-------------- Patologia Especial ---------------
Pré estômagos
...continuação
Acidose Ruminal
- diminuição do ph ruminal (ph
5.8-6.2) produção excessiva
de ácidos graxos voláteis por
que consumir carboidratos
em excesso. Com isso, há
rápida proliferação de
Streptococcus,
principalmente S. bovis, que
produzem D e L­ácido
láctico, reduzindo o pH para
5 a 4,5. Com isso, há
diminuição no número de
Streptococcus, mas há
proliferação de lactobacilos
que produzem ainda mais
ácido láctico
- fator: ingestão de grandes
quantidades de alimento rico
em carboidratos altamente
fermentáveis
- mudança brusca na
alimentação ou ingestão
excessiva de forma acidental
- alimentos: grãos finamente
moídos (por exemplo: trigo,
cevada,milho) maçãs, pêras,
batas produtos de padaria
(massa de pão), beterraba,
soro de leite, mandioca e
grãos de cervejaria
Sinais clínicos .
diarreia
. desidratação
atonia ruminal
inquietação
aumento frequência respiratória
cessação da salivação → perde o
efeito de tamponamento
Consequência: Rumenite química
diarreia aguda, desidratação e
morte
abscessos hepáticos
rumenite necrobacilar: F.
necrophorum
rumenite micótica : mucor,
rhizophus, absidia
Alcalose Ruminal .
mais difícil de acontecer por que é
devido a ingestão excessiva de
proteína e diminuição de consumo
carboidratos.
geralmente em exploração
intensiva
ingestão excessiva de uréia e de
alimentos deteriorados (silagens
pútridas, água contaminada com
fezes e urina, subprodutos de
cervejaria e restos industriais)
alimentos deteriorados → suco de
rúmen apresenta, além do PH
alcalino, cor marrom e odor
putrefato. Lesão evolui mais
rapidamente que na acidose.
agressão maior a mucosa
Rumenite e Retocolite
principal causa: acidose
administração de substancia
caustica e alimentos quentes
infecções bacterianas:
necrobacilose, actinobacilose,
tuberculose, colibacilose
infecções micóticas: candidíase
infecções virais: febre aftosa.,
febre catarral maligna
fator importante: dano prévio da
mucosa
sinais clínicos;
inapetência
hipomotilidade
dor
às vezes: cólica, diarreia e
desidratação
crônica: redução ou mudança da
ingestão de alimento, diminuição
da ruminação, timpanismo recidivo
Rumenite Necrobacilar
papilas da mucosa (saco ventral)
agente: F. necrophorum
macroscopia→ papilas escuras,
amolecidas exsudato inflamatorio
áreas de necrose: amarelados ou
acinzentados, bem delimitadas,
mau cheiro
onde tem necrose: eu vejo área de
necrose no centro e halo
hiperêmico
Ruminite Micótica .
.
mucor, rhizophus, absidia
microbiota em desequilíbrio, lesão
se estende a muscular; pode
envolver serosa estruturas
peritoneais
mucosa–. áreas com ulceração,
necrose e trombose
microrganismos: infarto
Ulcerações por vírus
epiteliotrópicos
vírus da diarreia bovina
neoplasias .
lymphosarcoma
pteridium aquilinum - planta
carcinogênica, causa lesão na
bexiga, não é palatável, mas é
viciante
Parasitos .
não é comum
. paramphistomum- parasita de
rúmen
Concreções
Retículo
é mais inflamatório
 causa: desconhecida; alguns
anatomia- faz contração pesquisadores apontam a gastrina
topografia- próximo a coração, como a principal causa é mais
então quando há alguma lesão por comum em cães; acontece na
corpo estranho (fragmentos camada circular média do
metálicos, como pregos) acontece, estômago
retículo pericardite traumática ,ou deficiências na síntese do óxido
atingir o peritônio e causar uma nítrico e uma maior reatividade
reticuloperitonite traumática neural (marcação de peptídeos
vasoativos) têm sido referidas
Reticulite traumática . como fatores iniciantes do ciclo de
espasmo, obstrução e hipertrofia
fatores: adultos
exposição hipergastrinemia, diminuição do ph
alimentação gástrico e presença de alcalose
constituição anatômica e hipoclorêmica na patogênese
fisiológica edema constante na sub mucosa
corpo estranho pilórica, de grau variável, associado
topografia de órgãos a redundância das pregas
longitudinais da mucosa pilórica,
desenvolvimento também contribuindo
localização: cranioventral significativamente para a
penetração progressiva → pressão obstrução local.
intra abdominal
Estenose pilórica funcional: com
Estômago ou sem lesões -> cães jovens
retardo no esvaziamento gástrico
→ vômitos e baixa no crescimento
Estenose e hipertrofia do piloro . hipertrofia da musculatura do
piloro
a estenose é consequência da Cães idosos → gastropatia pilórica
hipertrofia hipertrófica
hipertrofia na mucosa do piloro

Dilatação e torção gástrica .

produção excessiva de gás e

estômago vai dilatar
Dilatação: primaria ou secundaria
primária: origem nutricional.
excessiva
ingestão de alimentos facilmente
fermentáveis

secundária: impedimento físico ou

funcional do esvaziamento
ocorre: obstruções físicas
funcionais, atonia por distensão da
parede, paralisia vagal, obstrução Torção: comprometo circulação de
do intestino delgado e reflexa à retorno; fígado sofre compressão
distensão do ceco-cólon direta, por isso vejo ele pálido
obstrução mecânica da veia caudal
Causas: e veia porta → desvio do sangue
raças grandes ou gigantes, para as veias intervertebrais e
principalmente aquelas que ázigos
possuem tórax profundo e estreito distensão: veias ilíacas comum,
animais que se alimentam ilíacas circunflexas profundas e
apressadamente renais
cães que possuem pais com redução do débito cardíaco
histórico hipertensão arterial decréscimo na
poucas refeições ao dia com função renal
grandes quantidades de alimento acidose metabólica
rações secas e ricas em óleos achados post-mortem: estômago
exercícios após a alimentação distendido, com gás e quantidades
cães machos e animais de idade variáveis de alimento veias
avançada dilatadas congestão fígado pálido e
debilidade dos ligamentos friável baço congestão peritônio :
hepatoduodenal (liga o fígado ao petéquias e equimose; edema
intestino) e hepatogástrico (liga o subcutâneo. pode ocorrer ruptura
fígado ao estômago) do estômago

A dilatação gástrica aguda precede Deslocamento de Abomaso .

a torção gástrica
estômago → rotação 180° e 300°: Causa primária: desconhecida
em torno de seu eixo longitudinal associada: atonia e distensão
(torção omento gastroesplênico) gasosa
concentração elevada de
carboidratos de fermentação
rápida em relação a quantidade de
fibra efetiva da dieta,
principalmente nos pós-parto

Duas possibilidades (ver slide)

1) o abomaso migra de sua
posição anatômica original,
no assoalho do abdômen,
para uma posição estopica
entre o rúmen
2) k

Impactação .

espécie mais acometida: equina

causas:
rápida ingestão de uma quantidade
excessiva de ração moída
grãos pesados (trigo, rilho)
volumoso fibroso
consumo inadequado de água
lesão no nervo vago
consequências: fermentação
gasosa (ou não), absorção de
produtos tóxicos de digestão
parcial, distúrbios circulatórios,
laminite, choque.

Parasitos .

equinos
suínos
bovinos

Gastrite .

Clínica: dor, anorexia e vômito