Pancreatites

Profa. Angela Eugênio

 Bibliografia

Capítulo 19 Capítulo 24
O Pâncreas

Porção exócrina
Porção endócrina

Histology guide - Fotomicrografia do Pâncreas

O Pâncreas

https://www.evolution.com.br/epubreader/9788535291032
Mecanismos protetores

Grânulos de zimogênio
contendo tripsinogênio

No pâncreas

Ativação

enteropeptidase
Duodeno enterocinase

Ativação em tripsina
 Pancreatite

Ativação das enzimas digestivas

Aguda dentro do próprio órgão, em vez de
ocorrer apenas na luz intestinal

Desregulação dos
Pancreatite mecanismos de proteção

Ativa outras pró-enzimas, como

elastase e fosfolipase
Crônica
Autodigestão do
pâncreas por suas
próprias enzimas
Lesão vascular e
esteatonecrose
Pancreatite aguda
Lesão reversível do parênquima pancreático associada à
inflamação
 Patogenia da
pancreatite aguda
Liberação e ativação inadequadas de
enzimas pancreáticas, que destroem o tecido
pancreático e estimulam uma reação
inflamatória aguda (hipótese tradicional de
Chiari, 1896).
 Pancreatite aguda causada por álcool

Aumenta transitoriamente a
Efeitos tóxicos diretos sobre as
contração do esfíncter de Oddi Álcool células acinares
(o músculo da papila de Vater)

Secreção de fluido Estresse oxidativo induzido

pancreático rico em proteína por álcool gera radicais livres
nas células acinares

Deposição de condensações
proteicas e obstrução de
Pancreatite pequenos ductos pancreáticos

Estresse oxidativo → fusão de lisossomos

Ativação da tripsina e outras
e grânulos de zimogênio → alterar os
enzimas digestivas
níveis de cálcio intracelular
Pancreatite aguda
causada por álcool
Pancreatite aguda causada por colelitíase
Pancreatite aguda
causada por
colelitíase
 Aspectos principais
da pancreatite aguda

Aspectos patogenéticos da pancreatite

aguda necro-hemorrágica. Obstrução ductal
(litíase, etilismo, tumores etc.) reduz o fluxo
sanguíneo e causa isquemia nos ácinos.
Lesões acinares podem ocorrer também por
agressão química (etilismo, medicamentos),
traumatismos e infecções virais. Com a
destruição das células acinares, há liberação
de pró-enzimas, que são ativadas por
mecanismos pouco claros e causam
inflamação e autodigestão do parênquima.

Bogliolo, 9 edição.
Espectro morfológico da pancreatite aguda

A pancreatite aguda apresenta amplo espectro morfológico.

As lesões básicas são:

(1) edema;

(2) necrose gordurosa (esteatonecrose);

(3) necrose parenquimatosa;

(4) destruição da parede vascular e hemorragia;

(5) infiltrado inflamatório.

PANCREATITE. ESTEATONECROSE COM SAPONIFICAÇÃO. NOTE, À
ESQUERDA, ÁREA DE NECROSE GORDUROSA COM SAPONIFICAÇÃO
(MATERIAL BASOFÍLICO). OBSERVE O INFILTRADO INFLAMATÓRIO
ASSOCIADO, QUE ESTÁ TAMBÉM PRESENTE NO ESTROMA
PANCREÁTICO. H&E. MÉDIO AUMENTO.

Aspectos morfológicos
(forma mais branda)

https://webpath.med.utah.edu/CINJHTML/CINJ026.html
Aspectos morfológicos
(forma mais severa)

Na forma mais grave, pancreatite necrosante aguda, há

necrose dos tecidos acinares e ductais, assim como das
ilhotas de Langerhans. As lesões vasculares podem
provocar hemorragia no parênquima pancreático.
Macroscopicamente, o tecido pancreático é
hemorrágico, vermelho-enegrecido, com focos branco-
amarelados de necrose gordurosa.
Aspectos clínicos
Aspectos clínicos

Sinal de Gray Turner equimose no flanco Sinal de Cullen na região umbilical

Quando intensa, a hemorragia pode dissecar planos de fáscias musculares e exteriorizar-se como equimose no flanco.
Aspectos clínicos
 Pancreatite crônica

Inflamação prolongada do pâncreas associada com uma destruição irreversível do

parênquima exócrino, fibrose e, nos estágios mais avançados, destruição do
parênquima endócrino.

A causa mais comum de pancreatite crônica é, de longe, o abuso de álcool em

longo prazo.
 Pancreatite
aguda x crônica
 Pancreatite crônica é
caracterizada por fibrose,
atrofia e destruição de
ácinos e dilatação variável
de ductos pancreáticos.

Aspectos
morfológicos

Pancreatite crônica. A) Fibrose e atrofia extensas

deixaram apenas ilhotas residuais (à esquerda) e
ductos (à direita), com esparsas células
inflamatórias crônicas e alguns focos do tecido
acinar. B) Maior aumento, demonstrando ducto
dilatado com concreção luminal eosinofílica densa
em um paciente com pancreatite crônica alcoólica.
Robbins & Cotran, Capítulo 19.
 Aspectos clínicos

• Pode estar associada a repetidas crises de pancreatite aguda ou a ataques repetidos de dor abdominal

moderada a grave, ou a persistentes dores abdominais e nas costas.

• Esses ataques podem ser desencadeados por abuso de álcool, excessos alimentares (por aumentar a demanda

no pâncreas), ou pelo uso de opiáceos e outros fármacos que aumentam o tônus do esfíncter de Oddi.

• Em outros pacientes, a doença pode ser totalmente silenciosa até que se desenvolva insuficiência pancreática e

diabetes melito devido à destruição do pâncreas exócrino e endócrino.

 CASO CLÍNICO 1

Homem de 53 anos de idade, com histórico de etilismo crônico e tabagismo apresenta-se à

emergência do Pronto-Socorro queixando-se de dor intensa e constante nas costas acompanhada
de náusea e vômito há menos de 8 horas. Exames laboratoriais mostraram amilase sérica
aumentada. Analisando as informações fornecidas, responda:

A) Qual tipo de pancreatite em questão?

B) Explique brevemente a patogênese desse processo?
C) Qual a etiologia em questão?
 CASO CLÍNICO 2

Um homem apresenta-se com dor aguda e abrupta de forte intensidade no hipocôndrio e flanco
esquerdos com irradiação para as costas. A dosagem de amilase sérica estava elevada.
Analisando as informações fornecidas, espera-se que a morfologia do órgão, nesta doença,
apresente:

A) Fibrose do pâncreas.
B) Áreas de necrose de coagulação
C) Extravasamento vascular e edema.
D) Hiperplasia pancreática.
 CASO CLÍNICO 3

Um homem de 46 anos de idade, apresenta-se no pronto socorro com dor abdominal moderada
com histórico de crises repetidas de pancreatite aguda. Refere consumir moderadamente bebidas
alcoólicas há muitos anos e não fazer controle adequado da alimentação. O exame de amilase
sérica mostrou discreto aumento. Analisando as informações, aponte a característica importante
na patogênese dessa doença:

A) Apresentar lesão reversível e inflamação aguda do pâncreas exócrino.

B) Haverá aumento acentuado de lipase sérica.
C) Haverá áreas de necrose de liquefação do pâncreas.
D) Apresentar lesão irreversível com fibrose do pâncreas exócrino.