DIARREIAS

(S04P02)

 A diarreia pode ser definida pela ocorrência de três ou mais evacuações

amolecidas ou líquidas nas últimas 24 horas.
 Na diarreia aguda ocorre desequilíbrio entre a absorção e a secreção de líquidos e
eletrólitos e é um quadro autolimitado.
 De acordo com a OMS, a doença diarreica pode ser classificada em três categorias:

1) Diarreia aguda aquosa: diarreia que pode durar até 14 dias e determina perda
de grande volume de fluidos e pode causar desidratação. Pode ser causada por
bactérias e vírus, na maioria dos casos. A desnutrição eventualmente pode
ocorrer se a alimentação não é fornecida de forma adequada e se episódios
sucessivos acontecem.

2) Diarreia aguda com sangue (disenteria): é caracterizada pela presença de

sangue nas fezes. Representa lesão na mucosa intestinal. Pode associar-se com
infecção sistêmica e outras complicações, incluindo desidratação. Bactérias do
gênero Shigella são as principais causadoras de disenteria.

3) Diarreia persistente: quando a diarreia aguda se estende por 14 dias ou mais.

Pode provocar desnutrição e desidratação. Pacientes que evoluem para diarreia
persistente constituem um grupo com alto risco de complicações e elevada
letalidade.

 Assim, doença diarreica aguda pode ser entendida como um episódio

diarreico com as seguintes características: início abrupto, etiologia
presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitado, com duração
inferior a 14 dias, aumento no volume e/ou na frequência de evacuações
com consequente aumento das perdas de água e eletrólitos. Apesar da
definição de diarreia aguda considerar o limite máximo de duração de 14
dias, a maioria dos casos resolve- -se em até 7 dias.
 A doença diarreica na maior parte das vezes representa uma infecção do
tubo digestivo por vírus, bactérias ou protozoários e tem evolução
autolimitada, mas pode ter consequências graves como desidratação,
desnutrição energético-proteica e óbito. Nem sempre é possível identificar
o agente causador do episódio diarreico.
FISIOPATOLOGIA

O intestino delgado absorve cerca de 6 l no jejuno e 2,5 l no íleo. O cólon

recebe do delgado em torno de 1,5 l, e apenas 100 ml são eliminados nas fezes. A
capacidade absortiva total do cólon é de 4 a 5 l/24 h e, quando essa quantidade é
ultrapassada, surge a diarreia.

A água é absorvida e secretada se faz segundo o gradiente osmótico criado pelo

transporte ativo do sódio.
O sódio é absorvido associado ao cloro ou a alguns nutrientes. A absorção de
Na+/Cl– pelas vilosidades leva a água passivamente através da mucosa. Isso se dá pela
menor concentração de sódio no interior do enterócito em relação à luz intestinal.
 Essa via é inibida pelo cAMP e GMPc, que sofrem estimulação da
adenilciclase e guanilciclase do enterócito. Essas enzimas podem ser
ativadas pelas toxinas bacterianas.
 A absorção acoplada de Na+ com glicose, galactose e aminoácidos é ativa e
não sofre influência dos agentes infecciosos, por isso é utilizado para
restaurar as perdas nas diarreias infecciosa

 A secreção entérica depende da secreção ativa de Cl–, que se acompanha da

eliminação de Na+ e H2O para o lúmen intestinal pelas células das criptas.
Assim, a água acompanha o movimento do Na+, e a absorção se faz pelas
células do ápice das vilosidades intestinais, enquanto a secreção é realizada
pelas células das criptas.
 Na+ e água = A diminuição da absorção ou aumento da secreção ou a alteração
de ambas produzem diarreia.

 Alguns microrganismos produzem enterotoxinas que ativam o mecanismo

secretor e outros, por alterarem as vilosidades, prejudicam a absorção.
 No íleo distal e cólon, a diarreia é causada principalmente por invasão e
destruição do epitélio, que resulta em ulceração, infiltração da submucosa com
eliminação de soro e sangue.

A fisiopatologia da diarreia envolve cinco mecanismos básicos, sendo possível a

concomitância de mais de um deles no desencadeamento de determinado tipo de
diarreia:

1. Diarreia Secretora: resulta da hipersecreção de água e eletrólitos pelo

enterócito, como ocorre pela ação das enterotoxinas bacterianas. Pode
também resultar da produção excessiva de hormônios e outros secretagogos,
 como no gastrinoma (gastrina), na síndrome carcinoide (serotonina,
prostaglandinas, calcitonina), na cólera pancreática (VIPomas), no adenoma
viloso, na insuficiência adrenal e no hipoparatireoidismo.
 Alteração no transporte de eletrólitos através da membrana luminal

2. Diarreia Osmótica: de dissacaridases, que mantêm um conteúdo hiperosmolar,

determinam a passagem de líquidos parietais para o lúmen intestinal e,
consequentemente, diarreia. O mesmo pode acontecer pela ingestão de
agentes osmoticamente ativos como a lactulose, o manitol, o sorbitol e os sais
de magnésio.
 Presença de soluto não absorvível na luz intestinal exerce pressão osmótica
carregando agua para o lúmen.

3. Diarreia Motora: resulta de alterações motoras com trânsito intestinal

acelerado, como ocorre nas enterocolopatias funcionais ou doenças
metabólicas e endócrinas. Surge, também, por redução da área absortiva
consequente de ressecções intestinais ou de fístulas enteroentéricas.

4. Diarreia Exsudativa/Inflamatória: decorre de enfermidades causadas por

lesões da mucosa resultantes de processos inflamatórios ou infiltrativos, que
podem levar a perdas de sangue, muco e pus, com aumento do volume e da
fluidez das fezes. É encontrada nas doenças inflamatórias intestinais,
neoplasias, shigelose, colite pseudomembranosa, linfangiectasia intestinal.

5. Diarreia Disabsortiva: resulta de deficiências digestivas e lesões parietais do

intestino delgado que impedem a correta digestão ou absorção. Este processo
pode causar diarreia com esteatorreia e resíduos alimentares.

DIARREIA AGUDA
 Instalação súbita, agentes infecciosos com evolução autolimitada.
 O organismo saudável possui mecanismos de defesa que permitem resistir aos
agentes lesivos e que incluem:
(1) o suco gástrico;
(2) a motilidade intestinal, que dificulta a aderência dos microrganismos à
parede do intestino;
(3) os sistemas linfático e imune, que promovem a defesa celular e
humoral contra os agentes nocivos.
A falha desses mecanismos e/ou a alta agressividade do estímulo agressor do
intestino causam a diarreia.
Etiologia

 Como o processo é autolimitado, a definição etiológica nem sempre altera a

conduta médica na diarreia aguda.
 Entretanto, em casos mais graves ou em situações especiais, medidas específicas
podem ser necessárias:

 Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o secretório ou o

inflamatório.

Inflamatória: clínica mais grave, tratamento mais criterioso. É causada por bactérias
invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferentemente
o íleo e o cólon.
 Promove ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemácias e
leucócitos para o lúmen.
 Manifesta-se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou
sangue, febre, dor abdominal predominante no quadrante inferior
esquerdo, tenesmo, dor retal.

Secretora: moderada, mas pode provocar grandes perdas de volume. É causada

habitualmente por vírus ou por bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta
preferentemente o intestino delgado.
 Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo,
 fezes aquosas, de grande volume e sem sangue; pode estar associada a
náuseas e vômitos. As cólicas, quando pre-sentes, são discretas,
precedendo as exonerações intestinais

Clínica
 Desidratação: boca seca e sede, diurese concentrada, oligúria, associados a
achados ao exame físico de pele e mucosas desidratadas e hipotensão postural
com taquicardia
 Sinais de toxemia: febre alta, taquipneia, vasodilatação periférica com
hipotensão e pulsos rápidos e finos são sinais de alerta.
 Exame físico: dor leve difusa à palpação, com possibilidade de descompressão
brusca levemente dolorosa em situações de maior distensão de alças e dor
mais intensa. Os ruídos hidroaéreos estão frequentemente aumentados. Dor
localizada, sinais de irritação peritoneal intensa, massas ou visceromegalias,
distensão abdominal importante e ausência de ruídos são achados que devem
direcionar para avaliação cuidadosa pela possibilidade de outras afecções
abdominais.

Diagnóstico
  Anamnese
 Hemograma: anemia, linfocitose, neutrofilia
 Função renal: a hipovolemia cursa em aumento da ureia e creatinina
 EPF
 Leucócitos fecais
 Coprocultura: casos suspeitos de diarreia infecciosa por bactérias invasivas,
na presença de sangue oculto e leucócitos fecais
 Pesquisa de toxinas e antígenos de patógenos: cepas patogênicas do
Clostridium difficile que produzem as toxinas A e B. Essas toxinas podem ser
identificadas nas fezes por teste por ELISA que comprova a presença de
infecção pelo microrganismo. rotavírus, a pesquisa de antígenos virais nas
fezes por ELISA é a melhor forma de confirmar presença do microrganismo.
Giardia e Cryptosporidium também podem ser identificados pelo mesmo
método. O uso da PCR é outra metodologia para pesquisa de antígenos nas
fezes para diagnóstico de inúmeros microrganismos. pela pouca
disponibilidade da tecnologia e pelo seu alto custo.
 Radiografia simples do abdome: útil para avaliar complicações como íleo
paralítico e megacólon tóxico.
 Endoscopia A retossigmoidoscopia flexível deve ser feita nos pacientes
com clínica de proctite (tenesmo, dor retal) e, também, se há suspeita de
colite pseudomembranosa.

SITUAÇÕES ESPECÍFICAS

Intoxicação alimentar
 <6h: Staphylococcus aureus e Bacillus cereus;
 8 e 14 h:sugere intoxicação por Clostridium perfringens;
 inferior a 1 h: intoxicação por uma substância química.

Intoxicação por Clostridium botulinum

 A toxina produzida por essa bactéria causa o botulismo e resulta da ingestão de
enlatados, peixes crus, mel, entre outros que contenham toxina pré-formada,
esporos ou a própria bactéria.
 Assim, os sintomas podem ser discretos ou intensos e levar ao óbito em poucas
horas. O período de incubação varia de 12 a 72 h após a ingestão do alimento
contaminado.
 O diagnóstico diferencial deve ser feito, principalmente, com miastenia gravis e
síndrome de Guillain-Barré. O tratamento específico é com antitoxina e
 medidas de suporte; o paciente pode necessitar de respiração assistida.

Diarreia pelo rotavírus

 primeiro agente identificado como importante causa de gastrenterite viral,
principalmente em crianças entre 6 meses e 2 anos de idade.
 É o agente viral mais comum como causa de gastrenterite endêmica em
menores de 2 anos;
 A diarreia é aquosa, profusa, de cor amarelada a esverdeada e raramente
contém muco. A doença aguda é associada à diminuição dos níveis das enzimas
da borda em escova da mucosa, como maltase, sacarase e lactase, com
consequente má absorção e presença de substâncias redutoras nas fezes.

Diarreia dos viajantes

 Diarreia infecciosa aguda que acomete indivíduos que viajam de área
industrializada e com boas condições de higiene para outra com piores
condições sanitárias.
 No Brasil, com a grande desigualdade social entre as regiões, esse tipo de
diarreia também pode acometer viajantes de áreas mais industrializadas para
aquelas mais empobrecidas.
 Inicia-se em geral de modo abrupto, com 4 a 6 evacuações por dia, associadas a
cólicas e náuseas. Habitualmente, é autolimitada, mas pode ser progressiva,
evoluindo para disenteria e, até mesmo, para a diarreia crônica.
 Pode ser causada por bactérias em cerca de 80% dos casos, e a Escherichia coli
enterotoxigênica é a principal causa na América Latina.

Diarreia pela Escherichia coli

 é uma das bactérias que integram a flora bacteriana do intestino, mas, quando
alguma cepa sofre alterações genéticas, pode tornar-se patogênica.
 Principal causa de diarreia por bactéria no Brasil (enterotoxigênica)

Diarreia infecciosa invasiva

Pela potencial gravidade dessas condições clínicas, serão descritos seus
principais agentes: Shigella e Salmonella. Também podem causar diarreia invasiva E.
coli enteroinvasiva (discutida anteriormente), Campylobacter e Yersinia.

Diarreia pela Shigella

 Alta infectividade. Principal causa de disenteria. Causa mais comum de diarreia
bacteriana em todo o mundo.
  Essa bactéria é resistente à ação do ácido clorídrico; por isso, mesmo em
pequeno número, passa pelo estômago e tem acesso ao intestino delgado onde
se multiplica e chega ao cólon onde exerce sua ação patogênica.
 A transmissão ocorre por propagação de pessoa a pessoa, bem como através
de alimentos e água.
A Shigella é causadora da disenteria clássica, que consiste em febre, cólicas,
diarreia com muco e sangue. Vômitos são pouco frequentes. O período de
incubação é de 1 a 7 dias. O quadro clínico característico inicia com febre,
anorexia, mal-estar e diarreia aquosa e, posteriormente, fezes com muco e
sangue e tenesmo.

Diarreia por Salmonella

 Bacilo gram-negativo que coloniza ou infecta diversos animais, inclusive o ser
humano.
 Subdividida em tifoide (causa infecção sistêmica no homem) e não tifoide
(infecta homem e animais domésticos e selvagens).
 Ingesta de alimentos contaminados.
 Clínica: início abrupto com febre, cólicas e diarreia liquida, alguns casos sangue
e muco. Cessam de 2-7 dias.
 Dx.: leucócitos fecais, sangue oculto positivo.
 A infecção pela Salmonella pode causar: gastrenterite; febre entérica (febre
tifoide e paratifoide); bacteriemia e infecção endovascular; infecção focal como
a osteomielite; estado de portador crônico assintomático.

DIARREIA CRÔNICA

 Definida como a que dura mais de 14-30 dias;

 Ocorre com expressiva frequência mesmo nos países industrializados.

Etiologia
 Dois grandes grupos:
1. Doenças que cursam em perda de peso + má absorção de nutrientes
(síndromes diabsortivas)
2. Mantém estado de nutrição inalterado
  As principais causas de diarreia crônica são síndrome do intestino irritável (SII),
doença inflamatória intestinal (DII), síndrome de má absorção e infecção
crônica. Esta última, mais relevante em regiões de condições sanitárias
inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou
helmintos.
 Portadores de imunodeficiências apresentam frequentemente diarreia
associada a infecções oportunistas crônicas.
 O câncer colorretal pode apresentar-se com diarreia crônica, habitualmente
com sinais de perda de sangue.
 O uso de medicamentos também deve ser investigado.
 Tumores neuroendócrinos produtores de neurotransmissores com ação
secretagoga, como o VIP (peptídio vasoativo intestinal) nos VIPomas e a
serotonina na síndrome carcinoide, estão associados à diarreia crônica e
intensa.

Clínica
 A definição diagnóstica exclusivamente pelo quadro clínico é mais difícil na
diarreia crônica devido a suas possíveis etiologias de grande complexidade.
 A caracterização da diarreia como alta (intestino delgado) ou baixa (cólon), é
uma das formas de classificar e guiar a sequência de propedêutica
complementar.
 Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas
predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de
constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão abdominal e
aliviada pela evacuação são sugestivas de síndrome do intestino irritável (SII). O
início dos sintomas, habitualmente, ocorre em períodos de instabilidade
emocional e predomina em adultos jovens. Nestas condições, deve-se evitar
investigação invasiva.
Diarreia crônica inespecífica
 Lactente: irritabilidade
 Diarreia funcional, síndrome do intestino irritável: escolar, adolescente, adulto

 Dismotilidade intestinal
 Hiperssensibilidade aos estímulos externos; infecções prévias sensibilizam o
intestino
 Critérios de Roma II (diarreia funcional)
 Três ou mais evacuações ao dia, sem dor, fezes volumosas, sem forma,
por mais de 4 semanas, associadas a
a) Início dos sintomas 6-36 meses
b) Evacuação quando a criança está acordada
c) Não há prejuízo nutricional se a ingestão de carboidratos for
suficiente
 Diagnóstico
 pH fecal >5,5
 EPF: não há sangue, leucócitos

Intolerância a lactose
 Deficiência da enzima lactase, presente no topo das microvilosidades das
células epiteliais
 Doenças que lesam essas microvilosidades (doença celíaca, gastroenterites)
 Diarreia osmótica
 Dx.: pH reduzido nas fezes, teste de hidrogênio exalado positivo

SÍNDROMES DIABSORTIVAS
DOENÇA CELÍACA

 É uma afecção sistêmica autoimune provocada e perpetuada pelo consumo de

glúten em indivíduos geneticamente predispostos.
 É causada por fatores genéticos, imunológicos e ambientais, principalmente
pelo consumo de glúten. 
 Ocorre por uma interação entre os 3 fatores citados que promovem alteração
no epitélio intestinal, principalmente na porção proximal do intestino delgado,
em que o paciente apresenta uma inflamação crônica da mucosa intestinal, que
pode causa atrofia das vilosidades intestinais, hiperplasia das criptas e déficit
absortivo pela diminuição da superfície de absorção, pois há menor
concentração de enzimas digestivas.
 É frequente que os sintomas surjam ou se agravem com o consumo de
alimentos ricos em glúten e desapareçam com dieta sem glúten (utilizada para
o tratamento). Além disso, podem apresentar manifestações clínicas extra
intestinais, como hipovitaminoses, raquitismo, fraturas, osteomalacia, baixa
estatura, atraso puberal, menarca tardia, entre outras. 
 Clínica: fezes fétidas, pálidas, volumosas, gordurosas. Dificuldade de ganho de
peso, distensão abdominal, hipotonia.
 Geralmente, a doença celíaca está associada à dermatite herpetiforme,
diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Down, doença hepática, deficiência de
IgA, síndrome de Turner, esofagite eosinofílica, doenças da tireoide, entre
outras. 
 Seu diagnóstico é realizado pela clínica e pela identificação de 3 anticorpos
principais: antitransglutaminase tecidual, antigliadina e antiendomísio. Se
identificado positividade para antitransglutaminase tecidual IgA, deve ser
realizada biópsia de intestino delgado (duodeno). 

Desidratação

 Distúrbio decorrente da perda de água e eletrólitos. As alterações podem

ocorrer nos compartimentos: LIC e LEC
 Não se deve nem diminuir nem aumentar mais ou menos que 12 mEq/L de
sódio em 24h
 Tipos:
 Desidratação isotônica (70-80%)
 Sódio plasmático 135-145 mEq/L
 Redução do LEC, sem modificação da pressão osmótica
 Nenhuma alteração no LIC
 Perdem água e eletrólitos em proporções iguais, não há
passagem de eletrólitos de LIC para LEC

 Desidratação hipernatrêmica (10-20%)

  Perda de água maior que eletrólitos
 Maior concentração de sais no LEC
 Saída de água do LIC  desidratação intracelular
 Consegue evitar isso, por meio de ingesta de água ou outros
fluídos hipotônicos
 Sódio acima de 145
 Osmolaridade plasmática maior que 310 mOsm/L  então
ocorre saída do LIC para o LEC
 Sinais de desidratação menos evidentes, ao sinais de
desidratação intracelular são evidentes por irritabilidade, sede
intensa, liberação de ADH que pode levar a anuria
 Febre alta, sede intensa, irritabilidade, meningismo, convulsão,
coma. Poucos sinais clássicos de desidratação
 Hemorragia intracraniana: por diminuição do volume cerebral,
os vasos estiram e rompem
 Tratamento: SF 0,9% (isotônico), fluídos com soluto

 Desidratação hiponatrêmica (10-15%)

 Forma mais grave – perda de eletrólitos superior à agua
 Sódio plasmático menor que 135 e osmolaridade menor que 280
(fluxo do LEC para o LIC). Dessa forma, o líquido é perdido para o
meio externo (diarreia) e para o interior das células.
 Diminuição de sódio no LEC e entrada de água no LIC
 Sinais precoces de choque hipovolêmico mesmo com pouca
perda de diarreia
 Edema das células cerebrais: agitação, cefaleia, anorexia,
câimbras, hiporreflexia, coma.
 Tratamento: SF 0,9% ou SRL