INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO EM RUMINANTES

CISTITE EM RUMINANTES
As infecções do trato urinário (cistites, ureterites, pielonefrites) são pouco comuns na casuística de grandes
animais. Dentre elas, a mais frequente é a cistite (infecção da bexiga), mais comum de ocorrer em fêmeas, devido à
conformação e anatomia da uretra (curta e larga) predispor para infecções.
- Etiologia:
 infecção ascendente (microrganismos adentram pela uretra, ganhando o
trato urinário)
 infecção hematógena (microrganismos ganham o trato urinário através da
circulação, geralmente ocorrendo em casos de bacteremia ou sepse)
- Patogenia:
o fatores predisponentes: trauma urogenital, conformação vulvar (vulva mais proeminente), manipulação
obstétrica (causa iatrogênica), cateterização (sondagem leva bactérias da vagina e do prepúcio para órgãos
urinários superiores), retenção urinária
- infecção do trato urinário superior: cistite altera a capacidade de contração da parede vesical, devido o
espessamento que esta sofre, promovendo distensão da bexiga, o que resulta em refluxo aos ureteres e aos
rins, promovendo infecção nos ureteres e nos rins, com hemorragia, deposição de fibrina ou obstrução renal
e cólica
- pielonefrite: ocorre necrose papilar e do epitélio tubular, diminuindo assim a capacidade de filtração
renal, fazendo com que haja acúmulo de debris necróticos formado por matriz orgânica, fazendo com que
haja a deposição de minerais, formando assim cálculos
o em casos de pielonefrite, cursa com perda de função renal, formação de abscessos, fibrose, alteração da
forma de rim (mudança do pH – a urina torna-se ainda mais alcalina, devido a transformação de ureia em
amônia pelas bactérias)
o transmissão: ocorre através do contato direto entre portadores (vulva), urina, iatrogênica ou por monta
(touros infectados transmitem para as fêmeas), contaminação fecal quando fezes caem na vulva
- Sinais clínicos:
 disúria (dificuldade em urinar), polaquiúria (maior frequência, menor volume), oligúria (volume menor)
 posição de micção permanece após urinar, esforços expulsivos adicionais (contração do abdômen)
 gemidos, mímica de dor, membros abduzidos (conferem uma falsa sensação de alívio)
 vesícula urinária sensível à palpação retal, com a parede engrossada e não estará totalmente vazia, com
perda da lobulação renal (casos de pielonefrite) e dor
 na ultrassonografia, percebe-se o espessamento da parede da bexiga, e a urina apresenta-se com aspecto de
“céu estrelado” (debris celulares na urina)
- Sinais clínicos de Pielonefrite:
 Pielonefrite aguda: hiporexia, baixa produção de leite, febre, depressão, diminuição da motilidade ruminal,
podendo gerar episódios de cólicas moderadas (sinais inespecíficos de inflamação)
 Pielonefrite crônica: perda de peso, anorexia, diminuição da produção leiteira, poliúria (aumento do
volume urinário, devido a perda da capacidade de concentração da urina, diminuindo a reabsorção de água
pelos rins), podendo apresentar hematúria, cilindrúria, piúria e febre
- Diagnóstico:
 clínico: histórico (IATF, manobra obstétrica) e sinais clínicos de trato urinário
 leucocitose (inicialmente responde com leucopenia, e depois com leucocitose), hiperfibrinogenemia
 casos crônicos: hipoalbuminemia (perda da capacidade renal em segurar proteínas, levando a perda da
pressão oncótica dos vasos, contribuindo para saída de água ao intestino, levando a diarreia), anemia
(devido a diminuição da produção de eritropoietina)
 uremia (ocorre mais em casos de pielonefrite bilateral)
  urinálise (diagnóstico definitivo): micção espontânea (desprezar primeiros jatos) ou sonda (desprezar o
primeiro conteúdo colhido)
- observa-se hematúria, proteinúria e bacteriúria (realizar cultura, coloração de gram e antibiograma)
- Diagnóstico diferencial:
 alterações gastrointestinais (diferenciar a origem da cólica) – excluir pela urinálise
 hematúria enzoótica (ingestão de samambaia, que cursa com hematúria e disúria, porém não cursa com
anemia e nem com bacteriúria)
 urolitíase (cálculo urinário, que apresentam cólica, disúria e hematúria) – em machos, irá cursar com
distensão da bexiga, devido obstrução uretral
 vaginite, trauma vulvar, abscesso perivaginal (cursam com disúria)
- Tratamento: baseia-se no controle da infecção com antibioticoterapia com ação em trato urinário
 antibióticos: antes de realizar o cultivo e antibiograma, oferecer antibióticos de escolha para infecção
urinária, como aminoglicosídeos (gentamicina, enrofloxacina, estreptomicina, cefalosporina) associado
com um beta-lactâmico (penicilina, cefalosporinas, ampicilina)
- ceftiofur: apresenta menos resíduos em carne e leite
- sulfa + trimetropim: também pode ser realizado
 em casos refratários, administrar gentamicina (somente em últimos casos, devido a sua nefrotoxicidade)
 acidificar o pH urinário: oferecer ácido ascórbico (vitamina C) na dieta ou via injetável (eficácia média) ou
cloreto de amônia via oral ou junto com a dieta (diminui a ingestão e é pouco palatável, porém tem eficácia
melhor que o ácido ascórbico)
- não utilizar cloreto de amônia em animais com insuficiência renal ou hepática e em acidose
 induzir a diurese (aumento da produção urinária) com hiperidratação para remoção de bactérias, debris
celulares e cristais (fluidoterapia intravenosa ou oral)
 em tratamentos longos sem melhora clínica, repetir a cultura e antibiograma (em casos de resistência,
alterar o princípio ativo
 tempo de tratamento deve ser de no mínimo 3 semanas, com cultura e urinálise semanais, evitando a
realização de sondagens e se atentar ao período de eliminação do agente
- Prognóstico: dependerá da duração da infecção (crônicos são reservados), extensão da infecção (quanto mais
ascendente, pior) e manutenção da função renal
- Prevenção e controle:
 isolar os animais acometidos do restante do rebanho (evitar contaminação direta)
 desinfetar as instalações e higienizar adequadamente o aparelho genito-urinário
 inseminação artificial (tira as chances de transmissão venérea, porém sem higiene, pode causar por
contaminação iatrogênica)

UROLITÍASE EM PEQUENOS RUMINANTES

Urólitos são cálculos ou concreções que se formam nos sistema urinários, sendo a principal causa de problemas de
trato urinário em ruminantes, principalmente nos ovinos e caprinos.
- Isto ocorre devido a presença de alguns pontos de estreitamento da uretra nestas espécies:
 uretra perineal
 “S” peniano (flexura sigmoide)
 apêndice vermiforme (processo uretral)
- Fatores predisponentes: animais castrados para engorda (calibre da uretra
diminui e aumenta a produção de mucoproteína, formando matriz orgânica
onde ocorre deposição de minerais) e alimentação rica em grãos como milho
(aumenta a concentração de fósforo, que é um dos principais minerais que
formam os cálculos).
- Etiologias:
 alimentação rica em proteína (concentrado) e baixa quantidade de fibra (volumoso)
 alta concentração de fósforo no organismo (grãos, como milho) e magnésio
 genético (ovinos da raça Texel são mais predispostos a apresentarem cálculos)
 pouca ingestão de água (poucos bebedouros faz com que somente os
dominantes ingiram, deixando os dominados com pouca água para ingerirem)
- Patogenia: devido as causas, a presença de matriz orgânica (células, cilindros,
materiais inflamatórios) atrai a deposição de sais minerais (como o fósforo),
formando assim os cálculos. A concentração aumentada de solutos devido a privação
de água também contribui para esta formação.
- Sinais clínicos:
 muitas vezes o animal pode se apresentar assintomático
 disúria (dificuldade em urinar), estrangúria (dor ao urinar), goteja ao urinar (devido obstrução)
 em casos de dor, animal vocaliza, contrai a musculatura abdominal para forcar a micção
 hematúria (quando o cálculo lesiona a parede vesical), dificuldade de locomoção
 inquietação, anúria ou emissão de urina gota a gota (obstrução)
- Diagnóstico: através dos sinais clínicos
- Tratamento:
 cirúrgico: excisão do apêndice vermiforme, uretrostomia e penectomia (abertura de canais para a saída do
cálculo) – caso não seja reprodutor
 clínico: utilizar relaxante muscular (promove relaxamento da uretra), promover acidificação da urina
(cloreto de amônia), estabelecer o equilíbrio cálcio e fósforo na dieta (2:1),
fluidoterapia para estimular a diurese e eliminar o cálculo
- Prevenção: realizar a castração tardia dos animais do rebanho, adicionar cálcio a
dieta, para que ocorra a diminuição da absorção de fósforo e consequentemente
evite a formação de cálculos
 SISTEMA DIGESTÓRIO DE RUMINANTES
INDIGESTÕES ALIMENTARES
Os ruminantes são animais poligástricos, ou seja, possuem mais de um compartimento gástrico. São eles: rúmen,
retículo, omaso e abomaso. O compartimento rumenorreticular é composto por bactérias da microbiota,
responsáveis pelo processo de fermentação, para a produção de AGVs. O omaso realiza a desidratação da ingesta
por reabsorção de água, enquanto o abomaso é o estômago químico.
Outro componente importante é a saliva, que realiza o tamponamento do pH rumenal, por possuir bicarbonato na
sua composição, sendo produzida de acordo com o grau de fermentação. A eructação é a eliminação dos gases
produzidos pela fermentação.
Os ciclos de contrações são distinguidos entre duas fases:
 contrações primárias: ocorrem para promover a mistura da ingesta, entre o retículo e rúmen
- força de contração e duração dependerá do conteúdo interno (quanto mais fibra, mais o animal rumina)
 contrações secundárias: promovem a eructação, eliminando os gases em direção ao esôfago
- alimentos que fermentam mais fáceis, produzem mais gases, promovendo mais contração secundária
- inibição dos ciclos: dores, endotoxemia, distensão do rúmen e acúmulo de gases

INDIGESTÕES PRIMÁRIAS
São causadas por problemas diretos no rúmen (contração do rúmen está prejudicada, problemas fermentativos)
 ex.: desordens motoras (reticulopericardite traumática, inflamações, indigestão vagal, obstrução, hérnia
diafragmática) ou desordens fermentativas (inatividade microbiana, acidose láctica, acidose rumenal,
refluxo abomasal, indigestão simples, putrefação da ingesta)

INDIGESTÕES SECUNDÁRIAS
São causadas por problemas secundários, ou seja, que não são de origem rumenal, mas sistêmicas.
 ex.: desordens sistêmicas que promovem inatividade motora ou da microbiota

INDIGESTÃO SIMPLES
Geralmente é de evolução aguda, com sintomatologia branda e auto-limitante.
- Etiologia: mudança alimentar (microbiota rumenal se adapta a uma qualidade e quantidade de alimento, sendo
alterada em casos de mudanças bruscas, sem uma pré-adaptação), alimentos mofados ou de baixa qualidade
- Patogenia: alteração da microbiota por alteração de pH (maior ou menor fermentação) leva a uma
hipomotilidade rumenal (diminui a capacidade de contração, fermentação e eructação)
- Sinais clínicos:
 anorexia aguda, diarreia fétida, líquido ruminal pouco alterado
 diminuição da motilidade ruminal, da atividade microbiana e da ruminação
 levemente timpânica (diminuição da eructação), queda na produção (principalmente em vacas leiteiras)
 sem alterações sistêmicas (parâmetros vitais estarão inalterados) – tende a resolver-se em até 48 h

Para verificar se há atividade microbiana ruminal, realizar o exame de redução em Azul de Metileno (Potencial Redox) com o lí quido ruminal,
onde se analisa o tempo que demora a retornar a coloração normal (quanto mais rápido retornar ao normal, maior a atividade microbina)

- Diagnóstico:
 sinais clínicos e histórico (animais que ingeriram mais que o comum, ou alimentos diferentes da dieta)
 análise de líquido ruminal (teste de Azul de Metileno)
 excluir de outras afecções do TGI (diferencial de Retículo Pericardite Traumática, Deslocamento de
Abomaso a Esquerda e Cetose, pela evolução clínica)
- Tratamento: transfaunação (colher líquido rumenal de um animal normal e fornecer por sonda ao acometido),
laxante (eliminação do conteúdo prejudicial), metoclopramida (esvaziamento gástrico), cálcio (melhora motilidade)

Deslocamento de Abomaso a Esquerda (histórico: vaca de alta produção pós-parto)

Reticulo Pericardite Traumática (histórico: evolução crônica)
ACIDOSE LÁCTICA RUMENAL
Pior tipo de indigestão que acomete os ruminantes. Ocorre na forma subaguda (rebanhos de alta produção ou em
confinamento, onde ocorre alta ingestão de grãos e energia, e a concentração elevada de carboidratos altera a
motilidade do rúmen). Caso se estenda, pode resultar em SARA (síndrome por alta ingestão de carboidratos), que é
uma acidose láctica crônica. Acomete todos os ruminantes (principalmente os de alta produção)
- Associado com oferecimento de grãos triturados e moídos (fermentam mais facilmente) e em alta quantidade
- Vacas leiteiras no pós-parto, que começam a receber dieta rica em energia, que não sofreram adaptação alimentar
também são susceptíveis
- Etiologia: ingestão de carboidratos facilmente fermentáveis (milho), alteração brusca da dieta, alimentos
finamente triturados (alta fermentação)
- Patogenia: bactérias celulolíticas (degradam celulose) e consumidoras de lactato estão presentes naturalmente no
rúmen. Após o fornecimento de muito carboidrato o pH do rúmen diminui pela produção de AGV, fazendo com
que estas bactérias diminuam na população, aumentando a produção de bactérias produtoras de ácido láctico (são
poucas naturalmente, aumentando nestas condições), fazendo com que a concentração de Ácido Láctico aumente.
O Streptococcus bovis aumenta a produção de ácido láctico ainda mais, fazendo com que diminua mais o pH até
que a própria população de S. bovis diminua, aumentando a população de Lactobacillus, diminuindo mais o pH
prejudicando toda a microbiota do rúmen, a ponto que não ocorra mais fermentação.
- pH muito ácido na parede do rúmen, faz com que a mucosa perca a seleção das moléculas que irá permitir a
passagem, permitindo que ocorra a absorção de ácido láctico para o sangue, levando a quadros de acidose
metabólica.

↓↓↓ p H (+ + +
ÁCIDO
 Lactobacillus ↓↓ pH (+ +
L ÁCTICO) Ácido láctico)

- Além do ácido láctico, bactérias também passam pela parede ruminal, e podem levar a uma septicemia (devido à
composição de sua parede celular ser de lipopolissacarídeos). Por causa da acidose ruminal, a água dos vasos vai
até o rúmen, levando a um quadro de desidratação.
- Este ácido láctico é dextrógeno (oposto do levógeno), ou seja, é de difícil metabolização no ruminante, sendo
acumulado no organismo do animal
- Sinais clínicos:
  distensão abdominal (devido a estase ruminal) e dor no abdômen, depressão, desidratação progressiva
(conforme o ambiente ruminal vai sendo alterado, se agrava)
 toxemia (absorção de LPS), fraqueza e decúbito esternal, anorexia
 temperatura variável, aumento da FC (desidratação e dor), diarreia, menor produção leiteira
 bruxismo (ranger de dentes indica dor em ruminantes), poliúria ou oligúria
 agravamento do quadro: diarreia desaparece (anorexia), apresentação de sinais neurológicos (cegueira,
ataxia), salivação, opistótono, extremidades frias (desidratação), hipotermia, mucosas congestas (sepse),
morte súbita
 acidose subaguda, cursando com laminite, diarreia intermitente, apetite caprichoso, descarte, emagrecimento
- Diagnóstico:
 histórico (confinamento, alta produção, dieta em grãos) e sinais clínicos
 líquido ruminal com alterações evidentes (leitoso, levemente esbranquiçado, com odor ácido e muito ácido,
protozoários com população diminuída, prova do Azul de Metileno – atividade bacteriana reduzida)
- Patologia Clínica:
 leucocitose por neutrofilia e linfopenia (indica processo inflamatório)
 lactato estará aumentado (devido o ácido láctico em excesso)
 acidose metabólica (devido a absorção do ácido láctico no sangue do animal) e bicarbonato baixo
 pH urinário estará ácido (devido a tentativa de eliminar ácido) e densidade aumentada (urina concentrada,
devido a desidratação do animal)
 fezes com pH ácido (gasto de bicarbonato)
- Diagnóstico diferencial: hipocalcemia (vacas leiteiras), mastite ou peritonite (dor abdominal e queda de produção),
indigestão simples (realizar análise do líquido ruminal)
- Prognóstico: associar o pH do líquido ruminal com a Frequência Cardíaca do animal (quanto menor o pH, e quanto
maior a FC, pior será o prognóstico – atonia ruminal!!!)
- Tratamento: recuperar as alterações apresentadas pelo animal devido acidose ruminal e sistêmica
 impedir acesso do animal a alimento e água (água sai dos vasos para o rúmen, logo a ingestão de água não
será absorvida pelos vasos, levando a uma maior distensão abdominal) – oferecer após estabilizar
 transfaunação (devolver bactérias para a flora ruminal – realizar até retorno da motilidade ruminal)
 fluidoterapia parenteral (estabilizar o equilíbrio hidro-eletrolítico)
 oferecer bicarbonato ao animal (devido a acidose que apresentará)
 lavagem ruminal não é viável (pois a sondagem pode ser ineficaz devido as fibras paradas no rúmen)
 oferecer cálcio (estimula a motilidade ruminal) e flunixim-meglumine (dose anti-toxêmica)
 antibioticoterapia (evitar bacteremia): ceftiofur, penicilina, tiabendazol
 oferecer tiamina (vitamina B1): esta vitamina é produzida pelas bactérias ruminais, sendo essencial aos
ruminantes, pois sua deficiência promove sinais neurológicos
 em casos extremos, realizar rumenotomia para lavagem do rúmen
 abate imediato de animais de produção
- Prevenção:
 pré-adaptação à dieta energética (animais que saem do pasto para o confinamento) – adaptar a microbiota
 ionóforos: antibióticos que melhoram a capacidade fermentativa do rúmen (seleciona bactérias boas)
 vacas leiteiras (aumentar energia no pré-parto e readaptar no pós-parto)

ALCALOSE RUMINAL
Ocorre por diminuição da fermentação microbiana, produzindo menor concentração de AGV.
- Etiologia: fibra de péssima qualidade (não fermenta, aumentando a ruminação e salivação, bem como a
concentração de bicarbonato da saliva, aumentando o pH do rúmen) e ureia (convertida em amônia, que se torna
nitrogênio, servindo como fonte proteica de bactérias, devido degradação das mesmas), anorexia prolongada.
- Fatores predisponentes: ingestão de ureia em excesso (ureia fornecida além do necessário), baixa quantidade de
carboidratos na dieta (diminui a ruminação e aumenta o pH), colcho torto (chuva leva a ureia, acumulando-a nos
cantos, levando a vaca que a ingerir em maior quantidade a ter intoxicação)
- Sinais clínicos:
 quanto maior a intoxicação por ureia, mais sinais e mais graves serão a sua apresentação
 fenômenos nervosos (hiperestasia de membros, tremores, espasmos musculares)
 fenômenos digestivos (atonia e timpanismo, escoiceamento do abdômen indicando dor, refluxo ruminal,
devido a distensão do rúmen por gases, fazendo com que haja refluxo de líquido junto ao gás)
 fenômenos locomotores (incordenação, marcha cambaleante, tropeços)
 desidratação (água é deslocada para o rúmen), orelhas e pele quente, arritmias cardíacas
- Diagnóstico diferencial: raiva, botulismo, tétano
- Tratamento:
 determinar e excluir a causa (ureia será a causa mais comum, associada a sinais nervosos)
 transfaunação, fluidoterapia oral juntamente com fluidoterapia parenteral
 acidificar o rúmen (vinagre – ácido acético) com sonda ororruminal
 remoção do conteúdo ruminal (lavagem ruminal, se possível)
 administração de antibióticos (pH alcalino lesiona a parede ruminal, predispondo a bacteremia) – neomicina
 corrigir o preenchimento ruminal (fluidoterapia oral + sódio e potássio + óleo vegetal – estimula
peristaltismo) – parassimpaticomiméticos não possuem boa eficácia

INDIGESTÕES GASOSAS
São alterações que promovem a distensão reticulorrumenal por ação de gases e espuma (mais comum em bovinos).
Dependendo do grau, podem ser fatais (distensão compromete a circulação e ventilação).

TIMPANISMO PRIMÁRIO OU ESPUMOSO

- Etiologia: fisiologicamente, o gás se desprende da matéria, e pela contração, é deslocado para a região dorsal do
rúmen, chegando até o cárdia, onde ativa os receptores desta, promovendo o relaxamento da sua musculatura,
eliminando os gases pelo esôfago, levando o animal a eructar. No caso de timpanismo espumoso, o gás não consegue
se desprender do conteúdo, formando assim espuma. Ao entrar em contato com o cárdia, não ocorre o relaxamento
da musculatura (esta possui receptores somente para gases), levando a um acúmulo do mesmo.
- Fatores predisponentes:
 fatores endógenos (menos comuns): animais com estrutura e motilidade ruminal comprometida, ou alteração
na composição da saliva (a saliva é composta por bicarbonato, que exerce efeito tampão, e por mucina, que
impede a formação de espuma no conteúdo ruminal – em casos de alteração nesta composição, ocorre a
formação de espuma, gerando assim timpanismo primário)
 fatores exógenos (mais comuns): maior ingestão de proteínas (leguminosas, como alfafa), pastos jovens de
gramíneas (brotos possuem mais proteína, que favorece a formação de espuma), milho (aumenta a
fermentação e torna o H mais ácido, favorecendo a formação de espuma), diminuição da ingestão de fibras
(diminui a ruminação, e consequentemente a salivação)

TIMPANISMO SECUNDÁRIO OU GASOSO

- Etiologia: ocorre por acúmulo de gás livre, podendo ser por falha de eructação (obstrução ou hipocalcemia, que
gera diminuição nas contrações de eructação) ou por formação excessiva de gás (alto consumo de carboidrato)

- Motivos para falha na função do cárdia: acúmulo de espuma (inibe a abertura da musculatura lisa), posicionamento
anormal (deslocamento de abomaso à esquerda), obstrução esofágica (corpo estranho), obstrução do cárdia
PATOGENIA DAS INDIGESTÕES GASOSAS
 morte súbita do animal (principalmente em corte, onde o manejo é menor)
 no início, pode apresentar hipermotilidade (tentativa inicial para tentar esvaziar)
- Como diferenciar de timpanismo espumoso de gasoso por sondagem:
 timpanismo espumoso: ao realizar a sondagem não ocorre a saída de conteúdo gasoso
 timpanismo gasoso: expulsão de grande quantidade de gás

SINAIS CLÍNICOS
 distensão da parte dorsal do flanco esquerdo (local onde o rúmen está, sendo que no timpanismo gasoso, a
parte dorsal do rúmen estará mais aumentada ainda)
 cabeça distendida e boca aberta (dispneia por compressão pulmonar), mucosas cianóticas, vasos superficiais
salientes por redistribuição da volemia
 sialorreia em casos de obstrução (timpanismo secundário)

DIAGNÓSTICO
- Sondagem ororrumenal:
 sonda passa fácil mas libera pouco ou nenhum conteúdo gasoso  timpanismo espumoso (hipomotilidade)
 sonda não passa  timpanismo gasoso (obstrução esofágica)
 sonda passa com dificuldade  timpanismo gasoso por compressão esofágica ou posição anormal do cárdia
 sonda passa facilmente e libera grande quantidade de gás  timpanismo gasoso por alteração ruminal (seja
fermentativa, contração ou sobrecarga)

TRATAMENTO
- Retirar a causa do problema (pasto, corpo estranho)
- Em casos de distensão grave do rúmen, realizar ruminotomia (abertura do rúmen para saída do gás)
- Trocaterização com óleo mineral (agente antiespumante – em casos de timpanismo espumoso)
 outros antiespumantes: óleos vegetais e animal
- Bastão à boca do animal (estimula salivação – em casos de timpanismo por diminuição da salivação)
- Sondagem ororruminal (em casos de timpanismo gasoso, resolve a sintomatologia, porém deve-se retirar a causa)
- Bicarbonato (nos casos de pH ruminal muito ácido)
- Manter os membros dos animais elevados, favorecendo o deslocamento de ar do saco dorsal do rúmen até a cárdia
- Surfactantes: diminui a tensão superficial do líquido e desestabiliza a espuma (polaxalene, silicone)
- Fístula ruminal ou sondagem constante em casos de recidivas frequentes

PROGNÓSTICO
- Vai de acordo com o tempo e evolução do quadro (espumoso é mais difícil, por não se resolver por sondagem,
porém em casos de timpanismo gasoso por inervação deficiente, é ainda pior o prognóstico)

PREVENÇÃO – interessante em animais de alta produção (corte e leite)

- Oferecer agentes antiespumantes individualmente, por bebedouro (difícil saber quanto o animal ingeriu) ou aplicar
no flanco do animal (ingere por lambedura)
- Acesso limitado a pasto que favorece timpanismo (alfafa, brotos)
- Aumentar a partícula das fibras (quanto maior a partícula, maior será a salivação
- Pastoreio misto favorece a ingestão de fibras maiores
- Monoenzima: antibiótico que realiza o controle do ambiente ruminal
 INDIGESTÕES MOTORAS
RETICULOPERICARDITE TRAUMÁTICA
- Etiologia: ingestão de corpo estranho (geralmente metálico e perfurante) é retido no retículo (devido a composição
da mucosa), e promove uma perfuração, causando uma peritonite local aguda, que pode levar a diversas
complicações (peritonite crônica, hérnia diafragmática, indigestão vagal, abscessos nos órgãos adjacentes,
pericardite, óbito, etc.). Ocorre mais comumente em bovinos (por serem menos seletivos) e de leite (colcho).
 animais gestantes: devido o comprimento do rúmen, facilita a perfuração
 prejudica a função motora (contração ruminorreticular)
 ainda que promova peritonite, ou abscessos, denominamos a lesão de reticulopericardite traumática (RPT)
- Sinais clínicos:
 depressão, anorexia, baixa produção leiteira, temperatura normal ou em febre
 decúbito, rápida perda de peso, diarreia ou fezes escassas (dependerá da evolução clínica do trauma)
 hipomotilidade ruminal, salivação, bruxismo, cifose, cotovelos abduzidos (indicativos de dor)
 respiração abdominal, superficial e aumentada (indicativo de lesão torácica) com gemidos
 pulso positivo da jugular (ingurgitada, indicando comprometimento vascular)
 edema de peito (aumento da pressão hidrostática na região ventral)
 resposta dolorosa do retículo (provas do bastão, rampa, palpação dolorosa e beliscamento de cernelha)
 pericardite: aumenta área de maciez e som abafado no coração (líquido pericárdico torna-se espesso, pela
fibrina), taquicardia, febre, anasarca (edema generalizado), hidrotórax, ascite, bulhas anormais, toxemia
- Diagnóstico:
 sinais clínicos, auscultação e percussão cardíaca (evolução lenta)
 provas do retículo positivas (indicam sensibilidade dolorosa do retículo)
 punção do saco pericárdico (perigoso – realizado no ângulo do olecrano no 3º, 4º ou 5º EIC)
- percebe-se a presença de fibrina, bactéria e proteína (exsudato inflamatório)
 laparotomia exploratória (pouco realizada)
- Patologia clínica: leucopenia no início, respondendo com leucocitose após (inespecífico) e análise do líquido
pericárdico (transudato turvo, fétido, com fibrina, proteína e bactéria)
- Diagnóstico diferencial: perfuração de abomaso, endocardite, cetose, retenção de placenta, hipocalcemia
- Tratamento: baseia-se na remoção da causa base (muitas vezes é impossível, pois há a formação de abscessos
ruminais com o corpo estranho no seu interior)
 imãs no rúmen para atrair o corpo estranho metálico (deixar o imã lá dentro)
 antibioticoterapia: penicilina, oxitetraciclina
 lavagem de saco pericárdico (pouco realizado)
 animais que se recuperam, nunca mais serão normais!
- Prognóstico: geralmente desfavorável

INDIGESTÃO VAGAL
Alteração motora que interfere na passagem da ingesta do compartimento ruminorreticular ao omaso ou do abomaso
para o intestino, promovendo distensão, decorrente de lesão nervosa (nervo vago), mais comum em bovinos.
- Etiologia: cisticercose, lesão no nervo vago, reticulopericardite traumática, listeriose
- Patogenia: pode ser classificada em anterior ou posterior
 Indigestão Vagal Anterior: ocorre por falha no transporte da ingesta do compartimento ruminorreticular para
o omaso (falha no esvaziamento ruminorreticular)
- promove timpanismo gasoso e desidratação (água sai dos vasos para o rúmen)
 Indigestão Vagal Posterior: ocorre por falha no transporte da ingesta do abomaso para o intestino (falha no
esvaziamento abomasal e pilórico)
- promove refluxo de HCl nos pré-estômagos (devido o acúmulo de ingesta no abomaso)
- Sinais clínicos:
 inapetência, distensão abdominal, fezes pastosas, escassas, emagrecimento, hipomotilidade ruminal
 desidratação, ausência de resposta a terapias convencionais
- Diagnóstico:
 diferenciar em indigestão anterior ou posterior por dosagem de cloreto no líquido ruminal:
- Indigestão Anterior: por haver aumento de concentração de água, o Cloro estará menor que 30 mEq
- Indigestão Posterior: pelo refluxo e acúmulo de ácido clorídrico, o Cloro estará acima de 30 mEq
 clínico (sinais e causa associados, evolução do quadro subagudo ou crônico)
- Tratamento:
 retirar a causa (causas por trauma nervoso são mais difíceis de serem tratados)
 lavagem ruminal e transfaunação
 óleo e laxantes (estimulam a motilidade e esvaziamento dos compartimentos)
 fluidoterapia (devido a desidratação)
 rumenotomia e fístula permanente (em casos de recidivas frequentes)
- Prognóstico: dependerá da causa e do tempo de evolução (quadro nervoso – pior o prognóstico)

PERITONITE
Inflamação da cavidade peritoneal. Em bovinos, pela capacidade da espécie em isolar a infecção, é localizada, porém
de inflamação intensa. Pode ser primária ou secundária, química ou séptica.
- Etiologia: reticulopericardite traumática, cirurgias contaminadas, ruptura de órgãos contaminados, ruptura de
abscessos, úlceras abdominais
 peritônio: é um órgão que se regenera facilmente, porém quando inflamado produz aderências
- Patogenia: em casos de inflamação local, pelo aumento do suprimento sanguíneo e permeabilidade vascular, há
maior chance de ocorrer sepse
- Sinais clínicos:
 desidratação (líquido dos vasos é deslocado ao peritônio), hipovolemia, hipoproteinemia
 choque (hipovolêmico ou séptico), ileus (parada do trânsito intestinal por hipomotilidade ruminal)
- Diagnóstico:
 análise de líquido peritoneal e dosagem de fibrinogênio (proteína de fase aguda, que forma as aderências)
- Tratamento:
 fluidoterapia (repor a volemia e tratar a desidratação)
 penicilina + estreptomicina (evitar a sepse) e flunixim-meglumine (AINE que age nas vísceras)
 lavagem peritoneal (remoção das aderências)
 cálcio (SC) – estimula a motilidade ruminal e cloreto de potássio (repor potássio)
 estimular a alimentação do animal e transfaunação (se necessário)
 DOENÇAS CARENCIAIS
A dieta dos animais é composta por água, energia, proteína, vitaminas e minerais. As doenças carenciais, são
promovidas devido à ausência de algum destas moléculas essenciais. Elas promovem diminuição da produção, bem
como aborto ou infertilidade, retarda o crescimento do animal e sua imunidade.
- Principais causas: estações do ano (não há mineral suficiente no pasto, sendo necessário realizar suplementação
do animal ou do solo)
 macroelementos (requeridos em maior quantidade): sódio (Na), magnésio (Mg), Potássio (K), cálcio (Ca),
fósforo (P), enxofre (S), cloro (Cl).
 microelementos (requeridos em menor quantidade): molibdênio (Mo), manganês (Mn), ferro (Fe), cobalto
(Co), cobre (Cu), zinco (Zn).

FUNÇÃO DOS MINERAIS

Estrutural: fazem parte da composição natural de órgãos do corpo dos animais (cálcio e fósforo nos ossos, fósforo
na composição de proteínas e membranas)
Fisiológica: realizam processos importantes (bomba de sódio e potássio, equilíbrio ácido-básico, pressão osmótica)
Catalítica: aceleram reações metabólicas (compõem enzimas e hormônios)
Regulatória: promovem regulação da replicação e diferenciação celular

DISTRIBUIÇÃO DOS MINERAIS NO ORGANISMO

Os minerais são distribuídos em três compartimentos naturais no organismo do animal:
 Compartimento de estoque: local de armazenagem (fígado, ossos, células)
- em casos de carência, é o primeiro compartimento que fica comprometido (ocorre uma depleção)
 Compartimento homeostástico ou de transporte: local de migração dos minerais (corrente sanguínea)
- após ocorrer à escassez do estoque, este compartimento fica comprometido (ocorre uma deficiência)
 Compartimento funcional: local de ação funcional do elemento (músculo, hemoglobina)
- após o consumo na corrente sanguínea, este compartimento fica comprometido (ocorre uma disfunção)

DOENÇAS CARENCIAIS
- Primária: ocorre devido o oferecimento do mineral em quantidade insuficiente na dieta
- Secundária: há um oferecimento ideal na dieta, porém devido um fator posterior (má-absorção, hiporexia por
enfermidade), não ganha o organismo do animal

HIPOFOSFOROSE
- Deficiência de fósforo (comum em bovinos criados a pasto, devido deficiência na pastagem)
 geralmente, pastagem em solo tropical possui baixa concentração de fósforo
- Fatores que diminuem a disponibilidade de fósforo: pouca ingestão, fósforo em complexos insolúveis (disponível
em uma forma que o animal não aproveita), aumento da relação cálcio e fósforo, parasitismo, aumento da
eliminação nas fezes ou na urina
- Suscetibilidade : vaca com cria ao pé (fornece ferro no leite) são mais suscetíveis, sendo seguidas das, vacas
adultas, animais em crescimento e por último os bezerros (são menos suscetíveis por receberem ferro do leite)
- Patogenia: devido a baixa concentração de fósforo, ocorre menor atividade da microbiota do rúmen, levando a
uma estase ruminal. Ocorre também uma reabsorção óssea de fósforo, levando a uma osteopenia.
- Sinais clínicos:
 hiporexia, retardo no crescimento, perda de peso, diminuição da produção leiteira
 alteração na fertilidade (cio irregular, anestro)
 apetite depravado (animal realiza osteofagia, para repor a hipofosforose, levando a uma predisposição a
ocorrer botulismo)
  osteomalácea em animais adultos (devido a reabsorção óssea, o osso sofre desmineralização,
permanecendo amolecido, levando a fraturas espontâneas)
 raquitismo em animais jovens (crescimento rápido porém com deficiência na mineralização óssea)
 rigidez, claudicação e aumento das articulações, erupção dentária retardada e irregular
 deformidade óssea do região da face (deposição de tecido fibroso)
- Diagnóstico:
 anamnese (fatores de predisposição), sinais clínicos (envolvem em sua maior parte os ossos)
 concentração sérica de fósforo (animal pode apresentar concentração de fósforo normal, até que ocorra
diminuição no estoque homeostático)
 estimativa de fósforo na dieta
 radiografia óssea (presença de osteopenia)
 análise de cinza óssea: fragmento colhido da 12ª costela (dosar a concentração de fósforo da reserva, que
será o primeiro compartimento que sofrerá diminuição)
- Tratamento e profilaxia:
 suplementação mineral (fosfato bicálcio – até estabilizar o equilíbrio cálcio e fósforo)
- necessidades diárias irão depender da fase e da especialidade dos bovinos (corte, leite, cria, recria, etc.)

HIPOCALCEMIA
- Deficiência de cálcio
- Condições para a deficiência:
 baixa aquisição: níveis baixos de cálcio na dieta (grãos como milho, são ricos em fósforo, mas pobres em
cálcio, e baixa ingestão de forrageiras, que são ricas em cálcio)
 diminuição da relação Ca:P (deve ser de 2 para 1, no máximo de 1 para 1)
 diminuição de vitamina D: vitamina D auxilia na absorção intestinal de cálcio
 alta excreção: insuficiência renal crônica (rins começam a perder cálcio), esteatorreia (ocorre eliminação de
vitamina D, que é lipossolúvel)
 alta demanda com aquisição insuficiente: fases de alta demanda de cálcio (fase de crescimento, lactação)
- Apresentação clínica:
 forma aguda: paresia puerperal (“febre do leite”) – ocorre devido a demanda de cálcio ser alta para sua
deposição no leite, fazendo com que seja retirado do compartimento de estoque
 forma crônica: raquitismo e osteomalácea, bem como hiperparatireoidismo secundário

HIPOCUPROSE
- Deficiência de cobre (primária, devido ser insuficiente na dieta, ou secundária, por baixa absorção)
- Desempenha diversas funções no organismo do animal
- A deficiência de cobre desempenha diversos quadros clínicos nos animais:
Ataxia enzooótica em cordeiros: deficiência de cobre na mãe antes do parto, resulta em
problemas no cordeiro, promovendo uma menor produção de mielina
- forma congênita (deficiência pré-parto da mãe): não ocorre formação de mielina no SNC
- forma tardia (deficiência no neonato): degeneração dos neurônios motores (SNP)
- Sinais clínicos:
 paresia ascendente progressiva (progride do membro pélvico em direção para o torácico), ataxia,
progredindo para atrofia e fraqueza muscular (indo à óbito de 3 a 4 dias), posição de “cão sentado”
 forma congênita: fraqueza, flacidez, nistagmo (movimento involuntário dos olhos), reflexos diminuídos,
tremores de cabeça, animal não consegue levantar após o nascimento
 forma tardia: pode apresentar sinais clínicos bem tarde, animal tem crescimento normal, mas começa a
apresentar ataxia (diferenciar de mielite por caudectomia)

Mielite ascendente por caudectomia: alguns dias após o

procedimento, o animal começa a apresentar problemas de ataxia
- Diagnóstico diferencial: mielite ascendente (proveniente de caudectomia com ferro quente)
- Diagnóstico: histórico (fêmea com deficiência de cobre, por dieta pobre), dosagem de cobre hepático
Alterações na queratinização e pigmentação: menor produção de queratina e melanina
 pigmentação inadequada para a espécie (leva a pelos fracos e com perda de sua ondulação), acromotriquia
(falta de pigmento nos pelos e na pele)
Diarreia: intermitente (de causas desconhecidas)
Distúrbios ósseos: diferenciar de deficiência de cálcio e fósforo, inicialmente (que são mais comuns)
 distúrbio na ossificação, resultando em menor crescimento dos ossos, desvio do eixo do membro, fraturas
espontâneas e aumento das epífises (deposição de tecido fibroso)
Predisposição a infecções: cobre participa do processo de fagocitose e predispõe a formação de radicais livres
Anemia: promove anemia não responsiva (quando a deficiência é crônica e avançada) – microcítica normocrômica
(diferente de anemia por deficiência de ferro, onde falta matéria prima para a formação de hemoglobina, na
deficiência de ferro a anemia ocorre por hemólise, encontrando-se Corpúsculos de Heinz, que promove esta anemia
hemolítica)
Infertilidade: promove anestro patológico e aborto
Morte Súbita: devido uma insuficiência cardíaca aguda
- Diagnóstico de hipocuprose:
 dosagem de cobre hepático (compartimento de reserva) por biópsia
 dosagem de cobre sérico (compartimento homeostático)
- Tratamento e profilaxia:
 cobre injetável (tratamento) e suplemento de cobre (profilático)
- cuidado com intoxicação com cobre em ovinos (urina com sangue)

DEFICIÊNCIA DE COBALTO
- Na deficiência de cobalto, os sinais clínicos serão semelhantes à má-nutrição geral
- Funções do cobalto: participa da síntese de vitamina B12 (ruminantes e equinos não necessitam da ingestão de
vitamina B12, pois as bactérias produzem, porém necessitam de cobalto para sua produção, e a deficiência de B12
interfere em diversos processos do metabolismo do animal, acarretando num menor oferecimento de energia)
- Sinais clínicos:
 hiporexia, parorexia (apetite pervertido), menor crescimento e emagrecimento (falta do aporte de glicose,
começando a consumir a reserva), menor produção e fertilidade, anemia, diarreia
 pelame sem brilho e áspero, cetose (acúmulo de ácido propiônico no fígado), esteatose hepática
- Diagnóstico:
 concentração de vitamina B12 no fígado (biópsia) ou plasmática
 histórico e sinais clínicos
 diagnóstico terapêutico (em caso de dúvida, suplementar, para verificar se deficiência é a causa)
- Tratamento:
 oferecer vitamina B12 ao animal
- Profilaxia:
 suplementar com sal mineral e com cobalto na pastagem

DEFICIÊNCIA DE SELÊNIO
- Funções do selênio: antioxidante, resposta imune, síntese de DNA, coenzima
- Sinais clínicos:
 apatia, crescimento retardado, imunossupressão, infertilidade
 doença do músculo branco: degeneração muscular de origem nutricional (deficiência de selênio ou vit. E)
- Diagnóstico:
 aumento de atividade de enzimas por degeneração muscular (CK, AST e LDH)
  aumento da concentração de selênio (plasmático, hepático e muscular)
 diagnóstico terapêutico
- Tratamento e profilaxia:
 administrar selênio e vitamina E
 suplementação com sal mineral

DEFICIÊNCIA DE ZINCO
- Funções: cofator enzimático (metabolismo geral), estrutural, espermatogênese,
ciclo estral
- Sinais clínicos:
 falha no crescimento, deformidade no tecido córneo (cornos, casco)
 paraqueratose (aumento de tecido queratinizado) na boca, olhos e pescoço
 imunossupressão, infertilidade
- Diagnóstico terapêutico e profilaxia:
 suplementação mineral

DEFICIÊNCIA DE FERRO
- Funções: compõe a hemoglobina (apresentará anemia microcítica hipocrômica)
 anemia ferropriva de leitões (ferro no leite da porca é muito baixo) – ao nascer, suplementar ferro
- Condições: baixa reserva de ferro ao nascer, confinamento, crescimento rápido, baixa concentração no leite
- Sinais clínicos:
 menor taxa de crescimento (comparar lote de uma leitegada com as demais), hiporexia, diarreia, dispneia
 letargia, palidez de mucosa, morte
- Diagnóstico:
 anemia microcítica hipocrômica e hemoglobina baixa
- Tratamento e profilaxia:
 suplementação de ferro (dependendo do grau clínico, realizar tratamento sintomático de suporte, como
transfusão sanguínea, pois o estímulo para a produção de novos eritrócitos é demorado – 7 a 14 dias)

HIPOCALCEMIA
Deficiência de cálcio, devido mudanças endócrinas ou nutricionais (mais frequente em vacas leiteiras de alta
produção, durante o pré ou pós-parto).

HIPOCALCEMIA PUERPERAL (Síndrome da Vaca Caída)

Também conhecida como febre do leite, ou febre vitelar.
- Animal apresenta-se caído após o período do parto (ter como diagnóstico diferencial botulismo e raiva)
- Ocorre devido um desequilíbrio de cálcio no organismo do animal (cálcio é mobilizado para o feto, produção de
colostro e de leite), gerando uma hipocalcemia severa na vaca
- Etiologia: ocorre por falha na paratireoide em produzir paratormônio (pode ser devido suplementação de cálcio
durante o pré-parto, fazendo com que ocorra um feed-back negativo ao paratormônio), fazendo com que a alta
demanda de cálcio venha a mobilizar todo o cálcio circulante, demorando a ocorrer a mobilização de cálcio pelo
paratormônio por absorção intestinal ou reabsorção óssea. A calcitonina (hormônio que leva o cálcio do sangue aos
ossos) permanece em níveis normais. Também, a vitamina D não consegue elevar a absorção de cálcio.
- Sinais clínicos:
 1º estágio: animal apresenta-se em estação, com sinais nervosos (tremor muscular, excitação, ataxia,
debilidade, dificuldade de movimento e alimentação)
  2º estágio: animal toma a posição de decúbito esternal, depressão, paralisia flácida, perda de sensibilidade,
estase ruminal (diminui a motilidade, gerando timpanismo), retenção de placenta (animal não contrai para
expulsar a placenta), podendo ter prolapso de útero
 3º estágio: apresenta-se em decúbito lateral, coma, flacidez por perda do tônus muscular (nesta fase não
responde mais ao tratamento com cálcio), taquicardia
- Diagnóstico:
 anamnese (idade da vaca e histórico de parição), sinais clínicos
 concentração de cálcio plasmático
 diferenciais: esteatose hepática, cetose, desnutrição, osteomalácea, fratura, acidose ruminal, mastite
- Tratamento:
 1º estágio: borogluconato de cálcio (lentamente, pois é cardiotóxico, oferecendo metade por via intravenosa
e outra metade por subcutâneo) – caso ocorra arritmias, administrar sulfato de magnésio
 3º estágio: colocar o animal do decúbito lateral para o esternal, ou se possível levantá-lo (evitar piso
escorregadio) – verificar a melhora clínica do animal
- Prevenção:
 evitar suplementação de cálcio no pré-parto, obesidade nos animais e suplementar magnésio
 COMPLEXO RESPIRATÓRIO BOVINO
- Broncopneumonia (infecção do trato respiratório inferior) por bactérias comuns da flora respiratória superior, que
devido uma infecção viral ou situações de estresse, levam uma baixa resistência do animal.
- As doenças respiratórias bovinas são de etiologia multifatorial e complexa (associação viral, bacteriana e estresse).
- Em casos de infecção viral primária, por serem animais de rebanho, muitas vezes passa
abatida, por apresentarem sinais leves ou assintomáticos. Somente quando há complicações
bacterianas, o animal desenvolve sinais clínicos mais graves, como pneumonias, e deve-se
estabelecer o tratamento.
- As bactérias que promovem estas infecções são as habitantes da própria flora, sendo que se
tornam oportunistas em situações de estresse, e ultrapassam a defesa imune do animal.

ETIOPATOGENIA
- Clearance mucociliar: células ciliares promovem batimentos ciliares, que levam partículas
grandes que se aderem ao muco produzido, a serem deglutidas pela orofaringe
 falhas: em casos de desidratação (muco fica mais espesso), exposição prolongada ao ar frio e gases irritantes,
viroses respiratórias
- Macrófagos alveolares: são responsáveis por realizarem a fagocitose de partículas menores
 falhas: subnutrição, frio, acidose, hipócia, corticoides, estresse, endotoxinas, uremia, anestesia inalatória,
cetose e agentes virais

AGENTES VIRAIS
Herpes-Vírus Bovino Tipo 1: DNA vírus, relacionado a diversos sistemas (respiratório, conjuntival, reprodutor,
mastite, sepse), promovendo a Rinotraqueíte infecciosa bovina.
- Características: alta morbidade (contagiosa), baixa mortalidade, permanece latente no gânglio trigêmeo, sendo
reativado em situações de estresse, como transportes, corticoides e infecções
- Sinais clínicos: rinite, traqueíte, pirexia (febre), danifica o epitélio ciliar (acúmulo de muco), predispõe infecções
secundárias (virais e bacterianas), broncopneumonias bactérias (até 10 dias após o inicio da infecção viral), podendo
ainda, caso não haja contaminação secundária, ter sintomas leves e com pouca duração (também pode promover
aborto nos animais, juntamente com os sinais respiratórios)

Diarreia Viral Bovina (BVD): RNA vírus, que está relacionado com imunossupressão, repetição de cio, aborto e
infecções persistentes (recidivas mesmo após tratamentos)
- Características: geralmente, promove quebra da barreira, predispondo a outros agentes para contaminação secundária
(como a Mannheimia haemolytica)

Vírus Sincicial Respiratório Bovino: RNA vírus, cursando com pneumonia intersticial em animais jovens e adultos.
- Características: alta morbidade e alta mortalidade, geralmente associado a contaminação bacteriana secundária,
promovendo transmissão viral por contato direto (secreções) ou indireto (aerossóis). Atua deprimindo a resposta dos
macrófagos, e promove edema intersticial

Parainfluenza 3: RNA vírus, que promove infecções muitas vezes assintomáticas, ou com sintomatologia leve
(contaminação secundária), predispondo a outros agentes (como a Mannheimia haemolytica)
- Características: pode promover mortalidade em animais jovens, por infectar macrófagos alveolares e lesionar células
do epitélio ciliado, predispondo contaminações secundárias.

Herpes-Vírus Bovino Tipo 4: cursa com doenças do trato respiratório, aborto, metrite e doenças intestinais.
AGENTES BACTERIANOS
Pasteurella Multocida: Gram-negativa, habitante normal das vias aéreas superiores, sendo oportunista em casos de
estresse, desidratação, corticoide ou infecção viral, colonizando as vias aéreas inferiores nestes casos.
- Cararacterísticas: sensível a vários antibióticos

Mannheimia Haemolytica: gram-negativa, habitante normal das vias áreas superiodes, também sendo uma das
bactérias que mais promovem pneumonias em bovinos (no Complexo Respiratório Bovino há mais envolvimento da
Pasteurella do que desta).
- Características: promove pleuropneumonia necrosante fibrinosa lobar (com alta concentração de fibrina, que
promove aderência pulmonar na cavidade torácica) – possui cápsula (impede a fagocitose), produz exotoxina (lesiona
as células de defesa) e endotoxina (ativa as vias do complemento e da coagulação, promovendo a formação de fibrina)
- Reside nas vias aéreas como sorotipo 2 (não patogênico) e sob situações de estresse, se converte ao sorotipo 1
(patogênico), que promove os sinais clínicos e colonização das vias aéreas inferiores
- Alguns dos seus sorotipos são altamente resistentes a antibioticoterapia

Histophilus Somni: gram-negativa, podendo atuar como agente primário ou em associação com outros agentes
(Pasteurella, Micoplasma)
- Características: quando há alteração da microbiota do trato respiratório superior, por situações estressantes ao animal,
esta bactéria, que se encontra latente na maioria das vezes, sofre ativação e coloniza o trato respiratório inferior.

Truperella (Arcanobacterium) Pyogenes: gram-positiva, agente secundário oportunista, que realiza infecções
piogênicas (secreção purulenta) que em casos de queda na defesa imune, estabelece-se dentro dos macrófagos

Bacterioides Melaninogenicus: bactéria anaeróbica, oportunista (somente em situações de anaerobiose), geralmente

associada em casos de broncopneumonia (alvéolos repletos de secreção promovem diminuição do oxigênio)

Micoplasmas: geralmente associados a outros patógenos, podendo ser um agente primário (M. mycoides mycoides)
ou secundário (M. bovis, M. díspar, Ureaplasma).

DIAGNÓSTICO
- Sinais clínicos: dependerão do estado da doença, e se há uma contaminação secundária
associada
 geralmente, apresentam-se após 6 a 10 horas da situação de estresse
 depressão, anorexia, isola-se de outros animais, hipertermia, cabeça baixa, orelhas
caídas, olhos semicerrados
 muflo seco e com crostas (normalmente é úmido), podendo ter corrimento nasal ou não, pois o ruminante tem
a capacidade de retirar o corrimento com a língua (seroso a mucopurulento, nasal ou lacrimal)
 dispneia, posição ortopneica (pescoço esticado e boca aberta), tosse
- Isolamento viral é inviável, devido questões do tempo do resultado, e que os resultados poderão isolar diversos
agentes, impossibilitando de se saber qual o verdadeiro agente causal
- Auscultação: pode se apresentar normal, ou com os ruídos respiratórios aumentados (devido à dispneia)
 caso haja secreção, ausculta-se estertores secos ou úmidos
- Percussão: áreas de consolidação pulmonar (som maciço)
- Aspirado traqueal: infundir líquido para lavado traqueal (não é realizado na rotina)
- Radiologia (viável para bezerros): identificar as áreas de consolidação, ou outros achados (pneumotórax, abscesso,
fibrose, enfisema) – também pode ser visualizado pelo ultrassom (possível de ser realizado em animais adultos)
- Hemograma: processo inflamatório (hiperfibrinogenemia)
TRATAMENTO
- Objetivos: eliminar as bactérias patogênicas secundárias, limitar a reação inflamatória, terapia de suporte e cuidados
de enfermagem
- Cultura e antibiograma: pode ser realizado, mas por ter diversos agentes envolvidos, preconizam-se fármacos de
escolha (caso realizar, realizar tratamento com algum fármaco antes)
- Antibiótico (caso seja somente viral, pode realizar antibioticoterapia preventiva)
 sulfa + trimetropim: são os fármacos de eleição para o complexo respiratório, pelo largo espectro de ação
 penicilina: eficaz contra gram-positivas, sendo útil em infecções purulentas (Truperella pyogenes), agindo
também contra Staphilococcus e Streptococcus (pode ter ação contra Pasteurella)
 ceftiofur: utilizado em tratamentos refratários (que não houve eficácia ou em casos de animais que já
apresentarem histórico respiratório), tem boa ação em pleura (infecções de Mannheimia haemolytica)
 oxitetraciclina: utilizados em casos de recidivas ou resistências atinge concentrações na pleura (aplicar um dia
sim, um dia não, por ser de longa ação), sendo de boa eficácia em micoplasmoses bovinas
 florfenicol: alta concentração nas secreções pulmonares
 macrolídeos (tilosina, tilmicosina): age contra Micoplasma, Pasteurella, Histophilus
- Anti-inflamatório:
 AINEs (flunixim meglumine): boa resposta em pasteureloses, boa ação em pasteureloses (associado a
tetraciclina)
 corticoide: boa resposta em casos de vírus sincicial respiratório bovino (porém promove imunossupressão)
- resposta ruim em pasteureloses, pode predispor recidivas
- Tratamento de suporte: evitar situações de estresse, retirar o animal da chuva, evitar quedas bruscas em temperatura,
diminuir superpopulação (alta contaminação), cuidados com nutrição, manter o animal hidratado, tentar identificar o
fator de risco e retirá-lo, vacinação
 NEUROLOGIA CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS
POLIOENCEFALOMALÁCIA
Doença que promove uma necrose da cortical do encéfalo (substância cinzenta), ocorrendo em ruminantes. É uma
das mais comuns alterações nervosas não infecciosas, sendo secundária a problemas digestivos (mais comum no
sistema confinado, onde é mais comum de ocorrer alterações no metabolismo ruminal).
- Etiologia: alterações que cursem com deficiência de tiamina (vitamina B1) no organismo, pois esta é essencial
para a produção de energia celular no encéfalo, e sua falta resulta em necrose neuronal. A tiamina, naturalmente, é
produzida por bactérias ruminais logo alguma alteração nesta população, gera uma deficiência de tiamina.
 desequilíbrio da microbiota ruminal (excesso de grãos e carboidratos, promovem uma alcalose ruminal,
que diminuem as bactérias responsáveis pela síntese de tiamina)
 mudança brusca de pasto de má-qualidade para outro de boa qualidade (alteração da microbiota)
 ingestão de tiaminases, que são enzimas que quebram a tiamina produzidas por bactérias (Bacillus e
Clostridium) ou presentes em plantas, como a samambaia
 intoxicação por enxofre (presente no melaço de cana) ou chumbo (comum em pasto perto de bateria de
carro usada)
 intoxicação por sal (cloreto de sódio) associada com privação de água (promove edema, seguido de
desidratação das células nervosas)
 dietas com alta concentração de sulfatos por enxofre (diminuem o metabolismo da tiamina)
 ingestão de análogos a tiamina (como o amprólio, que compete com a tiamina)
 administração de anti-helmínticos (levamisol, tiabendazol)
 infecção por herpes-vírus (vírus age diretamente na porção cortical do encéfalo, sem alterar a tiamina)
- como nem sempre a diminuição da tiamina é a causa da alteração, nem sempre o tratamento com o
oferecimento de tiamina terá resultado (como no caso do herpes-vírus)
- Patogenia:
 geralmente, pelo excesso de ingestão de enxofre (sulfato) em animais a pasto, este enxofre é utilizado por
bactérias, porém, chega a uma quantidade que se torna tóxica, produzindo gases que são eructados, e
inspirados novamente, reabsorvendo o sulfeto, que inibe a respiração celular, promovendo uma hipóxia e
necrose da célula (sulfeto livre reage com a tiamina, e a indisponibiliza para o uso)
- dieta aniônica: é rica em enxofre, mas deve ser adaptada (quando adaptada, o sulfeto se liga ao
hidrogênio, porém em casos de não adaptação, o sulfeto se liga a tiamina, promovendo uma deficiência)
 em casos de deficiência de tiamina, esta condição promove uma falha na bomba de sódio e potássio,
fazendo com que mais sódio no meio intracelular, e juntamente com o sódio, a água, que nos neurônios,
promove um rompimento desta célula (promove a malácea, que é a necrose por amolecimento)
 criações intensivas, pelo uso de dietas ricas em carboidrato (dietas energéticas) ou uso crônico de
antibióticos orais que provocam uma alteração na microbiota ruminal, podendo ou favorecer o crescimento
de bactérias produtoras de tiaminases, ou diminuir a população de bactérias produtoras de tiamina
 ingestão de tiaminases, geralmente presente em plantas (como a samambaia)
- Sinais clínicos:
 cegueira repentina (animal começa a trombar nas coisas), porém com reflexo pupilar normal
 incoordenação motora, ataxia (“andar de bêbado”), tremores musculares, head-pressing (pressiona a
cabeça, devido o processo inflamatório, que cursa com edema, aumentando a pressão intracraniana),
decúbito, opistótono (posição anormal causada por espasmo muscular)
 nistagmo (movimento rítmico e involuntário dos olhos), estrabismo (desvio da direção correta do olho)
 movimentos de pedalada, convulsões
- sinais neurológicos: ter como diagnóstico diferencial raiva (utilizar luvas)
- Exames complementares: somente os sinais clínicos juntos com o histórico são suficientes, porém estes auxiliam
 hiperglicemia (menos glicose está sendo utilizada pelo sistema nervoso)
 aumento da concentração de lactato (célula entra em hipóxia, e começa a produzir ácido láctico)
 pode-se detectar uma diminuição da concentração de tiamina (muito variável)
 líquido cefalorraquidiano (necessário anestesiar o animal para que não se mexa na coleta): indícios de
processo inflamatório (aumento de proteína e celularidade)
 líquido ruminal: dosar o sulfeto ruminal (em casos de intoxicação por enxofre, sulfeto estará aumentado)
 achados de necropsia: sistema nervoso com tumefação (aplainamento cortical – perda das vilosidades
cerebrais), necrose da cortical, cerebelo herniado ao forame magno (devido o edema)
- Diagnóstico:
o histórico e sinais clínicos (são suficientes para fechar o diagnóstico)
o resposta a suplementação de tiamina (diagnóstico terapêutico, funcionando com a melhora clínica, caso a
causa seja por deficiência na produção de tiamina)
o exames complementares (não são essenciais, porém fornecem uma ideia)
o diagnóstico diferencial: raiva, botulismo, tétano, herpes-vírus bovino tipo 5, intoxicações por ureia
- Tratamento:
 suplementação de tiamina (vitamina B1), podendo ser IV, IM ou SC durante 3 dias (geralmente animal
melhora após 24 horas, mas alguns animais demoram para apresentarem melhora, passando até 7 dias
deitados, não respondendo ao tratamento, pois o decúbito leva a lesões musculares e nervosas que podem
levar a óbito, logo é necessário levantar o animal)
 tratamento em até 8 horas, o prognóstico é bom
 em casos de intoxicação por enxofre, a suplementação de tiamina não tem efeito (procurar a fonte de
enxofre e eliminá-la)
 dexametasona (dose única): diminui o edema cerebral, acabando com o head-pressing, cegueira e processo
inflamatório (DMSO também pode ser usado junto com solução de glicose, mas só trata o edema, enquanto
a dexametasona trata também o processo inflamatório)
 ringer com lactato com glicose, furosemida ou manitol (também possuem efeito de diminuir o edema,
porém com menor efeito quando comparado com a dexametasona)
 adaptação gradual das dietas (evita afetar a população de bactérias ruminal)

ENCEFALITES BACTERIANAS
LISTERIOSE
Agente bacteriano que causa septicemia, com abscessos em vísceras (como no fígado e no baço), aborto
e doença neurológica (Listeria monocytogenes), podendo ocorrer em ruminantes, aves, equinos e
humanos (baixa morbidade, alta mortalidade).
- Promove microabscessos multifocais no tronco cerebral de ruminantes, e meningoencefalite (neonatos)
- Em bovinos é de caráter subagudo, enquanto em caprinos e ovinos é de caráter agudo e fatal
- Fonte de infecção: alimentar é a mais comum, sendo uma bactéria presente no ambiente (fezes,
água contaminada, ambiente contaminado), sendo mais difundida no inverno (locais que não pegam
sol) e isolado em animais em períodos de estresse (peri-parto, transporte, mudança de alimentação)
- Etiologia:
 silagem de má-qualidade (erro no manejo): processo de fermentação anaeróbica, porém se
mal realizada (em ph entre 5 e 5,5) onde não houve fermentação completa e houve entrada de ar, contribui
para a multiplicação de Listeria (caso haja o contato com terra, como silos de superfície, há mais chances)
 dificilmente um animal criado a pasto terá a apresentação de listeriose
 alimentos preservados úmidos (subprodutos de cervejaria, laranja e fenos deteriorados por umidade)
 doença está relacionada com a armazenagem inadequada do alimento (bactéria está no ambiente)
- Sinais clínicos:
 abscessos no tronco cerebral e nos nervos cranianos (alterações de face, dificuldade na deglutição)
 meningoencefalite (animais recém-nascidos)
 ataxia, incoordenação, decúbito, head-pressing (não são sinais específicos da doença, porém são de origem
nervosa), depressão, febre de 40 a 42º C (sinal diferencial para a polioencefalomalácea)
 incoordenação, déficit de propriocepção, desvio de cabeça, andar em círculos
 evolução: diminuição do estado de consciência (de apático para coma), convulsões
 cordeiros: ocorre alteração da medula, porém sem alteração no tronco cerebral
 mielite (para ou tetraparesia, para ou tetraplegia, decúbito, déficits de propriocepção)
- Diagnóstico:
o histórico (silagem ou alimentos mal armazenados), sinais clínicos
o exames complementares (cultura, imunofluorescência, imunohistoquímica, PCR)
o líquido cefalorraquidiano(necessário anestesiar o animal para que não se mexa na coleta): indícios de
processo inflamatório (aumento de proteína e leucócitos)
- em casos de abscesso medular (diagnóstico diferencial) o animal não apresentará alteração no LCR
o isolamento do agente de microabscessos (dificilmente será observado no LCR)
o achados de necropsia: alterações macroscópicas são pouco observadas (na microscopia, observa-se
microabscessos, células inflamatórias e células de Gitter, que são macrófagos com citoplasma espumoso)
- Tratamento: realizar quando o animal começar a apresentar os sinais clínicos, estendendo-se até sua melhora
(realizar análise e avaliação do líquido cefalorraquidiano enquanto se fazer o tratamento)
 antibioticoterapia (amplo espectro): tetraciclinas ou penicilinas
 fluidoterapia (hidratar o animal, que em muitos casos apresenta-se com acidose)
 corrigir a hiporexia ou anorexia: sondagem ororruminal, transfaunação, propilenoglicol (fonte de glicose)
 caso esteja em decúbito, trocar constantemente o lado (evitar úlceras e escaras)

MENINGOENCEFALITE TROMBOEMBÓLICA
Promovida pela bactéria Histophilus somni (Haemophilus somnus), que é uma gram-negativa, promove alterações
em diversos sistemas (pleuropneumonia, miocardite, mastite, metrite, conjuntivite, aborto, vulvite, orquite, otite).
 Histophilus ovis: promove os mesmos sinais nos ovinos
- Patogenia: é uma bactéria natural da flora respiratória (em casos de estresse, a bactéria torna-se oportunista e
coloniza o trato respiratório, e quando fagocitada, ganha a circulação e por se ligar no endotélio dos vasos,
promovendo vasculites e formação de coágulos, que se tornam êmbolos, que são disseminados, e param em vasos
de pequeno calibre, como o tronco cerebral, medula espinal, membranas sinoviais, pleura e pulmões.
- Exames complementares: realizados após suspeita clínica (acometimento pulmonar, respiratório ou nervoso)
 líquido cefalorraquidiano: apresentará contaminação sanguínea, aumento da concentração de proteínas,
xantocromia (líquor apresenta-se com coloração alterada), celularidade (presença de células inflamatórias,
deixando o LCR mais turvo), pode-se fazer cultura (porém a bactéria é difícil de isolar do LCR)
 hemograma: neutropenia com desvio à esquerda (presença de bastonetes), neutrófilos tóxicos (células
ativas), indicando um processo inflamatório sistêmico
- Sinais clínicos: vários sistemas podem estar acometidos, devido a bacteremia promovida pela bactéria (diferente
das demais enfermidades associadas ao sistema nervoso dos ruminantes)
 pleuropneumonia (participa do complexo respiratório bovino), artrite
 sinais nervosos: anorexia, febre (40 a 41,6º C), depressão, ataxia, déficits proprioceptivos (devido
acometimento do cerebelo e do tronco cerebral caudal), inclinação da cabeça, nistagmo, estrabismo,
cegueira, tremores musculares, opistótono, coma, convulsões
 geralmente, é de caráter subagudo, levando o animal a óbito em até 36 horas
- Tratamento: antibióticos quando começar a apresentar os sinais (oxitetraciclina LA, penicilina, florfenicol)
 - antibiótico em água e ração é pouco eficaz (ampicilina, aminoglicosídeos), pois estes sofrem
metabolização ruminal, não tendo a concentração necessária nos demais sistemas, como o nervoso
 realizar a troca de decúbito para prevenir escaras e úlceras por pressão
 AINE (DMSO diluído em ringer com lactato e glicose)

ABSCESSOS MEDULARES
- Etiologia:
 osteomielite do corpo vertebral (inflamação dos ossos da coluna vertebral)
 pequenos ruminantes: mais comum por via hematógena (secundária a pleuropneumonias e endocardites)
 neonatos: mais comum por via hematógena (secundária a sepse)
- Agentes etiológicos: Corynebacterium, Arcanobacterium, Mannheimia haemolytica, Staphyloccocus,
Streptococcus, Fusobacterium, E. coli, Salmonella, Actinobacillus, Rhodococcus equi, Klebsiella, Mycobacterium,
Aspergillus, Eikenella, Brucella abortus.
- Sinais clínicos: dependerão da localização no ramo medular do abscesso (promoverá alteração nos nervos que se
encontrarem caudais ao abscesso formado, fazendo com que os reflexos estejam diminuídos ou ausentes, e o ponto
do abscesso se encontrará com hipersensibilidade e os reflexos estarão aumentados, enquanto os nervos craniais ao
abscesso se encontrarão normais, sem alteração no reflexo).
compressão medular pelo abscesso (sinais serão iguais a de um trauma na coluna, diferindo-se que no trauma, os
sinais são de aparecimento agudo, enquanto no abscesso, são progressivos)
déficit de propriocepção (fica alheio ao ambiente – ao empurrar a pelve, o animal deve retornar a posição normal,
porém em casos de alteração da propriocepção, este não retorna a posição)

Plexo
Plexo Braquial Lombossacral

- Localização da lesão: em cada ponto, a formação do abscesso produz diferentes sinais e respostas a reflexos
Coluna Vertebral Cervical: em casos de lesões leves, o animal apresentará ataxia e deficiências de propriocepção,
enquanto em lesões graves, pode apresentar disfunção do nervo frênico (responsável pela inervação do diafragma),
que pode levar o animal a óbito (parada respiratória)
lesão medular entre C1 e C5 (prejudica o neurônio motor superior, que sai do encéfalo e passa pela medula)
o tônus muscular e reflexos espinais podem encontrar-se normais ou levemente aumentados
lesão medular entre C6 e T2 (prejudica o plexo braquial, local de onde saem os neurônios motores inferior, que
saem da medula aos membros torácicos)
o membros torácicos: hiporreflexia (reflexos diminuídos) ou arreflexia (reflexos ausentes)
o membros pélvicos: normorreflexia (reflexos normais) ou hiperreflexia (reflexos aumentados)
o percepção de dor: estará diminuída nos membros torácicos
o casos crônicos: atrofia muscular do pescoço e membros torácicos (devido perda do tônus muscular)
Coluna Vertebral Torácica: membros pélvicos ficam com ambulação anormal, sendo que dependendo da
gravidade da lesão, promove o decúbito lateral, ou o animal se apoiar nos membros pélvicos (posição de “cão
sentado”), ou ainda decúbito esternal com os membros pélvicos em extensão
o membros: todos os membros apresentam hipertonia (aumento do tônus muscular)
o tônus caudal e anal: ainda se apresentará presente
Coluna Vertebral Torácica e Lombar:
lesão medular entre T3 e L3: espaço entre os plexos braquial e lombossacral (prejudica neurônio motor superior,
que vem do encéfalo e passa por toda a medula, podendo prejudicar assim a inervação dos membros pélvicos)
 o membros torácicos: normorreflexia
o membros pélvicos: normorreflexia ou hiperreflexia (reflexo pode estar normal, pois quando recebe
estímulo, este chega a medula e retorna direto ao membro, não necessitando passar pelo córtex cerebral
para que o estímulo ocorra. Porém, o córtex modula a resposta do estímulo, sendo que por não poder
retornar ao encéfalo, o reflexo pode se apresentar aumentado, dependendo do grau que houve da lesão)
Coluna Vertebral Lombar:
lesão medular entre L4 e S2 (prejudica o plexo lombossacral, de onde saem os neurônios motores inferior, que
saem da medula para os membros pélvicos)
o membros torácicos: normorreflexia
o membros pélvicos: hiporreflexia ou arreflexia (dependendo do grau de lesão, o estímulo não consegue
retornar para a medula, e esta não produz uma resposta reflexa), com hipotonia e dessensibilização cutânea
o tônus anal e caudal: apresentam-se normal
Coluna Vertebral Sacrococcígea:
o tônus anal e caudal: diminuído ou ausente (inervação do esfíncter anal fica prejudicada, fazendo com que o
mesmo permaneça relaxado, mesmo após estímulo mecânico)
o bexiga: distendida e hipotônica (perda da inervação da musculatura lisa da bexiga, faz com que a mesma
não contraia para eliminar a urina, podendo predispor a cistite) e incontinência urinária (esfíncter uretral
não contrai, fazendo com que haja eliminação constante de jatos urinários, porém a bexiga sempre
permanece com urina)

- Exames complementares:
 radiografia simples: detecta osteomielite e discoespondilite (inflamação do disco vertebral)
- somente eficaz em neonatos, na região cervical ou de membros (torácica e abdominal não é visível estas
alterações em grandes animais)
 mielografia (raio-x contrastado da medula): permite visualizar o trajeto medular, sendo que em casos de
abscessos, o contraste não irá progredir (anestesiar o animal, realizar tricotomia e antissepsia) – a injeção
de contraste pode ser realizada no forame magno, na região sacrococcígea ou nas vértebras coccígeas
(injetá-lo no ponto mais cranial de onde se suspeita que haja a lesão)
 líquido cefalorraquidiano: na maioria das vezes apresenta-se normal, sem alterações (quando o abscesso
forma a cápsula, não há extravasamento de conteúdo ao líquor), mas caso esteja no início da inflamação, o
líquor pode apresentar alterações (celularidade, turvo, mudança na coloração – xantocromia, e aumento na
concentração de proteínas, podendo ainda apresentar a presença de bactérias)
- pode-se fazer cultura e antibiograma do líquor
 hemograma: hiperfibrionogenemia, neutrofilia com desvio a esquerda, monocitose (inflamação crônica)
- Tratamento:
 antibioticoterapia: realizada a partir de cultura e antibiograma, porém, realizar uma com antibióticos de
escolha até o resultado da amostra (penicilina + gentamicina, penicilina + estreptomicina, ceftiofur +
gentamicina, ceftriaxona + gentamicina, sulfa + trimetropim) – antibióticos que ultrapassam a barreira
hematoencefálica
- gentamicina: realizar administração junto com a fluidoterapia (nefrotóxica)
- penicilina G: realizada somente pela via intravenosa (as demais, podem ser feitas por outras vias)
 AINEs (flunixim meglumine) – diminuição da dor e do processo inflamatório
 imobilização do pescoço (em casos de lesão em vértebras cervicais)
 fisioterapia (movimentos de extensão e flexão, para evitar atrofia) e auxilio de aparelhos suspensores para
deixar o animal em estação (muito tempo em decúbito causa lesões nervosas e musculares)
 trocar o decúbito do animal (evitar escares e úlceras de decúbito)
 eutanásia (realizado em casos de tratamento irresponsível, ou lesão grave)