AULA DE DOENÇAS PANCREÁTICAS

LIDIANA SOUSA CASTRO

 15cm de
comprimento
Menos de 110g
1,5l de suco
pancreático

Liberação de
Produtos da enteroquinase
digestão lipídica duodenal
e proteica

CCK

SECRETINA CCK
Acidez duodenal Células acinares
e produtos da Liberação Função exócrina
digestão de HCO3
proteica
 CALIXTO, L.L. et al. Manual de Nutrição Parenteral, 2010
ENZIMAS PANCREÁTICAS
SECREÇÃO NA FORMA
SECREÇÃO NA FORMA DE
ATIVA
ZIMOGÊNIOS
Lipase, amilase,
tripsinogênio,
desoxirribonuclease e
quimotripsinogênio, pro
ribonuclease
elastase, pro
carboxipeptidase e
fosfolipase A2

PROTETORES DA ATIVAÇÃO DOS

ZIMOGÊNIOS
ENTEROQUINASE
ATIVA A TRIPSINA E - Inibidor da tripsina secretória pancreática
ELA ATIVA OS DEMAIS - Autólise enzimática
ZIMOGÊNIOS - Fígado: alfa-1-antitripsina e alfa-2-
macroglobulina
Clinical Nutrition: A Functional Approach. IFM, 2004

- Enteroquinase está no duodeno

 Ilhotas de Langerhans

CÉLULAS

•Alfa (20 a 25%): GLUCAGON

•Beta (60 a 70%): INSULINA

•Delta (10%):
SOMATOSTATINA (inibe a
liberação de insulina, glucagon
e hormônios do TGI, função
exócrina pancreática)
 CAUSAS DA PANCREATITE AGUDA

CARNEIRO & BATTISTA, 2004 O MOSAICO PATOGÊNICO DA PANCREATITE AGUDA GRAVE

 CAUSAS DA PANCREATITE AGUDA

CARNEIRO & BATTISTA, 2004 O MOSAICO PATOGÊNICO DA PANCREATITE AGUDA GRAVE

 CAUSAS DA PANCREATITE AGUDA

CARNEIRO & BATTISTA, 2004 O MOSAICO PATOGÊNICO DA PANCREATITE AGUDA GRAVE

30 a 60% dos casos de PA
estão associados à
presença de litíase biliar.

O retorno do suco
pancreático faz com que
hidrolases lisossomais das
células acinares ativem os
grânulos de zimogênios e
inicia a auto digestão do
órgão - PANCREATITE

MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda

CPRE
 CÁLCULO

É frequente a elevação
EDEMA
assintomática da amilase
INFLAMATÓRIO após a CPRE.
Obstrução da Só deve ser considerado
saída do suco
como pancreatite:
pancreático
COÁGULO presença de dor
abdominal típica e
elevação de pelo menos
ESPASMO
DUCTAL
3X dos níveis séricos de
amilase ou lipase.

FILHO et al. 2009 PancreatiteAguda:Etiologia, Apresentação Clínica eTratamento

MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda
 HIPERTRIGLICERIDEMIA X PANCREATITE

Obstrução dos capilares e AGLs são tóxicos, A circulação de lipase e

isquemia das células
acinares, expondo as
partículas ricas em TG à
lipase pancreática.
tornam o pH ácido fosfolipase liberadas
levando a ativação do durante a pancreatite
tripsinogênio – auto aguda podem decompor
digestão – inflamação. os TGs e aumentar os
AGLs.

QUILOMÍCRONS

QUILOMÍCRONS

ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Pancreas, 2009

A lesão celular pelas enzimas ativadas aciona a liberação de vários
componentes do sistema imunológico.

ICAM IL-1
-1
C5a IL-8
MCP-
1 IL-12
PAF
Substâ
TNF ncia P IL-6

GERAÇÃO DE PROTEÓLISE
RADICAIS LIVRES EDEMA
INFLAMAÇÃO
AUMENTO DA
PERMEABILIDADE
EXAMES BIOQUÍMICOS DE DIAGNÓSTICO

LIPASE

AMILASE
 EXAMES BIOQUÍMICOS DE DIAGNÓSTICO

AMILASE SÉRICA (3x o valor LIPASE SÉRICA (3x o valor

superior de referência) superior de referência)
 Exame mais usado no  Indicador mais exato de
diagnóstico pancreatite
 Eleva-se nas 1ª 24h e  Origem é inteiramente
permanece por 7 dias pancreática
 Hiperamilasemia
 Eleva-se em 4 a 8horas, e
persistente – sinal de
complicações se normaliza em 8 a 14
 Ausência de dias
hiperamilasemia não exclui  Tem uma depuração
diagnóstico de pancreatite renal menor e portanto,
 Não constitui um marcador está indicada em
ideal para diagnóstico doentes com dor
isoladamente abdominal há vários dias
e sem hiperamilasemia
MOTTA, 2009 – Bioquímica Clínica para o Laboratório
H H
I I
P P
E E
R R
A A
M M
I I
L L
A A
S S
E E
M M
I I
A MALAQUIAS, 2008 Complicações da
A
pancreatite aguda
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Tríade: dor abdominal (95% dos
casos), náuseas e vômitos (80%
dos casos).

• Dor nos quadrantes superiores do abdômen, com

um padrão típico de irradiação em cinturão, de
início súbito, constante, de intensidade
progressiva.
• Febre
• Distensão abdominal, ascite, ausência ou ↓RHA

MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda

 PCR ELEVADA
LEUCOCITOSE ↓ALBUMINA HIPERGLICEMIA

↑TGO E TGP
↑HG E HT
(litíase biliar)

↑GGT, FA E
BILIRRUBINAS
↑AMILASE E
LIPASE ↑TG
↓CA E MG
MOTTA, 2009 – Bioquímica Clínica para o Laboratório
 LIPASE HIPOALBUMINEMIA
CA

Lipólise da gordura CA
HIPOCALCEMIA
peripancreática,
SAPONIFICAÇÃO
retroperitoneal e CA CA

mesentérica AG
AG
AG
MG
↓pH CA

CA MG
NECROSE
GORDUROSA CA CA
MG
HIPOMAGNESEMIA
MG

Calcemia inferiores a 7 mg/dl indicam

pancreatite grave e são fator de mau
prognóstico.
MOTTA, 2009 – Bioquímica Clínica para o Laboratório
A lesão celular pelas enzimas ativadas aciona a liberação de vários
componentes do sistema imunológico.

ICAM IL-1
IL-6
-1
C5a IL-8
MCP-
1 IL-12
PAF
Substâ
TNF ncia P

↑↑↑LESÃO TISSULAR
NECROSE

NECROSE HEMORRÁGICA
A presença de
equimose em flanco
esquerdo (sinal de
Grey-Turner) ou na
região periumbilical
(sinal de Cullen) são
indicativos de
hemorragia
retroperitoneal que
pode ocorrer em
casos de pancreatite
grave.
Durante a evolução do episódio de pancreatite:
liquefação e reabsorção da área necrótica
com resolução espontânea do quadro ou evoluir para SRIS

SRIS
 TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA

SRIS

SEPSE
NECROSE INFECTADA
VASODILATAÇÃO ISQUEMIA E
AUMENTO DA EXTRAVASAMENTO
DE LÍQUIDOS ↓APORTE DE
PERMEABILIDADE NUTRIENTES
HIPOVOLEMIA
VASCULAR

ATIVAÇÃO DA
COAGULAÇÃO FORMAÇÃO DE SDMO
INTRAVASCULAR MICROTROMBOS
IL-8 C5a

ICAM PAF
-1
TNF IL-1 MCP-
1

ENDOTOXINAS Substâ IL-6

ncia P
BACTERIANAS IL-12

CARNEIRO & BATTISTA, 2004 O MOSAICO PATOGÊNICO DA PANCREATITE AGUDA GRAVE

 ISQUEMIA E LESÃO RENAL
EXTRAVASAMENTO ↓APORTE DE E ↓TFG
DE LÍQUIDOS NUTRIENTES

IRA PRE RENAL

HIPOVOLEMIA
 Impulsos aferentes do local do trauma
são transmitidos ao hipotálamo através
de receptores
•De pressão, volume, dor,
quimiorreceptores sensíveis a
osmolaridade, conteúdo de O2 e CO2
Citocinas circulantes
 +SNS –
estimulação
ADH
adrenérgica GHRH
D CRH D
E ↑Glucagon E
S S
GH ACTH
N Pode ser
N
Pode ser
U anabólico catabólico U
T Na presença do
Citocinas
+SRAA T
R IGF-1
R
Retenção de
I ↓produção de RI Na e H2O I
IGF-1 pelo fígado
Ç no trauma CORTISOL Ç
à CATABOLISMO CATECOLAMINAS Ã
O O
 DISFUNÇÕES PULMONARES NA
PANCREATITE AGUDA

Hipoxemia

Derrame
pleural
Atelectasia

SDRA
 ATELECTASIA
FÍSTULA
(colapso PANCREATOPLEURAL
alveolar) EDEMA PÂNCREAS
ELEVAÇÃO DA
F BLOQUEIO LINFÁTICO CÚPULA
TRANSDIAFRAGMÁTICO DIAFRAGMÁTICA

F
F S
F S
F
S
F S
F
F F
S S

TNF-α e IL-1
↓contratilidade
SURFACTANTE FOSFOLIPASE A2 LEUCÓCITOS
S F
MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL
 A SCA é resultante de uma elevação
persistente na PIA, devido a alteração de
volume na cavidade abdominal.

PIA mantida superior a 20 mmHg condiciona

hipoperfusão dos órgãos abdominais
causando disfunções orgânicas.

A pancreatite aguda constitui um risco para SCA

devido ao grande volume de coleções líquidas intra-
abdominais e peripancreáticas, aumento da
permeabilidade capilar, edema esplâncnico e
intestinal e ao uso de cristaloides.
PROGNÓSTICO

MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda

 PROGNÓSTICO
O escore de Ranson, específico para PA, tem boa acurácia, mas
exige 48 horas de observação para completar a avaliação.

O sistema APACHE II, amplamente utilizado em terapia intensiva,

mostrou-se equivalente aos critérios de Ranson e outros escores
calculados após 48 horas.

Atualmente recomenda-se o APACHE II por ser calculado nas

primeiras 24 horas e poder ser repetido diariamente para
acompanhar a evolução clínica do paciente.

MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda

APACHE II (Sistema de Pontuação de
Mortalidade Estimada)

O somatório
dos pontos
obtidos em
cada
avaliação
revela a
porcentagem
de risco de
morte.
 PROGNÓSTICO

APACHE II <8 NAS

• BAIXA TAXA DE
PRIMEIRAS 72
HORAS MORTALIDADE - <4%

APACHE II > 8 • MORTALIDADE DE 11 A 18%

Índice de Gravidade Tomográfica de Balthazar
Estágio Escore
A) Pâncreas normal 0
B) Aumento focal ou difuso 1
C) Mesmo que B mais inflamação peri-pancreática 2
D) Mesmo que B e C mais coleção líquida única 3
E) Mesmo que B e C mais duas ou mais 4
coleções líquidas e/ou gás peri-pancreático
Necrose (%)
Nenhuma 0
< 33 2
33 a 50 4
> 50 6
Índice total (alterações inflamatórias mais necrose) 0 - 10
Índice de Gravidade
Tomográfica de Balthazar

ESCORE MORBIDADE (%) MORTALIDADE (%)

0-3 8 3
4-6 35 6
7-10 92 17
 EVOLUÇÃO DA PANCREATITE
Necrose pancreática

Pseudocistos pancreáticos

Abscessos pancreáticos

Fístulas pancreáticas
MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda
 PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
• Coleção organizada, rica em enzimas
pancreáticas, que surge e permanece após um
episódio de pancreatite aguda, ou após
exacerbação de uma PC.

• Desenvolve-se quando o ducto pancreático

principal ou um dos seus ramos se rompe,
liberando secreção pancreática para o
retroperitônio ou para os planos peritoniais
peripancreáticos.

• Sua parede é formada por uma cápsula fibrosa,

sem epitélio próprio.

II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 FÍSTULAS PANCREÁTICAS
• Extravasamento de secreção pancreática
exócrina, a partir de uma solução de
continuidade do sistema ductal
pancreático.

• Podem ser divididas em fístulas internas

(fluido pancreático drena para cavidade
peritoneal, pleural ou para vísceras
adjacentes) ou externas, com
exteriorização cutânea da secreção
pancreática.

II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA LEVE A
MODERADA
 TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA LEVE A MODERADA

A recomendação para manter o paciente em dieta

zero por 5 a 7 dias não é mais recomendada.

QUANDO INICIAR?

• Quando a dor abdominal estiver diminuído

• Enzimas pancreáticas e vômitos estiverem diminuindo
• Sensibilidade abdominal tiver abrandado

DAN, 2017
 TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA LEVE A MODERADA

A dieta inicia com líquido claro e evolui para dieta

leve e em seguida dieta sólida, conforme tolerado.

A evolução da consistência deve ser gradual e deve

ser hipolipídica.
A terapia nutricional não é indicada, ao menos que
haja complicações. Se estiver de dieta zero por
mais de 5 a 7 dias a TN é indicada.

DAN, 2017
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
 NP OU NE?

O conceito de repouso intestinal e nutrição parenteral como

abordagem primária não é mais considerado.
A nutrição enteral é o suporte nutricional recomendado em
pacientes com pancreatite aguda grave.
E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
 TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
Todas as diretrizes internacionais afirmam que o suporte
nutricional na PAG deve ser administrado por NE.

A NE pode ser utilizada na presença de complicações

pancreáticas como fístulas, ascite e pseudocistos.

NE contínua é preferida em detrimento de administração em

bolus ou cícilica.

Sondas nasogástricas podem ser usadas para administração de

NE. A administração pós pilórica não é necessariamente exigida.

E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
 TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
Contemplando os resultados que apontam para a
segurança da introdução da alimentação diretamente
no estômago, seria de prever que a ALIMENTAÇÃO
ORAL fosse igualmente aceita.

No entanto, o sucesso da alimentação por sonda parece

estar relacionado com o fato deste método possibilitar
a infusão de volume controlada a um ritmo constante
ao longo do dia.

Piet J Lodewijkx et al, 2016 Nutrition in acute pancreatitis: a critical review

 Polimérico x Oligomérico x Elementar
Fórmulas elementares e oligoméricas tem melhor perfil de absorção do que o
polimérico.

A fórmula enteral elementar reduz a secreção enzimática pancreática em 50%. Em

alguns estudos, o tempo de permanência hospitalar foi menor pra quem recebeu
forma oligomérica.

No entanto, vários trabalhos demonstraram que também as formulações poliméricas

são seguras e eficazes se administrado via sonda nasojejunal.

E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to

practice. An evidence-based approach
 Polimérico x Oligomérico x Elementar
ESPEN recomenda peptídeos e TCM , mesmo reconhecendo que uma fórmula padrão possa
ser bem tolerada.

Fórmulas enterais contendo peptídeos e TCM devem ser preferidas, mesmo que fórmulas
poliméricas sejam igualmente seguras.

Vários estudos não apoiam o uso de glutamina, prebióticos, probióticos e imunomodulares.

Não há evidências para se recomendar o uso de imunonutrientes, probióticos, glutamina e

ômega 3 na PA.

Piet J Lodewijkx et al, 2016 Nutrition in acute pancreatitis: a critical review

E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An evidence-based approach
 INDICAÇÕES DE NUTRIÇÃO PARENTERAL

Pacientes incapazes de atingir os seus requerimentos nutricionais pela via enteral

Falência intestinal

Situações como íleo prolongado,

Fístula pancreática

Síndrome compartimental abdominal

Terapia Nutricional na Pancreatite Aguda – Projeto Diretrizes, 2011

 NUTRIÇÃO PARENTERAL

A NPT em alguns momentos será obrigatória

Efeitos negativos
• Aumento da permeabilidade intestinal
• Atrofia de tecido linfoide
• Alterações na composição da microbiota – padrão pro inflamatório
• Translocação bacteriana
• Translocação de enzimas pancreáticas – falência dos órgãos
• Comprometimento da imunidade
• Complicações infecciosas
E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
 RECOMENDAÇÕES ESPEN PARA PAG
Energia de 25-35 kcal/kg/dia. Este limite deve ser reduzido para 15-20kcal/kg
por dia no caso da SIRS e risco de Síndrome da Realimentação.

1,2-1,5 g/kg de proteína/dia

3-6 g CHO/kg de peso

2g de lipídeo/kg de peso

A glicemia deve estar <180 mg/dl e TG <266 mg/dl

E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
PANCREATITE CRÔNICA
Doença inflamatória contínua,
que conduz a alterações
morfológicas irreversíveis,
tanto no parênquima como no
sistema ductal e que persistem
mesmo após a supressão dos
fatores causais, culminando em
perda funcional.
 C
A
U
S
A
S
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 C
A
U
S
A
S
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 O álcool pode lesar
diretamente o tecido
pancreático.

O abuso crônico do Glicosil-fosfatidil

Os níveis de citrato e
álcool leva à secreção inositol (GP2): este
Precipitação de litostatina* são
de um suco glicofosfolipídio é
proteínas nos ductos reduzidos nos
pancreático de secretado no interior
pancreáticos, com pacientes com
↓volume, porém com dos ductos em
posterior calcificação pancreatite causada
↑concentração resposta à inflamação,
secundária. pelo álcool.
proteica e precipitando-se
↓bicarbonato. rapidamente.

*substâncias secretadas no interior dos ductos

pancreáticos que inibem a precipitação do carbonato de DIAS, 2010
cálcio
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

A dor abdominal é o sintoma mais

comum, sendo, em geral, a primeira
exteriorização clínica da doença.

Relaciona-se à hipertensão ductal

provocada pelas rolhas proteicas
depositadas, cálculos e fibrose, tanto nos
ductos pancreáticos secundários, quanto
no ducto principal.

Além disso, as inflamações perineural

intra e peripancreática também
contribuem para a intensidade álgica.
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Icterícia clínica e/ou laboratorial
• geralmente com baixos níveis de BD, ocorre em função da compressão do colédoco
distal por edema, nódulos fibróticos, cálculos pancreáticos ou pseudocistos.
Pseudocistos
• podem gerar outras complicações, como compressões de órgãos ou estruturas
vizinhas (estômago, cólon, vesícula, colédoco), infecção (abscessos), hemorragia,
fistulização para vísceras ocas ou para o peritônio livre (ascite), mas se resolvem
espontaneamente em quase 70% dos casos.
Ascite, derrame pleural e pericárdico
• podem ser evidenciados durante a evolução da pancreatite crônica, sendo a ascite
mais frequente. Qualquer dos derrames de origem pancreática surge pela ruptura de
um pseudocisto ou do próprio ducto pancreático.

II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Úlcera péptica
• deficiência da produção de secreção alcalina pelo pâncreas, o que torna a
neutralização da secreção ácida gástrica insuficiente.

Litíase biliar
• há significativo retardo do esvaziamento da vesícula biliar no
pancreatopata crônico, o que propicia estase biliar e formação de cálculos.

Litíase renal
• maior excreção renal de oxalato de cálcio, especialmente quando já
apresentam esteatorreia. Pela mesma razão, há maior ocorrência de
osteoporose

II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
 EXAMES BIOQUÍMICOS

Os níveis séricos de amilase são normais ou discretamente elevados.

Exceção: durante surtos de inflamação pancreática aguda níveis

séricos são similares aos observados na pancreatite aguda.

Quando persistentemente elevados em pacientes com PC, podem

indicar a presença de pseudocistos ou obstrução do ducto
pancreático.

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4130
 EXAMES BIOQUÍMICOS

Icterícia devido a compressão do colédoco, por aumento do

volume da cabeça do pâncreas por edema, nódulos fibróticos,
cálculos pancreáticos ou pseudocistos – HIPERBILIRRUBINEMIA

HIPERGLICEMIA - diabetes mellitus surge, em média, dez anos

após o início das crises dolorosas.
Devido a substituição do parênquima secretor exócrino e
endócrino pela fibrose

http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4130
 TRATAMENTO CLÍNICO
Controle da dor abdominal
• Abstinência total do álcool e analgesia

Tratamento da insuficiência exócrina

• Suplementação exógena de enzimas pancreáticas concomitante com uso de
antiácidos.
• Antiácidos – manter o pH intestinal ótimo para facilitar a ativação das enzimas –
antiácidos, antagonistas do receptor de H2, inibidores da bomba de prótons.
• Tratamento da ÚLCERA DUODENAL que é causada pela redução da produção de
bicarbonato de sódio pelo pâncreas, tornando o pH duodenal mais ácido.

Tratamento da insuficiência endócrina

• Avaliar uso de insulina
• Frequente a ocorrência de hipoglicemia após uso de insulina devido a problemas
disabsortivos ou a ingestão calórica irregular típica dos alcoolistas. DIAS, 2010
 ESTADO NUTRICIONAL
Aumento do requerimento nutricional devido ao processo inflamatório
crônico que leva ao hipermetabolismo e ao hipercatabolismo.

Em 30% a 50% dos pacientes, ocorre aumento do gasto energético de

repouso.

A ingestão persistente alcoólica por si já é um fator independente que

leva à desnutrição. A dor impede a ingestão oral de nutrientes.

Deficiência de B12 – deficiência de protease pancreática necessária para

clivar a ligação entre a B12 e o FI

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 ESTADO NUTRICIONAL
Redução da secreção de enzimas digestivas, presente em 25 a 45% dos casos,
resultando em má digestão e absorção.

A esteatorreia ocorre em 30% (perda > 7 g de gordura/dia) dos pacientes, contribuindo

para a má absorção, diarreias volumosas e má absorção de vitaminas lipossolúveis.

A deficiência de vitaminas hidrossolúveis está presente pela contínua ingestão

alcoólica.

Pode ocorrer também a má absorção proteica, resultando em azotorreia, e de

carboidratos.

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 DIABETES X PANCREATITE CRÔNICA
A destruição progressiva do pâncreas em 90% compromete a parte
endócrina, dando origem ao diabetes melitus, principalmente quando
existem calcificações extensas do órgão.

Ocorre, então, o surgimento da tríade diabética: poliúria, polidpsia e

polifagia, agravando o estado nutricional.

É frequente a ocorrência de hipoglicemia após uso de insulina devido

a problemas disabsortivos ou a ingestão calórica irregular típica dos
alcoolistas.
Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
O aconselhamento nutricional tem como base a ingestão dietética
fracionada em pequenas porções
• Hipercalórica (35 kcal/kg/dia),
• Hiperprotéica (1,0 a 1,5 g/kg/dia)
• Rica em carboidratos (se não estiver ocorrendo DM)
• Pobre em gordura (0,7 a 1,0 g/kg/dia) com preferência para gordura vegetal, que
são melhor toleradas.
• Os TCM são indicados quando a esteatorreia é persistente.
• Caso não ocorra esteatorreia, indica-se dieta normolípidica (30% do VET), rica
em ácidos graxos de origem vegetal.

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 TRATAMENTO NUTRICIONAL
TCM (8,3Kcal) podem ser utilizados para melhorar a
absorção.
• Uso limitado pelo sabor desagradável e pela indução de distensão
abdominal por gases.
• Não está disponível na literatura informação precisa sobre a quantidade
de TCM adequada para pacientes com pancreatite crônica, porém há
recomendação geral de valores máximos.
• Waitzberg, Borges, recomendam não ultrapassar 17% do valor calórico
total, enquanto Beyer indica utilizar no máximo 15g por refeição.

SILVA et al. Cuidados nutricionais na pancreatite crônica: uma atualização, 2009

 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Suplementação de enzimas pancreáticas e vitaminas
lipossolúveis.
• A oferta exógena de enzimas pancreáticas garante a manutenção de uma
dieta normal em CHO, PTN e LIP
• As enzimas pancreáticas são compostas de concentrações variadas de
lípase, amilase e proteases.
• É adequado iniciar com 10000 UI de lipase por refeição, posteriormente,
essa dose pode atingir 30000 UI.
• A enzima deve resistir à ação gástrica e ser absorvida no intestino delgado.

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Quando a ingestão não for suficiente e a perda de peso persistir,
a ingestão de suplemento oral rico em proteína hidrolisada, com
TCM, rica em vitaminas lipossolúveis e outros micronutrientes,
associado a enzimas pancreáticas está indicado.
• Proteína apresenta melhor aceitação na forma de peptídeos.
• Aminoácidos apresentam sítio de absorção específico
• Dipeptídeos - não têm sítio específico

Vitaminas lipossolúveis, assim como outros micronutrientes,

devem ser suplementadas em caso de deficiências.

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 NUTRIÇÃO ENTERAL
A nutrição enteral deve ser iniciada nos casos
mais graves (5% dos casos) que cursam com a
persistência da ingestão inadequada de
nutrientes, perda de peso progressiva no pré-
operatório e nas complicações como estenose
piloro-duodenal.

Tratamento Nutricional na Pancreatite Crônica – Projeto Diretrizes, 2011

 NUTRIÇÃO ENTERAL
Vários autores sugerem para os pacientes com PC o
posicionamento da sonda após o Ângulo de Treitz, pois diminui
o risco de translocação bacteriana e minimiza ao máximo a
estimulação da secreção pancreática.

Em casos de nutrição enteral prolongada, recomenda-se a

realização de gastrostomia.

SILVA et al. Cuidados nutricionais na pancreatite crônica: uma atualização, 2009

 NUTRIÇÃO PARENTERAL
A NPT é raramente utilizada em pacientes com PC,
devendo ser utilizada somente quando:
• o esvaziamento gástrico estiver bloqueado devido
estenose duodenal,
• houver a necessidade de descompressão gástrica,
• a sonda não puder ser locada no jejuno,
• na presença de fístulas.
SILVA et al. Cuidados nutricionais na pancreatite crônica: uma atualização, 2009