TRATO GASTROINTESTINAL III Prof.

Fernanda Osso
fernandaosso@nutmed.com.br

Casos Graves de Pancreatite

PÂNCREAS
 Hipotensão (pulso  Oligúria
O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma função fino)
endócrina, através da síntese e liberação de insulina e  Dispnéia  Hemorragia
glucagon, e uma função exócrina através da síntese e  Choque  Sinal de Gray Turnner
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease)  Sinal de Cullen (hematoma em flancos)*
que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas. (hematoma na
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na região umbilical)*
Fig 1. *significa sangramento retroperitoneal

Secretina
+ Resposta neural Etiologia
colecistoquinina A pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e está
associada a sérias complicações e mortalidade significante.
As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, que
apresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.

Secreção exócrina pancreática

(enzimas digestivas)
Cálculos
Alcoolismo biliares
crônico

Composição dos Sais biliares

alimentos ingeridos
(Os lipídeos são os
maiores estimuladores)
Dç do trato
PANCREATITE Trauma
biliar
Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreção
exócrina pancreática

Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do

Pâncreas exócrino.
hipertrigliceridemia Algumas drogas
hipercalcemia Infecção viral
PANCREATITE

È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +

exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguir Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite
dois cursos distintos conforme abaixo:

1. Leve – 80% dos casos: autolimitante, pancreas

apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) com
recuperação completa em torno de 5-7 dias.
2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +
hemorragia de tecido pancreático, com importante
repercussão sistêmica e hipercatabolismo.
Patogenia
Os mecanismos exatos que levam à lesão pancreática ainda
não foram completamente elucidados, mas o fator
desencadeante está associado à ativação prematura do
tripsinogênio no pâncreas, ocasionando a autofagia.

Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliada Migração de neutrófilos até o pâncreas
somente por exames radiográficos de imagem (Tomografia e
ultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internação Liberação de citocinas inflamatórias
hospitalar de um paciente utilizando-se o Score APACHE II,
que quando > 8 é capaz de prever pancreatite grave ainda no Uma vez que as enzimas pancreáticas (amilase,
início da doença lipase e proteases) são armazenas no interior das células, a
destruição destas faz com que as enzimas sejam liberadas na
Os sintomas da pancreatite incluem: corrente sanguínea, o que explica o fato de observarmos
elevação de amilase e lipase na corrente sanguínea em casos
 Dor de intensidade  Náuseas/vômitos de pancreatite, sendo estas enzimas utilizadas inclusive para
variável, contínua ou auxiliar no diagnóstico da doença.
intermitente que pode  Esteatorréia
irradiar para as costas Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celular
 Hipoperistaltismo  Distensão abdominal maciça e substituição do tecido pancreático (funcional) por
 Parada de eliminação fibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e a
de flatos e fezes  icterícia amilase e lipase séricas podem parecer normais.

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Classificação
A Pancreatite pode ser classificada em AGUDA (leve ou
grave) ou CRÔNICA.
 Pancreatite Aguda
A Causa mais comum são os cálculos biliares
Outras causas incluem:
 Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE
 Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de
pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),
pancreatite crônica
 Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)
 Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, Herpes
Simples, citomegalovirus
 Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,
tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.
 Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto de
carbono
 Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,
queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal
 Idiopática: causa desconhecida
Terapia Nutricional
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo
de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor está
parcialmente relacionada aos mecanismos de secreção de
enzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquema
contemplando as diferentes condutas nutricionais diante dos
diferentes “ataques” na pancreatite aguda.
1. Pancreatite aguda leve
(comum a todos os autores)
Dieta zero + hidratação venosa + analgesia
(Dan 2017)
Retorno da alimentação: deve ocorrer após desaparecerem
vômitos, dor, distensão abdominal e íleo. Isto normalmente
ocorre em 2 a 3 dias. A abordagem tradicional de deixar esse
paciente em dieta zero por 5 a 7dias não é mais atual.
Características da dieta: dieta deve ser iniciada via oral,
após próprio pedido do paciente e restrições quanto à
consistência ou tipo de dieta (clara vs macia vs sólida) podem
não ser necessárias.
2. Pancreatite aguda grave
(Dan 2017)
Sabe-se que não usar o trato digestivo pode ocasionar
problemas, pois favorece translocação bacteriana e aumento
nas complicações tardias de infecção nosocomial, sepse e
insuficiência de órgãos. Assim, a alimentação no trato
digestório na pancreatite aguda é importante para manutenção
da função intestinal e prevenção de complicações. Entretanto,
achados recentes colocam em dúvida o momento correto de
iniciar a dieta e a via mais adequada.
Momento ideal para iniciar a dieta
Não há um consenso, havendo trabalhos que defendem o
inicio precoce da alimentação (até 48h após internação) e
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outros que demonstram benefícios em manter o paciente
somente com líquidos IV nas primeiras 72h e iniciar a dieta
após isso..
Via de alimentação
Oral: Há estudos demonstrando que oferecer dieta oral para
os pacientes sob demanda, ou seja, quando estes solicitam
por sentirem fome (independentemente de dados
laboratoriais), é bem tolerada e não aumentou infecção grave,
pancreatite necrosante, internações em UTI. Além disso ainda
reduziu o tempo de internação e tempo de jejum em pacientes
com pancreatite aguda moderada e grave.
Enteral nasogástrica x nasoenteral
Em recente metanálise não se observou diferença entre atingir
a meta nutricional, exacerbação da dor ou deslocamento da
sonda comparando ambas as vias. Assim, pode-se dizer que a
alimentação gástrica é comparável à jejunal em tolerância e
eficácia.
As complicações mais comuns da nasogástrica foram vômitos
e diarreia, que são controláveis e não interferem no sucesso
da terapia nutricional.
Tipo de fórmula enteral
Houve um tempo em que as fórmulas
elementares ou oligoméricas eram
preconizadas.Contudo, as evidencias demonstraram
que ambas são bem toleradas na pancreatite aguda
grave, não havendo justificativa para se utilizar as
oligo ou elementares, devido ao custo
significativamente maior.
Até o momento não há evidencias que
suportem a indicação de dieta imunomoduladora para
pancreatite aguda grave.
Nutrição Parenteral
Deve ser evitada e somente ser utilizada quando a Nutrição
oral/enteral não for viável em razão de íleo gástrico persistente
(> 5 dias) ou obstrução do intestino delgado.
Quando indicada, seguem as recomendações:
- Carboidrato (dextrose): 5 a 6g/kg/dia mantendo taxa de
infusão de 4 a 5mg/kg/min.
- lipídios: Não exacerba os sintomas desde que os
triglicerídeos sejam mantidos <400mg/dl
- Proteína: 1,2 a 1,5g/kg/dia
Em geral, o sistema 3:1 de nutrição parenteral deve ser
preferido.
(Chemin 2016)
- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmula
oligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindo
volume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância.
- Recomenda 2 sondas simultaneamente. Uma para a
alimentação, pós ligamento de Treitz e a outra para
descomprimir o estômago.
- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras para
evitar distensão abdominal
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- Não recomenda uso de probióticos até que os estudos Objetivos da Terapia Nutricional
demonstrem segurança em sua utilização
 Prevenir dano posterior  ↓ esteatorréia
- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingir ao pâncreas
as necessidades, deve-se ter a parenteral como base e  ↓ crises e inflamação  corrigir desnutrição
somente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral for aguda
de, pelo menos, 50% do VET previsto SEM  aliviar a dor
INTERCORRENCIAS.
Conduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica
- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem ser
usados desde que triglicerídeos < 300mg/dl .
LIPÍDEOS

(Chemin 2016) Recomendações na Pancreatite aguda São os macronutrientes mais preocupantes nos pacientes com
GRAVE pancreatite crônica, pois são os que mais estimulam a
VET 25 – 30kcal/kg/peso secreção pancreática, podendo contribuir com a dor aos se
Carboidratos 35 a 65% alimentar. Além disso, sua absorção está, na maioria das
Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de que vezes, prejudicada, levando a quadros frequentes de
não haja ↑ ureia sérica esteatorréia.
Lipídios 0,9 a 1,0 – optando por
formulas com TCM ou oliva - (Chemin 16) 30% do VET se bem tolerado. Reduzir para <
Micronutrientes Não estabelecidas as doses 20% VET + TCM se não houver ganho de peso e persistência
de esteatorréia.

 Pancreatite Crônica
(Chemin)
Causa mais comum é o álcool, sendo que o consumo de 150g
de álcool/dia por 5 anos está associado ao desenvolvimento
da doença
A pancreatite crônica, em contraste ao que ocorre na
aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitos
anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreas
como fibrose, calcificações e cistos, resultando em
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.
Patogenia
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dos
ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.
Sintomas
PROTEÍNAS
(Chemin 16) 1 a 1,5g/kg/dia
ENZIMAS PANCREÁTICAS (Dan 2017)
O uso de cápsulas de enzimas pancreáticas (lipase +
proteases) junto às refeições pode fornecer alívio da dor pela
redução da secreção exócrina. Entretanto a reposição de
enzimas deve ser cogitada somente se houver perda ponderal
importante ou insuficiência enzimática comprovada por
estudos funcionais.
Após o diagnóstico de deficiência enzimática, o médico deve
iniciar com 25.000UI por refeição/lanche.
ANTIÁCIDOS
- devido à produção pancreática de bicarbonato ser
freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidores
de bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H 2) ou
bicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuação
das enzimas.

Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutrição CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREAS

progressiva + má absorção + diabetes secundário O adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente
agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dos
Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica pacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-se
num estágio que não é possível realizar tratamento curativo.
 Náusea/ vômitos  Esteatorréia (gordura > 7g Os sintomas principais desta neoplasia são: dor
nas fezes em 24h) abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso,
sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstrução
 anorexia  Icterícia duodenal. Alimentar-se pode piorara a dor.
Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, pode
 Dor ao se alimentar  Aumento do GER (devido à ocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, este
que gera sitofobia inflamação pancreática) fato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perda
(medo de se de peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer má
alimentar) absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
 Anemia  Hemorragia gastrointestinal

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TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin)
É a única chance de cura, sendo a ingestão devido à saciedade precoce;
pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) o 
procedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metade
distal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis do
pâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno.
Problemas no pós operatório (Chemin)
- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras
- saciedade precoce, diarréia e anorexia
- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizada
pelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo de
bile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxo
biliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), mas
seu uso em pacientes com câncer de pâncreas é
problemático.
Após o procedimento a sobrevida é baixa (4% em 05
anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a
35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas.
Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia de
Whipple padrão (B)
Terapia Nutricional no Pós Operatório
(Dan 2017)
Recomenda-se dieta hipogordurosa, com 40 a 60g de
gordura/dia e nos casos de má absorção deve-se usar TCM.
No câncer avançado, a suplementação com altas quantidades
de ômega – 3 foi associada à melhora significativa da
caquexia.
Para controle da saciedade precoce, comum no pós
operatório, deve aumentar fracionamento e reduzir o volume
das refeições.
A suplementação de Vit D e selênio está indicada
(Chemin)
 fornecer calorias e nutrientes suficientes para
compensar a má absorção;
 Se as secreções digestivas forem inadequadas após a
cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimática junto
às refeições;
 Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de
enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso pode
favorecer uma melhor absorção do que o uso de
carboidratos de cadeia longa;
 Avaliar individualmente a questão da intolerância à
glicose;
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 Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a
Se for necessário tanto para pacientes com ou sem
ressecção curativa pode ser usado um tubo de
jejunostomia para suplementação da nutrição oral através
de nutrição enteral noturna.
TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)
Pacientes com tumores não passíveis de ressecção são
submetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviar
uma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ducto
biliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de uma
coledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientes
continuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominal
após a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientes
apresentam perda de peso grave, debilidade física, dor e
anorexia.
FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando
aproximadamente 1.500g e tem a capacidade de se
regenerar. Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática
(1/3 do total) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os
outros 2/3 e leva para o fígado o sangue drenado do TGI.
Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional serem
necessários para manutenção da vida, a sua remoção
completa causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente o
papel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujas
principais funções são mostradas na tabela 4.
Tab.4: Principais funções do fígado
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
 transforma em glicose os produtos da
digestão de carboidratos
 armazena glicose na forma de
glicogênio (glicogênese)
Carboidratos  disponibiliza glicose dos estoques de
glicogênio (glicogenólise) quando é
necessário (p. ex. em hipoglicemia)
 sintetiza glicose a partir de precursores
não glicídicos (ácido lático, AA, ácido
tricarboxílico), processo denominado
gliconeogênese
 conversão de AA em substratos
energéticos
 síntese de AA não essenciais
Proteínas  síntese de fatores de coagulação
(fibrinogênio e protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina,
globulinas, transferrina, ceruloplasmina
e lipoproteínas)
 faz beta oxidação de ácidos graxos
gerando energia
 sintetiza corpos cetônicos que
Lipídios servirão de substrato energético no
jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol
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 armazena todas as vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras
Vitaminas de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
 armazena zinco, ferro, cobre e
magnésio
Minerais  sintetiza as proteínas carreadoras de
ferro, zinco e cobre
Transforma amônia (produto tóxico
Amônia resultante do metabolismo de proteínas)
em uréia, que pode ser excretada pelos
rins Figura 7: Contorno externo = normal | contorno interno =
cirrose
Hormônios São inativados e excretados (aldosterona,
esteróides glicocorticóides, estrógeno, progesterona
e testosterona)
Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelo Etiologias da cirrose (Chemin)
sistema enzimático que possui
Bactérias e São removidos do sangue pela ação  Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,
detritos no fagocítica das células de Kupffer, galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,
sangue presentes nos sinusóides hepáticos (ação hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina e
de filtro) esteato hepatite não alcoólica

 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D

AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO
HEPÁTICA
No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizados
marcadores bioquímicos como:
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem
indicar produção excessiva ou captação hepática
prejudicada.
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem
colestase, mas também podem aumentar com distúrbios
ósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não é
uma enzima produzida apenas pelo fígado.
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de
aspartato aminotransferase (AST), uma enzima
mitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), uma
enzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,
no caso de doença hepática pode ser um marcador de
função do fígado, denotando dano hepático frente a uma
síntese reduzida.
ou delta) e C da hepatite
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)
e 60g (mulheres) de palcool/dia por um período de 5 a 10
anos.
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens
ou pós menopausa e é conseqüente à evolução da
hepatite ou colangite auto imune
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos
casos)
Manifestações clínicas (Chemin 16 + Dan 17)
(Chemin)
Os pacientes são classificados em compensados ou
descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou
icterícia).

(Dan)
 Cirrose hepática compensada
CIRROSE HEPÁTICA Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por
alterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter-
Na cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos e se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ou
substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial anos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensão
(fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional, portal.
alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doença  Cirrose hepática descompensada
irreversível e só é curada com o transplante hepático. Presença de complicações da cirrose como ascite,
encefalopatia, hemorragia digestiva alta e sinais
característicos como fraqueza, perda ponderal, hálito hepático,
icterícia e circulação colateral.

5

Causas da desnutrição no hepatopata
Como o fígado é um órgão chave para o metabolismo
de forma geral, um prejuízo importante em sua função, como
se observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüências
inclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamente
prevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional é
fornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico
clínico melhorado.
1. Ingestão oral inadequada: é o principal contribuinte para
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:
- anorexia
- disgeusia: estes pacientes podem apresentar
deficiência de zinco, que está associada à disgeusia
- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressão
intra-abdominal, comprimindo o estômago
- dietas muito restritas e não saborosas
2. Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose,
especialmente se houver lesão ou obstrução do ducto
biliar.
3. Metabolismo alterado  ocorre alteração no metabolismo
de macro e micronutrientes, com possível elevação do
GEB.
4. Ingestão alcoólica  Apesar de não estar envolvida em
100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muito
freqüente e é uma importante causa de desnutrição.
5. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.
Conseqüências da desnutrição (Chemin)
A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite
(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pela
proteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pela
redução da imunidade e risco de colonização bacteriana no
líquido ascítico que é nutritivo para bactéria).
Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,
ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do que
Child A (Chemin)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA
(Dan 17)
Diante de todas as causas de desnutrição presentes no
paciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é uma
achado bastante freqüente, torna-se fundamental a realização
da avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrão
ouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve ser
feita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos e
clínicos, conforme descritos abaixo:
1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, e
etiologia da doença hepática, bem como a presença de
comorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)
2. exame físico: observar edema, ascite e sinais de
deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco
ou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de
niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo
B)
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3. Avaliação subjetiva global (ASG):
- Dan 2017  É um bom método associado ao
exame clínico, com concordância de 77% com a
antropometria.
- Chemin  Ainda é controverso para hepatopatas
4. indicadores bioquímicos:
- proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;
proteína ligadora do retinol) devem ser usadas com
cautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveis
baixos podem refletir a disfunção hepática e não
necessariamente desnutrição
- índice creatinina/altura
(Chemin) o índice creatinina/altura é um bom
indicador de massa magra, exceto em doença renal
Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador no
texto,mas coloca em uma tabela como sendo um
fator que afeta o índice de creatinina altura, a síntese
hepática reduzida de creatina
- balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar a
adequação da terapia nutricional através do grau de
retenção de nitrogenio.
- contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistas
durante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal em
abstinência
5. Antropometria
- é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que
se utiliza para qualquer indivíduo.
- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar
preferência a PCT, PC biciptal , subescapular e CMB
pois sofre menor interferência na retenção hídrica.
Não se recomenda uso de IMC nestes casos
(Chemin + Dan 2017)
- Em caso de edema e ascite deve-se monitorar
diariamente o compartimento de massa magra por
meio de medidas seriadas de peso e circunferência
abdominal (Dan 2017)
- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a
CMB estava mais reduzida em homens e a PCT em
mulheres (chemin)
- deve-se avaliar circunferência abdominal e peso
periodicamente para acompanhar a progressão ou
remissão da ascite.
- (Dan 2017) Circunferência da panturrilha não se
deve utilizar em casos de edema.
6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia da
terapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia não
pode ser usada pois não se sabe se é devido à redução
muscular ou às alterações bioquímicas (Chemin)
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6. impedância bioelétrica TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO

(Chemin 16) tem valor limitado na presença de ascite e edema
pois os pacientes apresentam alteração de distribuição de
água intra e extracelular, e a BIA não faz essa distinção.
(Dan 2017) Pode ser utilizada em pacientes com doença
hepática crônica compensada ou descompensada sem
grandes alterações na sensibilidade do método.
Ë possível a Identificação do risco prognóstico através do
ângulo de fase. Alguns estudos clínicos demonstram que,
baixos valores de ângulo de fase, obtido pela bioimpedância,
estão associados ao agravamento da doença e um pior
prognóstico clínico.
Deve ser usada em casos de ascite e edema e naqueles em
uso de diuréticos para acompanhamento da retenção hídrica.
Seguem as tabelas que contemplam as recomendações
propostas por Chemin,2016 e Dan, 2017. Abaixo, para facilitar
o estudo, segue resumo das recomendações que são iguais
em ambos e que portanto tem chance de ser cobrado na
prova.
Cirrose compensada
PTN – 1,2 a 1,5g/kg/dia em ambos
Colestases – todas as recomendações iguais em ambos
Encefalopatia – as recomendações de Kcal, Carboidrato e
lipídio são iguais, porém as de Proteína são diferentes.
Destaca-se que o Dan separa as recomendações pelo grau de
encefalopatia e a Chemin, não.

Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjunto Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)
de parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vez
que as alterações metabólicas presentes geram dificuldades
na interpretação destes parâmetros, como mostra a tabela
abaixo.
Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e
clínicos já vistos, é importante classificar a gravidade da
insuficiência hepática para estimar de forma mais correta as
necessidades do paciente. Para tal, utiliza-se a classificação
de Child – Pugh, que leva em conta a presença de ascite,
encefalopatia, albuminemia, bilirrubina total e tempo de
protrombina. Ao final o paciente é classificado como:
CHILD A: cirrose leve
CHILD B: cirrose moderada
Tab.7: Recomendações para Hepatopata (Dan 2017)
CHILD C: cirrose grave

Avaliação Laboratorial da FUNÇÃO hepática

(Dan 2017)
Segue na tabela os exames que compõem a prova de função
hepática. As setas destacam os de maior relevância.

Vitaminas e minerais

(Chemin)
- complexos vitamínicos são importantes especialmente para
alcoolistas
- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascite
podem apresentar cãibras por depleção de potássio e
magnésio
- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminas
lipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A

7

(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K
(sem recomendação)
Minerais
 Pode ocorrer  Zinco e magnésio principalmente pelo
alcoolismo e em parte pela terapia diurética
freqüentemente utilizada para redução de ascite e edema
 (Dan 2017) Suplementação com Zinco favorece a
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica da
cirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicos
da desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco
220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.
(Chemin 2016) O Zinco reduz os níveis séricos de amônia
 cálcio pode estar  pela esteatorréia, podendo ser
necessária suplementação com cálcio efervescente ou
carbonato de cálcio (Chemin)
 restrição de sódio é necessária apenas se houver
retenção hídrica
TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
Hipertensão Portal
A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão das
suas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de
menor tamanho. Com a compressão das ramificações, o
sangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” na
veia porta aumentando sua pressão (fig.8)
Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram as
ramificações da veia porta que estão comprimidas. As setas
finas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo.
Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento do
fluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finos
vasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa de
reduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se as
varizes no TGI que com freqüência sangram causando
emergência clínica. Além da circulação colateral ocorre
hepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois o
sangue fica congesto no baço já que não flui adequadamente
pelo fígado) e ascite.
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 Tratamento médico
(Chemin)
- reposição de sangue e derivados em grande volume
 Terapia Nutricional
- dieta zero durante sangramento
Ascite
- A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática
+ maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona
que promove maior retenção de água e sódio, contribuem
para o aparecimento dela.
- eleva o GEB em 10% por ser um compartimento
metabolicamente ativo
 Tratamento médico
- paracentese
- terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem ser
monitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,
albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferência
DE abdominal.
 Terapia Nutricional (Chemin)
- deve-se iniciar dieta em associação com diuréticos
poupadores de potássio (Chemin)
- a restrição hídrica só deve ser implementada em casos
avançados de ascite (Chemin)
- restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq). Não devem ser feitas
restrições exageradas pois levam a menor ingestão e
comprometimento nutricional (Chemin)
Hiponatremia
Ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água por
liberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue fica
diluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas de
sódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,
uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fim
de evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso.
Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/L exigem
restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total (não
apenas água)
Osteopenia
(Dan)
Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica,
entretanto a suplementação com cálcio e vitamina D são
ineficazes. A conduta deve ter como meta evitar o álcool e
monitorar esteatorréia, para que não haja perda fecal de
cálcio.
Encefalopatia Hepática
Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser uma
complicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),
apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestão
protéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4
(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principais
teorias envolvidas na sua precipitação são:
8

 Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no
metabolismo das proteínas, que necessita ser
transformado em uréia pelo fígado para poder ser
excretada. Como o fígado está doente, esta
transformação não ocorre, levando a um acúmulo de
amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade
ao SNC.
Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é a
produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da
dieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dos
tratamentos médicos é a esterelização da flora com
neomicina, um antibiótico não absorvido. Associado a
neomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por dois
mecanismos:
- alteração do pH intestinal resultando em menor
absorção de amônia por retenção intestinal dela na forma de
íon amônio.
- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeito
laxante.
 Teoria do neurotransmissor: O paciente cirrótico
apresenta uma redução de aminoácidos de cadeia
ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia
aromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina e
histidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelo
fígado e como o fígado está doente, esta degradação é
menor, resultando em maiores concentrações séricas
deles. Já os AACR são preferencialmente consumidos
pelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% da
energia quando há redução da gliconeogênese e
cetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,
forma as concentrações de AACR se reduzem. A relação
disso com a encefalopatia hepática, está no fato de
ambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmo
transportador na barreira hematoencefálica, de maneira
que conseguirá atravessar aquele que estiver em maior
concentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem a
barreira hematoecefálica os AACA conseguem gerar
falsos neurotransmissores que irão levar a alterações
neurológicas, como as vistas na encefalopatia
* aminoácidos essenciais
 Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2017): A amônia que
entra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (céls
responsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) a
glutamina. Em condições normais, essa glutamina sai do
astrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumento
de amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízo
da saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seu
acúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutamina
nas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, a
glutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que leva
amônia para o interior do astrócito.
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Estágios da encefalopatia Hepática
Terapia Nutricional na EH
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda
protéica
 (Dan 2017) Cirrose hepática e encefalopatia são
beneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicas
modificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínas
vegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.
 95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia de
proteína mista
(Chemin)
Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
Carboidratos: 60 – 70% VET
Lipídios: 25 – 30% VET
Proteínas
(Chemin)
- encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia
(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completar
quantidade)
- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva rica
em AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5
g/kg peso IDEAL/ dia
Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia da
Chemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 ela
recomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau de
encefalopatia, observem!
- encefalopatia crônica: oferecer suplementos ricos em AACR
ou leite de soja
(Dan 2017)
Com relação aos AACR para os encefalopatas:
 Indicada para pacientes com encefalopatia intolerantes à
PTN padrão
 Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo
endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
 Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas
tóxicas no SNC;
 Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com
intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75g
de ptn/Kg)
9

 A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favorece
evolução clínica.
 Probióticos (Dan 2017): São Indicados no tratamento da
EH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar alguns
sintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia
no sangue portal.
 (Chemin 16) Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a
excreção de compostos nitrogenados. A ingestão de 25 a
45g de fibras/dia deve ser estimulada.
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO
CIRRÓTICO
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes
pacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão
insuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou
parenteral dependendo do caso.
Nutrição Enteral
 A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica o
uso de sondas nasoenterais de material macio e de fino
calibre.
 Na presença de confusão mental deve-se posicionar a
sonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.
 Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes com
ascite volumosa pelo risco de peritonite
 Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar a
tolerância a dieta, especialmente nos pacientes com
ascite volumosa.
 Não infundir grandes volumes
 As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para
favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes.
 Teor de sódio deve ser < 40mEqdia
 A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais.
 As formulas suplementadas com AACR estão indicadas
quando houver intolerância à proteína animal.
Nutrição Parenteral
 Esta indicada quando não for possível usar o TGI, como
ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados.
 A nutrição parenteral periférica pode ser útil para
suplementar a nutrição enteral oral ou por sonda.
 Na presença de Encefalopatia grau 1 e 2 = solução
padrão de aminoácidos
Encefalopatia grau 3 e 4= solução
enriquecida com AACR
 Em pacientes estáveis  usar emulsão lipidica padrão (a
base de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias não
protéicas.
 Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsões
com TCL e TCM
 Presença de hipertrigliceridemia  restrição lipidica,
ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência de
ácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x por
semana)
 (Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA em
cada, em uma solução de glicose a 50%. Parece que
suplementação de AACR na parenteral não traz
benefícios comparada à solução padrão
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DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +
Dan)
Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% dos
hepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmente
benigna, com função hepática preservada por vários anos,
entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada.
Segundo Dan 2017, Já pode ser considerada uma
manifestação hepática da Síndrome metabólica, associada à
ingestão excessiva de açúcar simples e gordura saturada.
Classificação (Chemin)
1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,
diabéticos, hiperlipidemicos
2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentes
ambientais, hipotireoidismo e medicamentos
ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ou
secundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica que
são as principais causas de esteatose.
Prevalência (Chemin)
- ainda não conhecida no Brasil
- apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, pode
também ser encontrada em magros não diabéticos
Tratamento médico
(Chemin)
- nenhum é ainda universalmente aceito;
- a resistência à insulina apresenta papel importante no
surgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadas
drogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina e
glitazonas)
Tratamento Nutricional
1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros
bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,
IMC, % gordura), dados do consumo alimentar
(recordatório de 24h e registro de 3 dias)
2. Necessidades de energia e nutrientes
Energia
- dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2017)
- o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, pois
pacientes que perdem peso rapidamente podem piorar a
inflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de
ácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Dan 2017)
- a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade à
insulina
Carboidratos
(Chemin)
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
vegetais
- reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)
(Dan 2017) Normoglicídica com 55 – 60% VET
10

Lipídios
(Chemin)
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadas
poderá elevar a sensibilidade à insulina
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 Diagnóstico específico da doença
 Provas documentadas inequívocas da gravidade
 Identificação de possível complicação que poderá
prejudicar a sobrevida do paciente

Proteínas (Dan 2017)

Ptn vegetal e Ptn de AVB
(Chemin)

Antioxidantes
- (Chemin) estudos mostram que o baixo consumo de vit
antioxidantes (A, C e principalmente E) contribui para gênese
da DHGNA. Entretanto, o potencial terapêutico da Vit E não
está comprovado. Atenção: No capitulo de hepatologia a Chemin considera HIV
positivo como contra indicação absoluta e no capítulo de
- (Dan 2017) Estudo mostrou que o tratamento oral com 400 a transpante, relativa. No caso de alcoolismo ativo, de um modo
1200UI de alfatocoferol por 4 a 10 meses melhorou geral a equipe exige 6 meses de abstinência alcoólica.
significativamente as provas de função hepática.

- W-3 é um componente dietético importante nos pacientes

com DHGNA e EHNA, pois tanto EPA quanto o DHA induzem
o catabolismo dos ácidos graxos (via PPAR) quanto inibem
genes com ação lipogênica no fígado (via SREBP) (Dan 2017)

- Soja: Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB, fibras e

isoflavonóides. Confere mobilização da gordura localizada nos PRÉ TRANSPLANTE (CAPÍTULO TX HEPÁTICO)
hepatócitos.
(Chemin)
- Café, chá verde e vitamina D parecem promissores no
tratamento (Chemin) Objetivos
- identificar subnutridos ou em risco nutricional
Dieta DASH (Dan 2017) - definir o tipo de terapia e determinar o tempo de sua
A adesão gerou redução de peso, do IMC, melhora das manutenção
transaminases (AST e ALT), colesterol LDL e triglicerídeos, - avaliar a eficiência da conduta nutricional
além de redução dos marcadores de resistência à insulina.
Av. Nutricional
Atividade física Deve-se realizar exame físico, balanço nitrogenado e ASG,
considerada por autores como o método de escolha para
(Chemin 16) candidatos a transplante segundo Chemin 2016 e
- 20 a 60 min de ativ moderada a intensa, usando 5 grupos segundo Dan 2017 é a ferramente que apresenta melhor
musculares, 5x/sem sensibilidade em predizer risco de óbito em pacientes
desnutridos submetidos a Tx hepático
(Dan 2017)
- 6h semanais de ativ física aeróbia
Atenção: apesar da maioria dos candidatos a transplante ser
desnutrido, uma pequena porcentagem é obesa. Apesar
deles apresentarem resultados de sobrevida pós transplante
TRANSPLANTE HEPÁTICO semelhantes a não obesos, recomenda-se restrição calórica
utilizando-se peso ajustado para os cálculos.
ATENÇÃO: Em função da enorme divergência de
recomendações inter e intra autores, as recomendações
A nutrição deve ser otimizada nesta fase, especialmente nos
deste capítulo serão separadas em fases pré e pós Tx, por
pacientes com estado nutricional precário (carcinoma
autores, para minimizar a dificuldade no estudo.
hepatocelular, colangiocarcinoma)
O transplante hepático se tornou um tratamento
estabelecido para a hepatopatia terminal e por tudo que já foi
visto até aqui, a desnutrição é um achado bastante freqüente
nesses pacientes candidatos ao transplante. Entretanto, a
ingestão dietética pode ser intensificada tomando-se medidas
como:
 Refeições pequenas e freqüentes
 Elevada densidade calórica
 Uso de suplementos orais

O transplante destina-se ao paciente portador de doença

aguda ou crônica terminal, como já dito, que atenda a
requisitos fundamentais como: (Chemin)

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CHEMIN
CHEMIN 2016- Micronutrientes
Nutrientes Pós transplante Pós transplante
imediato* tardio
sódio 2–4g 2 – 4g
Cálcio 800 – 1200 mg 1000 – 1500 mg
Vit A, D e E Seguir RDA Seguir RDA
potássio Medir niveis sericos Medir niveis sericos
magnésio Manter equilibrio Manter equilibrio
água 1000 -1500 ml 1000 -1500 ml
* até 2 meses de pós operatório

DAN2017

DAN 2017

FASE PÓS TRANSPLANTE (CAPÍTULO TX HEPÁTICO)

CHEMIN 2016 - Macronutrientes

Energia PTN CHO(%) LIP(%)

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6) O suporte Nutricional enteral na cirrose hepática
EXERCÍCIOS deverá apresentar as seguintes características:
(Prefeitura Municipal de Barra do Garças – MT -
1) Pacientes com cirrose hepática apresentam um Mato Grosso)
equilíbrio de nitrogênio negativo, mas o
fornecimento de proteínas deve ser cuidadoso (A) hipocalórico, hipolipídico, hiperproteico,
para não precipitar a encefalopatia hepática, normoglicídico e reposição de vitaminas
sendo recomendado: (Governo do Estado do hidrossolúveis
Piauí - NCE/UFRJ) (B) normocalórico, hiperlipídico, normoproteico,
hipoglicídico e reposição de ácido Pantotênico
(A) 0,3g proteína/Kg peso (C) normo ou hipercalórico, normolipídico,
(B) 0,5 g proteína/Kg peso normoproteico, normoglicídico e reposição de
(C) 1 g proteína/Kg peso vitamina B
(D) 2g proteína/Kg peso (D) hipercalórico, normolipídico, hiperproteico,
(E) 2,5g proteína/Kg peso normoglicídico e reposição de ácido fólico
(E) normocalórico, hiperlipídico, hipoproteico,
hiperglicídico, reposição de vitamina C
2) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas
caracterizada por edema, exudato celular e 7) Com relação à formação da bile é correto
necrose gordurosa. O tratamento nutricional de afirmar: (Prefeitura Municipal de Campinas - São
pacientes com pancreatite aguda grave deve ser, Paulo - SP)
inicialmente composto de: (PETROBRAS -
Cesgranrio) (A) É sintetizada pela vesícula biliar
(B) É sintetizada e armazenada no fígado
(A) dieta oral zero associada a hidratação endovenosa (C) É sintetizada no hepatócito e armazenada na
(B) dieta oral fracionada com restrição de lipídeos vesícula biliar
(C) nutrição enteral hidrolisada por sonda nasogástrica (D) É sintetizada pelo pâncreas
(D) nutrição enteral hidrolisada, por sonda nasojejunal (E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenada na
após ângulo de Treitz vesícula biliar
(E) Nutrição parenteral total sem emulsão lipídica
8) Para pacientes com quadros de encefalopatia
3) As hepatopatias podem ser classificadas de hepática sistêmica portal, o tipo de proteína
várias maneiras. Na encefalopatia costuma usada deve ser: (Prefeitura Municipal de
ocorrer um desequilíbrio no metabolismo de Campinas - São Paulo - SP)
aminoácidos de cadeia ramificada e de
aromáticos. Um exemplo de aminoácido de (A) restrita a 0,3g/kg/dia
cadeia ramificada é: (PETROBRAS - (B) sem alteração
Cesgranrio) (C) de fonte vegetal
(D) de fonte animal
(A) valina (E) de fonte animal e vegetal
(B) tirosina
(C) fenilalanina 9) São alterações clínicas comuns nas
(D) metionina hepatopatias: (Prefeitura Municipal de Carambeí
(E) triptofano - PR - Paraná)

4) A recomendação de proteínas para o paciente (A) Degeneração hepática pela deficiência de vitamina
hepatopata estável é: (Prefeitura Municipal de B6 e C
Águas de Lindóia - SP - São Paulo) (B) altos níveis de hematócrito e de ferro sérico
(C) Deficiência de zinco
(A) 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia (D) O armazenamento do ferro sob a forma férrica
(B) 1,0 a 1,5 g/kg de peso/dia (E) O ferro gerado na hemólise feita pelo baço, não é
(C) 0,6 a 0,8 g/kg de peso/dia recuperado pelo fígado gerando anemia ferropriva
(D) 1,8 a 2,0 g/kg de peso/dia
10) Na cirrose sem encefalopatia hepática a quota
5) Na doença do fígado a função hepática pode de proteínas (g/Kg/peso) e lipídeos (% VET) a
mudar drasticamente e o cuidado nutricional ser dada para o paciente deve ser
deve ser ajustado de acordo com o estado dessa respectivamente: (Prefeitura Municipal de
função. A terapia Nutricional nesse caso tem Ipanguaçu - RN - Rio G. do Norte)
entre seus objetivos: (Prefeitura Municipal de
Altamira - PA – Pará) (A) 0,8 e 25
(A) normalizar o metabolismo do colesterol e manter (B) 1,2 e 33
seus níveis sericos (C) 1,5 e 30
(B) prevenir lesão adicional das células hepáticas e (D) 1,5 e 25
aumentar sua regeneração (E) 1,5 e 35
(C) melhorar a absorção dos carboidratos
(D) prevenir a destruição das células das ilhotas de 11) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas que
Langerhans ocorre nas formas aguda e crônica. Portanto
(E) melhorar a produção de insulina deve ser evitado (as/os) na fase crônica:

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(Prefeitura Municipal de Laranjal do Jarí - AP – 16) Não faz parte do tratamento nutricional para
Amapá) pancreatite aguda: (Secretaria Estadual de
saúde)
(A) preparações cozidas, grelhadas e assadas
(B) preparações gordurosas, leite integral e queijos (A) uso de alimentos facilmente digeríveis
amarelos (B) uso de alimentos com baixo teor de gordura
(C) suplementação de vitaminas lipossolúveis A,D,E,K (C) aumento da ingestão calórica
(D) chás claros (D) ingestão protéica adequada
(E) hortaliças e frutas não flatulentas (E) aumento da ingestão de carboidratos simples

17) O fígado desempenha papel central no

12) Na pancreatite, saindo da fase aguda, a formula metabolismo de nutrientes. Representa uma
enteral mais recomendada é: (Maricá) reação hepato-específica: (Secretaria Estadual
de saúde)
(A) normoproteica, hiperglicídica e hipolipidica (TCM)
(B) hiperproteica, normoglicidica e hipolipidica (TCM) (A) síntese do colesterol
(C) hipoproteica, hipoglicídica e hipolipídica (TCM) (B) síntese de glicogênio
(D) normoproteica, hipoglicídica e normolipídica (TCM) (C) síntese de corpos cetônicos
(E) hipoproteica, normoglicídica e hipolipidica (TCM) (D) síntese das proteínas séricas
(E) síntese da bilirrubina

13) Quanto à pancreatite crônica, é correto afirmar 18) O tratamento da desnutrição na hepatopatia não
que: (Pinhais –Paraná) tem como objetivo: (Secretaria Estadual de
saúde)
(A) como o pâncreas é um órgão fundamental, cerca de
20% de comprometimento funcional já implica uma (A) diminuir a ingestão calórica
administração medicamentosa de enzimas, a fim de (B) dieta normoproteica em cirrose estável
viabilizar a dieta oral (C) adequar a ingestão protéica em encefalopatia
(B) pacientes com estatorréia merecem preocupação (D) substituir TCL por TCM na esteatorréia
adicional com a reposição protéica, pois as proteínas (E) suplementar vitaminas e minerais
são perdidas em doses maciças pelas fezes
(C) em situação de destruição intensa do órgão, 19) Nas hepatopatias ocorrem alterações nos níveis
comumente pode ocorrer intolerância à glicose, que séricos de aminoácidos. Assinale a alternativa
acarretará mudanças adaptativas na dieta correta em relação à esta condição: (Secretaria
(D) O nutriente menos comprometido nos casos mais Estadual de saúde)
graves é a gordura, que comumente é bem digerida
e absorvida (A) valina alto e tirosina baixo
(B) leucina alto e fenilalanina baixo
14) Paciente 56 anos, operado devido à abdome (C) tirosina alto e triptofano livre baixo
agudo; durante laparotomia evidencia-se quadro (D) leucina alto e valina baixo
de pancreatite aguda extensa. Qual o tipo de (E) fenilalanina alto e isoleucina baixo
terapia nutricional pós operatória a ser instituida?
(Pinheiral –RJ)
20) Com relação à terapia nutricional na pancreatite
(A) enteral por sonda no inicio e, posteriormente, aguda, assinale a alternativa incorreta.
parenteral por via central (Secretaria Estadual de saúde - adaptada)
(B) enteral por jejunostomia quando for possível
(C) enteral por gastrostomia e via oral assim que (A) Suspender alimentação enteral e parenteral nas
possível crises agudas leves
(D) parenteral periférica e, posteriormente enteral por (B) Nos casos graves pode-se iniciar terapia nutricional
sonda gástrica enteral abaixo do ligamento de Treitz usando uma
(E) sem terapia nutricional dieta de fórmula definida
(C) Na pancreatite aguda grave, a nutrição deve ser
iniciada quando triglicerídeos forem < 400mg/dl,
usando solução 3:1 e monitorando níveis de
15) Na pancreatite aguda é correto afirmar que: triglicerideos
(Secretaria Estadual de administração – TO) (D) Uma vez iniciada a nutrição oral fornecer: alimentos
facilmente digeríveis, dieta hiperlipídica, seis
(A) A NPT com via oral zero é sempre indicada refeições pequenas, ingestão protéica adequada e
(B) A pancreatite aguda grave resulta em estado calorias aumentadas.
hipometabólico, no qual é indicada a dieta zero
(C) A monitorização rigorosa da glicose não é relevante 21) Na pancreatite crônica associada ao alcoolismo crônico, é
(D) Não há restrições para nutrição enteral e percentual freqüente a deficiência da seguinte vitamina: (Secretaria
de lipídeos Estadual de saúde )
(E) Na NPT os lipídios podem ser dados a pacientes
com triglicerídeos < 300mg/dl (A) riboflavina
(B) tiamina
(C) piridoxina
(D) niacina

14

(E) biotina
22) Paciente masculino, 51 anos, desnutrido, com edema e
ascite, com diagnóstico de cirrose alcoólica foi
internado no hospital X. O nutricionista deverá adotar
tratamento nutricional com as seguintes características:
(UFRJ)
(A) 25 a 35 kcal/ kg peso atual e distribuição normal de
macronutrientes energéticos
(B) 1,2 a 1,5g de proteínas /kg peso/dia e
suplementação de Zinco
(C) 50 a 60% do VET de carboidratos e 10g de sal de
adição/dia
(D) 35 a 40% do VET de lipídios e redução do ferro
dietético
(E) substituição de proteína animal por vegetal e 6g de
sal de adição/dia
23) Indivíduo do sexo masculino é internado na emergência
do hospital com náuseas, vômitos, diarréia fétida e
gordurosa e forte dor abdominal, sendo diagnosticada
pancreatite aguda leve. Nesse caso, das alternativas
abaixo qual apresenta a conduta dietoterápica
adequada para o início do tratamento? (Universidade
Federal de Santa Catarina)
(A) nenhuma alimentação por via oral e hidratação
venosa
(B) dieta hipoproteica, hipolipídica, com restrição hídrica
e suplementação de aminoácidos de cadeia
ramificada
(C) nutrição enteral com sonda em posição gástrica e
fórmula oligomérica e isosmolar
(D) dieta líquida completa, hipolipídica, sem irritantes
gástricos e reidratação oral
24) O tratamento nutricional para pacientes com esteatose
hepática não alcoólica, para normalizar as enzimas hepáticas,
reverter a resistência à insulina e minimizar o quadro de
esteatose, deve ter as seguintes características: (adaptada de
Pref. RJ)
(A) dieta hipercalórica, rica em fibras e em ácidos graxos
poliinsaturados
(B) dieta hipercalorica, rica em antioxidantes e ácidos
graxos saturados
(C) dieta hiperproteica, rica em AACR e ácidos graxos
saturados
(D) dieta hiperglicídica, rica em monossacarídeos e AACR
(E) dieta hipocalórica, rica em antioxidantes e gordura
insaturada
25) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) quanto a alternativa
relacionada às alterações no metabolismo intermediário por
disfunção hepática (INCA):
( ) Grandes quantidades de glicogênio são armazenadas
dentro do hepatócito com efeitos significativos sobre a pressão
osmótica intracelular
( ) A degradação de ácidos graxos fornece uma fonte
alternativa de energia, juntamente com a glicose,
durante o jejum ou na inanição
Prof. Fernanda Osso
fernandaosso@nutmed.com.br
( ) A síntese protéica no fígado é influenciada pelo estado
nutricional, por hormônios, em particular insulina,
glucagon e glicocorticóides
( ) Ácidos graxos liberados, ligados à albumina sangüínea,
são lentamente removidos pelo hepatócito e
transportados para a mitocôndria
A seqüência CORRETA é:
(A) F,F,V,F
(B) F,V,F,F
(C) V,F,F,V
(D) V,V,F,F
26) A conduta nutricional para pacientes obesos portadores de
esteatose hepática não alcoólica inclui (Marinha):
(A) Perda ponderal rápida de aproximadamente 20% do peso
inicial
(B) Manutenção do peso inicial para evitar descompensação
do órgão
(C) Redução calórica de 300kcal/dia, baseado no consumo
alimentar habitual
(D) Redução calórica de 500 a 1000kcal baseado no
recordatório alimentar de 3 dias
(E) Perda ponderal de aproximadamente 15% do peso inicial
27) Marque a opção que apresenta um fator predisponente
para encefalopatia hepática no paciente portador de cirrose
hepática (adaptada de residência HUPE):
a) Desnutrição
b) Hiperhidratação
c) Hipertensão arterial
d) Constipação intestinal
28) A fim de atingir um balanço nitrogenado equilibrado, em
paciente com cirrose hepática sem encefalopatia, a
quantidade de proteínas na dieta será (adaptada de
FIOCRUZ)
(A) 0,5 a 08 g/kg de peso corporal seco/dia.
(B) 0,8 a 1,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(C) 1,2 a 1,5g/kg de peso corporal seco/dia.
(D) 1,5 a 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(E) acima de 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
29) O tratamento nutricional tradicionalmente utilizado na
pancreatite leve durante a fase aguda consiste em
(Residencia UFRJ):
a) dieta zero, com o objetivo de remover o estímulo da função
secretória do pâncreas por meio do repouso gastrintestinal
b) interrupção da ingestão oral, com o objetivo de reduzir o
volume plasmático circulante em decorrência da perda de
líquidos colóides pela lesão pancreática
c) dieta enteral elementar pela via nasoduodenal, com o
objetivo de redução da concentração da amilase e lípase
séricas
d) dieta hipolipídica rica em triglicerídeo de cadeia média, com
o objetivo de redução da concentração sérica de amilase e
cálcio
30) Marque a alternativa que preenche as lacunas
corretamente (Residencia UNIRIO) .
15
comum é a
colecistite  Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo
calculosa
cujos cálculos  25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para o
levam à escoamento da bile Prof. Fernanda Osso
CRÔNICA fernandaosso@nutmed.com.br
obstrução dos
ductosA esteatose hepática  consiste
Flatulência é no acúmulo Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido
queixa freqüente.
de_______________
biliares. Esta nos tecidos hepáticos. A razão desse
acúmulo
obstrução faz não está  mas
esclarecida, Nos acasos de suspeita
causa básica deé má
umabsorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na forma
hidrossolúvel
com desequilíbrio
que a entre a _________________ e a exportação dos
bile _________________
fique na forma de
______________________________.
estagnada na
A) triglicerídeos/ síntese enxógena/ triglicerídeos/ lipoproteínas
vesícula
de baixaà densidade (LDL)
levando
B) diacligliceróis/
inflamação de síntese exógena/ diacligliceróis/ lipoproteínas
de alta
suas paredes densidade (HDL)
além C) toxinasde /transaminação/ triglicerídeos/ lipoproteínas de
baixapois
icterícia, densidade (LDL)
já queD) a bile
triglicerídeos/ síntese endógena/ triglicerídeos/
não lipoproteínas
flui de densidade muito baixa (VLDL)
E)
normalmente diacligliceróis/ síntese endógena/ triglicerídeos/
acabalipoproteínas de alta densidade (HDL)
extravasando
para a
corrente
sanguínea. A
colecistite GABARITO
1C
acalculosa 2D 3A 4B 5B 6C
pode 7Cocorrer 8E 9C 10B 11B 12B
13C
em condições 14B 15E 16E 17C 18A
graves19Ecomo 20C 21B 22B 23A 24E
25A
trauma, 26D 27D 28C 29A 30D
sepse,
queimaduras
e choque
onde há
tendência à
estagnação
de bile na
vesícula.

Colangite

Pode ser
classificada
como
colangite
aguda e
colangite
esclerosante.

 Colangit
e aguda:
Ocorre
APENAS
Inflamaç
ão nos
ductos
biliares e
o
paciente
necessita
de
ressuscit
ação
com
fluidos +
antibiótic
os de
amplo
espectro.

 Colangit
e
escleros
ante:
Ocorre
16
além da
inflamaçã
o,
cicatrizaç