GASTROENTEROLOGIA
Diarreia
Objetivos
1 – Compreender os diferentes
tipos de diarreia
2 – Elucidar as principais
etiologias, manifestações clínicas,
diagnóstico e tratamento das
diarreias
Etiopatologia
Eliminação excessivamente
frequente de fezes moles ou
malformadas
Alta: decorrente do ID, volumosa,
geralmente causada por má
absorção
Baixa: proveniente do cólon,
pequeno volume, com muco,
tenesmo e urgência evacuatória
Diarreia aguda
Com duração menor que 4
semanas, causadas por agentes
infecciosos e com evolução
autolimitada
*Se por alimento contaminado, se
inicia rapidamente (4 horas após
a ingestão)
Inflamatória
Volumes pequenos,
sanguinolenta e com febre,
cólicas no quadrante inferior
esquerdo, urgência para defecar secretória, mas sem atividade
e tenesmo
Causada pela invasão das
células intestinais (Shigella,
Salmonella, Yersinia e
Campylobacter)
 Ativação de linfócitos,
fagócitos e fibroblastos
liberando mediadores que
induzem a secreção de
cloreto intestinal
*IL-1 e TNF são liberados no
sangue causando febre e mal-
estar
- Pode ter alteração da
calprotectina fecal
Não inflamatória
Volumes grandes, sem sangue,
cólicas periumbilicais, distensão
abdominal por gases, náuseas e
vômitos
Causada por bactérias
produtoras de toxinas (S. aureus,
E. coli, Cryptosporidium parvum e
Vibrio cholerae) ou outros
patógenos (vírus, Giardia) que
desregulam o ID
Vômitos abundantes = enterite
viral/intoxicação alimentar (S.
aureus)
Os patógenos podem secretar
toxinas que estimulam a secreção
de líquidos ou destruir as células
epiteliais alterando o transporte
dos líquidos (com atividade
absortiva)
Complicações: hipopotassemia e
acidose metabólica

Diarreia crônica
Com duração maior que 4
semanas, associada a DII,
síndrome do cólon irritável,
síndrome de má absorção
(gorduras, vitaminas, proteínas,
carboidratos, eletrólitos, minerais
e água), doenças endócrinas e
colite pós-irradiação
Síndrome de má absorção  a
absorção pode ser diminuída
pelo efeito tóxico do álcool e
lesão da mucosa por agentes
infecciosos e citocinas/
procinéticos
*Os procinéticos aceleram a
motilidade GI, diminuindo o
tempo para absorção
Por conteúdo intraluminal
hiperosmótico
Diarreia osmótica: a água é
atraída para o lúmen a um
volume que o cólon não
consegue reabsorver, pode
ocorrer pela intolerância à
lactose ou abuso de laxativos,
regride com a suspensão da
ingesta
- Os solutos não absorvidos
aumentam a quantidade de água histolytica e Cyclospora
reduzindo a consistência das
fezes
• Pode ocorrer em distúrbios da com o jejum
motilidade, insuficiência
pancreática e lesão de
enterócitos (diminuindo a
atividade da hidrolase
dissacaridase e peptídeo
hidrolase com redução dos
mecanismos de transporte
celular)
GASTROENTEROLOGIA
*Leite de magnésia e alguns
antiácidos também podem não
ser bem absorvidos e causar
diarreia
Por aumento dos processos
secretórios do intestino
Diarreia secretória: pode ocorrer
quando ácidos biliares em
excesso permanecem no intestino
à medida que chegam no cólon
ou por proliferação bacteriana
excessiva no ID, interferindo na
absorção da bile
- O transporte iônico alterado
aumenta a secreção ou diminui a
reabsorção intestinal
*Permanece durante o jejum
Por doenças inflamatórias
Associada a inflamação aguda
ou crônica ou doença do
intestino grosso (DII)
Há aumento da frequência e
urgência para defecar, dor
abdominal tipo cólica, tenesmo,
incontinência fecal e despertar a
noite
Por processos infecciosos
Protozoários como Giardia, E.
• Fezes purulenta e
sanguinolentas que continuam
Aguda = causa infecciosa
Não infecciosa = efeitos
colaterais de medicamentos
Outras manifestações clínicas:
esteatorreia (no caso de má
absorção), desidratação, má

nutrição flatulência e perda de
peso
Diarreia do viajante  a maioria
é por E. coli
Diarreia hospitalar  associada
a antibióticos, infecção por
Clostridium difficile,
medicamentos e doença
subjacente
Dx diferencial
Aguda  apendicite, diverticulite, Difenoxilato, loperamida:
peritonite, infecções sistêmicas,
DII, colite isquêmica
Crônica  SCI, DII, insuficiência
pancreática
Diagnóstico
• EPF; avaliar peso, gordura fecal,
osmolaridade, presença de ovos
e se leucócitos nas fezes, sugere Racecadotrila: droga
origem infecciosa ou inflamatória antissecretora que inibe a
• Coprocultura; para pct com
febre e diarreia aquosa ou
sanguinolenta (Campylobacter,
Salmonella e Shigella)
• Sigmoidoscopia; diferencia
diarreia infecciosa de colite
• Pesquisa de antígeno fecal ou
biópsia intestinal; para parasitos
específicos
Crônica
Hemograma, PCR, eletrólitos,
testes hepáticos, proteínas,
albumina, cálcio, TP, vitamina B12
Tratamento
Reposição de líquidos e
eletrólitos: não diminui a
GASTROENTEROLOGIA
produção de fezes, mas reidrata
o paciente
Tratamento de reposição oral
(TRO)
As soluções completas contêm
carboidrato, sódio, potássio,
cloreto e uma base
- Requer alimentação frequente e
pode precisar de tubo para
alimentação nasogástrica
reduzem a motilidade GI e
estimulam a absorção de água e
eletrólitos
Bismuto: reduz a frequência de
eliminação de fezes malformadas
e aumenta a consistência das
fezes, pode inibir a secreção
intestinal causada por E. coli
encefalinase intestinal sem
reduzir o trânsito intestinal ou
promover supercrescimento
bacteriano
Antieméticos: ondasterona
ATB: Para pacientes com
patógenos entéricos confirmados
(levofloxacina, ciprofloxacina)
*Se infecção por Campylobacter,
adiciona azitromicina
Suplementação com zinco:
prevenção de recorrências da
diarreia em crianças desnutridas
Probióticos: diminuem a duração
da diarreia
Na criança
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Os vírus são a causa mais comum
de diarreia na infância (rotavírus,
norovírus, astrovírus, adenovírus)
– transmitidos por alimentos,
água e de paciente para paciente
• A transmissão da maioria dos
patógenos é fecal-oral
Causas não infecciosas
frequentes: intolerância
alimentar e medicamentos
Desidratação  sede, mucosas
secas, turgor reduzido e febre
(também associada a inflamação)
- Crianças com menos de 1 ano
são as mais vulneráveis
 A diarreia no lactente pode
acompanhar casos de
pneumonia, otite média, ITU,
meningite e septicemia
bacteriana

Referências
• Bases patológicas da doença
Robbins e Cotran
• Fisiopatologia da doença Lange
• Porth fisiopatologia
• Goldman Cecil Medicina
Tratado de pediatria