Aula 04 – Pediatria Básica – Aula do dia 06/06/2023
 Originária da aguda. Então é decorrente de
Diarreia Aguda e Terapia de
Reidratação
INTRODUÇÃO:
É um sintoma (não é diagnóstico) que consiste na
alteração do hábito intestinal caracterizado por
diminuição da consistência das fezes, devido à
presença de maior conteúdo fluido, e/ou aumento do
número de evacuações.
 Diminuição da consistência e/ou aumento no
número das evacuações.
 Aumento da frequência >= 3 evacuações/dia,
ou 2 evacuações ou mais que excedem o
hábito intestinal habitual da criança pastosas
ou aquosas. Quando falamos sobre a
frequência não se aplica a crianças do primeiro
ano de vida, que podem ter uma frequência de
evacuação maior.
 Diminuição da consistência: pastosas ou
aquosas
 Exceto no aleitamento materna exclusiva
(AME)
CLASSIFICAÇÃO:
A melhor classificação não é sobre o tempo, mas
sobre a fisiopatologia da diarreia, o que causou a
diarreia. Mais do que tempo é saber, que:
Diarreia aguda: Origem predominantemente
infecciosa e uma evolução potencialmente
autolimitada.
Diarreia persistente: uma aguda que não se
autolimitou, tem algum fator de persistência (lesão da
mucosa intestinal, por exemplo) que fez com que ela
persistisse.
Crônica: não tem origem da aguda/ do processo
infeccioso, ela é por si a etiologia da diarreia. Alergia
alimentar, fibrose cística – condições crônicas que
cursam com diarreia crônica. Sem relação com
processo infeccioso.
Diarreia aguda:
 Origem predominantemente infecciosa (viral,
bacteriana, parasitária)
 Evolução potencialmente autolimitada.
Tratada suas complicações, em geral ela irá se
resolver sozinha.
 Duração <= 14 dias.
Diarreia Persistente:
uma aguda que não se autolimitou/ não
conseguiu se resolver por si, algum fator de
persistência (lesão da mucosa intestinal, por
exemplo, que fez com que ela persistisse.
 Se perpetua por alterações secundárias do TGI
 Duração > 14 dias e < 30 dias.
Diarreia crônica:
 Evolução não é potencialmente autolimitada
 Não tem origem da aguda nem de um processo
infeccioso, ela é por si a etiologia da diarreia:
alergia alimentar, doença celíaca, fibrose
cística, condições crônicas que cursam com
diarreia crônica, mas que não tem origem do
processo inflamatório. Doença de base a ser
descoberta e tratada.
 Duração > 30 dias
EPIDEMIOLOGIA
Diarreia aguda e suas complicações ainda são um
problema de saúde pública e levam a grande
morbimortalidade. Uma das principais causas de morte
do mundo, porém sua incidência tem caído bastante ao
longo do tempo. Aumento de vacinação, medidas
sanitárias, uso de sais de hidratação oral causando
diminuição das mortes por diarreia aguda.
Queda da mortalidade global de diarreia:
 1982: 5 milhões por anos
 1990: 2.6 milhões por ano
 2013: 1.3 milhões por ano
Para crianças vem caindo cerca de 5% ao ano. Apesar
disso ainda é a segunda causa de mortalidade em
crianças menores de 5 anos. Principalmente em regiões
pobres. África subsaariana e sudeste asiático,
principalmente, mimetizando o mapa da desnutrição.
Brasil está numa posição intermediária, uma condição
não muito desejável.
NO BRASIL:
Mapa da mortalidade por diarreia no Brasil:
  Áreas de menor IDH estão sujeitas a maior
morbimortalidade por diarreia aguda.
 Consistente com o descrito mundialmente
 Predomina em áreas pobres
 Cerca de 15 óbitos por mil nascidos vivos
FISIOPATOLOGIA
Diarreia aguda infecciosa:
Adquirida via fecal-oral seja por vírus, bactéria ou
parasita (água, alimentos e objetos contaminados por
microrganismos patogênicos) que vencem as barreiras
de proteção do organismo, colonizando e gerando uma
resposta inflamatória que irá gerar complicações.
Infecção individual e em surtos
Enteropatógenos ultrapassam as barreiras de defesa do
TGI (acidez gástrica, muco, peristaltismo, microflora e
imunidade que atuam como fatores de proteção contra
esse tipo de colonização) e colonizam o intestino;
invocando resposta inflamatória, determinando
distúrbios do movimento de água, eletrólitos e
nutrientes. Uso indiscriminado de IBP, medicamentos
que levam a diminuição da acidez gástrica, tira uma
barreira de proteção do delgado, vencidas essas
barreiras naturais que existem no intestino, os
Enteropatógenos conseguem realizar a colonização do
intestino.
Vírus, bactérias e parasitas
Mecanismo de diarreia
Distúrbio de motilidade ( intestino que funciona
muito rápido, como, por exemplo, síndrome do
intestino irritado), inflamatória, esteatorreia
( condição de diarreia crônica que dura mais que 30
dias e tem origem em uma doença de base, se essa
doença de base é uma enteropatia leva a síndromes
desabsortivas – síndrome de má absorção intestinal,
paciente pode perder gordura nas fezes), secretora,
osmótica (quando tem grande quantidade de,
principalmente, carboidrato não digerido na mucosa
intestina, lesões da mucosa intestinal área nobre de
absorção de nutrientes, esses nutrientes passam e
alcançam o cólon onde existe uma microbiota
residente que fermenta esses açúcares que passam
pelas áreas de absorção sem serem absorvidos e
provocam diarreia osmótica).
DIARREIA SECRETORA
Principalmente através de enterotoxinas como
rotavírus que produz a proteína ISP4 que vai ter uma
ação nos mediadores de secreção inflamatória,
principalmente o AMPc que acaba abrindo canais de
cloro levando a um maior afluxo de água e menor
absorção de NaCl; além disso vai fazer com que as
células desidratem – muito líquido na luz intestinal
e pouco líquido intracelular.
Além dessa situação com a proteína ISP4 o vírus
também leva a destruição dos enterócitos invade o
enterócito através do mecanismo de duplicação (ciclo
de vida do vírus que acaba por destruir os enterócitos,
principalmente os enterócitos das regiões apicais das
vilosidades intestinais reposição desses enterócitos é
feita pela cripta que faz o “Turnover” celular e
reposição dessas células que morreram Como a
velocidade de destruição é mais rápida que de
reposição, essas células acabam por se achatar e ficam
com enterócitos imaturos que não funcionam bem.
Como mecanismo extra você pode ter uma diarreia
osmótica por má absorção de carboidratos. Então, o
rotavírus pode exercer esse efeito sobre as células dos
enterócitos
A diarreia secretora é devido a diminuição da absorção
de íons e água ou excreção ativa deles podendo ser
através da alteração do AMPc que causa diminuição da
absorção e/ou aumento da secreção de íons e água.
As enterotoxinas – como as produzidas pelo rotavírus
– agridem receptores específicos na membrana celular
das células absortivas com posterior indução do
sistema adenilciclase/ AMPc. Toxina absorvida nas
vilosidades e criptas da mucosa intestinal e estimula
mecanismos de transporte de eletrólitos e água –
aumentando secreção de cloro e bicarbonato e
reduzindo absorção de sódio e cloro.
A diarreia pode ser intensa, com evacuação de
mais de um litro de fezes por hora em casos de
cólera.
Distúrbio no processo hidroeletrolítico pela mucosa
intestinal, por meio do aumento da secreção de íons e
água para o lúmen ou inibição da absorção por meio de
drogas ou toxinas. Diferentemente da osmótica, tem
gap osmolar baixo, não melhora com jejum e é
responsável por um grande volume de fezes aquosas.
Este é o tipo de diarreia provocada por E. coli
enterotoxigênica, Vibrio cholerae, Salmonella sp.
DIARREIA OSMÓTICA
O vírus também leva a destruição dos enterócitos, ele
acaba por invadir o enterócito no seu mecanismo de
duplicação no ciclo de vida do vírus, e esse ciclo de
vida acaba por destruir os enterócitos, principalmente
os enterócitos apicais das vilosidades intestinais. A
reposição desses enterócitos é feita pela cripta que faz
um turnover celular, reposição dessas células que
morreram. Como a velocidade de destruição é mais
rápida do que a velocidade de reposição essas
vilosidades acabam por achatar e ficam com
enterócitos imaturos que não funcionam bem e pode
ter uma diarreia osmótica por má absorção de
carboidratos. Excesso de carboidrato não absorvido
devido a mucosa lesada irá causar
hiperosmolaridade e distensão abdominal irá puxar
liquido para dentro da luz – efeito secretor da
enterotoxina mais efeito somatório numa situação
osmótica; esses açúcares alcançam a microbiota
intestinal levando a fermentação bacteriana, as
bactérias usarão esses açúcares em seu metabolismo
produzindo ácidos graxos de cadeia curta, CO2,
hidrogênio e metano.
A consequência da fermentação e uma diarreia
explosiva, volumosa e de odor azedo/ ácida que pode
levar a assadura. Diarreia osmótica. Explosivas,
aquosas, volumosas, odor ácido e dermatite de
fraldas. A diarreia osmótica pode vir em consequência
de um processo inflamatório agudo como uma
infecção do rotavírus. A infecção do rotavírus
classicamente causa uma diarreia secretora, mas que
pode se complicar para uma diarreia osmótica que
pode se comportar como fator de resistência. O que era
diarreia aguda acaba persistindo, não se autolimita, se
torna uma diarreia persistente.
Rotavírus – diarreia tipicamente secretora porque
produz enterotoxinas. Porém, pode ter efeito de lesão
celular. Por exemplo, enterócito imaturo não tem
lactase o suficiente para digerir a lactose, ela passa
pela área de absorção e vai fermentar no cólon
produzindo então uma diarreia do tipo osmótica. Esse
mecanismo de hiperosmolaridade/diarreia osmótica vai
agir como fator de persistência de uma diarreia aguda.
Se fosse somente pelo rotavírus tinha tudo para acabar
em até 7 dias, como evoluiu com lesão intestinal se
você não tratar ela vai persistir, ela não se auto limita.
O que era diarreia tipicamente secretora agora é
osmótica
 Acúmulo de solutos osmoticamente ativos não
absorvíveis no lúmen intestinal. Assim, ocorre
retenção de líquidos intraluminais e
consequentemente diarreia. É a partir deste
mesmo mecanismo que funciona os laxativos.
Uso de antibióticos também pode causa-la. As
características deste tipo de diarreia é o fato de
ter gap osmolar alto, melhora em jejum e com
suspensão de substâncias osmóticas. Ex:
deficiência de dissacarídeos, alta ingestão de
carboidratos pouco absorvíveis (sorbitol,
manitol, lactulose), abuso de laxativos;
*Gap osmolar: trata-se de uma estimativa da
contribuição de eletrólitos para a retenção de água no
lúmen intestinal. Fórmula: 290-2x(Na+ + K+) fecal.
Fezes explosivas, aquosas, volumosas, odor ácido e
dermatite de fraldas.
DIARREIA INFLAMATÓRIA
Chamada de invasora porque a bactéria (em geral,
causada por bactérias) penetra as células invocando
uma resposta do tipo purulenta por polimorfonucleares
– envolve invasão.
Se caracteriza por lesão e morte de enterócitos, atrofia
de vilosidades e hiperplasia de criptas. As criptas
hiperplásicas preservam sua capacidade secretória de
Cl-. Na inflamação grave ocorre extravasamento
linfático, além da ativação de vários mediadores
inflamatórios, que promovem aumento de secreção de
Cl- contribuindo para a diarreia. A interleucina 1 (IL1)
e o fator de necrose tumoral (TNF) também são
liberados no sangue, causando febre e mal estar.
Caracterizada por evacuações frequentes, de menor
volumo, com presença de produtos patógenos nas
fezes, como muco, pus ou sangue. Nesses pacientes é
frequente o aparecimento de febre acima de 39,5°,
toxemia, dor abdominal intensa e tenesmo.
ADERÊNCIA
 Infecção generalizada – SEPSE – Salmonella typhi e
paratyphi
Diarreia secretora a célula desidrata, ela secreta líquido Frequência e volume:
que vai para dentro da luz
SEMIOLOGIA
Frequência: alta, moderada, baixa
Volume: pequeno, moderado, grande
O intestino delgado é o responsável por absorver
líquidos no TGI. O cólon é responsável por concentrar
as fezes.
Se você tem uma doença de delgado – enteropatia –
você tem diminuição da absorção de líquidos o cólon
não compensa, ele tem um limite, consequentemente
tem uma grande perda de líquidos. Em contrapartida,
se a doença está no cólon, a perda é menor.
Diarreia de grande volume – diarreia de delgado;
agente predominantemente presente no delgado,
espera-se uma diarreia volumosa.
Diarreia – colite – com inflamação do cólon, em geral,
é de baixo volume.
Frequência: no delgado é baixa (consegue acumular
esse líquido – está longe da saída). No cólon a
frequência é alta (próximo da saída), não consegue
segurar. COLITES: Inflamatória, presença de muco e sangue
com maior frequência e menor volume.
Tipos de Delgado Cólon
diarreia DELGADO: secretora/ aquosa, com menor frequência
Frequência Baixa (menos Alta (mais de e maior volume.
de 10x por 10x ao dia)
dia). Componente osmótico: mais volumosa ainda, muita
Volume Alto Baixo flatulência, distensão abdominal e odor azedo.
*Colite tem tenesmo – grande vontade de evacuar,
porém com sensação de evacuação incompleta. E tem QUADRO CLÍNICO
empuxo  Dependerá de fatores como idade, estado
nutricional, competência imunológica,
alterações morfofuncionais do intestino, do
agente etiológico. Criança desnutrida quando
 tem diarreia pode entrar no sistema chamado
diarreia protraída que leva a desnutrição e a
desnutrição leva a diarreia entrando num ciclo
de looping infinito que pode levar a óbito sem
intervenção.
 Poderá apresentar (por ser processo
inflamatório infeccioso) febre, dor abdominal,
vômitos, inapetência, oligúria, flatulência,
tenesmo.
 Desidratação e se o processo persiste,
desnutrição
 Distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos-básicos
 Alteração do estado mental

Turgor Frouxo

A porcentagem (de 0% a 10%) está se referindo a

Clinical Dehydratation Scale:
porcentagem de perda de água corporal total.
Quando se torna grave paciente pode ter alterações
hemodinâmicas como acidose metabólica e o paciente
pode entrar em choque hipovolêmico.
Diarreia de delgado espera-se desidratação por ter
maior perda de água, já no cólon não costuma causar
desidratação.
Deve-se pesar paciente antes e após tratar a
desidratação porque o peso é um critério – água
corporal também pesa.
Olhos encovados:
Ocorre por desidratação da gordura retroobritária
– olhos ficam fundos.

DESIDRATAÇÃO – TIPOS:
 Tudo isso é situacional, mas na maioria das vezes não
precisará de exames complementares.

Mais comum: isonatrêmica – rins compensam

inicialmente.
DIAGNÓSTICO pH = < 5,5 – fermentação – componente osmótico
na diarreia. Suspender carboidrato.
Quando considerar exames laboratoriais:
Benedict – identifica presença de carboidratos nas
As de delgado, principalmente, que são mais típicas
fezes de maneira direta.
quase não precisa de exames já que são mais
facilmente identificáveis e conseguimos tratar. Sudam – pesquisa de gordura – mais importante no
contexto de esteatorreia, diarreias crônicas.
 Idade < 6 meses ou peso < 8 kg
Gotículas de gordura se tornam alaranjadas.
 Desidratação moderada a grave – rompeu
barreiras, é importante que entenda o porque Leucócitos – mais presentes nas colites
disso se algo aconteceu ou se é uma condição inflamatórias.
própria da criança
 Diarreia inflamatória – identificar agente
 Dor abdominal intensa COPROGRAMA X DIAGNÓSTICO:
 Febre ou outros sintomas sistêmicos (toxemia)
 Mais de 14 dias de duração
 Viagem recente a áreas de grande risco
 Surtos na comunidade – definir isso do ponto
de vista epidemiológico.
 Pacientes imunocomprometidos – pacientes de
risco para evoluir para complicações;
demandam mais cuidados.
Litoral no verão corre bastante risco de
desenvolver diarreia.
Exames laboratoriais úteis na diarreia aguda:
TRATAMENTO:
Na maioria das vezes não precisa!
Tratamento da diarreia aguda, principalmente de
 Coprograma – análise das fezes.
delgado, as enterites.
 Eletrólitos, U, Cr, Gasometria
 Coprocultura Tratamento de suporte: hidratação e nutricional, até
 Hemograma que a mucosa intestinal se recupere.
 Pesquisa de rotavírus Na maioria das vezes não será necessária nenhuma
 Pesquisa de toxina de clostridium sp. modificação nutricional, na maioria dos casos aumenta
 Pesquisa da toxina E. coli O157:H7 a oferta de líquidos e mantém alimentação usual da
 PPF e pesquisa de Criptosporidium criança.
Impacto do tratamento da diarreia desde a década de  Osmolaridade do plasma celular – 285 mEq/l.
70:  SRO discretamente hiperosmolar
Prevenção de mais de 2 milhões de mortes por diarreia SORO CASEIRO:
aguda/ ano.

 TRO – terapia de reidratação oral.

 Nutrição durante os episódios diarreicos
 Aleitamento materno – agente de proteção.
 Acesso a água limpa
 Uso de antimicrobianos na disenteria –
COLITE (diarreia de delgado não precisa)
Osmolaridade variável = dependente do preparo.
Mecanismo de ação do SRO:

PLANO DE TRATAMENTO DO MS:

Transporte acoplado de sódio e glicose e

consequentemente absorção mais efetiva de água.
Canal de cloro aberto com maior afluxo de líquidos e
sais para a luz intestinal. Quando você oferece, na O que define ABC é o estado de hidratação da criança
proporção correta, sódio e glicose com a água ela é associado a diarreia aguda.
mais bem absorvida.
1. Uso de SRO
 Solução preferencialmente de 60 mmol/L
evitar as soluções 90 mmHg porque elas
são hiperosmolares (pacientes com cólera,
diarreias secretoras mais graves)
 Hidratação oral rápida (3-4 horas)
 Suplementação com SRO para perdas
ainda por vir
2. Realimentação rápida com dieta habitual,
inclusive sólidos
 Uso desnecessário de fórmula especial/
diluída
 Continuação do leite materno em qualquer
tempo
3. Não oferecer medicações desnecessárias
Plano A:

COMPOSIÇÃO DO SRO:  Aumentar a oferta de líquidos para prevenir

desidratação
 Retornar ao serviço de saúde se não melhorar
em até 2 dias ou se algum desses sintomas:
SINAIS DE ALERTA
 Piora da diarreia
 Vômitos repetidos
 Muita sede
 Recusa alimentar
  Febre  Paciente chocado deve dar VOLUME.
 Sangue nas fezes  CHOQUE: SF 20 ml/kg em 20 minutos
A partir da 3ª pode dar coloide, encaminhar
Não há necessidade Sais de reidratação oral (SRO)
para UTI situação mais complicada.
para criança que não desidratou.
Paciente chocado deve dar VOLUME.
Plano B:
Se não consegue fazer AVP a prioridade é intraóssea.
 Administrar SRO Face anterior da tíbia mais fácil.
 Volume: 50-100 ml/kg em 4-6 horas
 Manter aleitamento materno TRIV: TRATAMENTO REIDRATAÇÃO
 Evitar outros alimentos durante TRO INTRAVENOSO
Pesar criança no inicio e ao longo do
tratamento.
Se vômitos: Hidratar:
o Se vômitos persistentes: mais de 4
vômitos/hora
o Se perda de peso após 2 horas de TRO
o Se distensão abdominal
o Se dificuldade de ingestão

o Gastróclise: 20-30 ml/kg/h, reduz a metade
dos vômitos. Sonda nasogástrica.
o Se persistem vômitos, se convulsão, se perda
de peso após 2 horas de gastróclise:
Hidratação venosa
Usado pelo professor: mais fácil de lembrar!
 Choque: 20 mL/kg SF em 20 minutos, duas
vezes.
 ESPGHAN: Se desidratação grave: 20
mL/kg de SF por hora por 2-4 horas

OUTROS TRATAMENTOS:
NA PRÁTICA: Já usa hidratação venosa. Tratamento de acordo com padrão diarreico:
Manutenção do estado de hidratação:

 Alta para casa com TRO: 5-10 ml/kg a cada

evacuação diarreica Criança pequena meio
copo, criança grande um copo.
 Refeição extra até recuperação nutricional
 Manter aleitamento materno
Plano C:

 Diarreia + desidratação grave

 Crise convulsiva Antieméticos:
 Alteração do nível de consciência (“Bebe mal
os SRO)  Ondansetrona IV (0.15-0.3 mg/kg/dose) ou
 Choque (pulso imperceptível, enchimento Ondansetrona VO (2-8 mg/dose a cada 8h)
capilar lento > 5)  Diminui vômitos em crianças com diarreia
 Íleo para lítico; não consegue usar TGI, RHA aguda viral
baixo.
  Diminui necessidade de hospitalização em
crianças com vômitos associados a diarreia
Antisecretores:
aguda viral
 Efeitos adversos do Ondansetron - < 1% das
crianças
Sulfato de zinco:
Brasil todas as crianças com diarreia aguda.
Critério: crianças com maior risco a deficiência de
zinco. Estado nutricional prejudicado.
Espaça episódios de diarreia em desnutridos
Crianças < 6 meses – sem evidencia de resultado
Crianças > 6 meses: 20 mg/dia
Duração: 10-14 dias
Antibióticos:
A OMS sugere 4 indicações específicas para uso de
antimicrobianos em diarreia aguda:
Colite: frequência alta, volume baixo, muco e sangue
nas fezes ATB porque reduz tempo de evolução
 a na colite.
 Se mecanismo secretor envolvido
 Inibidor da Encefalinase: racecadotrila – reduz
volume de perda fecal e duração do quadro
 Sempre associado a TRO
 Maiores de 3 meses de idade
PREVENÇÃO
 Vacina oral contra rotavírus humano (VORH)
 Elaborada com o tipo G1 atenuado, mas
confere imunidade cruzada com outros 5
sorotipos
 Realizada aos 2 e aos 4 meses de idade
 Contraindicada em pacientes imunodeprimidos
e com história prévia de invaginação intestinal
 Rotarix monovalente (GSK) aplicada pelo
SUS 92 doses)
 Pentavalente (Merck) rede privada (3 doses)
 Principal via é fecal-oral, logo, é importante
manter higiene sanitária e lavagem das mãos.

 Cólera
 Disenteria grave por Shigella
 Disenteria Amebiana
 Giardíase aguda
Em geral, azitromicina.
Probióticos:
Probióticos = microrganismos: lactobacillus
rhamnosus GG e Saccharomyces boulardii. Efeito
de passagem não coloniza intestino.
Mecanismo de ação:

 Competição com outros organismos por

nutrientes e substratos
 Produção de fatores inibidores do crescimento
microbiano
 Modificação de receptores de toxinas
 Melhorada resposta imune
 Efeito benéfico na duração, volume de perda
fecal e taxa de hospitalização. Efeitos
discretos. Não adiant