Pancreatite Aguda

A pancreatite aguda é uma afecção aguda do pâncreas que se estende, ou não, para as estruturas
peripancreáticas ou até estruturas a distância (síndrome de resposta inflamatória sistêmica – SIRS). O
acometimento é heterogêneo, de forma que pode se apresentar como uma condição leve até formas de elevada
letalidade:
• Pancreatite aguda edematosa/ leve (80-90% dos casos): edema do pâncreas, sem
acometimento extenso de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas.
• Pancreatite aguda necrosante/ necro-hemorrágica (10-20%): extensa necrose
parenquimatosa, hemorragia retroperitoneal, quadro sistêmico grave e evolução prolongada (3-
6 semanas).
o Necrose infectada, pseudocisto, abscesso pancreático
ETIOPATOGÊNIA
Descreve-se, patologicamente, a pancreatite aguda como uma reação inflamatória aguda com áreas de
necrose gordurosa no tecido pancreático e nas estruturas.
As enzimas pancreáticas, excetuando-se lipase e amilase, são secretadas na forma de zimogênios – enzimas
inativas – cujo principal estímulo para a sua ativação é a tripsina, cujo zimogênio é o tripsinogênio que é
ativado pela enteroquinase.

Dessa forma, quando algum estímulo estressante ocorre nas células acinares ocorre fusão dos grânulos
com zimogênios as vesículas lisossomais, as quais possuem catepsina B. A catepsina B ativa o tripsinogênio
em tripsina dentro das células com consequente ativação das demais enzimas.
As enzimas fosfolipase e lipase são as principais responsáveis pela autodigestão da gordura
pancreática e peripancreática com liberação de ácidos graxos, tais que combinados com o cálcio geram reação
de saponificação → importante mecanismo de hipocalcemia na pancreatite.
• A hipocalcemia é um importante marcador de necrose importante no pâncreas.
Ademais a tripsina converte a pré-calicreína em calicreína iniciando sistema de coagulação pela via
intrínseca com consequente microtrombos nos vasos pancreáticos → necrose. Tal processo ainda ativa o
sistema do complemento com consequente liberação de fatores inflamatórios, tais que por sua vez aumentam
permeabilidade capilar e edema nas glândulas.
Mediante a hipovolemia, isquemia, processos inflamatórios e shunts arteriovenosos induzidos pela
pancreatite tem-se fenômeno de translocação bacteriana. O principal local é o cólon transverso devido a
proximidade com a inflamação peripancreático.
 PANCREATITE AGUDA BILIAR
A pancreatite biliar é a causa mais comum e sua ocorrência dá-se por cálculos biliares geralmente
pequenos capazes de gerar obstrução transitória da ampola de Vater ou mesmo edema local causam aumento
súbito da pressão intraductal com estímulo a fusão lisossomal e lesão das células acinares. Outra hipótese seria
que a obstrução gera refluxo biliar para ducto pancreático com consequente ativação enzimática.
• A pancreatite biliar não é muito associado a pancreatite crônica, todavia é indicada a
colecistectomia para prevenir recidivas agudas.
• Prevalência:
o Mulheres 2:1
o Obesos
o Faixa de 50-70 anos
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA
A pancreatite alcóolica instaura-se em pacientes etilista invertebrados (> 25 g de etanol/dia) há pelo
menos 5 anos. Sua patogênese é desconhecida e multifatorial:
A. Estimula para aumento de liberação de enzimas
B. Contração transitória do esfíncter de Oddi
C. Lesão tóxica acinar direta do etanol
D. Formação de cilindros proteináceos que obstruem os ductos
Ainda, a pancreatite alcoólica é associada a grande recidiva e a apresentação de pancreatite crônica.
Geralmente os sintomas aparecem após 1-3 dias de uma libação alcoólica intensa.
PANCREATITE POR HIPERTRIGLICERIDEMIA
Apesar de rara, a pancreatite por hipertrigliceridemia é causa de 4% das pancreatites agudas,
geralmente ocorrendo em pacientes com níveis de triglicérides superiores a 1000. A fisiopatologia é incerta,
mas acredita-se que a lipase pancreática transforme o TGL em ácidos graxos livres que são nocivos para o
tecido.
• Causas: hipertrigliceridemia familiar, uso de estrogênio, nutrição parenteral, uso de propofol,
hipotireoidismo, síndrome nefrótica
 • Pode-se ter amilase falsamente normal visto que substância inibidora da atividade da amilase
se eleva junto aos níveis de triglicérides.
PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA
Aproximadamente 20% dos pacientes não se têm causa identificável verificada, geralmente se
atribuindo ao quadro a:
• Microlitíase biliar
• Disfunção do esfíncter de Oddi
OUTRAS CAUSAS
Outras causas de menor relevância estatística são:
• Hipercalemia: mecanismo desconhecido
• Pós-operatório: trauma direto operatório
o Pior prognóstico
• Induzido por fármacos: imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina e
tacrolimus), didanosina, pentamidina, antibióticos (metronidazol, SMZ-TMP, tetraciclina),
diuréticos (tiazídicos, furosemida), drogas usadas nas doenças inflamatórias intestinais
(sulfassalazina, 5-ASA), anticonvulsivantes (ácido valproico), anti-inflamatórios (sulindaco),
anti-hipertensivos (metildopa, IECA, clonidina), cálcio, estrógenos e tamoxifeno.
• Trauma abdominal
• Fibrose cística
• CPER
• Viroses: caxumba, coxsakie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples
• Bacterianas
• Infecções parasitárias: sobretudo áscaris lumbricoides
• Obstrução ductal crônica
• Envenenamento por estorpião
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A clinica inicial da pancreatite pode se assimilar a de diversas outras doenças abdominais. Os sintomas
clássicos são:
• Dor abdominal aguda em andar superior de abdome, em faixa/barra, irradiando para o dorso
o Comum o paciente adquirir posição genitopeitoral
• Náuseas e vômitos (êmese não alivia a dor)
• Febre (> 38ºC)
• Hipotensão
• Taquicardia e taquidispneia (pode indicar acometimento pulmonar)
• Redução do sensório (confusão mental, torpor ou coma)
• Derrame pleural a esquerda e atelectasia → pode gerar derrame pleural
• Distensão abdominal, geralmente de delgado ou colon
• Equimose em flancos (sinal de Grey-Turner)
• Equimose periumbilical (sinal de Cullen)
• Necrose gordurosa subcutânea (paniculite): presença de nódulos subcutâneos dolorosos e
eritema na pele adjacente
• Equipe na base do pênis – sinal de Fox
• Choque
o Choque Hipovolêmico: perda de líquido para o 3º espaço, podendo chegar a 6-10 L para
o retroperitônio
o Choque distributivo: queda acentuada da resistência vascular periférica semelhante ao
choque séptico, porém sem haver de fato a infecção – choque sirético
• Insuficiência pré-renal que na ausência de hidratação pode tornar-se necrose tubular aguda
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
 Laboratório inespecífico:
• Hemograma: leucocitose (até 30.000) refletindo o grau de inflamação sistêmica (fator
prognóstico)
• Glicemia: inicialmente devido a SIRS e posteriormente pode associar-se a destruição das
ilhotas
• Cálcio sérico: hipocalcemia devido a saponificação → relação com gravidade de quadro
• ↑Escorias nitrogenadas → relação com gravidade do quadro
• ↑TPA e PTTa → relação com gravidade do quadro
• ↑Aminotransferases, fosfatase alcalina e bilirrubina
o TGL/ALT > 150 U/L tem especificidade de 96% para pancreatite biliar → sensibilidade
baixa no entando
A confirmação diagnóstica é dada mediante a um caso clínico típico + aumento > 3x de amilase e
lipase séricas.
• Amilase sérica: eleva-se 2-12 horas do início dos sintomas e permacene elevada por 3-5 dias.
o Mais sensível do que específica, porém em níveis acima de 500 U/L tem-se
especificidade aumentada.
▪ Outras condições que cursam com hiperamilasemia:
• Doenças em glândulas salivares
Raramente • Doenças intestinais inflamatórias ou obstrutivas: aumento da
> 3-5 vezes permeabilidade intestinal com elevação de níveis séricoos
• Ligação de proteína sérica à amilase plasmática impedindo a sua
excreção
• Insuficiência renal grave com problemáticas na eliminação
o Pode estar normal em casos de pancreatite crônica – pâncreas com extensa destruição
e não produzindo mais enzimas
o Pode estar falsamente reduzido em pancreatite por hipertriagliceridemia
• Lipase sérica: eleva-se junto a lipase e permanece alto por 7-10 dias. Sensibilidade tal qual a
amilase, porém maior especificidade.
• O conjunto de amilase + lipase sérica se > 3 x o limite superior de normalidade são altamente
sensíveis e específicas
o Apenas 5% dos casos de pancreatite aguda tem-se enzimas normais → geralmente
pancreatite crônica agudizada
Há casos em que os critérios clínicos e laboratoriais não são capazes de diferenciar com certeza a
pancreatite aguda de seus diagnósticos diferenciais → indicado laparotomia exploradora
EXAMES DE IMAGEM
Tomografia computadorizada: melhor método para verificar complicações
• Indicações:
o Pancreatite grave (Ranson ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8)
▪ Não se justifica em pancreatite leve, visto que em parte dos casos a TC pode ser
normal
o Dúvida diagnóstica
o Critérios clínicos de gravidade: distensão e dor abdominal, hipertermia e leucocitose
o Deterioração clínica a despeito de tratamento conservador inicial por 72 horas
o Deterioração aguda após melhora clínica inicial
• Achados: aumento difuso ou focal do órgão, borramento da gordura peripancreática e
perirrenal, coleções peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste (necrose).
• Melhor momento de realização é após o terceiro dia do início do quadro
• O score de Balthazar na TC contrastada é um importante avaliador de prognostico.
 Ultrassonografia: interessante para verificar litíase biliar
Radiografia simples: pedir em casos de abdome aguda
• Pode revelar derrame pleural à esquerda ou atelectasia em bases
• Achados: alça sentinela, sinal do cólon amputado, dilatação de alças, aumento da curvatura
dudenal, irregularidades nas haustrações do transverso
Ressonância Nuclear Magnética: equivalente a TC, porém permite identificar com maior acurácia a
presença de cálculos nas vias biliares.
AVALIAÇÃO PROGNÓSTICA
A pancreatite aguda é classificada quanto ao seu prognóstico como “leve”, “moderada” ou “grave”
variando-se a conduta para cada caso. Por tal motivo vários são os escores utilizados para a sua classificação.
CRITÉRIOS DE RANSON
Paciente avaliado na admissão (gravidade, extensão do processo inflamatório e idade) e ao longo das
48 horas inicias (desenvolvimento de complicações sistêmica e grau de perda volêmica).
Regra Mnemônica para Critérios de Ranson
Importante Idade > 55 anos
Lembrar Leucometria > 16.000/mm3
Totalmente TGO > 250 UI/L
Critérios na admissão
da
Grande Glicemia > 200 mg/dL
Lista LDH > 350 UI/L
Para PO2 < 60 mmHg
Evitar Excesso de bases mais negativo que – 4,0 mEq/L
Sequestro de Sequestro de líquidos > 6 litros Critérios 48 horas
Homens na Hematócrito reduzindo-se em mais de 10% iniciais
Ur Ureia elevando-se em mais de 10 mg/dL
Ca Cálcio < 8 mg/dL
A presença de 3 ou mais critérios define o caso como pancreatite grave.
ESCORE APACHE II
O APACHE II é um escore que avalia pacientes graves em geral, possuindo vantagem de poder ser
calculado nas primeiras 24 horas.
A soma de 8 ou mais ponto constitui pancreatite grav.
ESCORE DE ATLANTA
O Escore de Atlanta é um dos mais utilizados na prática atual, sendo que a pancreatite grave é a que
apresenta Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica.
Escore de Atlanta
 Pancreatite aguda “leve” Ausência de falência orgânica e ausência de complicações locais (ex
coleções líquida, necrose peripancreática) ou a distância
Pancreatite aguda “moderada” Falência orgânica transitória (< 48 horas de duração) ou presença de
complicações locais e/ou à distância
Pancreatite aguda “grave” Falência orgânica persistente (≥ 48 horas de duração)
MARCADORES SOROLÓGICOS
A proteína C-reativa ou interleucina-6 quando elevados (> 150 mg/L) indicam mau prognóstico.
TRATAMENTO
Abordagem inicial:
1) Reposição volêmica abundante + analgesia + dieta suspensa
2) Definir se forma leve ou grave (só é possível após 48 horas)
3) Se forma grave orientar TC contrastada (verificar se necrose > 30%)
4) Observar surgimento de complicações tardias
5) Iniciar dieta em momento oportuno
FORMA LEVE
Ranson < 3 critérios e Apache II < 8; ausência de complicações
Tratamento em regime de internação clínica.
Dieta zero até que melhora do quadro clínico, peristalse audível e desejo do paciente de alimentar-se.
Tratamento de suporte:
• Analgesia: meperidina ou outros opiácios
o Pode-se usar morfina, mas essa gera contração do esfíncter de Oddi
• Hidratação venosa
• Controle eletrolítico e acido básico: controle hipocalcemia e alcalose metabólica
FORMA GRAVE
Ranson ≥ 3 e Apache II ≥ 8; complicações orgânicas e sistêmicas ou complicações locais (necrose,
abscesso e pseudocisto).
Tratamento em regime de internação em unidade intensiva.
Tratamento de suporte:
• Analgesia: opioides
• Hidratação venosa abundante (pelo menos 6 litros de critalodies) – Ringer Lactato (preferencial
por conter cálcio) ou SF 0,9%
o Aminas caso seja necessário
• Suporte nutricional devido a estado hipercatabólico
o Preferencial uso de nutrição enteral – não há diferença sobre a localização distal do
cateter.
▪ Somente utiliza-se nutrição parenteral em pacientes que não toleram a dieta oral
ou nos quais a dieta enteral não satisfaz as necessidades calóricas mesmo após
2 dias de dieta
O antibiótico profilático não deve ser empregado em pacientes com pancreatite grave, salvos os casos
em que há evidência de infecção (cultura positiva ou presença de nível hidroaéreo em coleções)
PACIENTES COM PANCREATITE AGUDA BILIAR: realização, nas primeiras 72 horas, de
conlangiopancreatografia endoscópica biliar + papilotomia se congangite e/ou icterícia moderada a grave
(bilirrubinas > 5). Todavia, todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos a
colecistectomia semieletiva antes da alta hospitalar, porém somente após a resolução do quadro.
COMPLICAÇÕES
NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA
Usualmente, pancreatite aguda com mais de 30% de necrose em TC contrastada tem chance de 40%
de infecção. Assim, pacientes com piora clínica após melhora inicial ou novo quadro de febre, leucocitose ou
demais sinais de sepse, deve-se investigar a possibilidade de infecção pancreática.
• Confirmação de infecção pancreática:
o Gás no pâncreas ou tecido peripancreático
 o Positividade na cultura de material obtido por punção de tecido necrótico guiado por
TC
*Qualquer coleção de líquido deve ser puncionado em paciente com pancreatite
Pacientes com confirmação de necrose pancreática infectada devem ser submetidos a necrosectomia
• Deve-se postergar a necrosectomia, se a condição clínica permitir, para 12 dias do inicio do
quadro, visto pâncreas mais estável.
PSEUDOCISTO DE PÂNCREAS
O pseudocisto de pâncreas é uma coleção de material líquido intra ou peripancreática não infectado
que é envolvido por uma capsula e fibrose e tecido de granulação e que se mantem por 4 semanas do início
do quadro de pancreatite aguda.
• Coleções com menos de 4 semanas são denominadas coleções líquidas agudas e podem não
evoluir para pseudocisto
• Caso o pseudocisto evolua para infecção é denominado abscesso pancreático
Apresentação clínica:
• Massa palpável no epigástrio
• Novo aumento de amilase e lipase ou as enzimas não
normalizam os níveis séricos
O diagnóstico é realizado via TC contrastada, visto que
apenas os dados do exame físico não são suficientes para tal.
Complicações:
• Obstrução gastroduodenal: pressão exercida pela
massa do pseudocisto
• Obstrução biliar: compressão do colédoco causando
icterícia obstrutiva
• Hemorragia e pseudoaneurisma: artéria adjacente é corroída pela expansão do pseudocisto.
Quando ocorre sangramento para o interior deste, tem-se pseudocisto hemorrágico –
hemorragia digestiva alta
• Rotura aguda para cavidade peritoneal → peritonite generalizada
• Fístula pancreática – ascite pancreática e derrame pleural pancreático: vasamento de líquido
para peritônio ou pleura através de fístula
• Infecção do pseudocisto
Tratamento: a conduta mediante ao caso de pseudocisto é uma abordagem expectante, visto que
geralmente ocorre involução após 6 semanas. Todavia, pode ser necessária a abordagem cirúrgica mediante
à:
• Expansão do pseudocisto
• Presença de sintomas associados (p. ex.: dor, vômitos)
• Presença de complicações (obstrução gastroduodenal ou biliar, hemorragia, rotura, ascite ou
derrame pleural ou infecção)
Existem algumas modalidades de tratamento (punção guiada, descompressão endoscópica ou CPRE,
cirúrgico), sendo geralmente a abordagem preferida a de cirurgia interna.
• Cistogastrostomia
• Cistoduodnostomia
• Cistojejunostomia
• Pancreatectomia distal ou via CPRE (se cisto na cabeça do pâncreas)
• Angiografia intervencionista → se pseudoaneurisma
ABSCESSO PANCREÁTICO
O abscesso pancreático trata-se do pseudocisto infectado. O tratamento consiste em drenagem,
geralmente via punção guiada por TC, e antibioticoterapia.
 Pancreatite Crônica
A pancreatite crônica é a degeneração fibrosa, progressiva e irreversível do parênquima pancreático.
• Doença altamente prevalente no país sobretudo em região sudeste devido a ingestão de
destilados (aguardente de cana)
ETIOLOGIA
• Etilismo (70-80%): a principal etiologia da pancreatite crônica é dado pelo etilismo, isto é,
consumo diário ≥ 100 g por pelo menos 5 anos.
o Apenas 5-10% dos etilistas crônicos desenvolvem pancreatite crônica → fatores
genéticos e nutricionais envolvidos
o Cessar o etilismo pode melhorar os sintomas, mas não evita a progressão da doença
• Causas obstrutivas:
o Adenocarcinoma de pâncreas
o Estenose ductal
o Pancreas divisum
• Pancreatite inflamatória crônica: síndrome de Sjögren e outras autoimunes
• Pancreatite tropical: pancreatite crônica não alcoólica que afeta crianças e adolescentes, de
causa e evolução desconhecida.
• Pancreatite crônica hereditária: doença autossômica dominante, penetrância incompleta
• Pancreatite autoimune (4-6%): aumento difuso do pâncreas , IgG aumentada
o Infiltrado linfoplasmocitário
o Tratamento com Corticoterapia
• Idiopatico (10-20%): ausência de etiologia esclarecida
• Outros:
o Hiperparatireoidismo
o Deficiência de alfa-1-antitripsina
o Trauma
o Radioterapia
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da pancreatite é parte desconhecida, estima-se algumas hipóteses para a sua causa
mais provável, a alcoólica.
• Formação de suco pancreático mais proteico (litogênico) e com pouca inibição de tripsina →
formação de plugs proteicos com obstrução dos ductos → ativação de enzimas pancreáticas e
processo inflamatório
o É comum a deposição de cálcio nas regiões dos plugs
• Isquemia tissular por hipertensão ductal com aumento das lesões
• Estresse oxidativo: produção de radicais livres pelo metabolismo alcoólico → ↑inflamação
o Agravado por ausência de antioxidantes relacionados a deficiência crônica de vitaminas
pelos pacientes etilistas crônicos
• Efeito tóxico metabólico: acúmulo de gordura citoplasmática induzida por álcool →
degeneraão gordurosa
• Fenômenos autoimunes: aumento
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A tríade da pancreatite crônica dá-se por: esteatorreia + diabetes mellitus + dor abdominal
• Ausente em grande parte dos pacientes, visto a necessidade de extenso acometimento para a
ocorrência
Dor abdominal: dor em epigástrio ou quadrante superior direito ou esquerdo, irradiando para o dorso,
de padrão e intensidade variáveis.
• Melhora ao sentar-se, com o tronco para frente ou de cócoras
 • Padrão: episódicos com duração < 10 dias e períodos longos de remissão OU dor diária com
exacerbações recorrentes
• Causa por aumento da pressão intraductal e isquemia, ou mesmo por inflamação de terminações
nervosas
Perda ponderal: associada ao medo de se alimentar dado a dor desencadeada ou agravada pela
alimentação, diabetes descompensada e problemáticas na digestão devido a ausência de enzimas pancreáticas.

Insuficiência pancreática exócrina (esteatorreia): o excesso de gordura nas fezes (esteatorreia) é

dado devido à ausência de lipase e colipase pancreáticas, com presença de triglicerídeos nas fezes gerando
fezes oleosas, acinzentadas e com odor fétido.
• Necessário destruição de 90% do parênquima pancreático para que ocorra
• A má digestão de carboidratos e proteínas também pode ocorrer, cominando em diarreia
osmótica.
• Confirmação:
o Pesquisa qualitativa (método de Sudan)
o Pesquisa quantitativa: mediante a uma dieta de 100g de gordura/dia, mensura-se nas
fezes do paciente, por 3 dias seguidas a quantidade de gordura encontrada
Insuficiência pancreática endócrina (diabetes mellitus): estado inicial de intolerância a glicose que
progride para diabetes mellitus similar ao diabetes do tipo I.
• Sem grande necessidade de insulina, uma vez que que também não se tem produção de
glucagon e resistência periférica a insulina
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de pancreatite crônica ocorre mediante a suspeita clínica, geralmente dando-se em
homens com dor abdominal, na faixa etária de 30-40 anos e com antecedentes de alcoolismo intenso e
prolongado.
Diferentemente do que ocorre na pancreatite aguda a elevação de amilase e lipase é discreta (fases
iniciais) e, por vezes, as enzimas encontram-se em níveis normais ou diminuídas em fases mais avançadas da
doença.
Exames de imagem:
• Radiografia simples de abdome: calcificações em topografia pancreática
o Podem estar ausentes ou imediatamente anteriores a coluna vertebral, o que
impossibilita a sua visualização
• Tomografia computadorizada: atrofia, aumento pancreático, calcificações, dilatações ductais,
cálculos pancreáticos e permite visualização de complicações
 • Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada: alterações da árvore ductal pancreática
(estenose, dilatações, tortuosidade, cálculos).
o Aspecto encontrado é similar ao câncer de pâncreas, podendo ser feito escovado do
ducto pancreático no momento da CPRE.
o Geralmente reservado a casos que evoluem com derrames cavitários
• Ultrassonografia simples de abdome: visibilidade dificultada, porém podendo auxiliar no
diagnóstico quando dúvida ou ausência de recursos.
• Ultrassonografia endoscópica: é o método com maior acurácia, com possibilidade visualização
de textura heterogênea, calcificações, dilatações e tortuosidades do ducto pancreático principal.
Avaliação da função pancreática exócrina:
• Determinação da gordura fecal
• Teste da secretina-colecistoquinina (mais sensível e específico): estímulo da secreção
pancreática via infusão endovenosa de secretina e colecistoquinina seguindo-se de coleta do
suco pancreático via cateter duodenal para dosagem de bicarbonato e enzima pancreáticas
• Teste da bentiromida e teste de ingestão do dilurato de fluoresceína: administração das
substâncias com dosagem de seus metabólitos na urina
TRATAMENTO
O tratamento da pancreatite crônico é baseado nas manifestações clínicas do paciente.
Pancreatite Alcoólica:
• Suspensão do álcool
• Dieta pobre em lipídeos e hiperproteíca
• Restrição da dieta nas crises + analgésicos (opiácios)
• Má absorção: administração de extratos pancreáticos vitaminas lipossolúveis (ADEK) e
complexo B
• IBP: evitar hipercloridria
• Insulinoterapia
• Reposição enzimática
o Melhora dos sintomas de dor (feedback reverso para a produção com consequente
redução da produção pancreática e do estado de aumento de pressão intraductal; além
de melhora esteatorreia)
Tratamento cirúrgico: dor refratária ao tratamento e complicações (pseudocistos pancreáticos
complicados, ascite, derrame pleural, necrose infectada, abscesso, fístulas pancreáticas, hemorragias
digestivas e icterícia persistente.
• Procedimento de Whipple
• Bloqueio de plexo celíaco
• Descompressão ductal endoscópica
• Procedimento de Puestow
COMPLICAÇÕES
As principais complicações do pseudocisto são:
• Pseudocisto pancreático
• Ascite pancreática: ocorre devido a fístula de um ducto pancreático para a cavidade abdominal,
deixando extravasar sulco pancreático e preenchendo-a
o Diagnóstico com a dosagem de amilase em líquido ascético e/ou pleural, sendo superior
a 1000 U/mL
o TTO: dieta zero, paracentese ou toracocentese de alívio. Octreotide (análogo da
somastonastina), hormônio que inibe a secreção pancreática, associado no fechamento
da fístula.
• Pseudoaneurisma: corrosão da artéria justapancreática com coagulação e organização. Assim,
pode-se manifestar como uma massa pulsátil palpável no abdome superior
• Trombose da veia esplênica
• Fístulas pancreáticas