AULA DE DOENÇAS DO TGI

SUPERIOR E ANEMIAS
LIDIANA SOUSA CASTRO
 XEROSTOMIA
• Definição: Ausência de secreção
salivar.

• Causas:
– Medicação (anticonvulsivantes,
antidepressivos, anti-histamínico,
quimioterápicos, ansiolíticos, anti – HAS,
diuréticos, sedativos, narcóticos,
tranqüilizantes)
– Radioterapia
– Emocional (depressão, ansiedade)
– Desidratação
– Doenças imunosupressoras - Candidíase
– Síndrome de Sjögren (doença auto-
imune crônica ataca as glândulas
produtoras de lágrimas e saliva)
 XEROSTOMIA
• Dietoterapia :
–  Fracionamento da
dieta
–  Líquidos
– Alimentos umedecidos
(sopas, caldos,
cremes) – cuidar com
densidade calórica
– Chicletes de manitol,
sorbitol.
– Alimentos cítricos
 CÁRIE DENTAL
 Microorganismos: Streptococcus mutans, Lactobacillus Carboidratos
casein, Streptococcus sanguis. fermentáveis
 Substrato: CHOs simples fermentáveis (sacarose >
glicose = frutose = maltose ≤ lactose)
 Substrato: mel, melaço, açúcar mascavo, xarope de ácidos orgânicos
(láctico, butírico,
milho têm forte potencial cariogênico. acético, fórmico e
propiônico)
 Fermentação inicia de 5 a 15 mim e dura 20 a 30
minutos

 Cariostáticos: proteínas, lipídeos, fibras e água.  pH salivar 5,5

Sacarina, aspartame, ciclamato (não fornecem substrato
para Streptococcus)

 Anticariogênicos: Queijos (em particular o cheddar). A Desmineralização

do esmalte
caseína e o soro no queijo contém Ca e P = efeito
tampão), gordura (efeito vedante) e goma de xilitol
(açúcar de 5 carbonos que não pode ser metabolizado
por bactérias orais. Também aumenta o pH salivar). formação da
cárie
 DOENÇA / CAUSAS TRATAMENTO NUTRICIONAL
GENGIVITE -Dieta rica em zinco, vitamina e folato –
Processo Inflamatório agudo ou subagudo reduz a permeabilidade da barreira
ou crônico ou redicivante, necrotizante e gengival.
hemorrágico. -Dieta levemente hiperproteica –
CAUSAS: presença de placa no sulco diminuir o processo inflamatório e
gengival, produzindo toxinas que promover a cicatrização.
destroem o tecido e levam a perda de -Evitar alimentos irritantes – aliviar a dor
peças dentárias.

GLOSSITE
Inflamação da língua, combinada com a
perda completa ou parcial da papila
filiforme, gerando um aspecto vermelho e
liso.
CAUSAS: anemia, desnutrição, infecção
generalizada, fatores irritativos como
fumo, o álcool, os condimentos químicos,
e interação medicamentosa.
-Alterar a consistência da dieta para
facilita o processo de deglutição.
-Retirar alimentos salgados, picantes e
muito quentes para evitar dor e/ou
sensação de queimação.
-Dieta levemente hiperproteica -
diminuição de processo inflamatório e
promover a cicatrização
 HÉRNIA DE HIATO
Quando ocorre o
refluxo ácido na
presença de uma
hérnia de hiato, o
conteúdo gástrico
permanece acima do
hiato por mais tempo
que o normal,
ocasionando azia e
podendo levar a
esofagite mais grave.
 Causas:
 Musculares (alteração do diafragma, idade)
 Fisiológicas:  pressão intra-abdominal (obesidade, gravidez, constipação.)
 HÉRNIA DE HIATO
TIPOS DE HÉRNIA DE HIATO
TIPO 1 - DESLIZANTE A junção gastroesofágica é empurrada
para cima do diafragma, causando
herniação simétrica da porção proximal
do estômago.

TIPO 2 – PARAESOFÁGICA VERDADEIRA O fundo desliza para cima da junção

TIPO 3 – PARAESOFÁGICA MISTA
TIPO 4 – PARAESOFÁGICA COMPLEXA
gastroesofágica.
Combinação deslizamento e herniação
paraesofágica.
Herniação de outros órgãos, como o cólon
e do intestino delgado para dentro do
saco herniário.

A hérnia de hiato tipo 3 leva a dor grave no peito, ânsia de vômito,

vômitos e hematêmese, uma vez que podem retorcer-se e causar
estrangulamento no tórax, levando a emergência cirúrgica.
 DRGE

O refluxo gastroesofágico está associado ao relaxamento transitório do

esfíncter inferior do esôfago, independentemente da deglutição, o que
permite que o conteúdo gástrico entre no esôfago, promovendo
sintomas e complicações esofágicas, orais e até mesmo pulmonares.
 CAUSAS DA DRGE

Retardo do Relaxamento
esvaziamento transitório do
gástrico EEI

Aumento da
Pressão
pressão intra-
reduzida do EEI
abdominal
 DRGE
I
• Redução da pressão no esfíncter
N
– Suco gástrico ácido; D
– Chocolate; alimentos gordurosos; café; U
hortelã e menta. Z
– Fumo e álcool
– Substâncias parácrinas (NO, PGs) R
– Dopamina e agonistas b-adrenérgico E
– Polipeptídios vasoativos intestinais (VIP) F
– Secretina, colescistocinina L
U
– Progesterona (gestação, ciclo menstrual)
X
– Obesidade
O
SINTOMAS DA DRGE
- Corrosão dentária
- Azia
- Tosse
- Sensação de bolo na
garganta
- Halitose
- Esofagite
- Úlceras esofágicas
- Esôfago de Barret
- Pigarro
- Rouquidão e
alterações na voz
- Estenose esofágica
- Disfagia
- Odinofagia
- Dor no peito
 ESOFAGITE
• Esofagite aguda – infecção
viral; intubação; ingestão de
agentes irritativos.

• Esofagite crônica – hérnia de

hiato; esvaziamento gástrico
retardado; vômitos
recorrentes; aumento da
pressão abdominal; pressão
reduzida do EEI.
 TRATAMENTO
• Modificações de comportamento
– Não deitar logo após as refeições; evitar
roupas apertadas. Controlar o estresse.
– Evitar cigarro por reduzir a pressão no EEI e
por prejudicar a integridade da mucosa
esofágica.
– Elevar a cabeceira da cama de 15 a 20cm.
– Evitar curvar-se com frequência.
– Evitar comer de 2 a 3 horas antes de deitar-
se.

• Tratamento clínico
– Inibidores da bomba de prótons;
antagonistas dos receptores de histamina-2;
antiácidos; agentes procinéticos.
 TRATAMENTO
• Nutricional
– Evitar refeições grandes, rica em lipídeos
e álcool
– Evitar alimentos ricos em cafeína, menta,
hortelã pois diminuem a pressão no EEI
– Evitar bebidas alcóolicas fermentadas
(cerveja e vinho) por aumentar a secreção
ácida gástrica.
-- Evitar bebidas carbonatadas por aumentarem a distensão
gástrica e o relaxamento transitório do EEI
-- Perder peso se for o caso
-- Evitar sucos cítricos e tomate por causarem dor quando o
esôfago já está irritado.
-- Evitar qualquer alimento que o paciente considere exacerbar
seus sintomas.
-- Evitar alimentos ácidos e altamente condimentados quando
houver inflamação.
 TRATAMENTO
• Tratamento cirúrgico
– Fundoplicatura de Nissen (antirrefluxo)
 TRATAMENTO PÓS CIRÚRGICO
• Iniciar dieta com líquidos claros após a cirurgia.
• Evoluir para uma dieta a base de alimentos sólidos moles e úmidos,
permanecendo por 2 meses.
• Consumir refeições pequenas e frequentes
• Mastigar bem os alimentos para facilitar a passagem pelo esôfago e usar
canudo para consumo de líquidos, para beber lentamente.
• Evitar alimentos e bebidas que possam causar refluxo do conteúdo
estomacal – frutas e sucos cítricos, tomate, abacaxi, álcool, cafeína,
chocolate, bebidas carbonatadas, menta ou hortelã, alimentos gordurosos
ou fritos, condimentados, vinagre ou alimentos que contenham vinagre.
• Evitar alimentos secos e difíceis de passar pelo esôfago como pão, bife,
legumes crus, peito de frango seco, pasta de amendoim, outras carnes
secas ou quaiquer alimentos com casca, sementes ou amêndoas.

• Depois de 2 meses começar a incorporar novos alimentos a dieta.

Experimentar um alimento ou bebida nova de cada vez.
 ESÔFAGO DE BARRET
• É uma doença na qual ocorre uma
mudança nas células do
revestimento da porção inferior do
esôfago, com transformação do
epitélio escamoso normal do
esôfago para epitélio colunar (típico
do estômago e do intestino),
chamada metaplasia intestinal –
condição pré cancerosa para
desenvolver adenocarcinoma
esofágico)
• Ocorre como uma reação de defesa
do organismo em resposta à
agressão decorrente do refluxo.
 ESÔFAGO DE BARRET
• FATORES DE RISCO
– DRGE
– Meia idade
– Pessoas brancas do sexo
masculino
– Obesidade
– Tabagismo
– Histórico familiar
 ACALASIA
• Doença do plexo miontérico que acarreta perda
parcial ou total do relaxamento do EEI e
contrações não peristálticas do corpo esofágico.
 ACALASIA
• Sintomas:
– Alteração da motilidade
esofágica + sialorreia, dor,
disfagia, pirose, regurgitação,
vômitos, dilatação esofágica,
alterações na
peristalse,complicações
pulmonares (broncoaspiração),
desnutrição lenta e progressiva.

• Tipos:
– primária: alteração muscular
– secundária: doença de chagas -
megaesôfago
 MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
• Caracterizada por uma síndrome de disfagia
crônica, consequente à não coordenação da
musculatura do esôfago, provocada por redução
quantitativa dos neurônios dos plexos mioentéricos,
com dilatação e alongamento do esôfago.
 MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
• SINTOMAS
• Disfagia e azia
• Regurgitação
• O conteúdo alimentar tem
cheiro acre pela fermentação
• Singultos
• Dor (associado a esofagite)
• Sialorréia – “boca cheia d’água”
• Hipertrofia das glândulas
salivares (parótida) – aumento
do diâmetro transversal da face
+ desnutrição
• Tosse, broncopneumonias,
abscessos pulmonares
• Emagrecimento
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
– Consistência:
• Adequada ao paciente
• ↑DC
• Dieta LIQ à LIQ-PAST (não requerem peristaltismo)
– Avaliar indicação de TNE
– Dieta liquida/semi-liquida antes de intervenção
cirúrgica.
– Evitar alimentos ricos em ptns e carboidratos
(gastrina e  pressão no EEI)
– Permitidos os alimentos que ↓PEEI (café, chá mate, chá
preto, bebidas alcoólicas, chocolate, alimentos
gordurosos).
– Evitar irritantes gástricos e evitar deitar após se
alimentar
– Enriquecer suplementações com: farinhas, leite em pó,
óleos vegetais, mel, queijo ralado, requeijão, manteiga,
ovos, creme de leite ( DC)
 TRATAMENTO MEGAESÔFAGO
• Relaxante da musculatura da cárdia antes das refeições (nifedipina e
isosorbitol)
• Dilatação da junção esofagogástrica, incluindo o EEI: sondas (dilatação
lenta) e balões ou instrumentos metálicos (dilatação forçada).
– As complicações imediatas são a hemorragia, fissura da mucosa e
perfuração da parede do esôfago. Tardiamente pode ocorrer esofagite
de refluxo.
– Observa-se que aproximadamente 50% dos pacientes voltam a ter
disfagia após dilatação.
 Botox (injeção da toxina botulínica) – paralisia do músculo
 Cardiotomia
 Cardioplastia
• A esofagectomia, é a solução definitiva para
os casos de megaesôfago avançado.
ESOFAGECTOMIA
 ESOFAGECTOMIA
• FASE PRÉ OPERATÓRIA
– Alimentos devidamente mastigados, ingeridos
lentamente
– Alimentos moles, pastosos ou batidos no
liquidificador
– Suplementos nutricionais densamente calóricos
– Sonda nasoentérica – quando a via oral não atinge
as necessidades.

• FASE PÓS OPERATÓRIA

– Consequências: maior risco de aspiração, disfagia,
deiscência de anastomose, infecção da ferida
operatória e estenose de anastomose.
– Pode se alimentar por jejunostomia no período
pós operatório até que a ingestão oral adequada
seja recuperada.
 PÓS OPERATÓRIO
• VIA ORAL
• Iniciar com alimentos líquidos claros e evoluir para
uma dieta a base de alimentos sólidos úmidos.
• Aumentar fracionamento e reduzir o volume
• Comer devagar e mastigar bem os alimentos.
• Não consumir líquidos junto com as refeições
• No caso de síndrome de Dumping, seguir as
orientações específicas.

• Evitar cascas, sementes, amêndoas ou carnes secas,

pães, pasta de amendoim, alimentos fritos ou
gordurosos, legumes crus, milho e ervilhas cozidos
e frutas cruas.
• Evitar alimentos que possam causar azia e refluxo,
como cafeína, frutas cítricas, abacaxi, tomate,
bebidas carbonatadas, mentas e álcool.
• Evitar doces concentrados e açúcares.
 VARIZES ESOFÁGICAS
 resistência ao fluxo portal
hipertensão portal

vasodilatação
 volume plasmático

circulação hiperdinâmica
MELENA e/ou
formação de varizes HEMATOQUEZIA
 pressão nas varizes

dilatação das varizes

 da tensão na parede
HEMATÊMESE
HEMORRAGIA E RUPTURA
DAS VARIZES – ANEMIA HEMORRÁGICA
AGUDA E/OU CRÔNICA
McPhee & Ganong. Fisiopatologia da Doença – uma introdução a medicina clínica, 2007
 VARIZES ESOFÁGICAS
 Dietoterapia:
 Via oral: consistência adequada (dieta líquida a
pastosa),
  fracionamento  volume
 Avaliar suplementação para garantir VET

 Avaliar necessidade de TNE – usar sondas

nasoenterais de material macio, flexível e de
fino calibre, de forma obrigatória, para reduzir
o risco de sangramento da mucosa.
 A passagem de sonda está contraindicada somente
nos pacientes com varizes esofágicas ativas ou com
risco de sangramento importante.
 FASES DA DEGLUTIÇÃO
Oral • nessa fase, a participação da língua é fundamental
para separar o bolo alimentar em porções que possam
( voluntária) ser levadas em direção a parede posterior da faringe.

Faríngea • a epiglote é deslocada em direção a laringe , a

respiração cessa e o alimento é propelido em direção
( involuntária) ao esôfago;

• à medida que o alimento entra no esôfago e vai

Esofágica distendendo suas paredes, reflexos neurais são
desencadeados, iniciando o movimento de
(involuntária) peristaltismo, o qual propele o alimento em direção
ao estômago.
 DISFAGIA OROFARÍNGEA

• É decorrente de
anormalidades que
afetam o
mecanismo
neuromuscular de
controle do
movimento do
palato, faringe e
esfíncter esofágico
superior.
 DISFAGIA OROFARÍNGEA
Mecânicas • Tumores e ressecções de cabeça e pescoço,
radioterapia, mal formações congênitas. Processos
infecciosos e inflamatórios, bem como traumatismos e
suas consequências na estrutura orofaríngea.

• Problemas neurológicos que alteram o mecanismo de

Neurológicas proteção das vias respiratórias durante a deglutição e a ação
muscular responsável pelo transporte de bolo alimentar. AVE;
doença de Parkinson, TCE, paralisiacerebral, doenças
degenerativas, entre outras

• Compreendem os transtornos emocionais que

Psicogênicas podem afetar o processo de deglutição

• O processo de envelhecimento traz consigo diminuição

da massa, do volume e do número de fibras
Idade musculares, de força muscular, e do controle de
movimentos, deixando a musculatura menos elástica e
menos flexível.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
• Alguns pacientes são capazes de ingerir líquidos
com segurança, mas outros requerem que os
alimentos sejam espessados ou administrados na
consistência pastosa para evitar aspiração.
• Quanto mais espesso o líquido, maior será sua
resistência e mais lento o tempo de deglutição, já
os líquidos ralos podem ser deglutidos mais rápidos
e há maior risco de aspiração.
• Espessantes
– São módulos de amido de milho modificado em pó
– Favorecem a deglutição, diminuindo o risco de
aspiração, além de aumentar o aporte calórico da dieta.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Néctar - o líquido escorre da colher
formando um fio ( ex. suco de
manga ou pêssego, iogurte em
forma de bebida)

Mel - o líquido escorre da colher

formando um V

Pudim - o líquido se solta da colher

caindo em bloco, tal como creme de
abacate e iogurtes cremosos.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
• Devido ao longo período com dieta de
consistência líquida, deve-se aumentar a
densidade calórica das preparações.
• A alimentação via oral pode necessitar de
suplementação por via enteral para suprir as
necessidades nutricionais do disfágico até que a
quantidade de alimento ingerido seja suficiente.
– SNE pós pilórica é recomendada, pois reduz a
frequência de regurgitação e aspiração, reduzindo
os casos de pneumonia aspirativa.
• Dependendo da gravidade do grau de disfagia, a
NE é exclusivamente recomendada.
 ESTÔMAGO
Prostaglandinas
ARMAZENAMENTO estimulam
AÇÃO BACTERICIDA
CÉLULAS M
AÇÃO MECÂNICA MUCO E
ATIVAÇÃO DO
BICARBONATO
AÇÃO QUÍMICA FUNDO PEPSINOGÊNIO
CÁRDIA CÉLULAS
PARIETAIS IONIZAÇÃO DO
HCL E FI (B12) FERRO
CORPO
PILORO
CÉLULAS ABSORÇÃO DE
PRINCIPAIS CÁLCIO SE DÁ NO
PEPSINOGÊNIO MEIO ÁCIDO
E LIPASE
ANTRO
GÁSTRICA
DUODENO – LIGAÇÃO DA
SECREÇÃO DE CCK E VITAMINA B12 COM
SECRETINA ( CÉLULAS G
A HAPTOCORRINA
ESTIMULAÇÃO DO GASTRINA (SALIVA E ESTÔMAGO)
PÂNCREAS E + ACIDEZ
VESÍCULA)
 DISPEPSIA
• DISPEPSIA
– Condição e desconforto ou dor persistente na porção
superior do abdômen que afeta de 20 a 40% da população
geral, reduzindo significativamente a qualidade de vida.
– Causas: DRGE, úlcera péptica, gastrite, doença da vesícula
biliar ou outras condições.

• DISPEPSIA FUNCIONAL
– Definida pelos critérios de Roma III como a presença de
sintomas que se acredita terem origem na região
gastroduodenal na ausência de qualquer doença orgânica,
sistêmica ou metabólica que possa explicar os sintomas.
– Sintomas: desconforto epigástrico, como queimação, pressão
ou sensação de empachamento, saciedade precoce, náuseas
pós prandiais, eructação, inchaço abdominal.
 DISPEPSIA
• DIETOTERAPIA
– Identificar alimentos que desencadeiam
sintomas através da anotação em um
diário alimentar.
– Mudança alimentares, como o consumo
de refeições menores com teor
reduzido de lipídeos, podem ser
promissoras.
– Existem poucos estudos sobre o
possível efeito de alimentos e
macronutrientes específicos e de outros
hábitos alimentares no sentido de
induzir ou exacerbar os sintomas da
dispepsia funcional.
 Alterações na síntese de HCl
Hipercloridria Hipocloridria Acloridria

Definição: Produção excessiva de Definição: Redução na Definição: Ausência da

ácido clorídrico. Associada a capacidade de secreção de secreção de HCl e
síndrome de Zollinger-Ellison HCl incapacidade de secreção.
(gastrinoma que  secreção de
gastrina). Evolução para úlcera
péptica na maioria dos casos.

Sintomas: Pode estar associado a Sintomas:  digestão proteínas,  esvaziamento gástrico, 

DRGE, úlceras, gastrite e diarréia,  eructação e flatulência,  proliferação bacteriana, 
fatores emocionais. absorção de B12.
Tratamento: antiácidos e inibidores Tratamento: reposição de HCl exógeno para facilitar formação do
de gastrina e histamina. quimo e evitar diarréia.

Dietoterapia: Dietoterapia: * cuidar da higiene dos alimentos

idem dispepsia Estímulo para mastigação lenta e eficaz
Fracionamento da dieta
Preferir carnes cozidas
Evitar líquidos durante as refeições.
Suplementações para atingir o VET.
 GASTRITE
 Consiste na inflamação
da mucosa gástrica.

 Tipos:
 Aguda: aparecimento
súbito, evolução rápida,
pode ter curta duração,
associada a um agente
causador.

 Crônica: atrofia Causas: AINEs e aspirina inibem as

progressiva da mucosa prostaglandinas, essenciais para produção
gástrica que pode estar de muco e bicarbonato. Álcool, substancias
relacionada a doença erosivas, tabaco ou qualquer combinação
auto-imune e H. pylori ou destes. Estresse emocional e excessos
outras causas. alimentares.
 GASTRITE H. PYLORI

Contaminação por
meio de água e
alimentos

Pode causar
duodenite se
colonizar o duodeno.

Urease - (ureia→amônia=tampona HCl),

Mucinase (degrada muco protetor)
 TRATAMENTO H. PYLORI
• Antibióticos e inibidores da bomba de prótons ou
antagonistas do receptor H2 (anemia ferropriva e
megaloblástica, hipocalcemia
• Reduzir ou suspender o uso de AINEs

• Consequências do uso de IBP:

– redução da secreção de HCl, o que pode reduzir a
absorção de nutrientes, por exemplo, vitamina B12,
cálcio, ferro não heme, pois necessitam da proteólise
gástrica para tornarem-se biodisponíveis.
– aumento do risco de infecção intestinal, já que a acidez
é uma defesa contra patógenos; aumento da incidência
de fraturas ósseas.
 ÚLCERAS PÉPTICAS

ÚLCERA DUODENAL

Ocorre em decorrência da falha dos mecanismos de defesa normais da mucosa

gástrica – muco, bicarbonato e renovação epitelial.
CAUSAS
- H. pylori; gastrite; estresse; uso de aspirina, AINEs, corticoides.
- Álcool: embora o uso excessivo de álcool possa lesionar a mucosa gástrica,
agravar os sintomas das úlceras e interferir na cicatrização, o consumo
moderado de álcool não causa úlceras em pessoas saudáveis.
- Tabaco – diminui a secreção de bicarbonato e o fluxo sanguíneo na mucosa,
exacerba a inflamação e está associado a complicações adicionais de infecção
por H. pylori.
 SINTOMAS DE ÚLCERAS PÉPTICAS
• Desconforto abdominal ente o umbigo e o
esterno
• Queimação – ocorre com estômago vazio, entre
as refeições ou durante a noite
• Empachamento, eructação, náuseas e vômitos
• Falta de apetite e perda de massa corporal
• Algumas pessoas são assintomáticas
• Sintomas de emergência indicativo de úlcera
perfurada: dor aguda, repentina, persistente e
grave no estômago, com melena, hematêmese,
vômito com aparência de borra de café
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
• O pH do alimento tem pouca importância terapêutica, pois é maior
do que o pH gástrico.
– A inclusão de alimentos ácidos na dieta deve ser individualizada de acordo com a
maneira como o paciente percebe os efeitos desses alimentos.
• Consumo de grandes quantidades de álcool pode agravar a doença
existente. Cerveja e vinho aumentam significativamente as secreções
gástricas e devem ser evitados no caso da doença sintomática.
• Café e cafeína estimulam a secreção ácida e podem causar
desconforto, mas não constitui causa de gastrite e úlcera.
• Condimentos – em grande quantidade ou com estômago vazio
podem aumentar a secreção ácida e causar erosões na mucosa –
pimenta caiena, do reino e malagueta.
– Pequenas quantidades de pimenta malagueta ou do seu princípio ativo – capsicum –
podem aumentar a proteção da mucosa na medida em que aumentam a produção de
muco. Entretanto em grande quantidade pode lesionar a mucosa principalmente
quando consumida com álcool.
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
• Curcumina – quimiopreventiva contra o câncer causado pelo
H.pylori pela sua ação anti-inflamatória (inibe NFKB)

• Estudos sugerem que chá verde, brotos de brócolis, óleo de

cassis e Kimchi (repolho fermentado) ajudam na erradicação do
H.pylori.

• Probióticos (Lactobacillus e Bifidobactérias) apresentam papel

na prevenção, tratamento e na erradicação do H.pylori, embora
nem todos pacientes respondam igualmente.

• Ômega 3 e ômega 6 parecem ter efeito protetor.

• Gengibre – contém antioxidantes fenólicos que são potentes

inibidores da atividade da bomba de prótons e do crescimento
do H.pylori.
 CÂNCER GÁSTRICO
• Causas: multifatorial, porém mais de 80% dos casos têm sido
atribuídos à infecção por H.pylori.
• Dieta ocidental rica em carnes processadas, lipídeos, amidos
e açúcares simples está associada a um maior risco de câncer
gástrico.

• Outros fatores: consumo de álcool, excesso de massa

corporal, tabagismo, ingestão de alimentos altamente
salgados ou conservador em salmoura, quantidades
inadequadas de micronutrientes.

• Prepara de carnes assadas, grelhadas e fritas em gordura

profunda em fornos de soleira aberta, secas ao sol, salgadas,
curadas e conservadas em salmoura – aumenta a formação
de compostos N-nitrosos carcinogênicos.
• Alimentos defumados – hidrocarbonetos aromáticos
policíclicos como benzopireno são carcinogênicos.
 TRATAMENTO
 Tratamento cirúrgico é a principal alternativa terapêutica
para o câncer de estômago.

 Tratamento consiste na retirada cirúrgica total ou parcial do

estômago, do omento e dos linfonodos ao seu redor.
 além de permitir ao paciente um alívio dos sintomas, é a única
chance de cura.

 A radioterapia e a quimioterapia são considerados

tratamentos secundários que associados à cirurgia podem
determinar melhor resposta ao tratamento.
 GASTRECTOMIAS
BILLROTH I BILLROTH II Y DE ROUX

GASTRODUODENOSTOMIA
Menor frequência de GASTROJEJUNOSTOMIA
Dumping Gastrite alcalina GASTRECTOMIA
Menor gastrite alcalina Maior frequência de PARCIAL OU TOTAL
comparada com BII Dumping Evita refluxo da bile
 MENOR
ARMAZENAMENTO ↓ CAPACIDADE
GÁSTRICA
GASTRECTOMIA PROTEÇÃO
AÇÃO MECÂNICA PERDA DE PESO GÁSTRICA
CÉLULAS M HIPERCRESCIMENTO
AÇÃO QUÍMICA MUCO E
BACTERIANO
FUNDO BICARBONATO
↓ DIGESTÃO
ANEMIA FERROPRIVA E
MACROMOLÉCULAS ↓HCL
CÁRDIA CÉLULAS PARIETAIS MEGALOBLÁSTICA
NO INTESTINO E FI
HCL E FI (B12)
DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO
PILORO
CORPO
CÉLULAS DIGESTÃO
INSUFICIÊNCIA PRINCIPAIS PREJUDICADA
PANCREÁTICA PEPSINOGÊNIO E
EXÓCRINA SÍNDROME
LIPASE GÁSTRICA
DUODENO – MÁ DE DUMPING
MENOR
SECREÇÃO DE ABSORÇÃO CÉLULAS G
CCK E GASTRINA
DIGESTÃO
ANTRO PROTEICA
SECRETINA ( + ACIDEZ
ESTIMULAÇÃO DEFICIÊNCIA
DO PÂNCREAS E VITAMINAS
VESÍCULA) E MINERAIS
 DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO
• Absorvido preferencialmente no duodeno e jejuno
proximal
• Sua absorção é facilitada pela vitamina D em um
ambiente ácido.

• ↓absorção de Ca pós gastrectomia

– ↓ingestão alimentar
– Hipocloridria
– Deficiência de vitamina D (esteatorreia)
– Perda na esteatorreia – ligação com os ácidos graxos

OSTEOMALÁCIA PÓS GASTRECTOMIA

PAPINI-BERTO e BURINI, 2001. CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO PÓS-GASTRECTOMIA
 DIARREIA PÓS GASTRECTOMIA

RÁPIDO REDUÇÃO DO
DESCONJUGAÇÃO EFEITO
ESVAZIAMENTO DE SAIS BILIARES BACTERICIDA DO
GÁSTRICO HCL

INSUFICIÊNCIA
SIBO PANCREÁTICA
EXÓCRINA

QUIMO
MÁ ABSORÇÃO DIARREIA PÓS HIPERTÔNICO
DOS DIARREIA
NUTRIENTES GASTRECTOMIA OSMÓTICA
DILUIÇÃO
ENZIMÁTICA

PAPINI-BERTO e BURINI, 2001. CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO PÓS-GASTRECTOMIA

 SÍNDROME DE DUMPING
Esvaziamento
gástrico rápido ou a
exposição súbita do SÍNDROME DE
intestino delgado DUMPING
aos nutrientes. PRECOCE

Liberação de 30 MINUTOS APÓS ALIMENTAÇÃO

bradicinina, Necessidade de deitar, dor de cabeça
serotonina e Palpitação, rubor, calor
enteroglucagon Hipotensão arterial,
Taquicardia, sudorese
Fadiga e tontura,
Sensação de saciedade, dor e plenitude
epigástrica
Diarreia, náusea, vômito, cólica

CHAVES e DESTEFANI, 2016. FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍNDROME DE DUMPING E SUA

RELAÇÃO COM A CIRURGIA BARIÁTRICA
 SÍNDROME DE DUMPING
↑concentração
intestinal de CHO
simples e rápida SÍNDROME DE
absorção de glicose DUMPING
TARDIA

Hiperglicemia 90 A 180 MINUTOS APÓS ALIMENTAÇÃO

Hiperinsulinemia Sudorese
Hipoglicemia Tremores
reativa Dificuldade de concentração
Sonolência
Perda de consciência
Visão turva
Tontura

CHAVES e DESTEFANI, 2016. FISIOPATOLOGIA, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA SÍNDROME DE DUMPING E

SUA RELAÇÃO COM A CIRURGIA BARIÁTRICA
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
TEIXEIRA E MIRANDA, 2008. IMPACTO DA INTERVENÇÃO NUTRICIONAL EM DOENTES GASTRECTOMIZADOS

-↑FRACIONAMENTO DA DIETA
-↓VOLUME DA DIETA
ESVAZIAMENTO -FIBRAS SOLÚVEIS
GÁSTRICO ACELERADO -DEITAR LOGO APÓS SE
ALIMENTAR (na ausência de
vômitos)

-↑FRACIONAMENTO E
-↓VOLUME DA DIETA
-FIBRAS SOLÚVEIS
-CASEINATO DE CÁLCIO
-RETIRAR LACTOSE E SACAROSE
DIARREIA
-MASTIGAÇÃO ADEQUADA
-CONTROLAR LIPÍDEOS NA DIETA
-PROBIÓTICOS
 TRATAMENTO NUTRICIONAL

-↑FRACIONAMENTO DA DIETA
-↓VOLUME DA DIETA
SÍNDROME DE
-DEITAR LOGO APÓS AS
DUMPING
REFEIÇÕES
-FIBRAS SOLÚVEIS E MUCILAGENS
-RETIRAR LACTOSE E SACAROSE

-CONTROLAR A DIARREIA
-AUMENTAR DENSIDADE
DESNUTRIÇÃO CALÓRICA NAS REFEIÇÕES
-USAR SUPLEMENTOS
NUTRICIONAIS E MÓDULOS
-NÃO INGERIR LÍQUIDOS JUNTO
COM AS REFEIÇÕES PRINCIPAIS

TEIXEIRA E MIRANDA, 2008. IMPACTO DA INTERVENÇÃO NUTRICIONAL EM DOENTES GASTRECTOMIZADOS

 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Fabíola Traina, 2010. Deficiência de ferro no paciente submetido à ressecção gástrica
ou intestinal: prevalência, causas, repercussões clínicas, abordagem diagnóstica e -300MG SULFATO FERROSO (80 mg de
prevenção.
ferro elementar)
-PREVENÇÃO: 40-80MG/DIA DE FERRO
CÁLCIO -TRATAMENTO: 120 A 160MG/DIA DE FERRO
-INGERIR JUNTO COM VITAMINA C
QUELADO -NÃO CONSUMIR JUNTO COM ALIMENTOS
QUE INTERFEREM NA ABSORÇÃO DO FERRO

-FERRO QUELADO É IDEAL

ANEMIA MISTA
VITAMINA B12 INTRAMUSCULAR
-1000 mcg 3x/ semana, por duas
semanas, seguidas de uma injeção
mensal por mais três meses.

-B12 SUBLINGUAL (nutricionistas

podem prescrever)

José Carlos Gomes Rocha, 2012. Deficiência de Vitamina B12 no pós-operatório de Cirurgia Bariátrica
 ANEMIAS
 da hemoglobina sanguínea e do hematócrito,
podendo estar ou não acompanhada de baixa
de eritrócitos
 HEMOGRAMA
• Contagem de hemácias
• Hemoglobina
• Hematócrito - mede o número de hemácias por volume de
sangue, ou seja, a % de hemácias em relação ao plasma.
• VCM - volume corpuscular médio (mede o tamanho da
hemácia) e a classifica em macrocítica ou microcítica

• HCM - hemoglobina corpuscular média (mede a quantidade

de hemoglobina na hemácia, ou seja, a sua coloração)
• CHCM - concentração da hemoglobina corpuscular média
• ↓Hg – insaturação dos eritrócitos (a Hg que falta é substituída por água)
• Classifica-se em hemácias hipocrômicas ou normocrômicas
• RDW e Reticulócitos
 RDW
• heterogeneidade volumétrica das hemácias
Valores altos Valores baixos
ANISOCITOSE • eritrócitos mais homogêneos que o usual,
seria apenas um extremo da normalidade.

Utilizado no diagnóstico diferencial das

anemias por deficiência de Hg.

Indica anemia precoce quando elevado com

hemograma normal.
RETICULÓCITOS
Reticulócitos são eritrócitos recém
nascidos da medula óssea que contém
RNA por um período de 20 a 30 horas

Eritrócitos: são células maduras

 CONTAGEM DE RETICULÓCITOS
RETICULOCITOSE indica hiperatividade da eritropoiese.
Resposta normal a anemia, hipóxia, hemorragia e
anemia hemolítica.

Macrócitos policromáticos devido ao RNA presente -

POLICROMATOSE

Sua contagem é útil para distinguir anemia ferropriva ()

de hemorrágica e hemolítica ()
 FERRO
O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas
fontes principais: da dieta e da reciclagem de
hemácias senescentes.
 TIPOS DE FERRO
O ferro não-heme está presente em alimentos de origem
vegetal e apresenta baixa biodisponibilidade (1 a 8% de
absorção).
• Fatores facilitadores da absorção: ácido ascórbico, carotenóides, frutose,
citrato, alguns aminoácidos presentes em carnes - cisteína, histidina e
lisina
• Fatores inibidores da absorção: fitatos, fibras, cafeína, oxalatos,
compostos fenólicos, cálcio, fósforo e zinco). Os fitatos presentes em
cereais e nas sementes de leguminosas e os compostos fenólicos
encontrados na cebola, edulcorantes e achocolatados.

O ferro heme deriva da hemoglobina, mioglobina e outras

heme-proteínas presentes em alimentos de origem animal e
apresenta elevada biodisponibilidade, não influenciada por
fatores inibidores da absorção.
SOCIEDADE BRASILEIRA DE PEDIATRIA 2007. ANEMIA CARENCIAL FERROPRIVA
 FE 3+

HCL

FE 2+

ENZIMAS
PANCREÁTICAS
FE 2+
- REMOÇÃO
DO FE DA
MIOGLOBINA

AÇÃO DA CITOCROMO B
DUODENAL – IONIZAÇÃO
GRANDE PARTE DA ABSORÇÃO
DE FERRO OCORRE NO DUODENO GROTTO, 2010
 Ferro não
Proteína
heme
transportadora de
metal divalente /
Redutase citocromo B Também chamada
duodenal de Nramp2
Só absorve Fe2+

Retira o ferro da
Proteína transportadora protoporfirina
do heme-1

Armazenamento Chamada de IRGE1

de ferro Transporta Fe2+ do
Ptn da hemocromatose - enterócito para o
interage com o receptor sangue
da transferrina - detecta
seu grau de saturação e GROTTO, 2010
sinaliza o controle na
absorção do ferro Converte Fe2+ em Fe3+
para ser entregue a
Ceruloplasmina (dependente de cobre) transferrina
desempenha o mesmo papel que a hefaestina
 TRANSFERRINA
Proteína transportadora de Fe na circulação
• É uma proteína de fase aguda negativa - apresenta-se
diminuída nos casos de doenças agudas ou crônicas
graves.
• Cada molécula de transferrina liga-se a dois íons
Fe3+.
• Normalmente ela está saturada em cerca de 30% com
Fe.
• Minimiza os níveis de Fe livre no plasma, a perda
urinária, e previne os potenciais efeitos tóxicos de
níveis elevados de ferro livre circulante. GROTTO, 2010
ARMAZENAMENTO DO FERRO
O ferro fica estocado nas células reticuloendoteliais do
fígado, baço e medula óssea, nas formas de ferritina
(fração solúvel) e hemossiderina (fração insolúvel).

Ferritina sérica: • Sua concentração declina precocemente nas

deficiências de Fe, antes de alterações
proteína de reserva observadas na hemoglobina, no tamanho dos
do Fe corporal. eritrócitos e no ferro sérico.

É o melhor parâmetro para diagnosticar anemia ferropriva

precocemente.

GROTTO, 2010
 Estágios de deficiência de ferro
Primeiro estágio
• Depleção moderada dos estoques corporais (ferritina e hemossiderina)
e aumento da absorção intestinal sem alteração hematológica

Segundo estágio
• As reservas estão gravemente esgotadas (redução da ferritina e quase
ausência de hemossiderina)

Terceiro estágio
• Queda do Fe sérico; a CTLF aumenta; diminuição da saturação da
transferrina; ↓Hg e Ht.

Quarto estágio
• Aparecimento da microcitose e hipocromia
 FERRO SÉRICO

Quando o organismo necessita de Fe,

ele é liberado da ferritina e se liga a
transferrina para ser transportado.
Não há Fe livre no plasma.

O Fe sérico compreende o Fe ligado

a transferrina sérica
GROTTO, 2010
Capacidade de ligação de Fe
à transferrina (CLFT)
↑CLFT:
deficiência de Fe

↓CLFT: desordens
inflamatórias crônicas ou
doenças malignas,
hemocromatose.

Quanto maior a saturação da

transferrina e menor a CLFT,
maiores serão as reservas de
Fe.
GROTTO, 2010
Achados clássicos na anemia ferropriva
Ferritina e ferro sérico
reduzidos

Baixa saturação da
transferrina e ↑CLFT

↑RDW - ANISOCITOSE

Índice reticulócitos
baixo – falta ferro para
síntese de hemácias.
HEMOGRAMA NA ANEMIA FERROPRIVA
HEMOGLOBINA

HEMATÓCRITO

VCM

HCM

CHCM

RDW

FERRITINA
 VITAMINA A X FERRO

A vitamina A está envolvida no mecanismo de liberação

do ferro de depósito.

A vitamina A e o betacaroteno também podem formar um

complexo com o ferro, que mantém a sua solubilidade no
lúmen intestinal e anula ou diminui os efeitos inibitórios
dos fitatos e polifenóis na absorção de ferro.

BORTOLINI & FISBERG. Orientação nutricional do paciente com deficiência de ferro, 2010
 DEFICIÊNCIA DE COBRE
• ↓Hg, VCM, CHCM
• ↑ferritina
• ↓Saturação da transferrina
• Fezes escurecidas e pretas: Fe não é
absorvido e é oxidado no intestino, já DEFICIÊNCIA DE ZINCO
que a ferritina do enterócito está alta
• Fe livre no plasma – LDL oxidada • A protoporfirina é
dependente de zinco

• A deficiência de Zn pode
levar a anemia ferropriva
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Dieta balanceada - para que a eritropoiese se restabeleça

Nutrientes - principalmente proteínas, para garantir o fornecimento dos

aminoácidos essenciais

Consumo de alimentos ricos em vitamina C, para aumentar a

biodisponibilidade do Fe não heme (leguminosas, beterraba, vegetais verdes
escuros)

Consumir alimentos ricos em Fe heme (carnes, peixes, aves, vísceras)

Uso de suplementação de Fe quelado – é absorvido no sítio de absorção dos

aminoácidos - ↑biodisponibilidade KRAUSE 2012
 TRATAMENTO NUTRICONAL
• Via oral: sais ferrosos (sulfato, fumarato, gluconato, succinato,
citrato, etc.) são mais baratos e absorvidos mais rapidamente,
porém produzem mais efeitos colaterais
– náuseas, vômitos, dor epigástrica, diarreia ou obstipação
intestinal, fezes escuras e, a longo prazo, o aparecimento de
manchas escuras nos dentes.
– Sua absorção é maior quando administrado uma hora antes das
refeições
– O medicamento deve ser ingerido, se possível, acompanhado de
suco de fruta rica em vitamina C, importante elemento facilitador
da absorção do ferro.
– Outra recomendação é que o medicamento não seja administrado
juntamente com suplementos polivitamínicos e minerais.
– Existem interações do ferro com cálcio, fosfato, zinco e outros
elementos, diminuindo sua biodisponibilidade.
– Fatores inibidores da absorção devem ser evitados durante ou
logo após a ingestão do medicamento.
KRAUSE 2012
 METABOLISMO DA VITAMINA B12
GLÂNDULAS
SALIVARES
PRODUÇÃO DE
B12 – HAPTOCORRINA HCL E
PTN PEPSINA

B12 –
PTN

PROTEASES
B12 – PANCREÁTICAS
PTN B12 FI
FI
H H
B12 FI

FI B12
B12
PRODUÇÃO DE
HAPTOCORRINA ABSORÇÃO DA B12
NO ÍLEO DEPENDENTE DE
CÁLCIO

No enterócito se liga na
transcobalamina II – vai para o fígado KRAUSE 2012
 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA – B12
Consumo insuficiente
• Atenção para vegetarianos

Má absorção
• Anormalidades gástricas
• Anormalidades pancreáticas
• Anormalidades do íleo terminal
Fármacos
• Bloqueadores de H2, inibidores da bomba de prótons,
colestiramina, colchicina, neomicina e cloreto de potássio.
Infecção por H.pylori KRAUSE 2012
 METABOLISMO DO ÁCIDO FÓLICO
Sintetizada pelas bactérias
Hidrólise no duodeno
intestinais e/ou obtida
pelas enzimas
pelo consumo de
pancreáticas e intestinais
alimentos na forma de
para di ou monoglutamato
poliglutamatos

Dentro da célula ocorre

conversão para Absorção: processo
poliglutamato (ativa) na
presença de B12 e então
ativo e Na
não se difunde para LEC. dependente

Interior do enterócito o
monoglutamato sofre
metilação (5-metil tetra
hidrofolato) – circulação portal
– distribuído para os tecidos
corporais ligado a albumina
 CAUSAS DE DEFICIÊNCIA – B9
Consumo insuficiente

Má absorção jejunal

Aumento das necessidades

Fármacos
• Anticonvulsivantes; antagonista de folato (metotrexato); agentes
antifólicos; agentes alquilantes (sulfassalazina).
Deficiência aguda de folato: pacientes críticos

Alcoolismo
 ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Decorrente da carência de vitamina B12
e/ou ácido fólico

Compromete a metilação do DNA

• Síntese inadequada de DNA leva ao crescimento e

maturação assincrônicos entre núcleo e citoplasma
• VCM elevado – macrocitose
HEMOGRAMA NA ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
HEMOGLOBINA

HEMATÓCRITO

VCM

HCM

CHCM

RDW

FERRITINA
 TRATAMENTO NUTRICIONAL
Consumir alimentos ricos em vitamina B12 e ácido fólico.
Suplementação de vitamina B12 – via oral, sublingual ou intramuscular.
Suplementação de ácido fólico via oral.

Fontes de vitamina B12: vegetais verdes escuros, fígado, carnes, ovos,

leite e derivados

Fontes de ácido fólico: frutas, fígado, brócolis, espinafre, vegetais de

folhas verdes, couve-flor, laranja tomate, repolho, lentilha, leite
desnatado, leveduras, amendoim, cereais enriquecidos, entre outras.

Vannucchi, 2010
ANEMIA FERROPRIVA+ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA =
ANEMIA MISTA

PAPINI-BERTO e BURINI, 2001. CAUSAS DA DESNUTRIÇÃO PÓS-GASTRECTOMIA

HEMOGRAMA NA ANEMIA MISTA
HEMOGLOBINA

HEMATÓCRITO

VCM

HCM

CHCM

RDW

FERRITINA
 ANEMIA FALCIFORME
Doença de caráter genético, freqüente, mas não exclusiva, em
indivíduos de origem africana, é originada por uma mutação no
cromossomo 112 que resulta na substituição de um ácido
glutâmico pela valina na posição 6 da extremidade N-terminal
na cadeia ß da globina, dando origem à hemoglobina S.

Os eritrócitos assumem forma semelhante à de uma foice que

não circulam adequadamente na microcirculação, resultando
tanto em obstrução do fluxo sanguíneo capilar como em sua
própria destruição precoce (↑hemólise).

Anemia falciforme e infecções Jornal de Pediatria - Vol. 80, Nº5, 2004; Fisiopatologia das doenças falciformes: da mutação
genética à insuficiência de múltiplos órgãos Rev. bras. hematol. hemoter. 2007;29(3):207-214
 CRISES ÁLGICAS
São ocasionadas pela injúria isquêmica tecidual resultante da obstrução do
fluxo sangüíneo pelas hemácias afoiçadas

↑crises: hipóxia, Hipóxia e acidose se

febre, acidose, desenvolvem por
desidratação, conta da vaso-oclusão
menstruação,
apnéia do sono e
exposição ao frio

O fenômeno álgico, as vezes de grande intensidade, se manifesta em geral por

dor músculo-esquelética, torácica ou abdominal, podendo todavia se originar
em qualquer tecido
 ANEMIA FALCIFORME

• Icterícia – excesso BI decorrente da

hemólise
• Esplenomegalia
• Reticulocitose – devido a hemólise
acelerada.
•  Hg e HT, VCM e CHCM normais;
ferritina reduzida; RDW elevado.
 Metabolismo do Ferro
Ocorre acúmulo de ferro em excesso devido a vários fatores:

• destruição das hemácias com liberação de ferro

• transfusões sangüíneas
• uso de alimentos ricos em ferro ou fórmulas enriquecidas com ferro

O acúmulo de ferro leva a hemossiderose – lesão dos órgãos e

tecidos, em especial: miocárdio, hepatócito e glândulas
endócrinas. É uma das grandes causas de morbi-mortalidade
em pacientes com anemias hemolíticas.

Ocorre aumento na necessidade de folato devido à

hiperatividade medular – necessidade de suplementar a
alimentação com ácido fólico durante o tratamento.

ABORDAGEM AMBULATORIAL DO NUTRICIONISTA EM ANEMIA HEMOLÍTICA Rev. Nutr., Campinas, 12(1): 103-113, jan./abr.,
1999
 Tratamento nutricional
Proibir a oferta de fígado, miúdos e fórmulas enriquecidas com
ferro. As carnes devem ser oferecidas, pois são necessárias ao
crescimento e ao desenvolvimento.

Esclarecer que deve ser evitada a ingestão de alimentos ricos em

vitamina C durante as refeições devido a sua ação facilitadora na
absorção do ferro não heme

Estimular a ingestão de leite, preparações lácteas, chá mate ou chá

preto às refeições, que atuam de modo inverso na vitamina C.

Estimular a oferta de alimentos ricos em folato, de preferência

crus, já que essa vitamina é termo-lábil.

ABORDAGEM AMBULATORIAL DO NUTRICIONISTA EM ANEMIA HEMOLÍTICA Rev. Nutr., Campinas, 12(1):

103-113, jan./abr., 1999
 ANEMIA PERNICIOSA
• Doença auto imune que consiste na perda da função das
células parietais que secretam ácido clorídrico e fator
intrínseco.
• VCM elevado – anemia macrocítica
• HEMOGRAMA: igual de anemia megaloblástica
• Causas
– Uso prolongado de antiácidos e inibidores da bomba de prótons,
biguanidas
– Alcoolismo crônico
– Cirurgias gástricas
– Idoso
• Tratamento:
– Administração de cianocobalamina por meio de injeção
intramuscular; sublingual.
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE ERITROPOETINA
• Ocorre na insuficiência renal
• Hipotireoidismo
– ↓TMB - ↓necessidade de O2 - ↓secreção de
eritropoetina

• Hemograma: ↓Hg e Ht, VCM e CHCM normais,

com ferritina elevada.

• Está inversamente relacionada com a creatinina

ANEMIA DA DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA
ANEMIA DA DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA

Hemograma
semelhante ao
da anemia
ferropriva,
porém com
↑ferritina
 ANEMIA HEMORRÁGICA
Aguda
• Hg e Ht reduzidos, com VCM e CHCM normal
e reticulocitose.
Crônica
• Hemograma semelhante a anemia ferropriva.
• Todos os parâmetros diminuídos (Hg, Ht,
VCM, CHCM)
 TALASSEMIAS

Abrange um grupo heterogêneo de

distúrbios genéticos da síntese de
hemoglobina, caracterizado por redução
na produção de uma ou mais cadeias
polipeptídicas de globina, que resulta no
desenvolvimento de anemia microcítica e
hipocrômica

Alves, 2000; Alegre, 2009

 TALASSEMIAS
O diagnóstico é importante para que o portador não
seja tratado erroneamente com ferro.

As síndromes talassêmicas são classificadas segundo

as cadeias globínicas que são acometidas

Mais importantes:

• Alfa talassemia
• Beta talassemia

Alves, 2000; Alegre, 2009

 TRATAMENTO
Hemotransfusão

Quelação do ferro

Abordagem nutricional - envolve atenção

ao excesso de Fe

Alves, 2000; Alegre, 2009

 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Doença genética rara, recessiva, ligada ao sexo

Mutação na enzima gama-aminolevulínico-sintetase

Leva a insuficiente produção do grupamento heme devido ao

bloqueio na síntese de porfirinas

Ocorre eritropoese ineficaz com acúmulo de ferro medular,

hiperferremia, saturação de transferrina.

HEMOGRAMA: ↓Hg e Ht, VCM e CHCM podem estar

diminuídos ou normais GOLDMAN, 2010 ;SANTOS, 2012
 TRATAMENTO

Suplementação com vitamina B6 de 100 a

200mg/dia por via oral por até 3 meses.

Anemia sideroblástica grave – transfusão

sanguínea

Anemia sideroblástica por mielodisplasias

– administrar eritropoietina.