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Liberação de
Produtos da enteroquinase
digestão lipídica duodenal
e proteica
CCK
SECRETINA CCK
Acidez duodenal Células acinares
e produtos da Liberação Função exócrina
digestão de HCO3
proteica
CALIXTO, L.L. et al. Manual de Nutrição Parenteral, 2010
ENZIMAS PANCREÁTICAS
SECREÇÃO NA FORMA
SECREÇÃO NA FORMA DE
ATIVA
ZIMOGÊNIOS
Lipase, amilase,
tripsinogênio,
desoxirribonuclease e
quimotripsinogênio, pro
ribonuclease
elastase, pro
carboxipeptidase e
fosfolipase A2
CÉLULAS
•Delta (10%):
SOMATOSTATINA (inibe a
liberação de insulina, glucagon
e hormônios do TGI, função
exócrina pancreática)
CAUSAS DA PANCREATITE AGUDA
O retorno do suco
pancreático faz com que
hidrolases lisossomais das
células acinares ativem os
grânulos de zimogênios e
inicia a auto digestão do
órgão - PANCREATITE
É frequente a elevação
EDEMA
assintomática da amilase
INFLAMATÓRIO após a CPRE.
Obstrução da Só deve ser considerado
saída do suco
como pancreatite:
pancreático
COÁGULO presença de dor
abdominal típica e
elevação de pelo menos
ESPASMO
DUCTAL
3X dos níveis séricos de
amilase ou lipase.
QUILOMÍCRONS
QUILOMÍCRONS
ICAM IL-1
-1
C5a IL-8
MCP-
1 IL-12
PAF
Substâ
TNF ncia P IL-6
GERAÇÃO DE PROTEÓLISE
RADICAIS LIVRES EDEMA
INFLAMAÇÃO
AUMENTO DA
PERMEABILIDADE
EXAMES BIOQUÍMICOS DE DIAGNÓSTICO
LIPASE
AMILASE
EXAMES BIOQUÍMICOS DE DIAGNÓSTICO
↑TGO E TGP
↑HG E HT
(litíase biliar)
↑GGT, FA E
BILIRRUBINAS
↑AMILASE E
LIPASE ↑TG
↓CA E MG
MOTTA, 2009 – Bioquímica Clínica para o Laboratório
HIPOCALCEMIA NA PANCREATITE
LIPASE HIPOALBUMINEMIA
CA
Lipólise da gordura CA
HIPOCALCEMIA
peripancreática,
SAPONIFICAÇÃO
retroperitoneal e CA CA
mesentérica AG
AG
AG
MG
↓pH CA
CA MG
NECROSE
GORDUROSA CA CA
MG
HIPOMAGNESEMIA
MG
ICAM IL-1
IL-6
-1
C5a IL-8
MCP-
1 IL-12
PAF
Substâ
TNF ncia P
↑↑↑LESÃO TISSULAR
NECROSE
NECROSE HEMORRÁGICA
PANCREATITE GRAVE
A presença de
equimose em flanco
esquerdo (sinal de
Grey-Turner) ou na
região periumbilical
(sinal de Cullen) são
indicativos de
hemorragia
retroperitoneal que
pode ocorrer em
casos de pancreatite
grave.
PANCREATITE GRAVE
Durante a evolução do episódio de pancreatite:
liquefação e reabsorção da área necrótica
com resolução espontânea do quadro ou evoluir para SRIS
SRIS
TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA
SRIS
SEPSE
NECROSE INFECTADA
PANCREATITE GRAVE
VASODILATAÇÃO EXTRAVASAMENTO ISQUEMIA E
AUMENTO DA DE LÍQUIDOS ↓APORTE DE
PERMEABILIDADE HIPOVOLEMIA NUTRIENTES
VASCULAR
ATIVAÇÃO DA
COAGULAÇÃO FORMAÇÃO DE
INTRAVASCULAR MICROTROMBOS SDMO
IL-8
C5a
ICAM PAF
-1
TNF IL-1 MCP-
1
Substâ IL-6
ncia P
ENDOTOXINAS IL-12
BACTERIANAS
Hipoxemia Derrame
Pleural
Atelectasia
SDRA
DISFUNÇÕES PULMONARES NA PANCREATITE
AGUDA GRAVE
ATELECTASIA
FÍSTULA
(colapso PANCREATOPLEURAL
alveolar) EDEMA PÂNCREAS
ELEVAÇÃO DA
F CÚPULA
DIAFRAGMÁTICA
F
F S
F S
F
S
F S
F
F F
S S
TNF-α e IL-1
↓contratilidade
SURFACTANTE FOSFOLIPASE A2 LEUCÓCITOS
S F
MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
NA PANCRATITE AGUDA GRAVE
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
ABDOMINAL
SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
NA PANCRATITE AGUDA GRAVE
O escore de Ranson, específico para PA, tem boa acurácia, mas exige 48
horas de observação para completar a avaliação.
O somatório
dos pontos
obtidos em
cada
avaliação
revela a
porcentagem
de risco de
morte.
PROGNÓSTICO NA PANCREATITE
APACHE II > 8
•MORTALIDADE DE 11 A
18%
ÍNDICE DE GRAVIDADE DE BALTHAZAR
Estágio Escore
A) Pâncreas normal 0
B) Aumento focal ou difuso 1
C) Mesmo que B mais inflamação peri- 2
pancreática
D) Mesmo que B e C mais coleção líquida 3
única
E) Mesmo que B e C mais duas ou mais 4
coleções líquidas e/ou gás peri-pancreático
Necrose (%)
Nenhuma 0
ESCORE MORBIDADE MORTALIDADE
< 33 2
(%) (%)
33 a 50 4
0-3 8 3
> 50 6
4-6 35 6
Índice total (alterações inflamatórias mais 0 - 10 7-10 92 17
necrose)
EVOLUÇÃO DA PANCREATITE
Necrose pancreática
Pseudocistos pancreáticos
Abscessos pancreáticos
Fístulas pancreáticas
MALAQUIAS, 2008 Complicações da pancreatite aguda
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO
• Coleção organizada, rica em enzimas
pancreáticas, que surge e permanece após
um episódio de pancreatite aguda, ou após
exacerbação de uma PC.
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
FÍSTULAS PANCREÁTICAS
• Extravasamento de secreção pancreática
exócrina, a partir de uma solução de
continuidade do sistema ductal
pancreático.
QUANDO INICIAR?
DAN, 2017
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
TRATAMENTO NUTRICIONAL DA
PANCREATITE AGUDA GRAVE
NP OU NE?
Fórmulas enterais contendo peptídeos e TCM devem ser preferidas, mesmo que fórmulas
poliméricas sejam igualmente seguras.
E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An evidence-based approach
INDICAÇÕES DE NUTRIÇÃO PARENTERAL
Falência intestinal
Fístula pancreática
Efeitos negativos
• Aumento da permeabilidade intestinal
• Atrofia de tecido linfoide
• Alterações na composição da microbiota – padrão pro inflamatório
• Translocação bacteriana
• Translocação de enzimas pancreáticas – falência dos órgãos
• Comprometimento da imunidade
• Complicações infecciosas
E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
RECOMENDAÇÕES ESPEN PARA PAG
Energia de 25-35 kcal/kg/dia. Este limite deve ser reduzido para 15-20kcal/kg
por dia no caso da SIRS e risco de Síndrome da Realimentação.
2g de lipídeo/kg de peso
E. RINNINELLA et al, 2017 Nutritional support in acute pancreatitis: from physiopathology to practice. An
evidence-based approach
PANCREATITE CRÔNICA
Doença inflamatória contínua,
que conduz a alterações
morfológicas irreversíveis,
tanto no parênquima como no
sistema ductal e que persistem
mesmo após a supressão dos
fatores causais, culminando em
perda funcional.
C
A
U
S
A
S
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
C
A
U
S
A
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II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
O álcool pode lesar
diretamente o tecido
pancreático.
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Úlcera péptica
• deficiência da produção de secreção alcalina pelo pâncreas, o que torna a
neutralização da secreção ácida gástrica insuficiente.
Litíase biliar
• há significativo retardo do esvaziamento da vesícula biliar no
pancreatopata crônico, o que propicia estase biliar e formação de cálculos.
Litíase renal
• maior excreção renal de oxalato de cálcio, especialmente quando já
apresentam esteatorreia. Pela mesma razão, há maior ocorrência de
osteoporose
II Diretriz Brasileira em Pancreatite Crônica e artigos comentados. GED gastroenterol. endosc. dig. 2017: 36 (supl. 1):01-66
EXAMES BIOQUÍMICOS
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4130
EXAMES BIOQUÍMICOS
http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=4130
TRATAMENTO CLÍNICO
Controle da dor abdominal
• Abstinência total do álcool e analgesia