UNIVERSIDADE FEDERAL DE MATO GROSSO

CAMPUS UNIVERSITÁRIO DE SINOP

INSTITUTO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

JAINE DA SILVA BELLAVER

FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA

SINOP - MT
2023
JAINE DA SILVA BELLAVER
FISIOPATOLOGIA DA DIARREIA

Pré-Projeto de TCC apresentado ao Curso de

Graduação em Enfermagem da Universidade Federal
de Mato Grosso, como requisito avaliativo da
disciplina de Metodologia da Pesquisa.

Orientadora: Profᵃ Izamara..

SINOP - MT
2023
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO
2. DESENVOLVIMENTO

2.1 FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO E DA SECREÇÃO

INTESTINAL.........................4

2.2 FISIOPATOLOGIA.................................................................................................4

2.3 QUADRO CLÍNICO DA DIARREIA.......................................................................5

2.4 ETIOLOGIA............................................................................................................5

2.5
TRATAMENTO.......................................................................................................6

3 CONCLUSÃO...........................................................................................................7

REFERÊNCIAS8
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1. INTRODUÇÃO

A absorção e secreção de água e eletrólitos em todo o trato gastrointestinal é

um processo dinâmico e finamente equilibrado e, quando há perda desse equilíbrio
causada pela diminuição da absorção ou aumento da secreção, resulta em diarreia.
A diarreia continua sendo uma das principais causas de morbimortalidade em todo o
mundo, representando 3 milhões de mortes por ano em crianças pequenas, e,
portanto, é importante que aqueles que cuidam de crianças tenham uma
compreensão clara da fisiopatologia de diarreia (Whyte e Jenkins, 2012).

2 DESENVOLVIMENTO

2.1 FISIOLOGIA DA ABSORÇÃO E DA SECREÇÃO INTESTINAL

O grande objetivo do intestino delgado é absorver nutrientes. Existem

diferenças regionais bem reconhecidas entre e intestino distal na absorção de
nutrientes, os dois pontos desempenham um papel importante na conservação de
fluidos e eletrólitos e, assim, prevenir a diarreia. Há também heterogeneidades
segmentares específicas no transporte de íons no cólon. O ceco absorve sódio (Na)
via canais de cátion, enquanto o cólon proximal exibe absorção de sódio- cloro
(NaCl). O cólon distal e o reto têm uma absorção de Na sensível à amilorida. Essas
diferenças podem ter efeitos sutis no desenvolvimento da diarreia. Na diarréia, o
transporte ativo de eletrólitos (ou seja, secreção de cloreto) aumenta, enquanto a
absorção de Na diminui (Sellin, 2001).

2.2 FISIOPATOLOGIA

Do ponto de vista fisiopatológico, existem dois mecanismos básicos

envolvidos: osmótico e secretor. Secundário a esses mecanismos, alterações em
motilidade intestinal também podem ocorrer. A diarreia osmótica ocorre quando
partículas osmoticamente ativas excessivas estão presentes no lúmen, resultando
em um movimento passivo mais fluido no lúmen intestinal pelo gradiente osmótico.
Diarreia secreta ocorre quando o intestino mucosa secreta quantidades excessivas
de líquido no lúmen intestinal, devido à ativação de uma via por uma toxina ou
devido a anormalidades inerentes aos enterócitos (Whyte e Jenkins, 2012).
A diarreia não é uma doença única, mas apenas um sintoma de várias
doenças. A diarreia é caracterizada por um aumento das evacuações (mais de três
por dia) e um aumento da liquidez das fezes. As diarreias agudas são definidas
como aquelas que duram menos de quatro semanas, enquanto as crônicas
persistem por mais de quatro semanas (Müllhaupt, 2002).
A doença diarreica aguda é uma reação inespecífica do trato gastrointestinal
a vários fatores. As causas mais comuns são infecções causadas por vírus,
bactérias e, menos comumente, parasitas. Mas também intoxicação alimentar, efeito
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colateral de um medicamento, intolerância a um aditivo alimentar, isquemia intestinal

ou doença inflamatória intestinal podem se manifestar como diarreia aguda
(Müllhaupt, 2002).
Nos países desenvolvidos, a diarreia crônica é causada principalmente por
doenças não infecciosas. Existem quatro mecanismos patogênicos que levam à
diarreia crônica: diarreia osmótica, diarreia secretora, diarreia inflamatória e
dismotilidade (Schoepfer, 2008).

2.3 QUADRO CLINICO DA DIARREIA

De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS, 2005), a doença

diarreica pode ser classificada em:

 Diarreia aquosa aguda (incluindo cólera), que dura várias horas ou dias: o
principal perigo é a desidratação; se a alimentação não for continuada,
também ocorre perda de peso;

 Diarreia aguda com sangue, também designada por disenteria: os principais

perigos são as lesões da mucosa intestinal, septicemia e desnutrição; podem
também ocorrer outras complicações, incluindo a desidratação;

 Diarreia persistente, que dura 14 dias ou mais: o principal perigo é a

desnutrição é uma infecção não intestinal grave. infecção não intestinal grave;
pode também ocorrer desidratação;

 Diarreia com desnutrição grave (marasmo ou kwashiorkor): os principais

perigos são infecções sistémicas graves, desidratação, insuficiência cardíaca
e carência de vitaminas e minerais.

2.4 ETIOLOGIA

Os seguintes agentes infecciosos são os que causam a maior parte dos

quadros da diarreia aguda (OMS, 2005):
 Vírus - rotavírus, coronavírus, adenovírus, calicivírus (em especial o
norovírus) e astrovírus.

 Bactérias - E. coli enteropatogênica clássica, E. coli enterotoxigenica, E. coli

enterohemorrágica, E. coli enteroinvasiva, E. coli enteroagregativa,
Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni, Vibrio
cholerae, Yersinia.

 Parasitos - Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Isospora.

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 Fungos – Candida albicans.

As infecções gastrointestinais persistentes devem ser procuradas,

particularmente se fatores de risco específicos, como viagens, infecção pelo HIV,
uso prévio de antibióticos e uso de alimentos potencialmente contaminados ou água
potável disponível (Schoepfer, 2008).

2.5 TRATAMENTO

O tratamento da diarreia aguda é baseado na avaliação do equilíbrio fluido da

criança e na reidratação (Whyte e Jenkins, 2012).
A diarreia crônica tem várias causas infecciosas e não infecciosas, é
frequentemente necessário um histórico cuidadoso e investigação e gerenciamento
específicos em cuidados secundários ou terciários (Whyte e Jenkins, 2012).
Os antimicrobianos só são viáveis para crianças com diarreia com sangue
(provável shigelose), suspeita de cólera com desidratação grave e infecções não
intestinais graves, como a pneumonia. Os medicamentos anti-protozoários
raramente são indicados (OMS, 2005).
Os medicamentos "antidiarreicos" e antieméticos não têm qualquer utilidade
prática para as crianças com diarreia aguda ou persistente. Não previnem a
desidratação nem melhoram o estado nutricional, que deveriam ser os principais
objetivos do tratamento (OMS, 2005).
Na tentativa de reequilibrar a flora intestinal podem ser usados os prebióticos
e probióticos. Os prebióticos são definidos como polissacarídeos não digeríveis que
promovem “a estimulação seletiva do crescimento e/ou atividade(s) de um ou um
número limitado de gênero(s) microbiano(s)/espécie(s) na microbiota intestinal que
confere(m) benefícios à saúde do hospedeiro” (Festi et al, 2014).
Os probióticos são definidos pela Organização para Agricultura e Alimentação
e pela Organização Mundial da Saúde como “microrganismos vivos que, quando
administrados em quantidades adequadas, conferem um efeito benéfico à saúde do
hospedeiro” (Festi et al, 2014).
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3 CONCLUSÃO

Em síntese, é possível perceber a importância da continuação dos estudos

sobre a diarreia, a fim de conhecer a sua fisiopatologia de maneira mais
aprofundada permitindo que haja uma escolha mais adequada para a prevenção,
promoção de se saúde e, se necessário, tratamento para a diarreia seja ele
farmacológico ou por meio de terapia de reidratação nos casos mais brandos. É
valido ressaltar que, medidas preventivas devem ser estabelecidas para
amenizar quadros diarreicos exacerbados gerados pela contaminação via esgoto
à céu aberto, por exemplo.
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REFERÊNCIAS

Festi, D.; Schiumerini, R.; Eusebi, L. H.; Marasco, G., Taddia, M.; Colecchia, A. Gut
microbiota and metabolic syndrome. World J Gastroenterol. Volume 20(43): 16079-
16094. 2014. DOI: 10.3748/wjg.v20.i43.16079]

Müllhaupt B. Diarrhea. Praxis. Volume 91(42):1749-56. 2002. doi: 10.1024/0369-

8394.91.42.1749.

Schoepfer A. Chronic diarrhea: etiologies and diagnostic evaluation. Praxis. Vol.

30;97(9):495-500. 2008. doi: 10.1024/1661-8157.97.9.495. PMID: 18557018.

Sellin, J.H. The pathophysiology of diarrhea. Clin Transplantation: 15 (Supplement

4): 2-10. 2001. https://doi.org/10.1111/j.1399-0012.2001.00002.x

Whyte, L. A.; Jenkins, H. R. Pathophysiology of diarrhoea. Pediatrics and Child

Health. Volume 22(10), 443–447. 2012. doi:10.1016/j.paed.2012.05.006

World Health Organization. The Treatment of diarrhoea: a manual for physicians and
other senior health workers. 2005.