APG PANCREATITE

VESÍCULA BILIAR

A vesícula biliar é uma “bolsa” muscular distensível. Sua função é armazenar e concentrar bile. A entrada dos alimentos no
intestino provoca contração da vesícula biliar e relaxamento do ducto biliar e a bile é levada para o duodeno. Ingestão
principalmente de lipídeos estimula a secreção de colecistocina, que é um potente hormônio para a constração da vesícula
biliar.

PÂNCREAS

O pâncreas é um órgão endócrino e exócrino. O pâncreas exócrino é formado pó lóbulos, que consistem em células
acinares que SECRETAM ENZIMAS DIGESTIVAS em um sistema de ductos. Esses ductos drenam para o ducto pancreático
principal. O ducto pancreático principal e o ducto biliar se reúnem para formar a AMPOLA HEPATOPANCREÁTICA, que se
abre no duodeno.

As secreções pancreáticas contêm enzimas proteolíticas que decompõem a proteína da dieta. Além disso, secreta amilase
pancreática que decompões amido e lípases. As enzimas pancreáticas são secretadas em suas formas inativas e são
ativadas no intestino (caso contrário, as enzimas poderiam digerir ao tecido do próprio pâncreas).

A tripsina ativa outras enzima proteolíticas. Por isso, as células acinares secretam um inibidor de tripsina.

Função endócrina: insulina e glucagon

Função exócrina: enzimas envolvidas na digestão e absorção de alimentos

PANCREATITE AGUDA

Processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela ativação prematura das enzimas pancreáticas.
Pode afetar tecidos peripancreaticos ou órgãos mais distantes.

A patogênese consiste na autodigestão dos tecidos pancreáticos por enzimas pancreáticas anormalmente ativadas. O
processo começa com a ativação da tripsina, que depois de ser ativada, ativa várias enzimas digestivas que causam dano ao
pâncreas e uma reação inflamatória intensa. Além disso, há comprometimento da microcirculação que ocasiona isquemia,
estimulando ainda mais a reação inflamatória. A própria reação inflamatória causa destruição significativa dos teciso e
pode-se estender para fora do pâncreas, produzindo uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica e falência múltipla
de órgãos.

ETIOLOGIA

 Cálculos biliares – obstrução da ampola hepatopancreatica ocasiona um refluxo de bile para dentro do ducto
pancreático, lesando as células acinares.
  Consumo abusivo de álcool
O álcool ocasiona pancreatite crônica, sendo que pacientes alcoolistas com quadro de pancreatite aguda já apresentam
uma doença crônica de base.
MANIFESTÇÕES CLÍNICAS
 Dor na região epigástrica ou periumbilical e pode irradiar para o dorso, tórax ou flanco (PODENDO SER EM FAIXA)
 Febre
 Taquicardia
 Hipotensão
 Distensão abdominal
 Vômito

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico exige dois dos seguintes sinais e sintomas:
 Dor abdominal característica de pancreatite aguda
 Níveis séricos de amilase e lipase 3x acima do limite normal
 Achados característicos na ultrassonografia, TC contrastada ou RM transabdominal

CLASSIFICAÇÃO
 Leve: não há falência de órgão nem complicações locais ou sistêmicas
 Moderadamente grave: falência transitória de órgão (inferior a 48h) e/ou complicações locais
 Grave: falência persistente de órgão (superior 48h) e complicações locais que incluem: coleções de líquido
peripancreáticas, necrose pancreatica e peripancreatica, pseudocisto e necrose encistada.

COMPLICAÇÕES
 Infecção
 Pseudocisto
 Abcessos

TRATAMENTO
Objetivos principais consistem em reduzir a morbimortalidade, prevenir necrose pancreática e infecções, tratar a inflamção
pancreática e corrigir fatores predisponentes.
Intervenções dependem da gravidade.
 Atenuar dor
 Colocar “pâncreas em repouso” por interrupção da ingestão de alimentos e líquidos
 Aspiração gástrica – reduzir distensão intestinal e evitar estimulação adicional da secreção de enzimas pancreáticas
 Líquidos e eletrólitos IV – repor e reverter hipotensão e choque

PANCREATITE CRÔNICA
Destruição progressiva do pâncreas exócrino, fibrose e destruição do pâncreas em processos mais avançados. A diferença
entre a crônica e aguda é a irreversibilidade da perda da função pancreática, típica da pancreatite crônica.

ETIOLOGIA
 Alcoolismo de longa data
 Obstrução crônica do ducto pancreática por pseudocisto, cálculos ou neoplasias
 Autoimune – Sd de Sjogren, colangite esclerosante primária, DII
 Idiopática associada a fibrose cística
 Pancreatite hereditária

PATOGÊNESE
Álcool ou outro estimulo nocivo induz a secreção de um suco pancreático com alto conteúdo protéico, sem aumento
concomitante da secreção de bicarbonato, ocasionando a formação de “cálculos protéicos” nos ductos pancreáticos. Isso,
associado a redução de litostatina (previne a precipitação de sais de cálcio) no suco pancreático, serve de base para a
calcificação e formação de cálculos, que provocam lesões no epitélio ductal e ocasionam obstruções e inflamação local.
Pacientes com essa patologia apresentem graus variáveis de desnutrição, o que os tronam suscetíveis à ação de radicais
livres gerados pelo processo inflamatório local. Associado a isso, a deformidade nos ductos, secundária aos cálculos,
ocasiona um aumento progressivo da pressão intraductal, causando isquemia crônica do órgão.

MANIFESTÇÕES CLÍNICAS
Episódios semelhantes aos da pancreatite aguda, com menos gravidade.
 Episódios persistentes e reincidivantes do dor epigástrica, em geral desencadeados por ingestão excessiva de álcool
ou alimentos
 Anorexia
 Náuseas
 Vômitos
 Constipação intestinal
 Flatulência
Sinais de insuficiência das funções pancreáticas:
 Esteatorreia (fezes oleosas, fétidas e acinzentadas)
 DM
 Síndrome de má absorção

DIAGNÓSTICO
 Dosagem de amilase e lipase na maioria dos casos são normais (pode estar elevada nas fases inicias da doença ou
em episódios agudos
 Radiografia – calcificação intraductal
 TC – calcificações pancreáticas, atrofia do parênquima, dilatações ductais, pseudocistos
 US – calcificações, dilatações dos ductos e alteração no tamanho
 US endoscópica: exame mais sensível na detecção da doença
 Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER): cateterização da papila de Vater (controlam
o fluxo da bile e das secreções pancreáticas) e injeção de constrate para estudo dos ductos
biliopancreáticos e de alterações características da pancreatite crônica, como estenose, dilatação e
cálculos
 Teste da secretina: PADRÃO OURO PARA INSUFICIÊNCIA PANCREATICA EXÓCRINA, infusão venosa de
secretina-colecistoquinina, e em seguida, a coleta da secreção pancreática por meio de uma cateter
duodenal, em caso de insuficiência pancreática exócrina, há redução na secreção de enzimas e de
bicarbonato.

COMPLIAÇÕES
 Pseudocistos
 Obstrução duodenal ou de ducto biliar
 Ascite pancreativa e derrame pleural – ruptura de ducto pancreático ou pseudocisto
 Trombose de veia esplênica
 Pseudoaneurismas

TRATAMENTO
Alivio da dor, corrigir deficiências exócrinas e endócrinas e manejar complicações da doença.
 Mudança de hábitos – restrição de álcool e dieta gordurosa
 Suplementação enzimática
 Insulina se DM
 Abordagem cirúrgica em casos refratários aos tratamentos clínicos: descompressão ductal e
ressecção parcial pancreática
 CRÔNICA

AGUDA