Você está na página 1de 9

SISTEMA HEPATICO Telangiectasia

Fígado – morfologia Dilatação cavernosa dos sinusoides em áreas


onde hepatócitos foram perdidos. Áreas
Marrom avermelhado, com superfície lissa, deprimidas, vermelhas ou vermelho – azuladas,
friável e recoberto por capsula de tecido arredondadas de contornos irregulares e
conjuntivo. Com face voltada para o diafragma – distribuídas aleatoriamente pelo parênquima
face diafragmática e uma face volta para as hepático tanto na superfície capsular. Associada
vísceras abdominais – face visceral. É dividido a fibrose focal, frequente, ente em bovinos.
em lobos, por profundas fissuras em cães, gatos Causa frequente de condenação do fígado de
e suínos e pouco profundas em equinos e bovinos em abatedouros
ausentes em bovinos.
deposição de componentes da matriz extracelular
Apresenta dupla circulação aferente: pela veia (fibronectina, laminina, colágeno tipo IV) na
porta e pela veia hepática. Esse fluxo importante região perissinusoidal; isso tornaria a troca de
para as funções hepáticas, porque possibilita a oxigênio e substratos entre sangue e hepatócitos
absorção de nutrientes e captação e metabolismo mais difícil, causando atrofia e ruptura das placas
de substâncias toxicas, microrganismos e de hepatócitos e ocorre no parênquima
materiais imunogênicos; subcapsular do fígado de gatos velhos
Mantido em sua posição por ligamentos: confundida com tumores vasculares
falciforme, redondo, triangulares, coronário, (hemangiomas ou hemangiossarcoma). Em cães,
hepatodudenal e gastro hepático comum. no entanto, peliose hepática tem sido associada à
infecção por Bartonella henselae e considerada
Funções: uma lesão significativa
Metabolismo de bilirrubina, ácidos biliares,
gorduras, carboidratos, neutralização de
substâncias toxicas. Metabolismo de proteínas e
função imune;

Não lesões, lesões sem significado clínico e


alterações post mortem

Não lesões são estruturas normais, não podem ser Cistos biliares congênitos
associadas as causas da morte do animal
Encontrados ocasionalmente como achado
Corpúsculos de Pacini acidental no fígado;
São mecanorreceptores localizados em vários Podem ser solitários ou múltiplos;
órgãos que possam ser deformados pela pressão,
como pele, tecido subcutâneo, capsula articular, Apresentam uma parede de tecido conjuntivo
mesentério e parede da bexiga. Proeminentes no delgada revestidos por epitélio do tipo biliar e
tecido conjuntivo interlobular do pâncreas e no contém líquido claro (cisto seroso);
mesentério de gatos e podem ser visualizados
macroscopicamente como estruturas ovais bem
definidas, confundidos com cistos parasitários

Origina se do desenvolvimento anormal dos


ductos biliares intra hepáticos;
Difíceis de distinguir de neoplasias císticas do Anomalias do desenvolvimento
sistema biliar;
Cistos
Lipidose de tensão
Congênitos solitários ou múltiplos;
Nódulos de tensão, áreas focais bem demarcadas,
pálidas ou amareladas, próximo a bordas do Doença policística, são múltiplos cistos no
fígado onde existe ligamentos de tecido fígado, animais morrem em virtude de
conjuntivo ou aderência fibrosas; insuficiência hepática;

Tem fibrose congênita associada a múltiplos


cistos biliares, descrita como uma alteração
hereditária autossômica recessiva em equinos da
raça Freiberger suíça;

Alterações circulatórias

Congestão

Aguda ou crônica, ligada a insuficiência cardíaca


direita;
Manchas leitosas na cápsula hepática
Congestão aguda: ocorre em cães em casos de
Em suínos, são cicatriz fibrosa pela migração de choque por diversas causas, o fígado fica
Ascaris suum, que migram pelo parênquima tumefeito e escuro e deixa de fluir grande
deixando necrose tecidual que induzem a quantidade de sangue na superfície de corte, os
inflamação e cicatrização; sinusoides aparecem ingurgitados se sangue e
dilatados
Aspecto opaco e brancacento;

Fibrose capsular
Congestão crônica: a quantidade de tecido
Na superfície diafragmática, associada a conjuntivo fibroso aumenta, preenchendo os
migração de larvas de Strongylus edentatus espaços deixados pelos hepatócitos perdidos, o
fígado fica bem marcado, perda de hepatócitos e
fibrose que alteram com as zonas de parênquima
periportal tumefeito composto de hepatócitos
com lipidose, aspecto de noz moscada

Anomalias da vesícula biliar

Vesículas bi ou tri lobuladas, tortuosas ou


inseridas no parênquima;
Alterações degenerativas encefalopatia hepática com sinais neurológios
(salivação e depressão)
Bilirrubina
Ocorre aumento na mobilização e da captação de
Em casos de colestase intra ou extra-hepaticas ou ácidos graxos nos hepatócitos;
em doenças hemolíticas dando a tonalidade
alaranjada ou esverdeada

Amiloidose

Deposição de proteínas compostas de mantos de


bainhas beta-plissadas de fibrilas não
ramificadas;

Apresentam aumentados de volume e pálidos;

Material eosinofílico amorfo, depositado no


espaço de Disse ao longo dos sinusoides,
coloração vermelho Congo;

Amiloidose primaria: as fibrilas de amiloide são Deficiências nutricionais


referidas como amiloide de cadeia leve;
Deficiência de cobalto e vitamina B12
Amiloidose secundaria: ocorre como
consequência de inflamação prolongada, como Na necropsia, o fígado está aumentado de
infecção ou distúrbio tecidual crônicas, sendo ela volume e branco, inicialmente lipidose
mais comum; centrolobular e depois difusa associada a
pigmento, necrose de hepatócitos e proliferação
Degeneração hidrópica de ductulos biliares

Lesão aguda do hepatócito, precedida de Necrose hepatocelular


tumefação e seguida de vacúolos de borda
distinta Necrose hepatocelular aleatória focal ou
multifocal
Lipidose hepática
Hepatócitos esparsos ou agregados de
Acúmulo de triglicerídeos na forma de glóbulos hepatócitos com distribuição focal ou multifocal
redondos de tamanho variáveis no citoplasma no parênquima hepático, não obedecem a um
dos hepatócitos; padrão anatômico consistente;

Pode ser induzida por hepatotoxinas, anoxia ou Causados geralmente por agentes infecciosos
hipoxia, que inibe a oxidação de gorduras, como protozoários, vírus e bactérias;
desnutrição;
Apresenta lesões como áreas pálidas;
Lipidose hepática felina

Em fêmas obesas e estressadas nutricionalmente;

Apresenta vomito, anorexia, fraqueza, perda de


peso, icterícia e hepatomegalia, ocorre
Pode regenerar quanto ao volume e
funcionamento originais em um período de 6
semanas;

O sucesso de regeneração depende de áreas


afetas apresentar em adequado suprimento
sanguíneo, drenagem livre de bile e manutenção
do arcabouço original de reticulina;

Fibrose

É a consequência da maioria das lesões hepáticas


Necrose hepatocelular zonal crônicas;

Uma distribuição zonal, afeta hepatócitos não É uma resposta a lesão, caracterizada pelo
aleatoriamente, áreas anatômicas bem definidas aumento da deposição de matriz extracelular ou
do lóbulo hepático; pela formação de uma cicatriz subsequente a uma
lesão crônica
Necrose ao redor da veia centrolobular, entre o
centro e a periferia do lóbulo ou nos hepatócitos Caracterizada pelo aumento dos constituintes da
localizados próximos às tríades portais, necrose matriz extracelular, os quais irão formar a cicatriz
paracentral semelhante à centrolobular, mas afeta hepática;
apenas uma cunha cujo ápice está colocado junto
à veia centrolobular;

Cirrose

Processo difuso caracterizado por fibrose e


conversão da arquitetura normal do fígado em
lóbulos estruturalmente anormais;

É uma lesão crônica e irreversível e constitui o de


várias afecções hepáticas, ocorre perda do
parênquima hepático, condenação do tecido
conjuntivo fibroso, proliferação de tecido
conjuntivo e regeneração hepatocelular em
nódulos entre os feixes fibrosos

Se maior parte do parênquima está a afetada, o


órgão pode estar discretamente aumentado de
volume com superfície lisa e parênquima escuro
devido à extensa congestão;

Se localizado, o fígado tipicamente é pequeno


com capsula enrugada, com as áreas de necrose
do parênquima;

Resposta a agressão

Regeneração hepatocelular

Capacidade regenerativa em resposta a perda de


células por diferentes tipos de agressão;
Hepatite aguda: frequentemente acompanha a
necrose hepatocelular, agente infeccioso está
envolvido na lesão;

A persistência do agente causa a evolução para


um processo inflamatório crônico como um
abscesso ou um granuloma;

A inflamação aguda é detectada somente, se


acompanhada por necrose hepatocelular;

Algumas bactérias: como Trueperella


(Arcanobacterium) pyogenes, Samonella spp.,
Inúmeras causas: obstrução biliar extra hepática
Actinobacillus equuli, Escherichia coli,
e colestase, hepatites crônicas, doenças
Streptococcus spp. e Staphylococcus spp.,
infecciosas, leptospirose, fasciolose, congestão
Clostridium piliforme, ou por vírus, como o
crônica
herpes­vírus equino;
Hiperplasia de ductos biliares

É uma resposta inespecífica a vários tipos de


tecidos de lesão hepática;
Observada em lesões de longa duração,
principalmente após doenças que causam
obstrução física do fluxo normal da bile ou como
resposta a determinadas toxinas;

Pode ser uma tentativa de regeneração do


parênquima quando os hepatócitos perderam a
capacidade de realizar essa função;
Em muitos desses casos, as bactérias chegam ao
Alterações inflamatórias fígado pelos vasos umbilicais, da veia porta ou da
artéria hepática.
Agentes que causam inflamação no parênquima
hepáticos ou nas vias biliares chegam ao fígado Onfaloflebite é a principal causa de abscessos
pela via hematogênica; hepáticos em bezerros.

Distribuem no fígado como focos múltiplos e Hepatite crônica: a persistência do agente


aleatórios de necrose, associados ou não a infeccioso resulta na cronicidade, nota se fibrose,
infiltrado inflamatório celular; granuloma ou abscesso. Lesões focais, como
abscessos ou granulomas não alteram a função
hepática;

Abscessos hepáticos

Especialmente em bovinos

Por várias rotas: Onfaloflebite, secundários a


rumenite por acidose láctica, disseminação
hematogênica de êmbolos portais ou da
circulação arterial;
Hepatite: é a inflamação do parênquima
hepático, condições inflamatórias difusas ou
focais causadas por agentes infecciosos ou sem
causa conhecida;

Hepatites tóxicas: lesões por toxinas que


causam necrose e afluxo leucocitário
considerável para o local de agressão são
denominadas;
Microrganismos mais frequentemente obtidos Existe três formas:
incluem Trueperella (Arcanobacterium)
pyogenes, Fusobacterium necrophorum, Massivo: envolve um único lobo ou
Streptococcus spp. e Staphylococcus spp. lobos adjacentes do fígado

Abscessos hepáticos não são a sequela inevitável


de onfalite ou mesmo de onfaloflebite, mas não
se desenvolvem da infecção do umbigo sem
onfaloflebite

Colangite: inflamação dos ductos biliares intra


ou extra hepáticos;

Colangiopatite: inflamação tanto dos ductos


biliares quanto do parênquima hepático;

Colangite e colangipatite neutrofilicas,


tipicamente, resultam de infecções bacterianas
Nodulares: são nódulos de distribuição
ascendentes do sistema biliar, frequentemente
aleatória e afeta vários lóbulos
como consequência de obstrução biliar por
parasitas ou compressão do ducto biliar por Difusa: múltiplos nódulos pequenos
tecido fibroso ou por neoplasia; que infiltram difusamente
Alterações proliferativas Hepatite infecciosa canina
As neoplasias mais comuns do fígado se Doença viral, por adenovírus canino 1 causando
originam de hepatócitos, das células dos ductos doença respiratória em cães;
biliares e de células mesenquimais
Cães apresentam febre, anorexia, latidos
Adenoma hepatocelular frequentes, dor abdominal, tonsilite, membranas
mucosas pálidas e distúrbios neurológicos;
Tumores benignos de hepatócitos;
O vírus localiza se nas tonsilas e se replica,
São massas esféricas, marrom amareladas ou
dissemina pelos linfonodos regionais cai na
escuras, condensação do tecido conjuntivo
circulação sanguínea;
circunjacente a massa, não se observa veias
centrolobulares; Hepatócitos, células do sistema fagocítico
mononuclear e células endoteliais são alvos
primários;

Lesão hepática é de necrose hepatocelular zonal


ou aleatória, pode desenvolver hepatite crônica e
cirrose;

Desenvolve olho azul, por causa do edema


inflamatório na íris, no aparelho ciliar e na córnea
e de abundante infiltrado inflamatório no ângulo
de filtração por reação de hipersensibilidade do
tipo III

Carcinoma hepatocelular

Tumores derivados da transformação maligna de


hepatócitos, é o mais frequente;

Os sinais são inespecíficos, mas incluem letargia


e fraqueza, raramente convulsões;

As atividades séricas da alanina aminotransferase


(ALT) e da aspartato aminotransferase (AST)
estão elevadas;
A cor vermelha da urina deve-se à presença de
hemoglobina, icterícia, mas esta pode não ser
muito marcante. icterícia, mas esta pode não ser
muito marcante.

O fígado é o local primário da lesão causada pelo


vírus e a insuficiência hepática e a CID estão
envolvidas;

A perda do endotélio induzida pelo vírus expõe a


matriz subendotelial ao ataque das plaquetas e as Fasciolose
células endoteliais degeneradas sob fonte de
tromboplastina tecidual Doença parasitaria causada por Fasciola
hepática
Na necropsia, apresentam fígado aumentado de
volume, turgido e congesto, com áreas Parasitam os ductos biliares e a vesícula biliar;
irregulares de hemorragia e áreas mais claras e Metacercarias ingeridas fazem cisto no duodeno
órgão está recoberto por uma película de fibrina; → penetra a parede intestinal → penetra a
capsula hepática e migra através do parênquima
→ podem chegar ao fígado

Causam danos ao parênquima hepático,


hematofagia e colangite;

Na necropsia, o fígado aparece aumentado de


volume e recoberto por espessa camada de
fibrina.

Edema da vesícula biliar;

Abundante líquido serossanguinolento na


cavidade abdominal;

A superfície de corte do fígado aparece


entrecortada por numerosos trajetos
hemorrágicos causados pela migração das
Hemoglobinúria bacilar metacercárias;
a lecitinase necrosante e hemolítica (βtoxina) Alterações histológicas incluem trajetos
produzida por Clostridium haemolyticum; fistulosos lineares produzidos pelas larvas
migratórias que aparecem nos cortes transversais
febre, hemólise intravascular, hemoglobinúria e
de alguns desses trajetos;
necrose hepática
Encefalopatia hepática

Condição neurológica resultante de uma lesão


hepática difusa primaria, causando depressão,
pressão da cabeça contra objetos, andar a esmo;

Resulta do acúmulo, na corrente sanguínea, no


líquido cefalorraquidiano e no encéfalo de
substância como amônia, ácidos graxos de cadeia
curta e mercaptanos, além de alterações nas
concentrações de neurotransmissores;
A maioria dos trajetos é circundada por
hepatócitos necróticos, células inflamatórias – A disfunção hepática impede a metabolização da
principalmente eosinófilos – excreções dos amônia (principalmente oriunda do intestino) em
trematódeos e outros detritos não identificados; ureia, o que resulta em hiperamonemia e
os trajetos são cercados por tecido conjuntivo acúmulo de amônia no encéfalo. Na
fibroso, que ocasionalmente comunica se com as encefalopatia hepática estão aumentados os
tríades portais; níveis de amônia no sangue e de glutamina no
líquido cefalorraquidiano;
Alterações nos ductos biliares são mínimas ou
ausentes. A cápsula hepática está espessada por A degeneração esponjosa é caracterizada por
tecido conjuntivo e fibrina, resultante da reação à edema intramielínico;
penetração das larvas.
Alterações hemostáticas e hemodinâmicas
Distúrbios do fluxo biliar
Hemorragias
Colestase e icterícia
Lesão aguda do fígado pode causar hemorragia,
Maior parte da bilirrubina é derivada do processo pois durante a necrose o sangue entra em contato
hemostático de degradação extravascular de com grande porção de tecido lesionado e o
eritrócitos senescentes que são removidos por endotélio vascular faz díspar a cascata de
células do sistema fagocítico mononuclear do coagulação que inicia o fenômeno de fibrolise
baço, da medula óssea e do fígado; corretiva;
Nos hepatócitos, a bilirrubina é conjugada com o A diminuição dos fatores de coagulação é a
ácido glicurônico (bilirrubina direta) e secretada adicionalmente complicada porque esses fatores
na bile para o intestino, no qual é convertida em são sintetizados no fígado;
urobilinogênio. Parte do urobilinogênio é
reabsorvida pela circulação portal para voltar Apresentam diátese hemorrágica, na necropsia
novamente ao intestino na chamada circulação sob forma de petéquias e equimoses nas serosas
enterohepatico. e hemorragias da mucosa intestinal

Icterícia pré hepática: hemólise, com produção


excessiva de bilirrubina não conjugada, a
hemólise é excessiva a quantidade de pigmento
formado sobrepuja a capacidade do fígado
conjugar e excretar;

Icterícia pós hepática: Retardamento no fluxo


da bile ou colestase que ocorre por obstrução dos
ductos biliares extra-hepáticos (colestase extra-
hepática) ou impedimento do fluxo dentro dos
canalículos (colestase intra-hepática), s
distúrbios dos hepatócitos e iniciasse onde o
fluxo da bile começa;

Icterícia hepática: Redução na tomada,


conjugação ou secreção da bilirrubina pelo
hepatócito, como consequência de lesão hepática
difusa grave, aguda ou crônica
Porfiria congênita é um distúrbio metabólico raro
já descrito em várias espécies de animais
domésticos, mas que ocorre como uma doença
congênita de gatos e bovinos. Resulta em
acúmulo de porfirinas nos tecidos. As porfirinas
são uma classe de moléculas orgânicas com uma
estrutura geral de macrociclo tetrapirrólico
(formado por quatro anéis pirrol) e são, por si,
pigmentos fotodinâmicos que induzem lesões de
pele (fotodermatite) por sensibilização.

Manifestações cutâneas

Fotossensibilização

A sensibilização da pele por pigmentos


fotodinâmicos é denominada fotossensibilização.
A lesão cutânea que resulta da ativação desses
pigmentos fotodinâmicos pela luz ultravioleta
dos raios solares é denominada fotodermatite

A fotossensibilização primária ocorre quando o


pigmento fotodinâmico pré-formado é ingerido,
entra na circulação sanguínea e se deposita nos
tecidos. Algumas plantas, como Ammi majus
(âmiomaior) e Fagopyrum esculentum
(trigomourisco), são conhecidas como
causadoras de fotossensibilização primária

A fotossensibilização hematógena ou secundária


ocorre em herbívoros com disfunção hepática ou
obstrução • biliar que comprometem a
eliminação de filoeritrina pela bile. O pigmento
fotodinâmico filoeritrina é produzido a partir da
ação da microbiota intestinal sobre a clorofila
contida nas plantas e é normalmente absorvido
dos intestinos e secretado com a bile, utilizando
a mesma rota da bilirrubina. Assim, as mesmas
causas de icterícia hepática ou pós hepática
podem ser causas de fotossensibilização
hematógena. As principais plantas que causam
fotossensibilização hematógena em herbívoros
no Brasil são discutidas no tópico Doenças
específicas

Você também pode gostar