ALUNO: FABBIO RONNYEL RODRIGUES BALDOINO

SEMANA 9 – SOI 4

Quando suspeitar clinicamente que o paciente possa apresentar cólera? Qual a

diferença das outras enterocolites bacterianas?

A cólera é uma doença infecciosa intestinal aguda, transmissível,

caracterizada, em sua forma mais evidente, por diarréia aquosa súbita, cujo
agente etiológico é o Vibrio cholerae, bactéria Gram-negativa. É transmitida
principalmente pela contaminação fecal da água, de alimentos e outros
produtos que podem ser levados à boca.A infecção pode ser leve ou ocorrer
sem sintomas (75%). Em cerca de 5% das pessoas infectadas o quadro pode
ser grave, manifestando-se por diarreia líquida e profusa, com aspecto de
“água de arroz”, vômitos e cãibra nas pernas. Pode causar óbito devido à
intensa perda de líquidos do corpo (desidratação) e choque, e por isso requer
tratamento, o mais rápido possível. É considerada uma doença de extrema
virulência. Os sintomas podem aparecer após contato com a fonte de infecção,
de poucas horas até cinco dias, em geral, de dois a três dias.Toda suspeita de
cólera deve ser notificada imediatamente (dentro de no máximo 24 horas) para
que se garanta adequada investigação clínico-laboratorial e epidemiológica dos
casos e de seus comunicantes e se estabeleçam medidas sanitárias para
controle e prevenção de novos casos.

As manifestações clínicas da infecção, muitas vezes, pode ser leve ou sem

sintomas, porém, em cerca de 5% das pessoas infectadas o quadro pode ser
grave, caracterizado por intensa diarreia líquida (com aspecto de “água de
arroz, sem sangue), costumeiramente afebril, acompanhada de vômitos e
cãibra musculares. A cólera clássica corresponde a casos de súbita e intensa
diarreia líquida (fezes com aspecto de “água de arroz”, sem sangue),
acompanhada ou não de vômitos e cãibras musculares. Geralmente não há dor
abdominal na cólera, mas é frequente a mialgia e a sede intensa. Inicia-se com
aumento de peristaltismo, sensação de plenitude e borborigmos no abdome,
geralmente seguido de diarreia. As primeiras evacuações ainda não têm
aspecto de água de arroz. Na ausência de tratamento adequado, ocorre rápida
perda de água e eletrólitos que conduz a um estado de profunda desidratação,
determinando os sinais clássicos de olheiras profundas e “mãos de lavadeira”.
Há queda de pressão arterial, anúria acidose e colapso circulatório (choque
hipovolêmico). É frequente uma evolução fulminante dentro de 6 horas, porém,
pode demorar de 18 a 24 horas. Os casos de diarreia mais leve, que
correspondem a 90% dos casos, são indistinguíveis clinicamente de outras
gastrenterites. Esses quadros ocorrem em crianças que podem apresentar
febre, sendo imprescindível a confirmação laboratorial, devido ao quadro
menos característico. O óbito pode ocorrer devido à intensa perda de líquidos
do corpo (desidratação) e choque, se não se instituir tratamento, o mais rápido
possível.

ASPECTOS CLÍNCIOS ENTRE OS AGENTES ETIOLÓGICOS

Ingestão de frutos do mar: em especial ostras, induz a pesquisa de Vibrio
parahaemolyticus, e virus Norwalk.

Viagem a países tropicais: sem leucócitos nas fezes: E. coli enterotoxinogenica

(ETEC), Rotavirus e Norwalk virus, ou parasitas. Com leucócitos nas fezes:
Shigella spp., Salmonella spp., E. coli (EIEC), Campylobacter jejuni e
Entamoeba histolytica.

Disenteria (muco, sangue e pus, com dor a evacuação): amebíase, shigelose,

E. coli (EIEC).

Fezes com sangue, sem leucócitos fecais: deve-se suspeitar de EHEC

(O157:H7), pode estar acompanhada de síndrome hemolítico-urêmica,
principalmente em crianças. Existe a possibilidade de amebíase.

Diarréia sanguinolenta com leucócitos: salmonelose, campilobacteriose,

shigelose e E.coli (EIEC).

Diarréia secretória, cujo quadro importante é a desidratação podendo evoluir

para o choque e cujas fezes apresentam aspecto de água de arroz, sugerindo
o diagnóstico de cólera.

Diarréia e vômito significativo, em crianças pequenas sugere Rotavirus.

Diarréia crônica ou subaguda, com ou sem flatulência, pode-se direcionar o

exame para o diagnóstico de giardíase. Outras causas de (>10 dias), com
perda de peso, lembrar de ciclosporiase e criptosporidiose. Ou na suspeita de
uma síndrome apendicular pode-se sugerir uma yersiniose.

Intoxicação com incubação de curta duração, acompanhado de vômito, pode-

se sugerir uma intoxicação de origem alimentar causada por toxina de
Staphylococcus aureus ou Bacillus cereus.

Dor abdominal sugerindo apendicite, lembrar de Yersinia enterocolítica. ƒ

Diarréia acompanhada de artrite: Yersinia enterocolitica. Em pacientes
imunossuprimidos considerar: Vírus: Citomegalovirus, Herpes simplex virus,
virus Coxsackie, Rotavirus. Bactérias: Salmonella spp., complexo
Mycobacterium avium. Parasitas: Cryptosporidium spp., Isospora belli,
Strongyloides stercoralis, Entamoeba coli, e Giardia lamblia.

Em surtos de gastroenterocolite, deve ser considerada a presença dos

seguintes patógenos: S. aureus, B. cereus, C. perfringens, Cryptosporidium
spp., ETEC, Vibrio spp., Salmonella spp., Campylobacter spp., Shigella spp.,
EIEC e Cyclospora spp. Na toxi-infecção alimentar, a doença resulta da
ingestão direta de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado, sendo
os exemplos mais comuns o Staphylococcus aureus enterotoxigênico, B.
cereus e C. perfringens.

Gastroenterite viral é a segunda maior causa de doença em países

desenvolvidos, após as infecções virais do trato respiratório; e o Rotavirus é a
maior causa de gastroenterite viral em países desenvolvidos e em
desenvolvimento.

Doenças gastrointestinais de origem alimentar (alimentos e água)

Bactérias

Agente etiológico Início dos sintomas Dados clínicos mais Diagnóstico

comuns
Bacillus cereus - 1-6 h Vômitos, diarréia Isolamento nas
toxina de vômito ocasional; Comum fezes ou no
em surtos de alimento: 105
toxiinfecção UFC/g. Bacillus
alimentar. cereus (Seletive
Medium Oxoid).
Bacillus cereus - 6-24 h Diarréia e dor Idem
toxina de diarréia abdominal
Campylobacter 2-5 até 10 d Diarréia Coprocultura em
geralmente meio específico
sanguinolenta, dor (Karmali).
abdominal e febre.
Clostridium 2 h a 8 d média: Disturbios visuais, Pesquisa de toxina
botulinum 12-48h fraqueza no soro, fezes,
progressiva, com coprocultura.
paralisia
descendente e
bilateral. Sem
diarréia.
E. coli 1-10 d média: 4-5 d 6% das crianças Isolamento de
Enterohemorrágica com sindrome E.coli O157:H7 nas
(EHEC) O157:H7 hemolítico- fezes e/ou alimento
urêmica, adultos. – (soroaglutinação)
Púrpura CHROmagar
trombocitopênica e O157.
insuficiência renal
aguda; diarréia
sanguinolenta é
característica ,
fortes cólicas
abdominais.
E. coli 6-48 h Diarréia, naúseas, Coprocultura para
enterotoxinogênica cólicas abdominais. isolamento e testes
(ETEC) p/ enterotoxina
ST/LT.
E. coli Variável Diarréia, febre, Coprocultura para
enteropatogênica cólicas abdominais. isolamento e
(EPEC sorotipagem.
E. coli Variável Diarréia que pode Coprocultura para
enteroinvasora se sanguinolenta, isolamento e
(EIEC) febre, cólicas sorotipagem.
abdominais.
Salmonella typhi 3-60 d média: 7-14 Febre, anorexia, Coprocultura em
d indisposição, caldo de
cefaléia, mialgia, enriquecimento e
diarréia e meios seletivos;
constipação podem titulos de
se alternar. anticorpos
específicos
 REFERENCIA

Sobre Colera, Colera CID10: A00, http://portal.saude.sp.gov.br/resources/cve-

centro-de-vigilancia-epidemiologica/areas-de-vigilancia/doencas-transmitidas-
por-agua-e-alimentos/colera.html

Editora Agência Nacional de Vigilância Sanitária , Manual de Microbiologia

Clínica para o Controle de Infecção em Serviços de Saúde, 1. ed. 2004,
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_microbiologia_completo.pdf