
seu intestino.
-Esses parasitos (oocito, cisto e taquizoito) no intestino
do gato se multiplicam formando merozoítos, esse
conjunto de merozoíto dentro do vacúolo parasitoforo
da célula é chamado de Meronte ou esquizonte
maduro. Esse meronte se rompe liberando merozoítos
que penetram em novas células epiteliais, e se
transformam nas formas sexuadas masculona e
feminina.
-Os gamontes que após um processor de maturação
formaram os gametas masculinos moveis
(microgameta) e feminino imóvel (macrogameta).
Esses se juntam formando o zigoto, esse evoluirá
formando um Oocito. A célula epitelial se rompe
liberando esses Oocitos imaturos, que alcançara o
meio ambiente através das fezes.

-Os Oocitos imaturos sofrem um processo de
maturação quando são liberado junto com as fezes,
chamado de esporogonia, após 1 a 5 dias da sua
liberação, e apresentara 2 esporocistos, cada um
contendo 4 esporozoitos.
-O oocisto, em condições de umidade, temperatura e
local sombreado favorável, é capaz de se manter
infectante por cerca de 12 a 18 meses.
-Transmissão:
-Existem 3 formas de ocorrer a infecção em humanos:
1. Ingestão de oocistos presentes em água,
verduras mal lavadas, solo, ou disseminados
mecanicamente por moscas, baratas etc.
2. Ingestão de cistos encontrados em carne crua
ou mal cozida, especialmente de porcos ovinos
e caprinos. Os cistos resistem por semanas ao
frio, mas o congelamento a 0°C ou o
aquecimento acima de 67°C os toma inviáveis
à infecção.
3. Via transplacentária: Transmite mais no 3º
trimestre de gestação
4. Formas de transmissão mais raramente
observadas podem ocorrer pela ingestão de
taquizoítos em leite cru de cabra com
toxoplasmose aguda, acidente de laboratório,
por transplante de órgãos ou transfusão
sanguinea de indivíduos infectados na fase
proliferativa.
-Patogenia:
-T. gondii geralmente parasita seus hospedeiros
(definitivo e intermediário), sem produzir sinais
clínicos. Apenas em raras ocasiões o parasito causa
manifestações clínicas graves. Taquizoítos de T. gondii
(livres ou intracelulares) podem disseminar a partir do
local da infecção para linfonodos mesentéricos e para
outros órgãos mais distantes através da linfa ou do
sangue.
-Durante essa disseminação poderá ocorrer um quadro
polissintomático, cuja gravidade dependerá da
quantidade de formas infectantes adquiridas, do tipo
de cepa do parasito (virulenta ou avirulenta) e da
suscetibilidade do hospedeiro. Neste ponto, devido a
áreas de necrose causadas em diferentes órgãos pelo
crescimento intracelular de taquizoítos, a evolução da
doença poderá levar até a morte do hospedeiro, o que
ocorrerá principalmente em fetos ou em indivíduos
com comprometimento imunológico com parasitismo
de órgãos vitais. Na maioria dos casos, a proliferação
Everaldo Leite 9
de taquizoítos irá diminuir e cessar em função do
aparecimento de resposta imune específica.
-Após 10 dias da infecção o taquizoito começa a se
diferenciar em bradizoito, onde esse começa a se
multiplicar dentro do cisto e assim evadir da resposta
imunológica e farmacêutica.
-Essa transformação do taquizoito em bradizoito é a
fase crônica da doença. Pode ocorrer o inverso, que
seria a remissão da doença, onde o bradizoito torna-se
taquizoito, em pacientes imunocomprometidos.
-A forma cística contendo bradizoítos contribui para o
sucesso do Toxoplasma como parasito devido às
seguintes características:
➢ o cisto sobrevive à ingestão e à passagem pelo
estômago para invadir o intestino delgado;
➢ o cisto é refratário à resposta imune do
hospedeiro e aos medicamentos;
➢ o estado dormente dos bradizoítos dentro do
cisto previne o Toxoplasma de causar danos
significativos ao hospedeiro, permitindo que o
parasito persista de forma benigna;
➢ os bradizoítos, em cistos teciduais
permanecem infectantes, sendo a transmissão
do parasito realizada pelo consumo de vísceras
do hospedeiro pelo predador. (carne crua).
-Para transmissão transplacentária é necessária que a
gravida esteja na fase água ou na fase de remissão da
doença.
-As alterações ou lesões fetais mais comuns causada
por toxoplasmose na gravidez varia de acordo com o
tempo de gestação:
➢ 1º Trimestre: Maior risco de aborto
➢ 2º Trimestre: Aborto ou prematuridade
(criança pode nascer normal ou com
anomalias)
➢ 3º Trimestre: Criança pode nascer normal e
alguns dias/meses após o nascimento
apresentar evidencias das doenças. (lesão
ocular, hepatomegalia, edema).
-Portanto, a toxoplasmose congênita é uma das formas
mais graves da doença, em geral provocando sintomas
variados, mas comumente enquadrados dentro da
“síndrome de Sabin”, assim caracterizada:
coriorretinite (90% dos casos), calcificações cerebrais
(69%), perturbações neurológicos - retardamento
psicomotor (60%) e alterações do volume craniano -
micro ou macrocefalia (50% dos casos). Outras

possíveis manifestações clínicas são: epilepsia, anemia,
rash cutâneo, icterícia e encefalite.
-Toxoplasmose adquirida:
-Ganglionar ou febril aguda: É a forma mais comum.
Há um comprometimento ganglionar (geral ou não),
febre alta. Pode ocorrer hepatomegalia, dor
abdominal, mialgia.
-Ocular: Coriorrenite, é consequência de uma infecção
aguda onde o taquizoito esta lesando a retina e
coroide. Esses taquizoitos podem tornar-se cisto
(bradizoito) e ficar crônico, podendo ter remissão.
-Encefalite: Ocorre normalmente em pacientes com
AIDS. Os parasitos invadem as células nervosas e
provocam lesões necróticas focais múltiplas,
principalmente no hemisfério cerebral (área
frontoparietal) ou no gânglio basal e cerebelo. Como
consequência, pode ocorrer cefaleia, febre, anomalias
focais manifestando hemiparesia (paralisia) leve até
perda da capacidade de coordenação muscular,
confusão mental, convulsões, letargia, que pode
progredir para estupor, coma, até a morte do paciente.
Em alguns doentes, foram encontradas manifestações
de delírio e alucinação visual.
-Diagnostico:
-O diagnóstico da toxoplasmose pode ser clínico ou
laboratorial. O diagnóstico clínico não é fácil de
realizar, pois os casos agudos podem apresentar
apenas febre, cansaço e linfadenopatia, evoluindo para
a forma crônica. A suspeita clinica devera ser
confirmada pelo laboratorial.
-Demonstração do parasita:
-Utilizadas em raras situações. É utilizada em fases
agudas, em amostras colhidas do líquido amniótico ou
LCR (Imunodeficientes). A forma encontrada é
taquizoito.
-Teste sorológico:
-O Sorológico é o padrão-ouro. Vai identificar IgM e
IgG.
-Imunoensaio enzimático ou teste ELISA: tem se
tornado um dos testes mais utilizados atualmente em
seres humanos, por permitir desde uma simples
triagem inicial de toxoplasmose até a determinação da
fase da infecção com alta eficiência.
Everaldo Leite 10
-Toxoplasmose em RN:
O método de escolha é a pesquisa dos anticorpos do
ripo IgM no soro do recém-nascido. Esse anticorpo é
incapaz de atravessar a placenta materna (então não
tem como a mão ter passado pela placenta). Os
anticorpos do tipo IgG atravessam passivamente a
placenta de uma mãe com sorologia positiva. Para
comprovar a infecção no recém-nascido utilizando as
reações de RSF, RIFI ou ELISA*, as recomendações são:
• Título de anticorpos IgG no recém-nascido
ser maior que o título da mãe em, pelo menos,
duas diluições.
• Elevação significativa dos títulos de
anticorpos IgG no recém-nascido em amostras
sucessivas, coletadas em intervalos de 15 dias.
• Persistência da reação positiva no lactente,
após 6 meses do nascimento. Sabe-se que,
quando há transferência passiva de anticorpos
IgG matemos para o filho, o título desses
anticorpos no lactente diminuirá
significativamente mês a mês.
-Toxoplasmose em adultos:
-Devem realizar testes sorológicos com intervalo de 2-
3 semanas. ELISA
-Tratamento:
-É um doenças incurável devido presença de cistos no
hospedeiro.
-O medicamento atua apenas contra a forma
proliferativa (taquizoito).
-É recomendado apenas tratamento de casos agudos
sintomáticos, de gestantes em fase aguda e de
toxoplasmose ocular ativa, além de tratar pacientes
imunodeficientes com toxoplasmose sintomática.
-Medicamentos usados são:
• Aguda sintomática: Pirimetamina +
sulfadiazina.
• Aguda gestante:
• 1º Trimestre: Espiramicina, manter ate
o final da gestação, caso feto se
contamine adicionar; sulfadiazina.
• 3º Trimestre: Sulfadiazina +
pirimetamina + acido fólico
• Ocular ativa: Anti-inflamatorio (predinisona) +
antiparasitário (pirimetamina) + Sulfadiazina.
 Everaldo Leite 11

Políticas de saneamento

-Elemento vital para o fortalecimento da democracia,

as políticas públicas visam assegurar o cumprimento
das necessidades coletivas da população e dialogar
com os interesses da sociedade.

-O saneamento é um conjunto de medidas que busca

preservar as condições do meio ambiente de modo a
prevenir doenças e promover a saúde, com vistas à
melhora da qualidade de vida dos indivíduos

-Contudo, a realidade no Brasil está longe do ideal. Em

2017, segundo estimativas da Organização Mundial da
Saúde (OMS), o país ocupava a 117.ª posição no
ranking de população com acesso ao saneamento
básico. Uma pesquisa realizada pela Confederação
Nacional da Indústria (CNI) reforça a situação do
cenário brasileiro: 57% das cidades brasileiras, com
delegações para o serviço de esgotamento sanitário,
estão em situação irregular e um total de 1.277 cidades
mantêm contrato para coleta de esgoto, porém não
contam com o serviço.

-Já nos anos 2000, foram criados o Ministério das

Cidades e a Secretaria Nacional de Saneamento
Ambiental, bem como o início de investimentos no
setor por meio do Programa Saneamento para Todos.
Mas foi em 2007 que um dos principais marcos na área
aconteceu: o Congresso Nacional aprovou a Lei
Nacional do Saneamento Básico (Lei 11.445), que
dispunha sobre o planejamento, regulação,
fiscalização, prestação de serviços, entre outros, e
previa a elaboração de um Plano Nacional de
Saneamento. Em 2010 houve o lançamento da Política
Nacional de Resíduos Sólidos e, em 2013, após consulta
pública, o Plano Nacional de Saneamento foi aprovado
por decreto presidencial.
APG
05
 Everaldo Leite 1

Fisiopatologia dos Helmintos transformam em L4, as quais atravessam a membrana

-Estrongiloidiase: Strongyloides stercoralis
-LOS
-É um Helmindo da classe dos nematódeo.
-Ciclo Biológico:
-As Fêmeas patogenéticas ficam aderidas a parede
intestinal do Duodeno, mergulhada entre as criptas,
nas formas mais graves são encontradas no piloro e
intestino grosso.
-Apresentam 2 cliclos, ambos monoxenicos:
1. Direto (partenogenético)
2. Indireto (sexuado ou vida livre)
-As femeas podem produzir 3 tipos de ovos, dando
origem a 3 tipos de larvas rabditoide.
1. Larva Rabditoide que se diferencias em Larva
filarioide infectante, completando ciclo direto;
2. Larva Rabditoide que originam femeas de vida
livre;
3. Larva Rabditoide que se diferenciam em
macho de vida livre
-O macho e fêmea de vida livre completam o ciclo
indireto. Essa fase ocorre no solo e precisam de
algumas condições, como: Temperatura 25 a 30 graus,
arenoso e ausência de luz solar direta.
-No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou pele
perianal em um período de ate 72 horas se diferenciam
em Larva Filarioide Infectante.
-No ciclo indireto que ocorre no solo, as rabditoides
produzem femea ou macho de vida livre. Esse ciclo de
vida livre só consegue ser completado uma única vez,
visto que, os Ovos formados a partir do acasalamento
das formas livres, uma vez originados a partir desses
ovos, as Larvas Filarioides infectantes, não conseguem
sobreviver muito tempo no ambiente livre no solo,
tendo uma sobrevida nesse local de 4 semanas.
alveolar e através da arvore brônquica conseguem
atingir a Faringe (podem ser deglutidas ou expelidas
pela tosse), através da deglutição chegam no estomago
e logo no Intestino Delgado, onde transformam-se em
Femeas Partenogenéticas, onde depositam poucos
ovos por dia na mucosa intestinal, esses Ovos maturam
formando as Larvas rabtidoides que vão para luz
intestinal e saem nas fezes, colaborando com
diagnostico na microscopia ótica.
-O período pre-patente, que seria o tempo decorrida
do inicio da contaminação pela L3 Filarioide, ate a
deposição e eclosão dos ovos na luz intestinal são de
15 a 25 dias.
-Larva L3 Filarioide (Forma infectante)
-Resumo: A partir da infecção pela pele ou mucosa pela
L3 Filarioide ondem através do ciclo de LOS chegam no
Delgado e nesse local existe a deposição de Ovos que
eclodem na luz intestinal formando larvas rabtidoides.
Essas larvas podem formar 3 tipos de Larvas, em casos
que as fezes ficam na região perianal por falta de
higiene pode existir a diferenciação em Filarioide, que
penetram novamente na pele formando o Ciclo Direto,
isso seria a auto infecção exogena, já as que saem para
o solo se diferenciam em macho e femea onde realizam
de forma sexuada a formação da L Essas larvas na luz
podem ser de 3 tipos, onde a filarioide faz uma
autoinfecção (ciclo direto) e a forma macho e Feema
de vida livre realizam o ciclo indireto no solo.
-Pode existir a autoinfecção endógena, onde no
intestino as rabtidoides se diferenciam em filarioide L3.
Onde penetram na mucosa e realizam o LOS, nesses
casos mais raros é possível encontrar fêmea
partenogenética nos pulmões.

-Ambos os ciclos, Direto e Indireto se completam com

a penetração da larva L3 na pele ou pela mucosa oral,
esofágica ou gástrica do hospedeiro.

-Essa larvas secretam uma metaloprotease que

auxiliam a penetração e migração ate conseguir atingir
a via linfática ou circulação sanguínea, onde vão para o
coração e logo pulmão. No capilar pulmonar se -A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando
a elevação do número de parasitos no intestino e nos

pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno
conhecido como hiperinfecção; ou disseminar-se por
vários órgãos do paciente, condição conhecida como
forma disseminada. Ambas são consideradas formas
graves, potencialmente fatais, em individuos
imunodeprimidos.
-Imunidade:
-A infecção no humano pode tomar 3 caminhos:
1. Erradicação
2. Cronicidade pela autoinfecção
3. Disseminação ou hiperinfecção
-Imunidade humana não consegue combater a forma
L3a (atuoinfecção).
-A defesa inicial contra a L3 são os mastócitos, eles
podem fazer o controle da infecção, de forma direto
(pela sua capacidade de lesar o parasito) e forma
indireta (degranulação de substancias que ativam os
eosinófilos).
-Existem o desenvolvimento do IgG que aparece após
2 semanas da infecção. Também, tem o
desenvolvimento do IgE.
-Em doença disseminada os níveis de IgE permanecem
normais.
-Tem presença de eosinofilia em pacientes
imunocompetentes
-As células T são do tipo Th2.
-Patogenia e sintomatologia:
-O tempo de permanência do parasito no hospedeiro
depende de alguns fatores como: propriedades da
superfície externa do parasito L3, é muito importante
essas caracterizações no parasitológico.
-A carga parasitaria é importante, pacientes com
pequeno numero de L3 podem ser assintomáticos ou
oligosintomaticos, já pacientes com grande carga
parasitaria podem apresentar a forma grave. Existe a
ação de fatores extrínsecos (carga parasitaria), fatores
intrínsecos (Vomito facilitando autoinfecção,
alcoolismo, infecção bacteriana associada e
imunidade).
-As principais alterações da Estrongiloidiase são
devidas: Ação mecânica, traumática, antigênica,
irritativa e toxica.
-Cutânea:
Everaldo Leite 2
-São discretas, ocorrem no local da penetração das
larvas (pele ou mucosa) e são concentradas ao redor
das larvas que morreram na tentativa de infectar.
-Já na reinfecção a resposta local é mais exacerbada,
tendo:
• Eritema
• Edema
• Prurido
• Pápula hemorrágica e urticaria
-No caso de disseminação é possível encontrar essas
larvas filarioide no tecido subcutâneo, determinando
um aspecto linear ou serpiginoso urticariforme com
prurido e lesão. É mais comum no Tronco, Nadegas,
Períneo, Virilha e coxa.
-Pulmonar:
-Apresenta intensidade variável, porém presente em
todos os indivíduos infectados, caracterizada por tosse,
com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises
asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e,
ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem alcançar a
maturidade, produzindo ovos e larvas rabditoides. A
travessia das larvas do interior dos capilares para os
alvéolos provoca hemorragia, infiltrado inflamatório
constituído de linfócitos e eosinófilos, que podem ser
limitados, ou em casos mais graves, provocar
broncopneumonia, síndrome de Lõeffler, edema
pulmonar e insuficiência respiratória.
-Intestinal:
-As fêmeas se fixam na mucosa do Duodeno e Jejuno,
limitando-se a zona glandular. Essas femeas
partenogenéticas, ovos e larvas no Intestino Delgado
ou Grosso, podem determinar a ordem crescente da
gravidade.
• Enterite catarral: Parasitos localizam nas
criptas glandulares e ocorre reação
inflamatória leve, com aumento produção de
mucina, com característica reversível.

• Enterite edematosa: Parasito encontrado em
todas as túnicas da parede intestinal,
ocorrendo reação inflamatória com edema da
submucosa e desaparecimento do relevo
mucoso. Caracterizando má absorção. É
reversível.
• Enterite ulcerosa: Parasitos em grandes
quantidades causam uma inflamação com
eosinofilia intensa; com formação de ulceras,
com invasão bacteriana, que logo é substituída
por tecido fibroso, causando uma rigidez
intestinal. É IRREVERSIVEL.
-Disseminada:
-Alguns fatores contribuem para essa disseminação:
Íleo paralitico, antidiarreico, constipação intestinal.
Esses fatores aumentam o tempo de permanência das
fezes, facilitando o aumento da produção das lavas e
sua disseminação na circulação.
-Rins: Paciente tem hematúria e disuria com presença
de larvas na urina
-Figado: Causando causando uma obstrução no
sistema porta e aumento da bilirrubina.
-Coração, Cérebro, Linfonodos e etc.
-Esse quadro pode ter como complicação infecções
secundarias bacterianas, devido bactérias intestinais
serem carregadas para circulação pelas larvas.
-Em pacientes crônicos podem apresentar: Anemia
(hipocromia com redução Hb), Eosinofilia, Sudorese,
incontinência urinaria, depressão, insônia.
-Nos casos graves são relatadas perda de proteínas,
hipoalbuminemia e lipopotassemia. As alterações
sanguíneas na estrongiloidose (anemia e eosinofilia)
são semelhantes às demais helmintoses intestinais,
apresenlando-se discretas nas infecções leves, porém
com características peculiares nas formas graves por
hiperinfecção :u disseminação.
-Diagnostico:
-Clinico:
-50% não tem sintomas, quando apresentam são
comuns a outras infecções por helmintos.
-A tríade clássica: Diarreia, Dor abdominal e urticaria
-Sorologia, radiografia e eosinofilia podem ajudar na
suspeita do diagnóstico.
-Laboratorial:
Everaldo Leite 3
-Método parasitológico ou diretos fundamentam os
achados da forma evolutiva da S. Stercoralis.
-Métodos indiretos: Os imunológicos podem ser
utilizados, quando positivo realizar pesquisa de
parasito.
-Método parasitológico ou diretos:
Resultados parasitológicos negativos podem não
indicar ausência de infecção.
• Exame de fezes: Realiza pesquisa de larvas.
Para aumentar as chances de encontrar as
Larvas é importante no mínimo 3 amostras de
fezes.
• Coprocultura: Os métodos de cultura têm
como base o desenvolvimento do ciclo indireto
do parasito, com possibilidade de visualização
de diversas formas evolutivas, principalmente
a caracterização da larva filarioide. A
coprocultura é um método limitado pela
demora na obtenção dos resultados (cinco a
sete dias) e risco de infecção durante a
manipulação de larvas infectantes.
• Pesquisa de larvas em secreção e outros
líquidos orgânicos: Urina, Escarro, vomito.
• EDA: Recomendado em pacientes com
infecção maciça, e alterações no duodeno e
jejuno. Propicia a ampla visualização do
aspecto da mucosa intestinal, que se apresenta
principalmente edemaciada, com vilosidades
esbranquiçadas e eritema, e possibilita a
realização de biópsia em várias localizações.
• Biopsia e analise histológica: Pode ser colhida
em todo trato gastrointestinal.
-Métodos indiretos:
-Utilizado para complementar o diagnostico
• Hemograma: Mesmo sem sintomas o paciente
pode apresentar eosinofilia.
• Imagem: Radiografia de tórax, identificando a
síndrome de Lõeffler, e de trato digestivo,
demonstrando aceleração do trânsito
intestinal, ou apagamento difuso do relevo
mucosa duodenojejunal e imagem de tubo
rígido nos casos graves, mas não há nenhum
sinal patognomonico, detectado na radiologia.
• Imunológico: Pesquisar presença de
anticorpos.
• Biologia molecular: PCR

-Tratamento:
-Das causadas por nematódeos essa é a mais difícil de
tratar.
-São usados medicamentos do grupo dos
benzimidazolicos.
-Mebendazol que é eficaz nas demais infecções por
nematódeos não funciona na Estrongiloidiase, salvo
em alterações na posologia. Proibido gestantes.
-Tiabendazol: Atua somente nas fêmeas, os efeitos
colaterais são: Náuseas, vômitos, diarreia, tontura e
cefaleia.
-Cambendazol: Atua nas fêmeas e Larvas, são raros os
efeitos colaterais.
-Albendazol: Atua nas fêmeas e Larvas, não deve ser
administrado nas formas disseminadas. Efeitos
colaterais são: Cefaleia, tontura e desconforto
gastrointestinal.
-Ivermectina: padrão-ouro. Pode ser administrada nas
formas graves e disseminadas. Efeitos colaterais:
prurido, diarreia e anorexia.
-Nos indivíduos com a forma grave e principalmente
naqueles com a forma disseminada da doença,
recomenda-se, além do balanço hidreletrolítico, o
tratamento concomitante com antibióticos que atuem
para bactérias gram-negativas, uma vez que a
bacteremia está geralmente presente graças ao
acompanhamento das enterobactérias na migração
das larvas pelo organismo.
-Ancilostomose: Ancylostomatidae
-É um Helminto da espécie Nematódeo
-LOS
-Jeca tatu
-Das centenas de espécies pertencentes à esta família,
apenas três são agentes etiológicos da ancilostomose
humana: Ancylostoma duodenale (predomina na
américa do sul), Necator americanus (predominante no
mundo) e A. ceylanicum
-Ciclo biológico:
-Apresentam um ciclo direto sem a necessidade de
hospedeiro intermediário.
-Os Ovos liberado nas fezes do hospedeiro dão origem
aos dois primeiros estágios larvais, L1 e L2, com
Everaldo Leite 4
esôfago rabditoide, logo ocorre a mudança para forma
infectante, com esôfago filarioide, que seria a L3.
-A L3 apesar de livre movimentação, não se alimenta e
apresenta dupla cutícula (Durante a transformação de
L2-L3 ela preserva sua cutícula externa e prosterior
adquire outra cutícula interna).
-O ambiente é de suma importância para que os ovos
consigam chegar na forma de larva L3. A temperatura,
umidade, oxigenação fazem influencia nesse processo.
-Em ambiente em boas condições a eclosão de L1
ocorre em 12 a 24 horas, muda de L1 para L2 em 3 a 4
dias e a muda para l3, após 5 dias.
-A transmissão ocorre por penetração na pele ou
ingestão da L3.
-Após o contato com a pele, sinais químicos e térmicos
do hospedeiro disparam a expressão genica da larva
que culminam na produção de produtos de secreções
e excreções (principalmente enzimas) que auxiliam a
penetração da Larva, junto com sua capacidade de
movimentação. Esse processo de penetração dura
cerca de 30 minutos e a L3 após eliminar sua cutícula
externo no meio atinge a circulação sanguínea e
linfática até os pulmões. Nos capilares pulmonares
migram para luz dos alvéolos e ascendem a arvore
brônquica em direção a faringe, essa migração é
favorecida pelo movimento ciliar e carregamento junto
ao muco. No pulmão, devido alta oxigenação o L3
transforma-se em L4 que apresenta uma capsula bucal
provisória.
-Ao atingir a laringe, a L4 pode ser deglutida ou
expectorada. Na deglutição as larvas vão ate o
Intestino Delgado. No intestino já exercem a
hematofagia, e ao decorrer 15 dias tornam-se adultos
jovens, que darão origem a vermes adultos
sexualmente maduros.
-Após o cruzamento das femeas com os machos, as
femeas depositam os ovos na luz intestinal que são
eliminados junto das fezes.
-A hematofagia resulta em perda de sangue do
hospedeiro.
-Esses vermes adultos podem viver cerca de 3-10 anos
no intestino.
-Período pré-patente é em média 35-60 dias.
-A ingestão de L3 em alimentos contaminados é
possível, no estomago perdem a cutícula e migram
para o Intestino Delgado (Região do Duodeno), onde

penetram na mucosa e transformam-se em L4, logo
esses emergem a luz intestinal, começa a hematofagia
e dão origem a adultos jovens e posterior maduros.
-O período pré-patente nessa infecção oral é menor,
cerca de 15-30 dias.
-Patogenia e manifestações clinicas:
-O primeiro sintoma é o da penetração na pele:
Eritema, pápulas, prurido. Na primo-infecção essas
manifestações são fracas, já na reinfecção pode ter
uma piora do quadro local: pápulas vesicular, edema e
inchaço nos linfonodos locais.
-Os próximos sintomas decorrem da migração da
Larva: Tosse, Inflamação garganta, Febre. Pode
apresentar odinofagia. Na migração esofágica o
paciente pode apresentar dor epigástrica.
-O verme adulto pode ocasionar: Perda apetite,
diarreia, cólicas, indigestão, náusea, vomito e
flatulência. Em casos mais graves pode apresentar
ulcerações intestinais e colicistite (inflação vesícula
biliar).
-Após o estabelecimento do habitat final, ocorre
laceração da mucosa e submucosa pelos aparos bucais
cortantes dos vermes adultos, acompanhado por
sucção e secreção de enzimas hidrolíticas e
anticoagulante, resultando em intensa perda de
sangue intestinal.
-As principais condições clinicas são decorrentes dessa
perda de sangue, levando a uma Anemia e
Hipoalbuminemia.
-Anemia do tipo microcítica e hipocromica e a
eosinofilia coincidem com a instalação dos vermes
adultos.
-A hipoalbuminemia é decorrente da incapacidade da
síntese de albumina pelo fígado, perda de plasma pela
hematofagia e desnutrição do hospedeiro.
-Indivíduos com baixa carga (1 a 1999 ovos por grama
nas fezes) são assintomáticos. Infecção moderada
(2000 – 3999 ovos nas fezes), Infecção grave (>4000
ovos).
Everaldo Leite 5
-Diagnostico:
-Diagnostico clinico: Após uma anamnese bem colhida,
tenta encontrar os sintomas cutâneos, pulmonares e
intestinais, acompanhado ou não de anemia e
eosinofilia.
-Diagnostico laboratorial: Coproparasitológico
(Parasitológico)
-Tratamento:
-Utiliza os benzimidazois.
-Albendazol
-Associa tratamento antianêmico (sulfato ferroso)
-Ascaridiase: Ascaris lumbricoides
-Ciclo biológico:
-Seu local de residência é o jejuno e íleo em infecções
moderadas, em casos graves estendem-se por todo
Delgado.
-Tem um ciclo monóxeno.
-Cada fêmea fecundada libera cerca de 200.000 ovos
não embrionado por dia na luz, que saem junto das
fezes. OS ovos férteis em clima favorável (boa
umidade, temperatura entre 25 e 30 graus e oxigênio)
tornam-se embrionados em ate 15 dias.
-A primeira larva L1 é formada dentro do ovo, é do tipo
rabditoide, cerca de uma semana sofre transformação
dentro do ovo em L2, e em seguida L3 (infectante) com
esôfago filarioide. Essa forma infectante permanece no
ovo, o mesmo fica no solo por meses, e através da
ingestão dos ovos contendo L3, ocorre a
contaminação.

-Esse ovo ingerido eclode no intestino Delgado. Alguns
fatores do próprio hospedeiro contribuem para
eclosão no delgado, são essas: Ph intestinal, agentes
redutores, temperatura e principalmente maior
concentração de CO2.
-Após a eclosão as larvas penetram no ceco, logo
atingem o sistema linfático e veia mesentérica superior
atingindo o fígado cerca de 14 – 18 horas após ingesta
do ovo. Em 2-3 dias são encontrados no átrio direito e
4-5 dias no pulmão (Ciclo de LOSS). Cerca de 8 dias da
infecção essas larvas tornam-se L4, as quais rompem os
capilares tornando-se L5, esse L5 migra pela arvore
brônquica, onde na faringe é deglutida e fixando no
intestino Delgado. Transformando-se em adulto cerca
de 20-30 dias da infecção.
-Em 60 dias tornam-se maturas, onde realizam a copula
e a ovipostura, onde já é possível encontrar ovo nas
fezes do hospedeiro.
-Esses vermes adultos tem longevidade de 1-2 anos.
-A transmissão é pela agua ou alimentos contaminados
com os ovos (L3).
-Patogenia:
-Larva:
- Em infecções de grande intensidade há lesão hepática
e pulmonar.
-No fígado várias formas de larvas são encontradas,
podem ser vistos focos hemorrágicos, necrose que
posteriormente são substituir por tecido fibrótico.
-No pulmão por onde a larva migra para os alvéolos
existem pontos fibróticos, edemaciação com infiltrado
de polimorfonucleares neutrófilos e eosinófilos.
Everaldo Leite 6
-Dependendo do número de formas presentes, a
migração das larvas pelos alvéolos pulmonares pode
determinar um quadro pneumônico com febre, tosse,
dispneia, manifestações alérgicas, bronquite e
eosinofilia.
-A conjunção de sintomatologia das vias respiratórias é
denominada síndrome de Lõeffler. Na tosse produtiva
(com muco), o catarro pode ser sanguinolento e
apresentar larvas do helminto. Estas manifestações
geralmente ocorrem em crianças e estão associadas ao
estado nutricional e imunitário.
-Vermes adultos:
-A presença de ate 5 verme geralmente é
assintomática, já em infecções medias, de 30-40
vermes e maciças >100 vermes, apresentam:
• Ação espoliadora: Os vermes consomem
carboidratos, proteínas, lipídeos e vitaminas A e C,
levando o paciente, principalmente crianças a uma
subnutrição e depauperamento físico e mental.
Esses vermes podem causar uma semiobstrução ou
obstrução intestinal.
▪ Ação toxica: Reação com antígeno-
anticorpo causa edema, urticaria e
convulsões.
▪ Ação mecânica: Irritação na parede
intestinal e obstrução. Sendo a
complicação aguda mais comum.
▪ Localização ectópica: Devido carga
parasitaria e ingesta de alimentos
(condimentos) os vermes são deslocados
do seu habitat.
-Em algumas condições esses vermes podem ser
encontrados na urina, ouvido, podem ser eliminados
pela boca, ducto colédoco.
-E muito comum entre crianças o aparecimento de uma
alteração cutânea, que consiste em manchas circulares
disseminadas em rosto, tronco e braços. Tais manchas
são popularmente denominadas de “pano”, e são
comumente relacionadas com o parasitismo pelo A.
lumbricoides. Na realidade não existe nenhuma
comprovação cientifica deste fato, mas algumas
observações sugerem uma analogia entre estas
manchas e ascaridiose. Parece que seriam causadas
pelo parasito que consume grande quantidade de
vitaminas A e C, provocando despigmentações
circunscritas. Após a terapêutica e a eliminação do
verme, as manchas tendem a desaparecer.

-Diagnostico:
-Clinico:
-Como a sintomatologia muitas vezes é branda, o
exame clinico não mostra alterações concretas. A
gravidade da doença é relacionado com o número de
larvas, como o parasito não multiplica dentro do
hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a
única fonte responsável pelo acúmulo de vermes
adultos no intestino do hospedeiro.
-Laboratorial:
-Parasitológico de fezes com procura de ovos. Esse
exame na fase inicial da infecção pode dá negativo. Os
primeiros ovos aparecem cerca de 40 dias após a
infecção.
-Deve-se ressaltar que em infecções exclusivamente
com vermes fêmeas, todos os ovos expelidos serão
inférteis, enquanto em infecções somente com vermes
machos o exame de fezes será consistentemente
negativo
-Tratamento:
-Albendazol e mebendazol (ambas padão ouro). Pode
usar a Ivermectina.
-Os medicamentos são eficientes contra vermes
adultos, não havendo ação contra as larvas. Por isso,
após 3 meses do tratamento, o paciente deve fazer
novamente o exame de fezes para o controle de cura.
-No tratamento da ascaridiose quando há
complicações como oclusão e suboclusão pelos vermes
adultos recomenda-se manter o paciente em jejum e
com o uso de sonda nasogástrica administrar hexa-
hidrato de piperazina (100 mg/kg) e 50 mL de óleo
mineral. A piperazina causa paralisia flácida nos vermes
por meio da ação sobre os canais de cloro dependente
do ácido gama-aminobutírico (GAMA). Caso não haja
resolução do processo oclusivo é recomendado
intervenção cirúrgica.
-Controle:
Em geral quatro medidas são bem conhecidas para o
controle das infecções por helmintos:
1. repetidos tratamentos em massa com
drogas ovicidas nos habitantes de áreas
endêmicas;
Everaldo Leite 7
2. tratamento das fezes humanas que,
eventualmente, possam ser utilizadas como
fertilizantes;
3. saneamento básico;
4. educação para a saúde.
-Esquistosomose: Schistosoma mansoni
-Ciclo biológico:
-Tem um ciclo monóxeno.
-Esse parasito tem vida média de 5 anos, podendo ficar
30 anos colocando ovos.
-Os vermes adultos vivem no sistema porta. Os
esquistossômulos quando chegam no fígado
apresentam um ganho de biomassa, atingem a
maturidade sexual e cerca de 25 dias migram para veio
mesentérica inferior, onde acasalam e cerca de 35 dias
as fêmeas começam a postura de ovos.
-O S. Mansoni ao atingir a fase adulta de seu ciclo
biológico no sistema vascular do homem, alcançam a
veia mesentérica, principalmente a inferior, migrando
contra corrente circulatória. As fêmeas fazem a
postura a nível da submucosa, a quantidade de ovos é
de acordo com a idade do parasito, de 1-a anos tendo
uma posição de 400 ovos/dia, os mesmos são
depositados nos capilares e vênulas e 50% deles
ganham o meio externo.
-Esses Ovos demoram 7 dias para ficarem maduros
(Miracídio formado).
-Esses ovos ganham a luz intestinal, alguns fatores
contribuem para isso:
▪ Reação inflamatória: Em imunossuprimidos
ocorre acumulo de ovos na submucosa;
▪ Pressão dos ovos, visto que são postos um
atrás do outro;
▪ Enzimas produzidas pelo Miracídio, lesando os
tecidos;
▪ Adelgaçamento da parede do vaso provocado
pela distensão dele, com a presença do casal
na sua luz;
▪ Após a junção desses fatores, existe também a
descamação epitelial devida passagem do bolo
fecal, logo os ovos ganham luz e são eliminados
junto das fezes.

Da implantação do ovo até ganhar a luz demora cerca -
de 6 dias.
-Os ovos que não conseguiram atingir a luz podem ser
arrastados para o fígado.
-Esses ovos arrastados pelas fezes tem uma
expectativa de vida de 24horas (fezes liquidas) e 5 dias
(fezes solidas). Alcançando a agua, os ovos liberam o
Miracídio, estimulados pela; temperatura, oxigênio e
luz intensa.
-Esses ovos eclodem no meio ambiente e liberam os
Miracídio, os quais tem uma capacidade de penetração
que dura cerca de 8 horas, são atraídos para os
caramujos através de substancias exaladas pelos
mesmos, então, através de movimentos rotatórios e
contrateis, juntamente com secreção de enzimas
proteolíticas liberadas pelos Miracídio garantem sua
penetração nesse molusco.
-Dentro do caramujo, no processo de penetração os
Miracídios vão perdendo estruturas e transformam-se
em sacos contendo geração de células germinativas ou
reprodutiva que é denominado Esporocisto.
- Esporocisto:
-Esses Esporocistos tem no seu interior várias células
germinativas que começa um processo de
multiplicação, fazendo com que em ate 72 horas, essa
larva denominada esporocisto primário, dobre de
tamanho.
-Cerca de 14 dias após a infecção do Miracídio, inicia a
formação do Esporocisto secundário, os esporocistos
primários adquirem uma grande quantidade de células
germinativas que se dividem em septos, cerca de 200
septos, cada um desses septos pode ser chamado de
Esporocisto secundário.
-A migração do esporocisto secundário demora cerca
de 18 dias após a infecção pelo Miracídio, eles migram
para a glândula digestiva do caramujo onde encontram
vários nutrientes e começam a sofrer modificações
anatômicas no seu conteúdo de células germinativas.
-Esse esporocisto secundário após atingir o seu destino
final, apresentam 3 áreas estruturais bem definidas:
▪ 1º Pronto de nascimento;
▪ 2º Cercaria desenvolvida ou em
desenvolvimento;
▪ 3º Células embrionadas que poderiam
apresentar outro tipo de reprodução.
Everaldo Leite 8
-Essas últimas gerações de células germinativas vão da
origem aos Esporocistos Terciários. Esses novos
esporocistos fazem novamente o ciclo, essa seria
explicação a qual o caramujo consegue liberar Cercaria
por tempo prolongado.
-Cercaria:
-É produzida nos esporocistos secundários, e são
liberadas para o meio aquático, esse processo demora
cerca de 30 dias.
-Um Miracídio pode gerar cerca de 300 mil cercaria.
Essa tem sobrevida de 36 a 48 horas, seu maior
potencial de replicação é nas primeiras 8 horas.
-Essas nadam na água até achar algum hospedeiro, no
caso o Homem e outros mamíferos. Fixam no folículo
piloso, através de movimentos, vibrações e enzimas
conseguem fazer essa penetração, ao penetrar perde
sua calda. Processo dura 5 a 15 minutos.
-Essa infecção pode ocorrer na mucosa oral, pois ao
ingerir junto da água morrem no sulco gástrico.
-Essa cercaria após a penetração e alterações
estruturais transforma-se em Esquistossômulos, os
quais atingem a corrente sanguínea e chegam no
pulmão.
-Dos pulmões migram para o sistema porta por 2 vias:
▪ Via sanguinea: Capilar pulmonar,
Arteriolas pulmonares, Veias pumonares,
Atrio esquerdo, Ventriculo esquerdo,
Aorta e chegando no sistema porta. A mais
comum.
▪ Via intratecidual: Essa via ocorre da
seguinte forma,: Alveolos, parenquima,
pleura, cavidade peritoneal, perfurando
capsula e parenquima hepatico e atingindo
finalmente o sistema porta.
-No sistema porta, os esquistossômulos se
alimentam e desenvolvem-se, transmormando-se
em macho e fêmea cerca de 28 dias após a
penetração. Logo migra, acasalando, para a veia
mesenterica inferior, onde vai ocorrer ovopisição.
Os primeiros ovos são vistos após 42 dias do inicio
da infecção.

-Patogenia:
-Os fatores que estão relacionado com a
sintomatologia são: Idade hospedeiro, resposta
imunologica, estado nutricional, carga parasitaria.
Paciente com grande garga parasitaria podem
apresentar a forma pulmonar e hepaticoesplenica
da doenças.
-Alterações cutaneas (dermatite), e hepaticas sçao
influenciadas pela peculiaridade da resposta
imune do hospedeiro contra os antigenos e ovos
dos esquistossômulos.
Everaldo Leite 9
-Cercaria:
-São as causadoras dos sintomas cutaneos no
hospedeiro devido sua penetraçaõ na pele. Essa
dermatite é caracterizada pela presença de
´´sensibilização de comichão, erupção
urticariforme´´ , e após 24 horas apresenta:
eritema, edema, pequenas papulas e dor. Na
reinfecção os sintomas são mais intensos,
ocorrendo hipersensibilidade com atuação dos
mastocitos, eosinofilos e IgE.
-Esquistossômulos:
-3 dias após a penetração os esquistossômulos são
levados ao pulmão, a partir da 2 semana após a
infecção são encontrados no sistema porta. Nessa
fase pode ocorrer Linfadenia generalizada, febre,
esplenomegalia, sintomas pulmonares.
-Verme adulto:
-Esses vermes ficam na veia mesenterica inferior
por anos sem causar lesões, quando eles morrem
são carregados para o figado pelo sistema porta, e
no figado ocorre as lesões. Esses vermes
consomem 2,5 mg de ferro por dia.
-Ovos:
-Uma grande quantidade de ovos podem causar
lesões, como: hemorragia, edema da submucosa,
formação de ulceras superficiais, logo há
recontrução tecidual. Os ovos mortão são levados
para o figado e la causam alterações importantes
da doença.
-Esses ovos mortos promove uma inflamação
granulomatosa, onde existe necrose e logo reparo
dessa area necrosada, logo tera a fibrose como
fase de reparação da lesão. Logo o ovo calcifica
no0 figado ou no intestino grosso.
-Manifestações clinicas:
-Esquistosomose aguda:
-Fase pré-postural: Sintomas variados, ocorre
entre 10 a 35 dias após a infecção. Podem
apresentar mal-estar, febre, tosse, mialgia,
desconformo abd, hepatite aguda.

-Fase aguda: Ocorrem geralmente no 50 dias após
a infecção e duram ate 120 dias após a infecção
(fase aguda toxemica). Pode ocorrer uma
disseminação miliar, na parede do intestino com
areas de necrose, causando enterocolite. No
figado (e em outros orgãos: pulmão, pode simular
tuberculose), provoca formação de granulomas,
caracterizando a forma toxemica, que pode
apresentar como doença aguda, febril, sudorese,
calafrio, emagrecimento, febre alta, fenomeno
alergico, diarreia, disenteria, colica, tenesmo,
hepatoesplenomegalia, linfadenia, eosinofilia,
alteração transaminidase.
-Esquistossomose cronica:
-Cronifica cerca de 4 a 6 meses após inicio
manifestação aguda.
-Apresenta padão clinico variado, as alterações
são predominantementes intestinais,
hepatointestinal, hepatoesplenica.
-Intestino: Paciente apresenta diarreia
mucosanguinolenta, dor abdominal e tenesmo.
Nos casos mais graves pode haver fibrose
retossigmoide, diminuindo o peristaltismo local e
constipação.
-Figado: As alterações hepaticas iniciam a parir da
ovoposição e formação de granulomas. O quadro
vai depender do numero de ovos e do tamanho da
resposta imune. Inicialmente o figa apresenta um
aumento, e dor a palpação, logo após formação de
granulomas e fibrose apresenta-se diminuido em
um estado mais avançado e tardio da doença.
-Esplenomegalia:
-Devido o baço ser um orgão linfatico, há grande
resposta proliferativa com hiperplasia das suas
celulas para combater a infecção.
-Varizes:
-Ocorre o desenvolvimento de circulação colateral
intra-hepatica e de anastomose (ligação entre os
vasos) para compensar a obstrução do sistema
porta e diminuir a hipertenão portal. Essa
anastomose do esofago leva formação de varizes
esofagicas, que podem romper, provocando
hemorragia.
Everaldo Leite 10
-Ascite (Barriga D´guaa):
-Esse achado clinico é visto na forma
hepatoesplenomegalia mais graves e decorrente
das alterações hemodinamicas, principalmente a
hipertensão.
-Lesões a distância:
-São imunocomplexos que são depositados em
varios orgãos, gerando ativação de resposta
inflamatoria nos locais de depositos.
-Diagnostico:
-Diagnóstico clínico:
-Deve-se levar em conta a fase da doença (pré-
postural, aguda ou crônica, já definidas
anteriormente). Além disso, é de fundamental
importância a anamnese detalhada do caso do
paciente (origem; hábitos, contato com água:
pescarias, banhos, trabalhos, recreações etc.).
-Parasitologico ou direto:
-os metodos parasitologico tentam encontrar ovos
nas fezes ou nos tecidos.
▪ Exame de fezes;
▪ Biopsia;
▪ Ultrassonografia; Usado principalmente na
fase cronica, para avaliar lesões hepaticas.
-Metodos imunologicos ou Indiretos:
▪ ELISA
-Tratamento:
-O tratamento quimioterápico da esquistossomose
através das drogas mais modernas, oxamniquina e
praziquantel (padrão-ouro), deve ser preconizado
para a maioria dos pacientes com presença de ovos
viáveis nas fezes ou na mucosa retal.
-Teníase e Cisticercose:
-Ciclo biológico:
-Tanto a T. Solium quanto a T. Saginata vivem no
Intestino Delgado em humanos, o Cisticerco da T.
Solium é encontrado nos tecidos subcutâneos,
muscular, cardíaco, cerebral e ocular em suínos.
 Everaldo Leite 11

-Os humanos liberam nas fezes Proglote gravidas cheia

de ovos para o exterior. Em alguns casos esses ovos
podem sair da proglote no próprio intestino.

-Essa proglote libera os ovos no ambiente, os quais em

condições adequadas (longe de luz intensa),
permanecem infectantes por meses.

-Esses ovos são ingeridos pelo hospedeiro

intermediário (Porco ou Boi), o homem também pode
ingerir. Ao ingerir o ovo, no estomago desses
hospedeiros intermediários, o ovo sofre ação da
pepsina, tornando-se Oncosfera, as quais no intestino
sofre ação dos sais biliares, que são importantes para
sua ativação, após sua ativação, a Oncosfera libera
embrióforo e movimenta-se no sentido da vilosidade,
onde penetram. Permanecem nesse local por 4 dias se
adaptando as condições fisiológicas do novo
hospedeiro. Logo penetram nas vênulas atingindo a
circulação linfática e sanguínea mesentéricas, sendo
transportada por todo corpo ate chegar no seu local de
origem que será determinado pelo bloqueio capilar
(vaso pequeno passa passagem do verme). Logo
atravessam a parede do vaso e instalam-se no tecido.

-As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em

qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e
cardíacos, olhos, cérebro etc.), mas preferem os
músculos de maior movimentação e com maior
oxigenação (masseter, língua, coração e cérebro).

-No interior do tecido perdem os ganchos com exceção

da T. Solium, e transformam-se em Cisticerco Delgado.
Esses Cisticercos permanecem viáveis nos tecidos por
meses e a T. Solium por anos no sistema nervose.

-O humano se infecta da seguinte forma, ingere carne -Transmissão:

crua de um desses animais ingerindo o Cisticerco, esse
sofre ação do sulco gástrico no estomago,
envaginando-se e fixa-se na mucosa do intestino
Delgado, transformando-se em uma Taenia adulta.
Essa pode chegar a 8 metros. Teniase
-O homem é o hospedeiro definitivo, pode ocorrer a
infecção pela ingesta de carne contaminada com
cisticerco da T. Solium e Saginata, através da carne de
porco e boi. Com isso o paciente desenvolve teníase.

-3 meses após a ingesta do cisticerco começa a
liberação de proglotes gravidas. Durante o parasitismo,
várias proglotes grávidas se desprendem diariamente
do estróbilo, três a seis de cada vez em T. Solium e oito
a nove (individualmente) em T. Saginata. O colo,
produzindo novas proglotes, mantém o parasito em
crescimento constante.
-O paciente pode ingerir os ovos de animais
contaminados com Teníase (T. Solium) e desenvolver
cisticercose.
-Autoinfecção externa: ocorre pelo contato com as
próprias fezes.
-Auto infecção interna: ocasionada pelo vomito ou
retroperistaltismo.

-Heteroinfecção: Humano ingere água ou alimentos

contaminados com ovos.
 Everaldo Leite 12

-Patogenia e sintomatologia: 70 a 90% dos pacientes, já a neurocisticercose é tida

como a principal causa de epilepsia de início tardio nos
-Teniase: países endêmicos.
-Causada pela T. Solium e T. Saginata. Ocorre uma
reação alérgica devido substancias excretadas,
hemorragia devido adesão a mucosa, destruição
epitelial e produzir inflamação com infiltrado celular
com hipo ou hipersecreção de muco.

-O crescimento da Taenia necessita de um bom aporte

nutricional, e passa a disputar alimentos com o
Hospedeiro. Causando:

▪ Tontura, Astenia, Apetite excessivo, Náusea,

Vomito, Alargamento do ABD, dor em varias
regiões do ABD e perda de peso.
▪ Pode causar obstrução, só que é raro.

-Cisticercose:

-Ocorre quando paciente por diversas formas ingerem

ovos da T. Solium.

-É uma doença pleomorfica pela possibilidade de o

cisticerco alojar-se em diversos locais do organismo,
como tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas
mamarias (mais raramente); bulbo ocular e, com maior -Diagnostico:
frequência, sistema nervoso central. Em estudo
-Teniase:
clinicoepidemiologico da neurocisticercose no Brasil
observou-se que as oncosferas apresentam grande -Diagnostico clinico: A maioria são assintomáticos,
tropismo (79-96%), pelo sistema nervoso central. mesmos quando apresentam sintomas, esses são
comuns a outras infecções.
-As formas musculares e subcutâneas normalmente
são assintomáticas. O cisticerco aí instalado, faz uma -Diagnostico Laboratorial: Parasitológico de fezes
reação local, formando uma membrana adventícia (proglote e raramente ovos).
fibrosa. Com a morte do parasito há tendência de
-Cisticercose:
formar calcificação no local.
-Tem como base aspectos clínicos, laboratoriais e
-Vários cisticercos em um musculo (calcificado ou não),
epidemiológicos.
podem causar fadiga, dor e cãibras.
-Diagnostico clinico: Além de perguntar sobre a
-No tecido subcutâneo o cisticerco é palpável.
presença de alguns sintomas, colher uma anamnese
-Pode atingir o coração, glândulas mamarias, olho e sobre as condições de vida do paciente e como é sua
cérebro. alimentação.

-A neurocisticercose de localização parenquimatosa é -Diagnostico laboratorial: Pesquisa de parasitas por

habitualmente associada a bom prognóstico. Pacientes
com pouca quantidade de cisticercos frequentemente
são assintomáticos, embora alguns apresentem crises
epilépticas. Em contraposição, pacientes com infecção
maciça podem apresentar síndrome de hipertensão
intracraniana, crises de difícil controle medicamentoso
e déficit cognitivo.
meio de observações anatomopatológicas de biopsia,
necropsia e cirurgias. Pode ser identificado o cisticerco
no exame do fundo olho.
-Diagnostico da neurocisticercose é fundamentada no:
Exame do licor (Padrão-Ouro), imagem TC (Padrão-
ouro) e sorológico.

-As crises epilépticas são unanimemente descritas

como a manifestação mais frequente, ocorrendo em
 Everaldo Leite 13

-Tratamento: -Autoinfecção interna: Essas larvas podem eclodir

-Teniase:
-T. Solium e Saginata, os medicamentos indicados são
Niclosamida (promove imobilização da Taenia,
favorecendo sua saída junto com as fezes) e
Praziquantel.
dentro do reto, migrando para o ceco.
-Retroinfecção: As larvas que eclodem na região
perianal, adentram novamente o tubo digestivo,
migrando para o ceco.
-

-Neurocisticercose:

-Praziquantel e Albendazol (padão-ouro)

-Oxiuriase: Enterobius vermiculares

-Os machos e as fêmeas tem como seu habitat o ceco

e apêndice cecal. Podem estar livres na luz ou aderidos
na mucosa, se alimentam do conteúdo intestinal.

-Vermes mais jovens são encontrados no Íleo.

-Fêmeas gravidas, abarrotadas de ovos são

encontradas nos anus e região perianal.

-Em mulheres é mais comumente encontrado em

regiões ectópicas, sobretudo na uretra e vagina.

-Tem o ciclo monóxeno.

-Após a copula, os machos são eliminados nas fezes e
morrem, as femeas fecundadas se desprendem do
ceco, percorrem todo intestino grosso, passa pelo
esfíncter anal, atingindo o meio externo. A teoria para
explicar tal fato seria devido os ovos intrauterinos
pressionar o esôfago, fazendo com que ela afrouxe sua
fixação e desprenda do ceco, e levada junto com as
fezes, podendo ser expulsas ou aderem ao anus.
-Na região perianal existe a postura de ovos, contudo,
a postura mais importante é no momento em que tem
o desprendimento do ceco, liberando os ovos no
Intestino Grosso.
-Alguns desses ovos podem por ação mecânica serem
levados até a vulva.
-Após ingesta de ovos pelo hospedeiro, eles eclodem
no Duodeno, liberando larvas rabditoides passando
pelo jejuno e íleo, chegando no ceco. Nesse trajeto
ocorre 2 novas mudas, transformando-se em vermes
adultos. Femeas são encontradas no anus e região
perianal 45 a 60 dias após a infecção. Não havendo
reinfecção o parasito extingue-se.
-Patogenia e sintomatologia:
-As características patológicas e clinicas observadas
podem ser devido aos seguintes mecanismos:
▪ Alteração causado pelo verme no intestino
▪ Lesão anal e perianal;
▪ Lesões decorrente do parasitismo ectópico
(extra intestinal);
▪ Evento secundário a esse processo.
-Não há alterações microscópicas e macroscópicas no
ceco relacionado a essa infecção.
-Podem causar irritação local, pequenas lesões, erosão
e discreta inflamação.
-Pode apresentar ulcerações decorrentes de infecções
secundarias bacterianas.
-Os efeitos diretos do parasito na mucosa intestinal
não causam sintomas importantes.
-Um dos sintomas mais característico é o prurido anal,
devido migração das fêmeas. Ocorre mais a noite.
-Existe a possibilidade de ovos e femeas mortas em
contato com a mucosa e pele tenham relação com o
prurido.
 Everaldo Leite 14

-Esse prurido afeta a qualidade do sono. -Tratamento:

-O sintoma mais comum é o prurido que pode gerar
falta de sono e por ser próximo a genitália feminina
causa um erotismo e masturbação. tem uma presença
de muco no ceco, encontra-se também ovos e vermes
adultos. O ato de coçar pode causar uma infecção
secundárias, devido a proximidade com o genitalia
feminino pode ocasionar uma infecção na vagira que
chama vaginite e metrite.
-Alguns casos graves o verme atinge o fígado através
da perfuração a parede cecal e caindo no sistema
porta, e atinge também o pode atingir o rim e próstata
através da uretra.
-Considerando-se também que os fármacos não
apresentam efeito sobre os ovos do parasito, o
tratamento anti-helmíntico deve ser repetido por no
mínimo duas vezes, com intervalo de 14 dias entre as
doses até que nenhuma pessoa da família ou
instituição esteja parasitada. Os fármacos mais
utilizados são:
▪ Pomada de Pirantel;
▪ Albendazol;
▪ Ivermectina.
-Referência: David neves

-Diagnostico:

-Diagnostico clinico:

-Quando tem sintomatologia típica, essa, como

explicado anteriormente, e caracterizada pelo prurido
anal, sobretudo noturno, o qual pode ser referido
como intolerável e se associar-se a insônia e alterações
neurocomportamentais secundarias, especialmente-
irritabilidade. Havendo esses sintomas clínicos, o
médico deve sempre suspeitar de infecção por E.
vermicularis e aprofundar a sua anamnese, buscando,
além de dados clínicos adicionais, informações
epidemiológicas, como, p. ex., aqueles referentes a
sintomatologia compatível com enterobiose também
em outros membros da família e pessoas do convívio
do paciente.

-O médico deve manter-se sempre vigilante quanto às

características clínicas do parasitismo ectópico em
localizações extraintestinais, bem como às potenciais
complicações da enterobiose. No sexo feminino, p. ex.,
o acometimento da vagina é relativamente comum,
sendo o prurido vulvar e corrimento as principais
queixas. Uma adequada propedêutica ginecológica
para vulvovaginites é indispensável para o correto
diagnóstico diferencial.

-Diagnostico laboratorial:

-O diagnóstico de certeza da enterobiose dá-se pela

observação de ovos ou espécimes adultos do
nematódeo.

▪ Método da fita adesiva ou de Graham

(identifica ovos e fêmeas)
APG
06
 Everaldo Leite 1

-INTRODUÇÃO:

- Define-se diarreia quando o peso das fezes é superior a 200 g em 24 h e contendo mais de 200 mℓ de líquidos no
mesmo intervalo de horas ou mais de três evacuações em um dia.

-Utiliza-se também a escala temporal para classificar a diarreia:

• Aguda: <2 semanas e geralmente etiologia é infecção.

• Persistente: 2 a 4 semanas
• Crônica: >4 semanas

-DEFINIÇÃO:

-Do ponto de vista fisiopatologico, diarreia significa um aumento no teor de agua eliminada com as fezes no periodo
de 24 horas, independentemente do numero diario de evacuações.

-CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLOGICA DAS DIARREIAS:

-Alguns mecanismos fisiopatologicos estão envolvidos no desencadeamento de diarreias, as quais podem se

manifestar de forma continua ou intermitente.

• Osmotica: Presença, na luz intestinal, de substancias que, pelo seu poder osmótico, impedem a absorção de
água e eletrólitos ou até favoreçam seu retorno do meio interno para o lúmen. Predomina em quadros virais.
• Secretora: Aumento na secreção de íons e de água para o lúmen intestinal.
• Inflamatória: Inflamação da mucosa e submucosa
• Funcional: Hipermotilidade intestinal.

Diarreia Aguda

-Diarreia aguda é potencialmente autolimitada, que curse num período <14 dias. Apresenta causas
predominantemente infecciosas.

-Existem alguns fatores que podem contribuir para epidemiológica da doença:

-Fatores do meio: Saneamento, socioeconômicas, higiene da família, desmame precoce, permanência em creches,
internação hospitalar;

-Fatores do hospedeiro: Idade e estado nutricional. Ambos relacionados com imaturidade ou comprometimento do
sistema de defesa gastrointestinal;

-Fatores do agente: Relacionado ao mecanismo de ação e localização do hospedeiro no tubo digestivo.

-Essas gastroenterites são comuns acontecer até os 5 anos de vida, pode acontecer em toda vida, principalmente as
causadas por Shiguela e E. Coli que causam a diarreia do viajante. O Rotavírus é incomum acometer pacientes com
menos de 6 meses de vida, devido imunidade materna.

-A contaminação ocorre através de água contaminada, oral-fecal, gotículas.

-Etiologia, patogenia e fisiopatológica:

-Os principais agentes são Bactérias e Vírus, as Parasitoses podem estar relacionada, porém, em menor frequência.

-Podem ser divididas em:

• Infecciosas;
• Não-infecciosas.
 Everaldo Leite 2

-O Rotavírus e E. Coli são os principais causadores de diarreia.

-Mecanismos reesposáveis pela diarreia aguda:

-Vários são os mecanismos responsáveis por diarréia aguda segundo o agente etiológico, podendo alguns patógenos
agirem através de mais de um mecanismo.

-Bactérias invasivas:

-Ocorre a invasão da mucosa e submucosa, induzindo um processo inflamatório com exsudação (exsudato) e produção
de substâncias vasoativas, bem como bacteremia (disseminação pela circulação).

-O local no intestino mais acometido é o Colón, a E. Coli e Salmonela podem atingir também a parte distal do Intestino
Delgado, e a Shiguela se manifesta principalmente na parte distal do Intestino grosso.

-E. coli enteroinvasiva (EIEC): Penetra na mucosa intestinal e se reproduz nos enterócitos. Leva à lesão das células
cursando, inicialmente, com diarreia aquosa e, posteriormente, sanguinolenta. Portanto, leva a um quadro de
disenteria.

-Rotavírus:

-Localizam no Intestino Delgado, principalmente nas partes proximais. Invadem os enterócitos, destruindo as
microvilosidades; como consequência há migração acelerada de células das criptas para os vilos, causando diminuição
absortiva por diminuição da área e imaturidade das células de migração rápida.

-Desencadeando uma diarreia osmótica.

-Agentes produtores de enterotoxinas:

-As enterotoxinas atuam estimulando, através da adenilciclase, a transformação de ATP (GMP) em AMPC (GMPC), que
diminui a absorção em vilosidade e aumenta a secreção em criptas.

--E. Coli (ECET- ETEC) é a principal causadora da diarreia do viajante. Ela não ultrapassa a mucosa, são promove
lesão, diarreia sem muco, pus ou sangue. É do tipo explosiva, dura 5 dias.
 Everaldo Leite 3

-Produtores de citotoxinas:

-O exemplo clássico seria a E. Coli enterohemorrágica e o provável mecanismo produtor de diarréia seria por
destruição da célula da mucosa intestinal. A shiguela também produz toxina que tem função de citotoxina,
enterotoxina e neurotoxina.

-E. coli enterohemorrágica (EHEC): Adere-se à mucosa e é capaz de produzir toxinas como a “shiga-like”. Essa toxina
é a responsável por causar a colite hemorrágica e manifestações sistêmicas. Cursa com diarreia sanguinolenta, dor
abdominal, podendo apresentar febre discreta. Após 1 a 2 semanas, pode cursar com síndrome hemolítico-urêmica
(anemia hemolítica microangiopática, insuficiência renal e plaquetopenia).

-Mecanismo de adesão:

-Vários padrões de adesão têm sido demonstrado em um grupo de E. coli, dos quais o de adesão localizada é o único
cuja relação com diarréia está bem determinada. O mecanismo de produção de diarréia por estes patógenos ainda
está pouco claro, sugerindo-se destruição de microvilosidades do enterócito e produção de enterotoxinas.

-E. coli enteropatogênica (ECEA-EPEC):

-Existem muitas controvérsias a respeito do mecanismo patôgenico deste grupo de bactérias, que se confunde com
os de aderência ou adesão, embora atue de modo diferente.

-E. coli enteropatogênica (EPEC): Tem capacidade de se aderir a mucosa intestinal, promovendo alteração estrutural
das células, com modificação do citoesqueleto e apagamento das vilosidades. A absorção e secreção ficam
prejudicadas, levando a uma diarreia bem aquosa. É comum surtos dessa cepa em crianças, principalmente nas que
não são amamentadas.

-Fisiopatologia da diarreia:

-Osmótica: Causada pela presença de substancias osmoticamente ativas (soluto), mal absorvidas em alta
concentração no lúmen, induzindo o movimento da agua do plasma para a luz intestinal, além de impedir absorção de
água e eletrólitos. São observadas em síndromes de má absorção (deficiência dissacaridase).

-As características desse tipo de diarreia é o fato de ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com suspensão de
substâncias osmóticas. Ex.: deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol,
manitol, lactulose), abuso de laxativos.

-Essa diarreia se caracteriza por fezes liquidas, volumosas, explosivas, amareladas e grande perda hidroeletrolítica.

-Secretora: É mediado por enterotoxinas produzidas, as quais estimulam secreção de eletrólitos e fluidos, e bloqueiam
a absorção dos mesmos.

-Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa intestinal, por meio do aumento de secreção de íons e água para
o lúmen ou inibição da absorção, por meio de drogas ou toxinas. Diferentemente da osmótica, tem gap osmolar baixo
(é a estimativa da contribuição dos eletrólitos de reter agua no lumen), não melhora com jejum e é responsável por
um grande volume de fezes aquosas. Esse é o tipo de diarreia provocada por E. coli enterotoxigênica, Vibrio cholerae,
Salmonella sp.
 Everaldo Leite 4

-A diarreia secretora caracteriza-se por perda de grande volume de água e de eletrólitos, por ação de enterotoxinas
que estimulam os mediadores da secreção, a adenosina monofosfato cíclico (AMPc), guanosina monofosfato cíclico
(GMPc) e o cálcio (Ca2+), levando à diminuição da absorção de água e íons e à secreção ativa pela criptas. Causada
pela ETEC.

-Há poucos sintomas sistêmicos, a febre está ausente ou é baixa e os vômitos surgem com a desidratação, que é a
principal complicação pela perda rápida e volumosa de água e eletrólitos pelas fezes.

-Inflamatória: Inflamação da mucosa e submucosa. Tem edema, sangramento da mucosa e infiltrado leucocitário.

-É causada por uma alteração inflamatória, levando a produção de muco, pus e/ou sangue nas fezes. Pode ter alteração
laboratorial da calprotectina ou lactoferrina fecal.

-A diarreia inflamatória é causada por patógenos que invadem a mucosa do intestino delgado ou grosso,
ocasionando resposta inflamatória local ou sistêmica, dependendo da extensão da injúria.

-O quadro clínico caracteriza-se por febre, mal-estar, vômitos, dor abdominal do tipo cólica e diarreia disentérica, com
fezes contendo sangue, muco e leucócitos. Os sintomas sistêmicos serão tão mais intensos quanto maior for o
potencial invasivo do patógeno.

-Disarbsotiva: Má absorção por doenças do intestino delgado, caracterizado por esteatorreia. Ex: D. celíaca, Crohn,
Giardiase, Estrogiloidiase, Whipple.

-Funcional: Causada pela hipermotilidade intestinal.

-Diagnostico:

-A abordagem do paciente com diarreia deve-se iniciar pelo exame físico, com avaliação do estado de hidratação do
paciente.

-Anamnese completa e exame físico. Dados da anamnese e do exame físico já possibilitam elaborar uma hipótese
diagnóstica diferencial.

➢ (1) anamnese detalhada sobre o processo diarreico (características das fezes) desde o seu início,
➢ (2) história alimentar pregressa,
➢ (3) presença de outros familiares e/ou cuidadores com a mesma sintomatologia,
➢ (4) convívio com animais domésticos,
➢ (5) condições socioeconômicas e de habitação,
➢ (6) antecedentes pessoais e familiares sobre episódios anteriores.
 Everaldo Leite 5

-Esclarecer se o comprometimento é de segmentos distais (evacuações são muito frequentes, com sangue vivo,
urgência ou tenesmo) ou proximais (evacuações em pequeno número, volumosas) do tubo digestivo;

-Obter evidência sobre a etiopatogenia (infecciosa, por toxina pré-formada, iatrogênica, etc).

-Deve estar presente na anamnese:

• Volume das evacuações;

• Frequência das evacuações;
• Sangue, muco ou pus nas fezes;
• Características das fezes (coloração, odor, consistência);
• Presença de febre;
• Dor abdominal associada, náuseas, vômitos ou outros sintomas;
• Ausência de melhora após 48h;
• Surtos na comunidade;
• Viagens recentes;
• Uso recente de antibióticos ou outros medicamentos;
• Idade do indivíduo (> 70 anos) e imunocomprometidos (ambos sinais de alarme).

-A partir disso, a base para o diagnóstico é a cultura das fezes, para bactérias e vírus, parasitológico de fezes e
imunoensaios para toxinas de vírus, bactérias e protozoários. Além disso, solicitação de hemograma, para avaliar
leucocitose; bioquímica séria, para avaliar perda de eletrólitos. A colonoscopia não é indicada para casos de diarreia
aguda.

Esses exames devem ser solicitados em pacientes com mais de 70 anos, duração maior que uma semana, ≥ 6
episódios/dia, desidratação grave, toxemia, imunossupressão, etiologia hospitalar ou sinais de diarreia inflamatória.

-Exames laboratoriais:

-Mesmo para as diarreias consideradas funcionais, alguns exames laboratoriais gerais, não invasivos, podem ser
solicitados de imediato, para análise de certos parâmetros e, objetivamente, compará-los com a impressão clínica
inicial:

➢ Hemograma (anemia)
➢ Albumina (nutrição)
➢ PCR (inflamação)
➢ Glicemia (diabetes insuspeito)
➢ Sodio e Potassio (perda fecal aumentada)
➢ T4 livre e TSH (avaliar tireoide-hipertireoidsmo)
➢ Calcio (hipoparatireoidismo)
➢ Protoparasitologico: avaliar leucócitos, gordura, sangue
➢ A dosagem da calprotectina nas fezes pode diferenciar a diarreia funcional da secundária à inflamação ou
neoplasia.
➢ Ph fecal e presença de substancias redutoras (que apresenta componentes osmóticos)

-Nas fezes, pH fecal, substâncias redutoras, leucócitos, hemácias, sangue oculto e coprocultura, ELISA para vírus e
pesquisa de toxina para Clostridium são os exames mais frequentemente solicitados.

-Deve-se ressaltar que, antes da indicação de colonoscopia, outros exames menos invasivos podem ser realizados
dependendo da suspeita clínica do subtipo de diarreia:

➢ (1)secretória – coprocultura, protoparasitológico de fezes;

➢ (2) osmótica – pH fecal ácido sugere má absorção intestinal a carboidratos;
➢ (3) inflamatória – presença de sangue e/ou de pus nas fezes, endoscopias digestivas baixas, pesquisa de
toxinas do Clostridium difficile após uso de antibióticos;
➢ (4) gordurosa – pesquisa de gordura nas fezes e avaliação da função pancreática
 Everaldo Leite 6

-TRATAMENTO:

-Em geral, o tratamento com antibiótico é feito com quinolonas, com base em alguns patógenos mais frequentes,
como Shigella, Salmonella, E. coli e Campylobacter, e vai ser restrito a alguns grupos, como pacientes com:

• Febre;
• Disenteria;
• Frequência de evacuações maior que 8x por dia;
• Idosos e imunocomprometidos;
• Pacientes hospitalizados.

-O tratamento para casos de diarreia crônica divide-se em de suporte e farmacológico, sendo este último subdividido
em sintomático e causal.

-Havendo a necessidade de medicamentos sintomáticos, podem ser incluídos:

➢ (1) inibidores da motilidade e da secreção intestinal, como loperamida e difenoxilato. Devese ter cuidado
especial com antidirreicos que contenham opioides como codeína ou derivados de atropina, pelo risco de
fecaloma e de delirium;
➢ (2) formadores de massa fecal: como caolimpectina;
➢ (3) antissecretórios como análogos da somatostatina: A somatostatina é um hormônio produzido pelo
pâncreas consiste na principal via de inibição da secreção ácida estomacal

-MANEJO DO PACIENTE COM DIARREIA:

-Paciente diagnosticado com diarreia avalia primeiro seu estado de hidratação para realizar a devida conduta, a
parter das categorias A,B e C seguem um fluxograma de recomendações.
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- PLANO C: Para tratar a desidratação grave na unidade hospitalar, o plano c contempla duas fases para todas as
faixas etárias: a fase rápida e a fase de manutenção e reposição.

▪ Fase rápida: tende a fazer uma rápida hidratação desse paciente.

▪ Fase de manutenção: Realizada após a estabilização do paciente na fase rápida.

- Os pacientes que estiverem sendo reidratados por via endovenosa devem permanecer na unidade de
Saúde até que estejam hidratados e conseguindo manter a hidratação por via oral e conseguindo manter hidratação
por VO.

-Uso de medicamentos em pessoas com diarreia:

• Antibióticos: devem ser usados somente para casos de diarreia com sangue (disenteria) e comprometimento
do estado geral ou em casos de cólera grave. Em outras condições, os antibióticos são ineficazes e não devem
ser prescritos.

•Antiparasitários: devem ser usados somente para:

 Everaldo Leite 8

• Amebíase, quando o tratamento de disenteria por Shigella sp fracassar, ou em casos em que se

identifi cam nas fezes trofozoítos de Entamoeba histolytica englobando hemácias.

• Giardíase, quando a diarreia durar 14 dias ou mais, se identificarem cistos ou trofozoítos nas fezes ou
no aspirado intestinal.

• Zinco: deve ser administrado, uma vez ao dia, durante 10 a 14 dias:

• Maiores de seis (6) meses de idade: 20mg/dia.

• Probioticos

-Algumas condições importantes:

• A maioria das cepas de Escherichia coli, Salmonela e Shigella é sensível às quinolonas;

• Em indivíduos imunocompetentes, a evolução do quadro clínico de Shigellose, mas não de Salmonellose, é
influenciada, favoravelmente, pela administração de antimicrobianos;
• O risco para a síndrome hemolítico/urêmica é elevado, quando se administram antibióticos a portadores de
Escherichia coli O157 H7 (portadora do bacilo de Shiga) ;
• O uso de antibióticos contribui para o desenvolvimento de cepas de microorganismos resistentes, implica em
risco de iatrogenia e de colite pseudomembranosa;

Diarreia persistente:

-O termo diarréia persistente foi estabelecido em 1987 pela Organização Mundial da Saúde e definido como a diarréia
que surge como conseqüência de um processo agudo, geralmente de causa infecciosa e tem duração superior a 14
dias. Foi inicialmente referida por Avery, em 1968, dentro da síndrome denominada de “diarréia intratável”,
posteriormente denominada também diarréia prolongada ou pós-enterite.

-Alguns fatores de risco para apresentar essa diarreia:

▪ Idade: Crianças
▪ Estado nutricional
▪ Alimentação previ: Sem aleitamento materno
▪ Diarreias previas
▪ Baixo peso ao nascer

-Patogenia e Fisiopatologia:

-Patogenia da diarreia persistente está esquematizada na figura 2. Os dois mecanismos principais seriam a lesão de
mucosa e o supercrescimento bacteriano em intestino delgado.

-As conseqüências da lesão da mucosa variam segundo a intensidade da mesma. A mais comum é a redução dos níveis
da lactase. Esta enzima é mais comprometida por localizar-se de forma mais superficial nas vilosidades, o que origina
redução significativa de sua produção mesmo em lesões menos acentuadas. Se o acometimento da mucosa é maior,
as outras dissacaridases podem estar baixas, sendo as maltases as últimas a se alterarem, por serem produzidas em
 Everaldo Leite 9

maior quantidade. Ainda pode ocorrer, quando a atrofia vilositária é muito importante, deficiência de absorção de
todos os nutrientes, inclusive monossacáridios, o que se traduz numa má absorção global de nutrientes; esta
intensidade de processo está presente, geralmente, em crianças previamente muito desnutridas, pequenas e/ou
imunodeprimidas.

-Por outro lado, a lesão de mucosa leva a aumento da permeabilidade intestinal e comprometimento da barreira da
mucosa à passagem de moléculas grandes; as macromoléculas protéicas têm alto poder alergênico e podem
sensibilizar o indivíduo, levando à alergia secundária à proteína do leite de vaca. O supercrescimento bacteriano de
intestino delgado levaria à lesão intestinal e teria ação nos sais biliares, desconjugando-os precocemente e
prejudicando a miscelinização de gorduras. A presença de sais biliares livres na luz intestinal inibe absorção de glicose
e tem ação lesiva sobre a mucosa intestinal, agravando a máabsorção.

-Diagnostico:

-O diagnóstico desta síndrome é eminentemente clínico. Baseia-se na história de diarréia aguda, geralmente
infecciosa, que se prolonga por período superior a 14 dias. O exame físico deve ser cuidadoso, avaliando-se o estado
nutricional, sinais que sugiram alergia alimentar e presença de edema (possibilidade de enteropatia com perda
protéica), bem como assadura perianal (sugestiva de diarréia fermentativa).

-Os exames laboratoriais auxiliam muito pouco o diagnóstico, visto que na maioria das vezes o agente da
gastroenterite não está mais presente, sendo a cultura de fezes negativa. Os exames de laboratório são utilizados
principalmente para diagnóstico de doenças associadas, como infecções extra-intestinais, parasitoses, distúrbios
hidro-eletrolíticos, anemia. Um exame de pH e sustâncias redutoras nas fezes pode auxiliar no diagnóstico de
distúrbios de absorção de carboidratos, desde que feito na vigência de dieta com o açúcar a ser testado e com os
cuidados exigidos pela técnica (fezes recém emitidas, pesquisa na porção líquida das fezes, que não deverá estar
contaminada com urina).

-Tratamento:

-O tratamento é basicamente dietético e deve ter como princípio o conhecimento das alterações fisiopatológicas
presentes na diarréia persistente. O tratamento medicamentoso não é necessário na grande maioria dos casos, exceto
polivitamínicos, recomendados quando a criança é desnutrida. A escolha do tipo de alimentação tem como base os
aspectos clínicos de cada paciente, principalmente no que diz respeito às características da diarréia e
comprometimento do estado nutricional da criança, além da presença de outros fatores de risco, como idade e
imunodeficiência.

-Em resumo, tem como base o conhecimento dos mecanismos patogênicos desta síndrome e consta de manobras
dietéticas adequadas a cada caso, tendo como princípio o de não fazer manipulações desnecessárias, sem, contudo,
aumentar o comprometimento do estado nutricional ou o risco de vida da criança.

-As manobras dietéticas variam desde a simples redução ou retirada da lactose até nos casos muito graves, a
introdução de alimentação parenteral.

Diarreia crônica

-A diarreia é caracterizada por perda de fluidos e eletrólitos nas fezes. Quando o processo em curso ultrapassa 14 dias,
define-se como diarreia crônica. Alguns autores utilizam o termo “diarreia persistente” quando o processo em questão
decorre de etiologia infecciosa, e denominam crônica quando não associada à infecção pregressa.

-Síndrome diarréica cujo curso não é autolimitado e não se origina de processo agudo. Tem duração superior a 3
semanas, sem início bem definido, evolução progressiva e contínua ou com surtos frequentes, com ou sem
recuperação clínica completa entre eles.

-Etiologia, Patogenia e Fisiopatologia;

-São descritas aproximadamente 60 causas de diarreia crônica na infância, sendo que seis a sete são mais comuns,
dependendo do local e grupo populacional estudado.
 Everaldo Leite 10

-Em nosso meio, segundo nossa experiência, as causas mais frequentes são:

• Diarreia crônica inespecífica;

• Enteropatia ambiental (na qual estão presentes as parasitoses intestinais);
• Intolerância primária à proteína heteróloga;
• Doença celíaca;
• Fibrose cística.

-Do ponto de vista etiopatogênico e de fisiopatologia, podemos, didaticamente, dividir as causas de diarreia crônica
em quatro grupos:

• Doença que cursa com má absorção de nutrientes: Doença celíaca

• Doença que cursa com má absorção de intensidade variável; Parasitoses intestinais, intolerância à
lactose
• Doença que não cursa com má absorção; quando a diarreia surge por alterações funcionais. Ex:
Diarreia crônica inespecífica.
• Doença que há associação de fatores geradores de diarreia; DII

-É importante localizar o processo no trato gastrointestinal:

• Intestino delgado: Predomina a má absorção de nutrientes e de água, quer por lesão ou defeito no
enterócito, deficiência de enzimas que agem no lúmen. Tem menor frequência e maior volume.
• Intestino grosso: Tem um menor volume e maior frequencia.

-Diagnostico:

-Ela é mais comumente de início insidioso e de caráter contínuo, mas pode ser intermitente (parasitoses,
intolerâncias alimentares).

-Alguns aspectos importantes a serem avaliados:

• Idade de início:

• Características das fezes e evacuações:

▪ Frequência: Uma frequência aumentada esta relacionada com comprometimento do Intestino
Grosso.
▪ Período do dia que predomina evacuação: Período da manhã (Doenças funcionais do colón), a
tarde (má absorção).
▪ Volume e consistência: Delgado (menos consistentes e mais volumosas).
▪ Odor das fezes: Está alterado na má absorção de nutrientes.
▪ Presença de restos alimentares: Levar em consideração a visualização de alimentos que
normalmente deveriam serem completamente absorvidos.
▪ Presença de muco: Representa comprometimento colônico,
▪ Presença de sangue: É característica de colite de qualquer etiologia.
• Outras manifestações do tubo digestivo:
▪ Vomito: comuns em alergias a proteínas
▪ Dor abdominal tipo cólica: Pode estar presente nas parasitoses e na má absorção
▪ Distensão abdominal: É frequente em doença celíaca, mas pode ocorrer na má absorção
 Everaldo Leite 11

• Manifestações extraintestinais:
▪ Sintomas respiratórios: Pode estar presentes em alergias
▪ Febre prolongada: Acompanha quadro de DII.
• Relação do inicio do quadro com a introdução de algum alimento. Saber a dieta do paciente.
• Avaliar o uso de medicamentos ou suplementos

-Anamnese:

▪ Características da diarreia (decálogo)

▪ Dieta
▪ Uso de medicamentos ou suplementos
▪ Imunodeficiente

-É importante saber a fisiopatologia da diarreia que acomete o paciente:

▪ Osmótica: Diminui quantidade de fezes do jejum. Gap alto

▪ Secretória: Grande quantidade de fezes, fezes não diminuem no jejum, gap baixo
▪ Disabsortiva: Perda de peso, gordura fecal
▪ Inflamatória: Sangue oculto, leucócitos.

-Laboratorial:

-Não há exame de rotina, deve pedir de acordo com a suspeita do diagnostico, ate mesmo o EPF que é comumente
pedido pode não ser de escolha em alguns casos.

▪ Exame parasitológico de fezes: As parasitoses que cursam com diarreia crônica são (Giardia, Amebiase,
Estrongiloidiase)
▪ Hemograma com VSH: Anemia, Eosinofilia e VSH quando suspeita de doença inflamatória.
▪ Teste da D-Xilose (respiratório): Utilizado para avaliar integridade da mucosa, na suspeita de doença com
lesão de vilosidade.
▪ Teste da absorção de gordura: Avaliar presença de gordura nas fezes.
▪ Teste de tolerância a açucares: Na suspeita de má digestão/absorção de carboidratos.
▪ Sorologia doença celíaca
▪ Biopsia intestinal: Para confirmar doença celíaca

-Teste para avaliar a função digestiva-absortiva, pancreática e inflamatória:

▪ Má absorção de carboidratos: Pode ser indicado com presença de agentes redutores nas fezes.
▪ H2 Expirado: Indica má absorção intestinal.
▪ Sangue oculto e leucócitos: Sinal de inflamação intestinal
▪ Calprotectina: Eleva-se quando há processo inflamatório intestinal agudo em curso.

-Marcadores sorológicos não invasivos:

▪ Anticorco antitransglutaminase e antiendomissio: Diagnostica doença célica (confirmado somente com

biopsua)
▪ P-anca e ASCA: RCU e DC

-Imagem:

▪ USG abd
▪ Enterografia TC

-Analise fecal:

▪ EPF
▪ Gap
▪ Ph
 Everaldo Leite 12

▪ Substancias redutoras
▪ Calprotectina
▪ Elastase

-Tratamento:

- Terapêutica de exclusão ou redução de nutrientes:

-Lactose, Sacarose e Isomaltose, monossacarídeos, gluten, proteínas heterólogas (leite de vaca), redução de ácido
gorduroso de cadeia longa.

-Tratamento medicamentoso:

-Reposição de enzimas, que podem estar ausentes no tubo digestivo.

-Reposição de zinco:

-Droga anti-inflamatória: Em casos de doenças inflamatórias

-Antiparasitários: Em casos de parasitas.

APG
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 Everaldo Leite 1

Constipação Intestinal

-Definição:

-Várias são as formas de se definir constipação intestinal. Este capítulo utilizará os critérios de Roma III, que agregam
sintomas objetivos e subjetivos:

➢ Objetivos: Frequência das evacuações e manobras manuais para auxiliar a defecação.

➢ Subjetivos: Esforço defecatório intenso, bolo fecal com formatos irregulares e/ou de consistência endurecida,
sensação de evacuação incompleta e/ou de obstrução anorretal.

-Considera-se constipação intestinal funcional como diagnóstico quando dois ou mais dos seguintes critérios são
relatados pelo paciente: Classificação de ROMAIII

• Grande esforço durante pelo menos 25% das defecações

• Fezes duras ou grumosas em pelo menos 25% das defecações
• Sensação de evacuação incompleta pelo menos em 25% das defecações
• Sensação de obstrução anorretal e/ou de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações
• Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações
• Menos de três evacuações por semana.

-Tais critérios devem estar presentes nos últimos 3 meses, e o início dos sintomas, em 6 meses ou mais antes do
diagnóstico

-Outros dois itens independentemente dos anteriormente citados não são incluídos entre os critérios:

• Fezes amolecidas raramente estão presentes sem o uso de laxantes

• Critérios insuficientes para síndrome do intestino irritável

-Considera-se normal 3 ou mais evacuações por semana.

-A constipação intestinal pode ser classificada: Aguda e crônica

• Aguda: quando ocorrem mudanças em hábitos alimentares, diminuição de atividade física, ou uso de
medicamentos em pós-operatório. A normalidade é restabelecida espontaneamente, após a cessação dos
fatores desencadeantes.
• Crônica: sendo essa subdividida em funcional (primaria) e orgânica (secundaria)

-Fisiopatologia constipação intestinal crônica Funcional:

-Funcional: A constipação intestinal é funcional, quando não se origina de alterações anatômicas do canal alimentar,
ou motivada por doenças metabólicas, musculares ou neurológicas.

-Constipação intestinal crônica primária (Funcional_ pode ser diagnosticada de acordo com três grupos de causas:

• Constipação de transito normal Funcional, com trânsito colônico normal. *mais comum*.
• Constipação de transito lento: Trânsito intestinal prolongado de passagem do bolo fecal pelo intestino grosso,
associado à queixas de distensão abdominal e perda de borborigmo.
 Everaldo Leite 2

• Doencas do ato evacuatório: Disfunção anorretal, como a coordenação ineficaz da musculatura pélvica no
ato da defecação

-Pacientes que apresentam esta condição têm a sensação de evacuação incompleta ou obstrução à defecação e ou, a
necessidade de manipulação digital do orifício retal.

- Constipação de trânsito normal: Também denominada funcional, e a forma mais comum de apresentação. Embora
o tempo de passagem pelo colon seja normal, o paciente refere ser constipado, queixando-se de fezes endurecidas ou
insatisfação com a evacuação. São indivíduos com distúrbios psicossociais frequentes, e queixam-se também de
desconforto abdominal e flatulência.

-Respondem a fibra/água/laxante osmótico

- Doencas do ato evacuatório: Ocorrem em virtude da disfuncao do assoalho pelvico ou do esfincter anal.

-Medo de dor ao defecar (fezes volumosas e endurecidas), fissura anal e hemorroidas podem estar associados a
distúrbios da defecação, assim como abuso físico ou sexual ou distúrbios alimentares. Causas menos comuns incluem
anormalidades estruturais: intussuscepção retal, retocele, sigmoidocele obstrutiva e deiscência perineal extrema.:

-Constipação de trânsito lento: É de ocorrência mais comum em mulheres jovens que evacuam até uma vez por
semana, comumente iniciando-se na puberdade. Clinicamente, apresenta-se como dor abdominal ou desconforto,
flatulência e urgência fecal, essa menos frequente. Os quadros leves respondem bem a tratamento dietético com
aumento de fibras, o que não ocorre nos casos mais graves. O trânsito colonião lento, associado a falta de incremento
na atividade motora após ingesta de carnes, ou administração de substancias, caracteriza a inércia colônica.

- O exame histopatológico mostra um número diminuído de neurônios do plexo mioentérico, bem como outras
anormalidades que alterariam a motilidade gastrointestinal

-Constipação orgânica (secundaria):

 Everaldo Leite 3

-Avaliação clínica:

-Realizar anamnese completa dos sintomas (ROMA III), hábitos de vida, socioeconômico.

-Deve descartar causas secundarias. Logo investigar os sinais de alarme; como emagrecimento, hemorragia, febre,
anorexia e anemia, que podem nos orientar para uma causa anatômica

-Em pacientes com >50 anos, ou que se tornaram constipados recentemente é indicado pesquisa de sangue oculto
nas fezes, dosagem sanguínea de eletrólitos (Hemograma, cálcio, glicemia , TSH).

-Pacientes que não responderam as orientações iniciais ou apresentam sanguem oculto nas fezes é indicado a
colonoscopia.

- Nos pacientes com menos de <50 anos sem sinais de alerta e história longa de constipação, opta-se por uma
terapêutica progressiva. Cintilografia sugestivo de trânsito do Intestino grosso lentificado.

-Para avaliar o tempo colônico faz um exame chamado: Tempo de trânsito colônico (TTC), o tempo de trânsito normal
é inferior a 72 horas. Uma radiografia abdominal deve ser realizada 120 horas após marcadores radiopacos serem
deglutidos em uma cápsula de gelatina. Previamente, deve-se fazer dieta rica em fibras, e laxativos/enemas e
medicamentos que afetem a função intestinal não devem ser utilizados. Caso haja retenção de mais de 20% dos
marcadores, o trânsito é considerado prolongado, e se for predominantemente em cólon esquerdo e reto, é sugestiva
de distúrbio defecatório
 Everaldo Leite 4

-A abordagem da constipação intestinal em idosos merece inicialmente duas observações:

• Primeira: relacionasse com situações idade-dependentes (imobilidade, depressão e polifarmácia), fatores

com potencial para desencadear e/ou agravar quadros intestinais.
• Segunda: Está relacionada com várias condições médicas graves e/ou crônicas em idosos, que também
provocam e/ou intensificam quadros de constipação intestinal.

-Manifestações clinicas:

-As manifestações clinicas são heterogênicas.

-Algumas queixas como: Menor número de evacuações e consistência fecal alterada eventualmente encontram-se
ausentes ou o idoso as considera como próprias da idade e não as relata.

-As principais queixas relatadas pelo idoso são:

• Desconforto à evacuação
• Necessidade de manobras digitais intrarretais ou intravaginais para auxiliar a eliminação das fezes
• Acompanhados de sensação de evacuação incompleta.

-Essas queixas relatadas, referem-se normalmente a pacientes portadores de disfunções do assoalho pélvico, podendo
haver outras queixas como dificuldade à micção e dispareunia

-Alguns desses pacientes também apresentam episódios de perda fecal involuntária, o que leva ao diagnóstico
incorreto de incontinência fecal.

-É preciso ter cautela ao prescrever medicamentos em casos com perda involuntária fecal particularmente
antidiarreicos, haja vista o risco potencial do desenvolvimento ou da piora de fecalomas (massa de fezes acumulada
no reto), diarreia paroxística associada a eles, úlceras estercorais e sangramentos retais.

-Alguns idosos podem apresentar uma menor mobilidade do intestino, digestivo alto, secundário a constipação. Esses
pacientes podem apresentar: vomito, náusea, pirose, sensação de esvaziamento lento, flatulência excessiva.

-Na anamnese no constipado crônico, merece atenção detalhes como:

• Medicamentos em uso
• Incapacidades físicas e mentais
• Comorbidades
• Hábitos alimentares
• Situação psicossocial

-Exemplo clássico dessa junção de fatores é a paciente idosa; viúva; residindo sozinha; em uso de prótese dentária
mal ajustada (o que a impede de mastigar vários alimentos), sofrendo de osteoartrite grave com quadro álgico aliviado
por opioides e que a limita fisicamente para a compra de frutas e legumes frescos regularmente; deprimida,
desmotivada para manufaturar refeições mais elaboradas do que macarrão instantâneo e/ou pão com manteiga,
mesmo em uso de antidepressivo tricíclico; é hipertensa controlada com bloqueadores do canal de cálcio. Essa
paciente apresenta alguns fatores e subfatores obstipantes:
 Everaldo Leite 5

• Ausência de suporte familiar ou profissional, o que dificulta seu autocuidado e a feitura de refeições
adequadas;
• Prótese dentária que a impede de mastigar alimentos com resíduos ou laxativos;
• comorbidades como osteoartrite com limitação física, depressão com baixa iniciativa a se alimentar
adequadamente e hipertensão arterial contribuindo como eventual colaborador para baixa imobilidade;
• Medicamentos obstipantes como opioides, antidepressivo tricíclico e bloqueadores do canal de cálcio;
• Incapacidade física parcial, dificultando o ato de sentar no vaso sanitário e realizar a defecação
adequadamente.

-DIAGNOSTICO:

-Constipação intestinal não necessariamente é relatada pelo idoso ou questionada pelo profissional de saúde; por
isso é subestimada, com potencial de piora na qualidade de vida do paciente e passível de reversão em muitos casos,
com a compensação clínica de doenças coadjuvantes e/ou com ajuste ou trocas de medicamentos.

-A geriatria usa uma regra mnemônica dos ´´9 Ds´´ de ´´Defecação´ ´como orientação diagnóstica e terapêutica
durante a primeira avaliação clínica em pacientes com essa queixa.

• (1) drogas
• (2) desidratação
• (3) dieta inadequada
• (4) depressão
• (5) demência
• (6) defecação difícil
• (7) doenças degenerativas
• (8) diminuição da mobilidade e/ou atividade
• (9) dependência de cuidadores

-O exame clínico deve abranger avaliação perianal e exame digital retal. Desse modo, será possível a detecção:

• Massas tumorais e fecalomas;

• Grau de contratibilidade do esfíncter anal;
• Estenoses e fissuras orificiais.

-Exames laboratoriais:

• Hemograma completo
• Dosagem de eletrólitos séricos
• Calcemia
• Função tireoidiana

-Realizados após a avaliação inicial, particularmente em pacientes com múltiplas doenças e/ou medicamentos. Tem
baixa capacidade para diagnostico causal da constipação.
 Everaldo Leite 6

-Indica-se colonoscopia em 2 situações: (técnica de imagem semelhante a esdoscopia).

• Em quadros de constipação intestinal de instalação recente associada a hematoquesia (sangue nas

feses).
• Perda de peso significativa, e quando há antecedentes familiares de neoplasia colônica

-obs: pacientes igual ou superior a 70 anos para realizar esse exame tem que fazer uma hospitalização.

-Tabela usada para diagnostico clinico, de acordo com ROMAIII.

-TRATAMENTO:

-Tratamento não farmacológico:

• Orientar ingesta de 30-50 ml/Kg/dia de água

• Aumentar ingesta de fibras

-Tratamento farmacológico:

• Fibras sintéticas (formadores do bolo fecal)

• Laxantes (osmótico, lubrificante, irritativo procinético_

- Com a ingestão suplementar de fibras aumenta-se o volume fecal, diminui-se a consistência das fezes e estimula-se
fisiologicamente a evacuação. As fibras retêm água em sua estrutura e, por isso, os pacientes devem ingerir volume
hídrico adequado.

-Em casos de uma constipação secundaria, tratar a causa base.

-Recomenda-se revisão do quadro clínico e medicamentoso antes da indicação de laxantes, utilizando-se, por exemplo,
a regra mnemônica dos nove “Ds”. Caso essa evisão não reduza ou cesse o quadro, recomenda-se o incremento na
ingesta de fibras e líquidos, mesmo com essas orientações não medicamentosas indicadas a constipação insistir, está
recomendado um tratamento farmacológico.

-Laxante Osmotico: É primeiro laxante de escolha (sal amargo, lactulose, manitol, sorbitol, polietilenoglicol e leite de
magnésia). A preferência dessa classe de laxantes deve-se basicamente ao seu grau de evidência clínica (1A ou 1B)
 Everaldo Leite 7

mais consistente do que das outras classes de laxantes (grau B ou C): Agentes hidrofílos, emolientes, laxante de
contato, estimulantes do peristaltismo, lubrificantes.

-Mesmo os laxantes osmóticos apresentam potenciais limitações, como distensão e dor abdominal, flatulência e
diarreia. Esses efeitos colaterais ocorrem com mais frequência no uso de lactulose (tipo de laxante osmótico), devido
à sua metabolização bacteriana intestinal em ácidos carboxílicos.

-mec de ação Laxante osmótico: Provocam secreção de água para a luz intestinal por atividade osmótica. Ocorre
aumento da secreção de colescistocinina, responsável por estimular o peristaltismo.

-Laxante lubrificante (óleo mineral): Esses laxativos agem facilitando o deslizamento das fezes. São substâncias
oleosas que podem, em médio prazo, diminuir a absorção das vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K).

-Laxantes irritativos: Agem provocando aumento da contração da musculatura lisa intestinal por meio de estímulo ao
plexo mioentérico (Quadro 8). A grande vantagem é a ação rápida, em torno de seis a 12 horas; no entanto, seu uso
crônico pode provocar lesão no plexo mioentérico, levando à dismotilidade colônica. São contraindicados na gravidez
e na amamentação. Em nossa opinião, devem constituir medicamentos de exceção.

-Laxantes procinéticos: Por fim, merecem menção os laxativos procinéticos, que agem aumentando o trânsito
intestinal de maneira mais fisiológica.

-Resumindo: O tratamento primeiro deve ser realizado uma revisão do quadro clinico e medicamentoso do paciente,
pode utilizar a regra dos 9 Ds, visto que a 1º conduta para tratar a constipação crônica seria remover possíveis causas,
após essa conduta avalia se teve melhoras no quadro, caso paciente não melhores segue a 2º conduta, que seria
solicitar ingesta de mais liquido e fibras, novamente avalia a resposta, em casos onde o paciente não evolui bem deve
iniciar o uso de Laxantes, sendo a classe mais indicada os ´´´LAXANTES OSMOTICOS´´.
 Everaldo Leite 8

Doença Hemorroidária

-Introdução:

-Mamilos hemorroidários são estruturas anatômica presentes em todos os indivíduos. O Plexo Hemorroidário se
situa na porção distal do reto, canal anal, mais comumente nos quadrantes laterais esquerdo, anterior direito e
posterior direito do canal.

-São “coxins”, ou “almofadas” muito vascularizadas e especializadas que formam massas de submucosa espessa
contendo vasos sanguíneos, músculo liso e tecido elástico conjuntivo.

-Essas estruturas permitem ingurgitamento dos coxins, promovendo auxilio e manutenção da continência fecal em
situação de aumento de pressão intrarrenal, como espirro, tosse ou manobra de valsalva.

-Essas hemorroidas constituem a anatomia normal do humano, a Doença Hemorroidária surge quando os mamilos
prolapsos, inflamam e produzem sintomas.

-Esses coxins são irrigados pela artéria retais media e inferior.

-O tecido hemorroidário é dividido em Hemorroida externa e interna.

• Externa: Hemorroidas externas, localiza no terço distal do

canal anal, acima da linha pectínea (são essas dobras vistas
na imagem) e são recobertos por enoderma. São formados
pelo plexo hemorroidário inferior, que é subsidiário das
artérias e veias retais inferiores, e apresentam sensibilidade
ao toque, temperatura, distensão e dor.
• Interna: Hemorroidas internas, localiza-se na linha pectínea
e é recoberta por mucosa epitelial colunar. É formado pelo
plexo hemorroidário Superior (coxins arteriovenoso
subsidiários das artérias e veia retais superior) com
inervação autônoma. Não são sensíveis a dor.

-Fisiopatologia e fatores etiológicos:

-As causas da DH não são bem entendidas, existem 3 teorias que tentam explicar
sua etiologia:

Primeira: Com o passar dos anos ou situações agravantes, o tecido conjuntivo que
ancora o plexo hemorroidário ao esfíncter se deteriora. O plexo começa a deslizar
pelo canal e com isso vem os sintomas.

• Segunda: Sugere que os sintomas da DH surgem devido a hipertrofia ou

aumento do tônus do esfíncter anal interno (involuntário). Durante a
defecação o bolo fecal forçaria o plexo hemorroidário contra o esfíncter
interno, causando seu aumento e tornando-se sintomático.
• Terceira: Seria devido edema dos coxins.

-Outra explicação da fisiopatologia:

As hemorroidas resultam de congestão e hipertrofia dos coxins (mamilos)

posicionados acima da linha pectínea, que se comunicam com os situados abaixo
dela (externo). Nessas condições podem apresentar manifestações que dependem
de diferentes mecanismos:
 Everaldo Leite 9

• Desregulação do shunt (derivação) arteriovenoso ao nível da formação glomerular dos vasos

• Insuficiente retorno através das veias retais superiores, resultando em estase, engorgitamento e inchaço dos
coxins

• Aumento da pressão intra-abdominal, com compressão dos pedículos venosos, dificultando o retorno
sanguíneo, o que acontece durante o esforço de evacuação nas pessoas obstipadas, durante os esforços para
micção, nos prostáticos, e especialmente durante a gravidez.

-Dentre os fatores etiológicos estão:

• Bloqueio evacuatório
• Fezes endurecidas
• Esforço evacuatório exagerado
• Obesidade

-Esse último causa ingurgitamento dos mamilos aumentando seu prolapso e, associado à degeneração senil do tecido
de sustentação mantém o prolapso e deixa as estruturas suscetíveis a trauma. Os mamilos prolapsados ainda sofrem
ação do esfíncter que, segundo demostrado por autores, estão hiperativos em pacientes com DH.

-Manifestações clinicas e Diagnostico:

-Principais sintomas:

• sangramento dos mamilos hemorroidários: normalmente indolor

• Prolapso dos mamilos (podendo exteriorizar)
• Dor: Não cursa com hemorragia, se tem dor pode ter relação com fissura anal
• Incontinência fecal leve
• Prurido
• Volume perianal

-Esse sangue é vivo, pode está junto das fezes, gotejando ou em jato no momento da defecação. Não depende do ato
evacuatório, paciente pode apresentar esse sangramento antes, durante ou após a defecação.

-Quando a queixa principal do paciente for dor, deve avaliar possíveis complicações da DH: Fissura perianal, Abcessos
perianais, Trombose hemorroidária aguda

-Hemorroidas externas em geral tornam-se sintomáticas na ocorrência de quadros agudos como trombose
hemorroidária e crise hemorroidária. Cronicamente podem estar associadas à desconforto anal, sangramento e
dificuldade de higiene.

-A trombose hemorroidária (Figura 2) se caracteriza pela presença de nódulo perianal bem delimitado,
usualmente azulado e doloroso. Sua história natural é de início abrupto de dor, que aumenta nas primeiras 48
horas e apresenta regressão após o quarto dia. A pele sobre a hemorroida trombosada pode necrosar e ulcerar,
causando sangramento ou saída de secreção. Quando não há drenagem espontânea, o trombo pode demorar
algumas semanas para sumir completamente. Podem haver casos assintomáticos, nos quais a alteração é
percebida pelo paciente durante a higiene.

Crise hemorroidária (Figura 3) é o quadro doloroso causado pelo prolapso de hemorroidas internas de grau III e
IV que se tornam encarceradas devido a edema prolongado. Pode estar associado com trombos hemorroidários.
 Everaldo Leite 10

-Diagnostico:

• História clínica
• Exames proctológicos (inspeção anal estático e dinâmica- Valsalva)
• Toque digital do reto
• Anuscopia (representado na imagem 1)

-Para um diagnostico diferencial usa-se a retossigmoidoscopia.

-Classificação das DH internas e suas abordagens terapêuticas;

• Grau I: Não há prolapso; apenas sangramento;

• Grau II: Os mamilos internos exteriorizam-se durante o esforço de evacuação e se reduzem (voltam à posição
inicial) espontaneamente após o ato;
• Grau III: Existe exteriorização ao defecar e a redução é feita digitalmente;
• Grau IV: Os mamilos estão permanentemente exteriorizados e, na maioria das vezes, ocorre em pessoas
idosas.

-Não há subclassificação para DH Externa, visto que seu tratamento é exclusivamente cirúrgico.

-Tratamento:

-O manejo da DH varia de acordo com sua classificação e severidade dos sintomas, podendo ser uma mudança nos
hábitos alimentares, chegando até a casos de cirurgia.
 Everaldo Leite 11

-Clinico:

-O tratamento da DH mesmo que medicamentoso é aconselhado uma mudança na alimentação e hábitos de vida do
paciente.

-É indicado manter sempre as fezes amolecidas para facilitar sua passagem sem maior esforço. Dieta rifa em fibras
(20 – 35 g/dia) e aumentar ingesta de liquido.

-Medicamentoso:

• Formadores do bolo fecal (pacientes com diarreia): Psyllium, Dextrina

• Sintomas tópicos (anestésico, AINEs, Adstringente-constritor): Alivio da dor associado a DH,
▪ Cinchocaina+policreluseno---Proctyl (anestésico): É um supositório, usado na DH externa,
sugerindo que seja causada pelos mamilos internos.
• Agentes venoativos: Diosmina, Flavonoides. Melhoram o tônus venoso e diminuem sintomas agudos e sua
recorrência. Muito usado para plurido e sangramento.

-Manejo de quadros agudos:

• Trombose hemorroidária: Banho de assento, analgesia, ingesta de fibra + água. Pode usar anestésicos
tópicos para alivio da dor. Policruseleno + cinchocaina pomada até resolução dos sintomas.

-No caso de trombos grandes e muito dolorosos, pode ser indicada a incisão da pele sobre a lesão e a retirada
completa do trombo sob anestesia local com ou sem vasoconstritor (Figura 4). Tal procedimento pode ser
realizado na atenção primária se o médico se sentir confortável e apto para realiza-lo. Casos de trombose
hemorroidária com necrose são muito raros, porém devem ser avaliados pelo especialista em caráter de
urgência.

• Crise hemorroidária: Analgesia, banho de assento e aplicação de de acetato de chumbo. Que auxilia redução
do edema.

-Invasivos:

-Na ausência de hemorroidas externas sintomáticas, as hemorroidas de tipo B e algumas de tipo C podem ser tratadas
ambulatorialmente com procedimentos que produzem fixação mucosa.

-Embora tenham sido descritas a escleroterapia, a coagulação com infravermelho, a sonda de calor e a
eletrocoagulação bipolar, o procedimento mais simples, mais eficaz e mais amplamente aplicado é a ligadura com
elástico.

• Ligadura com elástico: Trata os tipos 3 e 4, é uma forma invasiva bem rápida. Consiste na aplicação de anéis
de borracha, causando necrose isquêmica e cicatrização do tecido hemorroidário, gerando fixação do tecido
conjuntivo a parede do canal anal.

-A colocação do anel de borracha muito perto da linha pectínea (cristas) pode levar a dor intensa pela presença
de inervação somática aferente que requer remoção rápida. É uma técnica segura podendo ser realizada em uma
 Everaldo Leite 12

ou várias sessões. As complicações são sangramento leve pela ulceração mucosa, retenção urinária, trombose
hemorroidária externa e, raramente, sepse pélvica. Esse método é bastante eficaz e sua taxa de sucesso varia
entre 79% a 97%

• Fotocoagulação de radiação infravermelho: Indicada para tipo 1 e 2. Consiste em uma unidade elétrica e um
aplicador manual tipo pistola. A ponta da pistola é encostada sob leve pressão na mucosa normal, adjacente
e cranial ao mamilo. A energia infravermelha penetra nos tecidos e é convertida em calor, que coagula os
vasos irrigadores do mamilo.

-A profundidade da lesão tecidual é determinada pela duração do pulso. Realizam-se 3 a 5 disparos de 1 a 1,5
segundos em cada mamilo, para a coagulação de 1mm de tecido. Até 3 mamilos são coagulados por sessão.

-Formam-se, no local da aplicação, pequenas úlceras que cicatrizam e, por meio de fibrose, aumentam a
aderência da mucosa redundante à muscular adjacente.

- Não há na literatura médica relato de complicações graves.

-Dor leve é descrita, porém é uma técnica bem aceita pelos pacientes e possui taxa de sucesso terapêutico
entre 85% e 92%. Uma diferença importante da ligadura elástica é o preço, pois o infravermelho é um aparelho
de alta tecnologia e, portanto, com alto custo de manutenção.

• Escleroterapia: Indicado para tipo 1 e 2. Consiste na injeção de agentes esclerosantes (em nosso meio,
principalmente fenol 5% em óleo de amêndoas) no interior do mamilo hemorroidário criando cicatrização,
fibrose, redução e fixação das hemorroidas por obliterar sua vascularização. O procedimento não requere
anestesia e é realizado em minutos. Cuidados são necessários a fim de evitar injeções intramucosa ou
intramuscular e prevenir descamação mucosa com ulceração ou dor excessiva. As complicações são
infreqüentes e usualmente estão relacionadas à injeção incorreta do esclerosante.

• Hemorroidectomia cirúrgica: Indicada pacientes com HD Externa sintomática mista ou interna com prolapso
permanente.

-Existem várias técnicas cirúrgicas, todas apresentam elementos essenciais como ligadura do suprimento
arterial, ressecção dos plexos hemorroidários dilatados, remodelagem do anoderma com excisão da pele
redundante (plicomas), indução de inflamação e fibrose. Podem ser feitas técnicas abertas, com cicatrização
por segunda intenção, fechada ou semi-fechadas.

-Os riscos de infecção e sangramento pós-cirúrgicos ficam em torno de 5%, e a retenção urinária em 10 a 32%.
Essa pode ser prevenida pelo uso restrito de reposição hídrica no transoperatório.

-Referências:

https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/880211/doenca-hemorroidaria.pdf

Tratado de gerontologia 4ed

http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2013/v101n2/a3987.pdf
APG
08

Obstrução intestinal (*intussuscepção)
-Definição:
Obstrução intestinal é uma condição em que há falha
na progressão normal do conteúdo intestinal. O
conteúdo do tubo digestivo percorre um trajeto da
boca em direção ao ânus. Obstrução intestinal estará
presente a partir do momento em que qualquer
obstáculo impeça esta progressão, seja por uma
barreira física ou por distúrbio funcional da força
propulsora da musculatura intestinal.
A obstrução intestinal ocorre quando a propulsão do
conteúdo em direção ao ânus sofre interferência1. Há
vários critérios para classificá-la: quanto ao nível
(delgado alto e baixo ou cólon), quanto ao grau
(completa, incompleta - suboclusão ou “alça fechada”),
quanto ao estado de circulação sanguínea (simples ou
estrangulada), quanto ao tipo de evolução (aguda ou
crônica) e quanto à natureza da obstrução (mecânica,
vascular ou funcional).
-Atualmente a causa mais comum de obstrução é de
aderências.
-Hérnia inguinal estrangulada, outrora causa mais
comum, figura em segundo lugar, seguida de neoplasia
intestinal. Esses três agentes etiológicos respondem
por mais de 80% de todas as obstruções.
-Classificação:
-Pode classificada a obstrução em 2 grupos:
• Mecânica: Existe uma barreira física
impedindo a passagem do alimento. Na
ausculta os sons estão presentes.
• Reflexa: Existe um distúrbio na força
propulsora da musculatura intestinal. Pode ter:
Íleo Adinâmico (relaxamento da musculatura),
Íleo Dinâmico (A ineficiência é devida espasmo
na musculatura). Na ausculta existe sons
ausentes
-Inda pode ser classificada em:
• Simples: Não apresenta risco à vitalidade da
alça envolvida pois não há restrição sanguínea.
• Estrangulamento: Apresenta risco à vitalidade
da alça pois apresenta restrição do fluxo.
-Pode ser classificada de acordo com o local da
obstrução por barreira física:
Everaldo Leite 1
• Alta: Próximo ao ângulo de Treitz
• Baixa: Próxima ao colón
-Obstrução mecânica:
-O obstáculo pode estar:
• Na luz intestinal, como no íleo biliar;
• Na parede intestinal, como no carcinoma
obstrutivo da sigmoide
• Fora da parede intestinal, como nas grandes
massas abdominais, nas bridas e hérnias.
-Na investigação de um paciente com suspeita de
obstrução, temos que responder as seguintes
perguntas.
• Há obstrução?
• Há estrangulamento?
• Há desidratação importante?
• Qual causa obstrutiva?
• Qual nível da obstrução?
-Para responder a primeira pergunta tem que fazer o
diagnóstico diferencial. O paciente se queixa de dor do
tipo cólica, deve fazer um diagnostico diferencial, visto
que somente podem causar esse tipo de dor os órgãos
que tem musculatura lisa: Estomago, Intestino, Ureter,
Trompas, Útero. Então, a investigação é nesses órgãos.
-O estrangulamento pode ser identificado desde que se
tenha uma boa história associado ao exame físico.
Deve questionar o paciente se teve mudança no tipo
da dor (cólica para continua), se teve aumento
sensibilidade coetânea e a dor localizada, avaliar
leucocitose (acima de 15,000 com desvio importante a
esquerda), agravamento do estado geral.
-Exames de imagem pode mostrar a alteração
anatômica na alça acometida.
-A desidratação é comum em pessoas obstruídas, seja
devido não ingesta de líquidos, vômitos e pela
presença de liquido no lúmen intestinal. É importante
investigar o estado volêmico dos pacientes, realizando
uma aferição da PA, pulso e volume urinário.
-A causa de obstrução é variada, não é o alvo principal
da investigação, primeiro é importante avaliar se o
paciente estão ou não obstruído.
-As causas mais comuns da constipação são: Hernia
interna, bridas, invaginação, hernia externa e câncer.
Como a hérnia externa e a brida são as duas causas
mais frequentes no nosso meio (70% das obstruções
intestinais), o diagnóstico é facilitado, porque a simples

inspeção mostrará a presença da hérnia ou da cicatriz
cirúrgica abdominal.
-O diagnóstico de obstrução intestinal é clínico. Com a
ajuda dos métodos de imagem, podemos obter
informações sobre o:
• Tipo de alça envolvida;
• Extensão do comprometimento;
• Melhor acesso para uma abordagem cirúrgica
confortável do ponto de obstrução.
-Sintomas gerais da obstrução:
- Os sintomas cardinais são: dor, náuseas e vômitos,
parada da eliminação de gases e fezes e distensão
abdominal, sendo que esta manifestação ocorre mais
tarde2. A dor é tipicamente em cólica, de início brusco,
em salva, ocorrendo a intervalos regulares, de
localização epigástrica, periumbilical ou hipogástrica,
dependendo do nível da obstrução.
-Se a dor se tornar contínua, localizada ou difusa nos
intervalos entre as cólicas, é grande a suspeita de
comprometimento vascular.
-Obstrução do delgado:
-Diagnostico clinico:
-Os sintomas clássicos:
• Dor: Tipo cólica
• Vomito
• Parada eliminação de gases e fezes
• Distensão
-Esses correspondem a um quadro de obstrução e são
influenciados pelo tempo e ponto da obstrução.
-Essa dor é devido a força do intestino para vencer a
barreira física. Sendo o melhor momento para fazer
ausculta o período de exacerbação dolorosa.
-O vomito é um reflexo consequentemente devido a
intensidade da dor. Posteriormente representa o
Everaldo Leite 2
mecanismo o qual o corpo tenta eliminar a sobrecarga
intestinal.
-Vomito que vem do estomago é claro, já o que vem do
duodeno tem aspecto esverdeado (bilioso), quanto
mais tempo demorar e mais baixo for o material
eliminado no vomito, terá um aspecto mais fecaloide,
marrom, espesso e fétido.
-A distensão é o resultado do acúmulo de líquido e gás
dentro das alças acima do ponto de obstrução. Os
líquidos ficam retidos na luz intestinal, sem nenhuma
utilidade para o meio interno, perdidos no chamado
terceiro espaço.
-Obstrução alta do delgado:
-A dor é menos intensa, pois, estando mais próximo do
ângulo de Treitz, o conteúdo luminal pode facilmente
voltar para o estomago, onde é eliminado (vomito).
-Pouca distensão devida conteúdo refluir para o
intestino.
-A proximidade do Treitz deixa grande extensão do
tubo digestivo com gases e fezes, e o paciente poderá
eliminar gases e fezes mesmo já estando obstruído. Na
obstrução alta, os vômitos são o sintoma
predominante e poderá levar 48 horas para ser
completa e evidente.
-Obstrução baixa do delgado:
-Na obstrução baixa, a dor é típica.
-Pelo vômito, o paciente elimina conteúdo das partes
mais baixas do delgado, podendo chegar ao vômito
fecaloide.
-O fato de o local da obstrução situar-se na parte distal
do intestino delgado faz com que o aparecimento dos
episódios de vômito leve algum tempo para acontecer.
 Everaldo Leite 3

-O intervalo do início da dor e o aparecimento do perfuração. O contraste hidrossolúvel está indicado

vomito orienta o diagnostico do pondo de obstrução. quando existe suspeita de perfuração.

-PCTs podem apresentar grande distensão abdominal, -Enfatizamos que se deve usar o exame contrastado
podendo levar a desconforto respiratório. somente diante da dúvida.

-Exame físico: Antes de iniciar o exame, é importante -A presença de pneumoperitônio confirma a existência
que o paciente informe o lugar exato do início da dor, de perfuração, que dispensa o exame contrastado.
seu deslocamento, sua intensidade, irradiação
-A TC não é acessível a todos. É capaz de mostrar
característica e se existe um lugar onde é mais intensa.
detalhes que a radiologia convencional não consegue
-Pcts devem tirar toda vestimenta abdominal, de captar, como aqueles da estrutura da parede intestnial,
maneira que os orifícios herniários sejam vi tanto do lado da luz, quanto da parte externa da
parede, o que o torna de grande utilidade para o
• Inspeção: Avaliar distensão abdominal, tipo
diagnóstico de obstrução por torção do meso e de
respiratório, abaulamento da parede,
estrangulamento.
movimentos peristálticos visíveis, cicatrizes e
cirurgias (pode o paciente ter bridas).
• Palpação: Avaliar pontos dolorosos, percebes
movimentos peristálticos, sentir borborismo
produzido pelo peristaltismo exacerbado.
• Percussão: Verificar timpanismo da alça
distendida, macicez de declive, bexiga cheia.
• Ausculta: Perceber aumento dos ruídos
hidroaéreos produzidos pela exacerbação do
peristaltismo.

-Diagnostico por imagem: RX de tórax simples do

abdômen. TC. PCTs com suboclusão pode usar o
contraste na TC.
-Imagem A; RX simples de abdome em posiçào
-Esses exames tem como finalidade avaliar o local da ortostática. Obstrução do delgado mostrando os níveis
obstrução. líquidos em diferentes alturas. Observar a opacidade
abaixo dos níveis, representando alças cheias de
-Os cólons são reconhecido pelas saculações,
líquido. Não há gás nos cólons.
chamadas de haustrações, que são dilatações em
forma de crescente, delimitadas pelas plicas -Imagem B. RX simples de abdome em ortostatismo.
semilunares. Obstrução do delgado. Observar o padrão da mucosa
com as pregas de Kerkring. Ausência de gás nos cólons.
-O delgado ocupa uma posição central. As pregas
mucosas orientam-se transversalmente, colocando-se
paralelamente, próximas umas das outras.

-Quando distendido, o delgado é reconhecido pelas

pregas de Kerkring.

- O delgado não tem gás, ao contrário do cólon, que

sempre tem gás. Este é o padrão radiológico normal.
Toda vez que observarmos inversão do padrão
radiológico normal, ou seja, delgado distendido, cheio
de gás, e o cólon vazio, estaremos diante de um quadro
de obstrução mecânica.

-Pode ser usado os contrastes para melhor diagnosticar A. RX simples de abdome em ortostatismo mostrando
os pacientes: Para usar o bário, é necessário preencher níveis aéreos no intestino delgado. As setas mostram
determinadas condições: não pode haver a menor bolhas de gás, em série, retidas dentro da alça, que
suspeita de estrangulamento, peritonite ou

representam o sinal das contas do rosário, significando
que o paciente está realmente obstruído.
B. RX simples de abdome em decúbito dorsal
mostrando o gás retido no intestino delgado. As setas
assinalam o gás na forma de faixas sequenciais, que
representam o sinal do "strech sign” significativo de
que o paciente está realmente obstruído.
A. RX simples de abdome, em decúbito dorsal,
mostrando delgado distendido com gás. Não é possível
a percepção de níveis hidroaéreos devido à incidência
dos feixes de RX, em relação à posição do paciente.
B. RX simples de abdome em decúbito dorsal
mostrando a apresentação em escada na obstrução do
delgado.
A. Exame contrastado do delgado mostrando o local de
estreitamento responsável pelo quadro de suboclusão
intestinal.
B. Exame contrastado do delgado mostrando o local do
estreitamento responsável pelo quadro de suboclusão
intestinal.
Everaldo Leite 4
-Obstrução do colón:
-Diagnostico clinico:
- A sintomatologia da obstrução do cólon difere da do
delgado por condições anatômicas e fisiológicas: o
cólon está preparado para reter gases e fezes, está
distante do estômago e muito próximo do orifício de
esvaziamento, o ânus.
-Rara ocorrência de vomito devido o colón ter essa
capacidade de distensão, menor dor (evitando reflexo
do vômito).
-Os primeiros sintomas são parada de gases e fezes.
-A distensão abdominal é um sinal predominante.
-Exame físico:
-A mesma conduta utilizada para a obstrução do
delgado deve ser mantida quando a suspeita é de
obstrução do cólon.
-Os achados são:
• Grande distensão será evidente;
• Timpanismo aumentado;
• Dor fraca referida ao hipogástrio;
• Ceco facilmente palpável; O que já nos dará
informações do problema atual, preditivo da
possibilidade de rotura do ceco, antes mesmo
do exame radiológico.
-Diagnóstico por imagem:
- imagem radiológica do cólon é influenciada pelo local
e
duração da obstrução, composição do conteúdo
intestinal e pela competência da válvula ileocecal.
-O colón sempre tem gás.
-Na obstrução o quadro radiológico apresenta
alterações:
• Colón extremamente distendido e delgado
sem gás;
• Colón apresenta haustrações: São pregas
espessadas;
• Contém material solido;
• Apresenta partes fixas no retroperitônio
facilmente identificável;
-A passagem do conteúdo do delgado para o grosso se
da pela valva ileocecal, podemos ter 3 situações
envolvendo essa valva:

1. Valva competente: Aqui tem a situação clássica
de alça fechada. É o mais comum. No RX
simples a presença da distensão do ceco em
>12cm apresenta um grande risco de ruptura.
2. Valva competente, porém, grande pressão no
seco; A valva esta normal, só que como o ceco
está com uma grande pressão, o bolo fecal não
progride do íleo para o ceco, e acumula no
delgado distal.
3. Valva incompetente: Nesse caso o conteúdo é
facilmente retornado ao intestino delgado. O
risco de ruptura do ceco é mínimo.
-Para fazer exame contrastado do colón tem que seguir
algumas recomendações:
• Não pode ter suspeita de perfuração,
isquemia, ceco <10 cm
-Indicações para uso de contraste no colón:
1. Local da obstrução com precisão;
2. Fazer diagnostico diferencial de pseudo-
obstrução e obstrução mecânica;
3. Ocasionalmente, reduzir o volvo do sigmoide
ou invaginação intestinal.
-O exame contrastado de emergência se faz sem
preparo intestinal, visto que o motivo desse exame não
é avaliar a mucosa, e sim o local da obstrução.
-A TC é muito importante, podendo ser feita com
administração de contraste hidrossolúvel.
-Clister opaco em tumor obstrutivo do cólon
descendente. Há distensão do delgado em
consequência da válvula ileocecal incompetente.
Everaldo Leite 5
-Exames laboratoriais:
-Em casos de abdômen agudo os exames laboratoriais
são ideais para avaliar o quadro geral do pcts.
-A Leucocitose: Pode estar presente em quadros de
estrangulamento.
-Tratamento clinico:
-É muito importante tratar os efeitos e a causa. Por isso
antes de realizar intervenção, deve administrar
reposição hidroeletrolítica para o paciente, visto que os
obstruídos podem ter volemia. Essa reposição
hidroeletrolítica continua durante a cirurgia e no pós-
operatório.
- Inicia-se o tratamento clínico com aspiração
nasogástrica, reposição hídrica, medida do volume
urinário, monitorização do pulso, pressão venosa
central (PVC) e pressão arterial.
-A escolha do momento certo para operar o paciente é
a decisão mais importante que o cirurgião deve tomar.
O momento ideal para iniciar o procedimento cirúrgico
dá-se quando o paciente apresentar:
• Pressão normal e estável
• Diminuição da frequência do pulso
• Eliminar, pela primeira vez, 30 ml de urina em
1 h.
-Pacientes dividem-se em 2 grupos, os que são
diagnosticados em até 24 horas do inicio dos sintomas
(são os pacientes mais estáveis), e os diagnosticados
após 24 horas do início dos sintomas.
-Essa obstrução se não houver intervenção pode ser
fatal, ela pode tomar 3 caminhos:
1. A obstrução se desfaz, possivelmente com a
ajuda da aspiração nasogástrica;
2. Forma-se uma fístula;
3. Realiza-se uma intervenção cirúrgica.
-Obstrução sem alivio a melhor saída é a cirurgia.
-É muito importante destacar o estrangulamento.
Dentro deste raciocínio, a utilização da TC, por sua
habilidade em revelar alterações da estrutura da
parede intestinal e maior segurança na avaliação de
que realmente não há estrangulamento, é atualmente
indicada.
-Inicia-se o tratamento clínico e acompanha-se
atentamente a evolução do quadro obstrutivo, com
reavaliações a cada 2 a 3 h. São sinais que o paciente
está evoluindo bem:

1. Diminuição da distensão;
2. Diminuição da drenagem gástrica;
3. Interromper a aspiração nasogástrica e
observa a tolerância do paciente;
4. Fazer nova avaliação radiológica.
-Entretanto, se na reavaliação, após a interrupção da
aspiração nasogástrica, houver recidiva da
sintomatologia inicial, significa que a melhora clínica
era devida à aspiração nasogástrica. Não há
necessidade de nova investigação radiológica.
Interrompe-se a tentativa de tratamento sem
operação e, com os cuidados necessários, operamos o
paciente.
-Tratamento cirúrgico:
-Os procedimentos cirúrgicos tem como alvo a causa da
obstrução e suas complicações.
-Hernia estrangulada:
-Causa mais frequente.
- Este fato obriga o médico a sempre examinar os
orifícios herniários, com paciência e cuidado nos
pacientes obesos, em que o grande panículo adiposo
associado a pequenas hérnias pode trazer alguma
dificuldade para se estabelecer o diagnóstico quando a
causa da obstrução não é facilmente identificável. A
técnica cirúrgica segue as regras básicas da cirurgia das
hérnias.
-Bridas e aderências:
-2º maior causa em nosso meio.
- Quando toda a parede abdominal está exposta à
inspeção, teremos aproximadamente 75% de
probabilidade de identificar a causa da obstrução:
1. o paciente terá uma hérnia externa ou;
2. uma cicatriz cirúrgica abdominal,
independentemente do tamanho.
-O delgado é o segmento intestinal mais envolvido, e
estes dois elementos - cicatriz abdominal e obstrução
Everaldo Leite 6
do delgado - indicam, com grande probabilidade de
acerto, o diagnóstico de obstrução por brida.
-As complicações são: Necrose, perfuração, abcessos,
fistulas.
-Obstrução do colón:
-Segmento mais envolvido é o colón descendente, em
especial na parte retossigmoidiana, onde os tumores
são infiltrantes e estenosantes. Classicamente referido
como anel de guardanapo.
-O colón tem suas particularidades, em vigência da
obstrução há uma grande proliferação bacteriana.
- Quando se tratar de diverticulite do sigmoide, com
obstrução, o melhor exame para investigar o estado da
alça é a TC, pela sua habilidade de revelar o que está
acontecendo na luz, na parede e fora da parede
intestinal. Quando há indicação cirúrgica, o melhor
procedimento é aquele em que se retira o segmento
doente, inflamado e abscedido de dentro do abdome,
habitualmente a colostomia de duas bocas ou a cirurgia
de Hartmann.
-Pontos importantes:
-O alvo da investigação é o local da obstrução, a partir
deste ponto as alças estarão dilatadas, cheias de gás e
líquido a montante e vazias a jusante;
-A ausência de peristaltismo significa que o intestino
entrou em estafa ou que há necrose da alça envolvida;
-A presença de peritonite pode ter outra causa que
muitas vezes será difícil de esclarecer somente com o
RX simples. Nesse caso quem assume é a TC;
-Qualquer tentativa de tratamento clínico, a não ser
em casos muito especiais, já descritos, pode levar o
paciente à morte;
 Everaldo Leite 7

-Intussuscepção:

- A intussuscepção é a causa mais comum, na infância,

de obstrução do intestino delgado. Geralmente, ocorre
com a invaginação do segmento proximal no distal.

-Pico do 5º ao 9º mês de vida. Tem maior incidência no

sexo masculino.

-Tríade clássica dos sintomas são:

• Dor abdominal aguda; Na fase aguda é

intermitente, duração 4-5min o episódio com
intervalos de 20 min. -
• Vômito;
• Eliminação de muco com sangue (geleia de
morango) pelo reto. -Referências:

-A presença de massa abdominal é um achado DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo

importante no diagnóstico, com uma incidência de
48%, e a localização mais frequente é a flexura hepática
(hipocôndrio direito).
-O primeiro sintoma não se deve ao fator obstrutivo,
mas a mecanismo reflexo da dor, que é muito intensa;
- Quando a invaginação ocorre no intestino delgado,
situação mais rara, espera-se uma sintomatologia
obstrutiva mais precoce, com dor, vômitos e
enterorragia. Nesse caso, a massa abdominal é mais
difícil de ser palpada assim como a realização do
diagnóstico. Essa forma normalmente acomete
crianças maiores de 2 anos, que, geralmente,
apresentam alguma doença que sirva como ponto fixo
para a intussuscepção.
F. Gastroenterologia Essencial, 4ª edição. [Digite
o Local da Editora]: Grupo GEN, 2011. E-book.
978-85-277-1970-4. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/book
s/978-85-277-1970-4/. Acesso em: 02 set. 2022.
ILIAS, Elias Jirjoss; KASSAB, Paulo; CASTRO,
Osvaldo Antonio Prado. Intussuscepção
intestinal. Revista da Associação Médica Brasileira,
v. 58, p. 404-405, 2012. (ver dnv)
-Artigo: https://sbcp.org.br/pdfs/25_4/03.pdf (ver dnv)
https://cbcsp.org.br/wp-
content/uploads/2016/aulas_curso/abdome_agudo_p
or_obstrucao_27_09.pdf (der dnv)

-A TC é o método para melhor diagnosticar.

-Etiologia:

-A intussuscepção, cuja etiologia seria um ponto fixo,

tem uma incidência de apenas 10% dos casos, sendo o
divertículo de Meckel o mais comum (75% dos casos),
seguido por pólipos intestinais (15% dos casos) e o
restante estaria dividido em púrpura de Henoch-
Schonlein, linfoma e duplicação ileal.
APG
09

Pólipos - Robbins
-Os pólipos são mais comuns na região colorretal, mas
podem ocorrer no esôfago, estômago ou intestino
delgado.
-A maioria dos pólipos, senão todos, começa como
pequenas elevações da mucosa.
-Os pólipos podem ser classificados de acordo com sua
forma, do tipo Sesseis e Pedunculado:
• Sesseis (sem pedúnculo), à medida que esses
pólipos aumentam, a proliferação das células
adjacentes a massa e a força de protusão
luminal contribuem para formar o pólipo
Pedunculado.
-Classificação quanto a sua natureza:
• Neoplásico: Adenoma (pode evoluir para
malignidade)
• Não Neoplásico: Inflamatório,
hemartomatosos e hiperplásico
-OBS: ADENO (célula glandular), OMA (Benigno). CAR e
SAR (são malignos).
-Pólipos não neoplásicos:
-Hiperplásico:
-Os pólipos hiperplásicos colônicos são proliferações
epiteliais benignas, tipicamente descobertas na 6ª ou
7ª década de vida.
-Sua patologia: resultam da reposição diminuída de
células epiteliais e do atraso na descamação das células
epiteliais superficiais, levando ao empilhamento das
células caliciformes e das células absortivas. Não evolui
para malignidade.
-Sua principal importância é que elas devem ser
distinguidas dos adenomas serrilhados sésseis, os quais
são histologicamente similares, mas que têm potencial
maligno, como descrito adiante.
-Também é importante lembrar que a hiperplasia
epitelial pode ser uma pista da presença de uma lesão
próxima, clinicamente importante.
-São mais comuns no colón esquerdo e tem menos de
5 mm de diâmetro.
Everaldo Leite 1
-Pólipo inflamatório:
- Os pólipos que formam a partir da síndrome da ulcera
solitária são exemplo lesão puramente inflamatória.
-O paciente apresenta uma tríade clássica:
• Sangramento retal;
• Descarga de muco;
• Lesão inflamatória na parede retal anterior.
-A causa subjacente a essa ulcera seria o relaxamento
do esfíncter anorretal prejudicado, formando uma
pressão dessa ulcera na passagem das fezes.
-Esses pólipos inflamatórios surgem a partir do ciclo
crônico de lesão e cura.
-A característica histológica desse pólipo inclui:
• Infiltrado inflamatório misto;
• Erosão;
• Hiperplasia epitelial com hiperplasia epitelial
da lâmina própria.
-Pólipo Hamartomatoso:
-Ocorrem esporadicamente ou como componente de
várias síndromes geneticamente determinada ou
adquiridas.
-Muitas das síndromes de pólipos harmatomatosos são
causadas por mutações da linhagem germinativa nos
genes supressores de tumores ou proto-oncogenes.
-Algumas dessas síndromes estão associadas ao risco
de câncer, tanto dentro dos pólipos quanto em
qualquer outro lugar intra ou extraintestinal. Dessa
forma, em algumas síndromes do pólipo
harmatomatoso, os pólipos podem ser considerados
lesões neoplásicas pré-malignas, parecidas com
adenomas.
-Além disso, é importante reconhecer esses pólipos,
devido às manifestações extraintestinais associadas e à
possibilidade de que outros membros da família sejam
afetados. Diversas dessas síndromes são discutidas a
seguir:

-Pólipo Juvenil:
Os pólipos juvenis são malformações focais do epitélio
e da lâmina própria. Estes podem ser esporádicos ou
sindrômicos. Afeta principalmente crianças <5anos,
sua apresentação é predominantemente no reto,
paciente pode apresentar sanguramento.
-Esse tem menos de 3 mm de diâmetro.
-Síndrome de Peutz-Jeghers: Esta síndrome
autossômica dominante rara se apresenta em uma
idade média de 11 anos com múltiplos pólipos GI
hamartomatosos e hiperpigmentação mucocutânea.
-Os pólipos de Peutz-Jeghers podem iniciar uma
intussucepção, que ocasionalmente é fatal.
-Essa síndrome esta associada a desenvolvimento de
tumores malignos.
-O risco de morte é de aproximadamente 40% e a
vigilância regular é recomendada desde o nascimento
para tumores do cordão testicular, durante a infância
para cânceres gástricos e do intestino delgado, e na 2ª
e 3ª décadas de vida para cânceres do cólon,
pancreáticos, de mama, de pulmão, de ovário e
uterinos.
-Esses pólipos são mais comuns no intestino delgado,
podem ocorrer no estomago, colón e até mesmo no
pulmão e bexiga.
-Múltiplos pólipos no intestino delgado, de
hiperpigmentação mucocutânea e um histórico
familiar positivo, é a chave para o diagnóstico. A
detecção de mutações no STK11 pode ser útil para se
fazer o diagnóstico em pacientes com pólipos e que
não apresentam hiperpigmentação cutânea. Não
identificação da mutação de STK11 não exclui
diagnostico.
-Pólipos neoplásicos
-Qualquer lesão de massa neoplásica no TGI pode
formar pólipos, devido proliferação excessiva.
-Os pólipos neoplásicos mais comuns são os adenomas
colônicos, os quais são precursores da maioria dos
adenocarcinomas colorretais.
Everaldo Leite 2
-Os adenomas são neoplasias epiteliais que variam de
pequenos pólipos frequentemente pedunculados a
grandes lesões sésseis.
-Esses pólipos Adenomas são mais frequentes no sexo
masculino, presente em até 30% da população com 60
anos de idade.
-Como esses adenomas são precursores de
adenocarcinomas colorretais, após 50 anos de idades
os indivíduos devem passar por uma vigilância. Os
pacientes com histórico familiar devem iniciar o
rastreamento 10 anos antes da idade do diagnóstico do
seu parente.
-Essa avaliação é através da colonoscopia.
-Adenomas são caracterizados pela presença de
displasia epitelial. A colonoscopia por vigência e
remição desses pólipos adenomatosos reduzem a
incidência de adenocarcinomas colorretais.
-A maioria dos adenomas é clinicamente silenciosa,
com exceção dos pólipos grandes que produzem
sangramento oculto e anemia, além de raros
adenomas vilosos que causam hipocalemia
hipoproteinêmica, pela secreção de grandes
quantidades de proteína e potássio.
-Esse tem diâmetro de 0,3 a 10 cm de diâmetro. Podem
ser pedunculados ou sesseis. Superfície semelhante a
framboesa.
-O pedículo é geralmente recoberto por epitélio não
neoplásico, mas o epitélio displásico pode estar
presente.
-Embora a maioria dos adenomas colorretais seja de
lesões benignas, uma pequena proporção pode abrigar
um câncer invasivo no momento da detecção.
-O tamanho é a característica mais importante
correlacionada ao risco de malignidade. Por exemplo,
enquanto o câncer é extremamente raro em adenomas
com menos de 1 cm de diâmetro, alguns estudos
sugerem que aproximadamente 40% das lesões
maiores que 4 cm de diâmetro contêm focos de câncer.
A displasia de alto grau também é um fator de risco de

câncer em um pólipo individual, mas não confere um
aumento de risco em outros pólipos no mesmo
paciente.
-Poliose adenomatosa:
-A polipose adenomatosa familiar (PAF) é um distúrbio
autossômico dominante, no qual os pacientes
desenvolvem numerosos adenomas colorretais,
quando adolescentes.
-Ela é causada por mutações do gene da adenomatose
polipose coli ou gene APC, sobre o qual você lembrará
que é um regulador negativo fundamental da via de
sinalização Wnt (Cap. 7).
-Aproximadamente 75% dos casos são hereditários,
enquanto o restante aparenta ser causado por
mutações adquiridas.
-Pelo menos 100 pólipos são necessários para um
diagnóstico de PAF clássica, mas várias centenas
podem estar presentes.
-Polipose adenomatosa familiar. A, Centenas de
pequenos pólipos estão presentes neste cólon, com
um pólipo dominante (à direita).
-O adenocarcinoma colorretal desenvolve-se em 100%
dos pacientes que não realizaram tratamento para a
PAF, comumente antes dos 30 anos e quase sempre
aos 50.
-A colectomia profilática é a terapia padrão para
indivíduos carregando mutações APC. A colectomia
previne o câncer colorretal, mas os pacientes
continuam sob risco de neoplasia em outros locais.
Adenomas podem se desenvolver em qualquer parte
do trato GI, particularmente próximo à ampola de
Vater e no estômago.
-PAF está associada a uma variedade de manifestações
extraintestinais, incluindo hipertrofia congênita do
epitélio pigmentado da retina, o que geralmente pode
Everaldo Leite 3
ser detectado ao nascimento e, portanto, pode ser um
adjuvante para a investigação precoce.
-Mutações específicas no APC têm sido associadas ao
desenvolvimento de outras manifestações da PAF e
explicam, parcialmente, variantes como a síndrome de
Gardner e a síndrome de Turcot.
-Alguns pacientes com polipose, sem perda de APC,
possuem mutações bialélicas do gene reparador da
excisão da base MYH (também conhecido como UTYH).
Esse distúrbio autossômico recessivo é conhecido
como polipose associada ao MYH. O fenótipo colônico
é semelhante ao da PAF atenuada, com o
desenvolvimento do pólipo em idades mais avançadas,
presença de menos de 100 adenomas e atraso no
surgimento do câncer de cólon, comumente a partir
dos 50 anos.
-Câncer colorretal hereditário não polipose:
-Também conhecido como síndrome de Lynch, foi
originalmente descrito com base no agrupamento
familiar de cânceres em vários locais, inclusive no
cólon, reto, endométrio, estômago, ovário, útero,
cérebro, intestino delgado, trato hepatobiliar,
pâncreas e pele.
-Acredita-se que o CCHNP represente entre 2% e 4% de
todos os cânceres colorretais, tornando-o a forma
sindrômica mais comum do câncer do cólon.
-Os cânceres de cólon em pacientes com CCHNP
tendem a ocorrer em idades mais precoces do que os
cânceres de cólon esporádicos e estão frequentemente
localizados no cólon direito.
-O CCHNP é causado por mutações hereditárias nos
genes que codificam proteínas responsáveis pela
detecção, excisão e reparo de erros que ocorrem
durante a replicação do DNA.
-Existem pelo menos cinco desses genes de reparo de
erro de pareamento, mas a maioria dos pacientes com
CCHNP possui mutações em MSH2 ou MLH1.
-Esses pacientes herdam um gene mutante e um alelo
normal, então para o desenvolvimento do câncer, é
necessário ter contribuição do meio para haver
mutação no alelo sem alteração.
-Adenocarcinoma:
-Adenocarcinoma do cólon é a malignidade mais
comum no trato GI e a principal causa de morbidade e
mortalidade do mundo.

-Adenocarcinoma colorretal é responsável por quase
10% de todas as mortes por câncer.
-Os fatores dietéticos mais estreitamente associados
com o aumento das taxas de câncer colorretal são a
baixa ingestão de fibras vegetais inabsorvíveis e a alta
ingestão de carboidratos refinados e gorduras. Embora
essas associações estejam claras, a relação mecanística
entre a dieta e o risco permanece pouco
compreendida.
-Diversos estudos epidemiológicos sugerem que a
aspirina ou outros AINEs tenham um efeito protetor.
Isso é consistente com estudos que mostram que os
AINEs causam a regressão do pólipo em pacientes com
PAF, nos quais o reto foi deixado no lugar após a
colectomia. Esse fato é devido os AINEs inibirem a COX-
2 que seria necessária para produção de PGE2, que
promove proliferação epitelial, após a lesão.
-O processo de transformação de Adenoma em
Carcinoma tem 2 vias.
• APC/B-Catenina: APC é um regulador negativo
da B-Catenina, asse APC inibe a B-catenina,
sem o APC a B-Catenina transloca-se ao núcleo
e induz a transcrição de genes, dentre eles o
MYC e a Ciclina D, ambos promovem uma
proliferação descontrolada.
• Via de instabilidade microssatélite: Essa está
relacionado a defeito no reparo de erros do
pareamento do DNA e a acumulação de
mutações em região de repetição
microssatélite do genoma. Algumas
sequências de microssatélites estão
localizadas nas regiões de codificação, ou
promotoras de genes, envolvidas na regulação
do crescimento celular, tais como aquelas que
codificam o receptor de TGF-β tipo II e a
proteína pró-apoptótica BAX (Fig. 17-50).
Como o TGF-β inibe a proliferação de células
epiteliais do cólon, as mutações do receptor de
TGF-β tipo II pode contribuir para o
crescimento celular descontrolado, ao passo
que a perda de BAX (promove apoptose) pode
Everaldo Leite 4
aumentar a sobrevivência de clones
geneticamente anormais.
-Referencias: Robbins bases patológicas 9ed (1463-
1484).
Pólipos – gastroenterologia essencial
-Define-se como pólipo do aparelho digestivo: “Toda
estrutura com origem na sua parede, que se projeta
em direção a sua luz, de forma circunscrita.”
-Esses pólipos podem ser formados a partir de
qualquer uma das 4 camadas intestinais. Devido a
serosa ser a mais externa, dificilmente a origem do
pólipo seria dessa.
-O que confere maior importância clínica a essas
estruturas é que algumas delas são neoplásicas e,
portanto, podem se transformar em malignas, e sua
remoção, endoscópica ou cirúrgica, pode prevenir ou
tratar esta transformação.
-Sintomas:
-Habitualmente, os pólipos do cólon e do reto são
assintomáticos. Quando são volumosos, podem
ocasionar quadros de suboclusão ou obstrução
intestinal. Também podem ser sítio de algumas
hemorragias, de relevante impacto clínico, quando
ulceram ou necrosam.
-Lesões vilosas do reto podem se manifestar com
mucorreia, às vezes causando perdas hidroeletrolíticas
substanciais.
-Os pólipos mais distais, principalmente os pólipos
juvenis em crianças, podem se manifestar com sua
exteriorização pelo ânus durante as manobras de
esforço físico ou evacuatório, além de causarem
sintomas como puxo e/ou tenesmo.
-Diagnostico:
-Exame físico e proctológico:
-Os exames físico e proctológico são pobres quando se
investiga a possibilidade de pólipos do cólon, nesse
casos é indicado colonoscopia.

-No entanto, nas lesões do reto e sigmoide distal, uma
adequada inspeção da região perianal e o toque retal,
seguidos de anorretoscopia ou sigmoidoscopia rígidas,
são fundamentais para o seu diagnóstico.
-Exames complementares:
-Pode ser usado a USG, Tomografia abdominal
computadorizada.
-A colonoscopia óptica, que passou a ser utilizada
desde o início da década de 1970, é um dos exames
mais importantes no diagnóstico dos pólipos
colorretais. Sua grande vantagem em relação aos
exames de imagem, anteriormente citados, é que ao
mesmo tempo que se faz o diagnóstico, pode-se
realizar seu tratamento.
-A pesquisa de sangue oculto nas fezes tem uma baixa
sensibilidade para essas lesões (20 a 25%). É mais bem
indicada para o rastreamento do câncer colorretal
(CCR), quando atinge sensibilidade superior a 80%,
principalmente se forem utilizados os métodos mais
modernos, tipo FIT (fecal Immuno test), ou o do
guaiaco.
-Classificação dos Pólipos:
-Pode ser classificado de acordo com algumas
características, como:
• Aspectos morfológicos
• Abertura das glândulas
• Origem histológica
-Morfologia:
Everaldo Leite 5
-Abertura glandular (magnificação de imagem):
-É realizada durante a colonoscopia, associado a
cromoscopia (corante). Isso colaborou para que se
criasse outra classificação, segundo as aberturas das
criptas da superfície mucosa do pólipo, conforme o
Quadro 72.2.5 Atualmente, sua acurácia em definir
lesões neoplásicas ou não neoplásicas da mucosa está
próximo a 100%.
-Origem histológica:
-Pode ser classificada em:
• Epiteliais: Divididos em 2 grupos
• Não Epiteliais
Os adenomas (Figuras 72.1 e 72.2) são os mais
frequentes e de maior relevância clínica. São, na
maior parte das vezes, os precursores do
adenocarcinoma, que é o câncer mais comum do cólon
e reto.
-Nos adenocarcinomas (Figura 72.3), os fatores de pior
prognóstico são:
• indiferenciação celular;
• presença de invasão vascular linfática ou
venosa;
• margem de ressecção, lateral e/ou profunda,
comprometida;
• presença de brotamento.

-O termo brotamento é utilizado pelos patologistas
para ressaltar presença de grupo de células neoplásicas
malignas (5 a 10 celulas) na submucosa, próximas ao
câncer.
-Os carcinoides quando secretam substâncias
vasoativas podem causar a síndrome carcinoide, que
apresenta sintomas como taquicardia, hipertensão,
hiperemia facial e cervical, entre outras. Nessa
síndrome, geralmente a doença é metastática,
apresentando múltiplas lesões no fígado, pulmões e
outros sítios, e acaba evoluindo em longo prazo para o
êxito letal do paciente.
- Os pólipos inflamatórios (Figura 72.5) formam-se após
ter ocorrido algum tipo de agressão à mucosa, como
crises de diverticulite, na retocolite ulcerativa
inespecífica (RCUI) e na doença de Crohn (DC), após
algumas infecções (p. ex., na salmonelose crônica) ou
infestações (na esquistossomose ou amebíase, entre
outras) etc. Habitualmente, não necessitam ser
removidos.
Everaldo Leite 6
- As lesões hiperplásicas distais (Figura 72.6), que
geralmente são diminutas (< 1 cm), róseas e abobadais,
não têm relevância clínica. São achados frequentes na
população geral, principalmente na terceira idade.
- Os hamartomas são lesões epiteliais caracterizadas
por uma desorganização tecidual. Raras vezes são
únicos e quase sempre estão associados a síndromes
genéticas, como veremos melhor adiante neste
capítulo.
-Os pólipos não epiteliais podem ser divididos em
mesenquimais, neurogênicos e outros. São lesões
oriundas das camadas mais profundas da parede do
cólon, como da camada submucosa ou da camada
muscular. Podem ser benignos ou malignos.
• Mesenquimais: Lipoma, Tumor estromal
• Neurogenicos
• Outros
-Essas lesões são subepiteliais e caracterizam-se por
ter, habitualmente, bordas bem delimitadas e suaves,
além de serem recobertas por uma superfície mucosa
de aspecto endoscópico normal, ou seja, com
aberturas das criptas do tipo I de Kudo (ver
classificação no Quadro 72.2).
- Ainda nas camadas mucosa e submucosa pode haver
 Everaldo Leite 7

a proliferação de células pertencentes ao sistema -Tratamento:

nervoso entérico formando estruturas polipoides.
Podem ser lesões únicas ou múltiplas, caracterizando-
se, às vezes, como uma polipose.
- Assim, um lipoma é amarelado (amarelo mais
intenso) e normalmente depressível (sinal do
travesseiro) (Figura 72.8) e de tamanho geralmente
superior a 1 cm. Habitualmente é séssil, mas pode
também ser pediculado.
-Os pólipos que originam da mucosa e submucosa
podem ser tratados pela colonoscopia, já o da camada
muscular tem que fazer cirurgia.
-Pode ser realizada a polipectomia (remover o pólipo)
quando encontrados em pequenas quantidades. Além
de servir como tratamento, os pólipos removidos são
base para analise histopatológica.

-O carcinoide é levemente amarelado, endurecido ao

toque e quase sempre não chega a 1 cm de diâmetro,
sempre séssil

-Pólipo da camada muscular tem coloração mais

avermelhada (por compressão da mucosa), tem
tamanho mais avantajado (maior que 2 cm) e quase
sempre é séssil ou subpediculado.

-Tamanho:

- A mensuração adequada dos pólipos permite

classifica-los, segundo seu tamanho, como:
-Os pólipos sésseis, bem como as lesões planas,
• Gigantes (>30 mm) devem, sempre que possível, ser ressecados em uma
• Grandes (20 a 30 mm) única pega (em bloco). No entanto, as lesões maiores
• Pequenos (5 a 10 mm) (quase sempre maiores que 2 cm) poderão ter de ser
• Diminutos (de 1 a 5 mm) ressecadas em fragmentos (ressecção fatiada).

-A maioria dos pólipos colorretais tem ate 1 cm de -Malignização:

diâmetro.
-Quando o carcinoma está restrito a mucosa, do colón
-Os pólipos grandes habitualmente localizam no colón e reto o risco de metástase é zero. Essa lesão tem como
direito e reto. única forma de tratamento a retirada desses pólipos.

-Informações dos artigos:
-Os pólipos colorretais usualmente são excisados
através da polipectomia no próprio procedimento em
que são encontrados [1,4].
- Pólipos maiores e lesões não polipoides podem
necessitar de técnica de mucosectomia, procedimento
um pouco mais extenso e com risco ligeiramente maior
de complicações [4]. Na mucosectomia é utilizada
injeção de solução na submucosa para elevar a lesão e
reduzir o risco de perfuração da parede colônica.
-Colonoscopia:
-As orientações do preparo são feitas no local onde o
exame é realizado. O preparo para o procedimento
envolve a limpeza intestinal com dieta pobre em
resíduos e uso de laxante – usualmente bisacodil e
manitol
-É recomendado a suspensão de algumas medicações:
• ASS: suspender por 7 dias antes do
procedimento
• Clopidogrel e anticoagulante:
• Sulfato ferroso: Suspender uso por 7 dias antes
do exame
Everaldo Leite 8
-Para a população de risco médio, por outro lado,
recomenda-se a estratégia de diagnóstico precoce,
com divulgação ampla dos sinais de alerta para a
população e profissionais de saúde, acesso imediato
aos procedimentos de diagnóstico dos casos suspeitos
-Os sinais e sintomas de alerta para o câncer
colorretal, apesar de não serem específicos, são bons
indicadores de suspeição e devem ser valorizados na
avaliação geral: mudança de hábito intestinal (diarreia
ou constipação), anemia ferropriva sem causa
presumível, perda inexplicável de peso, fezes escuras
ou com sangue visível (especialmente se não atribuível
a doença orificial ou em paciente acima de 50 anos),
massa abdominal, dor ou desconforto abdominal
constante.
-O rastreamento para pessoas sem risco aumentado
para câncer colorretal, quando realizado, é iniciado
entre os 50 e 75 anos com: PSOF (preferencialmente
pelo método imunoquímico - FIT) anual ou
bienalmente e/ou retossigmoidoscopia a cada 5 anos
ou com colonoscopia a cada 10 anos
-Se o paciente apresentar PSOF positivo está indicado
a colonoscopia.
-A partir dos 75 anos, algumas diretrizes não
recomendam o prosseguimento do rastreamento,
enquanto outras indicam que a continuação do
rastreamento deve ser individualizada, mantendo-se
 Everaldo Leite 9

apenas naqueles pacientes sem comorbidades graves

e com expectativa de vida acima de 10 anos.

-Encaminhamento para serviço especializado: As

seguintes condições clínicas podem ter indicação de
encaminhamento para colonoscopia ou início de
rastreamento na APS, devendo ser a conduta adaptada
à disponibilidade de recursos locais) [9,12]:

• hematoquezia persistente não atribuível a

doença orificial;
• hematoquezia em paciente acima de 50 anos;
• hematoquezia com sinais de alarme para
neoplasia colorretal;
• episódio de melena após exclusão de origem
do sangramento no trato gastrointestinal
superior;
• anemia ferropriva (hemoglobina < 13 g/dL em
homens ou < 12 g/dL em mulheres) sem causa
definida após investigação inicial na APS;
• sintomas ou sinais de alarme para neoplasia
colorretal;
• acompanhamento de lesões pré-malignas
(pólipos) em colonoscopia prévia (quadro 3);
• rastreamento de paciente com história
familiar de primeiro grau de câncer colorretal
ou Polipose Adenomatosa Familiar (quadro 5).

Condições clínicas que indicam a necessidade de

encaminhamento para Oncologia Cirurgia
Coloproctologia incluem:

• diagnóstico histopatológico de neoplasia

maligna de cólon;
• massa abdominal em topografia colônica
identificada em exame de imagem;
• suspeita (massa anal/retal ou úlcera anal
persistente) ou diagnóstico de neoplasia
maligna de reto ou canal anal.

-Referências:

-Tratado de gastroenterologia (da graduação a pos

graduação)

https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/telec
ondutas/tc_polipo_colorretal.pdf

https://cbcsp.org.br/wp-
content/uploads/2016/aulas/Polipos_intestinais_07.p
df
APG
10
 Everaldo Leite 1

Hepatites Virais -O vírus HAV é secretado nas fezes 1 a 2 semanas antes

dos sintomas e permanece por 1 semana após
surgimento do quadro clinico (fase maior
-As hepatites agudas são processos inflamatórios que transmissibilidade).
acometem de maneira difusa o parênquima hepático
-Vírus B:
e que têm duração, em geral, inferior a seis meses.
-DNA
-Os quadros de hepatite aguda caracterizam-se pela
presença de alterações predominantemente lobulares, -Transmitido por:
representadas por infiltrado inflamatório misto de
• Parenteral
intensidade variável e presença de sinais de
degeneração de hepatócitos, como a balonização e • Sexual (principal)
figuras de retração. • Vertical

Na maior parte dos casos há necrose focal, que -Infecta predominantemente a faixa etária de 20 a 40
acomete difusamente o parênquima. anos.

-Nos quadros mais graves, o processo inflamatório -Período de incubação de 45 a 90 dias.

forma septos que caracterizam a necrose submaciça ou -Pode cronificar
“em ponte”, podendo chegar à necrose maciça do
órgão, que corresponde ao quadro clínico de hepatite -Vírus C:
fulminante. -RNA
-Vírus Hepatotropicos: -Transmissão parenteral
-As hepatites agudas virais podem ser causadas por -Vírus D:
cinco diferentes tipos de vírus: A, B, C, Delta e E,
denominados vírus hepatotrópicos. -RNA, necessita do vírus da hepatite B para infectar.

- Conforme a via de transmissão, podem ser -Transmissão parenteral

classificados em dois grupos:
• Enterais; cuja transmissão se faz por via fecal-
oral. Hepatite A, Hepatite E.
• Parenterais: nos quais a transmissão ocorre
através do sangue ou outras secreções.
Hepatite B, Hepatite C, Hepatite D, Hepatite e.
-OS vírus A, B e C tem mais relevância no Brasil.
-Pode infectar simultaneamente com a Hepatite B
(Coinfecção) ou infectar portadores de Hepatite B
(superinfecção).
-Portadores do HBV na fase crônica ao se infectar pelo
HDV, adquire a infecção aguda do HDV e acarreta na
evolução para fase grave, podendo levar a hepatite
fulminante e evolução para cronicidade do HDV.

-Vírus A: -Vírus E:

-RNA (picornavirus). -RNA

-Transmissão enteral: -Transmissão enteral e parenteral: Oral-fecal

• oral-fecal (principal), água e alimentos -Pouco comum no brasil

contaminados -Manifestações clinicas:
• Vertical: Da mãe para o RN no momento do
parto -O quadro clínico das hepatites agudas virais é bastante
• Droga IV semelhante, seja qual for o vírus envolvido, e
• Transfusão compreende quatro períodos distintos:

-Forma mais comum de hepatite aguda. Em países em • Incubação

desenvolvimento atingem crianças • Prodrômico
predominantemente de 6 a 15 anos. • Estado
• Convalescença
-Periodo de incubação em medica 28 dias (15 a 45).

-Incubação: Vai do momento da infecção até o
surgimento do primeiro sintoma.
-Prodrômicos (Pre-icterico): São manifestações de
quadro viral inespecífico (Febre baixa, náusea, vomito,
astenia, fadiga, diarreia e etc). Dura em média 1
semana podendo ser mais longa. Ocorre após período
de incubação e antes do aparecimento da ictericia
-Pode ocorrer manifestações decorrente da formação
de imunocomplexos como; Artralgia, purpuras,
glomerulite e manifestações dermatológicas.
-Estado (icterícia): Na forma de icterícia clássica, a
colúria é o primeiro sintoma que faz sugerir hepatite.
Precede 1 a 2 dias o quadro de icterícia. Conforme a
icterícia se estala, as fezes começam a perder cor,
podendo ficar acólicas. Nessa fase, os sintomas
prodrômicos começa a desaparecer e o paciente tem
uma melhora no quadro geral. De acordo com a
intensidade da icterícia o paciente pode ser
acompanhado por prurido. Exame físico mostra
hepatomegalia (70% dos casos), com aumento
sensibilidade, e esplenomegalia (20% dos casos). A
rápida regressão do tamanho do fígado e piora da
icterícia pode ser má evolução. Esse período de
icterícia dura de 4 a 6 semanas, em geral.
-Convalescença: Ocorre após desaparecimento da
icterícia. Os sintomas desaparecem e os achados
laboratoriais tendem a normalizar, que em geral ocorre
até o quarto mês.
-A cronificação das hepatites:
• Não cronifica: Hepatite A
• Cronifica: Hepatite B, C, D e E. A Hepatite C
cronifica em 80% dos casos. A Hepatite E
cronifica em imunossuprimidos.
-Embora a maior parte das hepatites agudas virais
tenha boa evolução, algumas formas particulares
merecem ser consideradas:
• Hepatite Anictérica: É a forma mais comum
(70%), em geral essa forma passa despercebida
e o diagnóstico de hepatite viral aguda não
chega a ser confirmado laboratorialmente.
Tem uma maior incidência de cronificação nos
tipos B e C.
• Hepatite Fulminante: ocorre em apenas 1%
das hepatites, independente da etiologia, é
muito rara nas infecções pelo HCV. É a forma
mais grave da doença, apresentando taxa de
mortalidade de até 80% nos centros onde não
Everaldo Leite 2
tem transplante de fígado. Vômitos,
sonolência, confusão mental, piora da icterícia
e regressão rápida da hepatomegalia
prenunciam esta condição, que
laboratorialmente se caracteriza por queda
rápida das aminotransferases e elevação das
bilirrubinas.
• Hepatite prolongada: É aquela que a fase
aguda dura mais que 4 meses, com melhora do
quadro de forma lenta. Esses casos evoluem
para cura. Muitas vezes pode se apresentar
com características de quadro recorrente, com
reativação clínica e bioquímica após
recuperação aparentemente completa do
quadro. Tem sido frequentemente relatada em
adultos com hepatite A.
• Hepatite Colestática: Caracterizada por
prurido intenso, elevação significativa das
enzimas colestáticas e da bilirrubina, É
importante estabelecer o correto diagnóstico
diferencial com icterícia obstrutiva. Em geral, a
evolução é favorável, com recuperação
completa do quadro em 2 a 6 meses.
-Diagnostico Laboratorial:
-É feito através dos exames inespecíficos e específicos:
-Exames inespecíficos:
• Aminotransferases
• Bilirrubina
• Fosfatase alcalina
• GGT
• Coagulograma
-Exames específicos:
• Marcadores sorológicos das hepatites
-Do pondo de vista bioquímico não se tem como
identificar a etiologia da hepatite viral.
-O diagnóstico é feito através de exames que mostre
valores das aminotransferases aumentadas 10x do
valor normal (ASL e ALT). Essa dosagem das enzimas
aminotransferases serve para diagnostico e
acompanhamento do tratamento.
-As aminotransferases séricas aspartato
aminotransferase (AST) e ALT mostram aumento
variável durante a fase prodrômica da hepatite virai
aguda e precedem a elevação no nível de bilirrubina.

-Níveis de aminotransferases superior a 6 meses indica
uma hepatite crônica, que necessita confirmação por
um diagnostico histológico do fígado.
-Após o pico das aminotransferases a bilirrubina atinge
seu valor máximo. Em feral os níveis de bilirrubina não
passam de 10 mg/dl, diminuindo mais lentamente que
as aminotransferases.
-Formas colestáticas podem ocorrer, com importante
elevação dos níveis de bilirrubinas, fosfatase alcalina e
gama-GT; o diagnóstico diferencial com icterícias
obstrutivas extra-hepática, nesses casos, precisa de
uma USG.
-O diagnóstico da etiologia da hepatite é através dos
marcadores sorológicos, que são os antígenos e
anticorpos detectados no soro.
-Marcador Hepatite A:
• Anti-HAV IgM: Positividade coincide com início
do quadro clinico e dura cerca de 6 a 12 meses.
• Anti-HAV IgG: Identificado após a fase aguda e
dura por toda vida.
• Partículas e antígenos virais podem ser
encontrado nas fezes, porém, pouco utilizado.
-Marcadores Hepatite B:
• HBsAg e Anti-HBc IgM: O primeiro aparecer
seria o HBsAg e logo após sua queda, é
encontrado o seu anticorpo (Anti-HBsAg).
- O HBsAg pode aparecer no período de
incubação (1-2 semanas após infecção), e
preceder o aparecimento de sintomas e
elevação aminotransferases em 2 a 6 semanas.
Seus níveis somem 2 semanas após icterícia, e
geralmente não dura mais que 6 meses, após
seu desaparecimento surge o Anti-HBsAg.
-Anti-HBc aparece 1-2 semanas após
aparecimento do HBsAg.
• HBsAg: quando paciente evolui para cura seus
níveis não são mais identificáveis antes do 6º
mês.
• Cicatriz sorológica (Anti-HBc IgG e
aparecimento de anticorpo Anti-HBs).
Everaldo Leite 3
-HBeAg: É um indicador relacionado a infectividade.
Está presente no início da infecção aguda, sua dosagem
é indicada no acompanhamento da infecção crônica.
Indica replicação viral, surge simultaneamente com
HBsAg, seus níveis somem rapidamente.
-Os marcadores de cronificação são HBsAg> 6 meses e
HBeAg reaparecer em casos de reativação.
-Marcadores Hepatite C:
• Não existe teste para diferenciar sua forma
aguda da crônica
• Anti-HCV; Identificado na fase aguda, se
possível com documentação e soroconversão
(paciente negativo para o teste e logo torna
positivo).
• Como nem sempre é possível rastrear essa
soroconversão, o diagnóstico da fase aguda
utiliza a clínica e epidemiologia, juntamente
com elevação das aminotransferases e
aparecimento do Anti-HCV. Esse Anti-HVC é
um anticorpo tardio, aparecendo após 8-12
semanas após contaminação.
• Diagnostico mais precoce: Pode ser feito pela
pesquisa de DNA do HCV, por PCR.
-Cronifica em 80% dos casos.
-Marcadores Hepatite D:
• Antígeno Delta e Anti-HDV IgM
• Na coinfecção além dos marcadores delta,
apresenta marcadores da HBV (HBsAg ou Anti-
HBc IgM)
• Na superinfecção: Estão presentes
marcadores de infecção crônica da HBV:
HBsAg e Anti-HBc IgG, em geral está positivo o
Anti-HBe, indicando a inibição da replicação do
HBV ocasionada pela superinfecção do vírus
delta.

-Marcadores Hepatite E:
• Anti-HEV IgM: Permanece positivo de 4 a 6
meses após o episódio agudo, dando lugar ao
IgG.
-Tratamento:
-Recomendado repouso relativo até que se tenha
melhora do bem-estar.
-O regresso das atividades deve ser de forma
progressiva, baseando nos níveis das
aminotransferases (menos 2x o valor normal).
-Não há restrição na dieta.
-É recomendado que o paciente não consuma álcool,
durante a doença e até 6 meses da sua resolução.
-Pacientes com prurido importante secundário a
Colestase, é indicado uso de Tiramina (4g/dia).
-Em algumas situações especiais o tratamento da
hepatite B aguda está indicado. Na hepatite B aguda
grave tem recomendado terapia antiviral. Essa situação
é marcada pela coagulação (INR >1,6 ou protrombina
<40%)
-As drogas antivirais são:
• Lamivudina
• Entecavir
Everaldo Leite 4
• Tenofovir
-Essas têm finalidade de prevenir forma fulminante.
Indicação de terapia avalia caso a caso.
-Outra indicação de tratamento antiviral seria Hepatite
C. Pode usar Interferon na fase aguda para prevenir a
cronificação.
-Na forma fulminante de hepatite aguda, cuidados
gerais são de extrema importância, e a transferência
para um centro que disponha de transplante de fígado
deve ser imediatamente providenciada. Enquanto se
avalia com precisão a indicação do transplante ou se
aguarda a disponibilidade do órgão, medidas gerais de
controle devem ser adotadas, como:
• adequada hidratação
• controle rigoroso de eletrólitos
• Níveis de glicemia
• adequada monitoração da ocorrência de
sangramentos digestivos.
O emprego de antibióticos estará indicado sempre que
houver sinais de infecção bacteriana associada.
-Em casos de encefalopatias (evolução hepatite
fulminante), algumas medidas devem ser adotadas:
• Sulfato de neomicina (promove esterilização
da flora intestinal)
• Lactulose: Açúcar não absorvível que promove
acidificação do bolo fecal, pode também levar
a 2 a 3 evacuações amolecidas por dia.
-Quando instala edema cerebral, usar mantinol.
-Melhor tratamento para forma agressiva da hepatite
fulminante acompanhada de encefalopatia é o
transplante de fígado.
-Como profilaxia:
-Vacina contra hepatite A e B.
-Esquema vacinal:
• Hepatite B: 0,1,6 meses. A 1º ao nascer junto
com a BCG.
• Hepatite A: 0,6 meses. 1º dose com 12 meses
-Tratamento sanar:
-Hepatite A: Fica em casa/repouso
-Hepatite B: Para conduzir o tratamento correto tem
que avaliar o estado da doença do paciente. Pede
exames inespecíficos, todos os específicos, USG abd,
carga viral.

-Deve tratar o paciente com hepatite B, quando:
• HBeAg (positivo) e AST 2x
• >30 anos com HBeAg (positivo) e
aminotransferase normal ou alterada
• HBeAg (negativo), porém a Carga viral >2000
-Medicamentos:
• Tenofovir 1º escolha (não cirrótico)
• Entecavir (cirróticos)
• Interferon puguilado (HBeAg+, não cirrótico)
Hepatite B
-Não é um vírus citopático, a lesão aos hepatócitos se
da pelo sistema de defesa, o vírus não destrói os
hepatócitos diretamente.
-Sistema imune produz citocinas, como os interferons
que tem atividade antiviral e impede a replicação viral.
-Transmissão:
• As vias parenteral e sexual são altamente
efetivas para transmissão
-O VHB é passível de infecção quando localizado em
soro, sêmen, secreção vaginal, exsudatos, serosas e
liquor.
-Apesar de ser detectado em leite materno, a
transmissão pela amamentação não se mostra efetiva.
-Quadro clinico:
-Hepatite B é uma doença necroinflamatoria do fígado
causada pela infecção persistente do VHB.
-Nesse quadro mostra o curso que ocorre geralmente
das infecções pelo VHB, nesse caso se tem 3 situações:
Everaldo Leite 5
• 1º Infecção perinatal
• 2º Infecção Infância
• 3º Infecção adulto
-A história natural da hepatite B depende,
principalmente, das respostas do hospedeiro em
eliminar os hepatócitos infectados pelo VHB e pode ser
dividida em cinco fases:
• 1º Fase de tolerancia: Geralmente ocorre na
infancia ou em adultos jovens. Nota-se elevada
replicação viral, niveis sericos do DNA do HBV
e HBeAg. O paciente tem tolerancia conta o
virus e com isso a resposta aos hepatocitos é
leve, cursa com lesões discretas, assintomatica
e sem elevação aminotransferases.
• 2º Fase da atividade da doença (Hepatite
cronica HBe positiva): há perda de tolerancia
imunologica, com episodios de exacerbação
semelhante a hepatite B aguda. Ocorre
destruição dos hepatocitos pelo sistema de
defesa. Queda do HBeAg e aparecimento do
Anti-HBeAg, com diminuição do DNA do HBV.
A prolongação dessa fase com aumento do ALT
pode resultar em fibrose progressiva e cirrose.
• 3º Fase de interação do DNA do HBV e
tolerancia (Hepatite cronica inativada):
Replicação do HBV para, as células que contem
o DNA do HBV integrado continua expressando
HBsAg. Anti-HBe é detectado no soro.
Caracteriza pela baixa do DNA do HBV ou
indetectibilidade, aminotransferase normal,
desaparecimento necroinflamação hepatica.
• 4º Fase de reativação (Hepatite cronica
HBeAg negativa): Apesar da soroconversõa
(HBe para anti-HBe) ocorre replicação do DNA
do HVB mutante (mutações do virus).
Caracteriza-se por Anti-HBe, niveis flutuantes
de DNA do HBV e ALT e alto risco para fibrose.
• 5º Fase do HBsAG negativo: após o
clareamento do AgHBs, baixos níveis de
replicação do VHB podem persistir com
detectabilidade do DNA do VHB no fígado, mas
raramente no soro. Imunossupressão
significativa pode ocasionar seroconversão
reversa (reativação do VHB com
reaparecimento do AgHBs).
-A hepatite crônica pelo VHB geralmente é
assintomática até o aparecimento de sinais e sintomas
de doença hepática avançada. Os principais sintomas
são:
 Everaldo Leite 6

• Astenia conseguiu eliminar o vírus. Caso após 12 semanas for

• Artralgia positivo a indicação é TRATAR o paciente.
• Anorexia
-Casos assintomáticos: Após o diagnostico inicial
-Alguns sintomas indicam aparecimento da forma realizar PCR na 4º semana. Caso PCR caia menos de
avançada da doença, com a evolução para cirrose e 2log tem que tratar. Caso caia mais de 2log repete PCR
carcinoma hepatocelular. na 12º semana, se positivo realiza Tratamento e se
negativo paciente se curou.
• Sangramento facil
• Ictericia -PCR positivo após a sorologia positiva é o marcador de
• Edema cronicidade.
• Ascite -Para tratar o paciente deve solicitar:

• Genotipagem
• Exames inespecíficos
• Exames específicos (HVA,HVB e HIV)

-Estadiamento hepático:

• Elastografia

-Em quais situações está indicado tratamento de

pessoas com hepatite C:

• Trata todo mundo

-Tratamento: -Medicamentos:

Os principais objetivos do tratamento da hepatite B • Usa drogas de ação direta (DAA): Declarasvir,
crônica são erradicar o VHB e reduzir a progressão da Sofosbuvir e etc.
lesão hepática para, assim, prevenir o • Não usa mais interferon
desenvolvimento de cirrose, insuficiência hepática e
carcinoma hepatocelular.

As medicações disponíveis para o tratamento da

hepatite B crônica são:

• Interferon-alfa
• Interferon--alfa peguilado 2a e 2b
• Lamivudina -A escolha do tratamento é de acordo com o genótipo
• Telbivudina do vírus que infecta o paciente.
• Adefovir
• Tenofovir
• Entecavir

-Sanar-flix, Hepatite C:

-Triagem inicial para diagnostico

-Realiza ELISA, se positivo indica que paciente estou em

contato com o vírus. E está indicado fazer PCR para
saber ou não se é crônico.
-Hepatite crônica pode evoluir para fibrose e
-Casos sintomáticos: Após 12 semanas dos sintomas
carcinoma hepatocelular.
realiza PCR. Caso for negativo indica que o corpo
 Everaldo Leite 7

-O vírus da HBV tem fator mutagênico que

independente da lesão pode causar carcinoma
hepatocelular.

-Anti-HBc é um marcador que indica contato prévio ou

atual do paciente com o vírus. Já o marcador anti-HBs
na ausência do anti-HBc pode ser marca sorológica
indicando que o paciente já foi vacinado.

-Na hepatite crônica tem que fazer o estadiamento

pela de METAVIR:

-Ver material do Sanar, tem um resumo bom

APG
11

Cirrose hepática
-Cirrose representa a via final de uma lesão hepática
crônica e persistente em indivíduos geneticamente
predisposto e que independente da etiologia
acarretará; fibrose, formação nodular simples, com
consequente desorganização da estrutura lobular e
vascular.
-Dessa maneira a composição da MEC e estrutura do
fígado na cirrose será a mesma, independe da
etiologia.
-Etiologia e classificação:
-De acordo com estudos sorológicos e histopatológicos
a classificação da cirrose é de acordo com a sua
etiologia.
-Principais causadores da cirrose:
• Metabólicos: Seria decorrente de erros
congênitos ou adquiridos que causam
alterações no metabolismo, exemplos de
alguns erros que acometem crianças e adultos
jovens; galactosemia, tirosemia, doença de
Wilson.
• Virais: Pode ser causada pelo vírus da hepatite
B (associado ou não ao Delta) e o Vírus C.
• Alcoólico: Principal causa da cirrose em
adultos. Ocorre devido ingestão de álcool
diária durante 5 a 10 anos, 80g/dia de etanol
para homens e 60g/dia mulheres.
• Induzida por fármacos: Alguns fármacos
podem causar cirrose; Metotrexato,
isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa e
outros.
• Autoimune: Consequente da evolução da
hepatite ou colangiopatia autoimune (afeta
mulheres jovens e pós-menopausa) e as
hepatites autoimunes.
• Biliares: A cirrose biliar primaria representa
entidade clinica bem definida, a cirrose biliar
secundaria é o processo final da doença
crônica que acomete a arvore biliar com
colangite de repetição, como na colangite
esclerosante e obstrução das vias biliares.
• Obstrução do fluxo hepático: Causa anorexia
congênita do fígado, como ocorre na doença
venosa obstrutiva e pericardite constritiva.
• Criptogênica: São as que não tem etiologia
definida, correspondem de 10 a 15%.
Everaldo leite 1
-Fisiopatogenia:
-Os principais achados histopatológicos da cirrose
incluem:
• Fibrose difusa
• Nódulo regenerativo
• Arquitetura lobular alterada
• Estabelecimento de variações vasculares
intra-hepáticas
• Capilarização sinusoide
• Fibrose perissinusoidal
• Trombose vascular
• Lesão obliterativa no trato portal e veias
hepáticas
-Juntas, essas alterações são responsáveis pelo
desenvolvimento da hipertensão portal e suas
complicações.
-Fibrose hepática e fibrogênese;
-Fibrose seria o acumulo de material da MEC em
consequência do dano da matriz.
-Esse acumulo de Tecido conjuntivo no fígado é
consequência de uma maior produção e/ou falha da
degradação do mesmo.
-Os mecanismos que determinam a reparação ou
progressão do tecido são mediados por citocinas,
decorrente da necrose e inflamação local, essas são
liberadas por linfócitos e macrófagos que podem
estimular ou inibir a proliferação, síntese proteica, e
movimento das células responsáveis pela produção do
tecido fibroso (fibrogênese) e de sua degradação
(fibrólise).
-Dentre essas citocinas liberadas por essas células:
• TGF-B (Fator de crescimento): Promove
fibrogênese
• TNF:
• Interleucina:
• Fibronectina:
• PDGF (Fator de crescimento plaquetário):
-Os fibroblastos produz a MEC, ele pode ser
diferenciado em miofibloblastos que tem atividade
contrátil. Esses miofibroblastos podem ser formados a
partir de fibroblastos e células estreladas dos
sinusoides.
-Essas células estreladas do sinusoides podem
sintetizar proteínas da MEC e esta relacionadas com a

Fibrolise. Essa fibrolise é devido produção das
metaloproteases: Colagenase.
-A tividade dessas metaloproteases decorre de um
balanço entre a sua produção, e produção dos seus
inibidores, que seria as TIMPs. Ambas são produzidas
pelas células estreladas sinusoidal, a produção vai de
acordo com a estimulação de citocinas inflamatórias.
-Dessa maneira, no caso de uma lesão hepática crônica,
a progressão para a fibrose hepática ou para a
reparação do tecido dependerá do tipo de estímulo
desencadeado pela lesão e da genética do indivíduo.
-Além desses mecanismos mediados por citocinas,
podem ocorrer outros mecanismos fibrogênicos.
-Existe o papel do Sistema do estresse oxidativo (EOx)
e reduzida na produção de Oxido nítrico (vasodilatador
na circulação porta-esplênica). Ambos teriam
participação direta no processo fibrogênico, bem como
na disfunção endotelial hepática que acompanha a
progressão da doença até o estabelecimento da cirrose
e da hipertensão portal (HP).
-A ativação do EOx resulta em ultima instancia na
produção de ROS (espécies reativas de oxigênio), que
culmina na destruição e necrose celular por meio da
peroxidação lipídica. Os produtos dessa
lipoperoxidação que tem como representando o SOD e
outros (peroxidação lipídica) estimulam o processo
fibrogênico por meio da estimulação direta das células
estreladas (produz miofibloblastos e proteínas da
mec). Esse processo de lipoperoxidação so ocorre
quando se tem falha no sistema antioxidante hepático.
(Glutationa, Betacarotenos, Vit E e C), esses atuariam
como receptores de radicais livres impedindo a
lipoperoxidação.
-A redução na biodisponibilidade do ON esta
relacionada com aumento da atividade do sistema pro-
oxidante, o ON se liga aos produtos da peroxidação
(SOD), esse SOD estimula um importante agente
oxidante (ONOO) com grande papel na lesão hepática
oxidativa.
-A participação dos radicais livres e lipoperoxidação
tem sido documentada na lesão hepática crônica e
hepatite C crônica, entre outras.
-Por outro lado, as alterações da MEC proporcionadas
pela fibrose, auxiliam a perpetuação o processo
fibrótico. Os conteúdos da MEC (colágeno,
proteoglicano e glicosaminoglicano) presentem em
alta quantidade no tecido hepático, podem interferir
Everaldo leite 2
no processo fibrogênico, atuando como mediador
desse processo.
-Manifestações clinicas e classificação:
-O diagnostico da cirrose pode ser feito a partir das
manifestações clinicas:
• Icterícia
• Hemorragia digestiva
• Encefalopatia
-Esse diagnostico pode ser baseado também no
acompanhamento da doença base (que causou a
cirrose), como: Hepatite crônica viral, Álcool, doença
metabólicas.
-Cerca de 45% dos diagnósticos são feitos a partir de
exames clínicos ou complementares quando os
sintomas do paciente são inespecíficos para
hepatopatias. Nesses casos temos como exemplo:
• Aumento nas aminotransferases
• Plaquetopenia
• Varizes esofágicas (em EDA para avaliar
dispepsia)
• Sinais de hepatopatias (USG e TC): Solicitados
para buscar outras lesões abd
•
-De acordo com a apresentação clinica do paciente ele
pode ser classificado como:
• Compensado
• Descompensado
• Critérios clínicos e laboratoriais
-Descompensado: Ictericia, Ascite, Encefalopatia.
-As complicações da doença hepática apresentam
importante impacto na sobrevida desses pacientes,
como pode ser observado na Tabela 100.2.21

-A hipertensão portal é um fator de complicação
significativo da cirrose descompensada, e é
responsável pelo surgimento de ascite e pelo
sangramento através de varizes esofágicas, duas
complicações que indicam a existência de cirrose
descompensada.
-Diagnostico:
-O diagnostico da cirrose é sobretudo
anatomopatológico, realiza biopsia por agulha.
-Como o paciente apresenta alterações de coagulação,
e pela alteração da vasculatura hepática e peri-
hepatica a realização dessa biopsia pode ter
complicações.
-Por esse motivo, em alguns pacientes com alguns
achados no exame físico e/ou exame de imagem e
exame endoscópico, não é necessário fazer biopsia.
-Alguns achados do exame físico são:
• Hepatoesplenomegalia
• Fígado nodular
• Sinais periféricos de insuficiência hepática
-Alguns achados de exame de imagem:
• Alteração da ecogenicidade
• Retenção do parênquima com insuficiência
nodular
• Sinais de hipertensão portal
-Achados de exames endoscópicos:
• Varizes esofágicas
-Em função dos riscos da biópsia, vários marcadores
não invasivos têm sido empregados no estudo dos
pacientes hepatopatias, e é exatamente nos cirróticos
que eles têm encontrado sua melhor aplicação
-Marcadores não invasivos de fibrose herpética:
• Biomarcadores diretos: São os envolvidos com
a síntese e degradação da mec. Ex: Pró-
colágeno III, colageno IV, metaloproteases,
TIMPs, ácido hialurônico.
• Biomarcadores indiretos: Composto por
parâmetros não relacionados a MEC, mas que
referem alterações bioquímicas da fibrose. EX:
AST/ALT, bilirrubina, Plaquetas, proteínas.
-Curiosidade: A trombopoietina, produzida
principalmente no fígado, estimula a medula óssea a
fabricar células grandes (megacariócitos) que, por sua
vez, fabricam plaquetas a partir de seu citoplasma.
Everaldo leite 3
-Esses marcadores diretos não tem muita utilidade
pratica. Dentre eles o que tem um valor mais confiante
é o acido hialurônico, produzidos pelas células
estreladas e degradado pelas células endoteliais dos
sinusoides hepáticos. Em casos de cirrose, tem a
colagenização dos sinusoides e com isso não ocorre sua
depuração.
-AST e ALT é um dos marcadores indiretos mais
conhecidos na pratica clínica. Tem baixa sensibilidade.
-Os testes respiratórios utilizando carbono marcado
(C13 ou C14) são medidas quantitativas que permitem
uma avaliação dinâmica da massa hepática funcional,
por meio da mensuração da capacidade de
metabolização e de eliminação de determinada
substância exógena, quase exclusivamente
metabolizada pelo fígado.
-Na atualidade, observa-se uma tendência na utilização
combinada e escalonada dos marcadores não invasivos
na avaliação da fibrose hepática, e não isoladamente.
A combinação de método mecânico como a
elastografia hepática com biomarcador, como
Fibrotest® ou APRI ou Fibrometer (ou ainda de dois
biomarcadores como Fibrotest® e APRI), mostraram-se
as melhores opções para avaliar os pacientes.
• Método mecânico: Elastografia
• Marcadores: Fibrotest, APRIL, Fibrometer
-É utilizado 1 mecânico + 1 biomarcador ou 2
biomarcadores (APRIL + FIBROTEST)
• Elastografia: Mede a elasticidade do tecido.
Tem alta sensibilidade
• Fibrotest: Não é utilizado pois preciosa da
patente francesa.
• APRIL: Utiliza resultado de AST + Contagem de
plaquetas. ASRx100/Plaqutas
• Fibrometer:
-Utilizada em algoritmo, a biópsia hepática pôde ser
evitada em 67 a 77% dos pacientes, sendo indicada
somente nos pacientes em que os testes eram
discordantes.

-Tratamento:
-Sempre que possível o objetivo do tratamento é
erradicar a causa da cirrose.
-A reversibilidade para normalidade do fígado pode
acontecer, há relatos que pacientes curados da causa
base da cirrose teve reversibilidade do quadro
hepático. Há uma linha onde a partir dela a fibrose é
irreversível. Não resta dúvida de que aqueles casos nos
quais a cirrose é mais histológica que clínica
representam o grande contingente dos pacientes em
que a fibrose regride; em contrapartida, quando a
cirrose já apresenta grande retração do órgão e
hipertensão portal bem estabelecida, a possibilidade
de regressão é bem menor, se existir (se).
-Esses dados sugerem que a desorganização estrutural
do fígado e/ou a maturidade do colágeno depositado
no órgão, podem estar relacionadas à irreversibilidade
da lesão.
-Hoje não existe nenhuma droga antifibrogênica.
-Metionina sulfatada: Droga estimuladora de
glutationa (um antioxidante). Apresentou menor
número de mortalidade e transplante hepático.
-Bloqueadores dos receptores 1 da angiotensina II
(AT1): Apresenta em animais redução do número de
biomarcadores de fibrose após uso dessa classe de
medicamento. Esse medicamento ainda está em
estudos.
-Nutrição na doença hepática crônica:
-A destacada participação do fígado no metabolismo
de hidratos de carbono, lipídios, proteínas, vitaminas e
minerais pode afetar significativamente o estado
Everaldo leite 4
nutricional e o equilíbrio orgânico quando da vigência
de anormalidades na função hepática.
-Alterações no metabolismo energético e proteico em
pacientes cirróticos, independentemente da etiologia,
podem contribuir para a piora do estado nutricional.
-Intolerância à glicose, aumento da oxidação de lipídios
e aminoácidos, resultam em perdas energéticas e,
consequentemente, depleção nos depósitos de
gordura e de proteínas.
-A DPC (desnutrição proteica-calorica) associa-se
geralmente à deficiência de vitaminas e minerais,
sendo uma complicação comum da cirrose hepática,
com impacto na morbidade e mortalidade dos
pacientes.
-Pacientes com cirrose apresenta alterações em
proteínas plasmáticas, com isso há risco retenção
liquida, dificultando a percepção da desnutrição.
-O IMC não é indicado nesses casos pois sofre alteração
devido retenção hídrica, edema e ascite.
-Deve-se mensurar a gordura subcutânea por meio das
dobras cutâneas (triciptal, biciptal e subescapular) e da
massa magra, por serem os indicadores que menos
sofrem interferência da retenção hídrica.
-De acordo com Consenso elaborado pela Sociedade
Internacional de Encefalopatia Hepática e
Metabolismo de Nitrogênio, em 2013,63 a necessidade
energética deve ser:
• 30 a 40 kcal/kg de peso ideal
• Proteínas de 1,2 a 1,5 g/kg de peso ideal
• pequenas refeições distribuídas durante o dia
-É preciso estimular dieta com alto teor de proteínas
vegetais e lácteas.
-Importante ressaltar que a restrição proteica não é
recomendada, exceto por período curto de tempo na
ocorrência de hemorragia gastrointestinal.
------------------------------------------------------------------------
-Harrisson:
-A hipertensão portal é um fator de complicação
significativo da cirrose descompensada, e é
responsável pelo surgimento de ascite e pelo
sangramento através de varizes esofágicas, duas
complicações que indicam a existência de cirrose
descompensada.
-A perda de função hepatocelular resulta em:

• Icterícia,
• Distúrbios da coagulação
• Hipoalbuminemia
• Contribui para as causas de encefalopatia
portossistêmica
-Cirrose alcoólica:
-Uso crônico ou excessivo de álcool pode causar
algumas hepatopatias como: E
• Esteatose hepática alcoólica
• Hepatite alcoólica
• Cirrose alcoólica
-O consumo de álcool pode produzir fibrose na
ausência de inflamação e/ou necrose concomitante.
Essa fibrose pode ser: Centrolobular, pericelular e
periportal.
-Quando a fibrose alcança um determinado grau,
ocorre alterações na arquitetura do fígado e
substituição das células hepáticas por nódulos
regenerativos.
-na cirrose alcoólica se tem esses nódulos com <3 mm
de diâmetro, sendo chamada de micronodular, com a
interrupção do uso de álcool pode formar nódulos
maiores, um macronodular.
-Patogenia:
-O etanol é absorvido principalmente pelo intestino
delgado, e em pequena parte pelo estomago. A
Desidrogenase alcoólica gástrica (ADH) inicia o
metabolismo do álcool.
-Três sistemas enzimáticos são responsáveis pela
metabolização do álcool no fígado:
• ADH citosólico
• Sistema de oxidação do etanol microssomal
(MEOS)
• Catalase peroxissomal
Everaldo leite 5
-Maior parte de oxidação do etanol se da pela ADH
citosólico, formando acetaldeído, que é uma molécula
altamente reativa, capaz de induzir múltiplos efeitos.
-Logo o acetaldeído é metabolizado em acetato pelo
aldeído desidrogenase (ALDH).
-A ingesta de álcool induz acumulo de triglicerídeo
intracelular por aumentar a captação de acido graxo e
reduzir sua oxidação, assim como secreção de
lipoproteínas.
-A síntese, glicosilação e secreção de proteínas são
afetadas.
-O dano oxidativo dos membranas dos hepatócitos, é
devido a formação de ROS; o acetaldeído é uma
molécula altamente reativa que forma complexos com
as proteínas, esses complexos interferem função de
enzimas especificas, incluindo a formação
microtubular e a movimentação de proteínas
hepáticas.
-Com o dano dos hepatócitos produzidos pelo
acetaldeído, algumas ROS podem estimulam as células
de Kupffler. Com resultado da ativação de kupffer
serão produzidas citocinas pro-fibrogênicas, que
iniciam e perpetuam a ativação das células estreladas,
com produção subsequente de quantidade excessiva
de colágeno e MEC.
-O tecido conectivo aparece nas zonas tanto periportal
quanto pericentral e, eventualmente, acaba
conectando as tríades portais com as veias centrais,
formando nódulos regenerativos.
-Ocorre perda dos hepatócitos e maior produção de
colágeno, juntamente com destruição continua dos
hepatócitos, o fígado se contrai e diminui de tamanho.
Esse processo demora de anos a década para ocorrer.
-Manifestações clinicas:
-É necessário um anamnese bem detalhado e
quantificar quantidade e tempo da ingesta de álcool.
-Pacientes com hepatopatia alcoólica podem
apresentar sintomas indefinidos como:
• Dor QSD
• Febre
• Náusea e vomito
• Diarreia
• Anorexia
• Mal-estar
 Everaldo leite 6

-Pode apresentar como complicações dessa relacionado com a hipertensão portal, ou como efeito
hepatopatia crônica, como: supressivo direto do álcool sobre a medula óssea.

• Ascite -Com frequência, as contagens de plaquetas são

• Edema reduzidas no início da doença, como um reflexo da
• Hemorragia gastrointestinal alta (HDA) hipertensão portal com hiperesplenismo.

-Outras manifestações incluem: -Os tempos de protrombina são com frequência

prolongados e, em geral, não respondem à
• Icterícia administração de vitamina K parenteral.
• Encefalopatia
-Os níveis séricos de sódio em geral são normais, a não
-Exame físico: ser quando os pacientes apresentam ascite e, a seguir,
• Hepatoesplenomegalia com bordas hepáticas podem ficar deprimidos, essencialmente em virtude da
nodulares ingestão de quantidades excessivas de água pura.
• Icterícia esclerótica -A alanina e a aspartato aminotransferases séricas
• Eritema palmar (ALT, AST) estão elevadas, particularmente nos
• Angiomas aracneiformes pacientes que continuam a beber, com os níveis de AST
• Aumento parótidas sendo mais altos que os níveis de ALT, habitualmente
• Baqueteamento dos dedos em uma relação de 2:1.
• Desgaste muscular
-Diagnostico:
• Edema
• Ascite -Os pacientes que têm qualquer uma das
características clínicas, achados do exame físico ou
-Os homens podem evidenciar:
exames de laboratório anteriormente mencionados
• redução dos pelos corporais devem ser considerados como tendo uma hepatopatia
• ginecomastia alcoólica.
• atrofia testicular, que pode ser consequência -O diagnóstico requer um conhecimento preciso de
de anormalidades hormonais ou um efeito que o paciente continua usando e abusando do álcool.
tóxico direto do álcool sobre os testículos. Além disso, outras formas de doença hepática crônica
- Nas mulheres com cirrose alcoólica em fase (p. ex., hepatite virai crônica ou doenças hepáticas
avançada, ocorrem habitualmente: metabólicas ou autoimunes) devem ser aventadas ou
excluídas ou, se presentes, deverá ser feita uma
• irregularidades menstruais estimativa da causalidade relativa, juntamente com o
• amenorreia. uso de álcool.
- Com frequência, essas mudanças são reversíveis após -A biópsia do fígado pode ser útil no sentido de
o abandono do álcool. confirmar o diagnóstico, porém em geral, quando os
pacientes se apresentam com hepatite alcoólica e
ainda estão bebendo, a biópsia hepática é protelada
até que a abstinência tenha sido mantida durante pelo
menos 6 meses para determinar a doença irreversível
residual.

-Tratamento:

-Paciente deve fazer a interrupção do uso de álcool,

-Os exames laboratoriais podem ser normais em sendo esse a base do tratamento, além de associar
pacientes com cirrose alcoólica inicial compensada. uma dieta adequada e acompanhamento medico para
Nas hepatopatias avançadas existem alterações. tentar controlar as possíveis complicações.

Os pacientes podem ser anêmicos seja em virtude de -Surgimento de complicações como: Ascite, edema,
uma perda sanguínea crônica por meio do trato GI, de encefalopatia, hemorragia por varizes devem ser
deficiências nutricionais ou do hiperesplenismo tratadas especificamente.

-Pode usar glicocorticoides em pacientes com hepatite
alcoólica grave, na ausência de infecções.
-Complicações da cirrose:
-Hipertensão portal:
-A hipertensão portal é definida como a elevação do
gradiente de pressão venosa hepática (GPVH) para > 5
mmHg. A hipertensão portal é causada por uma
combinação de dois processos hemodinâ- micos que
ocorrem simultaneamente:
• Resistência intra-hepática aumentada à
passagem do fluxo sanguíneo através do fígado
em virtude da cirrose e dos nódulos
regenerativos.
• Fluxo sanguíneo esplâncnico aumentado
secundário à vasodilatação dentro do leito
vascular esplâncnico.
-Essa hipertensão é responsável pelas 2 principais
complicações da cirrose: Ascite e Hemorragia por
varizes.
-As causas da hipertensão portal são classificadas em:
• Pré-hepática
• Intra-hepática
• Pós-hepática
-Pré-hepática: São aquelas que atingem o sistema
venoso antes de entrar no fígado. Ex: Trombose veia
porta e veia esplênica.
-Pós-hepática: Atingem a veia hepática e a drenagem
venosa para o coração. Ex: SBC, Doença venosa-
oclusiva, congestão cardíaca crônica do lado direito
(ICC VD).
Everaldo leite 7
-Intra-hepática: Responsáveis por 95% das
hipertensões portais. As causas dessa hipertensão
podem ser divididas em:
• Pré-sinusoidal: Fibrose hepática congênita e
esquistossomose
• Sinusoidal: Cauda por cirrose
• Pós-sinusoidal: Doença venosa oclusiva
-A cirrose é a principal causa de hipertensão portal.
-Manifestações clinicas:
-As três complicações primárias da hipertensão portal
são:
• Varizes gastresofágicas com hemorragia
• Ascite
• Hiperesplenismo.
-Assim sendo, os pacientes podem apresentar-se com
sangramento GI alto, que ao exame endoscópico
constata-se que é devido a varizes esofágicas ou
gástricas, com o surgimento de ascite juntamente com
edema periférico, ou com um baço aumentado de
volume com redução associada das plaquetas e dos
leucócitos nos exames laboratoriais de rotina.
-33% dos pacientes com cirrose histologicamente
confirmada tem ascite.
-Diagnostico:
-Nos pacientes com cirrose que estão sendo
acompanhados cronicamente, o desenvolvimento de

hipertensão portal é habitualmente revelado pela
presença de:
• trombocitopenia
• baço aumentado de volume
• surgimento de ascite,
• encefalopatia
• varizes esofágicas com ou sem sangramento.
-Tratamento:
-Beta bloqueadores ou ligadura elástica.
-Outras complicações estão descritas no Harrison pág.
355.
---------------------------------------------------------------------
Aspectos psicossocial de etilistas
- O risco de se tornar um dependente de álcool é maior
quando estas substâncias são usadas fora dos
contextos recreativos, ou seja, isoladamente e em
momentos de estresse emocional. Um dependente
geralmente se isola e fica agressivo. Perceber esses
sintomas é o primeiro passo para se conseguir
abandonar o vício.
-Dentre os fatores ambientais que contribuem para o
uso nocivo do álcool, tem-se algumas variáveis
significantes como as psicológicas, sociais e
demográficas (WALL et al, 2003). O consumo do álcool
é influenciado, durante a infância e a adolescência,
principalmente por atitudes e comportamentos
adotados pelos pais, por amigos, pela sociedade e por
relacionamentos familiares.
-A pessoa que desenvolve a dependência de álcool, no
transtorno alcoólico mais severo, geralmente,
experimenta tolerância e abstinência. A tolerância é a
necessidade de quantidades de álcool cada vez
maiores para levar a embriagues e ao efeito desejado.
-A abstinência se apresenta quando o consumo de
álcool se suspende ou se reduz. A pessoa com
dependência alcoólica passa muito tempo consumindo
álcool (ENCICLOPÉDIA MÉDICA, 2005). Os alcoolistas
são bebedores-problemas, vivem para o consumo de
bebidas alcoólicas, apresentam problemas físicos e
psicológicos mais sérios e uma maior compulsão para
beber.
-As drogas podem causar dependência psicológica ou
dependência psicológica e física. A dependência
psicológica baseia-se no desejo de continuar tomando
uma droga para induzir o prazer ou aliviar a tensão e
evitar o desconforto. Estas drogas normalmente atuam
Everaldo leite 8
no cérebro e produzem alguns dos efeitos a seguir
(MERCK, 1992):
• Reduzem a ansiedade e a tensão;
• Causam alegria, euforia ou outras mudanças
de humor;
• Produzem a impressão de aumento da
capacidade mental e física;
• Alteram a percepção sensorial;
• Alteram o humor e as sensações. Isso ocorre
porque o álcool atua no sistema de
recompensa.
- Além dos neurônios dopaminérgicos da área
tegmental ventral e núcleo accumbens, incluem
também estruturas que usam o ácido gama-
aminobutílico (GABA) como transmissor, tais como o
córtex, cerebelo, hipocampo, folículos superiores e
inferiores e a amídala (NIDA, 1996) o que contribui para
desencadear a Síndrome da Abstinência Alcoólica
(SAA) quando o indivíduo passa por longos períodos de
privação da droga.
-Fatores Psicológicos
Apesar de alguns estudos indicarem que os alcoolistas
podem ter uma resposta geneticamente diminuída aos
efeitos do álcool, tem sido dado muita atenção aos
fatores psicológicos.
As características psicológicas de um indivíduo
resultam da constituição genética e ambiental na qual
está inserido. Os estudos psicológicos buscam
características específicas como traços de
personalidade, conflitos e problemas nas relações
precoces ou hábitos aprendidos ao longo do
desenvolvimento do indivíduo (ALMEIDA, 2005).
-Dentre esses estudos que investigam fatores
psicológicos de suscetibilidade ao alcoolismo
destacam-se:
• - A psicanálise,
• - A teoria cognitivo-comportamental
• - A teoria sistemática
-Para a psicanálise o alcoolismo é visto como resultado
das experiências e relações precoces de natureza
altamente emocional, como a dimensão oral, o
comportamento homossexual, a dimensão depressiva
e autodestrutiva e até o masoquista e a patologia
narcísica (ALMEIDA, 2005).
-Já a teoria cognitivo-comportamental vê o alcoolismo
como um comportamento inadequado e aprendido,
que pode surgir em qualquer pessoa, ou seja, um

hábito passível de análise e de modificações. Almeida
(2005) afirma que o efeito psicofarmacológico do
álcool funciona como reforço positivo para reduzir a
tensão interna em resposta a estímulos internos ou
externos.
-Ainda segundo Almeida (2005), para os autores que
defendem a teoria sistemática, o alcoolismo é visto
como um princípio organizador de um sistema
complexo de interações familiares que realça interação
complementar estabelecidas entre o alcoolista e a
família, podendo ser causa ou conseqüência de
disfunções.
- Ainda há outros fatores que podem contribuir para o
alcoolismo, como personalidade aditiva, a de procura
de sensações fortes e outros traços que levam à
necessidade de experiências novas e complexas.
-A adição é a atividade compulsiva e o envolvimento
excessivo em uma atividade específica. A atividade
pode ser o jogo, ou se referir ao uso de praticamente
qualquer substância.
-Os drogaditos, quase sempre, têm baixa estima, são
imaturos, resistem pouco à frustrações e têm
dificuldades para resolver problemas pessoais e de
relacionamento com o sexo oposto. Eles tentam fugir
da realidade e geralmente são descritos como
medrosos, retraídos e deprimidos. Alguns apresentam
uma história de tentativas frequentes de suicídio ou de
autoagressão. Outros demonstram uma raiva explícita
e inconsciente e uma expressão sexual descontrolada
e podem utilizar drogas para controlar o seu
comportamento. Algumas vezes, os familiares ou os
amigos podem comportar-se de modo que permitam
ao adito continuar a utilizar drogas ou álcool. Essas
pessoas são consideradas co-dependentes ou
facilitadores (MERCK, 1992).
-O álcool é uma das substâncias psicoativas mais
precocemente consumida pelos jovens. Nesta faze,
alguns riscos são mais freqüentes, como o desafio a
regras e a onipotência. Os adolescentes se sentem mais
autônomos na transgressão, envolvendo-se em
situações de maior risco, geralmente com
conseqüências mais graves (PECHANSKYA, et.al, 2004)
Os outros traços que vêm sendo relacionados com a
vulnerabilidade ao alcoolismo são:
• Nível de atividade comportamental – foram
observados taxas significativamente mais
elevados de nível de atividade
comportamental em filhos de dependentes do
Everaldo leite 9
álcool em relação a filhos de não-dependentes
(MOSS, et.al, 1992)
• 2) Emotividade - Definindo esse traço como a
propensão à grande reação emocional aos
estímulos do ambiente (SHER, et al, 1994),
encontrou-se maior resposta emocional em
filhos de dependentes do álcool em relação à
não-dependentes. No mesmo sentido,
encontrou-se suscetibilidade aumentada para
ativação do sistema 32 nervoso autônomo em
indivíduos de alto risco para desenvolvimento
de dependência do álcool (FINN, et al, 1990).
• 3) Capacidade de arrefecimento emocional -
Um único estudo encontrou uma maior
dificuldade em jovens do sexo masculino de
alto risco para dependência do álcool para
retomar a linha de base emocional após
ativação autonômica, indicando a
possibilidade de este traço estar envolvido na
vulnerabilidade à dependência. (MESSAS e
VALLADA, 2004)
• 4) Persistência da atenção - Estudos têm
demonstrado uma maior prevalência de
distúrbios de atenção em populações de alto
risco para desenvolvimento de dependência ao
álcool. Além de uma investigação
neurofisiológica ter encontrado alterações de
onda P300, um marcador fisiológico
relacionado a mecanismos de atenção, em
filhos de dependentes do álcool. (MESSAS e
VALLADA, 2004)
• 5) Sociabilidade - pessoas que desenvolveram
alcoolismo demonstram variações na maneira
de socialização, que poderiam ser resumidas
sob o nome de desinibição comportamental,
seja como agressividade, busca de sensações,
impulsividade ou inconformismo social.
(MESSAS e VALLADA, 2004)
-Referencia:
-Artigo:
https://repositorio.ufpe.br/bitstream/123456789/825
1/1/arquivo4168_1.pdf
-Harrison
-Tratado de gastroenterologia da graduação a pós.
APG
12
 Everaldo Leite 1

Morfofisiológica Pâncreas e Vias biliares -Pâncreas é composto por pequenos aglomerados de

células epiteliais glandulares. Aproximadamente 99%
dos aglomerados, chamados de ácinos, constituem a
função exócrina do pâncreas.

-As células no interior desses ácinos secretam uma

mistura de liquido e enzimas, chamado sulco
pancreático.

-1% restante são formados pelas ilhotas pancreáticas,

que constituem função exócrina do pâncreas. Essas
secretam hormônios: Glucagon, insulina,
Somatostatina e Polipeptídio pancreática.

-Composição sulco pancreático:

-Pâncreas produz diariamente cerca de 1,5 litros de

sulco pancreático. É um liquido claro, incolor que
contem:

• Água
• Sais
• Bicarbonato de sódio
• Enzimas

-Ph do sulco pancreático devido o Bicarbonato, é de 7,1

a 8,2 (ligeiramente alcalino). Sua função devido ao Ph,
são:

• Realiza o tamponamento do sulco gástrico

ácido do quimo.
-Ampola de Vater fica no terço médio do duodeno. • Inativa a Pepsina (produzida no estomago)
• Cria Ph apropriado para ação das proteínas
digestórias no Intestino Delgado

-As enzimas do sulco pancreático, são:

• Amilase pancreática: Digere amido

(Carboidratos)
• Tripsina, Quimotripsina, Carboxipeptidase,
Elastase: Digere proteínas em peptídeos
• Lipase pancreática: Digere triglicerídeos
(Gordura)
• Ribonuclease e Desoxirribonuclease: Digere
RNA e DNA

-As enzimas que digerem proteínas são produzidas de

uma forma inativa. A tripsina é liberada de forma
inativa (Tripsinigenio), as células acinares secreta uma
proteína chamada de inibidor da tripsina, que combina
com qualquer tripsina formada acidentalmente no
pâncreas ou no sulco pancreático e bloqueia sua
atividade.
 Everaldo Leite 2

-Esse tripsinogênio ao chegar no intestino entra em
contato com a enteroquinase, transformando
tripsinogênio em tripsina.
- Essa tripsina no intestino agora na sua forma ativa, vai
atuar sobre precursores inativos (chamados
Quimitripsinogenio, Procarboxipeptidase, Proelastase)
para produzir Quimiotripsina, carboxipeptidase e
elastase.
-Pode se apresentar de forma leve que responde bem
ao tratamento conservador, até uma forma mais grave
que pode levar a internação em unidade de terapia
intensiva, uso de antimicrobianos de amplo espectro e
cirurgia.
-Para distinguir a forma da doença, utiliza aspectos
clínicos, laboratoriais e radiológicos isolados ou
agrupados sob forma de prognostico.

-Quando o pâncreas é lesado gravemente ou quando -A mortalidade da doença nas 2 primeiras semanas é
ocorre bloqueio do ducto, grande quantidade de decorrente da inflamação sistêmica e das alterações
secreção pancreática, às vezes, se acumula nas áreas orgânicas por ela induzida. Após esse período as
comprometidas do pâncreas. Nessas condições, o mortes costumam ocorrer devido as complicações da
efeito do inibidor de tripsina é insuficiente, situação em pancreatite.
que as secreções pancreáticas ficam ativas e podem
-A classificação da pancreatite. Classificação de
digerir todo o pâncreas, em questão de poucas horas,
Atlanta:
levando à condição denominada pancreatite aguda.
Esse distúrbio, por vezes, é letal em razão do
consequente choque circulatório; se não for letal, em
geral, leva à insuficiência pancreática crônica
subsequente.

-Estímulos que causam secreção do sulco pancreático:

• Acetilcolina: Neurotransmissor
• Secretina: Secretada pela mucosa duodenal e
jejunal quando o alimento por ali se encontra.
Atinge corrente sanguínea e estimula secreção
pancreática. Produzida quando alimento muito
acido entra no intestino.
• Colecistocinina: Secretada pela mucosa É interessante ressaltar que as pancreatites graves
duodenal e jejunal quando o alimento por ali geralmente são de etiologia biliar.
se encontra. Atinge circulação sanguínea e
-Etiologia:
estimula secreção pancreática.

-A acetilcolina e Colecistocinina estimula as células

acinares a produzir enzimas digestivas e pequena
quantidade de água e eletrólitos. Sem água essas
enzimas ficam armazenadas nos ácinos ate que se
tenha uma certa quantidade para leva-las para o
duodeno.

-Já a secretina estimula a produção de grande

quantidade solução aquosa de bicarbonato de sódio,
-Litíase biliar:
pelo epitélio do ducto pancreático.
-A migração dos cálculos biliares é a principal etiologia
-Referencias: Netter, Tortora e Guyton
da pancreatite aguda, correspondendo a 40% dos
Pancreatite aguda casos.

O mecanismo pelo qual os cálculos provocam a

pancreatite aguda é desconhecido, mas as hipóteses
-A pancreatite aguda é uma inflamação do pâncreas, são:
que pode envolver tecidos peri-pancreaticos e/ou
órgãos a distância.
 Everaldo Leite 3

• A passagem do cálculo resulta em edema de triglicerídeo decorrente ao uso de fármacos

transitório da papila, logo, em discreta (Tamoxifeno, corticoides, estrógeno).
obstrução ao esvaziamento do ducto
- De maneira geral, três tipos de pacientes apresentam
pancreático principal;
pancreatite aguda por hipertrigliceridemia:
• Durante a passagem do cálculo através da
ampola, há refluxo de bile em virtude de 1) diabéticos mal controlados com antecedente
obstrução transitória. de hipertrigliceridemia;
2) alcoolistas com hipertrigliceridemia;
-Cerca de 7% dos pacientes que apresentam esses
3) 3) indivíduos magros, não diabéticos e não
cálculos desenvolvem pancreatite.
alcoolistas com hipertrigliceridemia induzida
-Os fatores de risco para o desenvolvimento da por drogas.
pancreatite decorrente da litíase são:
-Hipercalcemia:
• Sexo masculino
- Trata-se de causa rara de pancreatite aguda. Nesse
• Pedras <5mm
contexto, a doença surge pela deposição excessiva de
-O barro biliar é uma suspensão viscosa de bile na cálcio no ducto pancreático e ativação prematura do
vesícula biliar que pode conter cálculos pequenos ou tripsinogênio.
microlitíase (cálculos menores que 3 mm). Os
-Pode ocorrer em pacientes com hiperparatireoidismo,
portadores de barro biliar/microlitíase em geral são
hipercalcemia paraneoplásica.
sintomáticos, e a ultrassonografia permite sua
identificação, embora possa ser difícil identificar -Drogas:
microcálculos em meio à lama biliar.
-Causa cerca de 1,4% das pancreatites, é muito difícil
-Em geral esse barro ocorre devido a uma estase biliar diagnostico, salvo em suspeitas (paciente informa).
funcional ou mecânica. Jejum prolongado pode causar
-Algumas drogas que podem causar pancreatite aguda.
um aumento da viscosidade da bile.

-Álcool:

-Responsável por 30% das pancreatites agudas, comum

em homens jovens que fazem abuso de álcool. De
modo geral, considera-se que os pacientes que
apresentam pancreatite aguda por álcool apresentam,
na maioria das vezes, evidências funcionais ou
morfológicas de pancreatite crônica, de tal maneira
que é inadequado falar em pancreatite aguda, mas,
-Infecções:
sim, em pancreatite crônica agudizada.
- Vários agentes infecciosos são potenciais causadores
-Hipertrigliceridemia:
de pancreatite aguda, mas a frequência com que estas
-Um importante causa de pancreatite aguda em ocorrem é desconhecida.
pacientes sem história de litíase biliar e consumo de
-O diagnóstico etiológico nesses casos é complexo e
álcool. Paciente vai apresentar elevado índice de
depende da definição do quadro de pancreatite
Triglicerídeo plasmático (>1000mg/dL. Havendo claro
(Quadro 81.4) paralelamente à definição da existência
predomínio do VLDL). Não esta bom compreendido
da infecção. Uma pancreatite aguda de causa
como isso pode levar a pancreatite, mas parece
infecciosa deve ser cogitada se o paciente apresentar a
envolver liberação de acido graxo livre e lesão direta
síndrome causada pelo agente
das células acinares pancreáticas e do endotélio.

-De acordo com o professor do mape, esse

hipertriglicerídeo leva a formação de uma lama nas vias
biliares, causando obstrução da mesma.

-Ao diagnosticar pancreatite aguda por

hipertrigliceridemia, sempre investigar esse aumento

-Tumores
- Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que
provoquem obstrução à drenagem do suco pancreático
podem ocasionar quadros de pancreatite aguda,
sobretudo em indivíduos acima dos 40 anos de idade.
-Fisiopatologia:
-A pancreatite aguda tem como evento inicial a
ativação prematura do tripsinogênio no interior das
células pancreáticas em quantidade suficiente para
vencer seu inativado (inibidor do tripsinogênio). Isso
leva ativação das demais enzimas e da fosfolipase A2,
promovendo autodigestão do parênquima
pancreático.
- Essa agressão inicial resulta em complicações
inflamatórias locais e desencadeamento de uma
resposta inflamatória sistêmica.
-Os mecanismos implicados incluem lesão endotelial
(elastase), liberação de citocinas pró e anti-
inflamatórias, estresse inflamatório e translocação
bacteriana a partir do trato gastrointestinal, sobretudo
o cólon.
-A migração das células inflamatórias para o pâncreas
faz com que a agressão perpetue e possa generalizar.
-Alterações microcirculatórias são importantes na
fisiopatologia das formas mais graves. Observa-se:
• Vasoconstrição
• Estase capilar
• Aumento permeabilidade capilar
• Isquemia tecidual
-Essas alterações podem causar edema local e em
casos mais graves, esse processo pode generalizar e
resultar em extravasamento relevante de liquido do
plasma para o terceiro espaço. Provocando hipotensão
e hemoconcentração.
- Circulação sistêmica das citocinas (IL-1, IL-8, IL- 6, TNF-
alfa), fosfolipase A2 e espécies reativas do oxigênio
provoca ocorrência de lesões em órgãos a distância e
Everaldo Leite 4
quadro de disfunção de múltiplos órgãos, entre os
quais destaca-se principalmente a síndrome do
desconforto respiratório do adulto.
- Na fase tardia das pancreatites agudas graves,
infecções do tecido pancreático e peripancreático
surgem como principal causa de mortalidade.
-Hipotensão secundária ao extravasamento de água
livre para o terceiro espaço por alteração da
permeabilidade capilar resulta em isquemia intestinal
e queda da barreira mucosa, ocasionando o
surgimento de microfraturas epiteliais que permitem
deslocamento de microrganismos provenientes da luz
do cólon para a circulação linfática e venosa.
-Cabe ressaltar que, muitas vezes, esses pacientes têm
algum grau de supercrescimento bacteriano subclínico,
seja por íleo prolongado ou por uso concomitante de
antimicrobianos de amplo espectro. Uma vez em
contato com o tecido pancreático necrótico, esses
microrganismos encontram ambiente propício para
sua proliferação.
-Quadro clinico:
-Principal queixa é a dor abdominal:
• Tem intensidade variada (podendo
incapacitar)
• Continua
• Mal definida
• Localizada: No epigástrio ou andar superior do
abdômen
• Irradia: para dorso, podendo ir para flanco
direito ou esquerdo
• Fator melhora: Posição genupeitoral
• Fator piora: Posição supina e com esforço
• Sintomas associados: Vomito e náuseas
(em90% dos casos)
-Exame físico: varia de acordo com a intensidade do
caso.
• Doença leve: Dor a palpação do epigástrio e
andar superior do abd, pode notar massa

inflamatória. Não nota distensão abd ou
descompensação hemodinâmica.
• Forma grave:
o Sinais de toxemia, abdômen doloroso,
distendido
o Respiração superficial (em virtude da
irritação frênica pelo processo
inflamatório)
o Evidencia de irritação peritoneal
o Hipotensão (não é frequente)
o Febre
o Taquicardia
o íleo paralitico
o Alterações sensoriais (encefalopatia
pancreática).
-Até 25% dos pacientes tem icterícia em decorrência da
litíase biliar.
-Diagnostico e exames complementares:
-Para diagnostico de pancreatite aguda utiliza-se dos
seguintes critérios:
1) Dor abd persistente, forte intensidade,
localizada andar superior abd, irradiação para
dorso, associada a náusea e vômitos.
2) Amilase e/ou lipase >3x que valor limite
3) Achados tomográficos compatível com
pancreatite aguda
-Só os exames laboratoriais não podem fechar
diagnostico, visto que a amilase e lipase pode
aumentar em outras condições.
-Elevação consistente da amilase e lipase após
resolução do caso indica complicações.
Everaldo Leite 5
-O diagnóstico diferencial deve incluir os seguintes
distúrbios:
• víscera perfurada, especialmente úlcera
péptica;
• colecistite aguda e cólica biliar;
• obstrução intestinal aguda;
• oclusão vascular mesentérica;
• cólica renal;
• infarto do miocárdio;
• aneurisma dissecante da aorta;
• distúrbios do tecido conectivo com vasculite;
• pneumonia;
• cetoacidose diabética.
-Prognostico:
-A pancreatite tem curso distinto nas formas leves e
graves.
• Forma leve:
▪ Corresponde a 85% das pancreatites
agudas.
▪ Autolimitada (melhora clítica em 7 dias
como tratamento conservador com
jejum e analgésicos). Se o paciente se
alimentar vai estimular liberação de
mais sulco pancreático, piorando o
quadro.
▪ Mortalidade de 3%
• Formas grave:
▪ Disfunção orgânica múltipla
▪ Complicações infecciosas
▪ Necessidade de internação
prolongada em ambiente de terapia
intensiva
▪ 30% mortalidade
-Por esse motivo torna-se importante determinar o
prognostico, e reconhecimento precoce da forma
grave, de modo a implementar medidas de
monitorização e tratamento intensivo nos pacientes
graves. Para tanto, foram desenvolvidos diversos
escores prognósticos e identificados parâmetros
clínicos e laboratoriais capazes de predizer a gravidade.
- Escore de Ranson é o mais tradicional, mas tem como
desvantagem principal a necessidade de pelo menos 48
horas de observação após a admissão para a definição
do prognóstico. ≥ 3 significa caso grave.

-Tratamento:
-Medidas gerais:
-Realização dos sinais vitais 4/4 horas durante 24 horas
▪ FC
▪ FC
▪ Temperatura
▪ PA
▪ Saturação periférica
▪ Diurese
-Caso tenha queda saturação ou oferecido narcóticos
oferecer oxigênio para o paciente.
-Gasometria artéria: Realizar caso saturação <95%, se
houver hipotensão ou alteração no parâmetro
respiratório, nesse caso é necessário controle
radiográfico.
-Reposição volêmica:
-Hipovolemia secundária ao sequestro de grandes
quantidades de líquido para o terceiro espaço implica
acentuação dos fenômenos isquêmicos no pâncreas
inflamado, aumentando o risco de necrose, bem como
outras complicações secundárias à hipovolemia, como
insuficiência renal aguda.
-A reposição em casos de hipovolemia é necessária,
tentar manter níveis diuréticos maior que 0,5 - 1,0
mL/Kg/hora e normalização hematócrito (% de
hemácia no sangue)
-Pode fazer reposição em veias periféricas (pacientes
leves) e veias centrais (pacientes graves).
Analgesia:
-Para dores abd, pode usar analgésicos opioides IV
(MEPIRIDINA).
-Nutrição:
-O tratamento padrão-ouro para formas leves é o
Jejum oral.
-Os pacientes na forma leve são mantidos em jejum
oral de 3-7 dias ate que possa introduzir dieta.
Everaldo Leite 6
-De modo geral, recomenda-se a realimentação
quando houver melhora da dor, presença de ruídos
hidroaéreos e redução dos níveis de amilase/lípase
abaixo.
-Na forma grave, deve optar pela dieta via enteral após
estabilização hemodinâmica, pois seus efeitos tróficos
sobre a mucosa intestinal reduzem translocação
bacteriana e incidência de complicações infecciosas.
-Complicações da dieta por via enteral são menores
que a via parenteral (ex: infecção de cateter,
trombose venosa).
A forma de administração da dieta enteral é mal
definida, mas a maioria dos consensos recomenda o
uso de sondas nasojejunais, embora dados
preliminares sugiram que sondas nasogástricas sejam
eficazes e não impliquem exacerbação da pancreatite.
-Aqueles que não toleraram a via enteral, seja por íleo
paralítico ou outras complicações, e naqueles cuja
meta calórica não foi atingida somente com a dieta
enteral em até 48 horas após sua introdução devem
receber nutrição parenteral.
-Antimicrobianos profiláticos:
-Não há consenso em relação a utilização de
antimicrobianos em pancreatite aguda grave, vale
ressaltar que os casos graves são responsáveis pela
maior parte da mortalidade nos casos agudos.
-30% dos casos graves aposentam necrose pancreática.
70% das necroses infectam, sendo o risco maior após a
2º a 4º semana da doença ou em pacientes com área
pancreática >30% atingida por necrose.
-Maior parte das infecções acontece por translocação
de bactérias intestinais, normalmente essas infecções
são monobacterianas (E.coli, klebsiella).
-Devem ser utilizados antimicrobianos de amplo
espectro e com boa penetração no tecido pancreático,
como:
▪ Carbapenêmicos
▪ Metronidazol
▪ Fluoroquinolonas
▪ Clindamicina
▪ Cefalosporinas.

-Em pacientes com necrose maior que 30% do tecido
pancreático e disfunções orgânicas clinicamente
importantes pode introduzir antibióticos profiláticos.
-Manejo da necrose pancreática:
-É um marcador de gravidade da pancreatite aguda,
refletindo maior dano ao parênquima e disfunção da
microcirculação.
-Para saber se o paciente tem necrose pancreatica,
usa-se o diagnóstico por imagem. É feito
preferencialmente por meio de tomografia
computadorizada com contraste venoso, mas pode ser
suspeitado quando há sinais inflamatórios persistentes
(p. ex., febre, leucocitose, proteína C reativa elevada >
15 mg/dL após 48 horas de doença), instabilidade
hemodinâmica e disfunção de órgãos e sistemas.
-Quando identifica necrose, tem que classifica-la em:
▪ Estéril
▪ Infectada: presenças de bolhas no
retroperitônio (identificado na TC), quando
não encontradas, realizar a Aspiração
percutânea guiada por tomografia de áreas
suspeitas, com coloração pelo Gram e cultura
no material obtido.
-Tratar a necrose estéril: Por método conservador,
pode fazer a necrosectomia, só é indicado após a 3º-4
semana para melhor organização do processo
inflamatório e demarcação do tecido viável. Após esse
período paciente ainda tem dor abdominal que impeça
alimentação oral, e persistência da desorganização
orgânica importante, indica-se intervenção cirúrgica
(opta por endoscopia).
-Tratar Necrose infectada: O tratamento consiste em
desbridamento. O momento para o desbridamento
não é conhecido, devendo ser avaliado conjuntamente
pelo gastroenterologista, pelo intensivista e pelo
cirurgião.
-Tratamento endoscópico:
-Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica
(CPRE) com esfincterotomia é indicada para remoção
de cálculos biliares em pacientes com colangite
(inflamação vias biliares) associada a pancreatite
aguda, pancreatites agudas graves,
colecistectomizados com pancreatite aguda biliar,
pacientes com evidências de obstrução biliar
importante e naqueles que não são bons candidatos à
colecistectomia.11 Idealmente, deve ser realizada nas
primeiras 48 a 72 horas do início do quadro.
Everaldo Leite 7
Pancreatite crônica
-As pancreatites crônicas (PC) caracterizam-se pela
substituição irreversível do parênquima pancreático
normal por áreas de fibrose e pelo surgimento de
estenoses e irregularidades nos ductos pancreáticos.
Tais lesões são, em geral, progressivas, mesmo com a
retirada do fator causal.
-De acordo com a classificação de Roma, existem 2
tipos de pancreatite crônica:
• Calcificante (PCC)
• Obstrutivas (PCO)
-Pancreatite crônica calcificantes (PCC):
-Ocorre calcificação do pâncreas com passar do
tempo.
-Representa a maioria dos casos de pancreatite
crônica.
-Corresponde as Pancreatites:
• Alcoólicas
• Hereditárias
• Metabólicas
• Nutricional
• Idiopática
-Pancreatite crônica obstrutiva (PCO):
-São raras, decorrente de alterações anatômicas que
impossibilitem a drenagem da secreção pancreática
para o duodeno (Estenose, trauma, cirurgia).
-Etiologia:
-Álcool:
-É a causa mais comum de pancreatite crônica.
-Os exatos mecanismos pelos quais o álcool promove a
lesão pancreática não são conhecidos, mas acredita-se
que isso ocorra por uma série de fatores, como:
• Toxicidade direta às células acinares
• Produção de um suco pancreático litogênico
(forma pedras)
• Aumento do estresse oxidativo
• Indução da ativação prematura dos
zimogênios pancreáticos e carências
nutricionais relacionadas ao alcoolismo.
 Everaldo Leite 8

-Hereditária: • duração de 1 a 7 dias, intercaladas por

-A pancreatite crônica hereditária apresenta-se como
uma síndrome de pancreatite aguda recorrente,
geralmente provocando pancreatite crônica, com
menção familiar de casos e ausência de fatores
etiológicos evidentes para a doença.
-Nutricional:
-Portadores de desnutrição proteica grave podem
evoluir com lesões compatíveis com o diagnóstico de
pancreatite crônica, embora o mecanismo exato para
sua ocorrência seja pouco conhecido.
-No brasil não é comum.
-Obstrutivas:
-Qualquer situação que resulte em dificuldade de
drenagem da secreção pancreática para o duodeno
pode provocar pancreatite crônica. A
-As principais causas são:
• estenoses cicatriciais
• congênitas
• traumáticas
• cirúrgicas do ducto pancreático principal
• inflamações da papila duodenal,
• pâncreas divisum
• malformações da junção biliopancreática
• neoplasias intraductais mucinosas
-Idiopáticas:
No Brasil, em virtude da esmagadora prevalência da
pancreatite alcoólica, essa forma de pancreatite
responde por até 9% dos casos.
períodos de acalmia variáveis de meses a anos,
• precipitadas, quase sempre, pelo abuso
alcoólico e/ou por alimentação gordurosa
-A sua fisiopatologia não é adequadamente conhecida,
mas seu aparecimento é atribuído à:
• Fase inicial: Hipertensão ductal provocada
pela presença de rolhas proteicas
• Fase tardia: Por estenoses ductais; inflamação
perineural dos nervos intra e peripancreáticos
também pode contribuir para o quadro
doloroso.
-A dor é considerada a principal causa de indicação
cirúrgica em portadores de pancreatite crônica.
-A redução do peso corporal é notada, pelo menos
temporariamente, em quase todos os pacientes; o grau
de emagrecimento depende, inicialmente, da
• frequência e da intensidade das crises
dolorosas e, em seguida, do grau de
envolvimento do parênquima glandular,
determinando má absorção e diabete.
-A má absorção e o diabete melito são manifestações
tardias da afecção, surgindo, em média, dez anos
apóso início das crises dolorosas, quando já houve
comprometimento de mais de 70% do parênquima
pancreático.
-As complicações podem ocorrer em qualquer fase da
doença, tem um predomínio na fase inicial quando não
houve extenso comprometimento do parênquima
pancreático. Essas complicações podem ser locais ou
sistêmicas.

-Autoimune:

-Essa forma de pancreatite crônica é caracterizada pela

presença de massas inflamatórias pancreáticas e
irregularidades ductais nos exames de imagem,
associadas à presença de hipergamaglobulinemia e,
em geral, de autoanticorpos.

-Quadro clinico:

-Dor abdominal é o primeiro sintoma a exteriorizar.

Manifesta-se sob a forma de:

• crises dolorosas recorrentes

• intensas
• localizadas no andar superior do abdome

-A icterícia, clínica e/ou laboratorial, observada em
aproximadamente 25% dos pacientes, resulta da
compressão do colédoco terminal, retropancreático,
por aumento do volume da cabeça do pâncreas,
secundário a:
• edema
• nódulos fibróticos
• cálculos pancreáticos
• cistos cefálicos.
-Os cistos estão presentes em 1/3 dos pacientes, pode
surgir em qualquer fase da afecção, pode causar
algumas complicações.
-Ascite, derrame pleural e, raramente, derrame
pericárdico podem surgir durante a evolução da
pancreatite crônica, sendo a ascite a mais frequente.
Esta, quando presente, deve-se à fistulização de
pseudocisto ou do próprio ducto pancreático principal
para a cavidade abdominal.
-Durante a evolução das pancreatites crônicas, os
pacientes podem desenvolver hemorragia digestiva,
exteriorizada sob a forma de hematêmese ou melena,
causada, em geral, pela ruptura de varizes
esofagogástricas, secundárias à compressão ou
trombose da veia esplênica, pela presença de cisto ou
pelo aumento de volume do pâncreas.
-Diagnostico:
-O diagnóstico das pancreatites crônicas depende de
um contexto clínico apropriado (p. ex., homem jovem
com intenso e prolongado consumo alcoólico e dor
abdominal típica, perda ponderal, insuficiência
exócrina e/ou endócrina) associado a exames que
reflitam a perda da função pancreática e a presença de
anormalidades anatômicas compatíveis
-Na fase inicial da doença o paciente pode apresentar
níveis elevados da Amilase e Lipase devidos
parênquima não estar totalmente acometido. Na fase
tardia os níveis dessas enzimas não se elevam.
-Quando houver colestase (diminuição fluxo biliar), a
fosfatase alcalina e a gamaglutamiltransferase (GGT),
além das bilirrubinas séricas, também podem se elevar.
-Nos derrames cavitários (abdominal, pleural ou
pericárdico), a quantificação da amilase e da proteína
total no líquido obtido por punção possibilita a
caracterização da origem pancreática do derrame, já
que ambos os parâmetros estão elevados,
especialmente a proteína.
Everaldo Leite 9
-Nas fezes, a pesquisa qualitativa de gordura pode
sugerir a síndrome de má absorção relacionada à
insuficiência pancreática.
-A US abdominal, método não invasivo e que pode ser
repetido várias vezes, tem elevada especificidade
diagnóstica e detecta eventuais complicações, sendo
as principais alterações ecográficas observadas a
textura heterogênea do parênquima, a presença de
calcificações e a dilatação e tortuosidade do ducto
pancreático principal.
-RX simples sem contrate pode identificar em 50% dos
pacientes calcificações pancreáticas. A ausência de
calcificação pancreática ao exame radiológico simples
do abdome não afasta o diagnóstico de
comprometimento crônico da glândula, pois sabe-se
que os cálculos surgem, em média, 5 a 10 anos após o
início das manifestações clínicas.
-A TC abdominal, sobretudo a helicoidal, é útil no
diagnóstico das afecções pancreáticas, possibilitando o
acesso ao retroperitônio, com observação direta da
glândula pancreática e dos tecidos adjacentes, sendo
os principais achados tomográficos os cálculos
intraductais, a dilatação do ducto pancreático principal
e as alterações do parênquima glandular por edema,
fibrose ou necrose e atrofia (Figura 82.3). Possibilita,
também, como a US, diagnosticar e acompanhar
determinadas complicações das pancreatites crônicas,
em particular os cistos intra ou extraglandulares,
ascite, necrose (infectada ou não), fístulas, abscessos,
coleções líquidas, além de dilatações das vias biliares
intra ou extra-hepáticas.
-A pancreatocolangiorressonância magnética é útil
para a observação de alterações do ducto pancreático
principal, da via biliar principal e de complicações
 Everaldo Leite 10

como os cistos de pâncreas. Gradativamente, com o
aprimoramento das imagens que fornece, ocupa cada
vez mais espaço no estudo dos pancreatopatas
crônicos, especialmente em relação aos métodos
endoscópicos.
A ecoendoscopia realiza detalhado estudo anatômico
do parênquima pancreático e do sistema ductal, sem
sofrer com a interposição gasosa que limita a US
convencional. Os principais achados de uma
ecoendoscopia são a textura heterogênea do
parênquima, os cistos, as dilatações e irregularidades
ductais e as calcificações. Além das imagens obtidas,
essa técnica permite punção aspirativa por agulha fina
do próprio parênquima ou do cisto.
-Tratamento:
-Tratamento clinico:
-O tratamento da pancreatite crônica alcoólica é
incialmente clinico, visando melhoras dos sintomas e
prevenindo complicações.
-Cerca de 20% dos pacientes portadores de pancreatite
crônica são tratados cirurgicamente, especialmente
quando há persistência das manifestações dolorosas,
impossibilitando o exercício das atividades normais,
mesmo após abstinência do álcool e cuidados
terapêuticos adequados, ou quando surgem
complicações durante a evolução da doença, como
pseudocistos pancreáticos complicados, ascite,
derrame pleural, necrose infectada, abscessos, fístulas
pancreáticas, hemorragia digestiva de repetição ou
incoercível e icterícia persistente.
-O tratamento cirúrgico deve buscar controlar a dor,
corrigir a obstrução canalicular, fazer ressecções
econômicas do parênquima glandular, retornar as
enzimas ao tubo digestivo e corrigir as alterações de
órgãos e estruturas vizinhas. De modo geral, as
intervenções cirúrgicas podem ser divididas em dois
grandes grupos – as derivações e as ressecções –,
sendo preferíveis as primeiras em relação às últimas,
por permitirem maior preservação do parênquima
pancreático.

-Deve primeiro suspender o álcool. E tabaco se

presente (tabaco potencializa o efeito do álcool).

-Fora das crises dolorosas, nos períodos

assintomáticos da doença, preconiza-se dieta pobre
em lipídios e hiperproteica

-Nas crises de exacerbação, os cuidados terapêuticos

assemelham-se aos preconizados para as pancreatites
agudas. O jejum oral por 1 ou 2 dias ou a manutenção
de uma dieta à base de hidratos de carbono, associada
à administração de analgésicos injetáveis
(meperidona), costumam ser suficientes para o
retorno às condições normais em curto período.

-A má absorção é tratada pela administração de

extratos pancreáticos, cuja dosagem varia em função
do teor de gordura perdido nas fezes, avaliado após
dieta padronizada (balanço de gordura fecal). Os
extratos pancreáticos são apresentados sob forma de
cápsulas ou drágeas (para evitar inativação das
enzimas, em particular da lipase, pelo suco gástrico) e
administrados fracionadamente durante as principais
refeições.
-O diabete melito deve ser tratado, além da orientação
dietética, com hipoglicemiantes orais e/ou insulina.
-Tratamento cirúrgico:
-Tratamento endoscópio:
-Nos últimos anos, vários procedimentos endoscópicos
têm sido propostos no tratamento das pancreatites
crônicas, sobretudo quando seus portadores
desenvolvem crises dolorosas recidivantes, colestase,
pseudocistos e derrames cavitários.
-Os resultados do tratamento endoscópico são, até o
momento, pouco satisfatórios e não modificam a
tendência evolutiva da pancreatite crônica.

-Referência:
 Everaldo Leite 11

Tratado de gastroenterologia da graduação a pós

APG
13
 Everaldo Leite 1

Abdômen Agudo • Perfurativo: Ulcera perfurada, Diverticulite

perfurada, e outras perfurações.
• Vascular: Obstrução arterial e venoso das
-O abdômen agudo é uma condição clinica em que o artérias mesentéricas inferior e superior
paciente apresenta afecção abdominal caracterizada • Hemorrágico: Gravidez ectópica rota, trauma
por uma dor aguda, súbita que o faz procurar o serviço hepático, esplênico e intestinal
hospitalar imediatamente para tratamento clinico ou • Obstrutivo (ou por obstrução): Obstrução
cirúrgico de urgência ou emergência. intestinal secundário a tumores, volvo, bridas
e aderências intestinais.
-É uma das principais emergências medicas, sendo
necessário fazer uma intervenção o mais rápido -A anamnese detalhada é muito importante para
possível para evitar piora do paciente. Deve-se fazer estabelecer o diagnóstico, deve ser perguntado:
esforço para identificar a causa, como pode ter várias
etiologias e tem que fazer intervenção o mais rápido • Idade
possível, as vezes a principal decisão é se opera o • Sexo
paciente ou não. Muitas vezes o paciente é • Doença e cirurgia previam
diagnosticado durante a cirurgia. • Local e característica da dor
• Irradiação da dor
-A precisão e a rapidez do diagnóstico são • Tempo e hora da evolução da dor
imprescindíveis, pois o quadro traduz, em geral, • Alteração intestinal
situação grave e muitas vezes com risco de morte,
• Febre
exigindo tratamento imediato, o qual será tanto mais
• Vômitos
efetivo quanto mais cedo for instituído.
• Uso medicamentos
-Para alcançar o objetivo mencionado (diagnostico), é
-O exame físico geral deve incluir:
fundamental obter a:
• Mucosas
• História clínica do episódio atual
• PA
• História pregressa
• FC
• Exame físico
• Hidratação
• Exame laboratorial
• Condição geral paciente (BEG, MEG)
• Exame de imagem
-O Exame físico especifico avalia:
-Os profissionais que atuam em pronto atendimentos
devem ter a clara noção desse quadro abdominal, • Local da dor
saber identificar a sua gravidade, indicar os exames e • Irradiação
conhecer o seu manuseio. • Presença ou não de rigidez na parede
abdominal
-Embora o método de imagem tenha ajudado muito no
diagnóstico do abdômen agudo, a principal ferramenta • Dor a palpação
é a história clinica bem colhida. • Distensão

-Os exames laboratoriais e de imagem fornecerão -O médico precisa

subsídios para comprovar ou não a hipótese ficar muito atento,
diagnóstica, elaborada a partir dos dados colhidos na pois há várias
história clínica e no exame físico do paciente. afecções que podem
simular abdome
-Etiologia e Diagnostico: agudo:

-Quanto a etiopatogenia o abdômen agudo poder ser

dividido em 5 classes:

• Inflamatório (ou por inflamação): Apendicite

aguda, Colecistite, diverticulite, pancreatite e
outras.
 Everaldo Leite 2

-Alguns sinais devem ser realizados no exame físico:

• Sinal de Blumberg: Dor a compressão com

piora na descompressão. Se realizado no
quadrante inferior direito pode indicar
apendicite.
• Sinal da descompressão bruta: Relacionado a
peritonite no local da dor.
• Sinal de Giordano: Percussão com punho no
dorso a esquerda e direita a altura renal. Indica
processo inflamatório renal.
• Sinal de Jobert: Timpanismo na percussão em
toda região hepática. Significa -Quadro clinico:
pneumoperitonio.
-Todo sintoma relatado pelo paciente deve ser
• Sinal de Murphy: Consiste em dor a palpação
valorizado pelo médico, na anamnese deve:
do bordo inferior do fígado durante inspiração.
Indica colicistite aguda. • Caracterizar a dor
• Sinal de Psoas: Dor em quadrante inferior do • Antecedentes de náuseas e vômitos
abdome direito a elevação contra resistência • Presença de evacuações ou não, e parada
da coxa ipsilateral, relacionado com eliminação de gases e fezes
apendicite, pielonefrite e abcesso em
-Algumas informações importantes devem ser colhidas
quadrante inferior do abdome.
do paciente ou acompanhante, como:

• História de doença abdominal previa

• Operação (cirurgia previa)
• Doença sistêmica associada
• Medicamentos (ASS, AINEs)
• Antecedentes ginecológicos e obstétricos
(Gestação, Aborto, Partos, Ciclo menstrual)

-Segue no quadro algumas causas de abdômen agudo

extra intestinais:
• Sinal de Rovsing: Contração do quadrante
inferior direito com dor no quadrante inferior
esquerdo. Indica apendicite.
• Sinal de torres-homem: percussão dolorosa na
região hepática. Indica abcesso hepático.

Caso não seja possível determinar o diagnóstico do

paciente após anamnese e exame físico, exames
complementares devem ser solicitados, conforme
demonstrado no algoritmo 1 (Figura 1).
 Everaldo Leite 3

-A dor aguda abdominal referida pelo paciente é o

início da inflamação visceral. Maioria das vezes não
consegue perceber a víscera afetada no exame físico.

-Na evolução do quadro, a inflamação visceral atinge o

peritônio parietal, que é ricamente inervado pelos
nervos da parede abdominal adjacente e, por esse
motivo, esta presente na defesa e contratura muscular
(defesa involuntária).

-Além disso, a inflamação peritoneal faz com que o

paciente apresente dor imediata, a qualquer estimulo
de manipulação, palpação e descompressão do
abdome.

-É por esses motivos que, a essa altura da evolução da

doença, a dor à palpação abdominal localiza com
eficiência a origem da irritação peritoneal e a provável
víscera envolvida.

-As regiões anteriores e lateral do abdome são mais

sensíveis à dor, ao passo que a parede posterior e a
região pélvica são menos, o que se explica pela
diferença de inervação.

-Pacientes que apresentam inflamação próximo e junto

ao diafragma referem dores no ombro ou no pescoço,
também em consequência da irritação das terminações
do nervo frênico.

-Resumo: Paciente apresenta uma inflamação visceral,

tendo uma dor difusa, não sendo possível a sua
localização, com evolução do quadro se tem a
inflamação do peritônio parietal adjacente a víscera, a
partir que inflama o peritônio parietal adjacente, se
tem a localização da origem da dor.
-Durante a realização do exame físico, é fundamentale
-Quadro representa a região anatomia e as principais
indispensável o exame minucioso de toda a parede
causas de dores nos respectivos locais.
anterior do abdome, palpando-se delicadamente
todos os quadrantes, para avaliar o:

• local ou locais mais dolorosos

• se a dor é difusa
• se estão presentes tumorações
• se há irradiação da dor referida
• distensão abdominal.

-Os toques retal e vaginal podem trazer informações

importantes na avaliação do quadro de abdome agudo
e devem fazer parte da rotina do exame físico em todos
os casos.

-A pesquisa de dor nas lojas renais por meio do sinal de

Giordano (percussão da região lombar), além da
palpação, a inspeção simples (movimentos
peristálticos, hérnias e abaulamentos, equimoses) e a
 Everaldo Leite 4

percussão da região mais dolorosa do abdome • Arritmias e doença arterial previa

fornecem subsídios para mostrar a irritação peritoneal.
A ausculta do abdome é imprescindível para avaliar a
presença de ruídos hidroaéreos – variação e
intensidade – e auxilia na definição do tipo de abdome
agudo que o paciente apresenta.
• Distensão Abd
• Tendencia a hipotensão arterial e choque
• Ruídos hidroaéreos ausente a auculta

-Exame físico especifico (Do abd) completo com 4 fases

(Inserção, Ausculta, Palpação e Percussão).

-Os seguintes sinais, sintomas e exames devem ser

valorizados e pesquisados em cada um dos tipos de
abdome agudo:

-Inflamatório:

• Febre
• intervalo do início dos sintomas até o
atendimento
• dor (súbita ou insidiosa),
• Sinais de infecções ou sepse
• Quadro abdominal de peritonite evidente
• Hemograma
• RX simples do Abd

-Perfurativo:

• Dor súbita de alta intensidade que se torna -Obstrutivo:

difusa em algumas horas
• Náusea e vômitos
• Intervalo início da dor até o atendimento
• Parada eliminação fezes e gases
medico
• Dores abdominais em cólica e episódicas
• Sinais de infecção e sudorese
• Peristaltismo visível
• Hipotensão arterial
• Distensão abdominal
• Taquicardia
• Sinais de peritonite (acompanhados de
• Sinais evidentes de peritonite a palpação e
isquemia intestinal)
descompressão
• Aumento de ruídos hidroaéreo na ausculta
• RX de tórax e Abd mostrando
• RX simples de Abd mostra distensão alças e
pneumoperitônio
níveis hidroaéreos característicos

-Vascular:

• Intervalo início dos sintomas até o

atendimento
 Everaldo Leite 5

• Urina tipo 1: útil para caracterizar processos

urológicas e renais, desencadeantes de dores
abdominais. Presença de pigmentos biliares
pode indicar obstrução das vias biliares.
Hematúria pode indicar cálculos renais.
• Amilase e lipase: Podem indicar pancreatite
aguda.
• Na suspeita de peritonite bacteriana
espontânea em pacientes com hepatopatia
crônica e ascite: A contagem de
polimorfonucleares tem que estar >250mm3.
• B-HCG, Função hepática, Função renal
(creatinina e ureia)
• RX tórax (AP e Perfil), abdominal (Supino e
ortostático)

-O RX simples é um dos exames mais utilizados. Esses

exames trazem elementos diagnósticos para os
quadros agudos dos tipos perfurativo, inflamatório e
-Hemorrágico:
obstrutivo, nos quais os mais significativos são,
• Trauma anterior respectivamente:
• Dor súbita localizada tornando-se
• pneumoperitônio
generalizada
• tumorações inflamatórias
• Hipotensão
• íleo paralítico
• Taquicardia
• distensão de alças
• Mucosa descorada
• Choque hemorrágico -Outras informações úteis podem ser obtidas, como
• Alterações níveis de hematócrito e elevação da cúpula frênica, líquido intra-abdominal,
hemoglobina opacidade ou velamentos, distensão de intestino
• Sinais de peritonite delgado ou dos cólons, edema de alças intestinais (ver
Figura 31.2), íleo regional, dilatação colônica, níveis
-Exames subsidiários: líquidos hidroaéreos (ver Figura 31.3), aerobilia, corpos
-Alguns exames fornecem importante valor no estranhos, imagens de abscesso e cálculos vesiculares,
diagnóstico do abdômen agudo: renais e ureterais.

• Laboratorial -O trânsito intestinal pode ser empregado na suspeita

• Radiografia (RX)
• USG
• TC
-Alguns outros exames podem fornecer informações,
são mais invasivos: Laparotomia exploratória,
videolaparoscopia.
-O pedido dos exames vai ser de acordo com as
informações obtidas na anamnese e exame físico.
diagnóstica de obstrução intestinal, para a localização
de fístulas de intestino delgado, hérnias internas e
diafragmáticas e volvos, que, em geral, são indicados
quando já existe pretensão de submeter o paciente à
laparotomia exploradora.
-O enema opaco (contraste de bário e RX, utilizado
para avaliar Intestino grosso e reto) está indicado nas
obstruções distais de intestino grosso e reto e no volvo
do sigmoide.

-Alguns achados dos exames: -A Ultrassonografia pode ser usada, é contraindicada

em pacientes sem jejum, distensão por gases. Pode
• Hemograma: pode mostrar presença de
confirmar ou afastar causas inflamatórias, tem
anemia e suas características, fornecendo
facilidade para avaliar gravidez ectópica, DIP, abcessos,
elementos para indicação de transfusão, como
perfurações. É o exame de escolha para pacientes
eventual operação de urgência.
gravidas.

-A tomografia computadorizada é muito usada,
podendo usar contraste oral e/ou venoso. É o exame
de escolha para diagnosticar e avaliar evolução de
pacientes com pancreatite e abdômen agudo vascular,
além de ser usada para punção de líquidos intra-
abdominais. Permite visualização de lesões
inflamatórias, neoplásicas, vasculares e hemorrágicas.
- Laparotomia e lavado peritoneal estão quase em
desuso. O grande avanço nos últimos anos no
diagnóstico – e até mesmo para a terapêutica – foi a
videolaparoscopia. Seu uso é cada vez mais frequente
nos pacientes com alto risco operatório e dúvida na
indicação cirúrgica. Com ela, evitam-se laparotomias
desnecessárias e vários
- A Figura 31.6 mostra o algoritmo utilizado para o
diagnóstico de quadro de dor abdominal aguda,
preconizado pelo Consenso do XXVI Congresso
Brasileiro de Cirurgia (2005).
-Com exceção da suspeita de abdômen agudo dpor
causas hemorrágicas, que usa para confirmar
diagnostico a ultrassom (mais fácil que a TC) e também
a TC, todos os outros tem como 1º exame o RX.
-Tratamento:
-O tratamento cirúrgico reque uma ampla exposição da
cavidade abdominal, para permitir visualização
completa das vísceras e espaços peritoneais.
-A Figura 31.7 mostra o algoritmo para conduta no
abdome agudo não traumático, preconizado pelo
Consenso do XXVI Congresso Brasileiro de Cirurgia
(2005).
Everaldo Leite 6
-O tratamento do abdômen agudo inflamatório:
Consiste na eliminação da infecção e origem da
contaminação, assim como exérese do órgão ou
víscera comprometida, drenagem ampla e sutura.
-Antibioticoterapia de amplo espectro deve ser
considerada caso a caso.
-Tratamento cirúrgico e clinico devem ser realizados
em tempo hábil para evitar morbimortalidade.
-Tratamento abdômen agudo perfurativo:
-Depende de alguns fatores, a saber:
• Etiologia
• Local perfuração
• Tempo de evolução
• Grau de contaminação cavidade intra-
abdominal
• Condições clinicas do paciente
-Na maioria dos casos o tratamento consiste em:
• Sutura
• Lavagem exaustiva da cavidade peritoneal
• Drenagem adequada
-Em determinadas situações, está indicada a ressecção
do segmento com perfuração; por exemplo, quando se
tem perfuração de intestino delgado e não há condição
local para uma simples sutura, é imperativa a exérese
de um segmento do intestino ou, ainda, pode ser
realizada a ostomia do segmento perfurado, por
exemplo, em caso de diverticulite de sigmoide
perfurada,
 Everaldo Leite 7

-Portanto, resumindo, diante de contaminação lesadas, exérese parcial ou total do órgão lesado e,
acentuada da cavidade peritoneal e condições pouco eventualmente, também realização de ostomias.
satisfatórias do paciente, devem-se evitar
-Pacientes com lesão de trauma no fígado e baço com
anastomoses primárias ou suturas, tornando
presença de hemoperitônio, desde que a lesão não seja
aconselhável optar pela realização de ostomias
muito extensa, o paciente não apresentar dor
(ileostomia, colostomia).
abdominal intensa e estiver com estabilidade
hemodinâmica e com anemia sob controle, pode
adotar um tratamento conservador. Paciente fica em
observação rigorosa no ambiente hospitalar.

-O sucesso do tratamento do abdome agudo depende

do diagnóstico correto e precoce, da intervenção
cirúrgica nos momentos e ocasiões oportunas e de o
doente estar na melhor condição clínica possível para
tal. Como se trata de operação de urgência/
emergência, além da correta conduta operatória, há
necessidade de cuidados pós-operatórios (locais e
gerais), respiratórios, metabólicos, hidroeletrolíticos,
nutricionais e de adequada antibioticoterapia, que são
mais bem administrados se houver o envolvimento de
equipe multidisciplinar.

-Referencias:

Tratado de gastroenterologia da graduação a pós

-Tratamento abdômen agudo vascular:
Artigo
-O tratamento vai depender da extensão da área (https://www.saudedireta.com.br/docsupload/13402
acometida. depende basicamente da extensão da área 028917_abdomen_agudo.pdf)
acometida. Como se trata de diagnóstico difícil, em um
grande número de casos, quando a intervenção Artigo
cirúrgica é indicada, a necrose de vários segmentos (https://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/04/882479/
intestinais, do estômago e de outras vísceras é total ou abdome-agudo-diagnostico-sindromico.pdf)
quase total, o que caracteriza que nada mais há para
fazer e o paciente está em fase irreversível de
evolução.

-É recomendado fazer a ressecção da parte necrosada

e anastomose primaria.

Nos casos de suspeita de obstrução da artéria

mesentérica superior, está indicada a exploração do
vaso com o auxílio de cateteres balão. Se a
desobstrução não for possível, outra tentativa é a
revascularização.

-Tratamento do abdômen agudo hemorrágico:

-Tem que realizar tratamento imediatamente após o

diagnostico, pois em grande parte o paciente vai estar
com instabilidade hemodinâmica e em choque.

-A conduta dependerá da víscera lesada, consistindo

em sutura e hemostasia das estruturas e vísceras
APG
14
 Everaldo Leite 1

Morfofisiológica Renal -Os rins liberam os materiais indesejados ingeridos ou

produzidos pelo metabolismo. Além disso, faz o
controle do volume e a composição dos eletrólitos no
corpo. Essa função regulatória dos rins mantém o
ambiente interno estável, necessário às células para a
realização de suas várias funções.

-Os rins realizam suas funções mais importantes pela

filtração do plasma e pela posterior remoção de
substâncias do filtrado em intensidades variáveis,
dependendo das necessidades do corpo. Portanto, os
rins “limpam” as substâncias indesejáveis do filtrado
(e, portanto, do sangue) por excretá-las na urina,
enquanto devolve as substâncias que são necessárias à
corrente sanguínea.

-Embora este Capítulo e os próximos desta unidade se

concentrem principalmente no controle da excreção
de água, dos eletrólitos e dos resíduos metabólicos, os
rins desempenham muitas funções homeostáticas
importantes, incluindo as seguintes:

• Excreção de produtos indesejáveis do

metabolismo e de substâncias químicas
estranhas.
• Regulação do equilíbrio de água e dos
eletrólitos.
• Regulação da osmolalidade dos líquidos
corporais e da concentração de eletrólitos.
• Regulação da pressão arterial.
• Regulação do equilíbrio ácido-base.
• Regulação da produção de hemácias.
• Secreção, metabolismo e excreção de
hormônios.
• Gliconeogênese.

-Excreção de Produtos Dejetados do Metabolismo,

Substâncias Químicas Estranhas, Fármacos e
Metabólitos Hormonais.

-Os rins eliminam os produtos indesejados produzidos

pelo metabolismo e/ingeridos:

• Ureia
• Creatinina
• Ácido Úrico
• Bilirrubina
• Metabolitos de hormônios
• Toxinas
• Fármacos

-Quando se pede a exames para avaliar a função renal

geralmente, pede Ureia e Creatinina. Caso encontradas
em altas doses no sangue indica má filtração renal.

-Regulação do equilíbrio de Água e eletrólitos:
-Para controlar a homeostase, a excreção de água e
eletrólitos tem que ser cuidadosamente combinada
com seus respectivos ganhos.
A entrada de água e de muitos eletrólitos é controlada
principalmente pelos hábitos da ingestão de sólidos e
de líquidos da pessoa, requerendo que os rins ajustem
suas intensidades de excreção para coincidir com a
ingestão de várias substâncias.
-Es
-Essa figura mostra como funciona o balanço renal.
Uma pessoa ingere uma quantidade de 30mEq/dia de
sódio, para o experimento passou a ingerir um valor
10x maior, logo o rins tenta excretar mais sódio, só que
isso demora de 2 a 3 dias para ocorrer essa alteração
na excreção renal, que logo começa a excretar 300
mEq/dia de sódio após 2 a 3 dias. Durante esse meio
tempo, a elevada quantidade de sódio no meio leva a
um aumento do volume extracelular. Durante o a
elevação do volume extracelular, se tem alterações
hormonais e respostas compensatórias. Essas
respostas sinalizam para os rins secretarem mais sódio.
-Esse fenômeno também se aplica à água e à maioria
dos eletrólitos, tais como cloreto, potássio, cálcio,
hidrogênio, magnésio e íons fosfato.
-Regulação da pressão arterial:
-Os rins tem um importante papel na regulação da
pressão arterial a longo prazo, pela excreção de
quantidades variável de água e sódio.
-A curto prazo os rins também podem participar da
regulação da PA, pela secreção de hormônios e fatores
ou substancias vasoativas (Renina), que leva produção
de produtos vasoativos (AngII).
Everaldo Leite 2
-Regulação do equilíbrio ácido-base:
-Os rins contribuem para regulação do equilíbrio ácido-
base, junto com os pulmões e os tampões dos líquidos
corporais, através da excreção de ácidos e pela
regulação dos estoques de tampões líquidos corporais.
Os rins são a única forma de liberar alguns tipos de
ácidos do corpo, como ácido sulfúrico e fosfórico,
gerados pelos metabólicos de proteínas.
-Regulação da produção de eritrócitos:
-Os rins secretam a eritropoetina que estimula a
produção de hemácias pelas células-tronco
hematopoéticas na medula óssea. Um estimulo muito
importante para produção da eritropoetina é a hipoxia.
-Regulação da produção da 1,25-di-hidroxivitamina
D3:
-Os rins produzem a forma ativa de vitamina D, 1,25-
di-hidroxivitamina D3 (calcitriol), pela hidroxilação
dessa vitamina na posição “número 1”.
-Síntese de glicose:
-Realiza a gliconeogêneses, esse processo ocorre em
longo período de jejum, essa síntese de glicose ocorre
a partir de aminoácidos e outros precursores. A
capacidade dos rins de adicionar glicose no sangue
durante períodos de jejum é equivalente a capacidade
do fígado.
-Anatomia fisiológica dos rins:
-Organização geral dos rins e do trato urinário:
-São órgãos retroperitoneal.
-Os rins são recoberto pela Capsula renal, logo em
seguida vem o Córtex renal, e Medula.
-A ureter e Capsula das pirâmides tem elementos
contrasteis que propelem a urina.
 Everaldo Leite 3

-Suprimento sanguíneo: -O rim não pode regenerar novos néfrons. Portanto,

com a lesão renal, doença ou envelhecimento, o
-O fluxo sanguíneo para os 2 rins corresponde a 22% do
número de néfrons reduz-se gradualmente. Após os 40
DC (1,1 L/min).
anos de idade, o número de néfrons funcionais
geralmente diminui por cerca de 10% a cada 10 anos;
dessa forma, com 80 anos, muitas pessoas têm 40% a
menos de néfrons funcionais em comparação à idade
de 40 anos. Essa perda não põe risco à vida, porque
alterações adaptativas nos néfrons remanescentes os
permitem excretar a quantidade apropriada de água,
eletrólitos e produtos residuais.

-Cada néfron contém:

• Grupo de capilares glomerulares, chamados de

Glomérulo. Realiza filtração de grande
quantidade de líquidos.
• Túbulos, onde o liquido filtrado é convertido
-A artéria renal ao entrar nos rins sofre ramificações: em urina no trajeto para pelve renal
• A. Interlobares → A. arqueada → A.
interlobulares.

-A circulação renal é única, visto ter dois leitos

capilares, o glomerular e o peritubular, organizados em
série e separados pelas arteríolas eferentes. Essas
arteríolas auxiliam na regulação da pressão
hidrostática nas duas redes de capilares. A alta pressão
hidrostática nos capilares glomerulares (cerca de 60
mmHg) resulta na filtração rápida de líquidos e de
eletrólitos, enquanto pressão hidrostática mais baixa,
nos capilares peritubulares (cerca de 13 mmHg),
permite sua rápida reabsorção. Por meio de
modificações da resistência das arteríolas aferente e
eferente, os rins podem regular a pressão hidrostática
nos capilares glomerulares e peritubulares, alterando,
assim, a intensidade da filtração glomerular, da
reabsorção tubular ou de ambas, em resposta às
demandas homeostáticas do corpo. -Os Glomérulos tem uma rede capilar que se unificam
e anastomosam e que, tem uma pressão hidrostática
-Os capilares peritubulares se esvaziam nos vasos do alta (cerca de 60 mm/Hg). Esses capilares são
sistema venoso que cursam paralelos aos vasos recobertos por células epiteliais e cada glomérulo é
arteriolares. Os vasos sanguíneos do sistema venoso recoberto pela Capsula de bawman.
progressivamente formam a:
-O liquido filtrado pelos glomérulos flui para interior
• veia interlobular→ veia arqueada →veia dessa capsula de bawman, por ondem chegam nos
Tubulos proximais (situa na zona cortical renal).
interlobar → veia renal

-Que deixam o rim pelo hilo, paralelo à artéria renal e

ao ureter.

-Néfron é a unidade funcional do Rim:

-Cada Rim contem cerca de 1milhão de nefrons

capazes de formar urina.

-Após passar pelo Túbulo proximal, o liquido chega na
alça de henlen (estrutura medular), essas alças
consistem em 2 ramos, um descendente e outro
ascendente. A parede do descendente e parte do
ascendente são delgadas e por isso são chamadas de
Segmento delgado da alça de henlen, já o restante da
alça ascendente é chamada de Segmento espesso do
ramo ascendente. No final dessa parte ascendente
espessa existe algumas células epiteliais especializadas
chamadas de macula densa, logo o liquido chega nos
túbulos distais (córtex), O túbulo distal é seguido pelo
túbulo conector e o túbulo coletor cortical, que levam
ao ducto coletor cortical.
-Diferenças Regionais na Estrutura do Néfron:
Néfrons Corticais e Justamedulares.
Everaldo Leite 4
-Os néfrons que têm os glomérulos localizados na zona
cortical externa são chamados néfrons corticais; eles
têm alças de Henle curtas, que penetram apenas em
pequena extensão no interior da medula.
-Cerca de 20% a 30% dos néfrons têm glomérulos mais
profundos no córtex renal, perto da medula, e são
chamados néfrons justamedulares. Esses néfrons têm
longas alças de Henle que mergulham profundamente
no interior da medula, em direção às papilas renais.
-As estruturas vasculares que suprem os néfrons
justamedulares também diferem das que suprem os
néfrons corticais.
-Para os néfrons corticais, todo o sistema tubular é
envolvido por extensa malha de capilares
peritubulares. Para os néfrons justamedulares, longas
arteríolas eferentes se estendem dos glomérulos para
a região externa da medula e, então, se dividem em
capilares peritubulares especializados, denominados
vasa recta que se estendem para o interior da medula,
acompanhando, paralelamente, as alças de Henle.
Assim como a alça de Henle, os vasa recta retornam
para a zona cortical e se esvaziam nas veias corticais.
Essa rede especializada de capilares na medula tem
papel importante na formação de urina concentrada.
ITU
-DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO:
-Seria a colonização microbiana na urina com invasão
tissular de qualquer estrutura do trato urinário.
-Pode ser classificada quanto a:
➢ Localização (trato urinário alto e baixo)
➢ Frequência (esporádica e recorrente)
➢ Sintomatologia (assintomática e sintomática)
➢ Gravidade (complicada e não complicada)
-Localização:

➢ Alta: comprometimento renal e pielocalicais
(pielonefrite). Ureter e Rins
➢ Baixa: bexiga (cistite). Bexiga e Uretra
-Frequência;
➢ Esporadica: 1 episódio bacteriano sintomático
<6meses.
➢ Recorrente: 2 ou mais episódios em 6 meses.
-Sintomatologia:
➢ Assintomático: não tem sintomas
➢ Sintomáticos: Refere a sintomas urinários
como, oliguria, urgência, polaciúria e etc.
-Gravidade:
➢ Não complicada: infecções que se instalam em
um aparelho urinário livre de qualquer
alteração estrutural e/ou neurológica, e
costumam responder muito bem à
terapêutica.
➢ Complicada: acometem um aparelho urinário
previamente alterado na sua forma estrutural
e/ou neurológica, com resposta terapêutica
clássica habitualmente menos eficaz.
-EPIDEMIO:
-A prevalência de ITU aumenta com a idade em ambos
os sexos pela diminuição dos mecanismos de defesa do
trato urinário.
-No sexo masculino, esse aumento é maior pela
incapacidade do esvaziamento miccional completo
secundária ao aumento do volume prostático no
envelhecimento.
-PATOGENESE:
-Fundamentalmente existem duas vias para o
desenvolvimento da ITU:
➢ Via ascendente, sem dúvida a principal
responsável pela invasão microbiana.
➢ Via hematogênica, menos frequente,
resultante de embolização via hematogência
do agente infeccioso, como Staphylococcus
aureus.
-Fatores relacionados com o agente etiológico:
-Enterobacteriaceae é a família mais comumente
responsável pela ITU em todas as faixas etárias
Everaldo Leite 5
-Um dos fatores que explicam esse fenômeno de
virulencia é a relação entre as bactérias e os tecidos do
hospedeiro, ou seja, mecanismos que facultam a união
do microrganismo às células do hospedeiro, designado
de aderência bacteriana. Esse é o ponto inicial da
instalação da infecção do trato urinário.
-As bactérias possuem pilli, flagelos ou adesinas, essas
estruturas são as responsáveis pela ligação nos
receptores específicos no trato intestinal, as bactérias
que tem essas estruturas são principalmente GRAM-
negativas e algumas positivas. Temos os receptores d-
manose, as fimbrias das bactérias que ligam nesses
receptores são chamadas de tipo I, estão mais
relacionados com a Cistite. Outro receptor é a
galactose, as bactérias que se ligam nele são do tipo P,
tendo maior relação com Pielonefrite (80% dos casos
causadas por E. Coli).
-Outros fatores de virulência: Escherichia coli, podem
liberar toxinas após a aderência ao tecido do
hospedeiro, estimulando uma resposta inflamatória
que pode lesar diretamente o uroepitélio
-Fatores relacionado ao hospedeiro:
-As alterações dos mecanismos de defesa do trato
urinário bem como a presença de comorbidades são
condições que facilitam o surgimento da infecção no
idoso.
-Mecanismos de defesa: O trato urinário é composto
por vários mecanismos que dificultam de formas
diferentes tanto a aderência quanto o crescimento
bacteriano:
➢ microrganismos da flora vaginal normal,
especialmente lactobacilos e difteroides,
dificultam a aderência e o crescimento
bacteriano;
➢ pH ácido da secreção vaginal dificulta o
crescimento bacteriano;
➢ sistema imunológico local, especialmente a
presença de IgA e IgG, dificulta a aderência
bacteriana;
➢ fator bactericida prostático inibe a
multiplicação bacteriana.
-A própria composição da urina pode criar condições
adversas para o crescimento bacteriano, devido a pH
ácido, extremos da osmolalidade e alta concentração
de ureia e ácidos orgânicos.
-Outros fatores locais podem dificultar a aderência
bacteriana, como a presença da proteína de Tamm

Horsfall, glicoproteína que contém manose em sua
cadeia de carboidratos, inibindo por competitividade a
ligação da Escherichia coli ao uroepitélio, e a camada
de glicosaminoglicanas (GAG), que reveste a superfície
interna da bexiga. Tal superfície, por sua propriedade
hidrófila, atrai moléculas de água e atua como uma
barreira mecânica entre a superfície vesical e a urina.
-Dentre todos esses mecanismos o principal seria o
completo esvaziamento.
-BACTERIOLOGIA:
-Além da E. Coli são encontrados outros gram-
negativos com aumento da idade, como:
➢ Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia e
Pseudomonas.
- Além desses, tem aumento prevalência de gram-
positivos, como:
➢ Enterococcus faecalis, estafilococos
coagulasenegativos, estreptococos do grupo
B e cândida.
-Essa mudança no padrão uropatógeno deve-se
principalmente a alguns fatores, como uso prévio de
antibióticos, diabetes melito, manipulação do trato
geniturinário com fins diagnósticos ou terapêuticos,
uso de sonda vesical e institucionalização ou
hospitalização.
-DIAGNOSTICO:
-O diagnóstico é feito com base no quadro clínico e
em exames complementares.
-Quadro clinico:
-Trato urinário baixo: Disúria, polaciúria e urgência
miccional, incontinência urinária e noctúria. Adinamia,
prostração, anorexia, se predominantes, também
podem dificultar o diagnóstico.
Everaldo Leite 6
-Trato urinário alto: Na pielonefrite, febre alta e dor
lombar ( e nos flancos) geralmente estão presentes,
mas podem ser substituídos ou mascarados por
manifestações gastrintestinais, como náuseas,
vômitos, distensão e dor abdominal, marcada confusão
mental, desidratação grave, ou mesmo hipotermia e
choque.
-A pielonefrite crônica descreve um rim contraído e
cicatricial, cujo diagnóstico se baseia em evidências
morfológicas,
radiológicas ou funcionais de doença renal, que pode
ser pós‑infecciosa, mas que frequentemente não está
associada a ITU.
A prostatite bacteriana, na sua apresentação aguda,
pode manifestar-se com dor em região perineal, bolsa
escrotal ou pelve, acompanhada de sintomas urinários
como disúria, hesitação ou urgência miccional e
noctúria, além de complicações na ejaculação que
incluem hematospermia e dor.
-Na modalidade crônica o quadro clínico descrito é
habitualmente de menor intensidade ou mesmo
assintomático, sendo que a suspeita diagnóstica deve
incidir sobre pacientes idosos do sexo masculino com
infecções do trato urinário recorrente.
-Exames complementares:
-URINA TIPO I: Deve compreender uma análise sob
três aspectos:
➢ Físico: Deve se atentar a mudança do aspecto
de límpido para turvo, e o odor que passa de
sui generis para fétido.
➢ Bioquímico: Avaliar presença de Nitrito,
leucócitos qualitativos (teste da estearase
leucocitária), de maneira indireta, pode
evidenciar a presença de leucocitúria
(aumento leucócitos na urina).
-Esterase é um produto dos leucócitos.
➢ Sedimento urinário: Muco em grande
quantidade pode indicar um processo
inflamatório de vias urinárias. Cilindros
leucocitários indica geralmente infecção.
Porém, a anormalidade mais valorizada
quanto a uma provável infecção do trato
urinário é a Piúria (≥ 10 leucócitos/mm3).
-Condições como calculose renal, necrose papilar, uso
crônico de analgésicos, vaginite, nefrite
tubulointersticial e cistites inespecíficas também
podem causar piúria, na ausência de infecção.
 Everaldo Leite 7

-Pode ocorrer também, em alguns casos, ausência de ➢ Novo ou marcado aumento da incontinência
piúria na presença de bacteriúria significativa. ➢ Novo ou marcado aumento da urgência
Portanto, não se deve estabelecer o diagnóstico de ITU ➢ Novo ou marcado aumento da frequência
apenas a partir da análise isolada do resultado
-2: Um dos seguintes subcritérios microbiológicos:
encontrado no exame de urina tipo I.
➢ Pelo menos 105 UFC/mℓ de não mais do que
-UROCULTURA: Com a identificação e a quantificação
duas espécies de microrganismos em uma
do número de colônias do agente etiológico, confirma
amostra de urina vertida
a presença de bacteriúria significativa. Geralmente so
➢ Pelo menos 102 de qualquer número de
indicada na forma complicada. Pedir sempre na
microrganismos.
pielonefrite, falha no tratamento inicial ou sepse.

-HEMOCULTURA: Pode ser útil nos casos de

pielonefrite aguda, visto que 15 a 30% dos pacientes -TRATAMENTO:
apresentam bacteriemia.
-Quatro questões principais devem ser discutidas:
-Outros exames, tais como hemograma, ureia,
creatinina, sódio e potássio, auxiliam quanto a ➢ Se existe a necessidade do uso de antibiótico;
gravidade e extensão do processo infeccioso. ➢ Qual antibiótico deve ser indicado;
➢ Por quanto tempo ele deve ser utilizado;
-USG/TC: Utilizado apenas nas formas complicadas de ➢ O que mais pode ser feito além do uso de
ITU, ou nas formas não complicadas sem resposta antibiótico.
terapêutica adequada após 72 h.
-Quando tratar:
-Idosos de em unidades de longa permanência o
diagnostico fica mais complicado devido algumas -Só é indicado tratar formas sintomáticas. Salvo em
comorbidades como: EVA e demência, dificultando a grávidas.
comunicação: nesse grupo há também alta prevalência -Bacteriúria (aumento bactéria) é normal em gerontes.
de bacteriúria significativa, gerando a dúvida se o Não deve ser tratado na forma assintomática.
quadro é sintomático com manifestações não clássicas
de ITU ou se as mesmas são decorrentes de outra -Qual antibiótico usar:
etiologia. Alguns critérios foram propostos (Loeb et al.,
-Deve levar em consideração a escolha do
2001) para fins de vigilância e diagnóstico. Mais
medicamento o espectro de atividade contra o
recentemente esses critérios foram revisados (Stone et
uropatógeno e a sua concentração renal.
al., 2012) e incluem critérios de 1, 2 ou de ambos:
-Devem ser considerados, especialmente na
-1: Pelo menos um dos seguintes subcritérios ou
terapêutica dos pacientes idosos, como:
sintomas:
➢ potenciais efeitos adversos dos fármacos
-Disúria aguda ou dor aguda; edema ou sensibilidade
➢ interação medicamentosa
de testículos, epidídimo ou próstata; ou febre ou
➢ diminuição da reserva funcional renal
leucocitose: e pelo menos um dos seguintes
➢ tipo e gravidade da infecção e custo
subcritérios do trato urinário:
- Não há, infelizmente, antibiótico ideal, e o tratamento
➢ Dor aguda no ângulo costovertebral
específico deve ser baseado no agente bacteriano
➢ Dor suprapúbica
encontrado e na avaliação dos fatores citados
➢ Hematúria macroscópica
anteriormente.
➢ Novo ou marcado aumento da incontinência
➢ Novo ou marcado aumento da urgência -Farmacos mais usados são: sulfametoxazol +
➢ Novo ou marcado aumento da frequência trimetoprima, fluorquinolonas, cefalosporinas,
penicilinas, nitrofurantoínas e fosfomicina.
-Na ausência de febre ou leucocitose, dois ou mais dos
seguintes subcritérios do trato urinário: -Os aminoglicosideos não são a primeira escolha
devido: nefrotoxicidade e ototoxicidade.
➢ Dor suprapúbica
➢ Hematúria macroscópica
 Everaldo Leite 8

-Idoso hospitalizado com risco de sepse: cefalosporina colonização bacteriana sem infecção das vias urinárias.
de terceira geração (ceftriaxona) pode ser uma boa A piúria sem bacteriúria justifica uma avaliação quanto
opção até estar disponível o resultado da urocultura à possibilidade de tuberculose, cálculos ou câncer.
que irá direcionar a terapêutica.
-
-Para pacientes ambulatoriais, fluoquinolonas,
nitrofurantoínas, sulfametoxazol + trimetoprima e
fosfomicina são os fármacos de primeira linha,
indicados para o tratamento inicial.

-Quanto a duração do tratamento:

-Existem alguns esquemas terapêuticos:

➢ Curta duração: 3 dias. Cistite não complicada

em idosas (mulheres).
➢ Clássico: 7-14 dias. Pielonefrite, é importante
avaliar o idoso 24-48h com antibiótico
parenteral para possível internação.
➢ Prolongado: 4 – 12 semanas. Prostatite
bacteriana (fluorquinolonas ou
sulfametoxazol+trimetoprima)

-Ressalta-se, porém, a dificuldade em se estabelecer o

que é infecção complicada e não complicada, optando-
se pelo tratamento mais prolongado.

- Pacientes que não apresentam melhora após o

terceiro dia da terapêutica devem ser avaliados quanto
a uma possível falha no esquema utilizado ou na causa
obstrutiva, como cálculo, outra anormalidade
anatômica ou abscesso renal.

-Alguns casos de pielonefrite não complicada têm boa

resposta à terapêutica por via oral, mas devem ser
acompanhados rigorosamente até o término do
tratamento.

-Medidas adicionais:

-Interpretação do Exame de urina Tipo I:

-A piúria, que se refere à presença de leucócitos na

urina, indica geralmente uma infecção e/ou uma
resposta inflamatória do urotélio à presença de
bactérias, cálculos ou outro corpo estranho residente.
A bacteriúria sem piúria em geral indica uma
APG
15
 Everaldo Leite 1

Litíase Urinária -Fatores de risco:

• Questões dietéticas: Baixa ingesta hídrica,

dieta pobre em cálcio, rica em proteínas e
-Introdução:
sódio.
-Litíase renal é uma doença frequente que acomete • Histórico familiar ou prévio de litíase
mais homens que mulheres (atualmente em proporção • ITU de repetição
inferior a 2:1) e pode estar localizada nos rins, ureter, • Medicamentos (aciclovir, sulfadiazina)
bexiga e uretra. • Hipertensão, diabetes (aumenta pH urina) e
obesidade
-Epidemiologia:
-Processo físico-químico, patogênese. (Formação
Cálculos):

-O processo físico da formação dos cálculos acontece

-Tipos de cálculos:
-Aproximadamente 75-80% dos pacientes com
urolitíase apresentam cálculos de cálcio, sendo que a
maioria destes são compostos primariamente de
oxalato de cálcio e, com menor frequência, fosfato de
cálcio. Os outros tipos principais incluem cálculos de
ácido úrico, estruvita (fosfato de amônio magnesiano)
e cistina. O mesmo paciente pode ter um cálculo misto.
• Oxalato de cálcio
• Oxalato de fosfato
• Ácido úrico
• Estrutiva
• Cistina
-Os mecanismos fisiopatogênicos responsáveis pela
sua formação são:
• distúrbios metabólicos
• infecções urinárias
• anormalidades anatômicas
• causas idiopáticas
• pH urinário: pH alcalino está relacionado com
cálculos Apatita e estruvita. pH ácido está
relacionado com Ácido úrico e cistina. Os de
Oxalato de cálcio não tem relação com pH.
• volume urinário
• dieta
após passagem do filtrado glomerular pelo néfron.
Começa a formação quando a urina fica supersaturada
(muito soluto) de sais formadores de cálculos, de modo
que íons dissolvidos ou moléculas se precipitam (vai
para baixo do liquido por ser mais denso) para fora da
solução e formam cristais ou núcleos. Após formação
desses cristais ou núcleos eles podem fluir junto da
urina ou ficar preso em pontos de ancoragem que
promove crescimento e agregação, finalmente levando
formação de cálculos.
-Processo de formação de cálculos de ponto de vista
físico-químico:
• Estado de saturação
• Nucleação e crescimento, Agregação e
retenção de cristais
• Inibidores e promotores da formação de
cristais
• Matriz
-Estado de saturação:
-Um determinado liquido é considerado saturado
quando a adição de qualquer quantidade de cristais de
sal não conseguirá se dissolver. O produto de
solubilidade termodinâmica é o ponto de equilíbrio
entre os sais e o liquido, onde qualquer sal adicionado
não dissolve, e sim precipita.
-Na urina, a pesar da concentração dos sais formadores
de cálculos (ex: Oxalato de cálcio) ultrapassarem o
produto de solubilidade, não ocorre formação de
cristais devido presença de inibidores e outras
moléculas que permitem que maiores concentrações
de oxalato de cálcio sejam mantidas em soluções antes
que precipitem. Nesse estado de saturação a urina é
considerada metaestável em relação ao sal. Conforme
as concentrações do sal aumentam ainda mais, o ponto
no qual ele já não pode ser mantido em solução é

atingido e os cristais se formam. O produto de
concentração neste ponto é chamado produto de
formação (Kf).
-O produto de solubilidade e o produto de formação
diferenciam os três principais estados de saturação na
urina:
• Insaturada
• Metaestável
• Instável
-Abaixo do produto de solubilidade, cristais não serão
formados em nenhuma circunstância e a dissolução
dos cristais teoricamente é possível (Solução é
insaturada). Em concentrações acima do produto de
formação, a solução é instável e os cristais se formarão
(supersaturada). Na faixa metaestável entre o produto
de solubilidade e o produto de formação, onde estão
situados os produtos de concentração dos
componentes de cálculos mais comuns, a nucleação ou
precipitação espontânea não ocorre apesar de uma
urina supersaturada (Não cristaliza devido os
inibidores). É nessa área que a modulação dos fatores
que controlam a formação de cálculos pode ocorrer e
a intervenção terapêutica é dirigida.
-Resumo: Urina pode ter baixa concentração de sais, ou
seja, abaixo do produto de solubilidade, cristais não
são formados. Já concentrações acima desse ponto,
onde a concentração ultrapassa a quantidade
permitidas pelos inibidores, existirá formação de
cálculos. Pode ainda a urina ser metaestável, ou seja,
supersaturada, so que não ocorre formação de sais
devido os inibidores.
-Na faixa metaestável de produtos de concentração,
embora possa ocorrer o crescimento de cristais
Everaldo Leite 2
existentes, a formação de novos cristais não pode
ocorrer no período de tempo que normalmente
demora até que a urina filtrada chegue à bexiga.
-A formação de cristais na fase de metaestável pode
ocorrer em algumas circunstâncias:
• Em parte dos nefrons o produto de
concentração pode exceder o produto de
formação por período de tempo suficiente
para permitir a nucleação.
• Áreas de obstrução ou estase no trato urinário
pode prolongar tempo de trânsito urinário e
permitir formações de cristais em urinas
metaestáveis.
• Impurezas microscópicas ou outros
componentes da urina podem facilitar o
processo de nucleação pela adsorção dos
componentes cristalinos de um moto
geométrico, que lembra cristais nativos. A
energia necessária para essa nucleação
heterogênica é muito menor que a necessária
para nucleação homogênea.
-Obs: Produto de concentração (concentração do
produto) seria a quantidade do produto em uma certa
quantidade de liquido. Produto de formação, seria a
concentração do produto se eleva a ponto de precipitar
e formar cristais.
-Obs: Adsorção, processo em que moléculas são retidas
na superfície de uma substância. A adsorção é o
processo físico-químico em que as moléculas, átomos
ou íons ficam retidos na superfície de uma substância,
em geral, substâncias sólidas
-A razão de saturação relativa (RSR) ou a razão do
produto de concentração ( RPC) é definida como a
razão entre o produto de concentração da urina e o
produto de solubilidade do sal formador de um cálculo
específico. Uma redução do numerador provocará a
instauração da urina em relação ao sal formador de
cálculo e consequentemente reduzirá a probabilidade
de precipitação.
-A redução de RSR pode ser obtida pela diminuição das
concentrações urinárias dos componentes do cálculo

(p. ex., cálcio ou oxalato), pela redução da carga filtrada
ou pelo aumento da reabsorção urinária. Além disso, a
formação de complexos com substâncias como citrato
reduz o cálcio iônico livre disponível e diminui o RSR.
Por outro lado, a manipulação de fatores como o pH
pode afetar de modo significativo a concentração de
íons como fosfato, cuja geração é altamente
dependente do pH. Entretanto, a manipulação do pH
tem pouco efeito sobre a concentração de oxalato,
uma vez que o ácido oxálico é um ácido forte (pK = 4) e
mudanças de pH dentro da faixa fisiológica terão pouco
efeito sobre a concentração de oxalato.
-Historicamente, o oxalato urinário é considerado um
contribuinte mais importante para a formação de
cálculos de oxalato de cálcio que o cálcio urinário,
porque uma elevação da concentração de cálcio
urinário afeta menos a saturação urinária de oxalato de
cálcio que um aumento da concentração de oxalato.
Além disso, em altas concentrações urinárias de cálcio,
a saturação do oxalato de cálcio atingiu um platô que
não ultrapassa o produto de formação teórico de
oxalato de cálcio, enquanto altas concentrações de
oxalato o fazem, consequentemente aumentando o
risco da formação de cristais de oxalato de cálcio.
-Outros autores mostram que tanto o oxalato, quanto
o cálcio tem poder equivalente para formação do
calculo de oxalato de cálcio. Medidas para prevenir a
formação desses cálculos é reduzir a concentração de
cálcio e/ou oxalato na urina.
-Nucleação e crescimento, Agregação e retenção de
cristais:
-Na urina humana normal, a concentração de oxalato
de cálcio é maior 4x que a sua solubilidade em água.
-Fatores urinários que favorecem formação de cálculos
incluem:
• Baixo volume urinário
• Baixo volume de Citrato
-Enquanto o aumento de oxalato, cálcio, fosfato e
ácido úrico aumentam a supersaturação do oxalato de
Everaldo Leite 3
cálcio, com isso pode aumentar a precipitação
(cristalização).
-Quando o produto da concentração do oxalato de
cálcio ultrapassa o produto de formação, existe
possibilidade de cristalização. Contudo, na presença de
inibidores e outras substâncias, a precipitação do
oxalato de cálcio só acontece quando a supersaturação
excede a solubilidade em 11x.
-A nucleação homogênea é o processo de formação de
núcleos em solução pura. Núcleos são as estruturas
cristalinas mais iniciais, que não serão dissolvidas.
Núcleos pequenos são instáveis; abaixo de um limiar de
tamanho critico a dissolução dos cristais é favorecida
em relação ao crescimento do cristal (se for pequeno é
mais fácil dissolver do que crescer).
-Se a força determinante (nível de saturação) e a
estabilidade dos núcleos forem adequadas e o tempo
de demora até a nucleação for suficientemente curto
em comparação com tempo de trânsito urinário pelo
nefron, os núcleos persistirão.
-Inibidores como o citrato desestabilizam os núcleos,
enquanto promotores vão estabilizá‑los ao fornecer
uma superfície com um local de ligação que acomoda a
estrutura cristalina do núcleo.
-Na urina, os núcleos de cristais geralmente são
formados por nucleações heterogênicas, por meio da
adsorção em superfícies existentes de células
epiteliais, resíduo celulares e outros cristais.
-No trânsito urinário pelos nefrons de 5 a 7 minutos
estima-se que não é possível formar cristais que
possam ocluir a luz tubular. Contudo, se núcleos
suficientes forem formados e crescerem, a agregação
dos cristais formará partículas maiores dentro de
minutos, que podem ocluir a luz tubular.
-Inibidores podem prevenir processo de crescimento e
agregação de cristais. Ex: Magnésio e citrato.
-A nefrocalcina, uma glicoproteína ácida fabricada nos
rins impede formação de núcleos, agregação e
crescimento do oxalato de cálcio.

-Proteína de Tamm-Horsfall, a proteína mais
abundante da urina inibe a agregação e a Uropontina
inibe a agregação dos cristais.
-Inibidores:
• Magnesio
• Citrato
• Tamm-Horsfall
• Uropontina
-Visões opostas sobre a formação e o crescimento de
partículas cristalinas provocaram controvérsias sobre o
conceito de crescimento de partículas de cristal livre
versus crescimento de partículas fixas.
-Embora a formação de cálculos de partículas livres
tenha sido conclusa que não poderia ocorrer, em
trânsito normal do nefron, foi mostrado que é possível
formar cálculos a partir de partículas livres.
- A teoria do crescimento de partículas fixas pressupõe
um local de ancoragem ao qual os cristais se ligam,
consequentemente prolongando o tempo pelo qual os
cristais são expostos à urina supersaturada e
facilitando o crescimento e a agregação dos cristais.
-Uma teoria favorecida propõe que lesões das células
epiteliais tubulares renais induzidas por oxalato
promovam a aderência de cristais de oxalato de cálcio.
O oxalato e o próprio oxalato de cálcio induzem uma
lesão epitelial, provocando apoptose das células
tubulares, essa lesão é devida produção de um estresse
oxidativo com formação de ROS. Pacientes com níveis
baixos de antioxidante tem certo fator de risco para
formação de cálculos. Agentes antioxidantes (B-
Caroteno) se ligam aos radicais livres (ROS) e impedem
a peroxidação (Gera necrose).
-O modo como a lesão das células do túbulo renal
induzida por oxalato possivelmente promoveria a
retenção de cristais não é conhecido. Observou pela
primeira vez áreas de lesão associadas a placas
subepiteliais nas papilas renais. Logo outras pesquisas
em ratos hiperoxalúrico demostraram presenta de
cristais fixados em lesões epiteliais nos ductos
coletores.
-Não está claro se as células tubulares renais ou o
interstício constituem o local primário de formação do
cálculo.
-Evidências de endocitose de cristais de oxalato de
cálcio em células tubulares renais foram demonstradas
em pacientes com distúrbios de metabolismo do
oxalato. A incorporação intracelular desses cristais
Everaldo Leite 4
possivelmente poderia provocar a morte celular e
deposição dos cristais no interstício ou então o
transporte de cristais do lado luminal para a membrana
basal poderia promover lesão celular e subsequente
erosão na superfície papilar. As células epiteliais renais
eram mais vulneráveis aos efeitos tóxicos do oxalato
em seu lado basolateral em comparação ao lado apical
(luminal), implicando o interstício comopossível local
de formação de cálculos primários
-Em vista desses achados, vários pesquisadores
revisitaram o papel das placas de Randall na
patogênese da formação de cálculo. Low e Stoller
(1997) mapearam as papilas de pacientes submetidos
à remoção endoscópica de cálculos, assim como
indivíduos‑controle submetidos a endoscopia por
motivos não relacionados a litíase, e constataram que
placas papilares ocorriam em 74% dos formadores de
cálculos em comparação a apenas 43% dos
indivíduos‑controle.
-Entre formadores de cálculos de oxalato de cálcio
idiopáticos, foi demonstrado que o volume da
superfície papilar coberta pela placa estava
correlacionado negativamente ao volume urinário e
positivamente à hipercalciúria e ao número de cálculos
formados, fornecendo evidência clínica adicional para
corroboração dessa sequência de eventos. Além disso,
observaram que em aproximadamente metade da
coorte estudada de formadores de cálculo de oxalato
de cálcio, os cálculos estavam fixados às papilas renais,
sugerindo que a formação de cálculos fixos constitui
uma etapa inicial no processo de formação de cálculo.
-Usando microespectroscopia foi identificado que o
componente cristalino da placa foi determinado como
apatita de cálcio. A análise subsequente revelou que os
depósitos consistiam em partículas laminadas
individuais com camadas minerais e orgânicas. Todos
os cristais eram revestidos por material orgânico, e
osteopontina foi identificada na superfície externa do
cristal, na junção com a camada molecular orgânica
acima, possivelmente implicando a osteopontina na
biologia da placa.
-Uma hipótese intrigante, mas não comprovada, para a
origem das partículas de fosfato de cálcio descritas
anteriormente, envolve nanobactéria ou
nanopartículas calcificantes (CNPs, do inglês calcifying
nanoparticles), que são entidades autopropagadas que
precipitam a apatita de cálcio em sua membrana
externa, mas para as quais não foi identificado um
material genômico até o momento.

-A patogênese da formação de cálculos em formadores
de outros cálculos de cálcio e em formadores de
cálculo não mediados por cálcio pode diferir dos
formadores de cálculos de oxalato de cálcio idiopáticos
típicos.
-Obs.: Fosfato de cálcio é a mesma coisa de calculo de
hidroxiapatita ou apatita.
-Ao contrário dos formadores de cálculos de oxalato de
cálcio idiopáticos, pacientes com hiperoxalúria
entérica resultante de derivação intestinal para
obesidade não demonstram placas, mas, em vez disso,
apresentam depósitos de cristal de apatita obstruindo
as luzes do ducto coletor medular interno, juntamente
com lesão de células epiteliais associadas a inflamação
e fibrose intersticial. Curiosamente, apesar da urina
ácida tipicamente encontrada nesses pacientes, os
depósitos de cristais são compostos por apatita, que
geralmente é instável em baixo pH urinário (ácido),
sugerindo a discordância entre o pH tubular local e o
pH urinário final.
-Foi constatado que formadores de cálculos de
bruchita apresentam uma patologia intermediária
entre formadores de cálculos de oxalato de cálcio
idiopáticos e pacientes com derivação intestinal,
demonstrando placas de apatita intersticial e
obstrução por apatita dos ductos coletores medulares
internos e terminais, juntamente com lesão associada
do ducto coletor e fibrose intersticial postularam que
a patogênese dos cálculos de bruchita ocorreria pela
cristalização de apatita nos ductos coletores,
provocando lesão do ducto coletor, morte celular e
dilatação dos ductos coletores. A inflamação
intersticial em resposta às células lesadas poderia
provocar o envolvimento progressivo do tecido renal
adjacente. Observando um aumento recente na
incidência de cálculos de bruchita, levantaram a
hipótese de que alguns cálculos de bruchita poderiam
começar como cálculos de oxalato de cálcio após um
insulto inicial desencadear a formação da placa. O
insulto subsequente, talvez causado por infecção ou
litrotripsia por onda de choque, provocaria então uma
disfunção tubular causando um ambiente alcalino,
inflamação e depósito intraductal de ácido hialurônico,
promovendo por fim uma transição para os cálculos de
bruchita.
-Placa de Randall, denominado de´´ placa´´ é o local
ideal para fixação e crescimento do calculo de oxalato
de cálcio. Essa placa localiza nas papilas.
Everaldo Leite 5
-Na acidose tubular renal (ATR) distal, os pacientes
tipicamente exibem calcificações renais extensas. Em
alguns pacientes, foram observadas alterações
papilares mínimas, enquanto em outros as papilas
estavam pontilhadas e continham tampões de fosfato
de cálcio que sofriam protrusão dos ductos coletores
dilatados, com extensa fibrose ao redor. Placas de
Randall foram encontradas raramente. Em contraste,
pacientes com hiperparatireoidismo primário exibem
aspectos histológicos dos formadores de cálculos de
bruchita, incluindo a obstrução dos ductos de Bellini e
ductos coletores medulares internos, mas também
apresentam depósitos intersticiais de placa e um
crescimento excessivo associado dos cálculos,
tradicionalmente observados nos formadores de
cálculos de oxalato de cálcio idiopáticos.
-Por fim, embora tenha sido constatado que pacientes
com cistinúria apresentam obstrução dos ductos
coletores terminais de Bellini por massas de cristais de
cistina, surpreendentemente também foram
identificados depósitos de apatita nos ductos coletores
medulares internos e nos ramos ascendentes finos das
alças de Henle. Foi especulado que talvez a carga
alcalina associada ao tratamento de formadores de
cálculos de cistina ou a obstrução dos ductos coletores
medulares internos pelos tampões de cistina,
produzindo um defeito da acidificação, poderiam
promover a cristalização da apatita.
-Resumo: Saturação, Nucleação, Agregação, Retenção.
Esses são os processos para formar os cálculos: Para
formar um calculo primeiro precisamos ter uma
supersaturação, onde inibidores permitirão que a
substancia fique supersaturada, porém, impedem a
nucleação (precipitação) dos sais, logo ao momento
que essa saturação excede os inibidores, ocorre
nucleação e com isso formação de cristais. A partir dos
cristais formados, eles precisam se agregar para
promover seu crescimento, levando retenção desses
cálculos. Para formação de cálculos é preciso da
retenção dos mesmos, vistos que os cristais podem ser
eliminados na urina, existe 2 teorias para retenção. 1º
Teoria, a de partículas livres, que devido a algumas
condições já citadas permitem agregação dos cristais
livres. 2º Teoria, a de particulares fixas em pontos de
ancoragem onde ocorre sua agregação. Para ocorrer a
agregação é preciso ter a retenção, esses 2 processos
ocorrem simultaneamente.
-Inibidores e promotores de formação de cristais:
-Nas concentrações em que a maioria dos
componentes salinos formadores de cálculos

(incluindo cálcio, oxalato e fosfato) está presente na
urina, a urina é supersaturada, consequentemente
favorecendo a formação de cristais. Contudo, a
presença de moléculas que elevam o nível de
supersaturação necessário para iniciar a nucleação dos
cristais ou reduzir a taxa de crescimento ou agregação
dos cristais impede que ocorra a formação de cálculos
rotineiramente.
-Embora tenham sido identificados inibidores que
previnem a cristalização do oxalato de cálcio e fosfato
de cálcio, não é conhecido nenhum inibidor específico
que afete a cristalização do ácido úrico.
-A urina total, quando adicionada a uma solução de
fosfato de cálcio, eleva o nível de supersaturação
necessário para iniciar a cristalização do fosfato de
cálcio (produto de formação). O pirofosfato inorgânico
foi considerado responsável por 25% a 50% da
atividade inibitória na urina total contra a cristalização
do fosfato de cálcio. Usando diferentes metodologias,
foi observado que o citrato, o magnésio e o pirofosfato
juntos explicam aproximadamente 20% da atividade
inibitória da urina total, sendo que citrato representa o
fator mais importante.
-Citrato: age como inibidor da formação de cálculos de
oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, por uma variedade
de ações:
• Forma complexo com o cálcio, diminuindo a
disponibilidade do cálcio para interagir com
oxalato e fosfato.
• Inibe diretamente a precipitação espontânea
do oxalato de cálcio.
• Previne aglomeração de cristais de oxalato de
cálcio.
• Efeito inibitório limitado contra o crescimento
dos cristais de oxalato de cálcio
• Efeito inibitório contra crescimento de cristais
de fosfato de cálcio.
• Previne nucleação heterogênica do oxalato de
cálcio
-Magnésio: Atividade inibitória através da formação de
complexo com o oxalato impedindo sua ligação com
cálcio e fosfato.
-Macromoléculas polianiônicas, incluindo
glicosaminoglicanos, mucopolissacarídeos ácidos e
RNA, demonstraram inibir a nucleação e o crescimento
de cristais por meio da formação de pontes com íons
cálcio da superfície.
Everaldo Leite 6
-Duas glicoproteínas urinárias, a nefrocalcina e a
glicoproteína de Tamm‑Horsfall, são inibidores
potentes da agregação de cristais de oxalato de cálcio
mono‑hidratado.
-A osteopontina, ou uropontina, é uma glicoproteína
fosforilada ácida expressa na matriz óssea e nas células
epiteliais renais do segmento ascendente da alça de
Henle e do túbulo distal. Foi demonstrado que a
osteopontina inibe a nucleação, o crescimento e a
agregação de cristais de oxalato de cálcio, além de
reduzir a ligação de cristais a células mepiteliais renais
in vitro.
-Matriz:
-Os cálculos renais consistem em componentes
cristalinos e não cristalinos. O componente não
cristalino é chamado de matriz, que tipicamente
representa cerca de 2,5% do peso do cálculo. Em
alguns casos, a matriz compreende a maior parte do
cálculo (até 65%), geralmente em associação a uma
infecção crônica do trato urinário.
-É difícil verificar a composição exata da matriz porque
apenas 25% dela é solúvel; contudo, a análise química
revela uma mistura heterogênea que consiste em
aproximadamente:
• 65% de proteína
• 9% de açúcares não amino
• 5% de glicosamina
• 10% de água ligada
• 12% de cinza orgânica
-Patogêneses dos cálculos de oxalato de cálcio:
-Dentre os cálculos renais, o mais comum decorre da
hipercalciúria familiar idiopática, ou seja, cálculo de
oxalato de cálcio sem identificação de nenhuma causa
sistêmica.
-Análise histológica do tecido papilar desses indivíduos
mostrou acúmulo de sais de cálcio, que se localiza na
membrana basal da alça de Henle até a base do
urotélio e não na luz dos túbulos. Análise por
microespectroscopia revelou que em todos os casos o
cristal inicial foi de hidroxiapatita (fosfato de cálcio),

confirmando os estudos de Randall de que a placa é
fundamental ao processo de formação do cálculo.
-Patogêneses dos cálculos decorrentes de bypass
intestinal:
Pacientes submetidos a cirurgia bariátrica com técnica
de bypass jejunoileal são potenciais formadores de
cálculos renais de oxalato de cálcio decorrentes de
distúrbios metabólicos induzidos pelo procedimento.
-Estudos no tecido papilar, semelhantes aos realizados
nos pacientes formadores de cálculos de oxalato de
cálcio idiopático, revelaram não haver qualquer
evidência de placas de Randall. O que se observou
nesses indivíduos foram depósitos de cristais, também
de fosfato de cálcio, aderidos às paredes e
preenchendo a luz dos ductos coletores, o que sugere
patogênese distinta de formação de cálculos nesse
grupo.
-Patogêneses dos cálculos de brushitas:
-Aproximadamente 15% dos pacientes produzem
cálculos de fosfato de cálcio e, desses, um quarto
formam cálculos que contém brushita (fosfato de
cálcio mono-hidrogenado).
-Obs: Cálculos de fosfato de cálcio, podem ser
chamados de apatita. Em casos de ser mono-
hidrogenados ganham o nome de brishita.
-Análise papilar mostrou que o depósito de cristais se
faz tanto nas placas de Randall quanto na luz dos
túbulos renais.
-Em pacientes formadores de cálculo de cistina e em
portadores de acidose tubular renal distal, que formam
cálculos de fosfato de cálcio, os depósitos ocorreram
no interior dos túbulos e não nas placas.
-Composição dos cálculos:
Everaldo Leite 7
-Cálculos com Cálcio:
-Grande parte dos cálculos renais em adultos e crianças
é composta por sais de cálcio (Tabela 2). Em 76% dos
pacientes, cálculos são compostos de oxalato de cálcio
(mono ou di-hidratado) e em 12% são formados por
fosfato de cálcio (hidroxiapatita ou brushita).
-Os cálculos de cálcio estão relacionados com
alterações bioquímicas:
• Hipercalciúria: Com ou sem hipercalcemia.
• Hiperoxaluria: Associada a DII e/ou má
absorção intestinal ou hiperoxaluria primaria.
• Hipocitratúria:
• pH urinário: Alcalino está relacionado com
formação de fosfato de cálcio
• Baixo volume urinário
• Hipercalciúria Idiopática: É o distúrbio
metabólico mais comum encontrado em
adultos formadores de cálculos. É definida
como excreção urinaria aumentada de cálcio
com dosagem sérica normal do cálcio, fosforo
e PTH.
• Hiperparatireoidismo primário: Pode ocorrer
devido adenoma na glândula, elevando os
níveis do PTH, com isso tem mais cálcio no
meio, maior absorção intestinal e menor
excreção urinaria. Pode ter formação de
calculo de oxalato de cálcio ou fosfato de
cálcio.
• Doença granulomatosa: Sarcoidose e outras
doenças granulomatosas podem provocar
aumento de cálcio sérico e urinário em 20 a
50% dos casos, respectivamente. Isso é
causado pelo aumento na produção de

calcitriol nos macrófagos dos granulomas, que
não são influenciados pelo PTH. Com isso,
ocorre aumento na reabsorção de cálcio no
trato gastrintestinal e supressão do PTH.
• Hipocitratúria: Citrato é um ânion encontrado
na urina, que se liga ao cálcio urinário e forma
um complexo solúvel, diminuindo o cálcio
iônico que se liga no oxalato ou ao fosfato.
Concentração urinária de citrato é aumentada
pela alcalose e reduzida pela acidose, que pode
ser ocasionada por alta ingesta proteica,
diarreia e hipocalemia. Hipocitratúria também
pode ser idiopática.
• Hiperoxalúria: Em média, metade do oxalato é
proveniente da dieta e a outra metade da
produção endógena. O aumento desse oxalato
pode ser resultado do aumento da sua
absorção intestinal ou produção endógena.
▪ Hiperoxalúria da Dieta: Pode
ocorrer em indivíduos com
baixa ingesta de cálcio, o que
provoca maior absorção
intestinal e dieta com alto teor
de proteínas e oxalato.
▪ Hiperoxaluria entérica: Há
aumento na absorção
intestinal de oxalato em
situações que resultem em má
absorção de gorduras, como
na doença pancreato-
duodenal e após cirurgias com
ressecção ileal ou bypass. No
intestino, o cálcio proveniente
da dieta se liga a ácidos livres
de gordura, permitindo
absorção de oxalato livre. Não
há nenhum tratamento
específico, mas os pacientes
podem se beneficiar de dieta
pobre em gordura e em
oxalato. Dietas ricas em cálcio
ou suplementação de cálcio
ingerida durante a refeição
pode ser útil por reduzir o
oxalato livre.
▪ Hiperoxaluria primaria:
Doença autossômica recessiva
que interfere na síntese do
oxalato. Aumentando sua
síntese.
Everaldo Leite 8
-Pacientes com baixa ingesta de cálcio favorecem a
oxalúria, aumentando absorção intestinal de oxalato.
-Não indicar dieta pobre em cálcio, mesmo que calculo
seja de oxalato de cálcio.
-Cálculos sem cálcio:
• Cálculo de Ácido úrico: Representa cerca de
7% dos cálculos. São de origem congênita,
adquirida ou idiopática (maior parte).
Mostram associação com DM Tipo II,
obesidade, ganho de peso, situações em que
ocorre aumento endógeno da produção de AU.
-Baixo volume urinário é fator de risco para sua
formação. Ocorre em urina ácida pH< 5,5.
• Estruvita: formam-se apenas em pacientes
com infecção urinária crônica devido a
microorganismo produtor de urease como
Proteus e Klebsiella; no entanto, tem-se
observado que mesmo bactérias não
produtoras de urease, tal como a Escherichia
coli, podem criar condições litogênicas por
centralizarem o processo de cristalização.
• Cistina: Podem se desenvolver em pacientes
com cistinúria (doença autossômica recessiva
caracterizada por uma inabilidade no
manuseio dos aminoácidos dibásicos).
-Manifestações clinicas:
-Paciente pode apresentar sintomas clássicos como:
• Dor lombar, nos flancos ou fossa ilíaca, do tipo
cólica, súbita, intensa, sem fatores de melhora
ou piora, irradiando para trajeto ureteral,
bexiga e genitália externa.
• Hematúria macroscópica
-Pode apresentar assintomático. Pode aparecer
sintomas atípicos:

• Dor abdominal
• Náusea, vômitos e diarreia
• Alteração do jato
• Dor no pênis ou testículo
-Ao exame físico:
• Taquicardia
• Sudorese
• Palidez
• Dor a palpação costo-vertebral
-Quando o calculo é pequeno e localizado no cálice
renal pode causar apenas hematúria, sem sintomas,
sugerindo que existe litíase renal.
-Caso calculo esteja localizado na pelve, pode causar
abrasão na movimentação, podendo causar dor
lombar.
-A dor em cólica em maior intensidade, caracterizada
pela cólica renal, ocorre após obstrução do fluxo
urinário e, consequentemente, hidronefrose (dilatação
do rim).
-Dor pode irradiar para região lombar, flancos e
testículos.
-Essa dor pode ser acompanhada de náusea, vomito e
hematúria macroscópica durante o episódio.
-Presença de piuria e febre, sugere pielonefrite
sobreposta, com predisposição para bacteremia e
sepse.
-Tem que diferenciar a dor renal de outras parecidas,
fazendo um diagnostico diferencia:
• Gravidez ectópica
• Aneurisma de aorta
• Diverticulite
• Apendicite aguda
-Pedra pode impactar nesses pontos 1, 2 e 3.
Everaldo Leite 9
1. Junção ureteropélvica: Dor irradiando para
flanco
2. Terço médio ureter (Ponto que cruza com a A.
Iliaca): Dor irradiando para grandes lábios ou
testículo ipsilateral
3. Junção vesicureteral: Sintomas de cistite, dor
peniana
-Diagnostico:
-Anamnese:
• Característica do episodio
• História pregressa
• Hábitos de vida: Trabalho, ingesta de líquidos e
etc
• Avaliar se o paciente apresenta: Bexiga
neurogênica, ITU de repetição, gota
• Medicamentos: Antiácidos, vitaminas,
suplemento de cálcio
• Histórico familiar
-Além das manifestações clinicas, pode pedir 4 exames
de imagem para o diagnostico:
• Raio-X de abdômen: visualiza cálculos >2 mm
• USG: Avalia também a presença de
hidronefrose
• Ecografia de vias biliares
• TC sem contraste: melhor exame, não usar em
gravidas.
-Caso apresente incerteza, o exame de melhor acurácia
para avaliar presença de litíase renal seria a tomografia
computadorizada helicoidal sem contraste. Porém, não
é de fácil acesso na APS.
-A USG pode identificar cálculos não eliminados
espontaneamente, além de identificar todos os tipos
de cálculos, independente da radiopacidade, identifica
hidronefrose.
-Investigação metabólica:
-Após eliminação do cálculo/retirada o paciente será
submetido a exames para descobrir a etiologia do
cálculo, e planejar o tratamento.
-Avaliação metabólica completa, em adição aos testes
laboratoriais básicos, está indicada em todos os
pacientes com múltiplos cálculos na primeira
apresentação, em pacientes com história familiar
fortemente positiva para litíase renal e em indivíduos
com doença ativa, que é definida como formação
recorrente de cálculos, aumento de cálculo pré-
existente ou com passagem recorrente de cristais. A

avaliação também está indicada em nefrolitíase em
crianças ou adolescentes.
-A Avaliação metabólica completa: Consiste em
dosagem de sangue e urina (colhida 2 amostras em 24
horas)
• Urina tipo I: Ver infecção, hematúria
microscopia, pH, cristais e bacteriúria.
• Urocultura: Em casos de suspeita de litíase
infecciosa.
• Função renal: Paciente com função renal baixa
e hidronefrose tem que retirar o cálculo.
• Dosagem de urina: Calcio, ácido úrico, Oxalato,
Fosforo, Cistina, Sódio e creatinina.
• Sangue: Calcio, Fosforo, Albumina, Creatinina,
Bicarbonato e Ácido úrico.
-Pacientes com cálcio elevado, é indicado pedir exame
para avaliar o PTH.
-Tratamento Episodio Agudo:
-Durante a crise é indicado analgesia:
• Antiespasmoticos (buscopan) + AINES: Caso
seja uma dor muito intensa pode usar opioides
-Pacientes com cálculos maiores que 10 mm
provavelmente não conseguirão expeli-los.
-Pacientes com cálculos menores que 10 mm que
apresentam sintomas controláveis e não apresentam
razão para remoção cirúrgica imediata, o tratamento
pode ser com analgesia e medicamentos que facilitem
a liberação do cálculo, tais como:
• Bloqueador alfa-adrenérgico
• Bloqueador canais de cálcio: usa na ausência
do primeiro
-Paciente orientado a avaliar eliminação dos cálculos, e
caso não ocorra, fazer novos exames de imagem em 6
semanas.
Everaldo Leite 10
-Tratamento e prevenção de recorrência:
-Medicas gerais:
• ingesta normal de cálcio alimentar;
• redução da ingesta de sódio;
• redução da ingesta de proteína animal;
• dieta rica em fibras, legumes e frutas (citrato);
• aumento da ingesta de potássio alimentar.
• controle do peso
-Medidas especificas:
• Hipercalciúria (idiopática, afastar
hipercalcemia): ingesta normal de cálcio,
hipossódica e baixa proteína animal.
-Diurético tiazídico: Diminui excreção urinaria
de cálcio.
• Hiperuricosúria (aumento ácido úrico):
-Alopurinol: Inibidor da síntese de acido urico
-Citrato de potássio: A fim de alcalinizar a urina
• Hipocitratúria:
-Citrato de potássio
-Cálculos de estruvita e coraliforme:
-Pacientes com cálculos de estruvita devem ser
submetidos a uma avaliação metabólica, similar à
avaliação realizada em pacientes com outros tipos de
cálculos. O tratamento antibiótico raramente é bem
sucedido, e estes pacientes devem ser encaminhados
ao urologista para realizar intervenção cirúrgica. No
entanto, se a urocultura for positiva, deve-se fazer
tratamento de acordo com sensibilidade, pois pode-se
evitar crescimento do cálculo.
-Nefrolitíase assintomática:
-Cálculos pequenos assintomáticos (menores que 10
mm), não infectados, sem evidência de obstrução
podem ter manejo expectante. Em torno da metade vai
se tornar sintomático em 5 anos. Pacientes de alto
risco, como pilotos de avião e outras profissões de
risco, podem ser submetidos a avaliação metabólica e
tratamento intervencionista, assim como pacientes
com doenças neurológicas, imunossupressão e
anormalidades do trato urinário como rim único.
-Quando está indicado intervenção:
• Cálculos >1cm (10mm)
• Dor refrataria a analgesia ou recorrente
• ITUO + Litíase
• Função renal comprometida, paciente tem
apenas 1 rim
• Obstrução persistente
 Everaldo Leite 11

-Cálculos maiores que 10mm ou ITU ou Sintomas

refratários ou obstrução:

-Intervenção Urológica:

• LOCE: Ondas de choque (<2cm no rim e <1cm

no ureter), ondas de choques aplicada de fora
para dentro, não tem acesso a via urinaria.
cálculos proximais
• Litotripsia por ureterorrenoscopia
(ureteroscopia): Passa o ureterorrenoscopio
na uretra, puxa ou quebra o cálculo. Usado
para cálculo distal. Pode usar cateter duplo J
(em pacientes com estenose do ureter).
• Nefrolitotomia percutânea: Cálculos > 2cm.
Cálculos proximais, refratários a LOCE. Corta a
lombar para ter acesso ao rim.

-Quando encaminhar:

Para emergência:

• cálculo com evidência de infecção -Nessa tabela mostra tratamento dos cálculos renais.
concomitante;
• cálculo obstrutivo em rim único ou em
paciente transplantado renal;
• dor refratária ao tratamento clínico (analgesia
e terapia expulsiva);
• Insuficiência renal aguda.

Para ambulatório de urologia:

• Cálculos ureterais e renais > 10 mm.

• Cálculos ureterais entre 4 e 10 mm que não
foram eliminados após seis semanas de
tratamento conservador.
• Cálculos vesicais.
• Cálculo renal sintomático (episódios
-Nessa tabela mostra tratamento da litíase ureteral:
recorrentes de dor, hematúria ou infecção de
Não usa nefrolitotomia percutânea. Usa LOCE e
trato urinário).
Ureteroscopia.
*Cálculos renais com menos de 10 mm assintomáticos
-Referencias:
não devem ser encaminhados para avaliação com
urologista. Livro:Urologia Campbell
Para ambulatório de nefrologia: Artigo:
https://www.ufrgs.br/telessauders/documentos/prot
• Impossibilidade de investigar etiologia dos
ocolos_resumos/nefrologia_resumo_litiase_renal_TSR
cálculos com exame de eletrólitos na urina de
S_20160323.pdf
24 horas e exames séricos.
• Nefrolitíase recorrente com causa metabólica Artigo:
identificada e com indicação de tratamento https://www.saudedireta.com.br/docsupload/133141
farmacológico que não pode ser realizado na 3510Urologia_cap12.pdf
APS.
Livro: PRINCÍPIOS DE NEFROLOGIA E DISTÚRBIOS
HIDROELETROLÍTICOS
 Everaldo Leite 12

Artigo:
https://www.saudedireta.com.br/docsupload/133208
2036Litiase_Renal.pdf
APG
16

Lesão Renal Aguda
-A lesão renal aguda (LRA), antes conhecida como
insuficiência renal aguda (IRA), caracteriza-se pela
redução repentina da função renal com retenção de
escórias nitrogenadas e outros produtos residuais
eliminados normalmente pelos rins.
-A LRA não é uma única doença, mas é o termo usado
para descrever um grupo heterogêneo de distúrbios
que têm em comum alguns elementos diagnósticos,
principalmente aumento da concentração de
nitrogênio urêico sanguíneo (NAS) e/ou elevação da
concentração plasmática ou sérica de creatinina (SCr),
geralmente associada à diminuição do volume urinário.
-A gravidade da LRA pode variar das alterações
transitórias e assintomáticas dos parâmetros
laboratoriais da taxa de filtração glomerular (TFG), até
os casos de desequilíbrios agressivos e rapidamente
fatais da regulação do volume circulante e da
composição eletrolítica e acidobásica do plasma.
-Estadiamento
-Etiologia e fisiopatologia:
-Tradicionalmente, as etiologias da LRA são subdividas
em três grupos gerais:
• Azotemia pré-renal
• Doença renal parenquimatosa intrínseca
• Obstrução pós-renal.
Azotemia pré-renal
Everaldo Leite 1
-A azotemia pré-renal (termo formado por “azo”, que
significa nitrogênio; e “emia”, sanguínea) é o tipo mais
comum de LRA. Esse termo é usado para descrever a
elevação da concentração da Ureia ou da SCr em
consequência do fluxo plasmático renal inadequado e
da pressão hidrostática intraglomerular insuficiente
para manter a filtração glomerular normal.
-Os distúrbios clínicos associados a azotemia, são:
• Hipovolemia
• Baixa do Debito cardíaco
• Medicamentos que interferem com as
respostas autorreguladoras renais: AINEs,
IECA.
-A LRA pré-renal pode coexistir com outras LRA
intrínseca.
-O período prolongado da azotemia pré-renal pode
causar isquemia, condição conhecida como necrose
tubular aguda (NTA).
-A azotemia pré-renal não inclui lesão no parênquima
renal, e pode ser revertida rapidamente quando a
hemodinâmica intraglomerular é normalizada.
-A TFG é mantida em parte pela resistência relativa das
arteríolas aferentes e eferentes que determinam, o
fluxo plasmático glomerular e o gradiente de
concentração hidráulica transcapilar responsável pela
ultrafiltração glomerular.
-Os graus baixos de hipovolemia e baixa do DC
resultam em alterações fisiológicas compensatórias
renais. O fluxo sanguíneo renal representa 20% do DC,
em resposta a diminuição do volume circulante efetivo
ou debito cardíaco, ocorre vasoconstrição das
arteríolas renais e reabsorção de Na+ e água. Esse
mecanismo permite manter a pressão arterial e
aumentar pressão intravascular para preservas
perfusão dos vasos cerebrais e coronarianos.
-Os mediadores dessa resposta são: AngII,
Norepinefrina e Vasopressina (hormônio
antidiurético).
-Apesar da redução do fluxo sanguíneo renal, a
filtração pode ser mantido devido vasoconstrição da
arteríola eferente mediada pela AngII, que mantem a
pressão hidrostática dos capilares glomerulares mais
próxima do normal, desse modo impede redução
profunda da TFG. Esse ocorre em redução do fluxo
sanguíneo brando, em casos de redução excessivo esse
mecanismo não é suficiente e como consequência se
tem menor TFG.
 Everaldo Leite 2

-Além disso, um reflexo miogênico intrínseco à corporal total. A resistência vascular sistêmica diminui
arteríola aferente causa dilatação quando há acentuadamente em consequência da vasodilatação
diminuição da pressão de perfusão e, deste modo, arterial primária dos vasos esplâncnicos e, por fim,
mantém a perfusão glomerular. resulta na ativação das respostas vasoconstritoras
semelhantes às que ocorrem com a hipovolemia. A LRA
-Em resposta a diminuição da perfusão renal ocorre
é a complicação mais comum desse caso e pode ser
biossíntese de vasodilatadores: prostaglandinas e
desencadeada pela depleção do volume e pela
oxido nítrico.
peritonite bacteriana espontânea. É um mal
-A autorregulação também é feita pelo feedback prognostico quando o paciente apresenta a síndrome
túbulo-glomerular, no qual a redução na quantidade de hepatorrenal.
soluto apresentado a macula densa (células
especializadas localizadas nos túbulos proximais)
provoca dilatação da arteríola aferente justaposta de
forma a manter a perfusão glomerular. Tal mecanismo
é mediado por NO.

-Entretanto, existe um limite à capacidade de manter a

TFG por esses mecanismos contrarreguladores quando
a hipotensão sistêmica persiste. Mesmo nos adultos
saudáveis, a autorregulação renal geralmente falha
quando a pressão arterial sistólica diminui a menos de
80 mmHg.

-Alguns fatores regulam a intensidade da resposta

autorreguladora, desse modo, o risco de desenvolver
azotemia pré-renal. Alguns desses fatores são:

• Hipertensão arterial crônica

• Aterosclerose
• Idade avançada
-Esses fatores podem causar hialose e hiperplasia
mioíntima, resultando em estreitamento das arteríolas
intrarrenais e perda na sua capacidade de vasodilatar
as arteríolas aferentes.
-Com a doença renal crônica, a vasodilatação aferente
renal pode estar operando em sua capacidade máxima
para aumentar a TFG em resposta à diminuição da
massa renal funcionante. Os fármacos podem afetar as
respostas compensatórias desencadeadas para manter
a TFG:
• AINEs diminuem a síntese de prostaglandina
renal e com isso impede a vasodilatação das
arteríolas aferentes.
• IECA e BRA: Limitam a vasoconstrição eferente
renal.
-Uso simultâneo de AINEs e IECA ou BRA pode causar
um risco para desenvolver azotemia pré-renal.
-Muitos pacientes com cirrose avançada desenvolvem
um perfil hemodinâmico singular semelhante ao da
azotemia pré-renal, apesar da sobrecarga de volume
LRA intrínseca
-As causas mais comuns da LRS intrínsecas são:
• Sepse
• Isquemia
• Nefrotoxinas exógenas e endógenas
-Em muitos casos da azotemia pré-renal progride para
lesão tubular. Embora seja descrita como necrose
tubular aguda (NTA), a confirmação dessa necrose não
é possível em casos de sepse e isquemia; na verdade,
os processos como inflamação, apoptose, e alteração
da perfusão regional são mais importantes sob o ponto
de vista fisiopatológico. As outras causas de LRA
intrínsecas são menos comuns e podem serem
classificadas anatomicamente com base na localização
da lesão do parênquima renal:
• Glomérulos
• Túbulos
• Parênquima
• Vasos sanguíneos

-LRS intrínsecas pode ser associada a:
• Sepse
• Isquemia: Pós-operatório, Queimadura e
pancreatite aguda, doença de microcirculação
com isquemia secundaria.
• Nefrotoxinas: Contraste, ATB,
quimioterápicos, toxinas ingeridas, toxinas
endógenas, doença tubulointersticial aguda
alérgica
-LRA associada a Sepse:
-A redução da TFG pode ocorrer na sepse mesmo na
ausência da hipovolemia.
-Embora haja lesão tubular nítida nos casos de LRA
associada à sepse, conforme se evidencia pela
presença de debris e cilindros tubulares na urina, a
patologia dos rins na necropsia dos pacientes com
sepse grave sugerem que outros fatores
(possivelmente relacionados com a inflamação e o
edema intersticial) devam ser considerados na
fisiopatologia da LRA induzida pela sepse.
-Os efeitos hemodinâmicos da sepse atribuem-se a
vasodilatação arterial generalizada, mediadas por
citocinas que hiperestimulam produção de NO nos
vasos sanguíneos, podendo reduzir TFG.
-Os mecanismos envolvidos podem ser: Dilatação da
arteríola eferente excessiva, principalmente nos
estágios iniciais da sepse, ou a vasoconstrição renal
causada pela ativação do SNC Simpático, renina-
angiotensina-aldosterona, vasopressina e endotelina.
A sepse pode causar lesão endotelial, que acarreta em
trombose a microcirculação, ativação de ROS e adesão
e migração de leucócitos. Todas essas alterações
podem lesão as células do túbulo renal.
-LRA associada a isquemia:
-Os rins recebem 20% do DC e são responsáveis pelo
consumo de 10% do oxigênio em repouso. Os rins
possuem uma das regiões mais sujeitas a hipoxia do
organismo que é a medula renal.
Everaldo Leite 3
-A medula externa é vulnerável a lesão isquêmica
devido a arquitetura vascular, que fornecem oxigênio e
nutrientes aos túbulos.
-A intensificação da relação de leucócitos e células
endoteliais dos pequenos vasos causa inflamação e
reduz o fluxo sanguíneo do túbulo proximal, cuja
sobrevivência depende de metabolismo oxidativo.
-Nos rins normais a isquemia isolada não é capaz de
causar LRA grave.
-Clinicamente, a LRA ocorre mais comumente quando
a isquemia coincide com as reservas renais limitadas (p.
ex., doença renal crônica ou idade avançada) ou com
insultos coexistentes como sepse, exposição aos
fármacos vasoativos ou nefrotóxicos, rabdomiólise e
estados inflamatórios sistêmicos associados às
queimaduras e à pancreatite. A azotemia pré-renal e a
LRA associada à isquemia representam um continuum
de manifestações clínicas da hipoperfusão renal.
-A vasoconstrição pré-glomerular persistente pode ser
uma causa comum da redução da TFG associada à LRA;
os fatores implicados na vasoconstrição incluem
ativação do feedback tubuloglomerular em
consequência do aumento do fornecimento de solutos
à mácula densa depois da lesão dos túbulos proximais;
aumento do tono vascular basal e da reatividade aos
agentes vasoconstritores; e diminuição da
responsividade aos vasodilatadores. Outros fatores
que contribuem para a diminuição da TFG incluem o
refluxo do filtrado pelos epitélios tubulares isquêmicos
e desnudados e a obstrução mecânica dos túbulos
pelos debris necróticos.
• Pós-operatório: A LRA associada à isquemia é
uma complicação grave no período pós- -
operatório, principalmente depois de
procedimentos cirúrgicos de grande porte com
perdas sanguíneas e hipotensão
intraoperatória significativas. Os
procedimentos cirúrgicos associados mais

comumente à LRA são operações cardíacas
com bypass cardiopulmonar (principalmente
em operações de substituição valvar e bypass
simultâneos), intervenções vasculares com
clampeamento transversal da aorta e
operações intraperitoneais.
• Queimadura e pancreatite aguda: Em ambas
essas situações é comum ter perda do de
volume, pois existe o extravasamento para
espaço extravascular. A LRA ocorre em cerca
de 25% dos pacientes que queimam 10% da
superfície corpórea.
• Doença da microcirculação com isquemia
secundaria: As causas microvasculares da LRA
incluem as microangiopatias trombóticas.
-LRA associada a nefrotoxinas:
-Os rins são susceptíveis a nefrotoxicidade em razão da
perfusão sanguínea extremamente alta e da
concentração de substancias que circulam nos nefrons
e no interstício medular, isso acarreta exposição as
células tubulares, intersticiais e endoteliais. Essas
lesões nefrotóxicas podem ser causadas por:
Fármacos, toxinas (endógenas e exógenas).
-Alguns fatores de risco para LRA nefrotóxica: Idade
avançada, ICC, azotemia pré-renal e hipoalbuminemia
(aumenta toxinas livres circulantes).
• Contraste: Contraste iodado é um dos
principais causadores da nefrotoxicidade.
Entretanto, esses contrastes são relevantes
quando paciente estão com LRC (lesão renal
crônica), em pacientes com função renal
normal não há muito risco. Evolução do
paciente que apresenta nefrotoxicidade ao
contraste seria a elevação da creatinina em 24
a 48 horas. A nefropatia por contraste tem 3
mecanismos que podem explica-la. 1º hipoxia
da medula renal por obstrução dos pequenos
vasos. 2º Lesão citotóxica direta nos túbulos ou
por formações ROS. 3º Obstrução tubular
transitória devido contraste precipitado.
• Antibióticos: Vários agentes antimicrobianos
podem causar LRA. São eles:
-Aminoglicosídeos e anfotericina B: Podem
causar necrose tubular. 10 a 30% dos pacientes
que fazem uso de aminoglicosídeos
apresentam LRA não oliguria (sem redução
significativa do nível urinário). Os
aminoglicosídeos são filtrados pelos
glomérulos e acumulam no córtex renal, onde
Everaldo Leite 4
as concentrações podem ser maiores que a do
plasma. Geralmente a LRA ocorre depois de 5-
7 dias de tratamento e pode aparecer após
interrupção do tratamento. A Anfotericina B
causa vasoconstrição renal devido feedback
tubuluglomerular e também lesão tubular
direta devida produção de ROS. Sua toxicidade
é dose dependente e tempo dependente, esse
medicamento se liga ao colesterol da
membrana tubular formando poros.
Manifestações da nefrotoxicidade por
anfotericina B incluem poliuria,
hipomagnesemia, hipocalcemia e acidose
metabólica.
-Vancomicina: Podem causar LRA, contido não
foi demostrado como acontece
-Aciclovir: Precipita nos túbulos causando
obstrução e com isso LRA.
• Quimioterápicos: A cisplatina e carboplatina
acumulam-se nos túbulos proximais e causam
necrose e apoptose. Pode evitar um pouco do
efeito nefrotóxico com alta ingesta hídrica.
• Substancias toxicas ingeridas: Etilenoglicol
podem causar lesão tubular direta.
• Toxinas endógenas: a LRA pode ser causada
por alguns agentes endógenos, como:
Mioglobina, hemoglobina e cadeias leves de
mieloma. Mioglobina é liberada quando se tem
lesão das células musculares e as
hemoglobinas liberadas no processo de
hemólise. Os fatores patogenéticos da LRA
incluem vasoconstrição intrarrenal, toxicidade
direta dos túbulos proximais e obstrução
mecânica do lúmen do néfron distai quando a
mioglobina ou a hemoglobina precipita-se com
a proteína de Tamm-Horsfall, tal processo de
precipitação é favorecido pela acides da urina.
• Doença tubulointersticial alérgica aguda e
outras causas de LRA intrínseca: Embora
algumas das etiologias tóxicas e isquêmicas da
LRA descritas acima causem doença
tubulointersticial, muitos fármacos também
estão associados à ocorrência de respostas
alérgicas evidenciadas por infiltrados
inflamatórios e, em geral, eosinofilia no sangue
periférico e na urina. A LRA pode ser causada
por várias infecções e doenças infiltrativas. As
doenças dos glomérulos ou dos vasos
sanguíneos podem causar LRA quando
comprometem o fluxo sanguíneo na circulação
renal. A glomerulonefrite ou a vasculite é uma
causa relativamente incomum, mas

potencialmente graves de LRA, que pode exigir
tratamento imediato com agentes
imunossupressores ou plasmaférese
terapêutica.
Lesão pós-renal aguda dos rins
-Ocorre quando o fluxo unidirecional da urina é
bloqueado abruptamente (parcial ou total), resultando
no aumento retrogrado da pressão hidrostática e
interferindo na filtração glomerular.
-Essa obstrução pode ocorrer em qualquer nível da
pelve até a extremidade da uretra.
-Um fluxo urinário normal não exclui a existência de
obstrução parcial, porque a TFG normalmente é cerca
de duas vezes maior do que fluxo urinário. Para que
ocorra LRA nos indivíduos normais, a obstrução deve
envolver os dois rins, a menos que apenas um deles
seja funcional, porque nestes casos a obstrução
unilateral pode causar LRA. A obstrução unilateral
pode causar LRA quando há DRC coexistente
significativa ou, raramente, em consequência do
vasospasmo reflexo do rim contralateral.
-Algumas causas da obstrução: Litíase, HPB, bexiga
neurogênica, tratamento com anticolinérgico.
-A fisiopatologia da LRA pós-renal inclui alterações
hemodinâmicas desencadeadas pelo aumento súbito
das pressões intratubulares. O período inicial de
hiperemia causada pela dilatação das arteríolas
aferentes é seguido de vasoconstrição intrarrenal
secundária às sínteses de angiotensina II, tromboxano
A2 e vasopressina e à redução dos níveis de NO. A
redução da TFG é atribuída à hipoperfúsão dos
glomérulos e, possivelmente, às alterações do
coeficiente de ultrafiltração glomerular.
-Diagnostico:
-A LRA é inferida pela presença de:
Everaldo Leite 5
• Elevação da Creatinina (> 0,3mg/dL ou 50%
maior que o valor basal num período de 24-48
horas) ou;
• Redução do debito urinário em 0,5
mL/Kg/hora por mais de 6 horas.
-Com base nessa definição, alguns pacientes com LRA
não terão lesão glomerular ou tubular (ex: azotemia
pré-renal).
-É importante diferenciara LRA da LRC (lesão renal
crônica) para definir diagnostico e tratamento. Essa
diferenciação é fácil quando se tem uma dosagem
recente basal de creatinina, quando não se tem fica
mais difícil. Quando não se tem o resultado basal
anterior, para classificar em LRC deve utilizar métodos
de imagem (rins pequenos e retraídos com
adelgaçamento cortical visto na USG) ou laboratorial
(anemia normocítica e hiperparatireoidismo
secundário com hiperfosfatemia e hipocalcemia)
compatível com LRC (Doença renal crônica DRC).
-Nenhum exame é capaz de excluir presença de LRA
superposta em pacientes com LRC.
-Após diagnostico de LRA é preciso descobrir a
etiologia.
-Anamnese e Exame fisico:
-O contexto clinico, história bem detalhada e um bom
exame físico reduzem as possibilidades do diagnostico
diferencial da etiologia da LRA.
-Na Azotemia pré-renal:
-Anamnese, considerar sempre que o paciente
apresentar:
• Vomito
• Diarreia
• Glicosuria com poliuria secundaria
• Paciente utiliza: Diuréticos, AINES, IECA e BRA.
-No exame físico do paciente com azotemia pré-renal é
comum encontrar:
• Hipotensão ortostática
• Taquicardia
• Diminuição pressão jugular
• Redução turgor cutâneo
• Mucosas desidratadas
-Na LRA pós-renal:
-Anamnese:

• História de doenças: Prostática, nefrolitíase,
HPB e etc.
• Dor espasmódica nos flancos com irradiação
para virilha.
• Noctúria, hesitação ou urgência podem
ocorrem em doenças prostáticas.
• Distensão abdominal e dor suprapúbica
podem indicar distensão vesical grave.
-Presença de sinais e sintomas no inicio da obstrução
depende da localização da obstrução.
-Para fechar diagnostico de causas obstrutivas ´´e
necessário exame de imagem.
-Sempre na anamnese perguntar sobre fármacos em
uso.
-As reações idiossincrásicas a uma gama variada de
fármacos podem causar nefrite intersticial alérgica,
que pode acompanhar-se de febre, artralgias e erupção
eritematosa pruriginosa. Entretanto, a inexistência de
manifestações sistêmicas de hipersensibilidade não
exclui o diagnóstico da nefrite intersticial.
-Anormalidade urinarias:
-Não é comum anuria total na LRA inicialmente, salvo
em casos de obstrução total das artérias ou canal
urinário.
-A redução do debito urinário (oliguria <400ml/24
horas) indica LRA mais significativa (ou seja, menor
TFG) que em casos de debito urinário preservado.
-Oliguria está relacionado a um pior prognostico.
-Urina avermelhada ou marrom pode ocorrer com ou
sem hematúria macroscópica; quando a cor marrom-
castanho persiste no sobrenadante depois da
centrifugação, deve-se suspeitar de nefropatia por
pigmento secundário à rabdomiólise ou à hemólise.
-Deve pedir o exame simples de urina (EAS) e
sedimentar urinário. Seus resultados devem ser
relacionados com a clinica do paciente, visto que
valores laboratoriais isolados tem pouca
especificidade.
-LRA nefrotóxica ou isquêmica cursam com proteinúria
branda (<1g/dia).
-Quando o teste da fita urinária é positivo para
hemoglobina, mas há poucas hemácias evidentes no
sedimento urinário, deve-se suspeitar de rabdomiólise
ou hemólise.
Everaldo Leite 6
-A azotemia pré-renal pode evidenciar-se por cilindros
hialinos ou sedimento urinário inexpressivo.
-A LRA pós-renal também pode produzir sedimento
urinário inespecífico, mas pode haver hematúria e
piúria, dependendo da causa da obstrução.
-A LRA secundária à NTA causada por lesão isquêmica,
sepse ou algumas nefrotoxinas produz anormalidades
características no sedimento urinário: cilindros
granulosos pigmentados “marrom turvo” e cilindros de
células do epitélio tubular. Entretanto, essas
anormalidades podem estar ausentes em mais de 20%
dos casos.
-A glomerulonefrite pode formar hemácias dismórficas
ou cilindros hemáticos.
-A nefrite intersticial pode causar a formação de
cilindros leucocitários. As anormalidades do sedimento
urinário são até certo ponto idênticas na
glomerulonefrite e na nefrite intersticial e o
diagnóstico nem sempre é possível com base apenas
na análise do sedimento.
-Anormalidades do exame sanguíneo:
-Azotemia pré-renal causa elevações modestas da
creatinina.
-A nefropatia por contraste causa elevação transitória
entre 24 a 48 horas da creatinina.
-Hemograma pode fornecer informações importantes:
• Anemia multifatorial é comum na LRA
• Eosinofilia pode estar associada a nefrite
intersticial
-Em geral a LRA causa:
• Hiperpotassemia
• Hiperfosfatemia
• Hipercalcemia
-Investigação radiológica:

-Para avaliar etiologia pós-renal deve incluir exames de
imagem.
-Os exames de imagem também podem fornecer
informações adicionais úteis quanto às dimensões e à
ecogenicidade dos rins, de forma a facilitar a
diferenciação entre LRA versus DRC.
-Biopsia renal:
-Quando a etiologia da LRA não é definida com base na
história clínica, no exame físico e nos exames
laboratoriais, a biópsia renal deve ser considerada. Os
resultados da biópsia podem fornecer informações
diagnósticas e prognósticas definitivas quanto às
doenças renais agudas e crônicas. Na maioria dos
casos, esse exame é realizado nos pacientes com LRA
quando as possibilidades de azotemia pré-renal, LRA
pós-renal e LRA isquêmica ou nefrotóxica foram
consideradas improváveis e outros diagnósticos
possíveis ainda são considerados, inclusive
glomerulonefrite, vasculite, nefrite intersticial,
nefropatia do mieloma, SHU e PTT e disfunção de um
aloenxerto. A biópsia renal está associada ao risco de
sangramento, que pode ser grave e colocar em risco o
rim ou a vida dos pacientes com trombocitopenia ou
coagulopatia.
Everaldo Leite 7
-Tratamento:
-Profilaxia e tratamento;
-A abordagem de pacientes com risco para desenvolver
ou já desenvolveu LRA dependerá da etiologia.
-Algumas medidas iniciais podem ser tomadas
independente da etiologia:
• Melhorar função hemodinâmica
• Correção desequilíbrio hidroeletrolítico
• Interrupção uso de fármacos nefrotóxicos
• Ajuste de dose de fármacos
-As causas comuns de LRA, inclusive sepse e NTA
isquêmica, ainda não têm tratamentos específicos
depois que a lesão já ocorreu, mas a monitoração
clínica cuidadosa é necessária até que a LRA regrida (se
isto ocorrer).
-Os rins tem alta capacidade de autorregeneração,
mesmo em casos de LRA grave com dialise, alguns
pacientes não retornam à função renal completa e
necessitam de dialise.
-Azotemia pré-renal:
-Seu tratamento e profilaxia dependem da melhor
perfusão renal.
-Casos de sangramento agudo profusos devem ser
tratados com concentrados de hemácias.
-Cristaloides podem ser administrados em casos de
sangramentos moderados, queimaduras e pancreatite.
-melhoria da função cardíaca dos pacientes com a
síndrome cardiorrenal (ou seja, hipoperfusão renal por
redução do débito cardíaco) pode exigir a
administração de agentes inotrópicos, redutores da
pré-carga e da pós-carga, antiarrítmicos e recursos
mecânicos (p. ex., bomba com balão intra-aórtico). A
monitoração hemodinâmica invasiva pode ser
necessária para orientar o tratamento.
 Everaldo Leite 8

-Cirrose e síndrome hepatorrenal:
-A reposição de líquidos aos pacientes com cirrose,
ascite e LRA é difícil porque geralmente há dificuldade
em determinar precisamente as condições de volume
intravascular.
-Administração de grandes quantidades de liquido
pode piorar a ascite e comprometer função pulmonar
dos pacientes com síndrome hepatorrenal ou LRA
associada a peritonite bacteriana. A possibilidade de
peritonite deve ser excluída por cultura do líquido
ascético.
-O tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal é o
transplante hepático ortotópico.
-LRA intrínseca:
-Vários fármacos foram testados e não conseguiram
produzir efeitos benéficos comprovados nos pacientes
com lesão tubular isquêmica aguda.
-A LRA associada à glomerulonefrite ou à vasculite
pode responder com imunossupressores e/ou
plasmaférese.
nos tecidos lesados e são liberados quando os tecidos
cicatrizam.
-LRA pós-renal:
-O diagnóstico imediato e a correção precoce da
obstrução do trato urinário podem evitar o
desenvolvimento de lesões estruturais irreversíveis
induzidas pela estase urinária. O local da obstrução
define a abordagem terapêutica. A catete- rização
transuretral ou suprapúbica da bexiga pode ser a única
medida necessária inicialmente para tratar estenoses
uretrais ou disfunção vesical. A obstrução uretérica
pode ser revertida pela colocação de um tubo de
nefrostomia percutânea ou stent urete- ral. O alívio da
obstrução geralmente é seguido de diurese apropriada
ao longo de alguns dias. Em casos raros, a poliúria grave
persiste em consequência da disfunção tubular e pode
exigir a administração contínua de líquidos e eletrólitos
intravenosos por períodos longos.
-Medidas de suporte:

-A nefrite intersticial alérgica causada por fármacos

requer a interrupção do agente desencadeante.

-Reposição de volume imediata e vigorosa é essencial

aos pacientes com rabdomiólise, que podem necessitar
de 10 L de líquidos por dia.

-Reposição de volume imediata e vigorosa é essencial

aos pacientes com rabdomiólise, que podem necessitar
de 10 L de líquidos por dia.

-Os líquidos alcalinos (p. ex., 75 mmol de bicarbonato

de sódio acrescentados à solução salina a 0,45%)
podem ajudar a evitar lesão tubular e formação dos
cilindros, mas acarretam o risco de agravar a
hipocalcemia.

-Os diuréticos podem ser administrados quando a

reposição de líquidos é adequada, mas não consegue
produzir taxas de fluxo urinário entre 200 e 300 mL/
hora.

-Além da diálise para os casos graves ou as medidas

gerais de suporte para manter o equilíbrio
hidreletrolítico e a perfusão tecidual, não há
tratamento específico para a LRA secundária à
rabdomiólise.

-Os níveis de cálcio e fosfato devem ser

cuidadosamente controlados porque podem precipitar

-Referencia:
Livro: Harrison pág. 96-110
Acidente Crotálico
-Acidente Botrópico:
-Ação do veneno:
• Ação Proteolítica: As lesões locais, como
edema, bolhas e necrose, atribuídas
inicialmente à “ação proteolítica”, têm
patogênese complexa. Possivelmente,
decorrem da atividade de proteases,
hialuronidases e fosfolipases, da liberação de
mediadores da resposta inflamatória, da ação
das hemorraginas sobre o endotélio vascular e
da ação pró-coagulante do veneno.
• Ação coagulante: A maioria dos venenos
botrópicos ativa, de modo isolado ou
simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui
também ação semelhante à trombina,
convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas
ações produzem distúrbios da coagulação,
caracterizados por consumo dos seus fatores,
geração de produtos de degradação de fibrina
e fibrinogênio, podendo ocasionar
incoagulabilidade sanguínea. Este quadro é
semelhante ao da coagulação intravascular
disseminada. Os venenos botrópicos podem
também levar a alterações da função
plaquetária bem como plaquetopenia.
• Ação hemorrágica: As manifestações
hemorrágicas são decorrentes da ação das
hemorraginas que provocam lesões na
membrana basal dos capilares, associadas à
plaquetopenia e alterações da coagulação.
-Acidente Crotálico:
-Ação do veneno:
• Ação neurotóxica: Produzida principalmente
pela fração crotoxina, uma neurotoxina de
ação pré-sináptica que atua nas terminações
nervosas inibindo a liberação de acetilcolina.
Esta inibição é o principal fator responsável
pelo bloqueio neuromuscular do qual
decorrem as paralisias motoras apresentadas
pelos pacientes.
• Ação miotóxica: Produz lesões de fibras
musculares esqueléticas (rabdomiólise) com
liberação de enzimas e mioglobina para o soro
e que são posteriormente excretadas pela
Everaldo Leite 9
urina. Não está identificada a fração do veneno
que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há
referências experimentais da ação miotóxica
local da crotoxina e da crotamina. A
mioglobina, e o veneno como possuindo
atividade hemolítica “in vivo”. Estudos mais
recentes não demonstram a ocorrência de
hemólise nos acidentes humanos.
• Ação coagulante: Decorre de atividade do tipo
trombina que converte o fibrinogênio
diretamente em fibrina. O consumo do
fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade
sangüínea. Geralmente não há redução do
número de plaquetas. As manifestações
hemorrágicas, quando presentes, são
discretas.
-Manifestações Locais:
• São pouco importantes, diferindo dos
acidentes botrópico e laquético. Não há dor,
ou esta pode ser de pequena intensidade. Há
parestesia local ou regional, que pode persistir
por tempo variável, podendo ser
acompanhada de edema discreto ou eritema
no ponto da picada.
-Manifestações sistêmicas:
• Gerais: mal-estar, prostração, sudorese,
náuseas, vômitos, sonolência ou inquietação e
secura da boca podem aparecer precocemente
e estar relacionadas a estímulos de origem
diversas, nos quais devem atuar o medo e a
tensão emocional desencadeados pelo
acidente.
• Neurológicas: decorrem da ação neurotóxica
do veneno, surgem nas primeiras horas após a
picada, e caracterizam o fácies miastênica
(fácies neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas
por ptose palpebral uni ou bilateral, flacidez da
musculatura da face (fig. 23), alteração do
diâmetro pupilar, incapacidade de
movimentação FUNASA - outubro/2001 - pág.
27 do globo ocular (oftalmoplegia), podendo
existir dificuldade de acomodação (visão turva)
e/ou visão dupla (diplopia). Como
manifestações menos freqüentes, pode-se
encontrar paralisia velopalatina, com
dificuldade à deglutição, diminuição do reflexo
do vômito, alterações do paladar e olfato.
• Musculares: a ação miotóxica provoca dores
musculares generalizadas (mialgias) que
 Everaldo Leite 10

podem aparecer precocemente. A fibra • NTX de ação pré-sináptica: Estão presentes em

muscular esquelética lesada libera algumas corais (M. coralliunus) e também em
quantidades variáveis de mioglobina que é alguns viperídeos, como a cascavel
excretada pela urina (mioglobinúria), sulamericana. Atuam na junção
conferindo-lhe uma cor avermelhada ou de neuromuscular, bloqueando a liberação de Ach
tonalidade mais escura, até o marrom (fig. 24). pelos impulsos nervosos, impedindo a
A mioglobinúria constitui a manifestação deflagração do potencial de ação. Esse
clínica mais evidente da necrose da mecanismo não é antagonizado pelas
musculatura esquelética (rabdomiólise). substâncias anticolinesterásicas
• Distúrbio de coagulação: pode haver
-Tabela 2 mostra os 3 principais tipos de cobras
incoagulabilidade sanguínea ou aumento do
peçonhentas que tem maior incidência de ataques no
Tempo de Coagulação (TC), em
brasil.
aproximadamente 40% dos pacientes,
observando-se raramente sangramentos
restritos às gengivas (gengivorragia)

-Acidente Laquético:

• Ação proteolítica: Os mecanismos que

produzem lesão tecidual provavelmente são os
mesmos do veneno botrópico, uma vez que a
atividade proteolítica pode ser comprovada in
vitro pela presença de proteases.
• Ação coagulante: Foi obtida a caracterização -Curiosidades: Videoaula
parcial de uma fração do veneno com atividade
tipo trombina.
• Ação hemorrágica: Trabalhos experimentais
demonstraram intensa atividade hemorrágica
do veneno de Lachesis muta muta,relacionada
à presença de hemorraginas.
• Ação neurotóxica: É descrita uma ação do tipo
estimulação vagal, porém ainda não foi
caracterizada a fração específica responsável
por essa atividade.
-Bioquímica sérica e urina:
-Acidente Elapídico:

• NTX de ação pós-sináptica: Existem em todos

os venenos elapídicos até agora estudados. Em
razão do seu baixo peso molecular podem ser
rapidamente absorvidas para a circulçaão
sistêmica, difundidas para os tecidos,
explicando a precocidade dos sintomas de
envenenamento. As NTXs competem com a
acetilcolina (Ach) pelos receptores colinérgicos
da junção neuromuscular, atuando de modo
semelhante ao curare. Nos envenenamentos
onde predomina essa ação (M. frontalis), o uso
de substâncias anticolinesterásticas (edrofônio
e neostigmina) pode prolongar a vida média do
neurotransmissor (Ach), levando a uma rápida
melhora da sintomatologia.
Everaldo Leite 11
APG
17

Doença Renal Crônica
-O termo doença renal crônica (DRC) engloba um
espectro de processos fisiopatológicos diferentes
associados à função renal anormal e ao declínio
progressivo da taxa de filtração glomerular (TFG).
- A DRC é definida por lesão renal ou TFG menor que 60
mℓ/min/1,73 m2 e/ou presença de alteração
estrutural renal, há 3 meses ou mais. A DRC pode ser
causada por alguns distúrbios que acarretam perda
irreversível dos néfrons, inclusive diabetes,
hipertensão, glomerulonefrite, lúpus eritematoso
sistêmico e doença renal policística (PORTH).
-Os estágios da DRC são definidos com base na TFG
estimada.
-A insuficiência renal crônica compreende um processo
de redução irreversível, significativa e continua da
quantidade de nefrons e, em geral, corresponde ao
estagio 3 a 5 da DRC.
-O termo doença renal terminal refere-se a um estágio
da DRC no qual a acumulação de toxinas, líquidos e
eletrólitos normalmente excretados pelos rins leva à
síndrome urêmica, a qual provoca a morte, a menos
que as toxinas sejam eliminadas pelo tratamento renal
substitutivo por diálise ou transplante de rim. O termo
doença renal terminal foi substituído por DRC estágio
5.
-Fisiopatologia da Doença renal crônica:
-A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos
grupos gerais de mecanismos lesivos:
• Mecanismos desencadeantes específicos da
etiologia subjacente (p. ex., anormalidades do
desenvolvimento ou da integridade renal
determinadas geneticamente, deposição de
imunocomplexos e inflamação com alguns
tipos de glomerulonefrite ou exposição às
Everaldo Leite 1
toxinas com algumas doenças dos túbulos e do
interstício renais.
• Um conjunto de mecanismos progressivos que
envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos
néfrons viáveis remanescentes, que são
consequências comuns da redução prolongada
da massa renal, independente da etiologia
primária.
-As respostas a redução de quantidade de nefrons são
mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e
fatores de crescimento. A adaptação em curto prazo
(hiperfiltração e hipertrofia) são deletérias na medida
que eleva a pressão e fluxo sanguíneo distorcendo a
arquitetura dos glomérulos, que está associado a
esclerose e destruição dos nefrons remanescentes.
-A hiperatividade intrarrenal do sistema renina-
angiotensina-aldosterona contribuem para
hiperfiltração adaptativa inicial, bem como para
hipertrofia e esclerose desajustada subsequentes. Essa
esclerose é atribuída em parte à estimulação dos
fatores de crescimento transformados (TGF-B). Esse
processo explica porque a redução da massa renal
secundária a uma lesão isolada pode causar declínio
progressivo da função renal ao longo de alguns anos.
-Nos EUA, hipertensão e nefropatia diabética são as
duas causas principais de DRC.
As Diretrizes de Prática Clínica da NFK definem
insuficiência renal “como:
• TFG menor que 15 mℓ/min/1,73 m2,
geralmente acompanhada da maioria dos
sinais e sintomas de uremia, ou
• Necessidade de iniciar terapia renal
substitutiva (diálise ou transplante).”

-Detecção dos fatores de risco e estadiamento da
DRC:
-Os fatores de risco incluem:
• Hipertensão
• Diabetes melito
• Doença autoimune
• Idade avançada
• Africano
• História familiar de doença renal
• Episódio de LRA
• Existência de proteinúria
• Alterações no sedimento
• Anormalidade estruturais no trato urinário
-Com o propósito de determinar o estágio da DRC, é
necessário estimar a TFG. As duas equações utilizadas
comumente para estimar a TFG estão descritas no
Quadro 11.2 e incorporam a concentração plasmática
determinada da creatinina, a idade, o sexo e a etnia.
-A quantificação da albuminúria também ajuda a
monitorar a lesão dos néfrons e a resposta ao
tratamento de alguns tipos de DRC, principalmente das
doenças glomerulares crônicas. Embora a obtenção
cuidadosa da urina de 24 horas seja o “padrão de
referência” para a quantificação da albuminúria, o
índice protenúria-creatinúria na primeira amostra de
urina fornecida pela manhã geralmente é mais fácil e
correlaciona-se bem com as amostras de 24 horas,
embora não seja tão exata quanto estas últimas.
-A eliminação urinária persistente de mais de 17 mg de
albumina por grama de creatinina nos homens adultos
e de 25 mg de albumina por grama de creatinina nas
mulheres adultas geralmente significa lesão renal
crônica.
-O termo microalbuminúria refere-se à excreção de
albumina em quantidades muito pequenas para serem
detectadas pelas fitas de teste urinário ou pelas
Everaldo Leite 2
determinações convencionais da proteína urinária.
Essa microalbuminúria pode ser usada para detectar
lesão renal precoce. Caso paciente libere grande
quantidade de albumina não é necessário fazer o
exame de microalbuminúria.
-Quando tem proteinúria a microalbuminúria é
positiva, o contrario pode não ser verdadeiro.
-Estágios 1 e 2 da DRC não estão relacionados com
quaisquer sintomas atribuídos a diminuição da TFG.
Entretanto pode ter sintomas relacionado a doença
subjacente que está causando a DRC, por exemplo:
Edema na síndrome nefrótica.
-Se o declínio da TFG progredir aos estágios 3 e 4, as
complicações clínicas e laboratoriais da DRC serão mais
proeminentes. Quase todos os sistemas do organismo
são afetados, mas as complicações mais evidentes são:
• anemia e fadiga associada
• perda do apetite com desnutrição progressiva
• anormalidades do cálcio, fósforo e hormônios
que regulam os minerais, como a l,25(OH)2D3
(calcitriol), o paratormônio (PTH) e o fator 23
de crescimento dos fibroblastos (FGF-23)
• Anormalidades da hemostasia do sódio, do
potássio, da água e do equilíbrio acidobásico.
-Muitos pacientes, principalmente os idosos,
apresentam valores de TGF-e compatíveis com DRC 2
ou 3. Em geral não apresenta deterioração adicional da
função renal. Medico da APS deve realizar exames de
função renal e proteinúria, em caso de ausência de
proteinúria, podem ser tratados na Atenção básica.
-Quando a DRC avança para o estágio 5, as toxinas
acumulam-se e o paciente geralmente demonstra
alterações marcantes em suas atividades da vida diária,
em seu bem-estar, em seu estado nutricional e na
homeostasia hidreletrolítica e, por fim, evolui para a
síndrome urêmica. Conforme já foi mencionado, essa
síndrome leva à morte, a menos que seja iniciado
tratamento renal substitutivo (diálise ou transplante).
-Etiologia:
-A cinco categorias mais frequentes das etiologias da
DRC que, em conjunto, representam mais de 90% de
todos os casos mundiais da doença:
• Doença glomerular diabética
• Glomerulonefrite
• Nefropatia hipertensiva

o Glomerulopatia primária com
hipertensão o
o Doença renal vascular e isquêmica
• Doença renal policística autossômica
dominante
• Outras nefropatias císticas e tubulointersticiais
-Fisiopatologia e bioquímica da uremia:
-A concentração de ureia e creatinina é usado para
avaliar capacidade de excreção renal. Entretanto, o
acumulo dessas duas substancias não explicam muito
os sintomas da síndrome urêmica da insuficiência renal
avançada.
-Centenas de toxinas que se acumulam na insuficiência
renal foram implicadas na síndrome urêmica. As
concentrações séricas da ureia e da creatinina, embora
possam ser determinadas facilmente, devem ser
entendidas como marcadores substitutos e imprecisos
desses compostos (se tem elevação de U e C, também
vai ter elevação da quantidade de toxinas); a
monitoração dos níveis da ureia e da creatinina do
paciente com disfunção renal é uma simplificação
exagerada do estado urêmico.
-A síndrome urêmica e o estado patológico de
disfunção renal avançada envolve mais que uma
falência excretora dos rins. Vaias funções metabólicas
e endócrinas renais são comprometidas, podendo
causar:
• Anemia
• Desnutrição
• Anormalidade no metabolismo dos
carboidratos, gordura e proteínas
-Em razão da retenção urinária ou da degradação
reduzia ou da regulação hormonal anormal, os níveis
plasmáticos de alguns hormônios podem alterar na
insuficiência renal:
• PTH
• FGF-23
• Insulina
• Glucagon
• Hormônios esteroidais (Ex: Vit D, sexuais e
prolactina)
-Por fim, a insuficiência renal progressiva está
associada à ampliação da inflamação sistêmica;
-Os níveis altos de proteína C-reativa são detectados
simultaneamente aos outros reagentes da fase aguda,
enquanto as concentrações dos chamados reagentes
Everaldo Leite 3
negativos da fase aguda (p. ex., albumina e fetuína)
diminuem com a perda progressiva da função renal,
mesmo que o indivíduo tenha doença renal sem
proteinúria. Desse modo, a inflamação associada à
disfunção renal é importante para a síndrome de
desnutrição-inflamação-aterosclerose/calcificação,
que contribui para a aceleração da doença vascular e a
incidência de comorbidade associada à doença renal
avançada.
-Em resumo, a fisiopatologia da síndrome urêmica
pode ser subdividida em manifestações disfuncionais
em três esferas:
• Distúrbios secundários à acumulação das
toxinas normalmente excretadas pelos rins,
como os produtos do metabolismo das
proteínas;
• Anormalidades consequentes à perda das
outras funções renais, como a homeostasia
hidreletrolítica e a regulação hormonal;
• Inflamação sistêmica progressiva e suas
consequências vasculares e nutricionais.
-Manifestações clinicas e laboratoriais da DRC e da
uremia:
-A uremia causa distúrbios funcionais em quase todos
os sistemas do organismo. A diálise crônica pode
reduzir a incidência e a gravidade de alguns desses
distúrbios, de forma que as manifestações evidentes e
marcantes da uremia praticamente desapareceram do
cenário de saúde moderno. Entretanto, como se pode
observar no Quadro 11.4, mesmo o tratamento
dialítico ideal não é totalmente eficaz como terapia
renal substitutiva, porque alguns distúrbios resultantes
da disfunção renal não melhoram com diálise.
-Distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-base;
-Homeostasia do sódio e água:
-Na maioria dos pacientes com DRC estável, mostra
aumento no sódio e água do corpo, esse aumento não
é perceptível no exame clínico.
-O sódio e água é reabsorvido (parte) e excretado pelos
túbulos de acordo com a ingesta, quando existem
patologias que interferem nesse processo como na
glomerulonefrite, a ingesta de sódio facilmente exerce
a capacidade de excretar (reduzida devido doença) e
isso aumenta o sódio no corpo e consequentemente
expansão liquida transcelular (VLEC). Tal fato pode
contribuir para hipertensão, que é uma condição lesiva
aos rins. Enquanto a ingestão de água não for maior
 Everaldo Leite 4

que sua capacidade de eliminação, a expansão do VLEC que afetam preferencialmente o néfron distai (p. ex.,
será isotônica e o paciente terá concentração uropatia obstrutiva e nefropatia falciforme).
plasmática de sódio e osmolaridade efetiva normais

-Hiponatremia (redução na concentração plasmática

de sódio) não é comum em pacientes com DRC, quando
presente pode melhorar com a restrição de água.

-Se o paciente tiver indícios de expansão do VLEC

(edema periférico, às vezes com hipertensão pouco
respon- siva ao tratamento), ele deve ser orientado a
fazer restrição de sal.

-No 3 a 5 estágio não usa diuréticos tiazídicos, pode ser

utilizado um diurético de alça (furosemida).

-Além dos distúrbios da excreção de sal e água, alguns

pacientes com DRC podem, em vez disto, ter reduzida
conservação renal de sódio e água. Quando há uma
causa extra-renal para a perda de líquidos (p. ex.,
perdas gastrintestinais), esses pacientes podem ser
suscetíveis à depleção do VLEC em razão da
incapacidade de os rins insuficientes reterem
quantidades adequadas de sódio filtrado. Essas
condições podem ainda ser prejudiciais aos rins,
levando uma hipoperfusão.
-Homeostasia do potássio:
-Com a DRC, o declínio da TFG não acompanha
necessariamente a redução na excreção urinária do
potássio. A excreção de potássio é mediada
predominantemente pela resposta secretora
aldosterona-dependente nos segmentos distais do
nefron. Existe outra defesa para retenção de potássio
que seria aumentar sua excreção pelo TGI.
-A hipopotassemia não é comum na DRC e geralmente
reflete as reduções extremas da ingestão dietética de
potássio, principalmente quando associadas ao
tratamento diurético excessivo ou às perdas GI
concomitantes.
-À medida que tem declínio da TFG o potássio vai
aumentando.
-Acidose metabólica:
-É um distúrbio comum na DRC avançada. Maioria dos
pacientes conseguem acidificar a urina, mas produz
menos amônia, e por essa razão não consegue excretar
a quantidade normal de prótons em combinação com
esse sistema de tamponamento urinário.
-Se presente a hiperpotassemia, inibe mais ainda a
formação de amônia.

-Embora exista esses 2 mecanismos para eliminar o
potássio, a hiperpotassemia pode ser desencadeada
por algumas situações:
• Aumento da ingesta de potássio
• Catabolismo proteico
• Hemólise
• Hemorragia
• Acidose metabólica
• Medicamentos: alguns inibem excreção renal
de k+. (IECA, BRA, Espironolactona-
poupadores de potássio)
-Algumas causas de DRC podem estar associadas à
alteração mais precoce e profunda dos mecanismos
secretores de potássio no néfron distai, que se torna
desproporcional ao declínio da TFG. Isso inclui os
distúrbios associados ao hipoaldosteronismo
hiporreninêmico (p. ex., diabetes) e as doenças renais
-A combinação de hiperpotassemia com acidose
metabólica hiperclorêmica é observada comumente,
mesmo nos estágios iniciais (estágios 1 a 3), nos
pacientes com nefropatia diabética ou nos indivíduos
com doença predominantemente tubulointersticial ou
uropatia obstrutiva; esta condição é conhecida como
acidose metabólica sem anion gap. A correção da
hiperpotassemia pode aumentar a produção renal de
amónia, ampliar a síntese renal de bicarbonato e
melhorar a acidose metabólica.
-OBS. Acidose metabólica é a redução primária no
bicarbonato (HCO3−), tipicamente com diminuição
compensatória da pressão parcial de dióxido de
carbono (Pco2); o pH pode estar acentuadamente baixo
ou ligeiramente subnormal. A acidose metabólica
caracteriza-se como hiato aniônico elevado ou normal,
com base na presença ou ausência de ânions não

mensurados no soro. As causas incluem acúmulo de
cetonas e ácido láctico, insuficiência renal e ingestão
de fármacos ou toxinas (hiato aniônico elevado) ou
perdas renais ou gastrointestinais de HCO3− (hiato
aniônico normal). Hiato aniônico = anion gap.
-Obs: Anion gap nada mais é do que a diferença entre
os cátions (positivos) presentes no sangue
(principalmente sódio) e os ânions (negativos)
(principalmente bicarbonato e cloro), ou seja, é o
“buraco” entre um e outro. Para calcular o ânion gap
utiliza:
- A soma de todos os cátions deve ser igual a soma de
todos os ânions no nosso organismo. No entanto,
somando o principal cátion (sódio) e os principais
ânions (cloro e bicarbonato), essa conta não fecha. Por
isso, há uma quantidade de cargas negativas (das mais
variadas) que são formadas pelo famoso ânion gap
(principais componentes do anions gap são: Albumina,
sulfato, fosfato e ácidos orgânicos como lactato e
citrato ).
- Usualmente, as acidoses metabólicas produzidas por
geração de metabólitos ácidos (ex.: lactato, citrato,
entre outros) serão as acidoses metabólicas com ânion
gap aumentado. Por outro lado, outras desordens
responsáveis pelo surgimento da acidose metabólica,
geralmente, causam uma acidose hiperclorêmica
(ânion gap dentro da faixa normal – em geral, acidose
por perda de bicarbonato).
-Ou seja, caso tenha alterações no cloro, bicarbonato e
sódio essa acidose terá um ânion gap normal, caso
altere os ácidos orgânicos, albumina esse ânion gap
aumenta.
- A acidose metabólica com hiato aniônico normal
também é denominada acidose hiperclorêmica, pois,
em vez de reabsorver cloreto (Cl−) os rins reabsorvem
HCO3−.
-Obs: quanto mais H+, menor será o pH.
-Com a deterioração renal da função renal, os rins
limitam a excreção de ácidos e os ânions dos ácidos
retidos podem causar acidose metabólica com ânion
gap. Desse modo, a acidose metabólica sem anion
gap, que pode ser observada nos estágios iniciais da
Everaldo Leite 5
DRC, pode ser complicada pela acidose metabólica com
anion gap à medida que a doença avança.
-No geral o pH raramente fica <7,35 e essa acidose
pode ser corrigida pela ingesta oral de bicarbonato.
-Estudos em animais mostram que essa acidose pode
provocar catabolismo proteico.
-Resumo: Existem os anios e cátions mensuráveis que
são (sódio, bicarbonato e cloro) e os não mensuráveis.
Eles têm que ser iguais. Em casos de acidose, como
mecanismo compensatório terá menor bicarbonato,
com isso vai elevar o Cloro ou os anions não
mensuráveis. Quando eleva o cloro é chamado de
acidose hipercloremica (causada pela perda de
bicarbonato, como na diarreia). Caso o cloro normal
com elevação dos produtos não mensuráveis é
chamado de acidose com ânion gap.
-Distúrbios do metabolismo do cálcio e fosfato:
-As principais complicações dos distúrbios metabólicos
do cálcio e fosfato em decorrência da DRC ocorrem nos
ossos e vasos, com envolvimento ocasionalmente
grave dos tecidos moles extraósseos.
-Manifestações ósseas da DRC:
-As principais manifestações da doença óssea podem
ser classificadas em 2 tipos:
• Turnover ósseo acelerado com altos níveis de
PTH: Causa osteite fibrose cística, uma desão
clássica da hiperparatireoidismo secundária.
• Turnover ósseo reduzido associado a níveis
normais ou baixos no PTH: causa osteomalácia
e doença óssea adinamica
- A fisiopatologia do hiperparatireoidismo secundário e
da doença óssea consequente ao turnover acelerado
está relacionada com o metabolismo mineral anormal
em razão dos seguintes fatores:
• TFG declinante diminui a excreção de fosfato e,
deste modo, causa retenção deste elemento;
• O fosfato retido estimula o aumento da síntese
de PTH e o crescimento das paratireoides;
• Os níveis baixos de cálcio ionizado, resultantes
da síntese reduzida de calcitriol (vitamina D
ativa) pelos rins insuficientes, assim como a
retenção de fósforo, também estimulam a
produção de PTH. Os níveis baixos de calcitriol
contribuem para o hiperparatireoidismo
porque causam hipocalcemia e também por
um efeito direto na transcrição dos genes do

PTH. Essas alterações começam quando a TFG
diminui a menos de 60 mL/min.
-Calcitriol estimula absorção intestinal de cálcio.
-O fator de crescimento de fibroblasto (FGF-23)
promove excreção renal do fosfato. Os osteócitos
liberam esse FGF na fase inicial da DRC. O FGF-23 pode
manter os níveis séricos de fosfato por 3 mecanismos:
• Aumentar excreção urinaria de fosfato
• Estimula PTH, que também estimula excreção
urinaria de fosfato
• Supressão da síntese de calcitriol (1,25 OH) que
diminui absorção de fosforo no TGI
-Hiperparatireoidismo estimula o turnover ósseo e
causa osteite fibrose cística. A histologia óssea mostra
osteoide anormal, fibrose dos ossos e da medula óssea
e, nos estágios avançados, formação de cistos ósseos,
algumas vezes com elementos hemorrágicos, razão
pela qual adquirem uma coloração castanha, daí o
termo tumor marrom. As manifestações clínicas do
hiperparatireoidismo grave consistem em dor e
fragilidade ósseas, tumores marrons, síndromes
compressivas e resistência à eritropoietina, em parte
relacionada com a fibrose da medula óssea. Além disso,
o PTH é considerado uma toxina urêmica intrínseca e
os níveis altos estão associados à fraqueza muscular,
fibrose do músculo cardíaco e sintomas constitucionais
inespecíficos.
-A doença óssea com turnover reduzido pode ser
classificada em dois subtipos:
• Doença óssea adinamica
• Osteomalácia
-Osteomalácia ocorre devido acumulo de substancia
desmineralizada possivelmente devido ausência de
vitamina D e acidose metabólica.
-A doença óssea adinamica ocorre devido volume e
mineralização óssea reduzida e pode ser causada pela
supressão da síntese de PTH, inflamação crônica ou
ambas.
-Calcio, fosforo e sistema cardiovascular:
-Evidencias mostraram uma relação direta com a
hiperfosfatemia e taxa de mortalidade cardiovascular,
entre pacientes com DRC estagio 5 e em indivíduos
com estágios iniciais.
-Hiperfosfatemia e a hipercalcemia estão associadas ao
aumento das calcificações vasculares, mas não está
Everaldo Leite 6
claro se a mortalidade excessiva é mediada por este
mecanismo.
-Estudos mostram que pacientes com DRC tem
calcificação media da artéria coronariana e valvas
cardíacas. A gravidade da calcificação está relacionado
com a idade e a hiperfosfatemia e também está
associada a baixos níveis de PTH e ao turnover ósseo
reduzido.
-Obs: Turnover = Volume em português
-Nos pacientes com doença renal avançada, é possível
que o cálcio ingerido não possa ser depositado nos
ossos em vigência do turnover ósseo reduzido e, por
esta razão, seja depositado nos tecidos extraósseos
como os vasos sanguíneos e os tecidos moles.
-Anormalidades cardiovasculares:
- A doença cardiovascular é a principal causa de
morbidade e mortalidade entre os pacientes com DRC
em qualquer estágio.
- Cerca de 30 a 45% dos pacientes que chegam ao
estágio 5 da DRC já têm complicações cardiovasculares
avançadas. Por essa razão, a maioria desses pacientes
morre da doença cardiovascular antes de chegar ao
estágio 5 da DRC.
-Doenças vasculares isquêmicas:
-A existência da DRC em qualquer estagio é um fator de
risco para doenças cardiovasculares isquêmicas
(coronariana, cerebrovascular e vasculares periféricas
obstrutivas).
- Os fatores de risco associados à DRC incluem:
• Anemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperparatireoidismo
• apneia do sono
• inflamação generalizada
- O estado inflamatório associado à perda da função
renal é refletido pelos elevados níveis circulantes dos
reagentes de fase aguda, como as citocinas
inflamatórias e a proteína C-reativa, com reduções
correspondentes dos “reagentes negativos da fase
aguda” como albumina e fetuína séricas.
-Esse estado inflamatório acelera a doença vascular e
os níveis baixos de fetuina predispõe a calcificação.

-Níveis de troponina cardíaca frequentemente estão
elevados em pacientes com DRC, embora sem
qualquer índice de isquemia aguda.
-Insuficiência cardíaca:
- A função cardíaca anormal resultante da isquemia
miocárdica, da hipertrofia ventricular esquerda e da
miocardiopatia avançada, somada à retenção de sal e
água que pode ocorrer com a DRC, frequentemente
causa insuficiência cardíaca ou até mesmo episódios de
edema pulmonar.
-Hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda:
-Hipertensão é uma das complicações mais comuns da
DRC, geralmente começa nos estágios iniciais.
- A hipertrofia do ventrículo esquerdo e a
miocardiopatia dilatada estão entre os fatores de risco
mais importantes para morbidade e mortalidade
cardiovasculares entre os pacientes com DRC e,
aparentemente, estão relacionadas principalmente
(embora não apenas) com a hipertensão prolongada e
sobrecarga de VLEC.
- A ausência de hipertensão pode significar a existência
de doença renal com perda salina, o efeito do
tratamento anti-hipertensivo ou da depleção de
volume, ou pode indicar disfunção do ventrículo
esquerdo.
- A utilização dos fármacos que estimulam a
eritropoiese pode aumentar a pressão arterial e
provocar a necessidade de agentes anti- -
hipertensivos. A sobrecarga crônica de VLEC também
contribui para a hipertensão e a redução da pressão
arterial geralmente pode ser observada depois da
restrição da ingestão oral de sódio, do uso de diuréticos
e da remoção de líquidos pela diálise. Apesar do
controle vigoroso do VLEC, alguns pacientes ainda sim
ficam hipertensos devido desequilíbrio de agentes
vasoconstritores e vasodilatadores, além da ativação
do sistema RAA (renina-angio-aldosterona).
-Doença pericárdica:
-A dor torácica agravada pela respiração e
acompanhada de atrito pericárdico é típica de
pericardite.
-A pericardite pode estar acompanhada de derrame
pericárdico, que pode ser detectado à ecocardiografia
e raramente evolui para tamponamento.
Everaldo Leite 7
A pericardite está associada à uremia avançada e, com
o advento da diálise iniciada no momento adequado,
esta complicação não é tão comum quanto antes.
-Anormalidades hematológicas:
-Anemia:
-A anemia normocítica e homocrômica esta presente
em alguns pacientes a partir do estágio 3 da DRC e
presente em todos os pacientes estagio 4.
-Causas da anemia:
• A causa primaria seria a redução da produção
de eritropoetina pelos rins afetados.
• Deficiência de ferro
• Inflamação aguda ou crônica que aumenta
demanda de ferro
• Hiperparatireoidismo com fibrose da medula
óssea
• Abreviação da sobrevida das hemácias devido
uremia
-As consequências fisiológicas causada pela anemia,
são:
• Fala no fornecimento e utilização de resíduos
de oxigênio aos tecidos
• Dilatação e hipertrofia ventricular esquerda
• Aumento debito cardíaco
- As manifestações clínicas incluem fadiga e diminuição
da tolerância aos esforços, angina, insuficiência
cardíaca, distúrbios da cognição e acuidade mental,
bem como depressão das defesas contra infecção.
-Hemostasia anormal:
- Os pacientes nos estágios mais avançados da DRC
podem ter prolongamentos do tempo de sangramento,
atividade reduzida do fator III plaquetário, agregação e
adesividade plaquetárias anormais, bem como
consumo de protrombina alterado.
-Paciente pode apresentar sangramento no TGI
espontâneo.
-Anormalidades neuromusculares:
- Entre as complicações bem conhecidas da DRC, estão
as doenças do sistema nervoso central (SNC),
neuropatias periférica e autonômica, assim como as
anormalidades da estrutura e função dos músculos.
-A retenção dos metabólitos nitrogenados e das
moléculas intermediárias (como o PTH) contribui para
a fisiopatologia dos distúrbios neuromusculares.
 Everaldo Leite 8

-As manifestações clínicas sutis da doença
neuromuscular urêmica geralmente se tornam
evidentes no estágio 3 da DRC.
-As primeiras manifestações das complicações relativas
ao SNC incluem:
• distúrbios discretos da memória e da
concentração e anormalidades do sono.
-A irritabilidade neuromuscular evidenciada por
soluços, cãibras e fasciculações ou abalos musculares
torna-se mais evidente nos estágios mais avançados.
Na insuficiência renal avançada sem tratamento, os
pacientes podem ter asterixe, mioclonia, convulsões e
coma.
-Inicialmente os nervos sensoriais são mais acometidos
que os motores. Primeiro acometem os segmentos
distais e membros inferiores.
- A “síndrome das pernas inquietas” caracteriza-se por
sensações mal definidas de desconforto
ocasionalmente incapacitante nas pernas e nos pés,
que é aliviado pelos movimentos frequentes. Se a
diálise não for instituída logo depois do aparecimento
das anormalidades sensoriais, os distúrbios motores
começam em seguida, inclusive fraqueza muscular.
-Algumas das complicações descritas antes regridem
com a diálise, embora as anormalidades inespecíficas
sutis possam persistir.
-Anormalidades gastrointestinais e nutricionais:
- O hálito urêmico (odor de urina no ar exalado) é
causado pela decomposição da ureia em amónia na
saliva e geralmente está associado a um paladar
metálico desagradável (disgeusia).
-Avaliação da desnutrição proteico calórico tem que
começar no estagio 3.
-Distúrbios endócrinos-metabólicos:
-O metabolismo da glicose esta alterado na DRC,
conforme se evidencia pela redução da taxa com que
os níveis da glicemia declinam depois da administração
de uma carga de glicose.
- Entretanto, a glicose plasmática em jejum geralmente
está normal ou ligeiramente elevada e a intolerância
branda à glicose não requer tratamento específico.
- Como os rins contribuem para a remoção da insulina
da circulação, os níveis plasmáticos deste hormônio
ficam ligeira ou moderadamente elevados na maioria
dos pacientes urêmicos, tanto em jejum quanto no
estado pós-prandial. Em vista dessa redução da
degradação renal da insulina, os pacientes tratados
com este hormônio podem necessitar de reduções
progressivas da dose, à medida que sua função renal
deteriora. As doses de alguns agentes hipoglicemiantes
devem ser reduzidas na insuficiência renal, enquanto
outros (p. ex., metformina) estão contraindicados
quando a TFG está abaixo de 50% do normal.
-Anormalidades dermatológicas:
-Paciente pode apresentar prurido em decorrência da
uremia. Geralmente persiste com a dialise.
- Com a DRC avançada, mesmo em diálise, os pacientes
podem ficar mais pigmentados e isto parece refletir a
deposição dos metabólitos pigmentados (ou
urocromos).

-Gastrite, doença péptica e ulceração em mucosas em

qualquer nível do trato GI ocorrem nos pacientes
urêmicos e podem causar dor abdominal, náuseas e
vômitos e sangramento GI. Esses pacientes também
são suscetíveis à constipação, que pode ser agravada
pela administração dos suplementos de cálcio e ferro.
A retenção das toxinas urêmicas também causa
anorexia, náuseas e vômitos.

-Restrição proteica pode melhorar sintomas de náusea
e vômitos.
-A acidose metabólica e a ativação das citocinas
inflamatórias podem predispor ao catabolismo
proteico.
-Avaliação e tratamento do paciente com DRC:
=DRC é tratada por medidas conservadoras para evitar
ou retardar a taxa de destruição dos néfrons e, quando
necessário, por terapia renal substitutiva com diálise
ou transplante.
 Everaldo Leite 9

-História e exame físico: -Presença de asterixe (tremor de mão em que ocorre

uma série de movimentos involuntários rápidos de
-Anamnese:
flexão e extensão do punho) e atrito pericárdico que
-Os sinais e sintomas da doença renal geralmente são não possa ser atribuída a outra causa é sinal de
fracos ou ausentes, até que o paciente entre em síndrome urêmica.
insuficiência renal.
-https://www.youtube.com/watch?v=sEnp2ss8VoA
-Elementos específicos da história clinica que sugerem (asterixe).
doença renal, incluem:
-Investigação laboratorial:
• Hipertensão (pode causar DRC ou ser uma
-Os exames laboratoriais devem buscar processos
consequência)
patológicos desencadeantes ou agravantes, além de
• DM avaliar a função renal e suas consequências.
• Anormalidade EAS
• Distúrbio gestacional (pré-eclampsia) -A eletroforese das proteínas séricas e urinárias à
procura do mieloma múltiplo deve ser realizada em
-É importante colher história de fármacos utilizados, todos os pacientes com mais de 35 anos e DRC
como: inexplicável, principalmente se houver anemia
• AINES associada e níveis altos ou inadequadamente normais
• Antimicrobianos de cálcio em presença de insuficiência renal.
• Penicilamina - Nos pacientes com glomerulonefrite, as doenças
• Quimioterápicos autoimunes (p. ex., lúpus) e as etiologias infecciosas (p.
• IBP ex., hepatites B e C e infecção por HIV) subjacentes
• Exposição previa a radiocorantes devem ser investigadas.
-Durante a avaliação da síndrome urêmica, deve -Deve fazer avaliações repetidas da função renal para
perguntar sobre: avaliar a velocidade de deterioração e confirmar se a
doença é crônica, aguda ou subaguda.
• Apetite
• Emagrecimento -As concentrações séricas:
• Náusea
• Cálcio
• Vomito
• Fósforo
• Soluço
• vitamina D
• Edema periférico
• PTH
• Cãiba
• Prurido -Devem ser determinadas para avaliar doença óssea
• Pernas inquietas metabólica.

-Deve se perguntar a respeito de história familiar -A concentração de:

patológica, se algum familiar já apresentou DRC.
• Hemoglobina
-É importante fazer um interrogatório sintomatológico • Níveis de ferro
de todos os sistemas. • B12
• Folato
-Exame físico:
-A coleta da urina por 24 horas pode ser útil, tendo
-Deve enfatizar a PA, lesão de órgão-alvo decorrente da
em vista que a excreção proteica > 300 mg pode
hipertensão. Desse modo deve realizar exame de
ser uma indicação para tratamento com inibidores
fundo de olho e do precórdio (batimento ventricular
da ECA ou BRA.
esquerdo e quarta bulha).
-Exame de imagem:
-Deve avaliar presença de edema e polineuropatias
sensorial. -O mais indicado é a USG. Permite verificar a
presença dos dois rins, determinar se são
simétricos, obter uma estimativa das dimensões
 Everaldo Leite 10

renais e excluir a existência de massas renais e -Mesmo na presença de uma DRC, há possibilidade de
indícios de obstrução. um processo agudo sobreposto (ex. depleção do VLEC,
obstrução, infecção, ou exposição a uma nefrotoxina)
-Para os rins diminuírem de tamanho lesa um
agravando a condição crônica do paciente.
tempo, então se presenta na USG rins pequenos
indicam DRC de longa duração com componente - Se a história sugerir várias manifestações sistêmicas
irreversível de retração fibrótica. de início recente (p. ex., febre, poliartrite e erupção
cutânea), deve-se supor que a insuficiência renal faça
-Caso as dimensões dos rins sejam normais é
parte do processo agudo.
possível que seja uma LRA ou subaguda.
- Alguns dos exames laboratoriais e dos exames de
-Se houver suspeita de nefropatia por refluxo
imagens citados anteriormente podem ser úteis.
(infecções urinárias recidivantes na infância, rins
Indícios de doença óssea metabólica com:
com dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos
renais), pode-se indicar uma cistografia miccional. • Hiperfosfatemia
• hipocalcemia
- Os exames radiográficos contrastados não são
• níveis altos de PTH
particularmente úteis à investigação da DRC.
• fosfatase alcalina óssea
-Biopsia renal:
-Ambos sugerem cronicidade.
- Nos pacientes com rins pequenos bilateralmente,
-Anemia normocrômica e normocítica indica que o
a biópsia renal não é recomendável porquê:
processo possa estar evoluindo há algum tempo.
• É tecnicamente difícil e tem maior
- A detecção de rins bilateralmente pequenos (< 8,5 cm
tendência a provocar sangramento e
em qualquer adulto, exceto nos indivíduos pequenos)
outras consequências desfavoráveis;
sugere DRC.
• Geralmente há tanta fibrose que a doença
primária não pode ser definida; - Sem o diagnóstico clínico, a biópsia renal pode ser o
• As chances de iniciar um tratamento para único recurso para determinar a etiologia da DRC em
a doença específica já são nulas. estágio inicial. Contudo, como já foi salientado, quando
a DRC está avançada e os rins são pequenos e retraídos,
-Hipertensos descontrolados não devem realizar
há pouca utilidade e risco significativo em tentar
biopsia.
chegar a um diagnóstico específico.
- biópsia percutânea orientada pela ultrassonografia é
a abordagem preferível, mas a técnica cirúrgica ou
laparoscópica pode ser considerada, especialmente
para os pacientes com rins únicos, nos quais a
visualização direta e o controle do sangramento são
cruciais

-Confirmação do diagnostico e da etiologia da DRC:

-A etapa mais importante no diagnostico de um

paciente com níveis séricos de creatinina aumentada é
diferenciar entre DRC, insuficiência renal aguda ou
subaguda.
-Pacientes agudos ou subagudos respondem ao
tratamento da especifico da doença subjacente.
-É importante ter exames prévio de creatinina sérica.
Valores normais de até 365 dias sugerem que essa
elevação atual seja decorrente de uma LRA. Caso os
resultados prévios indiquem a creatinina elevada, esse
aumento atual significa uma evolução crônica.
-Tratamento doença renal crônica:
- Os tratamentos dirigidos às causas específicas da DRC
estão descritos em outros capítulos. Isso inclui, entre
outros, o controle rigoroso da glicemia dos pacientes
diabéticos, o uso de agentes imunomoduladores na
glomerulonefrite e a utilização das novas modalidades
de tratamento específico para retardar a citogênese na
doença renal policística. Em geral, a ocasião ideal para
iniciar o tratamento é muito antes que haja declínio

detectável da TRG e certamente antes que a DRC esteja
bem estabelecida (Quadro 11.6).
-Em todos os pacientes, é útil determinar
repetidamente a TFG e colocar os resultados em um
gráfico que expresse a taxa de declínio.
-Qualquer aceleração da taxa de declínio deve levar à
investigação imediata de processos agudos ou
subagudos superpostos e potencialmente reversíveis,
inclusive depleção do VLEC, hipertensão
descontrolada, infecção do trato urinário, uropatia
obstrutiva de início recente, exposição aos fármacos
nefrotóxicos [como anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs) ou contraste radiográfico] e reativação ou
agravamento da doença original (p. ex., lúpus ou
vasculite).
-Como retardar a progressão da DRC:
-Redução da hipertensão intraglomerular e da
proteinúria:
-As pressões de filtração intraglomerular elevadas e a
hipertrofia dos glomérulos ocorrem como respostas à
perda quantitativa dos néfrons em virtude das
diferentes doenças renais. Essas respostas são
desajustadas porque estimulam o declínio persistente
da função renal, mesmo que o processo
desencadeante tenha sido tratado ou tenha regredido
espontaneamente.
-O controle da hipertensão sistêmica e intraglomerular
é importante para retardar a progressão da DRC. Por
essa razão, além de reduzir o risco de doença
cardiovascular, o tratamento anti-hipertensivo dos
pacientes com DRC também tem como objetivo
retardar a progressão da lesão dos néfrons por meio da
diminuição da hipertensão intraglomerular.
Everaldo Leite 11
-A pressão arterial elevada agrava a proteinúria porque
aumenta o fluxo através dos capilares glomerulares.
- Os inibidores de ECA e os BRA inibem a vasoconstrição
das arteríolas eferentes da micro circulação
glomerular, que é induzida pela angiotensina. Essa
inibição possibilita a redução da pressão de filtração
intraglomerular e da proteinúria.
- Esse retardo da progressão da DRC está diretamente
associado ao efeito redutor da proteinúria. Quando
não há resposta antiproteinúrica com a utilização
isolada de um desses fármacos, pode-se tentar o
tratamento combinado com inibidores de ECA e BRA.
-Controle da glicemia:
-Controle glicêmico rigoroso reduz o risco de doença
renal e sua progressão no diabetes melito tipos 1 e 2.
-Controle pressão arterial e proteinúria:
- A hipertensão é detectada na maioria dos pacientes
com diabetes tipo 2 por ocasião do diagnóstico. Essa
anormalidade correlaciona-se com a presença de
albuminúria e é um forte preditor de eventos
cardiovasculares e nefropatia. A microalbuminúria
(albumina urinária indetectável pelo teste da fita na
urina) precede ao declínio da TFG e prenuncia
complicações renais e cardiovasculares. A pesquisa de
microalbuminúria é recomendável para todos os
pacientes diabéticos, ao menos anualmente.
-Se o paciente já tiver proteinúria detectável, a
pesquisa para microalbuminúria será desnecessária.
-Tratamento anti-hipertensivo reduz a albuminúria e
retarda sua progressão, mesmo nos pacientes
diabéticos normotensos. Além do tratamento da
hipertensão em geral, a utilização dos inibidores de
ECA e dos BRA em especial está associada à
nefroproteção adicional.
-Restrição proteica:
- Embora a restrição proteica tenha sido recomendada
para atenuar os sinais e os sintomas da uremia, esta
medida também pode retardar a taxa de declínio da
função renal nos estágios iniciais da nefropatia.
- Esse conceito está baseado em evidências clínicas e
experimentais sugestivas de que a hiperfiltração
mediada pelas proteínas contribua para o declínio
progressivo da função renal em muitos tipos de doença
renal. Alguns estudos demonstraram que a restrição
proteica possa ser efetiva para retardar a progressão
 Everaldo Leite 12

da DRC, principalmente nos casos de nefropatia

diabética com proteinúria.

- As proteínas são decompostas e formam escórias

nitrogenadas e, deste modo, a redução da ingestão
dietética de proteínas diminui os níveis de ureia
sanguínea e atenua os sintomas do paciente

Obs: A doença renal crônica é definida por lesão renal

diagnosticada ou TFG menor que 60 mℓ/min/1,73 m2
há 3 meses ou mais, enquanto a definição de
insuficiência renal é dada por TFG menor que 15
mℓ/min/1,73 m2, geralmente acompanhada da
maioria dos sinais e sintomas de uremia, ou com
necessidade de iniciar terapia renal substitutiva.

-Referencia:

Livro: Harrison nefrologia

Livro: PORTH
APG
18
 Everaldo Leite 1

Doenças glomerulares- Glomerulonefrite • Pressão hidrostática capsular: Joga o

conteúdo da capsula para a arteríola.
• Pressão coloideosmotica glomerular: Puxa o
conteúdo da capsula para o capilar.
• Pressão coloideosmotica da capsula: Puxa o
conteúdo da arteríola para capsula.
Geralmente essa pressão é zero, visto que o
normal é não ter proteínas na capsula.

-Essa pressão coloidosmotica é feita pelas proteínas

puxando a água.

-Membrana glomerular:

-Doenças glomerulares:

-Os dois rins humanos contêm cerca de 1,8 milhão de

tufos de capilares glomerulares. Cada tufo glomerular
está localizado dentro do espaço de Bowman.

-A cápsula que circunscreve esse espaço é revestida

por células epiteliais parietais, que realizam a transição
para os epitélios tubulares formando o néfron proximal
ou que migram até o tufo para a reposição dos
podócitos. O tufo de capilares glomerulares deriva de
uma arteríola aferente que forma um leito capilar
ramificado embutido na matriz mesangial. Essa rede
capilar se afunila e se transforma em uma arteríola
eferente, que transfere o sangue filtrado para dentro
dos capilares peritubulares corticais ou de vasa recta
medulares responsáveis pela irrigação e pela troca com
uma arquitetura tubular pregueada. Esta é a razão pela
qual o tufo de capilares glomerulares, alimentado e
drenado por arteríolas, representa um sistema portal
arteriolar.

-Células endoteliais fenestradas apoiadas sobre a

membrana basal glomerular (MBG) revestem os
capilares glomerulares.

-A superfície externa dos capilares, logo após a

-Filtração glomerular: membrana basal, é recoberto pelos Pedicelos que são
projeções dos podócitos.
-Forças de Starling:
-Os capilares glomerulares filtram 120-180 L/dia de
• Pressão hidrostática glomerular: Joga o água plasmáti- ca contendo vários solutos que deverão
conteúdo da arteríola para capsula de ser recuperados ou expelidos pelos túbulos a jusante.
bawman. A maioria das grandes proteínas e todas as células são
 Everaldo Leite 2

excluídas da filtração por uma barreira físico-química secundário aos efeitos duradouros da hiperglicemia,
governada pelo tamanho dos poros e pela carga aos produtos finais da glicosilação avançada e a
eletrostática negativa (as proteínas tem carga negativa, espécies de oxigênio reativas.
portanto, negativo com negativo se repelem e então
-A inflamação dos capilares glomerulares é
não pode ser filtrada).
denominada glomerulonefrite.
-A mecânica da filtração e da recuperação é bastante
-A maioria dos antígenos glomerulares ou mesangiais
complicada para muitos solutos. Por exemplo, no caso
envolvidos na glomerulonefrite imunomediada é
da albumina sérica, o glomérulo é uma barreira
desconhecida (Fig. 15.2). As células epiteliais e
imperfeita. Apesar de a albumina ter uma carga
mesangiais glomerulares podem descamar ou
negativa, que tenderia a repelir a MBG (membrana
expressar epítopos (menor porção de um antígeno
glomerular) carregada negativamente, ela possui
capaz de gerar resposta imune) que simulam outras
apenas um raio físico de 3,6 nm, enquanto os poros da
proteínas imunogênicas produzidas em outros locais
MBG e das membranas com fendas e poros têm um
no corpo. Bactérias, fungos e vírus podem infectar
raio de 4 nm.
diretamente os rins, produzindo seus próprios
-Consequentemente, quantidades variáveis de antígenos.
albumina atravessam inevitavelmente a barreira de
-Doenças autoimunes como a glomerulonefrite
filtração para serem recuperadas pelos receptores da
membranosa (GNM) idiopática ou a GNMP estão
megalina e da cubilina ao longo do túbulo proximal.
confinadas ao rim, enquanto doenças inflamatórias
-A gama de doenças que afetam o glomérulo é extensa, sistêmicas, como a nefrite lúpica ou a granulomatose
pois os capilares glomerulares podem ser lesionados com poliangiite (de Wegener) se propagam para o rim,
de várias maneiras, produzindo muitas lesões causando uma lesão glomerular secundária.
diferentes e várias alterações singulares no exame de
-A doença antimembrana basal glomerular que produz
urina. Pode ser colocada alguma ordem nesse tópico
a síndrome de Goodpasture lesiona principalmente o
tão extenso agrupando todas essas doenças em um
pulmão e o rim por causa da estreita distribuição do
menor número de síndromes clínicas.
domínio a3 NC1 do colágeno tipo IV que é o antígeno-
-Patogenia das doenças glomerulares: alvo.

-Existem muitas formas de doenças glomerulares com -A ativação local de receptores Toll-like (receptores de
uma patogenia que se relaciona de maneira variável superfície presente nas células de defesa) nas células
com a presença de: glomerulares, a deposição de imunocomplexos, ou a
lesão infringida pelo complemento às estruturas
• mutações genéticas glomerulares induz a infiltração de células
• infecção mononucleares, que subsequentemente produz uma
• exposição a toxinas resposta imune adaptativa atraída ao rim pela
• autoimunidade liberação local de quimiocinas. Neu- trófilos,
• aterosclerose macrófagos e células T são atraídos pelas quimiocinas
• hipertensão para o interior do tufo glomerular, onde reagem com
• embolia antígenos e epitopos sobre ou próximo às células
• trombose somáticas ou suas estruturas, produzindo mais
• diabetes melito citocinas e proteases que lesionam o mesângio, os
capilares e/ou a MBG.
-A hipertensão sistêmica e a aterosclerose podem
produzir um estresse tensional, isquemia ou oxidantes -Os antígenos apresentados pelas moléculas do
lipídicos que dão origem a uma glomerulosclerose complexo de histocompatibilidade principal (MHC)
crônica. A hipertensão maligna pode rapidamente classe II nos macrófagos e nas células dendríticas em
complicar a glomerulosclerose com necrose fibrinoide combinação com moléculas de reconhecimento
das arteríolas e dos glomérulos, microangiopatia associativas participam do repertório das células T
trombótica e insuficiência renal aguda. CD4/8.

-A nefropatia diabética é uma lesão esclerótica

adquirida associada ao espessamento da MBG
 Everaldo Leite 3

-As síndromes nefríticas agudas se manifestam

classicamente com:

• Hipertensão
• Hematúria* Macro ou Micro
• Cilindros hemáticos
• Piúria
• Proteinúria leve a moderada (Subnefrotica-
quantidade menor que 150mg a 3500mg por
dia).
• Oliguria
• Edema

-O dano inflamatório extenso dos glomérulos causa

uma queda da TFG e, por fim, produz sintomas
urêmicos com retenção de sal e de água, resultando em
edema e hipertensão.

-A rápida evolução das tecnologias moleculares,

genéticas e de gestão de dados levou ao entendimento
de que a maioria das formas imunomediadas da GN
tem um componente autoimune e está associada a
fatores de risco genético que determinam como o
indivíduo reagirá diante de estímulos ambientais e se
tal resposta incluirá elementos que resultem em lesões
imunomediadas ao glomérulo.
-Ver parte de doenças glomerulares.

-Síndrome nefrítica aguda:

-Existem 8 mecanismos que podem causar

glomerulonefrite:

• GN pós-infecciosa
• Nefropatia por IgA
• Doença por anticorpo antimembrana basal
glomerular (anti-MBG)
• Vasculite associada a ANCA (VAA)
• Nefrite lúpica
• GN membranoproliferativa
• GN mesangioproliferativa
• Endocardite

-Apesar da(s) etiologia(s) da maioria dos casos de GN

permanecer indefinida, acredita-se que seu início se
deva, em grande parte, a insultos ambientais,
particularmente na forma de processos infecciosos que
deflagram respostas de hospedeiro em indivíduos
geneticamente suscetíveis, levando assim a quadros de
GN.

-Obs. Doença de Berger (mediada por IgA).
-Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (Pós-
infecciosa):
-É uma sequela tardia da infecção pelo estreptococo
beta-hemolitico do grupo A.
-A glomerulonefrite pós-estreptocócica é um protótipo
para a glomerulonefrite proliferativa endocapilar
aguda.
-A glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda nos
países subdesenvolvidos afeta habitualmente crianças
entre 2 e 14 anos de idade, ao passo que, nos países
desenvolvidos, a sua ocorrência é mais típica no idoso,
particularmente em associação a condições
debilitantes.
-As infecções da pele e da garganta por determinados
tipos M de estreptococos (cepas nefritogênicas)
precedem a doença glomerular; os tipos M 47, 49, 55,
2, 60 e 57 são observados após o impetigo e os tipos M
1, 2, 4, 3, 25, 49 e 12 com a faringite. A
glomerulonefrite pós-estreptocócica devida a um
impetigo se manifesta 2 a 6 semanas após uma
infecção cutânea ela 3 semanas após uma faringite
estreptocócica.
-Biópsia renal na glomerulonefrite pós-estreptocócica
demonstra hipercelularidade das células mesangiais e
endoteliais, infiltrados glomerulares de leucócitos
polimorfonucleares, depósitos imunes subendoteliais
Everaldo Leite 4
granulosos de IgG, IgM, C3, C4 e C5.9, e depósitos
subepiteliais (que aparecem como humps).
-Mecanismo patogênico da GNPE: Envolve o
aprisionamento glomerular passivo de
imunocomplexos circulantes (ICC) compostos por
antígenos bacterianos nefritogênicos e anticorpos IgG,
ativação do complemento por IgG através da via
clássica e atração e ativação de neutrófilos que liberam
oxidantes, proteases e armadilhas extracelulares
neutrofílicas (NETs), que conjuntamente produzem
lesões no tecido glomerular. Essa GN são as únicas que
antígenos exógenos estão associadas aos ICC.
-Outra teoria que explica a patogenicidade seria a
deposição de antígenos bacterianos na membrana
basal glomerular, logo vem os anticorpos formando o
complexo in situ. Teoria mais aceita.
-Fenômenos autoimunes certamente são observados
na GNPE, incluindo fatores reumatoides de IgG e IgM,
crioglobulinas, anticorpo anti-DNA, anti-C1q e
anticélula endotelial, anti-C3 convertase (C3Nef),
antireceptor de plasminogênio associado a nefrite e
outros.
-Foram propostos muitos antígenos candidatos ao
longo dos anos; os candidatos de estreptococos
nefritogênicos de interesse no momento são: uma
cisteína proteinase catiônica, conhecida como
exotoxina B estreptocócica pirogênica (SPEB), que é
gerada por proteólise de um precursor zimogênio
(zSPEB), e o NAPIr, o receptor de plasmina (enzima
presente no sangue que degrada muitas proteínas
plasmáticas) associado à nefrite. Esses dois antígenos
possuem afinidade bioquímica pela plasmina, ligam-se
como complexos facilitados por essa relação, e ambos
ativam a via alternativa do complemento. O antígeno

nefritogênico, a SPEB, foi demonstrado no interior das
humps subepiteliais em biópsia.
-As manifestações clássicas é um quadro de nefrite
aguda, como:
• Hematúria (com dismorfismo eritrocitário)
• Piúria
• Cilindros hemáticos: proteínas tam-horsfall
presentem no túbulo coletor agrega nas
hemácias, gerando certo acumulo formando
cilindro.
• Edema
• Hipertensão
• Oligúria
-Obs: Caso no EAS venha hematúria, esse sangue pode
ser de origem vesical, caso venha com presença de
dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos,
indicara que o sangue é devido lesão glomerular.
-Oliguria é devido a ativação do sistema complemento
causar migração de células inflamatórias para os
glomérulos, vai superlotar os glomero de células
inflamatórias reduzindo o espaço onde ocorre a
filtração. Como paciente deixa de filtrar (reduz),
começa a acumular liquido, como consequência o
paciente fica edemaciado, causando hipertensão
arterial.
-Com a redução da infiltração, acumula ureia e
creatinina causando azotemia.
- Sintomas sistêmicos são relatados em até 50% dos
pacientes. Devido abaulamento da capsula renal:
• Cefaleia
• mal-estar
• anorexia
• dor no flanco
-As culturas positivas para infecção estreptocócica
estão presentes de forma inconsistente (10 a 70%),
porém os títulos aumentados de ASO (30%), de anti-
DNAase (70%) ou de anticorpos anti-hialuronidase
(40%) podem ajudar a confirmar o diagnóstico.
-Então, laboratorialmente pede anticorpos ASLO (mais
especifico para faringite) e anti-DNAase B (mais
especifico para piodermite).
-Paciente com GNPE apresenta baixa no complemento.
Devido consumo do complemento.
-Obs: GN por IgA não consome complemento.
Everaldo Leite 5
-O tratamento consiste em medidas de suporte, com
controle da hipertensão , do edema e realização de
diálise, quando necessária. Pode utilizar furosemida
para edema e consequentemente trata hipertensão,
caso não resolva a hipertensão é indicado uso de
Hidralazina (dilatador sistêmico).
-Suspender sal e não aplicar soro.
-Não usar IECA, paciente está filtrando pouco e a IECA
dilata arteríola eferente piorando a filtração.
-O tratamento antibiótico não é indicado, visto que o
GNPE seria uma complicação tardia dessa infecção, só
usa em caso de cultura positiva de pelo ou orofaringe.
-A resolução completa da hematúria e da proteinúria
na maioria das crianças ocorre dentro de 3-6 semanas
após o início da nefrite, porém 3 a 10% das crianças
podem apresentar hematúria microscópica
persistente, proteinúria não nefrótica ou hipertensão.
-Endocardite bacteriana aguda:
-A glomerulonefrite associada à endocardite constitui
uma complicação da endocardite bacteriana subaguda,
particularmente nos pacientes que não são tratados
por um período prolongado, que possuem
hemoculturas negativas ou que sofrem de endocardite
do lado direito.
-Glomerulonefrite é incomum na endocardite aguda,
pois leva de 10-14 dias para elaborar uma lesão
mediadas por imunocomplexos, época na qual o
paciente já estaria tratado.
-Macroscopicamente na endocardite bacteriana
subaguda, os rins apresentam hemorragia subcapsular
com aspecto de ‘’picada de pulga’’ e a microscopia da
biópsia renal revela proliferação focal ao redor de
focos de necrose associados a abundantes depósitos
 Everaldo Leite 6

imunes mesangiais, subendoteliais e subepiteliais de -Classificação da nefrite lúpica:

IgG, IgM e C3.

-A patogenia tem como alicerce a deposição renal de

imunocomplexos circulantes no rim com ativação do
complemento.

-Os pacientes se apresentam com:

• hematúria macroscópica ou microscópica,

• piúria
• ligeira proteinúria
• GNRP com perda rápida da função renal.
• anemia normocítica
• velocidade de hemossedimentação elevada
• hipocomplementemia
• altos títulos do fator reumatoide
• crioglobulinas tipo III
• imunocomplexos circulantes

-O tratamento primário consiste na erradicação da

infecção com 4-6 semanas de antibióticos e, se isso for
realizado com rapidez, o prognóstico para a
recuperação renal é bom.
-Nefrite lúpica:
-Seria uma complicação do lúpus eritematoso
sistêmico.
-A nefrite lúpica resulta do depósito de
imunocomplexos circulantes, que ativam a cascata do
complemento e resultam em lesão mediada pelo
complemento, infiltração de leucócitos, ativação dos
fatores pró-coagulantes e liberação de várias citocinas.
A formação de imunocomplexos in situ após a ligação
glomerular dos antígenos nucleares, particularmente
nucleossomos necróticos, também desempenha algum
papel na lesão renal.
-A presença de anticorpos antifosfolipídios também
pode desencadear uma microangiopatia trombótica
em uma pequena minoria dos pacientes.
-As manifestações clínicas, a evolução da doença e o
tratamento da nefrite lúpica estão intimamente
relacionados com a patologia renal.
-O sinal clínico mais comum de doença renal:
• proteinúria
• hematúria
• hipertensão
• graus variáveis de insuficiência renal
• sedimento urinário ativo com cilindros
hemáticos
-Doença antimembrana basal glomerular (anti-MBG):
-Os pacientes que desenvolvem anticorpos dirigidos
contra os antí- genos da membrana basal desenvolvem
com frequência uma glomerulonefrite denominada
doença antimembrana basal glomerular (anti-MBG).
-Quando se apresentam com hemorragia pulmonar e
glomerulonefrite, eles apresentam uma síndrome
pulmonar-rim denominada Síndrome Goodpasture.
-A realização de uma biópsia renal urgente é
importante nos casos com suspeita de síndrome de
Goodpasture para confirmar o diagnóstico e
determinar o prognóstico.
-Com a progressão dessas lesões, haverá uma nefrite
intersticial concomitante com fibrose e atrofia tubular.
-A síndrome de Goodpasture se manifesta em dois
grupos etários:
• homens jovens no final de sua terceira década
• homens e mulheres em suas sétima e oitava
décadas
- A doença no grupo etário mais jovem costuma ser
explosiva, com:
• hemoptise
• queda brusca da hemoglobina
• febre
• dispneia
• hematúria

-Os pacientes tratados com doença menos grave, em
geral, respondem a 8-10 tratamentos de plasmaférese
acompanhados por prednisona oral e de ciclofosfamida
nas duas primeiras semanas. O transplante de rim é
possível, porém e por causa do risco de recidiva, a
experiência sugere que os pacientes devam esperar 6
meses e até que não sejam mais identificáveis
anticorpos séricos.
-O regime de tratamento recomendado consiste em
corticosteroides, inicialmente em pulsoterapia
endovenosa com 1000 mg três vezes ao dia,
ciclofosfamida oral e troca de plasma, geralmente
realizada diariamente ou em dias alternados durante
duas a três semanas até que o anticorpo anti-MBG não
seja mais detectado soro.
-Nefropatia por IgA:
-Ela se caracteriza classicamente por hematúria
episódica associada à deposição de IgA no mesângio.
-É uma das formas mais comuns de glomerulonefrite
em todo mundo.
-Depósitos de IgA também são encontrados no
mesângio glomerular em uma variedade de doenças
sistêmicas, incluindo a doença hepática crônica, a
doença de Crohn, o adenocarcinoma gastrintestinal, a
bronquiectasia crônica, a pneumonia intersticial
idiopática, a dermatite herpetiforme, a micose
fungoide, a hanseníase, a espondilite anquilosante, a
policondrite recidivante e a síndrome de Sjogren. A
deposição de IgA nessas condições não causam uma
inflamação glomerular clinicamente significativa nem a
uma disfunção renal e assim, não recebe designação de
nefropatia por IgA.
-A nefropatia por IgA é uma glomerulonefrite mediada
por imu- nocomplexos definida pela presença de
depósitos mesangiais difusos de IgA frequentemente
associados a hipercelularidade mesangial.
Everaldo Leite 7
-A IgM, a IgG, o C3 ou cadeias leves das
imunoglobulinas podem se codistribuir com IgA. A IgA
depositada no mesângio é polimérica e da subclasse
IgAl, cujo significado patogênico ainda não foi
esclarecido. Foram descritas anormalidades na
produção de IgA pelos plasmócitos, particularmente a
IgA secretória; na depuração de IgA,
predominantemente pelo fígado; na depuração
mesangial de IgA e nos receptores para IgA; e nos
eventos mediados por fatores de crescimento e por
citocinas.
-As duas manifestações clinicas mais comuns da
nefropatia por IgA, são:
• Episódios recorrentes de hematúria
macroscópica durante ou imediatamente após
uma infecção do trato respiratório superior.
• Frequentemente acompanhados de
proteinúria ou hematúria microscópica
assintomática persistente.
-A nefropatia por IgA é uma doença benigna para a
maioria dos pacientes, e 5 a 30% dos pacientes podem
sofrer remissão completa, enquanto outros
apresentram hematúria, porém com função renal bem
preservada.
-tratamento: Os benefícios do bom controle da pressão
arterial e da redução da excreção urinária de proteína
para < 500 mg/ dia com seis meses de tratamento
conservador com inibidores da ECA e/ou bloqueadores
dos receptores da angiotensina estão firmemente
estabelecidos como o único tratamento necessário
para mais de 75% dos pacientes.
-Amigdalectomia, terapia esteroide e óleo de peixe
foram todos sugeridos em pequenos estudos como
benéficos em pacientes selecionados com nefropatia
por IgA. Quando se manifesta como GNRP, os
pacientes recebem esteroides, agentes citotóxicos e
plasmaférese.
-Vasculite de pequenos vasos induzidos por ANCA:
-Um grupo de pacientes com vasculite dos pequenos
vasos (arterío-las, capilares e vênulas; raramente
pequenas artérias) e glomerulonefrite possui
anticorpos séricos contra o citoplasma de neutrófilos
(ANCA); os anticorpos são de dois tipos, antiproteinase
3 (PR3) ou antimieloperoxidase (MPO). Os ANCA são
produzidos com ajuda das células T e ativam os
leucócitos e os monócitos, que, juntos, lesionam as
paredes dos pequenos vasos.

-A lesão endotelial também atrai mais leucócitos e
exacerba a inflamação.
-Como a taxa de mortalidade apresenta-se alta sem
tratamento, praticamente todos os pacientes recebem
tratamento de urgência. A terapia de indução inclui
habitualmente alguma combinação de plasmaférese,
metilprednisona e ciclofosfamida.
-Glomerulonefrite membranoproliferativa:
-A GNMP às vezes é denominada glomerulonefrite
mesangiocapilar ou glomerulonefrite lobular. Trata-se
de uma glomerulonefrite de mediação imune
caracterizada pelo espessamento da MBG com
alterações mesangioproliferativas; 70% dos pacientes
exibem hipocomplementemia.
-A GNMP é subdividida patologicamente em doença
tipo I, tipo II e tipo III.
-Glomerulonefrite mensangiopriliferativa:
-A glomerulonefrite mesangioproliferativa caracteriza-
se pela expansão do mesângio, às vezes associada a
uma hipercelularidade mesangial; paredes capilares
finas, únicas e contornadas; e depósitos imunes
mesangiais.
Everaldo Leite 8
-Manifestações clinicas:
• Proteinúria
• Hematúria
-A doença mesangioproliferativa pode ser observada
na nefropatia por IgA, na malária por Plasmodium
falciparum, na glomerulonefrite pós- -infecciosa em
fase de resolução e na nefrite classe II devida ao lúpus,
todas as quais podem ter um aspecto histológico
semelhante.
-Existe pouca concordância quanto ao tratamento,
porém alguns relatos clínicos sugerem algum benefício
proporcionado pelo uso de inibidores do sistema
renina-angiotensina, na terapia com esteroides e até
mesmo nos agentes citotóxicos.
-Referencias:
Livro: Harrison
Artigo:
https://www.scielo.br/j/jbn/a/P6q7M7htdCZqJtQWC
DWtRZQ/?format=pdf&lang=pt
APG
19
 Everaldo Leite 1

Síndrome nefrótica -Nessa lipidúria o sedimento urinário apresenta com

corpos graxos ovalados (células epiteliais com gotículas
de gordura) e cilindros graxos (formado por tais células
-Definição: aderidas a proteínas Tam-Horsefall).

-É um conjunto de sinais, sintomas e achados -Essa hiperlipidemia nefrótica contribui para processos
laboratoriais que se desenvolvem, quando por alguma aterogênicos e suas complicações (risco 5x maior de
razão ocorrem: doença coronariana).

• Aumento patológico exagerado da -A hiperlipidemia e lipidúria persistentes são fatores de

permeabilidade glomerular às proteínas, risco para perda função renal.
levando a proteinúria maciça (>3,5g/24h)
-Esa hipeproteinúria pode causar urina espumosa,
-Ocorre de forma insidiosa, diferente da nefrítica. podendo ser uma das primeiras queixas do paciente.

-Obs: Paciente sem HAS e Diabetes chega ao -Normal é perder em 24horas até 150g de proteínas.
consultório com urina espumosa. Desconfiar ne S.
-A síndrome nefrótica não é devido imunocomplexos,
Nefrótica.
são lesões que causam aumento da permeabilidade
-Obs: A S. Nefrítica mesmo que seja definido como uma glomerular. Podendo ser lesão podocitária e basal
proteinúria <3,5g, quase nunca passa de 2,5g. Caso glomerular.
paciente apresentes entre 2,5 e 3,5 suspeitar de S.
-Essa proteinúria maciça é o estigma dessa síndrome,
Nefrótica.
diferente da nefrítica que seria a hematúria.
-Proteinúria de faixa nefrótica: proteinúria de 24 horas
-Caso não seja feito o diagnostico e tratamento o
superior a 3,5 g/1.73 m2 de superfície corporal (ou
paciente pode ter lesão progressiva glomerular,
maior que 50 mg/kg de peso/dia em crianças).
reduzindo a TFG, levando a insuficiência renal.
-Manifestações clássicas da síndrome nefrótica:
-Todos os pacientes com hipercolesterolemia
• 1º Proteinúria maciça: >3,5g secundária à síndrome nefrótica devem ser tratados
• 2º Hipoalbuminemia com agentes redutores dos lipídios, visto que correm
• 3º Edema: Anasarca maior risco de doença cardiovascular. Nistatina?
• 4º Hiperlipidemia -O edema secundário a retenção de sal e água pode ser
• 5º Lipidúria controlado com tratamento diurético.
• Hematúria mínima: Não é comum
• Hipertensão -As complicações venosas secundárias ao estado
hipercoagulável associado à síndrome nefrótica
-Geralmente os acontecimentos ocorrem nessa podem ser tratadas com anticoagulantes.
sequência. (do 1º ou 5º). Paciente perdendo muita
proteína, como consequência terá uma -A proteinúria é nefrotóxica, seu tratamento com
hipoalbiminemia (sangue), com pouca albumina no inibidores do SRAA reduz a excreção urinaria de
sangue, a pressão oncótica diminui e com isso perde proteínas.
liquido para o terceiro espaço, levando ao edema.
Quando baixa o nível de albumina no sangue, o fígado
começa a sintetizar mais albumina, mesmo assim não
consegue compensar as perdas. Logo aumento o
colesterol (principalmente o LDL), esse aumento de
lipídeos ocorre devido o fígado estar produzindo mais
lipoproteínas, o fígado ao aumentar a síntese de
albumina, devido hipoalbuminemia, como ele não é
seletivo, começa sintetizar outras substancias,
inclusive lipoproteínas. Logo o aumento do lipídeo no
sangue, aumenta na urina, causando lipidúria.
 Everaldo Leite 2

-Quais patologias primarias de base cursam com a

síndrome nefrótica?

Para ter confirmação é preciso fazer biopsia, outros

exames dão um norte de qual doença seria para poder
tratar a causa base, sem precisar biopsiar todos.

-Assim como a síndrome nefrítica, a síndrome nefrótica

pode ser primaria ou secundaria a alguma doença base.
A casas secundarias podem ser secundaria a fatores
extra-renal, como:

• Medicamentos
• Infecções
• Neoplasias (*mieloma)
• Doenças multissistêmicas (lúpus*)
-Imagem mostra evolução do edema, a DLM e as
• Distúrbio hereditário
demais evoluem com edema osmótico e a GESF com
edema pressórico. -A síndrome nefrótica primaria é classificado em cinco
formas principais:
-Existem 2 mecanismos para explicar o edema:
• Glomeruloesclerose focal e segmentar (GESF):
• Underfilling: ocorrem em sequência
35%
hipoalbuminemia, redução da pressão
• Glomerulopatia amiloidosa: 30%
oncótica que em determinado nível provoca
hipovolemia, ativação do sistema renina- • Doença de lesão mínima (DLM): 15%
angiotensina-aldosterona (RAA), retenção de • Glomerulonefrite membranoproliferativa
sódio e formação de edema; (GNMP): 15%
• Overflow: não há hipovolemia e o componente • Glomerulonefrite mesangioproliferativa: 10%
determinante do edema é a intensa retenção -Obs. Em crianças a mais comum é DLM.
de sódio (e não a hipoalbuminemia) que ocorre
em nível de túbulo distal. Um estado de -Investigação paciente com Síndrome Nefrótica:
resistência à ação do peptídeo natriurético • Sorologia HIV
atrial (PNA) parece ser o principal fator
• Sorologia hepatites B e C
associado ao balanço positivo de sódio, que
• Lúpus (marcador FAN)
acarreta um aumento do volume plasmático e
• Diabetes
da filtração glomerular, levando ao edema.
• HAS
-Pode utilizar diuréticos para reduzir edema. • Neoplasias
• Medicamentos

-Tratamento Síndrome Nefrótica:


-Vai depender da causa base, só descobre com biopsia
renal.
-Tratamento geral, usa bastante;
• Corticoide
• IECA/BRA
• Estatina
-Doença de lesão mínima (DLM):
-Mais comum em crianças/ edema osmótico/Trat.:
Apenas corticoide.
-Obs. Paciente com lesão mínima é hipotenso.
-É uma das principais de síndrome nefrótica em
crianças, responsável por 70 a 90% dos casos. É
incomum em adultos, responsável por apenas 15%.
-Essa doença pode manifestar-se de forma primaria ou
secundária a outras condições, como:
• Doença de Hodgkin
• Alergia
• Uso de AINES
• Nefrite intersticial significativa
-Na biopsia renal, a DLM não mostra lesão glomerular
obvia na microscopia óptica, ocasionalmente mostra
depósitos de IgM no mesângio, pela técnica de
imunofluorescência.
-Na microscopia eletrônica é evidente apagamento dos
pedicelos, enfraquecimento da membrana com fendas
e poros.
Não se sabe a fisiopatologia da lesão, acredita-se que
se deva pela presença de uma citocina circulante,
talvez relacionado com uma resposta à célula T que
altera carga capilar (normalmente negativa) e a
integridade dos podócitos.
-A evidência de uma lesão imune relacionada com as
citocinas é circunstancial e é sugerida pela presença de
alergias prévias, imunidade de mediação celular
alterada durante as infecções virais e uma alta
frequência de remissões com os esteroides.
Everaldo Leite 3
-Manifestações clinicas:
• Edema (súbito)
• Síndrome nefrótica
• Sedimento urinário acelular
-Na hipoalbuminemia grave a excreção urinaria de
proteína de 24horas é de 10 gramas.
-Sintomas menos comum:
• Hipertensão (50% adultos e 30% crianças)
• Hematúria microscópica (20% crianças e 30%
adultos)
• Sintomas alérgicos (40% crianças e 30%
adultos)
• Função renal reduzia (5% crianças e 30%
adultos)
-O aparecimento de insuficiência renal aguda em
adultos é, com frequência, observado mais
comumente em pacientes com baixos níveis séricos de
albumina e edema intrarrenal (nefrosarca), que
responde à albumina intravenosa e a diuréticos.
-Pode ter necrose tubular aguda e inflamação
intersticial.
-Em crianças, a urina anormal contém principalmente
albumina com quantidades mínimas de proteínas de
alto peso molecular. Recebendo denominação de
Proteinúria seletiva. 30% das crianças conseguem
remissão espontânea, porém todas são tratadas com
esteroides (corticoides).
-Respondedores primários são pacientes que têm uma
remissão completa (< 0,2 mg/24 h de proteinúria) após
um único curso de prednisona; os pacientes
esteroides-dependentes sofrem uma recidiva quando
a dose de esteroides é reduzida, geralmente tem 2
recaídas dentro dos 6 meses após redução da dose.
-Os adultos não são considerados esteroides-
resistentes até depois de 4 meses de tratamento.

-Até 95% das crianças conseguirão remissão completa
dentro de 8 semanas de terapia esteroidal e 85% dos
adultos após 20-24 semanas de terapia.
-Crianças com recidivas geralmente 70% terão outra
remissão. Frequência de recidivas reduz após
puberdade e são menos frequentes em adultos.
-Existe um maior risco de recidiva após a redução
rápida dos esteroides em todos os grupos.
-Medicamento:
• Prednisona: primeira linha, administrada
diariamente ou em dias alternados.
-Outros agentes imunossupressores, como a
ciclofosfamida, a clorambucila e o micofenolato de
mofetila, são reservados para os que sofrem recidivas
mais frequentes, os esteroides-dependentes ou
esteroide-resistente.
- O prognóstico a longo prazo em adultos é menos
favorável quando ocorre insuficiência renal aguda ou
resistência aos esteroides.
-Glomerulosclerose Segmentar focal (GESF):
-HIV+/ edema pressórico/ Cursa com HAS.
-Não é que todo GESF é HIV+, mas sempre que o
paciente com S. Nefrótica e HIV+, pensar em GESF.
- A glomerulosclerose segmentar focal (GESF) refere-se
a um padrão de lesão renal caracterizado por cicatrizes
glomerulares segmentares que acometem alguns,
porém nem todos os glomérulos.
-Pode ser primaria ou secundária a algumas causas.
• HIV/Hepatite B, Parvovírus, Nefropatia
hipertensiva.
-É responsável por 33% das síndromes nefróticas em
adultos.
-Patogenia, é multifatorial. Os possíveis mecanismos
incluem:
• Fator de permeabilidade circulante mediado
por células T
• Proliferação celular
• Síntese de matriz mediada por TGF-B
• Anormalidades dos podócitos associados a
mutações genéticas
-As alterações da GESF são mais proeminentes nos
glomérulos localizado nas junções corticomedulares,
em casos de biopsia renal com conteúdo superficial, as
Everaldo Leite 4
lesões podem passar despercebida, resultando em
diagnostico errôneo de DLM.
- Além da fibrose focal e segmentar, foram descritas
outras variantes, incluindo lesões celulares com
hipercelularidade endocapilar e proteinúria maciça;
glomerulopatia colapsante com colapso glomerular
focal ou global e rápido declínio da função renal, lesão
do pedículo hilar.
-Manifestações clinicas:
• Proteinúria (nefrótica)
• Hematúria
• Hipertensão
• Insuficiência renal
- A GESF só raramente sofre uma remissão espontânea,
porém a remissão da proteinúria induzida pelo
tratamento aprimora acentuadamente o prognóstico.
-Tratamento:
• GESF (primaria): Inibidores SRAA;
• GESF (secundário): Tratar causa base e
controle proteinúria. Não usa esteroide;
• Proteinúria (Nefrótica): Esteroides.
-Proteinúria regride apenas em 20 a 45% nos pacientes
que recebem um ciclo de esteroides durante 6-9
meses.
- Existe uma quantidade limitada de evidências
sugerindo que o uso de ciclosporina nos pacientes que
respondem aos esteroides ajuda a garantir as
remissões (período de tempo que a doença fica sob
controle).
-As recidivas ocorrem frequentemente após
interrupção da terapia com ciclosporina, e a própria

ciclosporina pode levar a uma deterioração da função
renal, devido a seus efeitos nefrotóxicos.
-Papel de outros medicamentos que suprem o sistema
imune não foram descritos, somente a Ciclosporina.
-Glomerulonefrite membranosa (GNM):
-Hepatite B/ Associação forte com trombose.
-Não é que todo paciente com GNM é hepatite B+, mas
paciente com S. Nefrótica e Hepatite B+, pensar em
GNM.
-Responsável por cerca de 30% de síndrome nefrótica
em adultos. Com pico de incidência entre 30 a 50 anos,
mais comum em homens.
-É rara na infância, é a causa mais comum de
glomerulonefrite em idosos.
-Em até 30% dos casos a GNM está associada:
• neoplasia maligna (tumores sólidos de
pulmão, mama e colo)
• Infecções (Hepatite B, Malária,
esquistossomose)
• Distúrbios reumáticos (lúpus, artrite
reumatoide)
-O espessamento uniforme da membrana basal ao
longo das alças capilares periféricas é observado pela
microscopia óptica do material da biópsia renal (Fig.
4.7); esse espessamento deve ser diferenciado daquele
observado no diabetes e na amiloidose.
-A imunofluorescência demonstra depósitos
granulosos difusos de IgG e C3 e a microscopia
eletrônica revela depósitos subepiteliais de elétrons
densos. Apesar de terem sido descritos estágios
diferentes (I a V) de lesões membranosas progressivas,
algumas análises publicadas indicam que o grau de
Everaldo Leite 5
atrofia tubular ou a fibrose intersticial é mais preditivo
de progressão que o estágio da doença glomerular.
- A presença de depósitos subendoteliais ou de
inclusões tubulorreti- culares aponta enfaticamente
para um diagnóstico de nefrite lúpica membranosa que
pode preceder as manifestações extra-renais do lúpus.
-Patologia: Foi demostrado em modelo animal que as
lesões glomerulares na GNM, resultem a formação in
situ de imunocomplexos com a proteína associada a ao
receptor da megalina como o antígeno hipotético. Esse
antígeno não é encontrado nos podócitos humanos,
mas foram descritos anticorpos humanos contra
endopeptidase neutra expressa pelos podócitos, os
antígenos B/C da hepatite, antígeno da H. Pylori e
antígenos tumorais.
- Em um estudo mais recente, autoanticorpos dirigidos
contra o receptor de fosfolipase A2 tipo M (PLA2R)
circulam e ligam-se a um epítopo conformacional
presente no receptor em podócitos humanos,
produzindo depósitos in situ característicos da
nefropatia membranosa idiopática.
- Outras doenças renais e a nefropatia membranosa
secundária não parecem envolver esses
autoanticorpos.
-Dos pacientes com GNM, 80% se apresentam com
síndrome nefrótica e proteinúria não seletiva.
-Hematúria microscópica observado em 505 dos
pacientes.
-Ocorre remissão espontânea em 20 a 33% dos
pacientes, as quais frequentemente são observadas
em uma fase avançada da evolução após vários anos de
síndrome nefrótica, tonando difícil a tomada de
decisões quanto ao tratamento.
- Cerca de 33% dos pacientes continuam tendo a
síndrome nefrótica recorrente, mas preservam uma
função renal normal, e aproximadamente outros 33%
dos pacientes desenvolvem insuficiência renal ou
morrem das complicações da síndrome nefrótica.
-Sexo masculino, idade avançada, hipertensão e a
persistência da proteinúria estão associados a um
prognóstico mais sombrio.
-As complicações trombóticas representam uma
característica de todas as síndromes nefróticas, porém
a GNM exibe as mais altas incidências relatadas de
trombose da veia renal, embolia pulmonar e trombose
venosa profunda. A anticoagulação profilática é

recomendada para os pacientes com proteinúria
acentuada ou prolongada na ausência de fatores de
risco para sangramento.
- Além do tratamento do edema, da dislipidemia e da
hipertensão, recomenda-se a inibição do sistema
renina-angiotensina.
-A terapia com agentes imunossupressores também é
recomendada para os pacientes com GNM primária e
proteinúria persistente (> 3,0 g/24 h).
• Esteroides e ciclofosfamida, clorambucila,
micofenolato de mofetila ou ciclosporina.
-Nefropatia diabética:
-É a causa mais comum de IRC nos EUA.
- O aumento dramático do número de pacientes com
nefropatia diabética reflete 0 aumento epidêmico na
obesidade, na síndrome metabólica e no diabetes
melito tipo 2. Cerca de 40% dos pacientes com diabetes
tipos 1 ou 2 desenvolvem nefropatia, mas em virtude
da prevalência mais alta do diabetes tipo 2 (90%) em
comparação com o tipo 1 (10%), a maioria dos
pacientes com nefropatia diabética sofre de doença
tipo 2.
- Os fatores de risco para o surgimento de nefropatia
diabética incluem hiperglicemia, hipertensão,
dislipidemia, tabagismo, uma história familiar de
nefropatia diabética e os polimorfismos gênicos que
afetam a atividade do eixo renina- -angiotensina-
aldosterona.
-Dentro de 1 a 2 anos após aparecimento clínico da
diabetes, surgem alterações morfológicos nos rins.
Espessamento da MBG é um indicador sensível da
presença de diabetes, mas correlaciona precariamente
com presença ou ausência de uma nefropatia
significativa.
- A composição da MBG é particularmente alterada
com a perda dos componentes do sulfato de heparana
que formam a barreira de filtração carregada
negativamente.
-Essa alteração resulta em maior filtração de proteínas
séricas, que irão aparecer na urina. A principal é
albumina (tem carga negativa).
- A expansão do mesângio decorrente do acúmulo de
matriz extracelular se correlaciona com as
manifestações clínicas da nefropatia diabética. Essa
expansão está associada com desenvolvimento de
esclerose mesangial.
Everaldo Leite 6
-A microscopia por imunofluorescência revela com
frequência a deposição inespecífica de IgG (às vezes
seguindo um padrão linear) ou a coloração do
complemento sem depósitos imunes pela microscopia
eletrônica.
-Alterações vasculares proeminentes são observadas
com aterosclerose hialina e hipertensiva.
-As alterações patológicas são resultados de inúmeros
fatores postulados. Existe um papel importante nas
alterações de função e estrutura renal, a hipertensão
intraglomerular.
-Os efeitos diretos da hiperglicemia sobre o
citoesqueleto de actina das células musculares lisas
mesangiais e vasculares do rim, assim como as
mudanças associadas ao diabetes nos fatores
circulantes, tais como o fator natriurético atrial, a
angiotensina II e o fator de crescimento similar à
insulina (IGF) podem ser responsáveis por isso.
-A hipertensão glomerular persistente induz uma
maior produção da matriz, alterações na MBG com
ruptura da barreira de filtração (e, consequentemente,
proteinúria) e glomerulosclerose.
-Foram também identificados diversos fatores que
alteram a produção da matriz, incluindo o acúmulo de
produtos finais da glicosilação avançada, fatores
circulantes que incluem o hormônio do crescimento,
IGF-I, angiotensina II, fator de crescimento do tecido
conectivo, TGF-(3 e dislipidemia.
- A história natural de nefropatia diabética em
pacientes com diabetes tipos 1 e 2 é semelhante. No
entanto, sabendo-se que o início do diabetes tipo 1 é
prontamente identificável e o início do diabetes tipo 2
não o é, um paciente recém-diagnosticado com
diabetes tipo 2 pode ter tido doença renal por muitos
anos antes de a nefropatia ser descoberta e
apresentar-se como uma nefropatia diabética
avançada.
-No início da diabetes os rins aparecem hipertrofiados
com hiperfiltração. Essa hiperfiltração tem risco para
paciente desenvolver nefropatia subsequente.
- Nos cerca de 40% dos pacientes com diabetes que
desenvolvem nefropatia diabética, a manifestação
mais precoce é um aumento da albuminúria detectado
por radioimunoensaio sensível.
-Albumina de 30 a 300mg/24 horas é considerado
microalbuminúria. Essa microalbuminpuria aparece 5 a
10 anos após inicio da diabetes do tipo 1 ou 2. Então,

tem que dosar a microalbuminúria 5 anos pós
diagnostico da diabetes 1 e repetir a cada ano. Pelo
fato de a época do início do diabetes tipo 2 com
bastante frequência ser desconhecida, testar os
pacientes tipo 2 por ocasião do diagnóstico de diabetes
e anualmente daí em diante
-Após >300 de albumina, o exame de fita é positivo
para proteinúria. Isso ocorre 5 a 10 anos após
surgimento da microalbuminúria.
- A microalbuminúria é um poderoso fator de risco para
eventos cardiovasculares e morte nos pacientes com
diabetes tipo 2. Muitos pacientes com diabetes tipo 2
e microalbuminúria sucumbem a eventos
cardiovasculares antes de progredirem para
proteinúria ou insuficiência renal.
- Mais de 90% dos pacientes com diabetes tipo 1 e
nefropatia sofrem de retinopatia diabética, razão pela
qual a ausência de retinopatia nos pacientes tipo 1 com
proteinúria deve induzir-nos a considerar um
diagnóstico diferente de nefropatia diabética; apenas
60% dos pacientes com diabetes tipo 2 e com
nefropatia sofrem de retinopatia diabética.
-Os pacientes com nefropatia diabética avançada têm
rins normais ou aumentados, ao contrário de outras
doenças glomerulares em que o tamanho dos rins
costuma ser reduzido.
- Após o início da proteinúria, a função renal declina
inexoravelmente, com 50% dos pacientes evoluindo
para a insuficiência renal no decorrer de outros 5-10
anos; assim sendo, desde os estágios mais precoces de
microalbuminúria, em geral terão que transcorrer de
10-20 anos para alcançar a doença renal em estágio
terminal.
-A hipertensão permite predizer quais são os pacientes
que irão desenvolver uma nefropatia diabética, pois a
presença de hipertensão acelera o ritmo de declínio da
função renal. Após o aparecimento da insuficiência
renal, porém, a sobrevida com diálise é muito mais
curta para os pacientes com diabetes em comparação
com outros pacientes dialisados.
-A sobrevida é melhor para pacientes com diabetes
tipo 1 que recebem um transplante de um doador vivo
aparentado.
-Tratamento:
• Controle glicemia
• Controle PA
• Inibição SRAA
Everaldo Leite 7
-Essas medidas retardam a progressão da nefropatia
diabética.
- Sabendo-se que a angiotensina II eleva a resistência
arteriolar eferente e, consequentemente, a pressão
nos capilares glomerulares, o mecanismo-chave para a
eficácia dos inibidores de ECA ou dos bloqueadores do
receptor de angiotensina (BRA) consiste em reduzir a
hipertensão glomerular.
-Pacientes com diabetes tipo 1 que desenvolvem
Albuminuria ou declínio função renal em até 5 anos do
diagnostico devem ser tratados com IECA.
- Os pacientes com diabetes tipo 2 e microalbuminúria
ou proteinúria podem ser tratados com inibidores da
ECA ou BRA.
-Doença por deposição glomerular:
- As discrasias de plasmócitos que produzem um
excesso de imunoglobulina de cadeias leves às vezes
resultam na formação de depósitos glomerulares e
tubulares que causam uma proteinúria maciça e
insuficiência renal; o mesmo é válido para o acúmulo
de fragmentos proteicos séricos de amiloide A
observado em várias doenças inflamatórias. Esse
grande grupo de pacientes proteinúricos sofre de
doença por deposição glomerular.
-Doenças por deposição de cadeia leve:
-As características bioquímicas das cadeias leves
nefrotóxicas produzidas em pacientes com neoplasias
malignas por cadeias leves frequentemente conferem
um padrão específico de lesão renal; aquele da
nefropatia de cilindros (Fig. 4.17), que causa
insuficiência renal, porém sem proteinúria maciça, ou
aquele da amiloidose, ou doença por deposição de
cadeias leves (Fig. 4.16), que produz síndrome
nefrótica com insuficiência renal.
- Esses últimos pacientes produzem cadeias leves
kappa que não possuem as características bioquímicas
necessárias para a formação de fibrilas amiloides. Pelo
contrário, eles realizam a autoagregação e formam
depósitos granulosos ao longo do capilar glomerular e
do mesângio, da membrana basal tubular e da cápsula
de Bowman.
-Quando é predomínio nos glomérulos, instala-se a
síndrome nefrótica e cerca de 70% dos pacientes
progridem para diálise.
- Os depósitos de cadeias leves não são fibrilares e não
são corados pelo vermelho-congo, porém são

facilmente identificados com o anticorpo anticadeias
leves utilizando imunofluorescência, ou como
depósitos granulosos pela microscopia eletrônica.
-Uma combinação de rearranjo das cadeias leves, das
propriedades de autoagregação em um pH neutro e do
metabolismo anormal contribui provavelmente para a
deposição.
-O tratamento consiste em tratar a causa base.
-Amiloidose renal:
- A maioria dos casos de amiloidose renal representa o
resultado de depósitos fibrilares primários de cadeias
leves de imunoglobulina conhecidas como amiloide L
(AL), ou são secundários aos depósitos fibrilares dos
fragmentos proteicos séricos de amiloide A (AA).
- Apesar de ambas as formas ocorrerem por motivos
diferentes, sua fisiopatologia clínica é bastante
semelhante e será abordada em conjunto.
-O amiloide infiltra o fígado, o coração, os nervos
periféricos, o túnel do carpo, o terço superior da
faringe e o rim, produzindo uma miocardiopatia
restritiva, hepatomegalia, macroglossia e proteinúria
maciça às vezes associada a trombose da veia renal.
-Obs. Amilóides são fibrilas proteicas que podem
depositar em vários tecidos, prejudicando a função de
vários órgãos.
• Amiloidose AL sistêmica (Amiloidose
primaria): As cadeias leves produzidas em
excesso pelas discrasias de plasmócitos clonais
são transformadas em fragmentos pelos
macrófagos, para que possam autoagregar-se
em um pH ácido.
• Amiloidose AA (Amiloidose secundária):
Também se manifesta como síndrome
nefrótica. Ela é devida à deposição de lâminas
B-pregueadas da proteína sérica do amiloide A,
um reagente da fase aguda cujas funções
fisiológicas consistem em transporte de
colesterol, atração de células imunes e
ativação de metaloproteases.
-Dos pacientes com AA, 40% tem artrite reumatoide,
10% espondilite anquilosante.
- Os depósitos amiloides se distribuem ao longo dos
vasos sanguíneos e nas regiões mesangiais dos rins.
-O tratamento da amiloidose primária não é
particularmente efetivo;
Everaldo Leite 8
• melfalano
• transplante de células-tronco
hematopoiéticas autólogas podem retardar a
evolução da doença em cerca de 30% dos
pacientes.
-A amiloidose secundária também é inexorável, a
menos que a doença primária possa ser controlada.
Estão sendo desenvolvidos alguns fármacos novos que
interrompem a formação de fibrilas e que poderão
tornar-se disponíveis no futuro.
- Glomeruiopatia fibrilar-imunotactoide:
-A glomeruiopatia fibrilar imunotactoide é uma doença
morfologicamente definida de ocorrência rara (< 1%
das biópsias renais), caracterizada pelo acúmulo
glomerular de fibrilas não ramificadas de disposição
aleatória.
-Doença de fabry:
- A doença de Fabry é um erro inato ligado ao X do
metabolismo da globotriaossilceramida secundário a
uma atividade deficiente de a-galactosidase A
lisossomal, resultando em armazenamento intracelular
excessivo de globotriaossilceramida. Os órgãos
afetados incluem o endotélio vascular, o coração, o
cérebro e os rins.
-É uma doença que acomete crianças, em meninos com
acroparestesia, hipoidrose.
- Com o decorrer do tempo, os pacientes de sexo
masculino desenvolvem miocardiopatia e lesão renal,
ocorrendo morte em idade media de 50 anos.
-Muito raro no sexo feminino.
- A biópsia renal revela células epiteliais viscerais-
glomerulares aumentadas de volume e apinhadas com
pequenos vacúolos claros que contêm
globotriaossilceramidas; os vacúolos também podem
ser encontrados nos epitélios parietal e tubular (Fig.
4.18).
A nefropatia da doença de Fabry se manifesta na
terceira década como uma proteinúria de leve a
moderada, às vezes com hematúria microscópica ou
síndrome nefrótica.
-O exame de urina pode revelar corpúsculos adiposos
ovais e glóbulos de glicolipídios birrefringentes sob luz
polarizada (cruz-de-malta).
-A biópsia renal é indispensável para fazer o
diagnóstico definitivo.
 Everaldo Leite 9

-A progressão para insuficiência renal ocorre por volta

da quarta ou quinta décadas.

-Recomenda-se o tratamento com inibidores do

sistema renina-angiotensina (SRAA).

-O tratamento com a-galactosidase A recombinante

elimina os depósitos endoteliais microvasculares de
globotriaossilceramida existentes nos rins, no coração
e na pele.

-Complicações da síndrome nefrótica:

-Fenômenos tromboembólicos -Provavelmente é uma GLM, a letra ´´C´´ seria na GESF.

• Trombose veia renal

• TVP (trombose veia profunda)
• TEP

-Esse estado de hipercoagulabilidade é devido perda

de Antitrombina III (é uma proteína) na urina.

-Quando suspeitar de TVR?

• Paciente com varicocele lado esquerdo;

• Hematúria microscópica; hematúria não é
comum na nefrótica.
• Mudança no padrão de proteinúria;
• Redução inexplicável do debito urinário;
• Assimetria da função/tamanho dos runs. -Letra A. Não é B pois o paciente tem glicemia normal.

-TVR esta mais relacionada com; Glomerulopatia -Referências:

Membranosa (principal), GNMP, amiloidose.
Livro: Harrison
-Alta susceptibilidade a infecções. Devido perda das
Artigo:
imunoglobulinas na urina.
https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/
164004/000344787.pdf?sequence=1

Artigo:
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes
/2472/sindrome_nefrotica.htm

-Obs. Ler depois esse ultimo artigo.

APG
20

Alterações fisiológicas do corpo na gravidez
-Sistema cardiovascular:
-Ocorre:
• ↑FC
• ↑DC
• ↑Volume sanguíneo
• ↑Volume plasma
• ↓RVP
• ↓PA
-A FC aumenta a partir da quarta semana, já o volume
sanguíneo a partir da sexta semana.
-No terceiro trimestre (>6 meses), a frequência
cardíaca se situa cerca de 20% acima dos valores não
gravídicos e o volume sanguíneo sofre acréscimo de
45% a 50%. Com a elevação de 30% a 50% do volume
plasmático e de 25% do volume globular, a grávida
desenvolverá a anemia fisiológica.
-DC aumenta a partir da decima a decima segunda
semana. Obs. DC=volume sistólico x FC.
-A hipervolemia induzida pela gestação é uma
adaptação do organismo materno no sentido de suprir
as necessidades fetais e evitar perdas importantes de
sangue na hora do parto.
-RVP reduz drasticamente até a 20º semana. O
aumento dos níveis de prostaciclinas, as quais têm
importante ação vasodilatadora, produzidas pelas
paredes dos vasos sanguíneos sobrepujam o
desempenho vasoconstritor do tromboxano,
produzido pelas plaquetas e, assim, auxilia na
diminuição da resistência vascular.
-A pressão sanguínea arterial apresenta discreta queda
na pressão sistólica (5 a 10 mmHg) e maior na diastólica
(10 a 15 mmHg), atingindo os menores valores por
volta de 20 semanas, decorrente da diminuição da
resistência vascular, apesar da elevação do débito
cardíaco, e retornando ao nível normal no termo.
-A partir da 20º as gestantes em posição supina
(decúbito dorsal ou lateral direito) podem ter
compressão venosa da veia cava pelo útero causando
hipotensão e sincope. Por esse motivo o decúbito
lateral esquerdo causa alivio.
-O coração encontra-se desviado para cima e para
esquerda pela elevação de 4 cm do diafragma. Pela
Everaldo Leite 1
hipervascularização mamária, na avaliação clínica,
podem ser detectados sopros cardíacos.
-Sistema hematopoiético:
-Ocorre:
• ↑ Hemácias
• ↑ Leucócitos
• ↑ Fatores de coagulação (fibrogênico)
• ↓Plaquetas
-Devido aumento das hemácias é preciso na gestação
suplementação de ferro 1g durante a gestação.
-Leucócitos podem apresentar leve aumento, no parto
e puerpério podem chegar a até 30 mil.
-Plaquetas estão levemente reduzidas devido a
hemodiluição.
-Sistema respiratório:
-Ocorre:
• ↓Volume residual pulmonar
• ↓Capacidade respiratória total
• FR não altera
• FR aumenta (guyton)
• ↑ Volume corrente e ventilação-minuto em
repouso
• ↓pCO2
-Progesterona sensibiliza os receptores de pCO2 , com
isso estimula sua excreção.
-Devido elevação do diafragma ocorre uma
compressão do pulmão, reduzindo sua capacidade de
expandir (menor 20%). Mesmo ocorrendo aumento
circunferência toráxica.
-Na gestante, a frequência respiratória não se altera,
contudo o volume corrente e a ventilação-minuto em
repouso aumentam com o decorrer da gravidez. Esta
última se modifica à custa da progesterona, da redução
do volume de reserva expiratória e da alcalose
respiratória compensada.
-Capacidade respiratória total encontra-se reduzida
(cerca de 200 mL), pois ocorre diminuição da
capacidade residual funcional. Esta é constituída pelo
volume residual e pela reserva expiratória, que na
gravidez estão com valores menores.
-A capacidade inspiratória é composta pela reserva
inspiratória e pelo volume corrente, e apresenta
aumento em decorrência deste último.

-O volume corrente provoca hiperventilação, que tem
como efeito a diminuição da pressão parcial de dióxido
de carbono (pCO2). Esse fenômeno facilita a excreção
fetal de CO2 devida ao gradiente materno-fetal. Além
disso, a curva de dissociação de oxigênio encontra-se
desviada para a esquerda pelo aumento do pH,
ocasionando dificuldade de liberação de oxigênio para
os tecidos maternos. A redução dos níveis circulantes
de bicarbonato tem como consequência a alcalose
respiratória compensada.
-A dispneia e sintomas relacionados com congestão
nasal são comuns pela hiperventilação e pela
hipervascularização e edema da mucosa nasal,
respectivamente.
-Aparelho digestório:
-As gestantes nos primeiros meses da gestação
apresentam:
• Náusea
• Vomito
-Tais sintomas mais comuns pela manhã. São causados
pela elevação progressiva da gonadotrofina coriônica
humana (hCG) e do estrogênio no 1º trimestre.
-Podem apresentar sangramento gengival
(gengivorragia) devido hiperemia e edema.
-Os efeitos da progesterona no tubo digestivo causam
uma redução do tônus, causando:
• Pirose
• Obstipação
• Hemorroidas
-No 1º trimestre ocorre diminuição da secreção
gástrica.
-O peso do útero gravídico comprimindo as veias do
plexo hemorroidário e a obstipação podem provocar a
manifestação de hemorroidas.
-Em multíparas, encontra-se propensão para a
formação de cálculos de colesterol pela potente ação
relaxante da musculatura lisa provocada pela
progesterona na vesícula biliar e pela alteração do
metabolismo lipídico no período gestacional. O
aumento dos níveis de estrógeno também facilita a
colestase intra-hepática por meio da inibição do
transporte intraductal dos ácidos biliares.
-Aumenta o fluxo e diâmetro da veia porta. O fígado
permanece com mesmo tamanho. Ocorre:
Everaldo Leite 2
• ↑ Fosfatase alcalina (2x)
• ↓Albumina sérica
• Restante normal ou levemente diminuído
-Aparelho urinário:
-As alterações urinarias são de origem mecânica,
fisiológico e anatômica.
-Os rins, ureter e bexiga sofrem compressão pelo útero
gravídico.
-Progesterona também produz efeito na musculatura
ureteral, ocasionando dilatação, logo favorecendo a
estase. Logo conferindo riscos para ITU.
-Ocorre:
• ↑Fluxo plasmático (80%)
• ↑TFG (60%)
• Creatinina plasmática (0,73 1ºT / 0,58 2ºT /
0,53 3ºT)
• ↓ Ureia: Devido aumento TFG
• Glicosuria
• Uricosúria
• ↓ osmolaridade plasmática
• Polaciuria
• Poliuria
• ↑Reabsorção túbulo-renal em 50% (Na+Cl e
H2O)
-Valor referencia creatinina é 0,7 a 1,2.
-A glicosúria deve-se a aumento da oferta de glicose
em nível renal, que ultrapassa a capacidade de
absorção.
-O aumento da taxa de filtração glomerular (TFG) e a
ação dos estrógenos promovendo uricosúria levam à
diminuição do ácido úrico sanguíneo durante a
gravidez, atingindo valores próximos ou menores que
3 mg/l no primeiro trimestre, contudo no último
trimestre sofre acréscimo, podendo alcançar níveis de
4 a 5 mg/dl.
-Ativação do SRAA e diminuição limiar do ADH
promove a diminuição da osmolaridade plasmática.
-Os rins gravídicos apresentam dificuldade de
concentrar a urina.
-Pela ação da aldosterona e ADH, ocorre a reabsorção
de sódio e água no túbulo renal, que compensa a maior
quantidade desses no glomérulo.
-Contribuem também para essas modificações do
aparelho urinário algumas substâncias como óxido
 Everaldo Leite 3

nítrico, a endotelina (estabilidade do tônus vascular) e • ↑ Volume

a relaxina (aumento da TFR).
-A bexiga apresenta-se com retificação do trígono
vesical pela sua posição mais elevada na gestação,
provocando refluxo vesicoureteral. Essas
transformações podem favorecer a formação de
cálculos renais, infecções, incontinência urinária e até
hematúria, está principalmente mais frequente em
parturientes.
-Quais fatores gestacionais podem contribuir para ITU?
Estase ureteral e refluxo vesicoureteral.
-A filtração glomerular e o fluxo sanguíneo renal
aumentam até 50% durante a gravidez normal devido
à vasodilatação renal. Embora os mecanismos que
causem essa vasodilatação renal na gravidez ainda não
sejam claros, alguns estudos sugerem que os níveis
elevados de óxido nítrico ou do hormônio ovariano
relaxina podem contribuir para essas alterações.
-Sistema endócrino:
-Estrogênio causam uma hiperplasia e hipertrofia da
adenoipófise. Logo com aumento da hipófise, ocorre
elevação da prolactina para preparar a mama para
lactação.
• Função alterada
• ↑Globulina transportadora
• ↑ T4 e T3 total
• T4 livre alcança poco máximo com hCG logo
retorna a valores basais
-Função alterada por 2 motivos:
• Menor quantidade de iodo decorrente da
maior TFG
• Aumento globulina carregadora
transportadoras hormônios tireoidismos (↓
fração livre)
• B-HCG pela semelhança com o TRH
-Ocorre aumento taxa metabólica.
-Suprarrenal:
• ↓ Cortisol e ocorre aumento maia-vida
• Elevação progesterona acarreta em menor
resposta tecidual ao cortisol
• ↑ Desoxicorticosterona -DHEAS (precursor da
aldosterona) devido estrogênio
• ↑ Androstenediona e Testosterona

• ↑ Hipófise
• ↑ Prolactina
• GH permanece inalterado no 1º trimestre
• ↑GH 2º trimestre
• ↓ TRH

-TRH diminui devido presença do B-HCG apresentar

semelhança molecular.

-GH permanece inalterado, a parir do 2º trimestre a

placenta começa liberar GH, elevando seus níveis que
retornam a valores basais a partir da 36º sem. Esse
hormônio é importante no desenvolvimento fetal e
desenvolvimento de pré-eclâmpsia.
-O GH Ele é o elemento vital no desencadeamento da
resistência à insulina na segunda metade da gestação.
Seu nível sérico materno tem correlação direta com o
peso do recém-nascido e inversa com a restrição ao
crescimento fetal e resistência arterial uterina.
-O ADH e a ocitocina são armazenados na neuroipófise.
O ADH e a ocitocina (promove centração uterina) não
apresentam alterações durante a gestação, apenas
esta última aumenta no trabalho de parto e no parto.
-Na tireoide, ocorre:
-Paratireoide:
• ↑PTH 2ºT: Devido maior TFG, passagem cálcio
para feto e diminuição cálcio pela
hemodiluição
-Ocorre elevação calcitonina.
-Ocorre aumento 1,25 oh (VIT D ativa). Pode ser
ativada pelos rins, placenta e decídua.
-Sistema metabolito:
-Ocorre:
• ↑ Resistencia a insulina: Evidente no 3º T.
• Alteração metabolismo lipídeos
• ↑ Lipoproteínas e Triglicerídeos
• ↑ Ganho peso (12kg)
 Everaldo Leite 4

• ↑ Quantidade de proteínas contido em menor -Sistema Nervoso:

concentração devido hemodiluição
• ↑ Fibrinogênio, da alfaglobulina e da
betaglobulina
• ↓ Albumina e globilina
• ↓ pressão coloidosmotica
• ↑ Metabolismo basal em 15%
-Aumento resistência a insulina faz com que se tenha
valores de glicose aumentados no sangue para ter
sempre disponibilidade para o feto. Tal fator é
determinado pelo hLP, hPGH. Essas alterações são
evidenciadas no terceiro trimestre da gravidez e estão
associadas às alterações catabólicas do metabolismo
lipídico.
-O metabolismo dos lipídeos muda de acordo com
avanço da gestação.
• Sonolência (devido alta progesterona)
• Dificuldade na concentração e na memória,
talvez decorrente das alterações vasculares da
artéria cerebral média e da posterior
-Dermatológica:
-São acarretadas pela elevação da progesterona e
estrogênio.
• Vasodilatação periférica: Eritema palmar,
teleangiectasia, secreção sebáceo aumentada,
Hipertricose (mais pelos)
• Pigmentação: Face, linhas nigra, aréola,
períneo e axila
• Atrofia: estrias gravídicas e violáceas.

• Fase anabólica (lipogênese): 1º e 2º T.

Aumentando reserva de gordura (energética). -Sistema genital:
• Fase catabólica (lipólise): 3º T
-Útero e mama:
-Nesse processo, a resistência insulínica reduz o efeito
• ↑ peso e volume
inibitório da insulina sobre a lipólise e favorece o
• Amolecido (lábio), pode ajudar no diagnóstico
recrutamento dos depósitos de gordura como fonte
de gravidez
energética para compensar o jejum materno e priorizar
• O pH vaginal oscila entre 3,5 e 6,0 e age na
a disponibilização de glicose e aminoácidos ao feto.
defesa contra infecções bacterianas, contudo
-Outro objetivo da lipólise é facilitar a disponibilização pode facilitar a candidíase.
dos ácidos graxos que são necessários à constituição de • O epitélio da vagina é submetido a altos níveis
estruturas importantes do cérebro e do aparelho de progesterona, que propicia a proliferação
ocular, bem como exercem fundamental importância de Lactobacillus acidophilus por meio do
na composição das membranas celulares fetais. acúmulo de glicogênio e da excessiva
descamação.
-Ocorre elevação das lipoproteínas e triglicerídeos, em
• As células naviculares são típicas de esfregaços
especial as de baixa densidade (VLDL). Em menor
de gestantes, provenientes da descamação da
quantidade elevam-se LDL e HDL.
camada intermediária.
-Ganho de peso materno é devido principalmente ao • Aumento da temperatura mamária
aumento de liquido intra e extravascular e em menor (hipervascularização da rede venosa,
contribuição se deve as proteínas, carboidratos e denominada de rede de Haller), mastalgia e
lipideos. hipersensibilidade são sintomas comuns.

No metabolismo hidroeletrolítico, advém a retenção

de líquido intra e extracelular determinada por
mecanismos adaptativos no sistema renina-
angiotensina-aldosterona, que estão relacionados à
preservação do sódio, bem como à redução da pressão
coloidosmótica, que está associada à redução da
concentração plasmática da albumina.

-Sistema esquelético:

• Marcha anserina
• ↑ Elasticidade articular
 Everaldo Leite 5

-Resumindo de cada um desses hormônios:

-B-HCG: Produzido até a 9º sem pelo sincício

trofoblasto, sendo um hormônio importante para
persistência do corpo lúteo responsáveis pela secreção
de progesterona (hormônio pro-gestação) em grande
quantidade e estrogênio, a partir da 12º sem a placenta
consegui fazer a secreção necessária de progesterona
e estrogênio.

-Estrogênio: Sua principal função seria a proliferativa

na maioria dos órgãos reprodutores e anexos. Causa:
Aumento do (útero, mama, ductos mamários,
genitália) e relaxam os ligamentos pélvicos (articulação
sacrilíaca fica maleável).

-Progesterona: Promove desenvolvimento das cel.

Decídua, tais células são importantes para nutrição do
embrião, diminui contratilidade do útero gravídico,
ajuda o estrogênio a preparar as mamas.
-Hormônio lactogênio placentário: Produzido a partir
da 5º semana, suas funções são; realizar resistência à
insulina, tem função semelhante a do GH, promove
liberação de acido graxo servindo de fonte alternativa
de energia para mãe.
-Hipófise (adeno): Aumenta secreção de TRH, CRH
(ativa ACTH), prolactina.
-Adrenal: Aumenta secreção de Aldosterona,
-Tireoide: Aumento liberação de tiroxina, devido b-
HCG agir em sinergismo com o TRH (apresentando uma
mesma estrutura), além de aumento secreção de TRH.
-Paratireoide: Aumenta o PTH em especial se a mãe
apresentar baixa quantidade circulante de cálcio.
-Relaxina: Produzida por tecidos placentários e corpo
lúteo, sua função é relaxar os ligamentos (Estrogênio
também tem essa função).
-Referencia:
Livro; Febrasgo e guyton
Suplementação durante a gestação
-A suplementação diária oral de ferro e ácido fólico é
recomendada como parte da assistência pré-natal para
reduzir o risco de baixo peso no nascimento, anemia
materna e deficiência de ferro (forte recomendação).
-O ácido pteroil-L-glutâmico ou ácido fólico, é a
Vitamina B9, portanto pertencente ao complexo B,
sendo este essencial para a vida útil das hemácias,
evitando doenças como anemia megaloblástica, e a
formação do feto nos primeiros meses da gestação,
mais precisamente de seu sistema nervoso.
-O Ácido Fólico está presente em diversos alimentos da
nossa dieta, contudo é pouco absorvidos no nosso
organismo, sendo necessário a suplementação
-O folato (ácido fólico ou metil-folato): deve ser
suplementado desde o período em que se está
planejando a gravidez, por volta de 3 ou 4 meses antes,
ou com início imediato assim que se descobre a
gestação. O uso do folato antes e no início da gestação
atua na prevenção de malformações fetais
relacionadas ao tubo neural (ou sistema nervoso)., tais
como.

• Anacefalia
• Espinha bífida

-O ferro deve ser suplementado, pois a gravidez, por si

só, leva à uma anemia (chamada anemia fisiológica)
que pode ser compensada com a reposição do ferro. As
mulheres que receberam suplementos diários de ferro
apresentaram menor probabilidade de ter bebês com
baixo peso no nascimento Deve iniciar suplementação

assim que confirmar a gravidez, sua suplementação é
recomendada até 3 meses após o parto.
-Outras indicações de suplementação:
• Vitamina D - regula o cálcio e o fosfato,
essenciais para o desenvolvimento dos ossos e
dentes do bebê;
• Ômega 3 - apoia o desenvolvimento do
cérebro e do sistema nervoso do bebê e
contribui para um coração saudável:
• Vitamina B12 - ajuda o corpo a processar o
ácido fólico e está envolvido na liberação de
energia dos alimentos e na produção de
glóbulos vermelhos.
Referência:
-Artigo:
http://189.28.128.100/dab/docs/portaldab/document
os/guia_gestantes.pdf
Diagnostico clinico e laboratorial da gravidez
-O diagnóstico de gravidez precoce baseia-se
principalmente na avaliação laboratorial da
gonadotrofina coriônica humana (hCG) na urina ou no
sangue. A história e o exame físico não são métodos
altamente sensíveis para o diagnóstico.
-Sinais clínicos:
-Suspeitar sempre em casos de atraso menstrual,
especialmente quando for mais que 1 semana.
-Didaticamente, os achados na gravidez podem ser
divididos em sinais de presunção, probabilidade e
certeza.
-Presunção:
• Náusea vomito
• Polaciuria
• Atraso menstrual em até 14 dias
• Aumento sensibilidade álgica mamaria
• Cloasmo (manchas)
• Linha nigra
Everaldo Leite 6
• Rede de Haller
• Sinal de Hunter: hiperpigmentação da aréola
primária e aparecimento da aréola secundária
com limites imprecisos
-Sinais de probabilidade:
• Atraso menstrual maior que 14 dias
• Amolecimento colo
• Aumento volume uterino
-Sinais de certeza:
• BCF
• Percepção de movimentos e partes fetais na
palpação abd
-B-HCG:
-hCG é secretado na circulação materna após a
implantação, que ocorre 6 a 12 dias após a ovulação.
-Valores acima de 25 mUI/mL sugerem gravidez.
-A concentração máxima de hCG ocorre em 8 a 10
semanas de gestação, com média de 60.000 a 90.000
mUI/mL, mas novamente o intervalo de normalidade é
bastante amplo (5.000 a 150.000 mUI/mL ou mais);
assim, os níveis de hCG não são úteis para estimar a
idade gestacional.
-Ultrassom:
-É possível visualizar o saco gestacional por meio da
ultrassonografia transvaginal. O saco gestacional é
visualizado entre 4,5 e 5 semanas de gestação (três a
quatro semanas após a ovulação), quando atinge
tamanho de 2 a 4 mm no seu diâmetro médio. O saco
vitelino é a primeira estrutura a ser visualizada no saco
gestacional e aparece entre cinco e seis semanas,
permanecendo até aproximadamente 10 semanas; a
atividade cardíaca pode ser detectada pela primeira
vez em 5,5 a 6 semanas. Essas estruturas são
observadas um pouco mais tarde com a abordagem
transabdominal.
-Diagnostico:
-O diagnóstico de gravidez baseia-se na presença de
qualquer um dos seguintes achados:
• Detecção de hCG no sangue ou na urina;
• Identificação da gravidez por ultrassonografia;
• Identificação da atividade cardíaca fetal por
ultrassom Doppler.
-O atraso menstrual, a atividade sexual com uso
imperfeito de contracepção e a suspeita de gravidez de

pacientes podem ser preditivos de que um teste de
gravidez seja positivo. Entretanto, eles não são
suficientemente confiáveis para diagnosticar ou excluir
a gravidez.
-Tipos de testes de gravidez:
-Testes de gravidez se baseiam na detecção do hCG
secretado pelo trofoblasto, tanto na urina como no
soro.
-O hCG começa a ser produzido antes da implantação
do embrião, e imediatamente após a implantação já é
encontrado no sangue em níveis que duplicam a
intervalos de cerca de 48 a 72 horas. A dosagem de hCG
permite o diagnóstico de gravidez antes do atraso
menstrual, com mais sensibilidade que qualquer outro
método disponível.
-Os testes de soro são preferíveis quando o atraso da
menstruação é menor que uma semana,
especialmente quando a exclusão da gravidez é um
fator importante no atendimento à paciente.
• Soro: Método mais sensível que pode ser
utilizado no inicio da gravidez. Os testes de
gravidez séricos qualitativos normalmente
detectam níveis de hCG de 5 a 10 mUI/mL,
enquanto um teste de beta-hCG de soro
quantitativo de alta sensibilidade pode medir
valores de hCG tão baixos quanto 1 a 2
mUI/mL. A concentração é maior no soro em
relação a urina. Portanto, no início da gravidez,
um teste de gravidez no soro pode ser positivo,
enquanto o teste de gravidez na urina ainda é
negativo.
-A única vantagem potencial do teste de
gravidez no soro qualitativo em relação ao
teste quantitativo é que o resultado do teste
qualitativo pode ser dado com mais rapidez (15
min).
• Urina: O teste de gravidez na urina não precisa
de laboratório e leva apenas 1 a 5 minutos para
se ter o resultado. Na prática clínica, o
resultado apresenta positividade para valores
de hCG urinário a partir de 20 a 50 mUI/mL.
Como a concentração de beta-hCG na urina
pode ser muito menor do que no soro, os
testes de gravidez na urina podem não ser
positivos quando o beta-hCG sérico é positivo
• Testes rápidos de gravidez (caseiros ou de
farmácia): Eles detectam hCG na urina
usando métodos de ensaio imunométrico. O
desempenho do TRG é afetado pela técnica e
Everaldo Leite 7
interpretação dos usuários. Pode ser usado
após 7 dias do atraso menstrual. O TRG mais
utilizado no Brasil é o de tira. Os resultados
positivos do TRG, se possível, devem ser
confirmados com outros testes de dosagem de
hCG ou outro exame de certeza, por exemplo,
confirmação com Doppler de atividade
cardíaca fetal ou visualização ultrassonográfica
da gravidez.
-Referência:
Livro: Febrasgo
Pré-natal e caderneta da gestante
Segundo o Ministério da Saúde, a atenção obstétrica e
neonatal deve ter como características essenciais a
qualidade e a humanização. Estados e municípios
necessitam dispor de uma rede de serviços organizada
para a atenção obstétrica, com mecanismos
estabelecidos de referência e contrarreferência,
considerando os seguintes critérios: vinculação de
unidades que prestam atenção pré-natal às
maternidades/hospitais e garantia dos recursos
humanos, físicos, materiais e técnicos necessários à
atenção pré-natal (Brasil, 2005).
Caso haja necessidade, o tratamento das
intercorrências da gestação deve ser realizado com a
classificação de risco gestacional, que deve ser
realizada na primeira consulta e nas subsequentes.
-Avaliar em todas as consultas a classificação de risco
da gestante, visto que gestação de alto risco teria um
acompanhamento diferente, podendo precisar de um
atendimento mais rigoroso em hospitais e
ambulatórios.
-Dentre os fatores de risco gestacional, destacamos, na
história obstétrica:
• Antecedente de óbito fetal
• morte neonatal e aborto espontâneo
recorrente
• crescimento fetal restrito ou macrossomia
fetal
• intercorrências clínicas ou cirúrgicas em
gestação anterior
-Fatores de risco na gestação atual:
• gravidez na adolescência ou acima dos 40 anos
• gravidez múltipla
• aloimunização Rh
• hemorragia vaginal.

-É importante também avaliar os antecedentes
clínicos, tais como:
• diabetes tipo 1
• nefropatia,
• cardiopatia ou outras doenças.
-A presença de qualquer um desses fatores é suficiente
para classificar a gestação como de risco, devendo a
gestante ser encaminhada a um serviço especializado.
-Consultas:
-Preconiza-se a realização de, no mínimo, seis
consultas de pré-natal, sendo, preferencialmente, uma
no primeiro trimestre, duas no segundo trimestre e
três no terceiro trimestre da gestação
As consultas devem ser realizadas conforme este
cronograma: até a 28ª semana – mensalmente; da 28ª
até a 36ª semana – quinzenalmente; da 36ª até a 41ª
semana – semanalmente (Caderneta gestante)
-Deve sempre em toda consulta avaliar:
• Peso materno
• BCF
• Altura uterina
• PA
-Exames de imagem:
• USG transvaginal (6-9 semanas): objetiva
identificar a gestação tópica, única ou não, a
vitalidade e as medidas do saco gestacional,
que permitirão, com grande propriedade,
estabelecer a idade gestacional em semanas.
• USG morfológica (11-14 semanas): Avalia
o(comprimento cabeçanádega – CCN – de 45 a
84 mm), via abdominal, com
complementação da Dopplervelocimetria,
permitindo rastrear cromossomopatias (em
particular a trissomia do 21), por meio
principalmente da medida de translucência
nucal, do fluxo no ducto venoso e da
identificação do ossículo nasal, além de outros
marcadores ultrassonográficos.
• USG morfológica (18-24 semanas): Identificará
toda a economia fetal em seus aspectos
morfológicos.
• USG Obstétrico (34-36 semanas):
Dopplerfluxometria das artérias uterinas,
umbilical e da artéria cerebral média, se
identificará o crescimento fetal, bem como sua
vitalidade e volume do líquido amniótico.
Everaldo Leite 8
-Exames laboratoriais:
• Tipagem sanguínea: Se indicado pode fazer
coombs indireto
• Hemograma e ferritina sérica
• Glicemia jejum e Hb glicada
• EAS e urocultura
• Sorologia: Rubéola, toxoplasmose,
citomegalovírus, sífilis, hep B, hep C, HIV
• TSH e T4 livre
• Citológico
• TOTG (24 a 28 sem)
Obs: Existem testes rápidos que podem ser feitos na
UBS, logo na primeira consulta do pré-natal. São eles
(Sífilis- VDLR, Hep B, HIV e Hep C)
-Repetir exames no 3 Trimestre:
• Toxoplasmose
• Sifilis
• HIV
-Obs: A partir da 35º sem tem que rastrear a bactéria
Streptococcus B.
-Vacina da gestante:
• dT e DTPa
• Hep B
• Influenza
-Importante: Na primeira consulta tem que avaliar os
hábitos da gestante e fazer algumas indicações em
relação ao consumo de álcool, tabaco e alimentação.
Além disso, tem que já indicar suplementação de ácido
fólico e sulfato ferroso.
-Referência:
a
Livro: febrasgo
Métodos contraceptivos
-Critérios de elegibilidade:
- A OMS vem se preocupando em nortear a indicação
de critérios clínicos de elegibilidade para uso de
métodos contraceptivos, por meio da classificação em
quatro categorias, estabelecendo a conveniência ou
restrição ao uso de determinado anticoncepcional:
• Categoria 1: o método pode ser usado sem
restrição;
• Categoria 2: o método pode ser usado com
restrições; são situações nas quais as
vantagens em usar o método superam os
 Everaldo Leite 9

riscos. Nessa categoria, o método não é a
primeira escolha e, quando usado, deve ser
acompanhado com cautela;
• Categoria 3: os riscos decorrentes do seu uso
superam os benefícios, sendo necessário
acompanhamento rigoroso da usuária;
• Categoria 4: o método não deve ser usado,
pois apresenta risco inaceitável.
-Métodos de barreira:
• Condom masculino e feminino
• Diafragma: Pode ser associado a espermicidas
para ter mais eficácia
• Espermicidas: Forma uma barreia química ao
acesso dos SPZ
-Dispositivo intrauterino:
• Cobre: Imobiliza o SPZ. Causa fortes dores
menstruais.
• Progesterona: Tem baixa dosagem de
hormônio, não influencia no ciclo hormonal
(ovulação) e diminui o sangramento vaginal,
podendo até suspender a menstruação. A
progesterona faz com que o muco cervical
fique espesso, de modo que o esperma não
consegue alcançar o ovo, e o ovo fertilizado
fica impedido de implantar-se dentro do
revestimento do útero
-Métodos hormonais:
- Geralmente são uma mistura de derivados sintéticos
de estrogênios e progesterona (combinado), que
inibem o aumento de LH (responsável pela ovulação)
impedindo a concepção por inibir a ovulação pelo
bloqueio da liberação de gonadotrofinas pela hipófise.
Algumas pílulas contêm apenas derivados da
progesterona (isolado).
alcance o óvulo. Ela também impede o ovo
fertilizado de implantar-se no útero. Indicado
para quem não pode tomar estrogênio.
• Injetáveis: Diferente da pílula combinada, a
mini-pílula tem somente o hormônio
progestina (progestágeno sintético), e não
estrogênio mais progestina. Tomada
diariamente, a mini-pílula reduz e engrossa o
muco cervical para prevenir que o esperma
alcance o óvulo. Ela também impede o ovo
fertilizado de implantar-se no útero
• Implante: Consiste de um bastonete de
plástico com 4 cm de comprimento e 2 mm de
diâmetro que é colocado na face interna da
parte superior do braço, por baixo da pele,
assegurando uma eficácia contraceptiva
durante três anos. Vai liberando lentamente
progesterona (não tem estrogênio) que evita a
liberação mensal de oócitos secundários do
ovário. O método inibe a ovulação, aumenta a
viscosidade do muco cervical, inibindo a
penetração do espermatozóide, e provoca
atrofia do endométrio diminuindo sua
espessura. Não indicado mulher com mais de
35 anos e fumantes.
• Adesivos: O adesivo é uma forma recente de
contracepção, mas com eficácia igual a dos
anticoncepcionais orais, entre 99,3% a 99,6% e
possui os hormônios (estrogênio e
progestágeno) que caem diretamente na
corrente sanguínea e inibem a ovulação
• Emergência: Indicado até 72 horas após o
coito. É feito a base de doses fortes de
hormônios (levonorgestrel) que impedem a
ovulação e a mobilidade dos espermatozoides
no útero, impedindo a fecundação e,
consequentemente a gravidez.

- Os de estrogênio não devem ser usados por mulheres

Prevenção gravidez adolescência
com mais de 35 anos e fumantes (risco de trombose).
- A gravidez na adolescência é um fenômeno complexo
• Oral Pílula: Este método evita a gravidez de
e envolve múltiplas dimensões da vida humana,
diferentes maneiras: as pílulas impedem a
diretamente relacionada ao contexto sociocultural,
ovulação, evitam a nidação e engrossam o
econômico e político, assim como às dimensões étnicas
muco fértil, atrapalhando assim a passagem
e raciais e de gênero. Portanto, a prevenção da
dos espermatozóides.
gravidez durante a adolescência exige esforços dos
• Mini-pilula: Diferente da pílula combinada, a
distintos setores públicos responsáveis pela
mini-pílula tem somente o hormônio
formulação e pela implementação de políticas públicas
progestina (progestágeno sintético), e não
que têm como perspectiva central os direitos
estrogênio mais progestina. Tomada
humanos, mas demanda também o envolvimento de
diariamente, a mini-pílula reduz e engrossa o
todos os setores da sociedade civil.
muco cervical para prevenir que o esperma

-Diversos fatores concorrem para a gestação na
adolescência. No entanto, a desinformação sobre
sexualidade, sobre direitos sexuais e reprodutivos é o
principal motivo. Questões emocionais, psicossociais e
contextuais também contribuem, inclusive para a falta
de acesso à proteção social e ao sistema de saúde,
incluindo o uso inadequado de contraceptivos, como
métodos de barreira e preservativos.
-Existem outras causas inerentes ao desenvolvimento
psíquico ou fatores culturais, tais como pensamentos
mágicos e inconscientes de ser amado/a ou de ser
conquistado/a como reflexo dos papéis estereotipados
e veiculados pelas mídias e sociedade em geral, muitas
vezes envolvendo romance e violência.
-Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), a
gestação nesta faixa etária é uma condição que eleva a
prevalência de complicações maternas, fetais e
neonatais, além de agravar problemas
socioeconômicos existentes. Como em outras
condições de saúde, o prognóstico da gravidez na
adolescência depende da interação de fatores
biológicos, sociais, psicológicos, culturais e
econômicos.
-As complicações e gravidade da gestação
correlacionam-se à idade da adolescente (maiores
riscos para meninas com menos de 16 anos,
especialmente menores de 14 anos, ou com menos de
dois anos da menarca/primeira menstruação),
paridade, início e aderência ao pré-natal, ganho de
peso e aspectos nutricionais.
-Não se pode esquecer a influência de fatores
psicossociais, como a presença ou ausência do apoio
familiar, apoio ou não de companheiro/pai do recém-
nascido, e fatores ambientais, como acesso aos
cuidados básicos em saúde, forças que exercem
variações nos resultados da gestação, como no peso,
na prematuridade e outros achados neonatais, além
das complicações maternas obstétricas do parto e pós-
parto.
Fatores que aumentam os riscos da gestação na
adolescência:
– idade menor que 16 anos ou ocorrência da primeira
menstruação há menos de 2 anos (fenômeno do duplo
anabolismo: competição biológica entre mãe e feto
pelos mesmos nutrientes);
– altura da adolescente inferior a 150 cm ou peso
menor que 45kg;
Everaldo Leite 10
–adolescente usuária de álcool ou de outras drogas
lícitas ou ilícitas (cocaína/crack ou medicamentos sem
prescrição médica);
–gestação decorrente de abuso/estupro ou outro ato
violento/ameaça de violência sexual;
–existência de atitudes negativas quanto à gestação ou
rejeição ao feto;
– tentativa de interromper a gestação por quaisquer
meios;
–dificuldades de acesso e acompanhamento aos
serviços de pré-natal;
–não realização do pré-natal ou menos do que seis
visitas de rotina;
–presença de doenças crônicas: diabetes, doenças
cardíacas ou renais; infecções sexualmente
transmissíveis; sífilis, HIV, hepatite B ou C; hipertensão
arterial;
– presença de doenças agudas e emergentes: dengue,
zika, toxoplasmose, outras doenças virais;
– ocorrência de pré-eclâmpsia ou desproporção
pélvica-fetal, gravidez de gêmeos, complicações
obstétricas durante o parto, inclusive cesariana de
urgência;
– falta de apoio familiar à adolescente.
Riscos para a mãe adolescente e para o filho recém-
nascido:
– RN com anomalias graves, problemas congênitos ou
traumatismos durante o parto (asfixia, paralisia
cerebral, outros);
– abandono do RN em instituições ou abrigos;
– ausência de amamentação por quaisquer motivos;
– mãe adolescente com transtornos mentais ou
psiquiátricos antes, durante ou após a gestação e o
parto;
– abandono, omissão ou recusa do pai biológico ou
parceiro pela responsabilidade da paternidade;
– RN é resultado de abuso sexual incestuoso ou por
desconhecido, ou relacionamento extraconjugal;
– quando a família rejeita ou expulsa a adolescente e o
RN do convívio familiar;
 Everaldo Leite 11

– quando a família apresenta doenças psiquiátricas,

uso de drogas, álcool ou episódios de violência
intrafamiliar;

– falta de suporte familiar, pobreza ou situações de

risco (migração, situação de rua, refugiados);

– quando a mãe adolescente abandonou ou foi

excluída da escola, interrompendo a sua educação e
dificultando sua inserção no mercado de trabalho.

-Prevenção da gravidez na adolescência:

-Um dos mais importantes fatores de prevenção é a

educação. Educação sexual integrada e compreensiva
faz parte da promoção do bem-estar de adolescentes e
jovens ao realçar a importância do comportamento
sexual responsável, o respeito pelo/a outro/a, a
igualdade e equidade de gênero, assim como a
proteção da gravidez inoportuna, a prevenção de
infecções sexualmente transmissíveis/HIV, a defesa
contra violência sexual incestuosa, bem como outras
violências e abusos.

-A garantia de desenvolvimento integral na

adolescência e juventude é uma responsabilidade
coletiva que precisa unir família, escola e sociedade
para articular-se com órgãos e instituições, públicas e
privadas na formulação de políticas públicas de
atenção integral à saúde em todos os níveis de
complexidade, embasando-se em situações
epidemiológicas, indicadores e demandas sociais,
respeitando os princípios do Sistema Único de Saúde.

-A data foi instituída pela Lei nº 13.798/2019 e realiza-

se anualmente na semana que incluir o dia 1º de
fevereiro, com o objetivo de disseminar informações
sobre medidas preventivas e educativas que
contribuam para a redução da incidência da gravidez
na adolescência.
APG
21
 Everaldo Leite 1

DESCREVER A FISIOLOGIA DO MECANISMO DO TRABALHO DE PARTO

- Clinicamente, o TP é definido por uma mudança na atividade uterina, que em nenhum momento durante o ciclo
gestatório é absolutamente quiescente ou ausente, com a escalada de aumento progressivo de contrações, de maior
duração, intensidade e ritmicidade, progressivo esvaecimento, afinamento e dilatação do colo uterino, elementos
que se combinam para desencadear os fenômenos passivos indicadores de seu início.

CARACTERÍSTICAS DA PRESSÃO INTRAUTERINA E DAS CONTRAÇÕES

A frequência foi definida como o número de ocorrências de contrações em 10 minutos. Por conceito, consideraram
como ATIVIDADE UTERINA o produto da intensidade das contrações por sua frequência, sob a unidade de
mmHg/10 minutos ou Unidades Montevidéu (UM) e, como trabalho uterino, o somatório de todas as contrações
uterinas para uma dada função, como o trabalho de parto.

COMPORTAMENTO DAS CONTRAÇÕES UTERINAS DURANTE O CICLO GRAVÍDICO

PARTO

No trabalho de parto, as contrações uterinas são frequentes, intensas e dolorosas. Ocorre transição gradativa com
acréscimo da intensidade e da frequência, de forma a passar do período pré-parto para o franco trabalho de parto.
Em média, as contrações atingem 30 mmHg, com frequência de duas a três em 10 minutos e duração média de 30
segundos, durante o período inicial da dilatação (2 a 3 cm), até atingir 40 mmHg de intensidade com frequência de
quatro a cinco contrações em 10 minutos no período final da dilatação.

Durante o período expulsivo, as contrações chegam a 5 em 10 minutos, com duração média de 50 segundos e
intensidade de 50 mmHg. Os ligamentos redondos se contraem como o útero, tracionando o fundo para diante,
colocando o eixo longitudinal da matriz na direção do eixo da escavação pélvica, facilitando a progressão do feto.
 Everaldo Leite 2

Também no período expulsivo, somam-se às contrações uterinas movimentos involuntários de fechamento da glote
com retesamento dos músculos abdominais, como uma vontade incontrolável de fazer força como nas evacuações:
esse fenômeno se denomina “puxo”. Da mesma forma que as contrações uterinas do período expulsivo, os puxos
têm intensidade de 50 mmHg, que então, somados (contrações do período expulsivo e puxos), chegam à incrível
intensidade de 100 mmHg.

Também durante o trabalho de parto, o útero vai encurtando e espessando na região do fundo, à medida que as
contrações vão evoluindo e o colo uterino dilatando. O istmo é tracionado para cima e, em conjunto com a pressão
exercida pela bolsa amniótica ou pelo polo cefálico, contra o colo, atuando em forma de cunha, constitui também
fator determinante para a dilatação cervical.

Em média, o trabalho de parto de uma primípara demora 10 a 12 horas e o de multíparas 6 a 8 horas.

SECUNDAMENTO

Após a expulsão do feto, as contrações uterinas se mantêm, a fim de promover o desprendimento da placenta da
sua área de inserção, para que ocorra a dequitação. Geralmente as três primeiras contrações desinserem a placenta
da sua topografia, e demora em média 6 minutos até que ela atinja o segmento inferior, chamado de tempo
corporal. O segmento inferior não tem força contrátil para expulsá-la. Para tanto, a mulher sente novamente
necessidade dos puxos ou, em alguns casos, é necessária a intervenção do obstetra.

FASES CLÍNICAS DO PARTO

Reconhecer o início do trabalho de parto é um desafio. A definição de trabalho de parto baseia-se no início das
contrações uterinas, apagamento do colo uterino com consequente dilatação cervical e expulsão fetal.

Alguns dias antes do início do trabalho de parto, ocorre aumento gradativo das contrações uterinas, dando início a
insinuação da apresentação fetal, esvaecimento e dilatação progressiva do colo e distensão do segmento inferior
para preparar o útero para o trabalho de parto.

A fase preparatória, denominada de PRÉ-PARTO, precede esses eventos em alguns dias ou semanas. Os sinais mais
importantes dessa fase são: descida do fundo uterino geralmente de 2 a 4 cm, eliminação do muco pelas glândulas
cervicais podendo vir acompanhado ou não de pequena perda sanguínea, amolecimento do colo com posterior
apagamento, modificação do direcionamento do colo para o centro do eixo da vagina, contrações uterinas
dolorosas, incoordenadas e irregulares.

Período premunitório (pré-parto)

 Everaldo Leite 3

O período premunitório é caracterizado principalmente pela descida do fundo uterino. A cúpula do útero gravídico,
localizada nas proximidades do apêndice xifoide, baixa de 2 a 4 cm, condicionando maior amplitude à ventilação
pulmonar, a qual está dificultada, até esse momento, pela compressão diafragmática.

A adaptação do polo proximal do feto ao estreito superior traz consigo, no entanto, a incidência de dores lombares,
o estiramento das articulações da cintura pélvica e distúrbios circulatórios decorrentes dos novos contatos. Há
grande quantidade de secreções das glândulas cervicais, com eliminação de muco e, eventualmente, mesclado de
sangue; encurta-se a porção vaginal do colo; inicia-se a percepção, por vezes dolorosa, das metrossístoles
intermitentes do útero, com espaços que passam a ser frequentes e contrações que se intensificam, prenunciando a
deflagração do parto (dolores praeparantes).

A atividade uterina, presente desde o início da gravidez, se mantém reduzida até 30 semanas, ficando, sobretudo,
limitada a pequenas áreas da matriz. Passado esse período, vai crescendo paulatinamente, com aumento gradual,
especialmente após 36 semanas, como consequência do incremento, na intensidade e na frequência das contrações
de Braxton-Hicks, apresentando melhor coordenação e envolvendo áreas cada vez maiores.

No pré-parto, acentua-se o amolecimento do colo, combinado ao apagamento, que anuncia a incorporação da

cérvice ao segmento inferior, e caracteriza-se a maturidade, a ser avaliada clinicamente com a rotina dos exames
vaginais. No amadurecimento da cérvice, a relaxina apresenta função relevante; trata-se de um polipeptídio
hormonal produzido pelo corpo lúteo, pela decídua e pelo cório. Em todo o curso da gravidez, a relaxina também
auxilia as transformações do tecido de conexão, peculiares ao ciclo gestativo, consignadas em muitos locais
anatômicos, servindo também de mediador da dilatação cervical e das alterações histológicas coincidentes com o
amadurecimento progressivo do colo, e que não se distinguem das induzidas artificialmente pelas prostaglandinas.

O falso trabalho de parto e as contrações dolorosas do pré-parto são quadros clínicos frequentes no final da
gravidez; apresentam em comum as metrossístoles, de ritmo irregular e semcoordenação, que, pelo fato de não
produzirem modificações do colo, são um diferencial no diagnóstico do verdadeiro trabalho. Assim, é difícil e, muitas
vezes, até mesmo impossível determinar o exato momento do início do parto, que poderá começar de modo
gradual, quase insensível.

As fases clínicas do parto são processos fisiológicos que culminarão com o parto propriamente dito, divididos em
QUATRO períodos ou fases clínicas principais:

➢ Primeiro período, ou fase de dilatação;

➢ Segundo período, ou fase de expulsão;
➢ Terceiro período, ou secundamento;
➢ Quarto período, ou primeira hora pós-parto.

O início do trabalho de parto pode ser definido no momento da admissão da paciente ao centro obstétrico. A partir
do momento que ela chega com membranas íntegras e contrações efetivas, pressupõe-se dilatação cervical de 3 a 4
cm ou mais como sendo dados confiáveis para o diagnóstico do trabalho de parto, momento em que termina a fase
de pré-parto e se inicia a fase de dilatação.

Clinicamente, o estudo do parto analisa três fases principais (dilatação, expulsão e secundamento), precedidas de
estágio preliminar, o período premunitório (pré-parto). Há tendência a considerar um 4º período, que
compreenderia a hora imediata à saída da placenta. O conjunto desses episódios constitui os fenômenos passivos do
parto, que se completam com a análise dos movimentos executados pelo feto, na sua penetração rotativa pelo canal
parturitivo, impulsionado pelas contrações uterinas (mecanismo do parto).

Resumem-se na abertura de dois diafragmas, o cervicossegmentário (colo do útero) e o vulvoperineal, através dos
quais o feto passa. Do ponto de vista clínico, a ampliação do diafragma cervicossegmentário corresponde ao 1º
 Everaldo Leite 4

período do parto (fase de dilatação), e a passagem do feto pelo diafragma vulvoperineal corresponde ao 2º período
(fase de expulsão).

Diagnóstico do trabalho de parto

Clinicamente, o diagnóstico do início real do parto nem sempre será estabelecido facilmente. É necessário
considerar o trabalho parturiente como síndrome: os elementos que a compõem não têm, isoladamente, valor
absoluto e somente o conjunto deles é fiador da precisão. De maneira esquemática, podem ser considerados:

• Contrações dolorosas, rítmicas (no mínimo, duas em 10 min), que se estendem a todo o útero e têm duração
de 50 a 60 s. Doze contrações por hora (2/10 min) é sinal importante de trabalho de parto verdadeiro ou
iminente.
• A fase ativa do parto pode não ter se iniciado com 5 cm de dilatação em multíparas e até comdilatação
maior em nulíparas
• Formação da bolsa-das-águas
• Perda do tampão mucoso, denunciando o apagamento do colo.

PRIMEIRO PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO – FASE DE DILATAÇÃO

Período de esvaecimento e dilatação do colo uterino e formação do segmento inferior do útero e da “bolsa das
águas”. Nas nulíparas, geralmente o esvaecimento do colo precede a dilatação, enquanto nas multíparas esses
processos são concomitantes.

Para um efetivo trabalho de parto, essas contrações devem apresentar frequência regular entre duas e três
contrações a cada 10 minutos, intensidade em média de 40 mmHg e duração entre 30 e 90 segundos (média de 60
segundos). A sensação dolorosa se deve à hipóxia das fibras musculares do útero durante as contrações. Essas
contrações, ditas efetivas, provocarão a dilatação do colo devido à tração que as fibras musculares do corpo uterino
exercem sobre o segmento inferior e pela apresentação fetal insinuada, que exerce pressão hidrostática sobre a
cérvix.

Inicia-se a fase de dilatação com as contrações uterinas dolorosas (que começam a modificar ativamente a cérvice) e
termina quando a sua ampliação está completa (10 cm). O colo dilata-se graças ao efeito de tração das fibras
longitudinais do corpo, que se encurta durante as contrações uterinas, e de outros fatores convergentes (bolsa das
águas e apresentação).

Às dores preparatórias do período premunitório sucedem-se as dores de presságio ou sinalização da fase de

dilatação, quando o trabalho de parto desencadeado é visível até para aqueles sem experiência diagnóstica. Durante
o 1º período, abre-se o DIAFRAGMA CERVICOSSEGMENTÁRIO e o canal do parto se forma, isto é, a continuidade
do trajeto uterovaginal, com dois fenômenos a predominar: o apagamento do colo (ou desaparecimento do espaço
cervical), incorporado à cavidade uterina, e a DILATAÇÃO DA CÉRVICE, ao fim da qual as suas bordas limitantes
ficam reduzidas a simples relevos, aplicados às paredes vaginais. Portanto, o apagamento e a dilatação são
fenômenos distintos, que, nas primíparas, se processam nessa ordem sucessiva.
 Everaldo Leite 5

A. Apagamento do colo em primíparas nas

proximidades do parto (1, 2, 3 e 4) e
apagamento e dilatação do colo em
multíparas em pleno trabalho de parto (5, 6,
7 e 8). B. Apagamento e dilatação do colo em
multíparas durante o trabalho de parto.

Nas multíparas, ocorre a simultaneidade dos dois: o colo se desmancha em sincronismo com a dilatação.

Em 80% dos casos, a ruptura (amniotomia), com evasão parcial do conteúdo líquido do óvulo, ocorre no final da
dilatação ou no início da expulsão.

Friedman, em 1954, descreveu uma abordagem científica que caracterizou um padrão sigmoide para o trabalho de
parto ao elaborar um gráfico de dilatação cervical em relação ao tempo.

Com base nas observações gráficas, elaborou o conceito de três divisões funcionais do trabalho de parto.

1ª > Na primeira divisão, divisão preparatória ou de aceleração, mesmo que haja dilatação mínima, já se iniciam
alterações plásticas do colo.

2ª > A divisão de aceleração máxima ou de dilatação, período de dilatação rápida, quando a dilatação vai de 3 a 9
cm.

3ª > Por fim, a divisão pélvica ou de desaceleração precede a dilatação completa.

O padrão de dilatação cervical durante as divisões de aceleração e de dilatação é representado por uma curva
sigmoide dividida em duas fases.

• A FASE LATENTE, que corresponde à divisão de preparação.

• E a FASE ATIVA, que corresponde à dilatação, sendo esta composta, segundo Friedman, em fase de
aceleração, fase de aceleração máxima e fase de desaceleração.
 Everaldo Leite 6

FASE LATENTE

Essa fase é o momento em que a parturiente percebe as contrações uterinas regulares, pouco dolorosas.
Normalmente, é o período até a dilatação de 3 a 5 cm, definido como limite de dilatação da fase latente e o início da
fase ativa. A dilatação nessa fase é em média de 0,35 cm por hora, com duração variável, de difícil delimitação. A
fase latente é considerada prolongada quando se estende por mais de 20 horas nas nulíparas e 14 horas nas
multíparas.

FASE ATIVA

Fase caracterizada por contrações dolorosas, com aumento gradual de frequência e intensidade, levando à rápida
dilatação do colo. As taxas de dilatação cervical, segundo Friedman (1972), variam de 1,2 a 6,8 cm por hora. A fase
ativa tradicionalmente se inicia com entre 3 e 4 cm; multíparas evoluem, em média, 1,5 cm por hora, com 2,4 horas
(máximo de 5,2 horas) de duração, e nulíparas, 1,2 cm por hora, com 4,6 horas (máximo de 11,7 horas) de duração
(Figura 89.4).

SEGUNDO PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO – FASE DE EXPULSÃO

O período se inicia com a dilatação cervical total estendendo-se até o nascimento do feto. Tem duração média de
aproximadamente 50 minutos para nulíparas e 20 minutos para multíparas.

Inicia-se quando a dilatação está completa e se encerra com a saída do feto. Caracteriza-se, fundamentalmente,
pela associação sincrônica às metrossístoles, da força contrátil do diafragma e da parede abdominal, cujas formações
musculoaponeuróticas, ao se tornar tenso, formam cinta muscular forte, que comprime o útero de cima para baixo e
de frente para trás.

No curso do 2º período, ocorre a sucessão das contrações uterinas, cada vez mais intensas e frequentes, com
intervalos progressivamente menores, até adquirirem o aspecto subintrante de cinco contrações em cada 10 min.
 Everaldo Leite 7

Por efeito das metrossístoles, o feto é propelido através do canal do parto, franqueia o colo dilatado e passa a
distender lenta e progressivamente a parede inferior do diafragma vulvoperineal, depois de palmilhar a vagina.

Ao comprimir as paredes vaginais, o reto e a bexiga, o polo inferior do feto provoca, por via reflexa, o aparecimento
das contrações voluntárias da prensa abdominal. Assim, origina-se a “vontade de espremer”, os puxos, movimentos
enérgicos da parede do ventre, semelhantes aos suscitados pela evacuação ou micção penosas.

Para maior eficiência do período expulsivo, é necessário que dois fatores estejam presentes e somados: sístole
involuntária do útero e contração voluntária da prensa abdominal.

DURAÇÃO NORMAL DO TRABALHO DE PARTO

Na primíparas, a fase latente dura, em média, 20 h; nas multíparas, 14 h. O parto propriamente dito (fase ativa) tem
o período de dilatação completo em torno de 12 h, nas primíparas, e de 7 h nas multíparas; a expulsão leva,
respectivamente, 50 e 20 min. Contudo, com a assistência ativa à parturição, a maioria dos partos normais ocorre
dentro de 6 h.

TERCEIRO PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO – FASE DE DEQUITAÇÃO- SECUNDAMENTO

Período também denominado de secundamento, delivramento ou decedura. Corresponde ao período do

nascimento do feto até a expulsão da placenta e membranas. A descida da placenta provoca contrações uterinas
pouco dolorosas e novamente sensação de puxos maternos à medida que a placenta vai se aproximando do canal
vaginal.

O fundo uterino passa a se localizar abaixo do nível da cicatriz umbilical e, com essa diminuição, diminuirá a área de
implantação da placenta e forçará que ela seja expulsa do útero, o que é facilitado pela estrutura frouxa da decídua
esponjosa.

Descolamento.

A placenta se descola como se destacaria um selo colado a uma superfície elástica, previamente distendida, quando
essa se retraísse.

Decorre, essencialmente, da retração do músculo uterino, após o parto fetal, e em consequência de suas contrações.
Assim, reduz-se de maneira acentuada a superfície interna do útero, pregueando-se a zona de inserção da placenta,
o que vai ocasionar o seu descolamento

Existem dois tipos de mecanismo de dequitação, conforme o local do útero em que a placenta está inserida:

• Baudelocque-Schultze (BS): mecanismo central de decedura, em que a placenta se encontra inserida

posteriormente no fundo do útero: no momento do descolamento, ocorrerá primeiro a exteriorização pela
face fetal da placenta, para então haver a eliminação do coágulo (hematoma retroplacentário). Acontece em
85% dos casos;
• Baudelocque-Duncan (BD): mecanismo periférico, menos comum, de secundamento, a placenta se encontra
inserida na parede lateral do útero: no momento do descolamento pela face materna, ocorre primeiro o
sangramento e logo em seguida a exteriorização da placenta.
 Everaldo Leite 8

Nesse processo de dequitação, independentemente do mecanismo, ocorre perda de sangue de aproximadamente

300 a 500 mL, que normalmente é bem tolerada pela paciente sem comorbidades. O sangramento, em condições
fisiológicas normais, cessará após a expulsão da placenta.

Descida.

As contrações uterinas, que não cessam, e a possível ação da gravidade condicionam a migração da placenta, que se
cumpre de acordo com a modalidade do descolamento, a locação placentária e a maior ou menor facilidade com
que se desprendem as membranas. Do corpo uterino, a placenta passa ao segmento inferior, que então se distende;
percorre a cérvice e cai na vagina.

Expulsão ou desprendimento.

No canal vaginal, a placenta provoca nova sensação de puxo, determinando esforços abdominais semelhantes aos
do 2º período do parto, responsáveis pela expulsão do órgão para o exterior.

No antigo local de inserção da placenta, forma-se ferida viva, com os seus vasos abertos, dando saída a certa
quantidade de sangue, até que se obliterem, pelo mecanismo descrito por Pinard (ligaduras vivas), subsecutivo à
retração uterina.

QUARTO PERÍODO DO TRABALHO DE PARTO – PRIMEIRA HORA PÓS-PARTO

Denominado de quarto período de Greenberg, corresponde à primeira hora após a dequitação. Nesse período, após
o desprendimento da placenta, ocorre a retração uterina com a formação de coágulos fisiológicos. É necessário
salientar-se a importância da boa compreensão do mecanismo da retração uterina e de formação normal de
coágulos na superfície interna da matriz, que ficou aberta e sangrante após a expulsão da placenta. Esse período é
caracterizado por mecanismos que atuarão na prevenção fisiológica do sangramento do leito uteroplacentário

A seguir, estão listadas as fases típicas que caracterizam o 4 o período:

Miotamponagem

O primeiro mecanismo é a contração do útero, pós-dequitação, provocando obliteração dos vasos miometriais pela
contração muscular, o miotamponamento, descrito por Pinard e denominado de ligaduras vivas de Pinard.

Trombotamponamento

Provocando um tamponamento devido à formação de trombos intravasculares que obliteram os grandes vasos
uteroplacentários e de coágulos que preenchem a cavidade uterina, fase conhecida como segunda fase de proteção
contra a hemorragia, o trombotamponamento.
 Everaldo Leite 9

Contração uterina fixa

Após 1 hora do parto, o útero evoluirá com a fase de contração uterina fixa, por adquirir maior tônus, mantendo a
hemostasia.

PARTOGRAMA

Partograma é a representação gráfica do trabalho de parto. É um instrumento fácil de ser utilizado, prático e barato
que permite documentar sua evolução, diagnosticar alterações e indicar intervenções apropriadas para s correção
desses desvios ou distocias, evitando, assim, que se adotem condutas desnecessárias na assistência à parturiente.

Como possibilita o registro da evolução do trabalho de parto, o partograma detecta quando ele não está
progredindo normalmente e, se adequadamente interpretado, indica quando há necessidade de estímulo desse
trabalho de parto ou se há desproporção cefalopélvica.

Parte 1: progressão do trabalho de parto

Essa seção é destinada à avaliação da progressão do trabalho de parto e compreende o preenchimento do

cervicograma e a avaliação das contrações uterinas maternas. No cervicograma se faz o registro da dilatação
cervical e altura da apresentação, em função do tempo.

FASE DE DILATAÇÃO

Friedman demonstrou que a relação entre a progressão da dilatação cervical e o tempo, (na primeira fase clínica do
parto ou de dilatação) é representada por uma curva sigmoide.

Além disso, essa fase foi dividida em latente e ativa, a depender da velocidade com que a dilatação ocorre. A fase
latente se inicia com o diagnóstico de trabalho de parto, ou seja, com a associação de pelo menos duas contrações
rítmicas em 10 minutos e dilatação cervical de 2 a 3 cm, e se estende até 4 cm de dilatação. É a fase mais longa,
com duração média de 8 horas, mas podendo ter até 20 horas.

Na fase ativa, que se inicia com 4 cm e termina com a dilatação completa do colo, a velocidade da dilatação cervical
aumenta significativamente e é de 1 cm por hora, em média. Nessa fase é possível estabelecer os diagnósticos de
distocias.

Sendo assim, é importante salientar que, para análise da progressão do trabalho de parto, a fase de interesse para
aplicação do partograma é a fase ativa da dilatação. Portanto, o partograma deve ser iniciado no momento em que
a parturiente apresenta dilatação cervical de 4 cm.

A abertura do partograma na fase latente implicaria intervenções desnecessárias.

Em sua forma mais comum, o cervicograma é documentado em papel quadriculado. Na abscissa (eixo X), coloca-se o
tempo, sendo cada divisória correspondente a 1 hora.
 Everaldo Leite 10

Nas ordenadas (eixo Y) a dilatação é representada à esquerda e a descida da apresentação à direita. Cada divisória
das ordenadas corresponde a 1 cm.

Na representação da descida fetal, considera-se como plano zero de DeLee aquele das espinhas ciáticas, no estreito
médio da pelve materna. Acima desse ponto estão os valores negativos e abaixo, os positivos de DeLee.

Linha de alerta e ação (com a de alerto espaçada 4h).

Na construção do partograma, existem duas linhas paralelas denominadas linhas de alerta e de ação. Quando a
dilatação atinge ou cruza a linha de alerta, isso significa a necessidade de melhor observação clínica; a intervenção
médica torna-se necessária somente quando a curva de dilatação cervical atinge a linha de ação, o que não significa
conduta cirúrgica

Vale enfatizar que, no cervicograma do partograma do MS (Brasil, 2001), a dilatação cervical é representada por um
triângulo colocado na linha que representa quantos centímetros a paciente apresenta no momento de sua
avaliação, imediatamente à esquerda da linha de alerta. A apresentação fetal é representada por um desenho que
demonstra a variedade de posição.

O intervalo em que a paciente é submetida a toques vaginais para seu preenchimento varia de 2 a 4 horas, a
depender da parturiente e evolução de seu trabalho de parto.

FASE EXPULSIVA

O American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) (2014) sugere manter a tentativa de parto vaginal por
pelo menos 2 horas em gestantes multíparas e 3 horas em primigestas, se as condições maternas e fetais assim o
permitirem.

Observações referentes às contrações são realizadas a cada hora. Considerando um período de avaliação de 10
minutos, devem ser anotadas quantas contrações ocorrem (cada quadrado representa uma contração) e qual é a
intensidade dessas contrações. Contrações fortes são representadas por quadrados totalmente preenchidos,
contrações moderadas por quadrados preenchidos pela metade (Brasil, 2001) ou hachurados (Dalal e Purandare,
2018) e contrações fracas por quadrados vazios (Brasil, 2001) ou preenchidos por fino pontilhado

Parte 2: condições fetais

Essa seção é utilizada para documentar condições fetais evolutivas importantes durante o trabalho de parto. É
possível avaliar a vitalidade fetal por meio da ausculta fetal eletrônica intermitente, a integridade das membranas
corioamnióticas e, quando rotas, as características do líquido amniótico e fenômenos plásticos do polo cefálico.

Ausculta fetal

Os valores de linha de base considerados normais são 110 a 160 bpm.

No patograma há espaço para anotações para avaliação horária.

Características do líquido amniótico

No local destinado a documentar esse parâmetro, deve-se colocar: letra I para membranas íntegras. Caso haja
rotura, as letras serão as seguintes: C para líquido claro, M para mecônio, S para líquido tinto de sangue e A para
ausência de líquido.

Parte 3: condições maternas

No partograma da OMS (2000) há espaços destinados à documentação, além das contrações uterinas, de sinais vitais
e de intervenções maternas importantes na condução do trabalho de parto, tais como: temperatura, pressão
 Everaldo Leite 11

arterial, frequência cardíaca e tipos e posologias de fluidos e/ou drogas que porventura estejam sendo
administrados.

Para a construção do partograma, algumas observações são necessárias:

• No partograma, cada divisória corresponde a 1 h na abscissa (eixo X) e 1 cm de dilatação cervical e de

descida da apresentação na ordenada (eixo Y)
• Inicia-se o registro gráfico quando a parturiente estiver na fase ativa do trabalho de parto (2 a 3 contrações
generalizadas em 10 min, dilatação cervical mínima de 3 a 4 cm)
• Os toques vaginais são realizados a cada 2 h. Em cada toque, deve-se anotar a dilatação cervical, a altura da
apresentação, a variedade de posição e as condições da bolsa das águas e do líquido amniótico; quando a
bolsa estiver rompida, por convenção, registra-se a dilatação cervical com um triângulo e a apresentação e a
respectiva variedade de posição são representadas por uma circunferência
• O padrão das contrações uterinas e dos bcf, a infusão de líquidos, fármacos e o uso de analgesia devem ser
devidamente registrados
• A dilatação cervical inicial é marcada no ponto correspondente do gráfico, traçando-se na hora
imediatamente seguinte a linha de alerta e, em paralelo, 4 h após, sinala-se a linha de ação, desde que a
parturiente esteja na fase ativa de parto (no mínimo, 1 cm/h de dilatação).
Everaldo Leite 12
 Everaldo Leite 13

DIAGNÓSTICO DE DISTOCIAS NO PARTOGRAMA

A curva de Friedman ainda é utilizada na assistência à parturiente para avaliar a normalidade de um trabalho de
parto e ditar quando intervenções devem ser instituídas para correção de distocias. De acordo com os conceitos de
Friedman, podem ser diagnosticadas, com o uso correto do partograma, distocias de dilatação (fase ativa) e de
descida (período expulsivo).

DISTOCIAS DE DILATAÇÃO

Essas distocias são diagnosticadas antes da dilatação completa do colo uterino e independem da altura da
apresentação fetal.

a) Fase ativa prolongada

Essa distocia é diagnosticada quando a dilatação cervical é progressiva, em toques sucessivos, porém se dá em
velocidade inferior a 1 cm por hora. No partograma, a curva de dilatação cervical cruza a linha de alerta.

A principal causa dessa anormalidade é a presença de contrações em número ou qualidade insuficiente para
promover a dilatação do colo uterino. Portanto, sua correção é feita, em um primeiro momento, pelo emprego de
movimentação da parturiente priorizando posturas verticalizadas e por alívio de dor. Caso não se obtenha o
resultado desejado, administração de ocitocina ou rotura artificial das membranas são outras opções para correção
do quadro.

Fase ativa prolongada representada no cervicograma do Ministério da Saúde do Brasil:

b) Parada secundária da dilatação

Nesse caso, a distocia é definida como ausência de progressão da dilatação em dois exames cervicais sucessivos,
com intervalo maior de 2 horas, na presença de contrações uterinas adequadas.

A causa dessa distocia é a desproporção cefalopélvica, que na maioria dos casos, é relativa e secundária a
apresentações fetais defletidas ou em variedades de posição transversas ou posteriores. Logo, para sua correção,
devem-se utilizar estratégias que auxiliem o mecanismo de parto, tais como priorização de posturas verticalizadas,
alívio importante da dor (incluindo analgesia farmacológica) e rotura artificial das membranas (Brasil, 2001). Vale
destacar que, nessa condição, as contrações uterinas geralmente são em número e intensidade adequados, assim a
prescrição de ocitocina não deve ser vista como intervenção.

Parada secundária da dilatação representada no cervicograma:

 Everaldo Leite 14

c) Parto taquitócico ou precipitado

Distocia diagnosticada, frequentemente de maneira retrospectiva, quando o período que se estende do início da
fase ativa da dilatação e a expulsão do feto é de 4 horas ou menos.

O padrão de contrações é de taquissistolia e a principal causa dessa intercorrência é o uso iatrogênico de ocitocina.
Nesse caso, a parada de infusão de ocitocina é mandatória. No partograma, a curva de dilatação se distancia da linha
de alerta para a esquerda.

DISTOCIAS DE DESCIDA

Essas distocias são diagnosticadas após dilatação completa do colo uterino e estão relacionadas à velocidade de
progressão do feto pelo trajeto, durante o período expulsivo.

a) Período expulsivo prolongado

Essa distocia é diagnosticada no partograma quando a descida da apresentação é progressiva, porém ocorre em
velocidade inferior à esperada para a paridade e condições clínicas da paciente.

A expulsão fetal não se dá no tempo máximo de período expulsivo estabelecido, ou seja, em 2 horas para nulíparas e
em 1 hora para multíparas. Em 2003, o ACOG recomendou o acréscimo de mais 1 hora ao período expulsivo caso a
parturiente esteja sob efeito de analgesia farmacológica. Essa distocia está frequentemente associada a contrações
deficientes. Intervenções voltadas para sua correção são: posturas de parto verticalizadas, administração de
ocitocina, rotura de membranas.
 Everaldo Leite 15

Período expulsivo prolongado representado no cervicograma:

b) Parada secundária da descida

Nesse caso, a distocia é definida como ausência de progressão da descida em dois exames cervicais sucessivos, com
intervalo de 1 hora ou mais.

Como o principal motivo dessa intercorrência é a desproporção cefalopélvica, sua • • • • correção deve ser rápida e
por meio de intervenções que promovam o mecanismo de parto, especialmente as rotações. Logo, a verticalização
da parturiente, rotura de bolsa e rotação manual do polo cefálico podem auxiliar na sua correção.

Parada secundária da descida representada no cervicograma:

EXPLICAR OS CRITERIOS PARA INDUCAO DE PARTO CORRELACIONADO COM O PARTOGRAMA (OCITIOCINA 310 E
MISU)

➢ Assistência à dilatação

Ocitocina.

Embora acelere o trabalho de parto, aumentando a intensidade e a frequência das contrações uterinas, seu uso deve
ser limitado aos casos em que está hipoativa a dinâmica da matriz.

A resposta do útero à ocitocina, no período de dilatação, é quase imediata. Nunca será irrelevante insistir sobre a
necessidade imprescindível de observação atenta da perfusão, repetindo-se periodicamente a contagem do gotejo, a
variar constantemente; é fundamental averiguar, repetidamente, a frequência das contrações e sua duração, bem
como auscultar, cuidadosamente, os bcf. A sensibilidade da matriz varia muito, individualmente.

Caso não seja possível registrar a pressão amniótica, pode-se inferir da contratilidade, anotando o número e a
duração das contrações. Sua frequência possibilita avaliar a eficácia da perfusão venosa de ocitocina; impedindo-se
elevação superior a 4/10 min faz-se, contemporaneamente, a profilaxia do sofrimento do concepto. Pela duração da
metrossístole, avalia-se, indiretamente, a intensidade contratural (normal: 50 a 60 s).
 Everaldo Leite 16

Deambulação

A parturiente poderá locomover-se durante o período de dilatação, até a ruptura das membranas, e desde que não
esteja sob analgotocia. Depois, será mais prudente permanecer no leito, em decúbito lateral, para melhoria das
contrações uterinas e da oxigenação fetal.

➢ Assistência à expulsão

Episiotomia

Proteção ao períneo. A passagem do feto pelo anel vulvoperineal será raramente possível sem lesionar a integridade
dos tecidos maternos, com lacerações e rupturas das mais variadas, a condicionarem frouxidão do assoalho pélvico.

Manobra de Kristeller

Por vezes, a expressão do fundo do útero poderá ser efetuada por ajudante qualificado. Esta técnica é denominada
manobra de Kristeller. Não é o procedimento inofensivo. Desarranja a contratilidade uterina, produz hipertonia,
repercutindo ominosamente na vitabilidade fetal; pode culminar inclusive com descolamento prematuro de placenta
e embolia amniótica.

Fórceps de alívio.

Havendo o menor impedimento à progressão da cabeça, é aconselhável terminar o parto a fórceps, uma intervenção
profilática.

MECANISMO DO PARTO

No seu transcurso através do canal parturitivo, impulsionado pela contratilidade uterina e pelos músculos da parede
abdominal, o feto é compelido a executar certo número de movimentos, denominados mecanismo do parto. São
movimentos puramente passivos, e procuram adaptar o feto às exiguidades e às diferenças de forma do canal. Com
esses movimentos, os diâmetros fetais se reduzem e se acomodam aos pélvicos.

O mecanismo do parto tem características gerais constantes, que variam em seus pormenores de acordo com o tipo
de apresentação e a morfologia da pelve. Em 95 a 96% dos casos, o parto processa-se com o feto em apresentação
cefálica fletida (ATITUDE) – apresentação de vértice. De todas as apresentações, esta é a menos sujeita a
perturbações do mecanismo. Será estudado aqui apenas o mecanismo do parto fisiológico: apresentação cefálica
fletida em bacia ginecoide.

TEMPOS DO MECANISMO DO PARTO

O trajeto, ou canal da parturição, estende-se do útero à fenda vulvar (Figura 13.2). Constituído por formações de
diversas naturezas, partes moles do canal do parto (segmento inferior, cérvice, vagina, região vulvoperineal), o canal
da parturição é sustentado por cintura óssea, também chamada de pequena pelve, pequena bacia ou escavação.

No seu transcurso através do canal parturitivo, impulsionado pela contratilidade uterina e pelos músculos da parede
abdominal, o feto é compelido a executar certo número de movimentos, denominados mecanismo do parto. São
movimentos puramente passivos, e procuram adaptar o feto às exiguidades e às diferenças de forma do canal. Com
esses movimentos, os diâmetros fetais se reduzem e se acomodam aos pélvicos.

O mecanismo do parto tem características gerais constantes, que variam em seus pormenores de acordo com o tipo
de apresentação e a morfologia da pelve. Em 95 a 96% dos casos, o parto processa-se com o feto em apresentação
cefálica fletida – apresentação de vértice. De todas as apresentações, esta é a menos sujeita a perturbações do
mecanismo. Será estudado aqui apenas o mecanismo do parto fisiológico: apresentação cefálica fletida em bacia
ginecoide.
 Everaldo Leite 17

➢ Insinuação, descida e desprendimento.

INSINUAÇÃO

A insinuação (ou encaixamento) é a passagem da maior circunferência da apresentação através do anel do estreito
superior. Nessas condições está o ponto mais baixo da apresentação à altura das espinhas ciáticas (plano “O” de
DeLee). Tem como tempo preliminar a redução dos diâmetros, o que, nas apresentações cefálicas, é conseguido pela
flexão (apresentação de vértice), ou deflexão (apresentação de face).

Para que se processe a insinuação, é necessário haver redução dos diâmetros da cabeça, o que será obtido pela
orientação de diâmetros e por flexão (Figura 13.4).

No início dessa fase, a cabeça fetal encontra-se acima do estreito superior da bacia, em flexão moderada, com a
sutura sagital orientada no sentido do diâmetro oblíquo esquerdo ou do transverso e com a pequena fontanela
(fontanela lambdoide) voltada para esquerda (Figura 13.5). Os autores franceses, no que têm sido seguidos pelos
demais latinos, consideram a variedade de posição mais frequente (60%) a occípito-esquerda-anterior (OEA), que
designam de primeira posição.

Na realidade, o encaixamento depende, essencialmente, da morfologia da pelve. Nas de tipo ginecoide, ele se dá,
preferencialmente, pelo diâmetro transverso.

De qualquer maneira, o aproveitamento dos diâmetros oblíquos ou transversos (os mais amplos do estreito
superior) é indispensável para a passagem do diâmetro anteropostorior, o maior da circunferência de encaixamento.

A atitude de moderada flexão (atitude indiferente), em que se encontra a cabeça no início do mecanismo do parto,
apresenta ao estreito superior da bacia o diâmetro occipitofrontal, maior do que o suboccipitobregmático, que
mede 9,5 cm. Para apresentar esse último diâmetro, mais favorável, a cabeça sofre um 1 o movimento de flexão.

DESCIDA:

Passagem da apresentação do estreito superior para o estreito inferior. Ocorre concomitante a insinuação.
 Everaldo Leite 18

Até aí mantém a mesma atitude e conserva o mesmo sentido, apenas exagerando um pouco a flexão. O ápice do
ovoide cefálico atinge o assoalho pélvico, e a circunferência máxima encontra-se na altura do estreito médio da
bacia.

Durante esse mecanismo do parto, o movimento da cabeça é turbinal: à medida que o polo cefálico roda, vai
progredindo no seu trajeto descendente. É a penetração rotativa.

• ROTAÇÃO INTERNA DA CABEÇA:

O objetivo é coincidir o maior diâmetro da apresentação com o maior diâmetro da pelve materna. Será compelido a
sofrer movimento de rotação, capaz de dirigir o seu facilimum de flexão de modo que o occipital entre em contato
com a sínfise pubiana.

DESPRENDIMENTO CEFÁLICO:

Deflexão fetal com auxílio da retro pulsão do cóccix. Terminado o movimento de rotação, o suboccipital coloca-se
sob a arcada púbica; a sutura sagital orienta-se em sentido anteroposterior

EXPLICAR OS TIPOS DE PELVE NA GRAVIDA

Morfologia da pelve

Há quatro tipos fundamentais de bacia (Figura 1.4): ginecoide, antropoide, androide e platipeloide. O elemento
dominante na determinação do tipo de bacia é fornecido pela porção posterior do estreito superior, limitada pelo
diâmetro transverso máximo, enquanto a região anterior tem importância secundária.
 Everaldo Leite 19

Planos e eixos da bacia

São imaginários, traçados na entrada, na saída e em várias alturas da escavação pélvica. Merecem referência os
planos paralelos de Hodge: o primeiro plano paralelo passa pela borda superior do púbis e pelo promontório; o
segundo corresponde à borda inferior do púbis; o terceiro é traçado nas espinhas ciáticas; e o quarto parte da ponta
do cóccix e mistura-se com o assoalho pélvico.

Exame da bacia

A semiologia da pelve é fundamental. Em seu aspecto mecânico, o prognóstico do parto pode ser razoavelmente
percebido, sendo concluído por meio da utilização correta dos métodos habituais de exame da bacia.

O estudo da capacidade da bacia é realizado por meio da pelvimetria, que procura estimar os diâmetros, ora
medindo-os externamente (pelvimetria externa), ora internamente (pelvimetria interna).

Pelvimetria interna.

Na prática obstétrica atual, a avaliação das mensurações internas da bacia é superficial. Pelo fato de o estreito
superior ser inacessível, procura-se medir a chamada conjugata oblíqua ou diagonalis, cujo valor é deduzido em 1,5
cm, a fim de se obter a conjugata vera obstétrica.
 Everaldo Leite 20

Ao introduzir o dedo, procura-se aplicar seu extremo (do índice, no toque unidigital, e do médio, no bidigital) sobre a
saliência do promontório, e duas hipóteses podem ocorrer: ou ele é inatingível ou está acessível. Com o dedo
explorador sobre o promontório, a borda radial do índice posiciona-se sob o ligamento arcuatum e, com o índice da
outra mão, marca-se o ponto de encontro da face anterior do púbis com a mão que toca. A seguir, mede-se a
distância entre esse ponto e a polpa digital do dedo que se aplicou no promontório, obtendo-se o valor da conjugata
diagonalis.

Nos casos de promontório inatingível, conclui-se que o diâmetro anteroposterior é amplo. No entanto, para
considerar a bacia normal ou espaçosa, não basta que esse diâmetro tenha grandes proporções, pois o vício pélvico
pode se localizar em outros pontos. Se percebermos não ser a conjugata diagonalis que desejamos avaliar, mas a
conjugata vera obstétrica, e que a diferença entre ambas não é constante como se supunha (1,5 cm), podendo variar
de 0 a 3 cm.

Estreito Superior: Osso púbico, sacro e promontório

CO 1,5 cm < CD

Estreito Médio: Sínfise púbica, ísquio, ílio, sacro (Diâmetro transversoOu Bi ciático: 10,5cm)

Estreito Inferior: Tuberosidades isquiáticas, púbis, cóccix

CONJUGATA EXITUS: Distancia da borda inferior do púbis até a ponta do cóccix Diâmetro 9,5cm que com a retro
pulsão provada pelo feto pode ultrapassar 11,5cm
 Everaldo Leite 21

DESCREVER AS PRINCIPAIS CAUSAS DE SANGRAMENTO DO TERCEIRO TRIMESTRE

Hemorragias da segunda metade da gestação

As hemorragias na segunda metade da gestação constituem-se em frequentes diagnósticos em obstetrícia. São uma
das principais causas de internação de gestantes no período anteparto, com importante aumento da
morbimortalidade materna e perinatal, assim como de partos operatórios.

Várias são as possíveis causas de sangramento. Entre as CAUSAS OBSTÉTRICAS, as mais importantes são o
descolamento prematuro de placenta e a placenta prévia, que correspondem a até 50% dos diagnósticos. Não
podem ser esquecidas a rotura uterina e a rotura da vasa prévia, que também são importantes causas obstétricas.

Entre as CAUSAS NÃO OBSTÉTRICAS, pode ocorrer o sangramento proveniente do colo do útero durante a
dilatação no trabalho de parto, cervicites, pólipo endocervical, ectrópio, câncer de colo de útero e trauma vaginal.

PLACENTA PRÉVIA

A placenta prévia ocorre em 1 a cada 200 gestações que chegam ao terceiro trimestre.

Placenta prévia é denida como a placenta que se implanta total ou parcialmente no segmento inferior do útero. Ela
pode ser classicada de três maneiras, de acordo com sua posição em relação ao colo do útero:

• Baixa: está localizada próxima ao colo do útero, sem atingi-lo

• Marginal: atinge o orifício interno do colo do útero, sem recobri-lo
• Completa ou centro-total: recobre totalmente o orifício interno do colo do útero

Um achado ultrassonográco frequente em exames realizados entre 16 e 20 semanas de gestação Contudo, até 90%
desses achados normalizarão até o termo, devido à teoria da “migração” placentária. Isso ocorre devido o
crescimento placentário em direção ao fundo uterino, que é mais bem vascularizado.

O principal fator de risco para placenta prévia é a cicatriz uterina anterior, e entre elas a principal é a cesariana
anterior. Entre outras causas estão as intervenções uterinas prévias como a miomectomia e curetagem.
Multiparidade, idade materna avançada, tabagismo e gemelaridade também são fatores associados.
 Everaldo Leite 22

A chance de ter uma placenta prévia numa gravidez futura aumenta signicativamente para aquelas mulheres que
possuem uma cicatriz uterina.

Com uma cesariana anterior, o risco de placenta prévia pode ser de 4,5 vezes maior; com duas cesáreas pode ser 7,4
vezes; com três 6,5 vezes e com quatro ou mais chega a 45 vezes maior.

Diagnóstico Clínico

O sangramento na placenta prévia caracteriza-se por ser indolor, no segundo ou terceiro trimestre. Geralmente
ocorre em pequena quantidade e é autolimitado, não levando a uma espoliação materna signicativa.

Nas placentas prévias marginais, muitas vezes o sangramento não se apresenta até o momento do parto. Algumas
gestantes, principalmente, as com placenta prévia centro-totais, podem apresentar um sangramento entre a 26ª e
28ª semana de gestação, chamado de sangramento sentinela. Nestas, o sangramento é intermitente e abundante,
de coloração vermelho vivo, com necessidade de internações e transfusões frequentes.

Exame físico na suspeita de placenta prévia

Propedêutica auxiliar

O melhor, mais seguro e mais simples método para realização do diagnóstico de placenta previa é a ultrassonograa
abdominal. Ela irá nos mostrar exatamente a localização placentária e a sua posição em relação ao orifício interno do
colo do útero.

Exames laboratoriais
 Everaldo Leite 23

Os exames laboratoriais que devem ser solicitados na vigência do sangramento são:

• Hematócrito e hemoglobina;
• Tipagem sanguínea ABO Rh;
• Coagulograma

Conduta

No pré-natal: recomenda-se que a gestante com placenta prévia seja encaminhada a um centro de referência.

O uso de suplementação de ferro no pré-natal é indicado para evitar anemia, com constante monitoração dos níveis
de hematócrito e hemoglobina. Em gestantes Rh-negativo, deve ser feita a prescrição de imunoglobulina anti-D
quando ela apresentar sangramento.

A conduta nos casos de placenta prévia vai depender de alguns aspectos:

• Quantidade do sangramento e condição hemodinâmica materna.

• Idade gestacional.

DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA

O descolamento prematuro de placenta (DPP) é denido como a separação da placenta da parede uterina antes do
parto. Essa separação pode ser parcial ou total e é classicada em três graus, levando em conta os achados clínicos e
laboratoriais.

Grau 1: Sangramento genital discreto sem hipertonia uterina signicativa. Vitalidade fetal preservada. Sem
repercussões hemodinâmicas e coagulopatia. Geralmente diagnosticado no pós-parto com a identicação do coágulo
retroplacentário.

Grau 2: Sangramento genital moderado e contrações tetânicas. Presença de taquicardia materna e alterações da
pressão arterial. Alterações iniciais da coagulação com queda dos níveis de fibrinogênio. Batimentos cardíacos fetais
presentes, porém com sinais de comprometimento de vitalidade.

Grau 3: Sangramento genital importante com hipertonia uterina. Hipotensão arterial materna e óbito fetal.

• Grau 3A : Sem coagulopatia instalada.

• Grau 3B: Com coagulopatia instalada.

Pode ocorrer hipertonia uterina com sangramento oculto, uma vez que a instabilidade hemodinâmica pode ocorrer
mesmo sem a exteriorização do sangramento.

O DPP ocorre em aproximadamente 1 a 2% das gestações. É das piores complicações obstétricas, com aumento
muito importante da morbimortalidade materna, por maior incidência de hemorragia, de anemias, coagulopatias,
hemotransfusões, cesárea, histerectomia e até morte materna; podem ocorrer ainda complicações perinatais, como
prematuridade, restrição de crescimento fetal, baixo peso ao nascer, sofrimento fetal e óbito perinatal. O DPP é
descrito como a principal causa de óbito perinatal.
 Everaldo Leite 24

A hipertensão é responsável por até 50% dos casos de DPP não traumáticos. Tanto a pré-eclâmpsia quanto a
hipertensão arterial crônica são fatores de risco importantes para o DPP.

O acidente automobilístico é a maior causa de DPP relacionada ao trauma. O descolamento pode ocorrer pela
desaceleração ou por trauma direto ao abdome. Esse diagnóstico muitas vezes é subestimado devido ao não uso de
monitoração fetal em gestantes vítimas de traumas. A monitoração fetal rotineira nessas gestantes diminuiria o
número de perdas fetais decorrentes de trauma automobilístico.

Quadro clínico

O quadro clínico característico do DPP é a dor abdominal, associada ou não a sangramento vaginal. A dor varia de
leve desconforto até dor intensa, associada a aumento do tônus uterino, que pode se manifestar em graus variados,
desde uma taquihiperssistolia até hipertonia. Em casos de placenta de inserção posterior, a dor é lombar.

Até 20% dos sangramentos no DPP são ocultos, com formação de coágulo retroplacentário e infiltração sanguínea
intramiometrial. Esse sangramento é responsável pela apoplexia útero-placentária ou “útero de Couvelaire” que
ocasiona décit contrátil, sendo importante causa de hemorragia pós-parto.

O diagnóstico de DPP é clínico.

Exames laboratoriais

Os exames que devem ser solicitados para a gestante com diagnóstico de DPP são: • Hemograma com contagem de
plaquetas; • Tipagem sanguínea ABO Rh; • Coagulograma; • Exames de rotina para doença hipertensiva se
apropriado.

ROTURA UTERINA

A rotura uterina, ou ruptura uterina, é uma complicação obstétrica grave em que há rompimento da musculatura do
útero.
 Everaldo Leite 25

É uma complicação muito grave em obstetrícia sendo uma importante causa de morbimortalidade materna.

A rotura uterina é classicada em:

– Completa: há a total rotura da parede uterina. É uma urgência obstétrica, levando a risco de vida tanto da mãe
quanto do feto.

– Incompleta: o peritôneo parietal permanece intacto. Geralmente não é complicada, podendo permanecer
assintomática após um parto vaginal.

O maior fator de risco para rotura é a presença de cicatriz uterina e o antecedente de cesariana é o principal delas.
Outras causas possíveis são antecedentes de: curetagem uterina com perfuração, miomectomia, acretismo
placentário, trauma abdominal, anomalias uterinas, hiperdistensão uterina, uso inapropriado de ocitocina.

Quadro clínico

VASA PRÉVIA

A vasa prévia é definida como sangramento dos vasos sanguíneos fetais que atravessam as membranas amnióticas
passando pelo orifício interno do colo. Vasa prévia é uma condição rara em que vasos fetais correm desprotegidos
pelas membranas ovulares, interpostos entre o orifício interno do colo e a apresentação fetal.

A perda sanguínea é de origem fetal, fato este que mostra a urgência do seu diagnóstico. As taxas de mortalidade
fetal são altas, ao redor de 50%.
 Everaldo Leite 26

DESCEVER O CEM FRENTE AO CASO (LEI; ARTIGO; CONCEITO; PREVENCAO E ERRO MEDICO).

Art. 54. Deixar de fornecer a outro médico informações sobre o quadro clínico de paciente, desde que autorizado
por este ou por seu representante legal.

Art. 57. Deixar de denunciar atos que contrariem os postulados éticos à comissão de ética da instituição em que
exerce seu trabalho profissional e, se necessário, ao Conselho Regional de Medicina.
APG
22

Infecções na Gestante (TORCH)
-TORCH:
• Toxoplasma
• Outros: HIV, HBV e Sífilis ...
• Rubéola
• Citomegalovírus (CMV)
• Herpes
- A categoria “outros” vem se expandindo rapidamente
à medida que se descrevem outros agentes infecciosos
capazes de acarretar doença neonatal.
-Infecções congênitas:
-Infecções congênitas podem ocorrer durante a
gestação (pré-natais) ou durante o parto (paranatais).
-Do ponto de vista epidemiológico, as infecções
congênitas são chamadas de transmissão vertical
(maternofetal), em oposição às infecções da vida
extrauterina, denominadas de transmissão horizontal.
-Infecção pré-natal:
As relações entre o feto e a mãe são necessariamente
feitas pelas membranas placentária e amniótica.
Assim, as vias de penetração dos germes são divididas
em dois grupos:
• Infecção transplacentária: Microrganismo no
sangue materno cruza a placenta até atingir o
feto
• Infecção transamniotica: Os germes da vagina
e do colo acometem a cavidade amniótica e o
feto. A via transamniótica é ascendente,
geralmente após a ruptura das membranas.
-Infecção paranatal:
- É adquirida por contato direto com as secreções
maternas, no momento da passagem do feto pelo
canal do parto; o mesmo ocorre com relação à infecção
pelo herpes simples genital, hepatite B, estreptococo
do grupo B (GBS) – condicionam infecção neonatal.
-Consequência dessas infecções:
-As consequências das infecções estão relacionadas
com o período da gestação, pode ser destacado 3
períodos:
• Pré-implantação: Aplica-se aqui a lei do “tudo
ou nada”. Se o número de células afetadas
pela infecção for grande, ocorrerá o
Everaldo Leite 1
abortamento; caso seja pequeno, ocorre o
fenômeno da compensação. A maioria das
células não afetadas protege o embrião, que
segue o seu curso, sem malformação.
• Período embrionário: É o período mais
vulnerável (a drogas e infecções). Embora os
agentes infecciosos possam ser letais, na
maioria das vezes, produzem anomalias
congênitas. Cada órgão tem seu período
crítico.
• Período fetal: Caso a infecção seja muito
grave, há morte fetal com a consequente
interrupção da gravidez; nesta fase, ocorrem
as anomalias congênitas menores e os
defeitos funcionais, especialmente do SNC.
-Rubéola:
-Causada por um vírus.
-Manifestações clinicas:
• Linfadenopatia pós-auricular (precede 5 dias o
exantema)
• Exantema maculopapular (inicia no tórax
superior logo estende para todo o corpo)
• Febrícula
• Complicação (adulto): Artralgia, neurite
-Diagnostico (Laboratorial gravidez):
-Sorologia não é mais rotina no pré-natal, salvo sinais
clínicos e áreas epidemiológicas.
-20 a 50% das pessoas não apresentam exantema,
quando diagnostico é feito pelo método ELISA, deve
considerar duas situações:
• Gravida com exantema (os seguintes
resultados indicam infecção):
➢ Soroconversão: Paciente já feito outro
teste
➢ Aumento IgG 4x em 2 exames com
intervalo 3sem
➢ IgM Positivo
• Nas grávidas que tiveram contato com a
rubéola aplicam-se os mesmos critérios,
apenas o intervalo dos exames pareados será
de 4 a 5 semanas
-Diagnostico da infecção fetal:
-Realiza PCR amniótico.
-Para reduzir falso-negativo necessário esperar 6-8
semanas após infecção materna e a partir da 21

semana de gestação, quando se tem maior excreção
urinaria.
-Síndrome da rubéola congênita:
-Na gravidez, a infecção nas primeiras 16 semanas, em
especial nas 12 iniciais, determina abortamento,
natimortalidade e defeitos congênitos que constituem
a síndrome da rubéola congênita (SRC).
-Risco de SRC de acordo com as semanas:
➢ Primeiro trimestre, o risco da SRC está
estimado em > 90%;
➢ Entre 16 e 20 semanas, o risco é muito
pequeno (< 1%) e quase sempre associado à
surdez;
➢ após 20 semanas, é praticamente inexistente.
Everaldo Leite 2
-Manifestações da SRC:
-A tríade da SRC está representada por:
➢ surdez, catarata e defeito
cardíaco (especialmente a
persistência do canal arterial) e
ocorre em cerca de 50% das
crianças acometidas.
Outras manifestações: CIR, púrpura,
icterícia, hepatoesplenomegalia,
microcefalia e retardamento mental,
meningoencefalite e doença óssea
radiolucente.
-Vacina:
-A vacinação é recomendada para mulheres em idade
fértil e no pós-parto, e está proibida na gravidez.
Mulheres vacinadas deverão aguardar 1 mês para
engravidar
-Tratamento (febrasgo):
-O tratamento fetal eficaz durante a gestação não
existe no presente.
-Gestante acometida pelo vírus deve fazer
acompanhamento especial.
-Em países onde o abortamento é permitido, via de
regra é oferecido à gestante com diagnóstico da
doença até 8 semanas de gestação, devido à alta
probabilidade de comprometimento fetal.
-Diante de feto com infecção aguda, especialmente
quando da presença da sepsis fetal, deve ser
ponderada a relação risco e benefício da manutenção
da gestação ou interrupção da gestação para
tratamento em UTI neonatal. Caso seja optado por
manutenção da gestação, vigilância atenta da
vitalidade fetal deve ser estabelecida, por meio dos
métodos de avaliação de vitalidade ultrassonográficos
e não ultrassonográficos.
Atenção especial deve ser dada nos casos de
cardiopatia fetal constatada, devido ao suporte
especial perinatal que pode ser necessário,
dependendo da natureza da patologia cardíaca.

-Hepatite B:
-Hepatite B é de grande importância obstétrica pelas
elevadas taxas de transmissão vertical, gravidade da
infecção neonatal e possibilidade de prevenção.
-Diagnostico laboratorial:
-É realizado teste de rotina prá-natal: HBsAg
-Pode solicitar outras sorológicas como: Anti-HBs,
HBeAG, Anti-HBc para analisar histórico dessa doença.
-Transmissão:
-A via de transmissão ao recém-nascido é o parto
(paranatal). Se a mãe for HBsAg e HBeAg positiva, a
taxa de transmissão ao bebê é de 90%; se for positiva
apenas para o HBsAg, a taxa cai para 15%.
-Caso Bebe se infecte, tem 70 a 90% de chances de
desenvolver infecção crônica e evoluir para cirrose e
adenocarcinoma hepático.
-Profilaxia:
-Embora a infecção seja paranatal, não há indicação de
cesárea.
-Vacina mãe: É obrigatória para evitar infecção no RN
(avaliar calendário na primeira consulta).
-Vacina Bebe: 0,1,6
➢ 1ºD <12H do parto
➢ 2ºD após 30 dias da primeira
➢ 3ºD após 6 meses da primeira
-Tratamento:
-Aqueles com mãe HBsAg-positiva receberão, nas
primeiras 12 h, além da vacina, uma dose (0,5 mℓ IM)
de imunoglobulina hiperimune anti-hepatite.
-AIDS:
-É a doença causada pelo vírus HIV (vírus da
imunodeficiência humana), retrovírus RNA,
linfotrópico, que pode permanecer por um longo
período no corpo (fase assintomática) antes que danos
Everaldo Leite 3
causados por ele apareçam como sintomas visíveis;
quando a enfermidade surge, caracteriza a AIDS
doença.
-A AIDS tem o seu aspecto principal na
imunossupressão da resposta imune mediada pelos
linfócitos T-CD4, que o vírus ataca, parasita e inutiliza,
diretamente.
-A doença:
-O vírus causa desarme no sistema imunológico
deixando o individuo cada vez mais suscetível a outras
infecções. Essas infestações oportunistas ocorrem
principalmente na pele, nos pulmões, no sistema
digestivo, nos nervos e no cérebro.
-Contaminação:
-A principal fonte de contágio do HIV é feita pelas
células infectadas por ele – transmissão por
celularidade. Os linfócitos CD4 geralmente são
parasitados pelo HIV existente no sangue e no
esperma, sendo os elementos contaminantes:
➢ transfusão de sangue
➢ compartilhamento de seringas por usuários de
drogas ilícitas
➢ relações sexuais (especialmente o coito anal).
-Diagnostico:
-Exames:
➢ ELISA (mais utilizado)
➢ Western blot (confima o elisa positivo- É o
melhor)
➢ Teste rápido (pronto em 30min)
-AIDS e Gravidez:
-É exame de rotina na primeira consulta pré-natal
-As vias de transmissão na gravidez são:
➢ Transplacentária
 Everaldo Leite 4

➢ Paranatal
➢ Amamentação.

-A transmissão vertical da AIDS está estimada em 25%

caso nenhuma medida preventiva seja tomada.

➢ Desse total, 20% da transmissão ocorrem antes

de 36 semanas;
➢ 50% entre 36 semanas e o parto;
➢ 30%, durante o parto.

-O risco de transmissão do aleitamento natural pode

ser tão elevado quanto 15%, quando continuado por 2
anos.

-Totalizando a gravidez e a amamentação, o risco de

transmissão vertical da AIDS é de 40%.

-Com o uso da terapia antirretroviral na gestação, a

prática da cesárea e a proibição da amamentação, a
-No parto vaginal, o AZT será venoso até a ligadura do
transmissão vertical do HIV ficou reduzida a < 2%.
cordão e não será interrompida a medicação oral;

-Na cesárea indicada, o AZT IV será iniciado 3 h antes.

O bebê receberá o AZT por solução oral nas primeiras

8 h após o nascimento, permanecendo o tratamento
por 6 semanas; também estão recomendadas três
-Exame de laboratório especifico: doses de nevirapina na primeira semana.

-Na gestante infectada: É indicado na primeira consulta -Via de parto:

a carga do CD4 e carga viral, repete o exame 4 a 6
-Cesárea eletiva (já marcada) com 38 semanas de
semanas após início do tratamento. Deposi com 34
gravidez se a carga viral for ≥ 1.000 cópias/mℓ ou
semanas é feito a ultima determinação para escolha da
desconhecida, estando a gestação com 34 semanas na
via de parto.
época da aferição.
-Tratamento:
-A cesárea somente terá indicação se não houver
-Uso terapia antirretroviral na gestação: Utiliza o TARV ruptura das membranas e a dilatação for inferior a 3 a
combinado 4 cm.

➢ Zidovudina (AZT) -Parto vaginal: Carga vital <1000 e paciente tratado

➢ Lamivudina
➢ lopinavir/ritonavir
-Para evitar a transmissão vertical, as grávidas
assintomáticas, mesmo aquelas com CD4 ≥ 500
células/mm3, que fora da gravidez não necessitariam
de tratamento, serão obrigatoriamente tratadas, não
sem antes fazer um teste de genotipagem para
verificar possível resistência a medicamentos; após o
parto mantém-se a TARV indefinidamente (MS, 2013),
o que não é consenso na literatura.
com TARV.
-Aleitamento natural:
-Não será permitido, pois trata-se de via de
transmissão do HIV.
-Toxoplasmose:
-Ciclo Toxoplasma Gondii:
-O T. gondii é protozoário intracelular obrigatório,
distribuído em quase todas as partes do mundo, e
capaz de infectar diversas células do hospedeiro. O
toxoplasma se apresenta de diversas maneiras, a
depender do hospedeiro: oocisto, taquizoíto e cisto.

-Hospedeiro intermediário: proco, ovelha, homem

 Everaldo Leite 5

-Hospedeiros definitivos: Felinos -Desses RN sintomáticos 15% morrem da doença e os

-As três principais formas de transmissão da
toxoplasmose são a ingesta de carne crua ou
malcozida, a exposição a fezes de gatos contaminadas
com oocistos e a transmissão vertical.
que sobrevivem sofrem progressivo retardo mental.
-Caso a transmissão ocorrer mais tarde na gravidez,
especialmente após 20 semanas, ela é muito menos
grave. A maioria das crianças infectadas (85 a 90%) não
apresenta sintomas ao nascimento – infecção
subclínica ou assintomática – e somente serão
diagnosticadas por exames laboratoriais (sorologia
IgM). Os sintomas podem surgir na 2 a 3º década de
vida (convulsões, coriorretinite e retardo mental) .

Estima-se que cerca de 1/3 das crianças infectadas na

gravidez desenvolvem coriorretinite ao longo da vida.

-Transmissão congênita:

-Infecção adquirida antes da gravidez não afeta o

concepto, salvo em casos de imunossupressão.

-É indicado que após infecção a mulher espere 6 meses

para engravidar.

-Infecção primaria adquirida na gestação pode ser

transferida para o concepto por via transplacentária.
Devido invasão da placenta pelo Taquizoito.

-A toxoplasmose congênita pode determinar

abortamento e malformação fetal, com graves
repercussões no recémnascido, inclusive levando ao
óbito. -Diagnostico da infecção na mãe:

-É realizado exames de sorologia (IgM e IgG) na

-Cerca de 90% das grávidas infectadas não apresentam
sintomas e aquelas porventura sintomáticas exibem
quadro clínico inespecífico.
-Obs. Risco e transmissão para o feto aumenta com o
passar da gravidez e sua gravidade diminui.
-Cerca de 10% das infecções resultam
abortamento.
-15% dos RN apresentam sintomas clínicos da
toxoplasmose.
-Os sinais clássicos da tríade toxoplasmósica são:
• coriorretinite
• calcificações intracerebrais
• hidrocefalia
Outros recém-nascidos exibem variedade de sintomas
da infecção aguda – convulsões, esplenomegalia,
febre, anemia, icterícia e linfadenopatia.
primeira consulta de pre-natal.
-A soroconversão para IgG e IgM preenche os
requisitos para o diagnóstico. Mulheres soronegativas
serão examinadas mensalmente, e não
trimestralmente, por motivos que serão explicitados
em mais adiante.
-Baixos níveis de IgM podem permanecer por anos.
Exames pareados, com intervalo de 2 a 3 semanas, com
aumento do título de IgG de pelo menos 4 vezes,
indicam infecção aguda.
-Assim, passa a ser fundamental identificar quais
dessas mulheres com IgM positivo foram infectadas
antes ou durante a gravidez. Nesses casos faz o teste
de avidez.
-O teste de avidez IgG é muito útil para esse propósito,
e separa a infecção antiga da recente.

• A alta avidez (> 60%) no primeiro trimestre
significa infecção há > 3 a 4 meses; portanto,
antes da gravidez.
• baixa avidez (< 30%) indica infecção recente (<
3 meses);
• resultado intermediário (30 a 60%) é
inconclusivo.
-O valor preditivo positivo do teste de avidez é muito
superior ao valor preditivo negativo, ou seja, a baixa
avidez não assegura a infecção fetal e a alta avidez
praticamente a afasta.
-Por fim, se houver titulação IgG positiva e IgM
negativa, a infecção é considerada antiga e o feto,
protegido.
-Diagnostico da infecção fetal:
-PCR do liquido amniótico. Utilizado após 18 semana de
gestação e após 4 semanas da infecção materna.
Eventualmente, o diagnóstico pode ser feito por
ultrassonografia, que mostra calcificações
intracerebrais, ventriculomegalia, hidrocefalia,
microcefalia, ascite, hepatoesplenomegalia, CIR
acentuado e placentomegalia.
-Diagnostico no RN:
-É feito por meio da dosagem do IgM que não atravessa
a placenta.
-Tratamento:
-tratamento da mãe é realizado imediatamente após
diagnostico para prevenir infecção vertical (profilaxia
secundaria)
Everaldo Leite 6
• Espiramicina
-Tratamento deva ser iniciado dentro de 3 semanas da
soroconversão (janela da espiramicina), motivo pelo
qual a sorologia nas mulheres negativas será mensal, e
não trimestral como aconselha o Ministério da Saúde.
-Caso seja confirmada a infecção fetal por PCR-LA ou
ultrassonografia, é iniciado o tratamento com:
• pirimetamina/sulfadiazina
-Obs: A pirimetamina/sulfadiazina está contraindicada
no primeiro trimestre da gravidez, período no qual será
mantida apenas a espiramicina.
A espiramicina, mesmo se a PCR-LA for negativa, não
será interrompida, mas mantida durante toda a
gestação.
-O tratamento dos recém-nascidos infectados
assintomáticos é muito recomendado para reduzir a
gravidade das sequelas.
-Esse tratamento na gravides não tem impacto na
coriorretinite.
-Prevenção primaria:
-Para a prevenção primária da infecção em mulheres
soronegativas, aconselha-se:
• Mãos de pessoas que lidam com carne devam
ser lavadas com água e sabão antes de
assumirem outras tarefas (Tabela 39.1).
• Todo o material de corte em contato com
carne crua deve também ser lavado com água
e sabão.
• O toxoplasma na carne (cistos) é morto na
exposição ao calor e ao frio extremos.
-A grávida deve evitar:
• contato com gatos ou qualquer objeto
contaminado com as suas fezes (caixas de
areia)
• é obrigatória a prática de jardinagem com
luvas.
• Os vegetais e as frutas devem ser bem lavados
antes de ingeridos, pois podem estar
contaminados por fezes de gato.

-Sífilis:
Doença infectocontagiosa, de evolução sistêmica
(crônica), que ocorre por transmissão sexual e por
outros contatos íntimos (sífilis adquirida). Pode ser
transmitida da mãe para o feto (intraútero), ou pelo
contato da criança com as lesões maternas durante o
parto (sífilis congênita).
-É uma bactéria que não cora em Gram nem cultivado
em meio de cultura
-É a doença com maior taxa de transmissão durante a
gestação.
-Na primeira consulta realiza o teste rapido para
rastreio da doença. Repetindo o teste na 28º semana.
-Notificação compulsória.
-Transmissão transplacentária a qualquer idade da
gestação.
-Taxa de transmissão:
• Até 100% em mulheres (primaria, secundaria
e latente inicial)
• 30% em mulheres (fase tardia)
-A infecção in utero pode determinar abortamento,
natimortalidade, hidropisia fetal não imune (HFNI),
placentomegalia e parto pré-termo; aproximadamente
50% dos fetos escapam da infecção.
-Obs. Quando mais tarde a infecção mais risco para o
feto.
-50% dos RN infectados apresentam:
• sífilis congênita precoce, os primeiros
sintomas surgem em até 2 anos de vida:
Surgem geralmente 3 a 7 semanas de vida
▪ Hepatoespleno megalia
▪ Exantema
• sífilis congênita tardia tem seus sintomas
aparentes após 2 anos de vida.
Everaldo Leite 7
▪ Infecção cronica dos ossos
(nariz, em sela, fronte
olímpia), dentes e SNC
-Tratamento:
-Penicilina G benzatina IM. Esquema depende da fase
da doença
-Trata o parceiro
Considera-se a sífilis inadequadamente tratada na
gravidez se:
➢ O tratamento foi feito de maneira incompleta
➢ O tratamento foi feito com fármaco diferente
da penicilina
➢ A mãe completar o tratamento a menos de 30
dias do parto
➢ O parceiro sexual não foi tratado ou não
houver documentação do tratamento e
ocorrer queda dos títulos após a terapia.
➢ Pessoas tratadas com outros fármacos não são
considerados curados da sífilis.
-Pacientes alérgicas a penicilina deve ser
dessensibilizada.
-Tratar sintomáticos.
-Assintomáticos são pacientes de risco caso mãe seja
positiva.
-Se o tratamento materno foi adequado e finalizado
mais de 1 mês antes do parto, a sorologia positiva do
bebê é passiva e ele não necessita de tratamento. Deve
acompanhar o VDLR até sua negativação.
-Ministério da saúde recomenda 2 doses de 2400
(1200 em cada glúteo) no intervalo de 7 dias em
gestantes com sífilis recente.
-O teste rápido é treponêmico, por isso não negativa
após o tratamento, sendo a gestante acompanhada
pelo VDRL (não treponemico) mensal.
-Caso positivo realiza teste treponemico (FTA-ABs).
VDLR (titulação).
 Everaldo Leite 8

-Atenção: Diferença entre VDLR e FTA-ABss: paciente -Manifestações clinicas:

chega com lesões características, pede uma coleta
• Surdez neurossensorial
dessas lesões e avalia presença da bactéria. Caso
• Retardo mental
paciente apresente sem lesão de pele, tem que pedir
exames sorológicos, os quais temos o treponemico e -A infecção primária por CMV no primeiro e no
não treponemico (Treponema é o nume da bactéria segundo trimestres da gravidez é responsável por 5 a
da Sifilis). 10% de recém-nascidos infectados sintomáticos e,
desses, 30% morrem; dos que sobrevivem, 90%
-Não treponemicos: Podem dar positivos na sífilis, apresentam sequelas definitivas (perda da audição e
tuberculose, lepra e malária. Seria o teste de titulação comprometimento neurológico).
(VDLR), Titilações <1:8 quer dizer que o sujeito não
tenha sífilis ou doença em estágio inicial (primaria) ou -Infecção no terceiro trimestre traz riscos mínimos para
evoluindo para cura, esse exame pode ser feito no o bebe.
líquor. >1:8 indica positividade. Normalmente após
fazer um teste não treponemico é indicado fazer o
treponemico. Esse exame serve para acompanhar
tratamento (baixas na titulação)

-Treponemico: FTA-ABs, é um teste especifico para

Sífilis, quando positivo indica sífilis ativa ou cicatriz
imunológica. Não serve para controle de cura e casos
de reinfecções. Lúpus e artrite podem positivar com
esse exame. Vai dosar IgG e IgM (Aqui não serve para
dizer se é ativa ou curada-tem que juntar com caso
clinico). Fica positivo por toda vida.

Curiosidades: VDLR (-) FTA-ABs (+): Sífilis inicial,

Cicatriz imunológica. VDLR (-) FTA-ABs (-):Paciente
sem sífilis. VDLR (+) FTA-ABs(+): Está com sífilis. VDLR
(+) FTA-ABs(-): Não tem sífilis.

-Citomegalovírus: -Diagnostico infecção materna:

-O citomegalovírus (CMV) é um herpes-vírus. Este -Não é realizado na rotina do pré-natal

grupo inclui os vírus herpes simples (HSV) dos tipos 1 e
2, o vírus varicela-zóster (VZV) e o vírus Epstein-Barr
(EBV).
-Para a maioria das pessoas que adquirem a infecção
pelo CMV após o nascimento, a sintomatologia é
pobre, síndrome mononucleose-símile:
• Febre prolongada
• Hepatite leve
-Infecção congênita:
-Para a grávida, as duas vias mais comuns de exposição
ao CMV são o contato sexual (sêmen) e o contato com
a saliva e a urina de bebês infectados.
-Casa na infância morte e sequelas definitivas.
-Cerca de 80% das crianças com infecção congênita
nunca apresentam sequelas. Apenas 20% das crianças
com CMV tem sequelas.
-O diagnóstico laboratorial na gravidez somente está
indicado quando a gestante apresentar sintomatologia
semelhante à da mononucleose ou à da influenza, ou
sinais ultrassonográficos sugestivos de infecção fetal
pelo CMV.
• Diagnostico de infecção materna primaria:
Gestante sabidamente soronegativa apresenta
reação positiva IgG (soroconversão). A
detecção materna primaria baseia na presença
de anticorpos IgM específicos (IgM pode ser
encontrado em infecções secundarias e
aparece positivo por alguns meses). Utiliza o
teste avidez IgG para separar infecção recente
de uma tardia (Avidez baixo = recente).
Em suma, o diagnóstico da infecção materna
primária recente é feito pela soroconversão ou
pelo aparecimento do anticorpo IgM
específico associado à baixa avidez IgG.

• Diagnostico de infecção materna antiga: igM
positivo primeiro trimestre e alta avidez IgG
• Diagnostico sorológico de rotina: Um trabalho
francês aconselha sorologia na rotina do pré-
natal
-Diagnostico de infecção fetal:
-Maior risco em infecções primarias de transmitir para
o feto.
-Os achados ultrassonográficos são importantes, mas
não diagnósticos, pois são comuns a outras doenças
fetais. Além disso, as alterações sonográficas somente
são observadas em não mais de 25% dos fetos
infectados (SOGC, 2010). As mais frequentes incluem
crescimento intrauterino restrito (CIR) (cerca de 10%),
ventriculomegalia, calcificações intracerebrais
periventriculares e hepáticas, microcefalia, intestino
hiperecogênico (Figura 39.20) e ascite.
-Contudo, o teste usual para o diagnóstico da infecção
fetal pelo CMV é a PCR no líquido amniótico (PCR-LA).
Para conseguir boa sensibilidade, a amniocentese deve
ser realizada 6 semanas após o início da infecção
materna e depois de 21 semanas da gravidez.
-Após o diagnóstico da infecção fetal pela
amniocentese, a ultrassonografia está indicada a cada
Everaldo Leite 9
2 semanas para a detecção de anormalidades; neste
cenário, 25% dos fetos apresentarão anomalia.
-A interrupção da gravidez foi indicada somente nos
casos anormais à ultrassonografia.
-Um trabalho recente francês mostrou que a
amniocentese e a ultrassonografia diagnosticaram
todos os bebês sintomáticos.
-Diagnostico de infecção no recém-nascido:
-A infecção congênita pelo CMV pode ser diagnosticada
se o recém-nascido apresentar o vírus na urina, na
saliva, no sangue ou em qualquer outro tecido até 2 a
3 semanas após o nascimento.
-Caso teste seja realizado após esse período não tem
como diferenciar se é CMV congênito ou adquirido.
-Como metade das grávidas apresenta anticorpos IgG
específicos para o CMV, e eles atravessam a placenta,
o achado deles no recém-nascido reflete apenas
imunidade passiva.
-Não testa rotineiramente RN saldável, salvo se a mãe
for positiva primaria.
-Em geral, bebês com infecção pelo CMV adquirida
após o parto não apresentam problemas, a não ser
quando extremamente pré-termo ou de muito baixo
peso.
-Tratamento:
-Não é indicado tratar pessoal saldáveis
-Tratamento antivirotico prescrito para
imunossuprimidos
-Todas as crianças infectadas congenitamente pelo
CMV devem ser submetidas regularmente a testes
auditivos e visuais
-Estudos recentes, ainda inconclusivos, sugerem que a
administração da globulina hiperimune-CMV a
mulheres com infecção primária talvez reduza o risco
de infecção congênita.
-Profilaxia infecção congênita:
-Grávidas podem tomar medidas simples para evitar o
contato com a saliva e a urina de crianças e, assim,
reduzir o risco de exposição ao CMV e,
consequentemente, de transmissão congênita:
• Lavar as mãos frequentemente com água e
sabão por 20 s, especialmente após:

Troca de fraldas
Alimentação e limpeza de nariz de bebês
Contato com brinquedos infantis
• Não compartilhar comida, líquidos ou
utensílios de alimentação com bebês
pequenos
• Não colocar chupetas na boca
• Não compartilhar escova de dentes com
crianças
• Evitar contato com saliva ao beijar uma criança
• Limpar brinquedos, qualquer utensílio ou
superfície que ficar em contato com urina ou
saliva do bebê.
-Por fim, atendendo à viremia da infecção pelo CMV,
aconselha-se que, após a ocorrência de infecção
primária, a mulher evite a gravidez por pelo menos 6
meses.
-Herpes simples:
-O herpes simples é uma doença infecciosa
determinada pelo herpes simplex virus (HSV) com dois
tipos sorologicamente distintos: tipo 1 (HSV-1) e tipo 2
(HSV-2).
-HSV 1 Está relacionado com infecção não genital
(lábio, face, córnea, mucosa oral), já o HSV 2 está
associado a infecção genital (pênis, uretra, vulta, pelo
coxas e nadegas).
-Após a primo-infecção pode ocorrer episódios
recorrentes sem mesmo outro contado com o vírus.
-HSV materno:
-Mais comum a genital (HSV 2).
-A infecção genital HSV pode ser clinicamente aparente
(p. ex., lesões genitais) ou inaparente (assintomática ou
subclínica), localizando-se o vírus na cérvice uterina.
-2/3 das mulheres que adquirem HSV durante a
gestação não apresenta sinais clínicos.
-Tratamento:
-Gestantes com herpes genital usam Aciclovir.
-Infecção neonatal:
-A infecção HSV do recém-nascido pode ser adquirida
de três maneiras:
• intrauterina, intraparto (paranatal) ou pós-
natal.
Everaldo Leite 10
-Tem maior chances de infecção no momento do parto,
pequena parte adquire intraútero e no pós-parto (da
mãe).
-Manifestações da infecção intraútero:
• microcefalia
• Hepatoesplenomegalia
• CIR
• Natimortalidade
-Tem maior chance de se infectar (o RN) nos casos em
que a mãe apresenta infecção primaria com eliminação
do vírus no momento do parto, em relação as com
infecções recorrentes mesmo eliminando o vírus no
parto.
-Tipos clínicos:
-Pode ser feito diagnostico de herpes neonatal através
dos sinais clínicos e/ou cultura, presentes 48 horas
após o parto.
-Infecção adquirida intraparto ou pós-parto apresenta
3 formas:
• Disseminada: Múltiplos órgãos (pulmão,
fígado, pele, olho, cérebro). Mortalidade 30%
• Herpes SNC: 30%
• Localizada (sem) 45%: Pelo olho, boca
-Em geral, aproximadamente 50% de todos os bebês
com HSV neonatal têm envolvimento do SNC, e cerca
de 70% mostram lesões vesiculares características na
pele.
-Prevenção:
-Mulheres com lesões ativas tem que adotar cesárea
para prevenir infecção para o RN.
-Para as mulheres com diagnóstico prévio de herpes
genital (infecção recorrente), a cesárea para evitar a
infecção neonatal pelo HSV somente estará indicada
se houver lesão genital no momento do parto.
Na ausência de lesões, pode adotar parto normal caso
mulher faça uso oral de Aciclovir, a partir da 36º
semana , por pelo menos 4 semanas.
 Everaldo Leite 11

• Provocado: Seria através de intervenção

externa

-A idade materna e o número de abortamento

anteriores são os dois fatores de risco mais
importantes para um novo abortamento. Com o
avançar da idade, há declínio no número e na
qualidade dos ovócitos, principalmente depois dos 35
anos.

-Seguro e inseguro:

• Seguro: Realizado por médicos e ambiente

adequado
• Inseguro: Realizado por pessoas sem
experiencia e ambiente inadequado

-Formas clinicas do aborto:

-O abortamento não se apresenta com roupagem

clínica única. Pode-se diagnosticá-lo por meio de sinais
e sintomas diversos que, agrupados aqui e acolá,
caracterizam várias formas clínicas do abortamento:

• Abortamento evitável ou ameaça de

-Tratamento RN: abortamento;
• Abortamento inevitável;
-O tratamento do recém-nascido de risco • Abortamento completo;
assintomático e do sintomático é feito com aciclovir em • Abortamento incompleto;
esquemas que dependem da gravidade do caso. A • Abortamento retido;
mortalidade no tipo disseminado sem tratamento é de • Abortamento infectado;
85%, caindo para cerca de 30% com o uso de aciclovir; • Abortamento habitual e abortamento previsto
na forma neurológica, essas taxas são, em lei.
respectivamente, de 50% e 6%.
-Ameaça de aborto:
Tipos de aborto - Aborto legal
-Há chances de evitar a evolução desse aborto.
-O abortamento é uma síndrome hemorrágica da
primeira metade da gravidez, definida pela -Sintomas:
Organização Mundial de Saúde (OMS) como a
• Sangramento: pequena monta
interrupção da gravidez antes de 22 semanas ou com
• Dor: Cólicas leves
um feto até 500g ou de 16,5 cm, ou seja, antes de
atingida a viabilidade. -Ao avaliar mulher com ameaça de aborto deve excluir:
Gravidez ectópica e aborto inevitável.
-Classificação dos abortos:
-A conduta é expectante, não existindo indicação de
-Precoce ou tardio:
internação hospitalar, mesmo na presença de
• Precoce: <12º semanas (80% dos abortos) hematoma retroplacentário.
• Tardio: 13º-20º semanas -Aborto inevitável:
-Espontâneo ou provocado: -É o abortamento não mais compatível com o
• Espontâneo: Sem influência externa, pode ser prosseguimento da gestação.
causado por doenças na mãe ou -Sintomas:
anormalidades no feto. Grande maioria ocorre
no 1º trimestre • Dilatação cérvice
 Everaldo Leite 12

• Sangramento profuso: Compromete clínico ou proceder ao esvaziamento uterino mecânica

hemodinamicamente a paciente
-Mulheres >12 semanas:
• Aplica misoprostol para esvaziamento uterino
• devem ser submetidas a curetagem após
aborto inevitável.
-Mulheres <12 semanas:
• Esvaziamento uterino mecânico por aspiração
-Aborto incompleto:
-Aqui se expulsa o concepto e permanece a placenta ou
restos placentários. O ovo é eliminado parcialmente.
-Sintomas:
• Dor
• Cérvice dilatada
• Sangramento
• Comum >8 semanas
-Abortamento completo:
-Diz-se do abortamento em que há eliminação integral
do ovo. É uma forma clínica que segue a anterior, que
não experimenta intervenção.
-Sintomas:
• Após expulsão ovo, cessa o sangramento e dor
-Abortamento retido:
-O conceito clássico é aquele concepto que permanece
na cavidade uterina sem vitalidade.
-Sintomas:
• Diagnostico confirmado com ecografia
• Parada BCF
• Diminuição AFU
• Desaparece turgência mamaria
-Quando o abroto retido é tardio (>12 sem), a
intervenção, com o uso de misoprostol ou curetagem
uterina ou vácuo-aspiração, é o procedimento mais
adotado. Então, realiza promoção da expulsão do feto
com uso de misoprostol, para em seguida completar o
esvaziamento uterino, quase invariavelmente, por
meio da curetagem uterina.
-Para o abortamento retido em gestação no primeiro
trimestre (precoce), poderemos aguardar
naturalmente o início do trabalho de abortamento (até
3 semanas da morte do embrião/feto) com controle
(AMIU ou curetagem) ou farmacologicamente
(misoprostol). Deve-se explicar à paciente
detalhadamente as vantagens e desvantagens de cada
método, seus efeitos colaterais, complicações, custos e
implicações futuras.
-Aborto infectado:
-A etiologia quase sempre resulta da tentativa de
esvaziar o útero por meio do uso de técnicas
inadequadas e inseguras (introdução de sondas,
agulhas, laminárias e soluções variadas).
-Sintomas:
• Sangramento (pouco), sangue aguado, escuro
‘’tipo lavado de carne’’ e fétido
• No início (acometendo útero e miométrio):
Febre, dor media tipo cólica intermitente, dor
moderada a mobilização do colo
• Fase tardia (atingiu peritônio pélvico): Febre
alta, dor intensa, taquicardia, mucosa
descorada, defesa peritoneal , colo aberto com
saída de exsudato
• Se a sepse se instala, a gravidade aumenta e o
estado geral é fortemente deteriorado, com
sinais tóxicos evidentes, altas temperaturas
refratárias à medicação, calafrios, cianose,
desidratação, hipotensão, taquicardia, pulso
filiforme com distensão abdominal e vômitos.
-O tratamento resume-se em administrar o antibiótico
adequado e remover o foco infeccioso. Nas formas
iniciais, opta-se pela clindamicina associada à
gentamicina ou amicacina.
-Nos casos mais graves, associa-se a penicilina G ou a
ampicilina. Ainda como parte do tratamento clínico,
deve-se equilibrar o estado geral da paciente com a
administração de solutos e até mesmo sangue, se
necessário.
-O tratamento definitivo é o cirúrgico.
-Abortamento previsto em lei:
-No artigo 128 do Decreto Lei nº 2.848 de 07 de
Dezembro de 1940 está claro que aborto é considerado
legal quando:
• A gravidez é resultado de abuso sexual
• A gravidez põe em risco a saúde da mulher.
• Quando feto é anencéfalo, ou seja, não possui
cérebro
 Everaldo Leite 13

-Não há idade gestacional máxima para a realização do

aborto nos casos de risco à vida da mulher.

-Nos casos de violência sexual, o aborto é permitido até

a 20ª semana de gestação, podendo ser estendido até
22 semanas, desde que o feto tenha menos de 500
gramas.

-Nos casos de anencefalia fetal não há idade

gestacional máxima para realizar o procedimento.
Contudo, após 20 ou 22 semanas de gestação, ou peso
fetal maior do que 500 gramas, esse procedimento
deve ser realizado em hospital que possua estrutura de
maternidade.

Os profissionais da área de saúde podem se recusar à

realização do abortamento? Sim. É garantido ao
médico ou médica alegar a objeção de consciência, que
consiste no direito de recusa em realizar o aborto. Em
casos de urgência o medico deve fazer o aborto,
quando não tem outro profissional para fazer.

Referências

-Artigo (aborto legal):

http://www.mpsp.mp.br/portal/page/portal/docume
ntacao_e_divulgacao/doc_biblioteca/bibli_servicos_p
rodutos/BibliotecaDigital/BibDigitalLivros/TodosOsLivr
os/Aborto_Legal.pdf

-Livro (aborto): Febrasgo

-Livro (TORCH): Rezende filho

APG
23

Doenças da mama
-Nas mulheres, as doenças mamárias englobam um
espectro de distúrbios benignos e malignos, que quase
sempre se apresentam como:
• Dor na mama
• Descarga de papilas
• Tumor palpável
-As causas específicas desses sintomas variam de
acordo com a idade da paciente.
-Doenças benignas predominam em mulheres jovens,
já as malignas aumentam a taxa com o
envelhecimento.
-A avaliação das mamas envolve:
• Anamnese
• Exame físico
• Exame imagem
• Biopsia* (se indicado)
-Anatomia das mamas:
-Sistema ductal:
-Porção glandular das mamas é composta por um
sistema de 12 a 15 ductos independentes, cada um
drena aproximadamente 40 lóbulos.
-Cada lóbulo é formado por 10 a 100 ácinos que
produtores de leite que drenam para pequenos ductos
terminais. Esses ductos convergem entre si formando
ductos de maior calibre, esse de maior calibre alarga
próximo ao mamilo formando o seio lactífero.
-6 a 8 papilas são visíveis na superfície do mamilo, essas
papilas drenam os sistemas dos canais dominantes ,
que são responsáveis por 80% do volume glandular da
mama.
-Os ductos menores terminam exatamente abaixo da
superfície do mamilo ou se abrem na aréola perto da
base do mamilo.
-Aréola contem várias glândulas sebáceas lubrificantes
(Montgomery), podem ser visualizados como
proeminências.
-Além das estruturas epiteliais, a mama é composta de
estroma colágeno e gordura em proporções variadas.
A distribuição e a concentração desses componentes
estromais são responsáveis pela consistência da mama
quando palpada e por suas características externas.
Everaldo Leite 1
-Lóbulo são vários lobos que são drenados por um
Ducto lactífero. Acido é cada uma das 3 estruturas
formadoras dos lobos, esses ácinos contem células
epiteliais (alvéolos) que promovem a lactação.
-Desenvolvimento das mamas:
-A diferenciação final da mama é mediada pela
progesterona e pela prolactina, não sendo concluída
até a primeira gravidez completa.
- As células epiteliais mamárias proliferam durante a
fase lútea do ciclo menstrual, quando os níveis de
estrogênio e progesterona estão aumentados e
também na fase da morte celular programada ao final
da fase lútea, quando os níveis desses hormônios
declinam (Anderson, 1982; Soderqvist, 1997). Esse
efeito é mediado pela sinalização parácrina, induzida
pela ativação do receptor de estrogênio e está
associado ao aumento no conteúdo de água da matriz
extracelular (Stoeckelhuber, 2002). Em regra, isso é
percebido como maior volume e sensibilidade da
mama na semana anterior à menstruação.
-Na menopausa, quando a produção de estrogênio
ovariano cessa, os lóbulos mamários atrofiam, e o
estroma colágenoé substituído por gordura. Em razão
de a expressão do receptor de estrogênio ser
negativamente regulada pelo estrogênio, observa-se
aumento na expressão desse receptor após a
menopausa (Khan, 1997). Apesar do declínio na
produção de estrogênio ovariano, as mulheres na pós-
menopausa continuam a produzi-lo por ação da enzima
aromatase, que converte androgênios suprarrenais em
estrogênio (Bulun, 1994). A aromatase é encontrada na
gordura, nos músculos e no tecido mamário.
-Drenagem linfática:
-A drenagem linfática aferente da mama é realizada
pelos sistemas dérmico, subdérmico, interlobar e pré-
peitoral.
 Everaldo Leite 2

-Cada um deles pode ser visto como uma treliça de
canais destituídos de valvas que se interconectam e
drenam para um ou dois linfonodos axilares
(linfonodos sentinelas). Esses são mais envolvidos nas
metástases mamarias.
-No entanto, também existem vias alternativas de
drenagem que não parecem estar interconectadas com
outras redes e que drenam diretamente nas bacias
internas de linfonodos mamários, subclávios, axilares
contralaterais ou abdominais.
-Avaliação de massas palpáveis:
-É impossível distinguir a massa mamária entre benigna
e maligna, ou cística e sólida pelo exame clínico.
Entretanto, os achados do exame, interpretados em
conjunto com a imagem e o exame patológico (teste
triplo), contribuem significativamente para as decisões
sobre o tratamento.
-Exame físico:
-O exame físico começa com a inspeção (Ver estática e
dinâmica - Movimento dos braços):

• Ondulação
• Retração
• Nódulos
• Pele
• Simetria
• Secreção
• Formato
• Tamanho

-A localização de uma massa deve ser especificamente

documentada de acordo com sua posição no
quadrante, e a distância desde seu centro até o centro
do mamilo

deve ser aferida com o uso de régua ou compasso.

-1ºTamanho massa.
2º Quadrante. 3º
Horas. 4º distância
até mamilo.
 Everaldo Leite 3

-Embora exame físico não classifique em maligna ou -Opções de biopsia:

benigna, algumas características são sugestivas de
• Punção aspirativa com agulha fina (PAAF)
benigna:
• Agulha grossa *+usada
• Consistência: macia
-A PAAF tem algumas características:
• Forma: Arredondado
• Mobilidade: model • Risco e amostra insuficiente
• Extrai grupo de células epiteliais que podem
-Obs: O exame físico das mamas é necessário avaliar a
ser diferenciadas entre maligna e benigna
Axila, região supre e infraclavicular.
• Não diferencia com certeza lesão proliferativa
-Diagnostico por imagem: benigna e neoplasia fibroepitelial
• Não diferencia carcinoma ductal in sito do
-O mais utilizado seria a mamografia: inclui
invasivo
magnificação, compressão extra ou visões extras, além
das habituais incidências mediolaterais oblíquas e -Teste triplo:
craniocaudais que costumam ser usadas para
rastreamento. -A combinação de exame clínico, de imagem e biópsia
por agulha é denominada teste triplo.
-Obs: Diferentemente da mamografia de
rastreamento, a mamografia diagnóstica pode ser -Para ser considerado concordante, os três testes têm
adequada para mulheres de qualquer idade. que sugerir a mesma coisa (maligno ou benigno). Caso
concordados em benigno, a avaliação de um nódulo
-A USG pode determinar se a massa é cística ou solida, pode prosseguir com exame clinico a cada 6 meses.
é um exame muito utilizado.
-Obs: Caso um dos três testes sugerir malignidade
-Algumas características de massas solidas sugerem (independente dos outros sugerirem benignidade)
malignidade: deve optar por retirar o nódulo.
• Margem irregular -A paciente tem a escolha de retirar o nódulo mesmo
• Ecos internos benigno, pois pode causar ansiedade na mesma.
• Proporção largura e altura <1,7
-Cisto:
-Sistema de banco de dados e de relatórios das
imagens das mamas (Bi-RADS): -Maioria dos cistos formam-se a partir de metaplasia
apócrina de ácinos lobular, são revestidos por única
-O resultado da imagem (mamografia) deve ser camada epitelial.
convertido no Bi-RADS.
-Maior incidência em mulheres entre 40 e 50 anos.

-Esses cistos são diagnosticados e classificados por

exame USG, existem três tipos de cistos:

• Simples
• Complicado
• Complexo

-Simples:

• São sonoluscente (permite passagem de som)

-Biopsia das mamas:
-Avaliação final de uma massa solida é feita pela
biopsia por agulha.
-Essa biopsia deve ser realizada após exame de imagem
ou no mínimo 2 semanas antes de realizar exame de
imagem., devido trauma do procedimento interfere no
resultado da imagem.
• Margem definida
• Reforço acústico posterior
• Não tem tratamento ou monitoramento
especial
• Podem ser aspirados se dolorosos
-Complicado:
• Ecos internos (devido conteúdo proteico)
 Everaldo Leite 4

• As vezes não distingue de massa solida na USG • Benignos

• Todos devem ser aspirados • Intermediário
• Material aspirado deve ser submetido a cultura • Maligno
(se for purulento), ou a Citologia (Se
-Essa classificação é baseada com grau de atipia das
características clinicas e imagem preocupar)
células estromais, número de mitoses, característica
• Se após aspiração a USG apresentar alteração
das margens, e abundância de células estromais.
deve realizar biopsia (Agulha grossa)
-Mais comum por volta dos 40 anos, responsáveis por
-Complexos:
1% dos tumores malignos de mama.
• Apresentam massas internas na USG
-Os malignos podem formar metástase, principalmente
• Geralmente essa massa é um papiloma
para o pulmão. RX tórax e TC fazem parte do
• Alguns carcinomas medulares, carcinomas
estadiamento desses tumores malignos. É raro esses
• papilares e alguns carcinomas ductais tumores fazer metástase para linfonodos axilares.
infiltrantes podem se apresentar como cistos
complexos -Tratamento seria excisão com margem, pode ser
• Submeter a biopsia (se identificar papiloma considerado a mastectomia.
deve remover)
• Recomentado excisão de todo cisto complexo

-Fibroadenoma:

-É uma anormalidade focal no desenvolvimento de um

lóbulo mamário.

-Histologia: Constituído por glândulas, cel. Epiteliais

císticas envolvidas por estroma.

-São responsáveis por até 13% das consultas ao

mastologista.

-Em geral, os fibroadenomas surgem na adolescência,

são identificados frequentemente na pré-menopausa e
costumam sofrer involução espontânea após a
menopausa. Imagem USG.

-Os fibroadenomas classificados como benigno no -Descarga papilar:

teste tripo concordante podem se acompanhado com
segurança sem excisão.
-Obs. Devido alguns fibroadenomas crescerem
bastantes e os tumores benignos filoides
frequentemente serem indistinguível dos
fibroadenomas por imagem ou biopsia, deve fazer
excisão de fibroadenomas crescentes.
-Tumor filoides:
-Histologicamente, os tumores filoides são similares
aos fibroadenomas uma vez que os espaços revestidos
por epitélio também estão envoltos por estroma
celular.
-No entanto, nos tumores filoides, as células estromais
são monoclonais e neoplásicas.
-Classificação:
-É possível obter liquido por expressão dos ductos
mamilares em até 44% das mulheres na pré-
menopausa, 75% nas que tenham amamentado nos
últimos 2 anos.
-Em geral, o líquido tem origem em mais de um ducto
e sua coloração pode variar de branca leitosa a verde-
escura ou marrom.
-A cor esverdeada está relacionada à presença de
diepóxido de colesterol, não sendo sugestiva de
infecção ou de malignidade subjacente.
-A descarga multiductais por pressão manual é
fisiológica e não exige avaliação complementar.
-Obs. Descarga espontâneo devem ser investigadas,
devem ser consideradas patológicas. Uma descarga
 Everaldo Leite 5

multiductal leitosa ou hemorrágica é comum numa

gravidez.

-Obs: Descarga espontâneo leitosa pode ser chamada

de galactorreia.

-Define-se a descarga papilar como patológica quando

é:

• Uniductal
• Espontânea
• Serosa ou hemorrágica.

-Atenção: Descarga Fisiológica x Patológica.

Fisiológica: Multiductal, por pressão manual,

branca/verde/marrom

Patológica: Uniductal, espontânea,

serosa/hemorrágica

-A maioria das descargas patológicas do mamilo é

causada por papilomas intraductais benignos, que são
pólipos simples nos ductos lactíferos,

-Esses papilomas surgem no geral até 2 cm dos

mamilos, contem epitélio papilar aveludado sobre uma
base fibrovascular central.

-Avaliação de uma descarga patológica:

• 1º Exame das mamas

• 2º Teste sangue oculto e microscópico da
descarga
• 3º Mamografia diagnostica: Geralmente
negativa, positiva em casos de carcinoma
ductal in situ.
• 4º USG mamaria ou ductografia ou
ductoscopia: Avaliar ductos

-Ductografia requer punção do ducto afetado, injeção

de radiocontranste, e logo a seguir, mamografia.
-Ductoscopia: envolve dilatação e punção do ducto
mamário com descarga, seguidas da passagem de
endoscópio medindo apenas 0,6 a 1,2 mm de
diâmetro.
-A avaliação dos ductos subareolares, como descrito, é
necessária para localizar lesão intraductal para excisão
subsequente. Entretanto, a descarga patológica do
mamilo é diagnosticada e tratada definitivamente com
a excisão do ducto subareolar, procedimento também
conhecido como microductectomia.
-Infecções mamarias (Mastites):
-As infecções mamarias são divididas em:
• Puerperais (Gravidez e lactação)
• Não puerperal
-Infecções puerperais (mastite):
-Essas infecções são caracterizadas por:
• Eritema difuso
• Sinsibilidade
• Mama quente
• Sintomas sistêmicos de infecções

-Pode ser tratada com ATB.


-O exame ultrassonográfico é altamente sensível para
identificação de abscessos subjacentes, se a mastite
não melhorar rapidamente com os antibióticos.
-Mulheres lactantes com mastite devem continuar
aleitamento, podem retirar o leite por bombas caso
prefira, durante o tratamento, para evitar estase do
leite e piorar infecção.
-Mamilos rachados ou escoriados podem ser fontes de
entrada de bactérias, devendo ser tratados com loções
ou unguentos à base de lanolina.
-Os antibióticos adequados para o tratamento de
mastite puerperal são aqueles que cobrem espécies de
estafilococos, embora estreptococos dos grupos A e B,
Corynebacterium, espécies de Bacteroides e
Escherichia coli também sejam isolados com
frequência.
-Indicado cefalexina por 7 dias. Ou amoxicilina com
clavulanato. Alergia a penicilina utilizar a eritromicina.
-Mais comum seria o S. Aureus. Esse se tornou
resistente, em caso de resistência adota o
Sulfametoxazol + Trimetoprima
-A mastite focal pode ser resultante de galactocele
infectada. Geralmente palpa-se uma massa de
consistência amolecida no sítio do eritema cutâneo.
Em geral fazem-se necessárias aspiração da galactocele
com agulha e antibioticoterapia, mas recorrência ou
progressão podem determinar a indicação de
drenagem cirúrgica.
-Infecções não puerperal (mastite):
-Celulite:
-A celulite não complicada em uma mama não
irradiada em um quadro puerperal é rara. Caso ocorra
deve ser feito exames de imagem e biopsia
imediatamente para excluir câncer mama inflamatório.
-Abcesso:
-Abcesso não puerperal de mama são classificados:
• Periféricos
• Subareolares
-Periféricos:
• Os abcessos periféricos costumam ser
infecções cutâneas, como foliculite ou
infecções de cisto de inclusão epidérmica, ou
de glândula de Montgomery.
Everaldo Leite 6
• Todos esses abcessos são drenados e tratados
com ATB.
-Subareolares:
• Origina de ductos lactíferos obstruídos por
tampão de queratina imediatamente atas dos
mamilos.
• A drenagem simples está associada a uma taxa
de recorrência próxima de 40% e, assim, o
tratamento para ser efetivo requer excisão do
ducto subareolar e remoção total do complexo
ductal subareolar.
-A excisão desses abcessos não puerperal deve ser
seguida de biopsia de parede do abcesso, devido CA de
mama se apresentar na forma de abcesso.
FIGURA 12-7 Imagem de descarga patológica de mamilo.
A. Ductografia revelando ductos dilatados e falha de
enchimento (seta). B. Ultrassonografia periareolar com
massa intraductal, encontrada dentro do círculo amarelo.
-Mastalgia (Dor na mama):
-Dor nas mamas é comum, prevalência aumenta nas
mulheres próximos da menopausa.
-Não tem etiologia bem definida, é provável que esteja
relacionado com alterações no conteúdo aquoso
intersticial e, consequentemente, na pressão
intersticial, mediado por estrogênio e progesterona.
-Classificação:
• Cíclica
• Acíclica
-Acíclica:
• É focal e não demostra relação com ciclo
menstrual. A mastalgia focal frequentemente
está relacionado a cistos simples, o câncer de
mama pode apresentar na forma de mastalgia
focal na mama.

-Portanto, essa queixa deve ser investigada com?
• exame físico cuidadoso,
• exame de imagem focado e
• biópsia por agulha de qualquer anormalidade
palpável ou presente no exame de imagem
-Cíclica:
• Geralmente bilateral
• Difusa
• Mais intensa no final fase lútea do ciclo
menstrual
• Remissão no inicio menstruação
• Não requer investigação clinica
• Tratada sintomatologia (AINEs)
-Doença mamaria proliferativa benigna:
-Alterações fibrocísticas:
-Componentes teciduais primário da mama, são:
• Gordura
• Estroma fibroso
• Estrutura epitelial
-O componente hormônio-responsivo é o epitélio, mas
há comunicação parácrina entre epitélio e estroma.
-O estímulo hormonal pode resultar em um ácino
lobular dilatado repleto de fluido, interpretado como
microcisto nos cortes histológicos e com frequência
acompanhado de relativa abundância de estroma. Esse
quadro seria uma alteração fibrocistica.
-Dependendo do padrão particular das estruturas
epiteliais e do estroma associado, a mama pode ter
aspecto denso na mamografia, ser percebida como
nodular à palpação, ou ambas.
-Essas alterações fibrocisticas podem ser classificadas,
em: de acordo com características epiteliais
• Proliferativa
Everaldo Leite 7
• Não proliferativa
-Hiperplasia ductal e lobular:
-Maioria das vezes as atividades proliferativas
acometem os ductos terminais e ácinos dos lóbulos.
-Revestimento dos ductos e ácinos:
• Interna/luminal: Células epiteliais cuboides
• Externas: Mioepiteliais
-A proliferação das células epiteliais luminais resulta
em ductos terminais ou em ácinos com várias camadas
de células, o que é referido como hiperplasia ductal ou
lobular (quanto atinge ácinos), respectivamente.
-Com progressão desse processo proliferativo, os
ductos/ácinos são envoltos por células com atipias,
essa condição é referida como:
• Hiperplasia ductal atípica (HDA)
• Hiperplasia lobular atípica (HLA)
-Obs. Lobular = Ácinos
-Cada vez mais os ductos terminais ou os ácinos ficam
envolvidos, e essa condição é reconhecida como:
• carcinoma ductal in situ (CDIS)
• carcinoma lobular in situ (CLIS)
-Risco de desenvolver câncer de mama:
• Hiperplasia típica: 1,5
• Hiperplasia atípica: 4,5
-Essa designação histológica está alterando de nome,
por um índice padronizado. Com base nas células de
origem, extensão e grau, as categorias são:
• Neoplasia intraepitelial ductal (NID) de baixo
risco 1,2,3.
• Neoplasia intraepitelial lobular (NIL) 1,2,3
-Carcinoma lobular in situ (CLIS):
-O carcinoma lobular in situ não está associado a
quaisquer características mamográficas ou palpáveis
 Everaldo Leite 8

específicas, por isso só é diagnosticado

incidentalmente.
-CDIS:
-O CLIS clássico tradicionalmente não é visto como Calcificação
precursor direto do câncer de mama e sim como um pleomorfica
marcador de risco aumentado. Isto porque os cânceres ramificada
de mama subsequentes desenvolvem-se com
frequência quase igual em ambas as mamas.

-O carcinoma lobular in situ:

-O carcinoma ductal in situ é classificado em função de:
• Tende a ser multifocal e bilateral
• A excisão local com margens cirúrgicas livres • tipo morfológico
de doença quase sempre é impossível e • presença ou ausência de comedonecrose
desnecessária. • graduação nuclear
• Consequentemente, as opções de tratamento
incluem acompanhamento com reforço na -Tipo morfológico:
vigilância, quimioprevenção ou mastectomia • Cribriforme
profilática bilateral • Comedo
-Acompanhamento deve incluir: 2x/ano • Solido
• Micropapilar
• Exame clinico
• Mamografica
• RM: Câncer de mama lobular infiltrativo não
aparece na mamografia

-Utilização de tamoxifeno durante 5 anos reduz as

chances de desenvolver CA de mama em 56% em
pacientes com CLIS.

A maioria das pacientes com CLIS rejeita a mastectomia

profilática bilateral. No entanto, para aquelas com
CLISe história familiar de câncer de mama, ou para
aquelas que continuam necessitando de múltiplas
biópsias, a opção por mastectomia frequentemente é
bem-vinda.
-A comedonecrose aparece como um núcleo necrótico
-CLIS não é câncer e sim um potente precursor?
eosinofílico abaixo do centro de um ducto envolto com
-Carcinoma ductal in situ (CDIS): células cancerígenas.

-No carcinoma ductal in situ as células cancerosas -Grau nuclear é a mais preditiva para câncer invasivo
preenchem porções de um sistema ductal mamário associado, extensão da doença e recorrência após o
sem invadir sítios além da membrana basal do ducto. tratamento.

-As células do CDIS possuem varias alterações no DNA -CDIS sem tratamento completo tem grande chance de
comuns ao carcinoma invasivo, contido não tem recidiva, e a metade das recorrências estão associados
alterações decisivas para permitir a invasão. a câncer invasivos.

-CDIS é classificado como câncer de mama estagio 0. -Tratamento:

-Na maioria das vezes é diagnosticado pela mamografia -O tratamento principal do CDIS é excisão ampla com
de rastreamento e frequentemente está associado: margem negativa. Para tanto, talvez haja necessidade
de mastectomia se o CDIS for extenso ou se houver
• calcificações pleomórficas, lineares ou outras contraindicações à conservação da mama.
ramificadas
-Estadiamento axilar quase não é feito nos CDIS.

-Recomendam-se cinco anos de administração de
tamoxifeno para os casos de CDIS positivo para
receptor de estrogênio, tratados com conservação da
mama.
-Doença de paget nos mamilos:
-Esse tipo de CDIS apresenta-se como rash eczematoso
focal do mamilo.
-Células do carcinoma ductal, em resposta a
substâncias quimioatrativas secretadas por células da
derme, migram para a superfície do mamilo
provocando rachadura na pele.
-Diagnostico histológico por biopsia do mamilo.
-A avaliação inclui um exame clinico cuidadoso, 60%
dos casos se identifica massa palpável. Pacientes sem
anormalidades palpáveis a mamografia avaliara
densidades ou calcificações suspeitas.
-Identifica-se CDIS subjacente em cerca de dois terços
dos casos e câncer invasivo em aproximadamente um
terço.
-Tratamento:
-Excisão ampla com margem negativa
-A conservação da mama, que requer ressecção central
mamária incluindo o complexo mamilo-aréola e toda a
área subjacente identificável como comprometida pela
doença, é seguida por radioterapia pós-operatória na
mama (Bijker, 2001).
-O estadiamento axilar por biópsia do LNS não é
necessário, exceto se um componente invasivo for
identificado ou tiver sido realizada mastectomia total.
-Fatores de risco para o câncer de mama:
-Principais fatores de risco:
• Maior fator de risco seria o gênero feminino.
• Idade avançada
• Histórico familiar
• Doenças mamarias proliferativas benignas
• Fatores reprodutivos: Ciclo menstrual
• Menarca precoce
-Fatores reprodutivos:
Everaldo Leite 9
-Ciclo ovultório:
-Os ciclos menstruais ovulatórios produzem estresse
sobre o epitélio mamário ao induzir sua proliferação no
final da fase lútea.
-Menarca precoce aumenta os riscos devido inicio dos
ciclos mais cedo.
-Menopausa precoce reduz risco de câncer de mama.
-A gravidez gera níveis muito altos de estradiol
circulante, o que está associado a aumento transitório
no risco em curto prazo.
-Obs: Gravidez reduz risco de câncer de mama, devido
interromper os ciclos menstruais.
-Gravidez:
-A mama é peculiar na medida em que é o único órgão
que permanece em estágio inicial por uma década ou
mais, antes de entrar em estado altamente
proliferativo na menarca e, ainda assim, não
amadurecer por completo até o nascimento do
primeiro filho (só amadurece após primeiro filho).
-Epitélio mamário prematura é mais susceptível a
carcinógenos do que o pós-lactacional.
-Consequentemente, quanto mais tarde for a vinda do
primeiro filho, maior o risco de câncer de mama.
-As mulheres que tiveram o primeiro filho nativivo em
idade jovem assim como aquelas com grande número
de filhos nascidos vivos têm risco reduzido de câncer
de mama.
-Paridade reduz risco de CA de mama.
-Doença mamaria proliferativa e histórico familiar:
-Conforme discutido anteriormente, a doença
mamária proliferativa benigna é um marcador para
risco de câncer de mama, sendo que os riscos relativos
variam de 1,5 a 4,5 dependendo de as células epiteliais
serem ou não atípicas.
-História familiar, em especial parentes do primeiro
grau, histórico familiar de câncer em parentes de idade
jovem e bilateral.
-Outros fatores:
-O aumento na densidade mamográfica está surgindo
como fator de risco importante para câncer de mama.

-Outros fatores:
• Álcool
• Aumento massa corpórea pós-menopausa
(Aromatase)
• Terapia hormonal combinada (Só estrógeno
não parece ter relação)
-Modelo de Gail:
-Fatores de risco listados por Gail:
• Idade
• Idade menarca
• Idade primeiro filho
• Número de biopsias na mama
• Histórico familiar
• Densidade mamografica
-O modelo de Gail é uma ferramenta matemática para
cálculo do risco de câncer de mama com base nesses
fatores e tem sido validado de forma independente.
-No entanto, o modelo falha pela incapacidade de
prever quais mulheres em um grupo grande realmente
desenvolverão o câncer de mama, por não considerar
outros fatores de risco (como CLIS) e por não tratar de
forma adequada os fatores do histórico familiar.
-Genética no câncer de mama:
-Cerca de 30% dos câncer de mama tem fatores
familiares.
-Cerca de 10% dos cânceres de mama estão associados
com mutações herdadas em genes. Esses genes atuam
de forma autossômica dominante e estão envolvidos
na correção do DNA ou no controle do ciclo celular, a
fim de que o DNA possa ser reparado antes da divisão
celular.
-Os históricos familiares que sugerem suscetibilidade
hereditária incluem:
• Câncer precoce <50 anos
Everaldo Leite 10
• Câncer mama bilateral
• Câncer mama masculino
• Vários familiares com câncer em uma geração
-Síndrome do câncer de mama/ovário hereditário:
-Responsável por até 7% dos CA de mama.
-Aproximadamente 45% dos indivíduos com essa
síndrome tem mutação no gene BRCA1 e 35% BRCA2.
-Atenção: Decorar BRCA1 e BRCA2.
-Existem outros genes que ainda não foram
identificados relacionados com essa síndrome.
-Marca característica de portadores de mutação
BRCA1:
• Idade jovem no diagnostico (cerca de 44 anos)
• Câncer de mama alto grau
• Negativo para receptores de estrogênio e
progesterona
• Câncer de ovário associado
• O risco ao longo de toda a vida para câncer de
mama varia de 35 a 80% e para câncer de
ovário, de 16 a 57%
-Pacientes com câncer de mama e ovário tem 86% de
chances de terem mutação no BRCA.
-Marca característica de portadores da mutação
BRCA2:
• Mesma faixa etária das mulheres com CA
esporádico
• Não tem muita relação com idade do
diagnostico
• Menor frequência com associação ao câncer
de ovário
• Homens portadores dessa mutação tem
mesmas chances de mulheres sem mutação
-A ooforectomia (Retirar ovário) bilateral precoce
antes da menopausa reduz significativamente a
incidência de câncer de mama e de ovário nas
mulheres com a síndrome do câncer de mama/ovário
hereditária.
-Tratamento:
Tratamento é o mesmo para as que tem o câncer não
relacionado a essa sindrome.
-Muitas das mulheres vivendo nessa situação
específica optam por mastectomia bilateral, já que o
risco de um segundo câncer de mama primário
ipsilateral em mama preservada é de de 3 a 4% por ano,

e o risco de câncer de mama contralateral é
semelhante (Haffty, 2002; Seynaevea, 2004).
-A conservação da mama é, entretanto, uma opção
aceitável para paciente bem-informada e altamente
motivada.
-Rastreamento câncer de mama:
-Mamografia de rastreamento:
-Esse método radiológico é o mais usado e mais valido
para rastreamento do CA de mama.
-Mulheres com idade entre 50 e 69 anos, a mamografia
de rastreamento reduz a mortalidade por câncer de
mama.
-Recomenda iniciar anualmente mamografia em
mulheres com 40 anos.
- É importante reconhecer que a maioria das mulheres
com anormalidades detectadas por rastreamento
(~95%) não são portadoras de câncer de mama,
embora a taxa real positiva aumente com o avanço da
idade.
-Até 25% das mulheres com CA de mama podem ter
mamografia normal nos 12 a 24 meses precedentes.
-USG de rastreamento:
-Tem precisão dependente do operador.
-Detecta até 1% dos CA não identificados na
mamografia.
-RM de rastreamento:
-Mais indicado para rastreio em mulheres com idade
entre 25 e 50 anos, período em que a sensibilidade da
mamografia é reduzida pela densidade do tecido
mamário.
- Em geral, a RM mostra-se mais sensível e específica
do que a mamografia, mas o teste tem sido criticado
por seu alto custo e alta taxa de resultados falso-
positivos.
-Pode usar contraste intravenoso.
-Outras ferramentas de diagnostico:
-Outras modalidades de rastreamento em
desenvolvimento são tomossíntese da mama,
rastreamento com sestamibi, rastreamento por
impedância elétrica e termografia.
-Exame físico de rastreamento:
Everaldo Leite 11
-Em mulheres jovens tem maior sensibilidade se
comparado a mulheres mais velha que podem adotar a
mamografia para melhor rastreio.
-É recomendado o ECM (exame clinico das mamas)
durante o exame ginecológico em todas as pacientes
com >19 anos.
-Recomendado que as mulheres façam Autoexame de
mama (AEM).
-Câncer de mama invasivo:
- Nos Estados Unidos, o câncer de mama é o mais
comum nas mulheres e a segunda causa de morte
relacionada com câncer (a primeira é o câncer de
pulmão).
- No Brasil, o câncer de mama é o mais incidente e o
mais frequente entre as mulheres.
-Características do tumor:
-Dos cânceres que afetam as mamas, 97% representam
malignidades primárias, ao passo que 3% são
metástases de outros sítios.
-Mai comuns, em origem:
• 1ºContralateral
• 2º Linfoma
• 3ºPulmão
• 4ºMelanoma
-Os cânceres de mama de origem epitelial são a maioria
dos canceres primários (Origem nas mamas).
-Incidência de tumores malignos invasivos na mama:
• Carcinoma Ductal Invasivo (CDI): 80%
• Carcinoma lobular invasivo (CLI) :15%.
• Filoides, sarcoma, linfoma
-Sem considerar o estádio, as características do tumor
primário que mais influenciam o prognóstico e as
decisões de tratamento são:
• status de receptor hormonal
• grau nuclear
• expressão Her-2/neu
-2/3 dos cânceres de mama são positivos para
receptores de estrogênio e progesterona. Sendo isso
um bom prognostico com mais opções de tratamentos.
-Her-2/neu é uma membrana com atividade
tirosinoquinase que coopera com outros receptores da

família Her para gerar sinalização de proliferação e de
sobrevivência nas células cancerosas de mama. Quase
25% dos cânceres de mama apresentam expressão
aumentada de Her-2/neu, esses canceres costumam
ser sensíveis a anticorpos monoclonal humanizado,
trastuzumabe, que é o primeiro medicamento de uma
nova classe de terapias focadas.
-Prevê-se que no futuro os tratamentos individuais
serão selecionados com base no padrão dos receptores
nucleares e do fator de crescimento que estejam ativos
em cada tumor.
-Estadiamento do câncer de mama:
-É essencial fazer estadiamento para previsão de
resultado, planejamento do tratamento e comparação
dos efeitos dos tratamentos.
-Existem 3 tipos de estadiamento:
• Clinico
• Patológico
• Cirúrgico
- Cada paciente é classificada em um estádio clínico e
em um estádio patológico.
-Estádio clinico: Tem como base achados de imagem e
exame clinico.
-Estádio patológico: tem como base as medidas reais
do tumor e as avaliações patológicas dos linfonodos
após a cirurgia primária.
-Estadiamento cirúrgico: Tem como base a classificação
TNM (Tamanho, Linfonodos atingidos, metástase). T1-
4, N0-3 e M0-1
-O sítio de metástase mais comum no câncer de mama
é o osso, e a prática varia em relação ao rastreamento
para doença metastática. No entanto, as modalidades
de rastreamento comuns incluem TCs do tórax, do
abdome e da pelve combinadas com cintilografia óssea
ou com tomografia por emissão de pósitrons (PET, de
positron emission tomography) de todo o corpo e TC
(PET/TC).
-Tratamento do câncer de mama:
- O câncer de mama é mais bem tratado em um
ambiente multidisciplinar com cirurgiões, oncologistas
clínicos e oncologistas radioterapeutas.
-Cirurgia e radioterapia usadas para tumores locais,
pacientes com células cancerosas no sangue, ou seja,
Everaldo Leite 12
de forma sistêmica, tem que adotar a Quimioterapia ou
tratamento hormonal.
-Quimioterapia:
-A quimioterapia neoadjuvante é administrada antes
da cirurgia definitiva e está ganhando popularidade.
Ela permite a avaliação da sensibilidade de um
determinado tumor a agentes selecionados e a
redução do tumor, sendo que os resultados costumam
possibilitar uma cirurgia menos agressiva.
-Terapia hormonal e terapia direcionada:
-A terapia hormonal adjuvante é empregada para
tumores positivos para receptor de estrogênio.
- Nas pacientes antes ou após a menopausa, uma
opção é o modulador seletivo do receptor de
estrogênio, tamoxifeno.
-Efeitos colaterais mais importantes do tamoxifeno são
sintomas de menopausa, risco aumentado de eventos
tromboembólicos e aumento nas taxas de pólipos
endometriais e de câncer de endométrio.
- Nas mulheres pós-menopáusicas, pode-se utilizar um
inibidor da aromatase, tendo sido aprovados pela FDA
os agentes anastrozol, letrozol e examestano.
- Diferentemente do tamoxifeno, os inibidores da
aromatase estão associados a taxas elevadas de perda
óssea e fraturas. Por este motivo, recomenda-se a
realização de densitometria óssea nas pacientes
tratadas com esses medicamentos. Mulheres com
perda óssea elevada esta indicado uso de
Biofosfonatos (Alendronato e Rizendronato).
- Terapias com alvo em vias biológicas específicas estão
sendo disponibilizadas. O trastuzumabe é um
anticorpo monoclonal humanizado muito efetivo
contra os tumores com sobre expressão de Her-2/neu.
-Acompanhamento:
- O acompanhamento em longo prazo das pacientes
com câncer de mama após o tratamento deve incluir
anamnese e exame físico periódicos, tanto gerais
quanto direcionados para a detecção de sinais ou
sintomas de recorrência.
- Exames laboratoriais e de imagem são realizados para
investigação complementar de sinais ou sintomas
específicos. Não se recomenda o uso de outros testes
de rastreamento, diferentes da mamografia, para
identificar recorrências assintomáticas.
 Everaldo Leite 13

-Câncer de mama inflamatório: ou pós-menopáusicas, com 35 anos ou mais, que

- O câncer de mama inflamatório é responsável por 1 a
5% dos cânceres de mama (Chang, 1998; Dawood,
2010).
-Esse câncer apresenta-se com alterações na pele que
podem variar desde um rosado claro até um rash
vermelho vivo associado a edema de pele (alteração
em casca de laranja).
-Tem instalação e evolução rápida, em poucas
semanas.
- Embora a mastite ou mesmo a insuficiência cardíaca
congestiva possam produzir um quadro clínico similar,
a possibilidade de câncer de mama inflamatório deve
ser excluída definitivamente.
tenham risco em cinco anos $ 1,7% no modelo de Gail.
- O uso de tamoxifeno por cinco anos está associado à
redução de 49% na incidência de câncer de mama,
incluindo câncer de mama invasivo e CDIS.
- Entretanto, o tamoxifeno está associado a aumento
na incidência de câncer endometrial em mulheres pós-
menopáusicas e a aumento no risco de doença
tromboembólica, inclusive trombose venosa profunda,
embolia pulmonar e acidente vascular encefálico.
- A cirurgia profilática costuma ser reservada para as
mulheres com risco muito elevado de câncer de mama.
Nesse grupo estão as mulheres com mutações
hereditárias nos genes de predisposição ao câncer de
mama e algumas com CLIS, em especial se for extenso
ou estiver associado à história familiar de câncer de
mama.

-Ooforectomia bilateral profilática, realizada em

mulheres na pré-menopausa com mutações no gene
BRCA, reduz o risco de câncer de mama em 50% e o
risco de câncer de ovário em mais de 90%.

-Pode induzir menopausa cirurgicamente precoce.

-Atenção: Mamas com aspectos de casca de laranja
tem forte indícios de malignidade. -Mastectomia bilateral profilática em geral é realizada
com preservação de pele e reconstrução imediata. O
- A investigação deve sempre incluir mamografia
procedimento reduz o risco de câncer de mama em
diagnóstica e biópsia por punção da pele.
mais de 90%, mas ainda não está claro se produz
-Prevenção do câncer de mama: aumento na taxa de sobrevivência geral ou específica
para câncer de mama.
- Obesidade e vida sedentária são dois fatores de risco
modificáveis que devem ser abordados com mulheres
com alto e baixo risco.
-Referência:
-Atividade física reduz os riscos.
Ginecologia de Williams, 2. ed. – Dados eletrônicos. –
- As mulheres com alto risco para câncer de mama Porto Alegre: AMGH, 2014.
têm três opções principais:

• Acompanhamento assíduo
• Quimioprevenção
• Cirurgia profilática

-Em regra, o acompanhamento assíduo consiste em

exame clínico a cada seis meses, alternando
mamografia com RM da mama ou ultrassonografia de
rastreamento.

-Esse acompanhamento pode iniciar-se 10 anos antes

da menor idade de diagnóstico de câncer de mama na
família.

-A FDA aprovou o uso de tamoxifeno para

quimioprevenção do câncer de mama em mulheres pré
APG
24
 Everaldo Leite 1

Climatério e insuficiência ovariana primária ou para aquelas

-Conceitos:
-Climatério: O é a fase de transição entre o período
reprodutivo e o não reprodutivo da mulher,
caracterizado por uma gama de modificações
endócrinas, biológicas e clínicas, compreendendo
parte da menacme até a menopausa.
-Menopausa: É definida como o último período
menstrual, identificado retrospectivamente após 12
meses de amenorreia. Quando a mulher passa 1 anos
sem menstruar é caracterizado menopausa.
submetidas a procedimentos cirúrgicos capazes de
alterar o ciclo menstrual sem determinar o
esgotamento total dos hormônios ovarianos (ablação
endometrial, ooforectomia unilateral ou
histerectomia), o diagnóstico e a classificação devem
ser realizados baseando-se nos critérios de suporte e
sintomatologia, já que mudanças no ciclo menstrual
podem ser explicadas pela patologia de base.

-Perimenopausa: O intervalo, do início dos sintomas de

irregularidade menstrual até o final do primeiro ano
após a menopausa.

-A menopausa é um evento fisiológico normal, causado

devido envelhecimento ovarianos com receptiva perda
de sua função. Ocorre geralmente no final da 4º década
de vida e início da 5º década.

-Alguns fatores podem interferir na idade que a mulher

entraria na menopausa:
• Etnia
• Região ambiental
• Tabagismo
• Comportamentais
-Idade média geral da menopausa no mundo foi
descrita como 48,78 anos, variando entre 46 e 52 anos.
Na américa latina essa média baixa um pouco.
-Menopausa precoce: Ocorre <40 anos de forma
espontâneo ou artificial.
-Essas e outras etapas da vida reprodutiva feminina são
regidas pela função ovariana e sua respectiva produção
hormonal. Classificação das etapas reprodutivas:
• Reprodutiva (Menacme)
• Transição menopausa
• Pós-menopausa
-A base para diagnóstico e classificação nos estágios
reprodutivos são as mudanças observadas no ciclo
menstrual.
-Os sintomas apresentados e critérios de apoio
descritos (contagem de folículos antrais, dosagem de
hormônio antimülleriano (AMH), inibina B e hormônio
folículo-estimulante – FSH) não são utilizados como
critérios diagnósticos para mulheres saudáveis. Já para
aquelas portadoras de síndrome de ovários policísticos
-Patogenia
-A menopausa apesar de poder sofrer influência do
eixo HHG, é um evento ovariano secundário a atresia
fisiológica dos folículos primordiais.
-A produção desses folículos primordiais acontecem
durante a fase embrionária, a mulher já nasce com uma
certa quantidade de folículos, que pela ação de
hormonais completa seu ciclo meiótico e diferenciam
em ovócitos no momento da ovulação.
-Até que seu número se esgote na pós-menopausa, os
folículos crescem e sofrem atresia de forma contínua.
Esse processo é irrecuperável e ininterrupto,
independentemente de situações como gravidez ou de
períodos de anovulação. Dos milhões de folículos
formados na vida intraútero, apenas 400 terão seu
crescimento resultando em ovulação durante o
menacme; o restante é perdido pelo processo de
atresia (O FSH recruta vários folíolos, porém, o comum
é apenas um completar ovulação, por ciclo).
-Esse declínio em quantidade e qualidade contribuem
para diminuição da fertilidade. O consumo do pool
folicular com o passar dos anos determina alterações
hormonais importantes, responsáveis pelas alterações
fisiológicas características do período peri e pós-
menopáusico.
 Everaldo Leite 2

-A transição para menopausa é caracterizada pela de Testosterona e Androstenediona. No geral a síntese

irregularidade menstrual, devido variabilidade de esteroides androgênicos está diminuída, porém a
hormonal e ovulação inconsistente. produção remanescente é suficiente para manter
ovários ativos. Esse Androstenediona pode sofrer
-A queda no número de folículos resulta em diminuição
aromatização periférica.
da inibina B (Essa causa um feedback negativo no eixo
HHG), com sua diminuição, desativa o feedback
negativo sobre a hipófise, liberando a secreção de FSH
na tentativa de aumentar o recrutamento folicular.
Esse FSH aumentado causa recrutamento de mais
folículos contribuindo para sua depleção até o
esgotamento.

-A mulher pós-menopáusica não é totalmente

desprovida de estrogênio, que segue sendo sintetizado
em níveis muito menores. No ovário, a produção de
estradiol é quase nula.

-O estrogênio presente na pós-menopausa é devido

conversão periférica.

-Não existe mais produção de progesterona.

-O diagnóstico do climatério é clínico, não havendo

-Enquanto houver folículos suficientes, a ovulação
ainda é mantida e os níveis de estradiol permanecerão
dentro da normalidade.
-Redução folicular ocasiona redução dos níveis de
estradiol que não são mais suficientes para estimular
pico de LH (O estradiol atinge uma certa elevação que
ao atingir certo ponto estimula pico de LH para
ovulação), encerrando assim os ciclos ovulatórios.
-Na pós-menopausa, na tentativa de aumentar
produção de estradiol pelos ovários, a hipófise é
ativada por picos de GnRH, liberando grande
quantidade de gonadotrofina (FSF/LH), levando a
mulher a um quadro de hipogonadismo
hipergonadotrofico (Alto FSH/LH e baixo hormônios
gonodais - E e P).
necessidade de dosagens hormonais para confirmá-lo
quando há irregularidade menstrual ou amenorreia e
quadro clínico compatível.
-Porém, níveis de FSH acima de 40 mUI/mL e estradiol
(E2) menores do que 20 pg/mL são característicos do
período pós-menopáusico.
-Consequências do hipoestrogenismo:
-Existem receptores de estrogênio em diferentes
quantidades por vários locais do corpo, como:
• Pele, osso, vasos, coração, cérebro, mama
• Útero, Vagina, Uretra e bexiga

-Devido à redução da resposta ovariana às

gonadotrofinas, os níveis de FSH e LH são
marcadamente elevados nos primeiros anos após a
menopausa, decrescendo com o envelhecimento.

-Na pós-menopausa o AMH (marcador do número de

folículos ovarianos em crescimento), reduz para níveis
indetectáveis na pós-menopausa. AMH é um ótimo
preditor ovariano.
-A redução nos níveis de estrogênio circulante gera
-Devido redução massa folicular, ocorre aumento do
efeitos diferentes para cada mulher.
estroma no ovário, porção responsável pela produção

-Cerca de 15% não apresentam sintomas no climatério.
-Alterações no ciclo menstrual:
-As queixas mais frequentes na transição menopausa,
são:
• Irregularidade menstrual
• Alteração na intensidade do fluxo
• Alteração na duração ou frequência da
menstruação
-Ciclos anovulatórios cada vez mais comum e por
consequência ocorre alteração no padrão de secreção
de estrogênio e progesterona com encurtamento dos
ciclos e progredir para períodos de amenorreia cada
vez mais longos até a parada total.
-A amenorreia prolongada é característica da
deficiência de estrogênio.
-O padrão de fluxo menstrual também pode variar,
sendo comum ocorrer sangramento aumentado.
-Nesse período aumenta chances de desenvolver
algumas patológicas: Pólipos e miomas.
-Sintomas vasomotores:
-Compreende os episódios de fogachos e suores
noturnos, resultando no sintoma mais comum da
transição menopausal e pós-menopausa inicial, sendo
referido por mais de 80% dessas mulheres.
-O fogacho é uma sensação de calor intenso que se
inicia na face, pescoço, parte superior do tórax e se
generaliza. É seguido de endurecimento da pele e
subsequente sudorese profusa. Observa-se aumento
do fluxo sanguíneo cutâneo, taquicardia, aumento da
temperatura da pele devido à vasodilatação e,
eventualmente, palpitações
-A redução dos níveis séricos estrogênicos provoca
alterações em neurotransmissores cerebrais causando
instabilidade no centro termorregulador hipotalâmico,
tornando-o mais sensível a pequenos aumentos da
temperatura corporal relacionados a alterações
intrínsecas e ambientais. Ocorre aumento da
serotonina e norepinefrina.
-Cada episódio dura em media 2-4 minutos e ocorre
várias vezes ao dia. Comum a noite.
-A duração média dos sintomas vasomotores a partir
da transição menopausal é de 7,4 anos, e 4,5 anos
desse total são vivenciados no período pós-
menopáusico.
Everaldo Leite 3
-Está relacionado à maior duração dos sintomas:
• índice de massa corporal (IMC) elevado,
tabagismo
• grau de sensibilidade aos sintomas,
• ansiedade
• percepção de estresse
• sintomas depressivos
-Alterações do sono:
-Distúrbios do sono, incluindo:
• menor duração
• aumento nos episódios de despertar noturno
• menor eficácia do sono
-Esses sintomas estão presentes em até metade das
mulheres na pós-menopausa, com ênfase ao período
perimenopáusico, devido às flutuações hormonais.
-Fogacho pode interferir no sono.
-A menor duração do sono é responsável por sequelas
orgânicas como aumento da prevalência de
hipertensão e diabetes mellitus.
-Alterações do humor:
-Os sintomas depressivos são relatados por 65% a 89%
das mulheres que buscam atendimento no período do
climatério.
-Variação dos níveis séricos de estrogênio parece estar
mais associada com efeitos depressivos do que com a
própria concentração hormonal absoluta.
-Perda capacidade reprodutiva e o envelhecimento
influencia nesses sintomas psicológicos.
-Alterações cognitivas:
-Durante transição menopausa, há queixas de
alterações cognitivas, memória e atenção.
-Na Perimenopausa 44% apresentam queixas de
esquecimento.
-Também há queixas de piora na perda de memória
verbal, processamento rápido das informações e
demência.
-Contudo, o envelhecimento de forma isolada não
explica as alterações percebidas no período peri e pós-
menopáusico de forma completa. Sabe-se que o
estrogênio tem papel modulatório nos sistemas
neurotransmissores, influenciando o desempenho nas
tarefas de aprendizagem e memória. Sua ação no
hipocampo e lobo temporal também já é conhecida.

-A vase de oscilação na concentração de estrogênio é a
mais sintomática, devido piores sintomas cognitivos
serem na Perimenopausa.
-Parece que o efeito da deficiência estrogênica na
memória e outras funções cognitivas não são
permanentes nas mulheres após menopausa natural.
-Alterações pele e fâneros:
-O ganho de peso costuma ser erroneamente
associado à menopausa, enquanto as mudanças
hormonais estão, na verdade, relacionadas ao
aumento da circunferência e da gordura abdominal e
total, mesmo em mulheres magras.
-O padrão de distribuição da gordura passa de
ginecoide para androide, propiciando o acúmulo na
região abdominal. Circunferência abdominal está
relacionado com risco DCV.
-Aumenta gordura visceral.
-Pele altera devido baixa no estrogênio:
• Declínio colágeno e espessura da pele
• Aumento flacidez
• Diminuição elasticidade
-Pele seca é condicionado ao envelhecimento.
-Alterações no cabelo:
• Mais fino
• Aumenta queda
-Alteração ocular:
• Síndrome olho seco: Secura, pressão, sensação
de corpo estranho, aspereza e queimação,
assim como fotofobia
-Alterações atróficas:
-Síndrome geniturinária da menopausa (SGM),
conhecida como atrofia vulvovaginal (AVV): Seria
alterações histológicas, e físicas da vulva, vagina e trato
urinário baixo devido a deficiência de estrogênio.
-Acomete metade das mulheres na menopausa e tem
caráter progressivo se não tratado.
-A vulva perde tecido adiposo dos grandes lábios e a
pele está mais fina e plana, com rarefação dos pelos.
-Os pequenos lábios perdem tecido e pigmentação.
-Vagina passa a ser mais curta e estreita.
Everaldo Leite 4
-O epitélio vaginal torna-se fino, e a lubrificação
resultante de estímulo sexual está prejudicada em
decorrência da diminuição da secreção glandular.
Torna-se friável, com sangramento ao toque.
-O pH vaginal está alcalino, reduzindo o número de
lactobacilos na flora, propiciando infecções e vaginite
atrófica. A uretra é hiperemiada e proeminente
-Essas alterações anatômicas resultam em sintomas:
• Genitais: Ressecamento, ardência e irritação
• Sexuais: Menor lubrificação e dispareunia
• Urinários: Urgência, disuria, ITU
-Complicação: Alterações ósseas e articulares:
-O equilíbrio entre formação e reabsorção óssea está
afetado, resultando em perda de massa óssea de forma
acelerada. O hipoestrogenismo tem papel importante
nesse mecanismo. Podendo levar o paciente a
Osteoporose e fraturas.
-Aos 50 anos, 1/3 das mulheres terão uma fratura. Sua
prevalência e incidência aumentam de forma
exponencial com a idade. Fraturas mais comuns: Radio
distal, vertebras e fêmur.
-Além das alterações ósseas, as alterações articulares
fazem parte das queixas comuns das mulheres de
meia-idade. Cerca de 50% a 60% das mulheres nesse
período referem dor ou rigidez articular, porém parece
que os sintomas são relacionados ao status
menopausal.
-Evidências sugerem que o estrogênio exerce efeitos
positivos sobre o metabolismo dos ossos, dos músculos
e da sinóvia, que, em conjunto, melhoram a saúde das
articulações.
-Complicação: Alterações cardiovasculares e
metabólicas:
-Doenças cardiovasculares (DCV), especialmente o
infarto do miocárdio (IM), são as principais causas de
morte em mulheres com mais de 50 anos no Brasil e no
mundo.
-Principais fatores de risco para DCV:
• Presença de aterosclerose grandes vasos
• História familiar
• HAS
• Tabagismo
• Diabetes
• Síndrome metabólica
• Obesidade central

• Resistencia a insulina
• Dislipidemia
-No período pós-menopáusico, devido ao
hipoestrogenismo, o perfil hormonal das mulheres
passa a ser androgênico e a prevalência da SM
aumenta, o que pode explicar de forma parcial o
aumento da incidência de DCV após a menopausa.
-Devido ao novo perfil hormonal, perde-se a atividade
protetora do estrogênio para eventos endoteliais e há
o desenvolvimento de componentes da SM.
-Observa-se na mulher:
• Adiposidade central
• Mudança perfil lipídico
• Aumento colesterol total (As custas do LDL e
TG)
• Redução HDL
• Aumento glicemia e insulina
-A transição menopáusica por si só é fator de risco para
a síndrome, independentemente de idade, hábitos de
vida e composição corporal.
Tratamento Climatério
-Tratamento hormonal:
-O tratamento hormonal envolve vários hormônios,
vias de administração e esquemas diversos.
-O TH é considerado eficaz para sintomas vasomotores,
os efeitos benéficos superam os riscos para mulheres
<60 anos ou até 10 anos da pós-menopausa.
-TH em mulheres >10 anos pós-menopausa tem
relação com aumento do risco de doenças
cardiovasculares (DCV). Entretanto, se iniciar a TH na
peri ou pós-menopausa inicial, a TH apresenta efeito
protetor de DCV.
-A prescrição da TH exige a existência da clara indicação
e a ausência de contraindicações.
-Benefícios da terapia hormonal:
-Pode ser eficaz para tratar sintomas:
• Vasomotores
• Atrofia vulvovaginal
• Prevenção osteoporose e fraturas
osteoporótica
-Esses 3 são considerados indicações consagradas.
Everaldo Leite 5
-Pode ser eficaz para tratar outros sintomas:
• Sintomas geniturinário
• Distúrbio função sexual
• Redução DCV
• Redução diabetes
• Qualidade de vida
-Contudo, esses sintomas não são considerados
consagrados, portanto, apenas por esses motivos não
é indicado a TH.
-Sintomas vasomotores:
-Frequentes na peri e pós-menopausa, acometem até
80% das mulheres.
-O padrão-ouro para esses sintomas seria a TH.
-Medicamentos:
• Estrogenoterapia
• Estradiol E2 (Transdérmico)
• Estrogênios conjugados
-Atualmente, recomenda-se a menor dose efetiva e
pelo menor período de tempo necessário.
-Usa a TH em mulheres sintomáticas abaixo dos 60
anos e com menos de 10 anos de menopausa.
-Atrofia vulvovaginal:
-Sintomas são: Dispareunia, falta de lubrificação.
Atinge até 50% das mulheres na pós-menopausa.
-Terapia:
• Sintomas leves: Hidratar com lubrificante a
vagina
• Sintomas moderados-severos: Estrogênio
tópico vaginal (em baixas doses)
-A terapêutica estrogênica promove o crescimento
celular vaginal, a maturação celular e a recolonização
com lactobacilos, aumenta o fluxo sanguíneo vaginal,
diminui o pH vaginal (+ Acido) para os valores da
menacme, melhora a espessura e a elasticidade vaginal
e a resposta sexual, com repercussões positivas para a
saúde vaginal e sexual.
-Perda massa óssea:
A TH é eficaz na prevenção de perda óssea e fraturas
relacionado a menopausa. A TH pode ser usado para
prevenção e tratamento da osteoporose.
-TH tem efeito na densidade massa óssea (DMO),
mantendo ou até aumentando sua densidade.
 Everaldo Leite 6

-Terapia: -Obs. Um estudo com A TH combinada foi interrompido

após 5anos, por aumentar risco de TEV, Doença
• TH Isolado
coronariana (DCC) e AVC, mesmo prevenindo CA colón
• TH combinado e fraturas ósseas.
-Esse efeito protetor da TH sobre a DMO reduz -TH empregada em mulheres com menos de 10 anos
rapidamente com a descontinuação do tratamento, após o início da menopausa diminuiu a DCC e reduziu a
embora possa permanecer algum grau de proteção mortalidade geral por todas as causas, mas aumentou
contra fraturas. o risco de TEV.
-TH pode ser indicada (Primeira linha) para prevenir e -Mulheres <60 anos e com
tratar a osteoporose em mulheres de elevado risco <10 anos da pós-menopausa a TH reduziu os riscos de
antes dos 60 anos de idade ou dentro dos primeiros DCV, porém, apresenta um aumento risco para TEV.
anos de pós-menopausa.
-Diabetes:
-Sintomas geniturinários:
-Uso de TH reduz risco de DM tipo 2, pela redução da
-A TH pode ser eficaz para melhoras os seguintes resistência à insulina não relacionada ao índice de
sintomas: massa corpórea (IMC).
• Urgência -TH não é indicado para prevenção primaria da
• Bexiga hiperativa diabetes.
• Risco ITU recorrente

-Terapia:

• TH combinada
• Estrogênio tópico (ITU) -Qualidade de vida:

-Função sexual: -Em mulheres na pós-menopausa, a presença de

-TH sistêmica e tópica, são eficazes pois causam
• Aumento lubrificação vaginal
• Aumento fluxo sanguíneo vaginal
• Aumento sensibilidade vaginal
• Melhora dispareunia
-A questão de desejo sexual não tem relação com esses
hormônios.
sintomas climatéricos está fortemente associada à
diminuição da qualidade de vida quando se utilizam
instrumentos específicos de avaliação.
-Riscos da terapia hormonal:
-A TH combinada usada por 3 a 5 anos aumenta risco
de CA de mama,
-TH isolada teria maior período de uso com segurança.

-TH não é recomendada como tratamento isolado da -Estudos indicam o uso por pelo menos cinco anos em
disfunção sexual. mulheres saudáveis que iniciaram a TH na “janela de
oportunidade” e que a continuidade além desse
-Sistema cardiovascular: período pode ser realizada baseada no perfil de risco
individual de cada mulher.
-As doenças cardiovasculares na mulher pós-
menopausa, são: IAM, AVC. -Câncer de mama:
-O TH tem potencial para melhorar o risco -O efeito da TH sobre o risco de câncer de mama pode
cardiovascular por meio dos seus efeitos benéficos depender do tipo de TH, da dose, duração do uso,
sobre a função vascular, os níveis lipídicos e o regime, via de administração, exposição prévia e
metabolismo da glicose. características individuais.
-Terapia: -Existe diferença de risco em relação a TH isolada e
combinada.
• TH isolado (estrogênio) ou combinado
-Tromboembolismo venoso:
-Beneficio supera os riscos para mulheres na peri e pós-
menopausa inicial.

-Embora raro em mulheres até 60 anos de idade, o
risco relacionado à TH para eventos tromboembólicos
venosos graves aumenta com a idade e está associado
positivamente com obesidade e trombofilias.
-Riscos:
• TH combinado: Maior do que TH isolado
-Para as mulheres que iniciaram TH com idade inferior
a 60 anos, o risco absoluto de TEV foi raro, mas
aumentava significativamente com a idade.
-A terapia estrogênica transdérmica deve ser a
primeira escolha em mulheres obesas com sintomas
climatéricos.
-Estrogênio tópico vaginal não causa risco de TEV.
-Doença da vesícula biliar:
-O uso da TH por via oral aumenta o risco de doenças
da vesícula biliar.
-A colelitíase, a colecistite e a colecistectomia ocorrem
mais frequentemente em mulheres que usam
estrogenioterapia por via oral, presumivelmente pelo
efeito hepático da primeira passagem após a ingestão
oral.
-Os estrogênios aumentam a secreção e a saturação do
colesterol biliar, promovem a precipitação do
colesterol na bile e reduzem a motilidade da vesícula
biliar, com aumento da cristalização biliar.
-Uso transdérmico tem menos risco.
-Regime terapêutico:
-Dividido em 2 categorias:
• Estrogênio Isolado
• Combinado
A terapia estrogênica isolada é empregada em
mulheres histerectomizadas.
-A adição do progestagênio para pacientes com útero
é necessária para proteção endometrial,
contrabalançando os efeitos proliferativos do
estrogênio e diminuindo, dessa forma, os riscos de
hiperplasia e câncer endometrial.
-São empregados 3 tipos de estrogênios (ECs, E2 e 17-
B).
-Os progestagênios empregados na TH são agentes que
induzem a modificações secretoras no endométrio
previamente estimulado pelo estrogênio.
Everaldo Leite 7
-Tratamento não hormonal:
-Os sintomas vasomotores e geniturinário são
consequência da deprivação do estrogênio na
menopausa.
-Tratamento sintomas vasomotores:
-Principais sintomas: Fogacho, ondas de calor e
sudorese noturna. Apresentados na transição
menopausa e pós-menopausa.
-Reduções na concentração de estrogênio levem a
diminuição da concentração de endorfina no
hipotálamo, redução endorfina causa aumento da
liberação de serotonina e norepinefrina em todo
cérebro, incluindo áreas do hipotálamo relacionado a
controle da temperatura, podendo causar uma queda
no ponto de ajuste do centro termorregulador no
hipotálamo e provocar, assim, perda de calor
inadequada. Essa perda de calor é por meio da
vasodilatação e sudorese. temperatura abaixa de 0,1 a
0,9 C° e, após 5 a 9 minutos da onda de calor, a mulher
poderá sentir frio.
-Media para inicio desses sintomas é 51 anos. Essas
ondas de calor duram em média 7 anos.
-As opções de tratamento não hormonais para os
sintomas, incluem:
• Técnica comportamental
• Técnica psicocorporais
• Controle dêitico
• Suplementação
• Prescrição medicamentosa
-Técnica comportamental:
• Atividade física
• ioga
• perda de peso
-Técnicas psicocorporais:
• Controle da mente
• respiração compassada
• estratégias cognitivas e comportamentais
• Acupuntura
-Alimentos e fitomedicamentos:
-Isoflavonas (fitoterápicos): se liga a receptores de
estrogênio, podem ter efeitos antagonistas e
agonistas.
-Soja pode ter efeito, pois contem isoflavonas.
 Everaldo Leite 8

-Terapia farmacológica não hormonal:

• Inibidores seletivos da recaptação de

serotonina e/ou norepinefrina: São os
antidepressivos, essas medicações parecem
atuar na origem das ondas de calor relacionada
à queda dos níveis estrogênicos da
menopausa.
-Metanálises recentes indicam que paroxetina,
citalopram, escitalopram, venlafaxina e
desvenlafaxina são os mais efetivos, reduzindo
em 65% a frequência e a severidade das ondas
de calor
• Clonidina: A clonidina, um agonista alfa-
adrenérgico com ação antihipertensiva,
diminui as ondas de calor por meio da redução
da reatividade vascular central e periférica.
• Gabapentina: O mecanismo de ação para
tratamento das ondas de calor parece estar
relacionado a um efeito direto no centro
termorregulador do hipotálamo.

-Tratamento não hormonal da síndrome

geniturinária:

-A SGU da menopausa é o conjunto de sinais e sintomas

secundários aos efeitos da deprivação do estrogênio na
mulher climatérica, caracterizados por:

• Ressecamento genital
• Prurido,
• Dor durante a relação
• Corrimento
• Perda de urina dor ao urinar

-Os tratamentos sem prescrição incluem lubrificantes

vaginais, hidratantes (efeito mais longo que
lubrificante), dilatadores e laser vaginal.

-Referência:

-Livro- Febrasgo
APG
25
 Everaldo Leite 1

Ulceras genitais, infecções vaginais e cervicites • Gestação

-Introdução trato genital:
-Formado por varias cavidades que se comunica com o
meio externo através da fenda vulvar, sendo uma
grande porta de entrada para agentes infecciosos.
-Diferentes formas de atividade sexual, toque não
sexual, contaminação do reto, higienização e exposição
ao vestuário e ao ambiente são fatores que resultam
na deposição de microrganismos na região
vulvovaginal.
• Uso de contraceptivos
• Usa de duchas
• Frequência de intercurso sexual
• ATB
-As interações entre o microbioma vaginal, os
mecanismos de defesa locais e os agentes
potencialmente patogênicos podem resultar nos
estados de saúde vaginal ou em processos infecciosos
e/ou inflamatórios, que tantos problemas causam às
pacientes.

-Microbiota vaginal contem:

• Bacilos (Lactobacillus)
• Microrganismos Anaeróbicos
• Microrganismos Aeróbicos
• Gardnerella

-Durante o ciclo menstrual mostrou significativas

alterações qualitativas e quantitativas nas
concentrações de microrganismos aeróbios e
anaeróbios, sugerindo ser a flora vaginal um
ecossistema dinâmico.
-Infecções vaginais:
-Ácido lático e pH vaginal:
-Vaginose bacteriana:
-pH vaginal depende do estado hormonal da mulher. O
estrogênio induz deposito de glicogênio nas células -É o desequilíbrio da flora vaginal caracterizado pela
epiteliais vaginais, que posteriormente é degradado substituição da flora microbiana saudável (dominada
em glicose + ácido lático por ação dos Lactobacillus. O por Lactobacillus) por microbiota variável, composta
aumento de ácido lático diminui o pH vaginal (+Acido). por mistura de bactérias anaeróbias e facultativas
-As próprias células intermediarias da mucosa vaginal (Principalmente Gardnerella, clostridium e
também podem produzir acido lático, em mulheres na mycoplasma).
menacme. -VB não é uma infecção, cursa com pH alcalino.
-Esse acido lático produzido é secretado no lúmen -Seria a afecção do trato genital mais frequente,
vaginal. O ácido lático é difundido para fora das células principalmente nas mulheres inférteis. No Brasil,
e acumulado no lúmen vaginal. Tal produção é dependendo da população estudada, a afecção é
estrogênio-dependente e explica, ao lado da responsável por até 40% dos casos de queixas vaginais
diminuição da população de Lactobacillus, a elevação
do pH em mulheres na pós-menopausa que não -VB pode facilitar a transmissão/aquisição de outros
estejam recebendo terapia hormonal agentes de transmissão sexual como C. trachomatis e
N. gonorrhoeae.
-Lactobacillus toleram o pH ácido, assim como a
Cândida albanas e Streptococcus sp. Aeróbico. -Fatores de risco para VB:
Portanto, a presença de ácido lático gera um meio
• Raça negra
acido que protege a mulher contra outros patógenos
• Ducha vaginal
que não conseguem se proliferar no meio ácido.
• Tabagismo
-Fatores que afetam a composição da microbiota • Menstruação
vaginal: • Sexo frequente

• Fases do ciclo menstrual -Quadro clinico:


• Corrimento
• Odor (Peixe)
• Paciente pode apresentar só o odor
• Odor (Piora com ato sexual e menstruação)
-O odor fétido piora com o intercurso sexual
desprotegido e durante a menstruação, devido à
volatização de aminas aromáticas (putrescina,
cadaverina, dimetilamina) resultantes do metabolismo
das bactérias anaeróbias pela alcalinidade do sêmen ou
do sangue menstrual.
-Exame ginecológico:
• Conteúdo vaginal homogêneo
• Corrimento (Esbranquiçado, branco-cinza ou
amarelo)
• pH vaginal alcalino
-VB isolado não causa dispareunia e disuria.
-Diagnostico (Critérios de Amsel): Pelo menos 3 dos 4
critérios.
• Corrimento branco-acinzentado homogêneo
aderido parede vaginal
• pH >4,5
• Teste aminas (Winff test) positivo
• Clue Cells
-Apresenta ausência de leucócitos por não ser ima
infecção.
-Teste das aminas (whiff test) positivo, ou seja,
desprendimento de odor fétido após a adição de KOH
10% a uma gota de conteúdo vaginal.
-Clue cells: São células epiteliais recobertas por
cocobacilos Gram variáveis na bacterioscopia.
-Tratamento:
Everaldo Leite 2
-O tratamento da VB visa eliminar os sintomas e
reestabelecer o equilíbrio da flora vaginal fisiológica,
principalmente pela redução dos anaeróbios.
• Metronidazol (Oral ou gel)
• Clindamicina creme
-Não precisa tratar o parceiro.
-Candidíase vulvovaginal:
- No trato genital feminino, a Candida sp. pode ser
encontrada em aproximadamente 20% das mulheres
saudáveis assintomáticas. Candida é uma Levedura
(Fungo).
-Até 75% das mulheres apresentarão um episodio de
candidíase durante a vida.
-Candida albicans é a espécie mais prevalente,
responsável por 85% a 95% dos casos.
- A colonização vaginal por fungos parece ser
hormôniodependente, já que é rara na infância e pós-
menopausa e frequente na idade reprodutiva ou em
mulheres em uso de terapia hormonal. Ocorre
principalmente durante menacme.
-Fatores de risco:
• Gravidez
• Contraceptivos
• ATB
-Condições que alterem a quantidade de hormônio
favorecem a candidíase.
-Um dos fatores do hospedeiro que impedem
proliferação da condida seria aproteina lectina ligadora
de manose, presente nos fluidos corporais e na
secreção vaginal, essa lectina liga a cândida. Tal ligação
desencadeia a cascata do sistema complemento,
levando à lise celular e à fagocitose.
-Quadro clinico:
• Prurido
• Corrimento esbranquiçado (Leito talhado)
• Dor, dispareunia e disuria
-Exame ginecológico:
• Hiperemia vulvar
• Edema
• Fissura
• Parede com aspecto de flocular: Conteúdo
esbranquiçado aderido ou não a parede.
• pH <4,5

• Teste das aminas negativo (Whiff test)
-Classificação candidíase vulvovaginal:
• Não complicada: Causada pela C. Albicans,
intensidade dele a moderada
• Complicada: candidíase recorrente ou severa
ou por espécies não albicans ou em mulheres
com diabetes, condições que comprometam o
sistema imune (por exemplo, infecção por
HIV).
- -Vaginites por Trichomonas vaginalis:
-Diagnostico:
- O diagnóstico clínico deve sempre ser confirmado
pela presença de fungos, que pode ser realizada por
meio de: exame a fresco.
-Exames:
• A fresco: Aparece hinfas e esporos
• Bacterioscopia: Colora com Gram +
• Cultura
- Nos casos esporádicos, a positividade do exame a
fresco dispensa a continuidade na investigação.
Entretanto, se tal exame for negativo e houver
sintomas, está indicada a continuação do processo
diagnóstico, com a bacterioscopia pelo Gram e cultura,
particularmente nos casos recorrentes.
-Tratamento:
-Primeiro prevenir os fatores predisponentes:
Tabagismo, diabetes descompensada, higiene.
-Não complicada: Pode usar um tratamento local ou
sistêmico.
• Fentinidazol Tópico
• Fluconazol ou cetoconazol
- O tratamento do parceiro sexual não é recomendado
nos episódios simples.
-Candidíase complicada: requer a confirmação
diagnóstica para a identificação de eventuais cepas não
albicans.
Everaldo Leite 3
-Tricomoníase é a infecção sexualmente transmissível
não viral mais comum no mundo.
-Fatores de risco:
• Atividade sexual desprotegida
• Idade
-Infecta também homens.
-O parasita (Protozoario) Trichomonas vaginalis possui
quatro flagelos e uma membrana ondulante,
responsável por sua grande mobilidade.
-Ao penetrar na vagina, o parasita cobre-se com as
proteínas do hospedeiro, o que permite a evasão dos
mecanismos de defesa locais; além disso, possui a
capacidade de sobreviver no meio vaginal ácido, hostil,
durante longos períodos de tempo, permanecendo
firmemente ligado às células da mucosa vaginal.
-Infecção não induz resposta imune duradoura, sendo
comum casos de recorrência.
-Manifestações clinicas:
• Corrimento profuso (Amarelo, Amarelo-
esverdeado)
• Ardor genital
• Disuria e dispareunia
• Queimação
• Sintomas pioram pós-menstruarão
-Os sintomas acentuam-se no período pós-menstrual
devido à elevação do pH vaginal e à aquisição de ferro
da hemoglobina pelo parasita, o que aumenta sua
virulência.
-Exame ginecológico:
• Hiperemia extragenital
• Corrimento espesso (purulento)
• Corrimento exterioriza pela vulva

• Parede vaginal com conteúdo amarelo-
esverdeado
• Colo aspecto de morango (pequenas
hemorragias)
• pH >4,5
• Teste aminas (whiff test) pode ser positivo
-pH >4,5 e Whiff test positivo pode ocorrer devido
associação com VB.
-Diagnostico:
• Bacterioscopia a fresco (+usado): Observa o
parasita movimentando-se
• Bacterioscopis Gram: Pode ser usado
• Cultura
-Tratamento:
• Metronidazol ou tinidazol
• Metronidazol Gel: Para VB associada
-Trata o parceiro sexual por se tratar de uma IST.
-Fluxograma de corrimento vaginal:
-Úlceras genitais:
- Úlceras genitais (UGs OU Cancro) são lesões
localizadas na vulva, vagina ou colo uterino com perda
de tecido, envolvendo a epiderme e a derme ou apenas
a epiderme.
-Classificação (UGs relacionado ou não a IST):
-UGs relacionado a IST:
• Herpes simples
Everaldo Leite 4
• Treponema pallidum (Sifilis- Cancro duro)
• Haemophilus ducreyi (Cancro mole)
• Clammydia trachomatis L1 a L3
(Linfogranuloma venero LGV)
• Klebsiella granulomatis (granuloma inguinal
ou donovanose).
-UGs não relacionado a IST:
• vasculites autoimunes
• traumática,
• vascular
• neoplásica
-Complicações: facilitador para a aquisição de outros
agentes relacionados às DSTs, em especial o vírus da
imunodeficiência humana (HIV).
-Diagnostico:
-Em mais de 50% dos casos, não se consegue fechar o
diagnóstico etiológico.
- Há, portanto, uma tendência a se fazer o diagnóstico
sindrômico, e não o etiológico. Tanto o Ministério da
Saúde Brasileiro como a Organização das Nações
Unidas (ONU) sugere o tratamento sindrômico das
UGs, para não correr o risco de deixar passar uma DST
sem tratamento.
-O procedimento básico de investigação da causa das
UGs consiste em identificar com detalhes:
• Tempo e forma de evolução da UG;
• Localização precisa, dividindo
preferencialmente a vulva em terços;
• Aspecto: tamanho, profundidade, grau de
inflamação;
• Presença de linfadenomegalia regional e/ou a
distância;
• Aparecimento concomitante de outras lesões
no corpo e na boca;
• Presença de fator desencadeante: trauma, uso
de medicamentos, outras pessoas com o
mesmo quadro;
• Presença de doenças sistêmicas
-O tratamento deve ser iniciado imediatamente,
mesmo sem ter os resultados da investigação
diagnóstica.

-Principais causas de UGs relacionado a IST:
-Herpes genital:
- O herpes simples vírus (HSV) pode provocar lesões na
pele e nas mucosas dos órgãos genitais masculinos e
femininos.
-Classificação da lesão por HG:
• Prurido, ardor, formigamento e adenomegalia
(precede erupções cutâneas)
• Logo aparece hiperemia que evoluem para
vesículas
• Pequenas vesículas agrupadas (Podem atingir
meato ureteral)
• Podem regredir espontaneamente
• Podem se romper e formar ulceras que logo
cicatrizam
- O vírus migra pela raiz nervosa até alojar-se num
gânglio neural, onde permanece quiescente até a
recidiva seguinte.
-Diagnostico:
• PCR
• Teste rápido HSV-2
-Tratamento:
• É incurável. O tratamento tem por objetivo
diminuir as manifestações da doença ou
aumentar o intervalo entre as crises.
• Aciclovir.
-Sifilis (Cancro duro):
-É uma doença de evolução sistêmica. Sua principal
forma de transmissão é por contato sexual. Treponema
pallidum pode transmitir verticalmente intraútero.
-Manifestações depende do estagio da doença.
Evolução da sífilis:
• Primaria/Recente (menos de 1 anos), onde
predomina as lesões genitais
• Secundaria: Lesões por todo corpo
• Latente: Ausência sinais clínicos
Everaldo Leite 5
• Tercfiaria: Lesões cutâneas, neurológicas,
cardiovasculares, articulares (3 a 12 anos após
infecção)
-Primaria/recente:
• Cancro duro (Lesão única)
• Borda endurecida
• Adenopatia bilateral, indolor e não
inflamatório
• Cancro regride em até 30 dias
-Diagnostico:
• Treponêmico: FTS-ABs
• Não treponêmico: VDLR
-Tratamento:
• Primaria, secundaria e latente recente:
Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI IM (1,2
cada nadega) 1x. Ceftriaxona em gestantes
• Sifilis latente tardia ou terciaria: Mesmo
tratamento só que por 3x, 1 vez por semana.
- Critério de cura: VDRL 3, 6 e 12 meses após o
tratamento. Deverá haver queda de quatro títulos da
sorologia ou sua negativação em seis meses a um ano.
- Haemophilus ducreyi (Cancro mole):
- O cancro mole é uma doença infecciosa aguda de
transmissão sexual e ulcerativa, localizada nos genitais,
pouco frequente em nosso meio.
-Característica da lesão:
• Pápulas dolorosas (se rompem, formando
ulceras)
• Ulceras rasas (Borda irregular)
• Bubão (Linfonodos inguinais se aderem,
aumenta de tamanho, formando esse abcesso
de flutuação – Bubão).
• Bubão é doloroso
-Diagnostico:
• Bacterioscopia após limpeza da lesão com soro
fisiológico
 Everaldo Leite 6

-Tratamento: -Diagnostico:

• Azitromicina. • Exames histopatológicos e citopatológicos

podem identificar os corpúsculos de Donovan,
confirmando o diagnóstico.

-Tratamento:

• Dixiciclina.

-Linfogranuloma venéreo (LGV):

-Também conhecido por linfogranuloma inguinal e

bubão.

-Causado pela bactéria chlamydia trachomatis L1 a L3.

-Característica da lesão: -Fluxograma de atendimento a ulceras genitais:

• Ulcera genital ou papula (Curta duração)
• Localiza preferencialmente na genitália
externa

-Diagnostico:

• É considerado de exclusão

-Tratamento:

• Doxicilcina ou Azitromicina

-Danovanose:

-Causada pela bactéria Klebsiella granulomatis.

- É uma DST crônica ulcerativa também conhecida
como granuloma venéreo, granuloma tropical ou
úlcera venérea crônica.
-Característica lesão:
• Nódulos em números variados (Evolui para
ulcera)
• Ulceras (Não dolorosa, sangra fácil)
-Outras apresentações: lesões vegetantes, vegetantes
e ulcerosas, elefantiásicas e, eventualmente, pode
haver manifestações sistêmicas.
-Cervicites:
- O colo do útero é revestido por dois tipos de epitélios:
escamoso e colunar, respectivamente, na ectocérvice
e na endocérvice. A ectopia é um processo fisiológico
frequente na fase reprodutiva da mulher, caraterizado
pela presença de epitélio glandular na ectocérvice,
expondo o frágil epitélio colunar ao meio vaginal, o que
favorece o acesso aos vasos sanguíneos e linfáticos,
diminuindo as barreiras contra infecções e
favorecendo a aquisição de doenças sexualmente
transmissíveis (DSTs).
 Everaldo Leite 7

-Apresenta prevalência muito menor que a Chlamydia,

porém atinge cerca de 1% a 2% da população feminina,
A Neisseria gonorrhoeae (NG), agente etiológico da
gonorreia de transmissão sexual, é uma bactéria
diplococos Gram-negativa, não flagelada, não
formadora de esporos, encapsulada, e anaeróbia
facultativa. A gonorreia é uma DST.
- A cervicite ou endocervicite é a inflamação da mucosa -Manifestações clinicas:
endocervical (epitélio colunar do colo uterino),
geralmente de causa infeciosa (gonocócicas e ou não • Exsudato purulento endocervical
gonocócicas). • Sangramento endocervical facilmente
induzido pela passagem do cotonete
-Complicação: DIP • Colo edemaciado
-Etiologia: • Corrimento e/ou sangramento em períodos
não menstruais e pós-coito
• Chlamydia trachomatis • Fluxo vaginal anormal ou disúria
• Neisseria gonorrhoeae • Bartholinite;
-Chlamydia trachomatis (CT): • Doença inflamatória pélvica

-É uma bactéria Gram-negativa, intracelular -Tratamento:

obrigatória. • Ciprofloxacino
-É a IST mais comum causada por bactéria no mundo. • Ceftriaxona (Gestantes)
superando a infecção gonocócica e a sífilis -Obs: Considerando-se a possibilidade da associação da
-Manifestações clinicas: N. gonorrhoeae e C. trachomatis e a dificuldade prática
do diagnóstico, recomenda se o tratamento de ambas:
• Colo edemaciado
• Colo hiperemiado Ciprofloxacino + Azitromocina
• Colo friável
• Colo com mucorreia (purulento)
• Acentuação ectópio (JEC)
• Dispareunia
• Dor a mobilização do colo

-Tratamento:

• Azitromicina (pode usar na gestante)

• Doxiciclina

-Diagnostico das cervicites:

- As cervicites são frequentemente assintomáticas, em

torno de 70% a 80%.

-Principais sintomas:

• Corrimento vaginal
• Sangramento intermenstrual
• Dispareunia e disúria
- Neisseria gonorrhoeae:
-Achados do exame físico:
 Everaldo Leite 8

• Dor a mobilização do colo Material -Manifestações clinicas:

mucopurulento (Orifício do colo)
- Dependendo da forma em que o vírus interaja com a
• Sangramento ao troque
célula e com o tipo celular, podem aparecer, ou não,
-Métodos laboratoriais: lesões morfológicas diagnosticadas clinicamente ou
por citologia ou biópsia.
• Bacterioscopia de secreção endocervical
(+usado) -Maioria não tem lesão identificável, nesses casos se
• PCR identifica por métodos de detecção do DNA.
• Cultura - Algumas infecções podem causar lesões identificadas
por métodos de magnificação (colposcopia ou
citologia) (Figuras 26.2 e 26.3), não sendo visíveis a
-Lesões vegetantes: olho nu.
- Papilomavírus humano (HPV) é considerado o agente
da infecção viral sexualmente transmissível mais
prevalente em todo o mundo.

-Papiloma vírus humano - DNA-vírus de cadeia dupla,

não encapsulado e membro da família Papovaviridae

-Transmissão: sexual e no parto

-Pode ser de BAIXO ou de ALTO risco oncogênico (16 e

-A infecção pode se manifestar clinicamente, ou seja,
18)
com lesão visível a olho nu (Figura 26.4). A maioria
-Fisiopatologia: O Vírus precisa de áreas de ruptura desses casos é de lesões verrucosas genitais e
(lesões) para ter acesso às células basais imaturas do associadas a HPV de baixo risco.
epitélio escamoso e células metaplásicas (tem
maquinaria de proliferação necessária), a área de
metaplasia seria a ectoscopia (JEC). Se integra ao
genoma, causa instabilidade = perda do repressor viral
E2 e supressão de oncoproteínas E6 e E7 (atuam de
forma complementar): -E6: se liga a P53 e promove sua
degradação pelo proteossomo e estimula a expressão
de TERT (subunidade catalítica da telomerase - que
quebra o telômero), fazendo com que os telômeros
fiquem íntegros = imortalidade da célula, que não tem
mais o guardião de seu genoma - E7: se liga a forma
hipofosforilada ou ativa da pRB e promove sua
degradação pelo proteossomos, além de inibir as CDKIs
p21 e p27 = aumenta a progressão do ciclo celular e
atrapalha sua pausa e reparo

- OBS: a infecção por um tipo viral não impede a

infecção por outros tipos de HPV, podendo ocorrer
infecção múltipla.
-Diagnostico:
-Tecnica de biologia molecular: É importante entender
que as técnicas de detecção do DNA-HPV diagnosticam
a infecção, mas não a lesão. É um recurso que tem um
custo, por isso deve ser usado apenas em situações
com evidência de benefício para a paciente.

-Citopatologia: é um método de estudo morfológico de

alterações celulares, em esfregaços, que, no caso do
epitélio escamoso, podem ser classificadas conforme
 Everaldo Leite 9

o tipo de lesãocausada pelo HPV, como lesão

intraepitelial escamosa de baixo grau (LSIL) e lesão
intraepitelial escamosa de alto grau (HSIL).

-Colposcopia: É utilizado para identificar o sitio para

coleta de biopsia.

-Histopatologico: O exame histopatológico é

considerado o padrão-ouro no diagnóstico das lesões
induzidas pelo HPV, mas não do HPV. O padrão-ouro
para diagnóstico da infecção é a biologia molecular,
pesquisa do DNA do vírus.

-Tratamento:

- Doença é autolimitada: não há cura para o vírus e as

verrugas podem desaparecer por conta própria

- Realizar aconselhamento centrado na pessoa e suas

práticas sexuais para minimizar risco de infecção por
IST

-Oferecer vacinação para hepatite A e hepatite B e para

HPV quando indicado.

-Referência:

Livro – febrasgo
APG
26

HIV e AIDS
-A AIDS é a doença causada pela infecção com HIV e
caracteriza-se por uma profunda imunossupressão
com infecções oportunistas e tumores malignos
associados, emaciação e degeneração do SNC.
-Característica microbiológica:
-HIV é um retrovírus. Existem 2 tipos de HIV:
• HIV 1: Mais comum
• HIV 2: Causa AIDS de progressão lenta
-Constituição de uma partícula viral infecciosa (Virion):
2 fitas idênticas de RNA empacotadas dentro de um
núcleo de proteínas virais circundados por uma
membrana bicamada fosfolipídica derivada de células
dos hospedeiros e proteínas virais.
-Genes retrovirais:
• Gag: Codifica proteínas estruturais do núcleo
• Env: Codifica glicoproteínas gp120 e gp41 do
envelope, e são necessários para infectar as
células
• Pol: Codifica enzimas virais transcriptase
reversa, integrasse e protease. Ambos
importantes para replicação viral.
-Ciclo viral
-A infecção do vírus HIV a uma célula se da pela ligação
das proteínas gp120 a duas proteínas das células do
hospedeiro, são elas: CD4 e receptor de quimosina.
-Passos:
• Gp120 liga a CD4 (hospedeiro), gerando uma
alteração conformacional promovendo ligação
secundaria de outra gp120 um receptor de
quimosina, que atua como correceptor viral do
Everaldo Leite 1
hospedeiro. Logo, essa ligação do HIV induz
alteração conformacional da gp41 que se
insere na membrana viral, permitindo que a
membrana viral se funda com a membrana do
hospedeiro.
-Após o vírus completar o seu ciclo de vida na célula
infectada (descrito mais adiante), as partículas virais
livres são liberadas da célula infectada e se ligam a uma
célula não infectada, propagando assim a infecção.
-Obs: Célula infectada apresenta na sua membrana
gp120 e gp41, permitindo uma infecção célula-célula,
por meio da ligação com cd4 e correceptores de outra
célula não infectada.
-Receptores de quimosina: CXCR4 e o CCR5
-Cepas do HVI:
• M-Tropica: Tropismo por macrófagos. gp120 –
CCR5.
• T-Tropicas: Tropismo por Células T. gp120 –
CCR4.
• Duplo-tropico: Infecta as duas
-Ligação do viário em uma célula do hospedeiro: Ao
fundir a membrana do virion com a do hospedeiro, o
centro da nucleoproteína viral se rompe liberando a
dupla fita de RNA que no citoplasma do hospedeiro
sofre transcriptase reversa, tornando-se dupla fita de
DNA que entra no núcleo do hospedeiro. O DNA
integrado (HIV + Hospedeiro) é chamado de provirus.
Os provírus podem permanecer transcricionalmente
inativos durante meses ou anos, com pouca ou
nenhuma produção de novas proteínas virais ou
vírions, e desse modo a infecção de uma célula
individual pelo HIV pode permanecer latente.

-Transcrição genica: As células infectadas sofrem
estímulos e com isso o HIV se replica no seu interior.
São exemplos de alguns estimuladores da expressão
genica:
• Células: IL-2 e TNF
• Macrófagos: IL1,3,6 e TNF e INF-Y
-Esse fenômeno é significativo para a patogênese da
AIDS, porque a resposta normal de uma célula T
infectada de forma latente a um microrganismo pode
ser a maneira pela qual a latência do HIV é encerrada e
a produção de vírus iniciada. Assim, as múltiplas
infecções que os pacientes com AIDS adquirem,
estimulam a produção do HIV e a infecção de células
adicionais.
-Patogêneses da infecção pelo HIV:
-A doença causada pelo HIV começa com uma infecção
aguda, que é apenas parcialmente controlada pela
resposta imune do hospedeiro, e evolui para uma
infecção crônica progressiva de tecidos linfoides
periféricos. A história natural da infecção por HIV, é:
• Infecção aguda
• Fase latente
• AIDS
Everaldo Leite 2
-Infecção aguda (inicial):
-Caracteriza pela infecção dos CD4+ ativados nos
tecidos linfoides das mucosas e pela morte de células
infectadas.
-Após 2 semanas de infecção uma grande quantidade
de CD4+ são destruídas.
-Transição aguda para crônica:
-É acompanhada pela disseminação do vírus, viremia e
o desenvolvimento de respostas imunes adaptativas
pelo hospedeiro.
-Na mucosa, DC captura o HIV e leva para os
linfonodos, essas DC podem transmitir o HIV para os
CD4+ por contato direto. Após alguns dias da
contaminação, pode identificar replicação viral em
linfonodos. Essa replicação provoca viremia, onde
grande numero de virions de HIV estão presentes no
sangue e o paciente apresenta uma síndrome aguda do
HIV, com sintomas virais inespecíficos.
-Com essa viremia tem a infecção de T auxiliares,
macrófagos e DC periféricos.
-A medica que a infecção se espalha, o sistema imune
monta uma resposta adaptativa humoral aos antígenos
virais. Controlando parcialmente a infecção e produção
viral.
-Essas respostas imunes controlam parcialmente a
infecção e a produção viral, e esse controle reflete-se
em uma queda da viremia para níveis baixos, mas
detectáveis, por aproximadamente 12 semanas após a
exposição primária.
-Fase Latente:
-Os linfonodos e o baço constituem locais de replicação
contínua do HIV e de destruição celular.
-Durante essa fase da doença, o sistema imune
permanece competente para lidar com a maioria das
infecções por microrganismos oportunistas, e pouca ou
nenhuma manifestação clínica da infecção pelo HIV
está presente.
-Nessa fase a maioria das células T no sangue periférico
não estão infectadas, embora a destruição das células
CD4+ nos tecidos linfoides progridam com isso cai
progressivamente seu numero no sangue.
-Mais de 90% (1012) células T do organismo são
normalmente encontradas em tecidos linfoides
periféricos (Baço, linfonodos) e das mucosas, e estima-
se que o HIV destrua cerca de 1-2 x 109 por dia.

-No início do curso da doença, o indivíduo pode
continuar produzindo novas células T CD4+ e, portanto,
essas células podem ser substituídas quase tão
rapidamente quanto são destruídas.
-Nessa fase até 10% das CD4+ nos órgãos linfoides
podem estar infectadas, mas o número de células T
CD4+ circulantes infectadas a qualquer momento pode
ser inferior a 0,1% do total de células T CD4+ em um
indivíduo.
-Eventualmente, ao longo de um período de anos, o
ciclo contínuo de infecção pelo vírus, morte de células
T e nova infecção leva a uma perda inexorável das
células T CD4+ dos tecidos linfoides e da circulação.
-Quando a contagem de células T CD4+ cai abaixo de
um nível crítico (aproximadamente 200/mm3), o risco
de infecção e outras características clínicas da AIDS é
alto.
-Aproximadamente 12 semanas após a infecção, a
concentração de vírus no sangue (viremia plasmática)
é reduzida para níveis muito baixos.
-Mecanismos da AIDS:
-A infecção pelo HIV resulta em comprometimento
funcional dos sistemas imunes adaptativo e inato
(Macrófagos).
-O defeito mais proeminente seria nas células CD4+.
-Existem 3 mecanismos para destruição das células
CD4+:
1. Efeito citopático viral
Everaldo Leite 3
2. Destruição das CD4+ infectada por Linfócitos
citotóxicos
3. Ativação de inflamassomos e eliminação
células infectadas por piroptose.
-Defeitos funcionais do sistema imune em indivíduos
infectados pelo HIV agravam a imunodeficiência
causada pela depleção das células T CD4+. Esses
defeitos incluem:
• Redução resposta células T
• Fraca resposta humoral
-Células infectadas liberam gp120 que se ligam a CD4.
O CD4 que se ligou à gp120 pode não estar disponível
para interagir com as moléculas do MHC de classe II nas
APCs, e, dessa forma, as respostas das células T aos
antígenos seriam inibidas.
-Baixa resposta humoral devido declínio CD4+ axuliar.
-Os macrófagos e DC podem ser infectadas ou lesadas
pelo HIV. Causando algumas consequências para
imunodeficiência:
• Macrófago infectado: Declínio na função se
secretar citocinas e apresentar antígenos.
• DC infectam as células T naives por apresentar
antígeno
-Os macrófagos tem uma resistência contra o efeito
citopático do vírus, não sendo destruído pelo mesmo.
Tornando-se um reservatório viral. Assim como
macrófagos, as DC também não são destruídas pelo
HIV.
-Reservatório do HIV:
-Os vírus detectados no sangue dos pacientes são
produzidos principalmente pelas células T CD4+
infectadas de vida curta e, em menores quantidades,
por outras células infectadas.
• 90% dos vírus plasmáticos são produzidos por
células de vida curta (Aproximadamente 1
dias) que são as CD4+.
• 5% pelos macrófagos (meia-vida de 2
semanas).
• 1% presente em células T de memoria
infectadas em uma forma latente, tem uma
meia vida de muito tempo, podendo levar
décadas para esse reservatório ser eliminado.
-Caracteristicas clinicas (AIDS):
-Transmissão: As partículas virais que iniciam a
infecção estão geralmente presentes no:

• Sangue
• Sêmen
• fluidos corporais de um indivíduo
-São introduzidas em outro indivíduo pelo:
• contato sexual
• picada por agulha
• passagem transplacentária
-Progressão da doença:
-O curso da doença causada pelo HIV pode ser
acompanhado por meio da avaliação da quantidade de
vírus no plasma do paciente e pela contagem de células
T CD4+ no sangue.
→Fase aguda:
• Fase sindrômica inespecífica
• Desenvolve-se em 50% a 70% dos indivíduos
• Geralmente entre 3 a 6 semanas após infecção
• Intensa replicação viral e diminuição CD4+
→Fase crônica de latência:
• Pode duras alguns anos
• Redução da replicação viral, devido resposta
imunológica
• Soroconversão: Desenvolvimento de
anticorpos
• O vírus fica contido nos tecidos linfoides,
ocorre destruição e reconstituição das cd4+
• Entre 2-6 semanas a concentração viral
plasmática baixa.
• Conforme a doença progride, os pacientes
tornam-se suscetíveis a outras infecções e as
respostas imunes a estas infecções podem
estimular a produção do HIV e acelerar a
destruição dos tecidos linfoides
• Carga viral reduzida
→AIDS:
• Contagem CD4+ no sangue <200 células/mm3
• Intensa replicação viral
• Infecções oportunistas
• Neoplasias
• Caquexia (Emagrecimento)
• Nefropatia
• Degradação SNC
-Como as células T CD4+ auxiliares são essenciais para
as respostas imunes mediada por células e humoral
para vários microrganismos, a perda desses linfócitos é
a principal razão pela qual os pacientes com AIDS se
Everaldo Leite 4
tornam suscetíveis a muitos tipos de infecções
diferentes.
-Leucoplasia Pilosa Oral (Sintoma do paciente): é um
espessamento epitelial benigno causado
provavelmente pelo vírus Epstein-Barr, que
clinicamente apresenta-se como lesões brancas que
variam em tamanho e aparência, podendo ser planas
ou em forma de pregas, vilosidades ou projeções.
-Diagnostico:
-Paciente chega na unidade para fazer teste rápido de
HIV.
• Resultado teste rápido negativo: não confronta
o resultado do teste, salvo pacientes que
tiveram exposição ao vírus <30 dias, indicado
repetir o teste rápido 30 após o resultado do
primeiro teste rápido.
- Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem
ser divididos basicamente em quatro grupos:
• detecção de anticorpos; +usado
• detecção de antígenos;
• cultura viral;
• amplificação do genoma do vírus.
-As técnicas com identificação viral são usadas para:
exames sorológicos indeterminados ou duvidosos
• Acompanhamento laboratorial de pacientes
• Mensuração da carga viral para controle de
tratamento
-Anticorpos: ELISA, WESTERN-BLOT
-Antígeno viral: Pesquisa de Antígeno p24: este teste
quantifica a concentração da proteína viral p24
presente no plasma ou no sobrenadante de cultura de
tecido.
-Amplificação do genoma do vírus: Analise
quantitativa direta da carga viral, através do PCR.
Avaliar de 1 a 2 meses de tratamento.
• <10.000 cópias de RNA por ml: Baixo risco de
progressão ou piora da doença

• 10.000 e 100.000: Risco moderado de
progressão e piora.
• >100.000: Alto risco de progressão e piora.
-Tratamentos:
• PREP
• PEP
• TARV (pacientes que vivem com HIV)
-TARV: É usado para pacientes positivos para HIV,
componentes (lamivudina, tenofovir e dolutegravir). O
objetivo do tratamento da TARV é que o paciente fique
indetectável (em relação a carga viral, não ao CD4+), ou
seja, é indetectável quando menor de 40 copias.
Paciente já consegue ficar indetectável após 30 dias de
tratamento, devido ao Dolutegravir. Pacientes
indetectável não transmite HIV por via sexual.
-PEP: É indicado para pacientes negativos para HIV que
tiveram exposição ao vírus (seja por relação sexual,
contaminação com seringa), tem os mesmos
componentes medicamentosos do TARV. O tempo
máximo para início da pep é de até 72 horas após a
exposição. O uso desses medicamentos é por 30 dias.
-Paciente chega na UBS se queixando que fez
relação sexual há menos de 72 horas, com Alberto
Tostes e ele pode ter HIV: O primeiro
procedimento é realizar o teste rápido de HIV
nessa paciente.
• teste rápido negativo: inicia tratamento
com PEP durante 30 dias.
• teste rápido positivo: indica que o paciente
já tem HIV, então o procedimento é indicar
o uso da TARV, o tratamento com TARV é
a vida toda.
-Obs.: passou de 72 horas da exposição, o
procedimento é encaminhar o paciente para centro
mais especializado, aguardar a testagem positiva para
iniciar tratamento com TARV.
-PREP: É usado para pessoas que tem exposição de
risco para o HIV (comportamento de risco. ex: as
profissionais do sexo e HSH. O comprimido utilizado é
o Truvada, tem dois medicamentos no comprimido
(entricitabina, tenofovir).
-Exames para acompanhamento do tratamento e
prognóstico do paciente:
Everaldo Leite 5
-Amplificação do genoma do vírus: Analise
quantitativa direta da carga viral, através do PCR.
Avaliar de 1 a 2 meses de tratamento.
• <10.000 cópias de RNA por ml: Baixo risco de
progressão ou piora da doença
• 10.000 e 100.000: Risco moderado de
progressão e piora.
• >100.000: Alto risco de progressão e piora.
-Uma pessoa vivendo com HIV e com carga viral
indetectável não transmite o HIV sexualmente. Carga
indetectável: <40 copias por ml.
-Contagem de CD4+: Contagem no sangue periférico
tem implicação de prognostico.
• >500 células/mm3: Baixo risco de doença.
• 200 – 500: Surgem sinais e sintomas. Risco
moderado de doenças oportunistas.
• 50 a 200: Alta probabilidade de doenças
oportunistas.
• <50: Grave comprometimento sistema imune.
-Quando não há disponibilidade de quantificação da
carga viral, pode-se basear na contagem de células T
CD4+ para iniciar ou alterar terapêutica anti-retroviral.
-Referências:
ABBAS, Abul K. Imunologia Celular e Molecular.
[Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2019. E-
book. ISBN 9788595150355. Disponível em:
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/book
s/9788595150355/. Acesso em: 19 nov. 2022.
Artigo:
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/Aid
s_etiologia_clinica_diagnostico_tratamento.pdf
LORETO, Sónia; AZEVEDO-PEREIRA, José M. A
infecção por HIV–importância das fases iniciais e do
diagnóstico precoce. Acta Farmacêutica Portuguesa,
v. 1, n. 2, p. 5-17, 2012.
APG
27
 Everaldo Leite 1

DESCREVER AS PRINCIPAIS PATOLOGIAS PROSTATICAS (HPB E CA DE PROSTATA)

- São muito comuns, a partir da meia-idade e, em especial, após os 60 anos, os processos inflamatórios, congestivos e
neoplásicos da próstata, trazendo assim sinais e sintomas, principalmente, ligados a distúrbios da micção. Por essa
razão, os homens apenas percebem a existência da próstata a partir do momento em que tais distúrbios se
manifestam. No adulto jovem e na meia-idade, predominam os casos de prostatite. A partir dos 60 anos de idade, são
prevalentes a hiperplasia prostática benigna (HPB) e o carcinoma.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

A hiperplasia prostática benigna (HPB) é um dos processos mórbidos mais comuns que afetam o homem idoso.

Há relatos de estimativas de que, em homens com 80 anos de idade ou mais, 90% deles apresentam evidências
histológicas dessa condição, 81% têm sinais ou sintomas relacionados com a HPB e 10% desenvolvem retenção urinária
aguda.

Devido à íntima relação anatômica entre próstata, uretra e colo vesical, qualquer aumento da próstata, permanente
ou não, trará graus variáveis de obstrução ao fluxo urinário.

Na dependência da intensidade desse fenômeno, sua duração, bem como reações de adaptação encontradas nos
músculos detrusores da bexiga, o paciente poderá manter-se desde assintomático até apresentar situações de
desconforto e gravidade variados, tais como: sintomas do sistema urinário baixo (LUTS), antigamente denominado
genericamente prostatismo

São também comuns sinais como hematúria, litíase vesical, incontinência urinária, infecções locais e insuficiência
renal.

-Prevalência e incidência:

Ao fim da puberdade, a próstata apresenta de 20 a 26 g, mantendo esse peso até que se iniciem os fenômenos
histopatológicos da HPB, presentes em aproximadamente 8% dos homens na quarta década de vida. Essa
porcentagem se eleva para 50% entre 51 e 60 anos e 90% a partir dos 80 anos de vida.

Mediante todas essas considerações, estima-se que homens entre 40 e 50 anos de vida têm de 20 a 30% de
probabilidade de requerer prostatectomia ao longo de suas vidas para solucionarem sinais e sintomas limitantes de
HPB.

Etiologia:

A idade e os hormônios androgênios atuantes são os maiores fatores de risco para o desenvolvimento da HPB.
Vários estudos epidemiológicos têm mostrado não haver relação estatisticamente significativa entre maior
 Everaldo Leite 2

prevalência de HPB e outras variáveis como raça, fumo, obesidade, estados de hiperestrogenismo relativo, como na
cirrose hepática, vasectomia e atividade sexual.

O desenvolvimento da HBP resulta, provavelmente, de vários mecanismos interativos, entre os quais se destacam a
ação da diidrotestosterona (DHT). A testosterona penetra na célula epitelial prostática e por ação de uma enzima, a
5α-redutase, é transformada em DHT. Esse intermediário liga-se a receptores androgênicos nucleares, formando um
complexo que atua sobre genes específicos, iniciando-se um processo de transcrição e de síntese das proteínas que
modulam a proliferação das células epiteliais. A DHT, além de atuar diretamente no contingente celular, representa
um potente estimulador das células do estroma prostático, levando-as a secretar, junto com o estradiol, fatores de
crescimento que também promovem a proliferação das glândulas prostáticas.

-Fisiopatologia:

A fisiopatologia da HPB não é de todo bem compreendida. Não há nenhuma relação diretamente proporcional entre
o tamanho da próstata e a intensidade dos sinais e sintomas. A HPB origina-se na zona de transição da próstata. Essa
zona rodeia a uretra prostática entre o colo vesical e o veru montanum.

- No desencadeamento da HPB, o aumento da zona de transição é observado pela cistoscopia como uma hipertrofia
dos lobos lateral ou medial. Essa hiperplasia do estroma e dos elementos glandulares se expande em direção ao lúmen
uretral, favorecendo sintomas obstrutivos locais.

Esses sintomas têm três componentes diferentes: estáticos ou mecânicos, dinâmicos e disfunção vesical ou
detrusora.

O COMPONENTE ESTÁTICO diz respeito ao efeito de massa exercido pela próstata crescida, composta de nódulos
adenomatosos. Os andrógenos, principalmente testosterona e dihidrotestosterona, possuem papel fundamental
nesse processo, por estimularem o crescimento acinar e do estroma fibromuscular da próstata.

Essa ação se dá tanto pelo estímulo trófico exercido pela dihidrotestosterona nos ácinos e estroma de próstatas
normais ou hiperplásicas como pela supressão dos mecanismos de autorregulação celular, ao reduzir a morte
celular programada.

Esses padrões anormais de crescimento hiperplásico são mediados por anormalidades presentes, no
envelhecimento, nos fatores de crescimento locais e nos seus receptores. Os mais estudados e correlacionados com
a gênese dos fenômenos hiperplásicos são: (EGF), (TGFalfa), (FGF), (KGF) e os (IGF I e IGF II).

O COMPONENTE DINÂMICO está diretamente relacionado com o tônus dos músculos lisos da cápsula prostática e
do colo vesical. Essas regiões são ricas em receptores adrenérgicos alfa1, e um aumento no tônus muscular local
pode justificar alguns dos sintomas de caráter obstrutivo vistos nos homens com HPB.

O TERCEIRO COMPONENTE SINTOMÁTICO diz respeito às reações de adaptação da bexiga frente aos dois
componentes anteriores, que, mediante processos de irritabilidade e/ou instabilidade detrusora, poderão responder
por sintomas chamados irritativos. Inicialmente, as reações vesicais tendem ao surgimento de instabilidade ou à
redução da complacência vesical, frequentemente associada a sintomas de urgência e frequência. Posteriormente,
 Everaldo Leite 3

ocorrem perda da capacidade contrátil do detrusor e deterioração da capacidade de esvaziamento vesical, surgindo,
pois, hesitação, intermitência e aumento do volume urinário residual.

-Manifestações clinicas:

Os pacientes com HBP apresentam manifestações referidas como “prostatismo”, que podem ser divididas em
obstrutivas (esforço miccional, hesitância, jato fraco e interrompido, esvaziamento incompleto da bexiga) e
irritativas (urgência, polaciúria, nictúria, capacidade vesical reduzida, incontinência de urgência).

Pacientes com HBP podem evoluir com complicações como retenção urinária, litíase vesical, infecção urinária,
insuficiência renal e hematúria macroscópica.

-Diagnostico:

-Anamnese:

- É de fundamental relevância a coleta de uma história clínica detalhada, focalizando o sistema urinário, o
estado geral de saúde, cirurgias prévias e o uso de medicamentos com potencial influência na dinâmica
urinária, como, por exemplo, substâncias de ação anticolinérgica e substâncias de ação alfassimpaticomimética.

-Dentro da avaliação de sinais e sintomas referidos como obstrutivos e/ou irritativos, a AUA validou a
padronização de sistemas de pontuações de sintomas visando facilitar o dimensionamento desses sinais e
sintomas para o paciente, e também facilitando regras para a padronização de pesquisas médicas sobre o
assunto. A mais difundida internacionalmente é a pontuação internacional de sintomas prostáticos (IPSS), que
apresentamos no Quadro 66.3.

- A avaliação inicial de um indivíduo com STUI e provável etiologia por HPB, sem doença neurológica
concomitante consiste de:
➢ História clínica
➢ Questionário de sintomas I-PSS
➢ Exame físico incluindo Toque retal
➢ Exame de urina
➢ Dosagem de creatinina plasmática
➢ Dosagem do antígeno prostático específico (PSA)

-História clínica
Deve abordar a condição global da saúde, a duração e natureza dos STUI, antecedentes de cirurgias, doenças
neurológicas e metabólicas que possam afetar o trato urinário e uso de medicamentos. Antecedentes familiares
de câncer de próstata, HPB e litíase.
 Everaldo Leite 4

-Exame físico
São imprescindíveis o exame digital da próstata por toque retal e um exame urológico acurado. O toque retal se
apresenta de grande valia na avaliação não só da HPB, mas, principalmente, na detecção precoce de nódulos ou
endurações que sugiram a presença de carcinoma prostático.

-Exame de urina
A análise dos elementos do sedimento (urina tipo 1) pode demonstrar hematúria, piúria, glicosúria, proteinúria
e outras anormalidades que implicarão em necessidade de investigações complementares.

-Dosagem sérica de creatinina

Deverá ser realizada rotineiramente em todos os pacientes com sintomas urinários baixos para avaliar o
possível acometimento da função de filtração renal por obstrução ao fluxo urinário (insuficiência renal pós-
renal).

-Urinálise
A urinálise (EAS) deverá ser avaliada para afastar infecção do sistema urinário e hematúria, que, se presentes,
sugerem outras causas para os sintomas urinários que não HPB.

-Antígeno prostáticoespecífico
Deverá ser rotina na avaliação laboratorial de todos os pacientes portadores de HPB, tanto para dimensionar
prospectivamente a evolução desses pacientes para tratamentos mais intervencionistas como para se rastrear
o carcinoma da próstata.
-Tratamento:

- O objetivo do tratamento é a melhoria dos STUI e da qualidade de vida do paciente, bem como prevenir
complicações relacionadas com a evolução da HPB.

-Vigilância ativa

-Uma proporção significativa de homens com HPB não necessitam de tratamento. A observação não
implica necessariamente ausência de tratamento. Podemos obter melhora nos STUI adotando algumas
medidas não farmacológicas, como a redução da ingestão hídrica noturna, a redução do consumo de
cafeína e seus derivados e de bebida alcoólica, evitando o uso descongestionantes e antihistamínicos.

-A despeito do conceito clássico, ainda vigente, de que a prostatectomia aberta, a ressecção transuretral da próstata
(RTUP) e a incisão transuretral da próstata (ITUP) são os tratamentos de escolha para a cura dessa morbidade, com o
surgimento de novos fármacos, em especial os alfabloqueadores de última geração, os inibidores da 5alfarredutase,
como a finasterida e dutasterida, verifica-se no mundo uma redução significativa do número de cirurgias realizadas
para HPB.

-Tratamento medicamentoso

-Alfabloqueadores

-Os antagonistas dos receptores alfaadrenérgicos (alfabloqueadores) relaxam a musculatura lisa da

próstata pelo bloqueio dos alfarreceptores simpáticos. A base racional para seu uso deriva do fato de
bloquearem, assim, a ação adrenérgica vigente na fisiopatologia da HPB que cursa com aumento do tônus
muscular local por estimulação simpática, restringindo o fluxo urinário, contribuindo em até 40% para os
fatores obstrutivos já descritos.

➢ Alfusozina. Dose de 2,5 mg 3 vezes/dia mostrou eficácia estatisticamente significativa em

aumentar o fluxo urinário (2, 6 mℓ/segundo) e reduzir a pontuação de sintomas (IPSS).
 Everaldo Leite 5

➢ Terazosina. Dose de 5 a 10 mg/dia 1 vez/dia; é um alfabloqueador altamente seletivo com

meiavida longa (12 h), permitindo dosagem única diária, originalmente utilizado como
antihipertensivo.

-Inibidores da 5 alfarredutase (finasterida).

-Dose de 5 mg/dia. A 5alfarredutase age convertendo testosterona em dihidrotestosterona, que, por sua
vez, atua no trofismo glandular e participa, como já mencionado, na fisiopatologia do componente
mecânico ou estático da HPB.

-Anti-muscarínicos

-Estes medicamentos tem a propriedade de inibir a ação da acetilcolina e consequentemente reduzem a

contratilidade do músculo detrusor.

-As drogas disponíveis atualmente no Brasil são: - oxibutinina

-Tratamento cirúrgico

-A exérese do tecido prostático, reduzindo o volume do adenoma, diminuindo assim o componente mecânico
ou estático da obstrução, é o principal objetivo de metodologias cirúrgicas tais como a ressecção transuretral
da próstata (RTUP), a prostatectomia aberta e a maioria das terapias à base de laser. Reduzir o componente
obstrutivo dinâmico é o principal objetivo, por exemplo, da incisão transuretral da próstata (ITUP).
De forma geral, as indicações para o tratamento cirúrgico da HPB associada a sintomas do sistema urinário
baixo podem ser divididas didaticamente em absolutas e relativas.

➢ As indicações absolutas estão relacionadas com complicações mórbidas da HPB e são, principalmente,
retenção urinária aguda, infecção urinária recorrente, hematúria macroscópica recorrente, litíase
vesical, incontinência urinária por hiperfluxo (overflow), insuficiência renal pós-renal e hidronefrose.
➢ As indicações relativas restringem-se aos sintomas do sistema urinário baixo (LUTS), em especial com
pontuação de moderada a grave (IPSS acima de 7), principalmente na falha do tratamento
medicamentoso.

-Ressecção Transuretral da Próstata (RTUP):

-A RTUP é adequada e eficaz para o tratamento cirúrgico primário em homens com sintomas urinários do trato
inferior moderados ou intensos. Este procedimento é considerado padrão para próstata entre 30 e 80 mL.
As vantagens da RTUP sobre a cirurgia aberta são ainda seu maior conforto, ausência de incisão cutânea, rápida
recuperação e menor tempo de hospitalização. Suas desvantagens relativas são: técnica mais complexa, limites
quanto ao peso da próstata, maior índice de reoperações e aparente maior mortalidade tardia.

-Prostatectomia aberta:

-Está indicada para pacientes com próstatas maiores que 80g, ou na presença de grandes divertículos ou
cálculos de bexiga. As complicações perioperatórias são maiores quando comparadas a RTUP. A prostatectomia
aberta é o procedimento mais invasivo, porém o mais eficaz e duradouro para o tratamento dos STUI
decorrente da HPB.

-Incisão transuretral da próstata:

-Está indicada apenas para pacientes com próstatas menores, idealmente ao redor de 30 g, com hiperplasia de
estroma, colo vesical fechado, lábio posterior do colo vesical proeminente e aumento discreto ou ausência de
lobos laterais.
 Everaldo Leite 6

ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA

-A importância do adenocarcinoma de próstata reside tanto em sua alta incidência e prevalência em nosso
meio e no mundo todo quanto na sua potencialidade em ser precocemente diagnosticado e tratado de forma
curativa.

-Incidência:

- O câncer de próstata é tipicamente uma doença de homens com mais de 50 anos de idade, faixa etária em
quem é bastante comum. Com base nos estudos de autópsia, sua incidência aumenta de 20% em homens na
faixa dos 50 anos, para aproximadamente 70% em homens entre 70 e 80 anos de idade.

-Etiologia:

-O crescimento do câncer da próstata depende assim da perda do equilíbrio entre a proliferação e a morte
celular programada geneticamente. O surgimento de lesões precursoras do câncer, como lesões intraepiteliais
(PIN), envolve aumento nos ritmos de proliferação e de morte celular, abrindo caminho para mutações
genéticas, redução posterior da morte celular programada e consequente elevação da replicação celular
displásica.
-Aproximadamente 9% de todos os cânceres prostáticos e 45% dos casos diagnosticados abaixo dos 55 anos de
idade podem ser atribuídos à suscetibilidade genética, caracterizada pela presença de um alelo autossômico
dominante.

-Um número expressivo de homens carrega, pois, uma mensagem genética, os protooncogenes, que levam ao
surgimento de células autônomas na sua replicação neoplásica. A presença de genes protetores, os
oncossupressores, evita a ocorrência indiscriminada dessas transformações cancerígenas. Essa proteção é dada
principalmente pelos genes p21, p53 e Rb, que, durante o envelhecimento, tendem a perder sua eficácia
funcional, favorecendo o predomínio da replicação celular desordenada, disfunções na metilação do DNA
celular, inativação da glutationa S-transferase, com posterior elevação do aumento da oxidação intranuclear,
culminando com o surgimento do câncer.

-Aparentemente, os andrógenos não são agentes oncogenéticos em relação à próstata. Eles apenas aceleram o
crescimento tumoral, caso ele já exista, assim como estimulam e promovem, também, a manutenção trófica do
tecido prostático normal.

-Os tipos de lesões proliferativas são diferentes em cada região. Por exemplo, a maioria das hiperplasias surge
na zona de transição, enquanto a maioria dos carcinomas é originada na zona periférica.

-Fatores de risco:

-Idade:

-A prevalência do câncer da próstata aumenta com a idade. Após os 50 anos, tanto a incidência como a
mortalidade se elevam exponencialmente. A probabilidade de se desenvolver o câncer de próstata abaixo dos
39 anos de idade é menor do que 1 em 10.000, de 1 em 103 entre 40 e 59 anos de idade, e de 1 em 8 para
homens entre 60 e 79 anos de idade.

-Histórico familiar:

-O risco de um homem desenvolver câncer de próstata liga-se à idade de início do câncer, bem como ao número
de parentes portadores dessa neoplasia. Os pacientes portadores do câncer prostático podem ser divididos em
grupos hereditários (5 a 10%), familiares (15 a 25%) e esporádicos. Os casos hereditários apresentam cerca de
 Everaldo Leite 7

três casos em parentes de primeiro grau ou em gerações prévias sequenciais. O familiar é definido pela presença
de dois casos diagnosticados em família. Nos casos de história familiar definida, recomenda-se a busca precoce
de sinais de malignidade pelos exames de toque retal e dosagem sérica do PSA a partir dos 40 anos de idade.

-Raça:

-A incidência na raça negra é 1,5 vezes superior à raça branca, sendo também naquele grupo maiores as taxas
de metástases e de mortalidade.

-Dieta:

-Fatores ambientais parecem influenciar o aumento da incidência do câncer prostático, em especial o aumento na
ingestão de alimentos ricos em gorduras saturadas. Opostamente, estudos nutricionais têm sugerido uma ação
protetora significativa das vitaminas D e E e do selênio, assim como também dos isoflavonoides presentes na soja.

-Patologia:

- Os adenocarcinomas estão localizados principalmente na zona periférica (75%), a postergar o surgimento de

sintomas, ficando a zona de transição com 25% e a zona central com 5% dos casos.

-Os tumores são assim classificados:

• grau 1 – tumor que consiste em glândulas pequenas, uniformes, com alterações nucleares discretas;
• grau 2 – tumor com ácinos de tamanho médio, separados por estroma, arranjados mais proximamente;
• grau 3 – tumor com grande variação no tamanho e organização glandular, infiltrando o estroma e os tecidos
vizinhos;
• grau 4 – tumor que mostra grande atipia celular e extensa infiltração;
• grau 5 – tumor caracterizado por camadas de células indiferenciadas.

-Estadiamento:

-Como a evolução dos pacientes portadores de adenocarcinoma de próstata relaciona-se à extensão da neoplasia,
bem como à definição da melhor estratégia de tratamento, buscando relações de custos e riscos/benefícios
satisfatórias, procurase, pois, estadiar o tumor com base, principalmente, pelo sistema TNM.

-Quadro clinico:

- Na maioria dos pacientes, portanto, a doença é assintomática. Na neoplasia regional ou localmente avançada, 90%
dos pacientes apresentam queixas miccionais relacionadas com a obstrução vesical, bem como hematúria
relacionada com a invasão do trígono vesical. Nas fases mais avançadas, dependendo dos órgãos acometidos, os
pacientes poderão apresentar sinais e sintomas, tais como: ostealgia, emagrecimento, anemia, linfedema, trombose
venosa de membros inferiores, hidronefrose e uremia, hemospermia, linfadenopatias, dispneia por metástases
pulmonares e síndromes colestáticas por metástases hepáticas.

-Diagnostico:

-É fundamental o diagnóstico precoce, sendo, pois, importantes os programas de detecção do câncer prostático em
populações gerais, em especial indivíduos de maior risco, como familiares de portadores do câncer e negros.
- A detecção do câncer depende, assim, de exame digital, dosagem sérica do PSA e ultrassonografia transretal.
-Toque retal:

-Tendo sido no passado a modalidade básica de busca de endurações prostáticas a sugerirem a presença do câncer,
o toque retal persiste hoje como importante método propedêutico, por sua simplicidade, baixo custo e ausência de
complicações.
 Everaldo Leite 8

-Estudos recentes avaliando mais de 6.000 pacientes em programas de rastreamento concluíram ser o toque retal
capaz de detectar o câncer de próstata em apenas 55% dos casos (USPSTF 2008). Outra limitação do toque retal é a
alta incidência de lesões falsopositivas, em torno de 33%, referentes a nódulos de hiperplasia prostática benigna,
calcificações prostáticas, prostatites, bem como áreas de fibrose e infarto prostático.

-Antígeno prostático específico (PSA):

-O antígeno prostático específico (PSA) é uma proteína órgão-específica, e não câncer específica. Dessa forma, a
presença de outras patologias prostáticas que não o câncer, tais como as prostatites e a hiperplasia prostática benigna,
poderá justificar elevações séricas consideráveis do PSA.

-O médico atento deverá lembrar-se ainda de situações importantes que modificam a dosagem do PSA, conforme já
salientado, tais como: ejaculação recente, inflamações e infecções prostáticas, trauma perineal frequente (ciclistas),
toque retal vigoroso ou massagem prostática, biopsia de próstata recente, uso de produtos para reduzir o volume
prostático (finasterida/dutasterida), entre outros.

-Níveis de PSA acima de 10 ng/mℓ indicam alta probabilidade de câncer prostático, enquanto níveis abaixo de 2,5
ng/mℓ reduzem em muito tal possibilidade (< 10%).

-PSA total x Livre: O PSA livre não é ligado a proteínas plasmáticas. O PSA total seria a somatória do livre e dos ligados
as proteínas plasmáticas. Importante saber o valor de ambos para avaliar risco de CA. Livre/Total: >20% é indicativo
de HPB ou prostatite. Livre/Total: <20% é indicativo de CA próstata. Logo, médico deve solicitar biopsia.

- Ultrassonografia transretal de próstata:

-Sua principal utilidade está em propiciar a realização de biopsias prostáticas, orientadas para áreas de maior
sensibilidade em detectar o câncer local. A biopsia da próstata está indicada em todos os pacientes com áreas de
maior consistência na glândula e/ou com elevações anormais ou suspeitas de PSA. Essas alterações associadas
traduzem a presença de neoplasia maligna em 50 a 95% dos casos.
-Tratamento:

- Para definir o melhor tratamento do câncer de próstata, é necessário individualizar os casos. Os fatores a serem
analisados são a extensão da doença, o estado geral do paciente e sua perspectiva de sobrevida por outras
comorbidades, bem como o grau histológico do tumor.

-Câncer localizado:

-A despeito de inúmeras controvérsias quanto ao melhor recurso terapêutico nesses estágios, se cirurgia extirpativa
ou radioterapia, estudos multicêntricos sugerem ser a prostatectomia radical, realizada com técnica precisa, por
cirurgião experiente, de melhores resultados do que a radioterapia. O índice de cura, após 10 anos de
acompanhamento, mostrouse entre 89 e 93% para os pacientes submetidos à cirurgia radical e de 60 e 86% para
aqueles submetidos à radioterapia isolada.
- Câncer localmente avançado :

-Define-se por câncer localmente avançado aquelas neoplasias que apresentam, ao toque ou por estudos de imagem,
extensão da doença para os tecidos periprostáticos, mas sem metástases aparentes. De acordo com dados recentes
da literatura15, esses pacientes são melhor controlados com o emprego de hormonioterapia anti-androgênica por
três anos, associado à radioterapia externa iniciada no 3º ou 4º mês de tratamento.
 Everaldo Leite 9

Disfunção erétil

-Nas últimas décadas tem havido um crescente reconhecimento, por parte da comunidade médica, da importância
dos problemas relacionados com a sexualidade humana. Embora haja diminuição da atividade sexual com o
envelhecimento, o interesse por ela muitas vezes é mantido entre os idosos. Por causa da sua alta prevalência e das
consequências sobre a qualidade de vida, a disfunção erétil (DE) é possivelmente o mais importante problema da
sexualidade masculina. Ela é definida como a persistente incapacidade de manter uma ereção suficiente para uma
relação sexual satisfatória.

-Critérios diagnósticos para transtorno erétil:

-1) Pelo menos um dos três sintomas a seguir deve ser vivenciado em quase todas ou em todas as ocasiões
(aproximadamente 75 a 100%) de atividade sexual (em contextos situacionais identificados ou, se generalizado, em
todos os contextos): Dificuldade acentuada em obter ereção durante a atividade sexual Dificuldade acentuada em
manter uma ereção até o fim da atividade sexual Diminuição acentuada na rigidez erétil

-2) Os sintomas do critério A persistem por um período mínimo de 6 meses

-3) Os sintomas do critério A causam sofrimento clinicamente significativo

-4) A disfunção sexual não é mais bem explicada por um transtorno mental não sexual ou como consequência de uma
perturbação grave do relacionamento ou de outros estressores importantes e não é atribuível aos efeitos de uma
substância/medicamento, ou de uma condição médica geral.

-Mudanças no comportamento sexual com a idade:

-As alterações relacionadas com o envelhecimento que ocorrem no ciclo sexual masculino são retardo da ereção
durante a fase de excitação; redução da congestão vascular e da tensão muscular do saco escrotal; prolongamento da
fase de plateau; e diminuição do volume de secreção pré ejaculatória; o orgasmo pode ser mais curto, as contrações
prostáticas e uretrais mais fracas, e a força do jato ejaculatório diminuída. A fase de resolução é mais curta, com perda
mais rápida da ereção e descida mais precoce do testículo.

-O estudo epidemiológico de Pfeiffer et al. determinou que, na faixa de 46 a 50 anos, mais de 90% dos homens tinham
relações sexuais pelo menos 1 vez/semana, enquanto na faixa dos 66 a 71 anos somente 28% tinham relações
semanais. Essa tendência de queda da atividade sexual é corroborada por diversos outros estudos. No entanto, a
capacidade de ter prazer sexual permanece mesmo entre homens com mais de 70 anos, como foi constatado em
pesquisas que utilizam questionários de autoavaliação da qualidade de vida. Vale ressaltar que, apesar da alta
prevalência de distúrbios relacionados com a ereção entre homens mais velhos, o interesse pela atividade sexual é
mantido em muitos deles; a disfunção erétil é considerada anormal, não fazendo parte do chamado envelhecimento
saudável. Outrossim, a função sexual masculina normal não se limita à capacidade de ter ereção, mas é também uma
função da interação de fatores culturais, sociais e psicológicos.

-Fisiopatologia:

-Os corpos cavernosos contêm os chamados espaços lacunares onde o sangue se acumula após o relaxamento da sua
musculatura lisa. O fluxo sanguíneo para os corpos cavernosos é trazido pelas artérias peniana e cavernosa. A própria
tumescência peniana comprime as vias de drenagem venosa, o que impede o escoamento do sangue e ajuda na
manutenção da ereção. A inervação parassimpática, que vem dos plexos sacrais, é responsável pelo processo de
ereção, enquanto os nervos da cadeia simpática, ao liberarem norepinefrina, levam à vasoconstrição e à perda da
ereção.

O relaxamento da musculatura lisa é regulado pelo aumento da concentração intracelular de GMP cíclico (GMPc). A
produção desse mensageiro químico, por sua vez, é estimulada pelo óxido nítrico (NO), que é liberado principalmente
pelas terminações nervosas parassimpáticas. O GMPc é metabolizado e inativado pela fosfodiesterase tipo 5 (PDE5),
que o transforma em GMP. Com isso as células musculares lisas dos corpos cavernosos se contraem e o fluxo de sangue
é reduzido, o que leva à perda da ereção. Recentemente o papel do cálcio, cujo aumento de concentração intracelular
 Everaldo Leite 10

dispara a reação da miosina com a actina, causando a contração do músculo liso, tem sido muito estudado, assim
como os papéis dos canais da membrana celular que regulam os fluxos de entrada e saída desse íon e de vias
enzimáticas (RhoA, Rho quinase) que potencializam seus efeitos sobre a contração celular. O potássio, por sua vez, é
um importante regulador dos níveis de cálcio intracelular. A compreensão desses processos já nos possibilita antever
novas alternativas terapêuticas para a DE.

Todo esse mecanismo depende do funcionamento adequado da inervação peniana, das artérias e veias, e de uma
anatomia peniana intacta. Danos a qualquer uma dessas estruturas podem causar DE. Os nervos podem ser afetados
por trauma (p. ex., na prática de ciclismo), ou irradiação (tratamento de tumores na região pélvica), ou patologia
sistêmica (diabetes melito). Uma obstrução do fluxo arterial por doença aterosclerótica pode impedir a ereção.
Anormalidades anatômicas e estruturais do pênis e dos corpos cavernosos, por patologias como a doença de Peyronie,
ou como consequência de traumas físicos, também podem interferir nesse mecanismo. Modificações estruturais das
moléculas de colágeno relacionadas com o processo de envelhecimento podem aumentar a vulnerabilidade da
anatomia peniana a essas doenças.

-Fatores de risco:

-A DE é causada, 80% das vezes, por patologia orgânica, sendo que a etiologia mais comum é vascular. Em um estudo
multinacional envolvendo 27.500 homens entre 20 e 75 anos de idade, fatores de risco para doença vascular
(hipertensão, tabagismo, dislipidemia) eram mais comuns naqueles com DE. O inverso também é verdadeiro, ou seja,
a prevalência de DE é mais alta entre homens com esses mesmos fatores de risco, mesmo que eles não tenham sinais
clínicos de doença vascular. Além disso, parece que a DE é um marcador de patologia cardiovascular nos seus estágios
iniciais, muitas vezes antecedendo por vários anos eventos catastróficos como acidente vascular encefálico (AVE) ou
infarto agudo do miocárdio e também ocorrendo provavelmente antes que haja doença vascular obstrutiva peniana
importante. A explicação fisiopatológica para isso seria a associação que existe entre DE e disfunção endotelial. O
endotélio vascular é um tecido dinâmico que, quando normofuncionante, libera NO em resposta a certos estímulos,
como, por exemplo, aumento do fluxo sanguíneo, e a liberação de NO resulta em vasodilatação. Na disfunção
endotelial essa liberação é deficiente, e a consequente resposta vasodilatadora arterial é insuficiente. Esse fenômeno
afeta toda a árvore arterial, incluindo a circulação coronariana.

-Outro ponto importante é que, em pacientes que têm sinais clínicos de doença vascular obstrutiva, a DE é um
marcador de gravidade. Um estudo sobre a ocorrência de DE em pacientes que foram submetidos a cintigrafia
miocárdica para avaliação de doença arterial coronariana revelou que a DE está associada a marcadores de doença
mais grave e de pior prognóstico; isso indica que, em pacientes com cardiopatia isquêmica, a ocorrência de DE deve
ser ativamente pesquisada. A disfunção venosa, mesmo sem patologia arterial concomitante, ao provocar o
escoamento de sangue pelas vênulas subtúnicas, pode impedir o desenvolvimento de pressões suficientemente altas
nos corpos cavernosos, impossibilitando assim a manutenção de uma ereção rígida. Essa disfunção venosa pode ser
consequência de trauma, da formação de fístula arteriovenosa, ou da doença de Peyronie.

-As doenças endócrinas mais comumente associadas à DE são o hipogonadismo, as doenças da tireoide (hipo ou hiper),
a hiperprolactinemia e o diabetes melito. As insuficiências renal e hepática são patologias sistêmicas metabólicas que
causam DE. A hipertrofia prostática benigna também está associada a dificuldades com ereção. Não podemos deixar
de lado a ansiedade, especialmente aquela ligada à pressão de desempenho, e a depressão, que parece ser uma causa
mais importante em pacientes mais jovens. Doenças neurológicas são comumente associadas à DE entre idosos. As
mais importantes são a neuropatia relacionada com o diabetes melito, sequelas de AVE e o mal de Parkinson. A
prostatectomia radical, assim como outros procedimentos cirúrgicos menos extensos envolvendo órgãos da região
pélvica masculina, pode causar dano neurológico e DE.

-A associação de medicações com DE merece um comentário à parte; essa é uma questão especialmente importante
na população geriátrica. Mais de 100 medicações têm sido ligadas à DE, mas existem poucos estudos realmente
confiáveis a respeito. As mais fortemente associadas ao problema são: antihipertensivos, especialmente diuréticos e
agentes de ação central; digoxina, provavelmente pelos seus efeitos antiandrogênicos; bloqueadores do receptor H2,
principalmente a cimetidina, mas também a ranitidina; existem relatos da DE relacionada com omeprazol;
metoclopramida, certamente porque causa hiperprolactinemia, está ligada à disfunção sexual; analgésicos opioides. -
 Everaldo Leite 11

Quanto às medicações psicotrópicas, existem alguns dados surpreendentes: os antidepressivos tricíclicos na realidade
têm pouca associação com DE, enquanto os inibidores da recaptação de serotonina estão mais ligados a disfunção
ejaculatória; já os neurolépticos têm associação clara com a DE. Os relatos de disfunção com benzodiazepínicos são,
na verdade, bastante infrequentes. O álcool e, principalmente o alcoolismo, têm uma forte ligação com problemas
sexuais.

-A DE é muitas vezes de origem multifatorial, mesmo entre aqueles com menos de 60 anos. De maneira geral, podemos
afirmar que patologias vasculares e hipogonadismo são as causas mais comuns no grupo com mais do que 60 anos,
enquanto depressão e problemas conjugais são mais importantes no grupo com menos do que 60 anos.

-Abordagem paciente:

-Infelizmente, muitos homens não procuram ajuda médica para seus problemas na esfera sexual. Além disso, durante
a consulta, é comum esse tema não ser abordado pelo profissional de saúde. No entanto, uma pesquisa revelou que
pelo menos 70% dos pacientes adultos de ambos os sexos consideravam que é adequado para um generalista abordar
ativamente problemas sexuais durante a consulta. É importante que, no nível do atendimento primário, sejam feitas
perguntas de triagem a respeito de possíveis problemas sexuais para todos os pacientes que possam ter vida sexual
ativa. É particularmente importante que os pacientes que têm evidências de doença vascular, ou fatores de risco,
também sejam interrogados sobre sua função erétil. Eles devem ser assegurados da natureza confidencial do que está
sendo discutido, e as perguntas devem ser neutras. Exemplos de perguntas que podem ser feitas são: “A sua vida
sexual é satisfatória? ”, ou “Muitos dos meus pacientes masculinos na sua faixa etária notam uma mudança na sua
função sexual. Como está o senhor em relação a isso? ” Existem também questionários escritos que podem servir
como instrumentos de avaliação para detecção da DE.

-Uma vez determinada a presença da DE, é importante ter em mente que ela não é um diagnóstico em si, e sim a
consequência de outras patologias. O passo seguinte, portanto, consiste na determinação de todos os fatores que
podem estar contribuindo para DE no paciente em questão. A anamnese deve avaliar, além dos dados diretamente
relacionados com a disfunção, as histórias sexual e médica do idoso. Um dos objetivos é determinar se o problema é
essencialmente disfunção erétil, ou se existe um componente de perda de libido. A ocorrência de depressão pode ser
pesquisada aplicando-se instrumentos como a Escala de Depressão Geriátrica (EDG), por exemplo. O exame físico deve
buscar evidências de patologia cardiovascular, depressão, ou evidências sugestivas de hipogonadismo, como atrofia
dos testículos ou rarefação de pelos pubianos. O pênis deve ser examinado, buscando evidências da doença de
Peyronie; um exame neurológico focal, que inclua a pesquisa dos reflexos cremasteriano e bulbo cavernoso, também
é importante. No caso do hipogonadismo, a aplicação de instrumentos de avaliação padronizados, como o
questionário ADAM, pode auxiliar na sua detecção. Uma listagem das medicações em uso é fundamental. A avaliação
laboratorial deve incluir no mínimo um hemograma e um painel bioquímico para detecção de diabetes, dislipidemias,
nefropatia, hepatopatia e tireoidopatia. Nos casos em que há suspeita de hipogonadismo, os níveis de testosterona
livre ou biodisponível devem ser medidos, já que a dosagem da testosterona total não é confiável nesses casos; quando
há suspeita de patologia da hipófise, os níveis séricos de hormônio luteinizante (LH) e prolactina devem ser
determinados. EcoDoppler das artérias penianas pode revelar a existência de vasculopatia obstrutiva. Quando
possível, a parceira sexual deve ser entrevistada. Os problemas relacionados com a ereção costumam ter um impacto
na relação do casal, mesmo entre idosos. Além disso, tratamentos que incluem a parceira têm maior chance de êxito.

-Tratamento:

-SILDENAFIL:

-O Viagra (citrato de sildenafil) representou um grande avanço no tratamento da disfunção erétil, podendo beneficiar,
entre muitos outros, os portadores de doença cardiovascular ou com seus fatores de risco.

-Mecanismo de ação: Sildenafil pertence classe de agentes inibidores das fosfodiesterases. A ação erétil do sildenafil
combina o aumento do influxo arterial com a redução do efluxo venoso do corpo cavernoso. O sildenafil leva ao
relaxamento da musculatura lisa das artérias penianas e das trabéculas que circundam os espaços sinusoidais,
acarretando maior ingurgitamento do corpo cavernoso. As trabéculas dos espaços sinusoidais ingurgitados
comprimem, por sua vez, as vênulas penianas contra a túnica albugínea, reduzindo o efluxo venoso, contribuindo para
 Everaldo Leite 12

a manutenção do ingurgitamento do corpo cavernoso. O relaxamento dessa musculatura lisa resulta da diminuição do
cálcio intracelular mediada pelo acúmulo do segundo mensageiro, o monofosfato cíclico de guanosina (GMPc), cuja
produção decorre da ativação da guanil-ciclase pelo óxido nítrico produzido pelo estímulo das células endoteliais,
gerado pelo desejo sexual. O fator limitante deste processo é a degradação do GMPc pela enzima fosfodiesterase 5
(PDE5), presente em altas concentrações nessas estruturas penianas. O sildenafil facilita a ereção por sua elevada
especificidade e potência como inibidor dessa fosfodiesterase. Atuando na fase final do ciclo bioquímico da ereção, a
ação do sildenafil depende do desejo sexual, não sendo, portanto, um afrodisíaco.

-Farmacodinâmica:

• × Efeito na tumescência peniana- O sildenafil é eficaz na disfunção erétil de causas várias, como vascular
(diabete), neurorreflexogênica (lesão medular) e psicogênica, o que foi constatado em 21 estudos
multicêntricos randomizados, duplo-cegos, controlados com placebo.
• × Efeitos cardiovasculares – 1)O sildenafil não altera a contratilidade miocárdica em voluntários sadios. Não
existem, contudo, estudos em paciente com insuficiência cardíaca; 2) induz a leve e transitória queda da
pressão arterial sistólica (8 a 10mmHg) e diastólica (4 a 6mmHg), com pico uma hora após a dose oral, em
jejum, e retorno ao nível basal em 4h. Este efeito é consequência da sua ação vasodilatadora periférica, arterial
e venosa, independe da dose (25 a 100mg) e da idade, e raramente provoca hipotensão ortostática; 3) não
tem efeito significativo sobre a frequência cardíaca.
• × Efeito sobre as plaquetas -Não foram observados episódios de sangramento e aumento dos tempos de
sangramento e de protrombina, mesmo em pacientes em uso de ácido acetilsalicílico ou warfarina. Contudo,
não existe avaliação com o uso simultâneo de outros antiagregantes plaquetários (ticlopidina, clopidogrel e
dipiridamol), ou em pacientes com discrasias sanguíneas, recomendando-se precaução, nessas circunstâncias.
• × Efeitos sobre a visão -Podem ocorrer aumento da sensibilidade à luz e visão azul-esverdeada ou turva devido
ação inibidora do sildenafil sobre a fosfodiesterase 6, presente nos fotorreceptores da retina. Pacientes nos
quais estes distúrbios visuais possam dificultar o exercício de alguma de suas atividades, como condução de
veículos automotores e pilotagem de aeronaves, devem ser especialmente alertados quanto aos mesmos.
Recomenda-se cautela no uso do sildenafil em presença de retinite pigmentosa.

-Efeitos adversos:

• Vasodilatadores: cefaléia (16%), rubor (10%) e rinite (4%). Tontura (2%), hipotensão comum e hipotensão
postural (2% cada) ocorreram com frequência idêntica nos grupos sildenafil e placebo;
• Gastrointestinais: dispepsia por refluxo (7%);
• Visuais: aumento da sensibilidade à luz ou visão azul-esverdeada ou turva (3%), principalmente com doses de
100mg;
• Músculoesqueléticos: mialgias, principalmente com múltiplas doses, sem alterações na concentração da
creatinofosfoquinase e no eletromiograma; 5. priapismo: têm sido descritos relatos ocasionais.

-Contraindicações:

-O uso do Viagra (citrato de sildenafila) está contra-indicado a pacientes com hipersensibilidade conhecida ao fármaco
ou a qualquer componente da fórmula. Foi demonstrado que Viagra® potencializa o efeito hipotensor dos nitratos de
uso agudo ou crônico, estando, portanto, contra-indicada a administração a pacientes usuários de qualquer forma
doadora de óxido nítrico, nitratos orgânicos ou nitritos orgânicos; tanto os de uso frequente quanto os de uso
intermitente.

• Sildenafil é absolutamente contra-indicado para pacientes em uso de nitratos de longa e curta duração, devido
à possibilidade de desenvolverem hipotensão grave, potencialmente fatal.
• Em pacientes com doença arterial coronariana estável, tratados com nitratos de ação prolongada, a
possibilidade de suspensão do nitrato pode ser considerada, de comum acordo com o paciente, para que o
sildenafil possa ser usado.
• Pacientes que não usam nitratos de ação prolongada, mas requerem nitratos de curta duração para o
tratamento de crises de angina, devem ser informados da impossibilidade do uso do sildenafil, a não ser que
o nitrato possa ser substituído por medicação alternativa, sem interação de risco com sildenafil.
 Everaldo Leite 13

• O uso eventual de qualquer tipo de nitrato está contra-indicado nas 24h que se seguem ao uso do sildenafil.
Também está contra-indicado o uso do sildenafil se um nitrato tiver sido usado nas 24h precedentes.
• Pacientes de alto risco cardiovascular, incluindo portadores de doença aterosclerótica, cardiopatas nas classes
funcionais II e III da NYHA, indivíduos acima de 65 anos, hipertensos, diabéticos, fumantes, portadores de
dislipidemia moderada a grave e obesos, mesmo que não tenham solicitado o uso do sildenafil, devem ser
informados do sério risco potencial da interação sildenafil-nitratos. Isto porque, eventualmente, podem obter
o sildenafil por outros meios, sem as necessárias recomendações para o seu uso

-The end: Ótima prova e boas férias!!!