PATOLOGIA DO APARELHO

URINÁRIO

Dr. Gervásio Henrique Bechara

Depto. de Patologia Veterin ária
FCAV-UNESP, Jaboticabal
 I. Cápsula fibro-adiposa renal
1. Introdução
ü Envoltório renal facilmente destacável (exceção:
rim retraído 2ário a nefrites, infartos, etc)
ü Natureza conjuntiva fibrosa e adiposa
ü Maior quantidade de gordura ocorre na
obesidade e menor quantidade na caquexia

2. Esteatonecrose
ü Digestão da gordura perirrenal pela lipase
pancreática seguida de sua necrose Esteatonecrose perirrenal, cavalo
ü Pancreatite, oclusão do ducto de Wirsung,
úlcera duodenal perfurada ⇒ derrame de lipase
pancreática na cavidade peritoneal
ü Gordura + lipase ⇒ ác.graxo + glicerol

ü Ác.graxo + Ca
++ ⇒ sebato de cálcio

ü Aspectos macro e microscópicos: lesão de

coloração branco-acinzentada, sebato Ca ~ pó-
de-giz, reação inflamatória tipo corpo estranho,
imagens negativas de colesterol e infiltrado de
células inflamatórias (incluindo gigantócitos), Esteatonecrose perirrenal, veado
gordura necrosada de cor rosa.
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
3. Atrofia gelatinosa do tecido adiposo
ü Associada a caquexia, inanição e causas do
edema
ü É um quadro parcial de atrofia gelatinosa
generalizada
ü Aspecto gelatinoso é devido à infiltração de
plasma na gordura perirrenal
4. Hemorragia
ü Causada por traumatismos associados a
atropelamentos, chutes, coices e longas
viagens
ü Pode ocorrer como hematoma sub-capsular
de diferentes diâmetros; se pequenos ocorre
restituição, mas se grandes ocorre organização Estefanurose suína
e atrofia compressiva
5. Perinefrite
ü Geralmente é 2ária a peritonite e/ou nefrite

ü Tipo necrótico-purulenta na estefanurose

ü Pode ser aguda serosa ou crônica

6. Parasitas
ü Stephanurus dentatus no rim esquerdo de
suinos
ü Dioctophyme renali no rim direito de canideos,
como o lobo-guará
ü Strongylus vulgaris (larvas) nos rins de equinos

7. Neoplasias
ü Lipoma: capsulado, circunscrito, séssil ou Estefanurose suína
pediculado
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
 II. Rins
1. Revisão morfofuncional
ü Órgãos pares, localizados no
retroperitônio, adjacente às vértebras
lombares, recoberto pela cápsula fibro-
adiposa renal
ü Ao corte sagital nota-se córtex parda e
medular rósea, na proporção de 1:2 a 1:3,
rim amarelado no gato devido presença de
grande quantidade de lipídios
ü Medular em papila única no gato, múltipla
no bovino e suíno, e fundida na crista renal
do cão, ovelha e cavalo
ü Outras particularidades anatômicas: rim
lobulado em bovino, maior teor de gordura
no epitélio tubular do gato, maior número
de glândulas mucosas no cavalo ⇒
presença de muco na urina
ü Néfron: unidade morfofuncional do rim
ü Nº de nefrons varia com a espécie animal.
Exs.: 1-2 milhões no homem, 10-30
milhões no rato
ü Componentes do néfron: glomérulo ou
corpúsculo de Malpighi (GM) revestido
pela cápsula de Bowman ( CB) e túbulos
contorcidos proximal (TCP), alça de Henle
(AH), contorcido distal (TCD) e túbulo
coletor de Bellini (TCB)
ü O GM funciona como uma barreira de
filtração exercida pelo endotélio dos
capilares glomerulares, membrana basal
glomerular e processos podais, que
selecionam macromoléculas de acordo
com seu tamanho, forma e carga elétrica
ü TCP: túbulo curto formado de epitélio
cúbico simples com “bordadura em
escova”, responsável pela reabsorção de
água, solutos orgânicos (glicose, amino-
ácidos e proteinas de ?PM) e inorgânicos
(Na+, Cl-, HCO3-, K+, Ca++)
ü Quando aumenta a reabsorção de
proteínas no TCP, formam-se corpos
hialinos, que são revelados no exame de
sedimento urinário
Modelo esquemático do
Glomérulo de Malpighi

Figura extraída de Rubin e Farber.

Pathology, 2nd ed., 1994.
ü AH: túbulo recoberto de epitélio cúbico
achatado, subdividido nos ramos
descendente, transverso e ascendente
ü TCD: túbulo com epitélio cúbico-colunar, sem
bordadura em escova, arranjado em paliçada
(mácula densa) e associado às células da
arteríola aferente do GM (aparelho
juxtaglomerular, responsável pela secreção
de renina e angiotensina, que atuam na
regulação da pressão arterial
ü Túbulos podem sofrer degeneração, necrose
e regeneração
ü GM geralmente sofrem inflamação e
cicatrização, mais raramente degeneração
(ex.: amiloidose)
ü Vasculatura renal é complexa e formada de
duas malhas capilares (GM e túbulos)
ü Ramificações da vasculatura renal: a. renal
penetra o hilo ⇒ aa.arciformes (junção córtex-
medula) ⇒ aa. interlobulares (paralelas aos
TCB) ⇒ art. aferente (GM) ⇒ tufo capilar ⇒
art. eferente ⇒ plexo capilar tubular ⇒ Vasculatura renal
vênulas ⇒ vv. interlobulares ⇒ vv. arciformes
⇒ v. renal Figura extraída de Rubin e Farber.
Pathology, 2nd ed., 1994.
2. Anomalias congênitas e hereditárias Hipoplasia renal, coelho e aplasia renal, gato
renais
2.1. Aplasia e agenesia:
ü Pode ser uni ou bilateral, mais freqüente em
suinos, cães e bovinos
2.2. Hipoplasia:
ü Ocorre em cães e gatos; Cordes e Dodd
(1965) descreveram hipoplasia renal
bilateral em 19 leitões (12 natimortos)
ligada a gene autossômico recessivo Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
simples
2.3. Cistos renais:
ü Geralmente simples (ou solitário) e grande
ou múltiplos e pequenos
ü Rim policístico congênito:
ü Doença renal policística autossômica
recessiva (infantil)
ü Doença renal policística autossômica
dominante (adulto)
2.4. Ectopia renal:
ü Localização normal rim no retroperitônio
ü Rins móveis ou flutuantes no gato, de pouco
significado patológico
ü Na pélvis, acompanhando ectopia ureteral e
vesical
Figura extraída de Rubin e Farber.
Pathology, 2nd ed., 1994.
 Hipoplasia renal em cão

Aplasia renal em gato policística do adulto, homem

Doença

Cistos congênitos, bovino Cistos congênitos, suino

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
 Cistos renais

Rim policístico em cão Rim policístico em bovino

Rim policístico em ovino Rim policístico em bovino

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

2.5. Rim em ferradura:
ü Rins fundidos em um dos pólos,

próximos à linha média

abdominal, funcionais
ü Ureteres normalmente intactos

ü No homem, gato, bovino, suino e

outras espécies

Rim em ferradura, gato

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Rim em ferradura, bovino
 3. Distúrbios circulat órios renais
3.1. Infarto isquêmico
ü Causas: êmbolos destacados de
tromboendocardite verrucosa ou metrite
séptica; doença vascular generalizada
(ex. arteriosclerose e poliarterite nodosa)
levam a isquemia e infarto
ü A extensão do infarto (cortical, cortico-
medular ) vai depender do calibre do
vaso arterial renal obstruído
ü A maioria dos infartos renais são
corticais e cônicos, e sofrem necrose não Infarto renal isquêmico, equino
massiva Infarto renal séptico, bovino

ü Quanto à natureza, podem ser sépticos

ou tumorais em função do tipo de êmbolo
ü Aspectos macroscópicos-M: infarto
recente é vermelho e ressaltado, e em 2-
3 dias torna-se rosa-amarelado ou cinza
pálido devido necrose coagulativa
ü O infarto antigo é branco e retraído
(fibrose)
ü Aspectos microscópicos-µ: necrose
coagulativa tubular, hiperemia adjacente,
hemorragia intersticial e glomerular,
infiltrado celular inflamatório
Infarto renal isquêmico, cão Rim retraído 2ário. a .infarto,
gato
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
3.2. Hiperemia ou congestão
ü Hipostática e unilateral no decúbito

ü Ativa em nefrites agudas

ü Passiva em congestão passiva crônica 2ária a insuficiência

cardíaca crônica direita e estase abdominal, cirrose hepática,
tumores abdominais e intoxicações agudas
ü M:nota-se rim cianótico, e ao corte o sangue flui livremente

ü µ : os vasos renais estão dilatados e cheios de sangue na região

cortical e/ou medular
ü Evolução: hiperemia ⇒ hemorragia, edema ⇒ inflamação ⇒
fibrose com endurecimento (induração cianótica)

3.3. Anemia Congestão renal bovina

ü Parcial ou completa (ex. anemia infecciosa equina)

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

ü Aguda: rim pálido, sem alterações microscópicas

ü Crônica: córtex pálida c/ degeneração tubular vacuolar

(esteatose)

3.4. Hemorragia
ü Petequial em doenças infecciosas (exs.: peste suina,
salmonelose, leptospirose, pasteurelose), intoxicações por
arsênico, plantas tóxicas, glomerulite e onfaloflebite
ü Equimoses corticais em necroses vasculares e tubulares,
septicemia, Herpes (cães)
ü Sufusão hemorrágica ocorre em caso de atropelamento,quedas,
coice, chifrada, hemofilia e coagulação intravascular disseminada
- CID
Anemia infecciosa equina
 4. Neoplasias renais
4.1. Hipernefroma (Tumor de Grawitz,
coristoma
ü Origem de restos embrionários da
adrenal ou suprarrenal (coristia)
ü Benigno e amarelado (~ córtex adrenal)
ü Pode atingir grandes volumes, não dá
metástases Nefroma embrionário, suino Nefroma embrionário, suino

4.2. Nefroma embrionário (Tumor de

Wilms)
ü Acomete aves jovens, suinos, coelho, é
unilateral e atinge grandes volumes
ü Origem embrionária dos folhetos epitelial Adenoma tubular renal , cão Adenoca colon, rim de gato
e mesenquimal, parece associado ao
virus da leucose aviária
ü É um tumor misto, composto de células
tubulares embrionárias (origem epitelial
glandular) e de células musculares lisas
primitivas (origem mesenquimal),
portanto um adenomiossarcoma Adenocarcinoma, equino Adenocarcinoma, gato

ü Tumor maligno, recidiva e dá metástase Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
 Neoplasias renais
4.3. Adenocarcinoma renal
ü Ocorre em bovinos e reproduz o componente tubular renal

4.4. Linfossarcoma primitivo

ü Tem origem nos folículos linfóides renais, atinge grandes volumes e
é de aspecto lardáceo

4.5. Leucemia linfática

ü Acomete aves, é nodular ou difuso,
ü Lesões também em linfonodos, baço, fígado e ossos

4.6. Tumores secundários (metastáticos)

ü Adenoca mamário, leucose bovina, carcinoma broncogênico
 5.Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)
5.1. Introdução
ü Deve-se distinguir nefrose de nefrite,
lembrando que esta é de natureza
inflamatória e caracterizada por
alterações circulatórias e infiltração de
células de defesa.
ü Sinais clínicos relacionados com
degeneração tubular e oligúria incluem
inabilidade em concentrar urina, perda
de sais, acidose metabólica
ü Geralmente, as nefrodistrofias afetam
mais os túbulos por serem mais
sensíveis a toxinas, alterações na
concentração de eletrólitos do sangue,
oxigênio e medicamentos.
ü Exceções: amiloidose glomerular e
hialinização vascular
5.2. Edema celular e degeneração
hidrópica
ü É a lesão degenerativa mais discreta e
universal
ü Causa: Desbalanço eletrolítico (bomba
Na-K)
ü Ausência de sinais clínicos típicos de
glomerulopatia (síndrome nefrótica)
ü Anúria indica enfermidade grave e
difusa
ü M: rim polpudo, aumentado de volume,
com cápsula tensa; ao corte:
parênquima saliente e metades não se
coaptam mais quando aproximadas
ü µ : células tubulares com citoplasma
granuloso e/ou vacuolizado, com perda
de detalhes celulares e redução do
lúmen tubular
ü Exame do sedimento de urina: cilindros
granulosos (células descamadas)
5.3. Degeneração hialina
ü Lesão mais severa
ü Causa: intoxicações por mercúrio e
proteinúria
ü Evolução: inicia-se com aparecimento
de gotas hialinas eosinofílicas no
citoplasma ⇒ debilidade celular,
ruptura e escape de substância hialina
para a luz tubular ⇒ cilindros hialinos
no sedimento urinário
 Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)
5.4. Degeneração lipidica (esteatose) 5.5. Nefrose glicogênica
ü Presença de gotículas de gordura ü Em cães e gatos com diabetes
no citoplasma de células tubulares é melitus
normal em suinos, gatos e cães ü Hiperglicemia⇒ >filtração glomerular
Esteatose ocorre em estados febris de glicose ⇒ >reabsorção tubular de
ü

graves e endotoxemia
glicose ⇒ acúmulo de glicogênio em
A gordura aparece nos TCP
TCP e alças de Henle ⇒ processo
ü

ü Aspectos macroscópicos: rim infiltrativo e necrose tubular

amarelado e untuoso
ü Na diabetes crônica: formações
hialinas arredondadas nos GM
(corpúsculos de Kimmerstil-Wilson)

Esteatose hepatorrenal, ovino Figura extraída de Rubin e Farber.

Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images Pathology, 2nd ed., 1994.
 Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)
5.6. Nefrose colêmica
ü Mais grave e freqüente no homem
ü Associadas a icterícia obstrutiva:
acúmulo de bile em canalículos biliares
é reabsorvido⇒ linfa⇒ sangue⇒ rins
(TCP)⇒ degeneração e necrose tubular
causada por ácidos e sais biliares
ü M: rins > volume e amarelados +
formol⇒ esverdeados
ü µ : pigmentação amarelada (bilirrubina)
em células tubulares e edema turvo
tubular
ü Exame de sedimento urinário: cilindros
hialinos/granulosos e grande
quantidade bilirrubina
ü Causas: ingestão de plantas tóxicas
com princípios hemolíticos (ex.: ricina e
saponina), transfusão de sangue
incompatível, queimaduras graves e
extensas c/ liberação de princípios
tóxicos, acidente ofídico por Crotalus
sp, esmagamento de membros
ü Derivados da Hb ⇒ necrose tubular do
nefron inferior com formação de
cilindros de Hb

5.7. Nefrose hemoglobinúrica (nefrose do

nefron inferior ou síndrome do
esmagamento)
ü Deposição tubular de hemoglobina-Hb
em doenças hemolíticas (nutaliose, Nefrose hemoblobinúrica,
azotúria e anemia infecciosa equina- babesiose canina
AIE, babesiose bovina/canina, Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
leptospirose canina/felina
 Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)
ü M: córtex e medula escura, pardo- 5.8 Nefrose amilóide
avermelhada, estrias radiais de ü Amiloidose primária ou secundária
sangue ü Deposição amilóide na parede de
ü µ : necrose tubular, hemosiderose e pequenos vasos do GM e interstício
cilindros de Hb
ü Urina: oligúria ou anúria e uremia ü M: rins firmes e pálidos
ü AIE: hemosiderose e ü ? : substância amilóide depositada na
reticuloendoteliose glomerular e parede de vasos ⇒ atrofia
hepática (intensa proliferação de compressiva
macrófagos- Mø) ü Evolução= insuficiência renal, edema,
ü Hb per se não produz lesão renal, só oligúria e uremia
quando há insuficiência circulatória
ou presença de endotoxinas
ü Hb ⇒ filtrado glomerular ⇒ TCP
(gotas de material eosinofílico)
ü Injeção i.v. experimental de Hb ⇒
Hbúria em 1 h com acúmulo de gotas
de Hb (Fosfatase alcalina +), com
pico em 4 horas e desaparecimento
em 24 horas

Figura extraída de Rubin e Farber.

Pathology, 2nd ed., 1994.
5.9. Nefrose cálcica (nefrocalcinose)
ü Ocorre em cães com calcificação
distrófica (em casos de infarto,
tuberculose-Tb, nefrite crônica) e
metastática (hiperparatiroidismo,
tumores ósseos, mieloma múltiplo, >
ingestão de vitamina D, insuficiência
renal crônica (cães) + retenção de
P04 ⇒ hiperplasia difusa das
p-tireóides ⇒ >remoção Ca ossos e
sua deposição nos tecidos
ü M : rim de > volume, ao corte⇒ faca
range
ü µ : massas arroxeadas tubulares e
glomerulares
ü Exame de sedimento de urina:
cilindros hialinos e granulosos
ü Outros tóxicos: P, alfa naftil tio –
uréia-ANTU, iodofórmio, fenol,
CuSO4, Bi, As, Ta, CCI4,
sulfonamídicos, enterotoxina
estafilocócica, vegetais (Senecio sp,
comigo-ninguem-pode, Panicum sp,
Setaria sp)
ü Oxalatato+Ca do sangue ⇒
CaOxalato (precipitação em tecidos)
⇒ hipocalcemia ⇒ tetania,
gastrenterite e edema turvo,
esteatose e necrose tubular renal

5.10. Nefrose tóxica

ü Causas: tóxicos exo-endógenos
ü Sais de Au (antiinflamatórios) usados
no tratamento de artrite reumatóide:
Au concentra-se em mitocôndrias de
células tubulares ⇒ lesão, destruição
e eliminação de túbulos renais sob
forma de cilindros hialinos e Nefrose tóxica por cobre, ovino
granulosos Figura do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
 Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)
ü Intoxicação por HgCl é usada como
modelo de estudo de nefroses
ü O HgCl, um antifúngico utilizado em
rações, é filtrado no GM e acumula-
se no retículo endoplásmico de
células dos TCP ⇒ necrose tubular
massiva
ü HgCl contamina peixes em esgotos
industriais ⇒ intoxicação do homem
e animais
ü M: rim > volume, acinzentado, sem
distinção entre córtex e medula
ü µ : degeneração hialina e necrose
tubular, e presença de cilindros
hialinos eosinofílicos tubulares
ü HgCl causa também lesões
hepáticas, miocárdicas e cerebrais
⇒ sinais neurológicos
ü Antibióticos como a Anfotericina B
(antimicótico) causam lise da
membrana de fungos e também de
células tubulares renais
ü Homem e cão apresentam lesão
tubular distal e isquemia renal
ü µ: degeneração tubular, fibrose
peritubular, nefrocalcinose e
glomerulosclerose
ü Sulfonamídicos em altas doses,
quando administrados sem água à
vontade e simultaneamente causam
deposição tubular renal de cristais de
sulfa (em forma de “guarda-chuva”)
⇒ degeneração e necrose local
ü M: rim pouco > volume (ao corte) ⇒
estrias amareladas corticais,
medulares, pélvicas e vesicais
ü µ: degeneração e necrose tubular,
imagens negativas de cristais de
suIfa
ü Exame de sedimento urinário:
cilindros hialinos e granulosos e
cristais de sulfa (“guarda-chuva”)
 Nefrodistrofias (Nefroses de Muller)

5.11. Evolução das nefroses

ü Insuficiência renal;
ü Interdependência entre os diferentes segmentos do néfron determina a
evolução de doença renal crônica progressiva para forma terminal, i.é,
alteração glomerular intensifica alteração tubular e vice-versa;
ü Estruturalmente, ocorre fibroplasia abundante com resultante
deformação renal;
ü Atrofia do parênquima afeta principalmente os túbulos; o epitélio
remanescente sofre hiperplasia;
ü Glomerulopatias como amiloidose geralmente evolui para
glomerulosclerose, enquanto a hialinização arterial glomerular evolui
para degeneração vascular e vasculite com espessamento da
mesartéria;
ü Todas as enfermidades renais destrutivas levam à uremia. Ex.: Nefrite
intersticial crônica e amiloidose progressiva crônica (e menos
frequentemente hidronefrose e pielonefrite) são as causas mais
comuns de uremia no cão e no gato.
 6. NEFRITES
6.1 Introdução
ü Processo inflamatório do rim,
podendo restringir-se a uma parte do
néfron (por ex.: GM) ou porção do
rim (por ex.: pelve renal)
ü Podem ser classificadas em:
ü Quanto à porta de entrada:
hematogênica e urinogênica
ü Quanto à presença de infecção
bacteriana: purulenta e não purulenta
ü Quanto à extensão: focal (localizada)
e difusa (generalizada)
ü Quanto à localização: glomerular,
intersticial e pélvica
ü Quanto à evolução: aguda e crônica
ü Quanto à etiologia: bacteriana, viral,
parasitária, imune
6.2 Classificação de Nefrite (Nieberle
e Cohrs, 1970)
Nefrite hematógena (descendente):
ü Não purulenta:
ü Glomerulonefrite (difusa ou focal)
ü Nefrite intersticial
ü Purulenta:
ü Nefrite embólico-purulenta
ü Nefrite metastático-purulenta
Nefrite urinógena (ascendente):
ü Pielonefrite (purulenta)
6.3 Classificação de Glomerulonefrite
(Jubb, Kennedy e Palmer, 2004)
ü Membranosa: com espessamento de
MB de capilares glomerulares
ü Proliferativa: predomina proliferação
celular (mesângio, endotélio e CB)
ü Membrano-proliferativa: ambas
alterações estão presentes
ü Glomerulosclerose: hialinização
progressiva do GM, que evolui para
enrugamento, eosinofilia e
hipocelularidade glomerular
 NEFRITES (cont.)
6.4 Nefrites purulentas (supurativas)
ü Agentes etiológicos envolvidos:
Corynebacterium equi, ShigeIIa
equirullis, Streptococcus equi de
Schultz, Erysipelothrix rhusiopatiae,
C. renali, C. pyogenes,
Streptococcus spp, Staphylococcus
spp, Enterobacter, Proteus
6.4.1 Nefrite embólíco e metastático-
purulenta
ü Ocorre em animais jovens com
amigdalite, dermatite, na poliartrite
dos potros e onfaloflebite em
bezerros
ü Acomete animais adultos em
conseqüência de metrite séptica ou
de êmbolos destacados do coração
esquerdo (ex.: tromboendocardite
verrucosa valvular aórtica ou mitral)
ü Patogenia: êmbolos infectados com
bactérias piogênicas se alojam em
capilares do GM e do intersticio ⇒
abcessos e infartos sépticos locais
ü M: rim > volume, cápsula tensa e
facilmente destacáveis, lesões
geralmente bilaterais, pequenas e
numerosas, localizadas na córtex,
arredondadas, ovaladas ou
alongadas, no início avermelhadas
com centro esbranquiçado purulento
ü µ: as lesões correspondem à
presença de pequenos abcessos
contendo massas densas de
neutrófilos e centro necrótico
(necrose liquefativa) e estão
associadas a êmbolos bacterianos
alojados em artérias de pequeno
calibre, arteríolas e capilares
glomerulares ou intersticiais.
ü Consequências: peritonite em
conseqüência da ruptura de abcessos
Nefrite abcedativa, cão Nefrite embólico-purulenta, ovino

Nefrite purulenta abcedativa, ovino

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images
 NEFRITES (cont.)
6.4.2 Pielonefrite
ü Inflamação supurativa da pelve
renal (pielite) + parênquima renal
(pielonefrite), 2ária. a infecção
ascendente do trato urinário inferior,
principalmente em vacas e porcas,
mais raras em cadelas e gatas
ü Caracterizada por deformidade dos
cálices renais e atrofia renal cortical
ü Pode ocorrer ulcerações da pelve;
nefrons destruídos são substituídos
por tecido fibroso ⇒ rim retraído
ü Bactérias envolvidas são aquelas
normalmente presentes no intestino
e pele (E. coli, estafilococo, Proteus,
estreptococo, Pseudomonas,
Enterobacter) e patógenos urinários
mais específicos, como C. renale
em bovinos e equinos, e C. suis em
suinos
ü Por si só o C. renale não causa
pielonefrite em bovinos, pois ocorre
normalmente no trato urogenital
inferior de animais saudáveis
ü Daí que a infecção frequentemente
é mista
ü Fatores predisponentes: estase
urinária 2ária a anomalias ureterais,
prenhez, urolitíase e hipertrofia
prostática
ü Aspectos M e µ: frequentemente as
lesões são bilaterais e não
simétricas, podendo um dos rins ser
mais afetado que o outro
ü As lesões são focais ou difusas,
com destruição massiva do
parênquima renal ⇒ insuficiência
renal
ü Forma aguda é mais freqüente em
porcas e a forma crônica em vacas
e cadelas.
 NEFRITES (cont.)
ü Rim retraído com cicatrizes, alguns 6.5 Nefrites não purulentas
lóbulos inalterados, outros abcedados, ü Afetam glomérulo (glomerulonefrite) e
pelve renal > volume contendo interstício (nefrite intersticial)
exsudato purululento ü Pode iniciar-se no glomérulo e
ü Em casos extremos rim é transformado estender-se para todo o néfron
em um grande abcesso com massa de
pus contida por fina parede de tecido
cortical atrofiado 6.5.1 Glomerulonefrites
ü Aspectos µ variáveis indicam natureza ü Não tão raras em animais domésticos
intermitente da lesão, com agudização ü São classificadas quanto à etiologia em:
do processo ü Virais: hepatite infecciosa canina,
ü Quadro clínico caracterizado por cinomose, citomegalovírus em leitões
cólicas renais, hematúria e febre neonatos, arterite viral equina, peste
ü Exame de urina: hemácias, piócitos, suina, doença de Newcastle
células epiteliais descamadas e
bactérias ü Bacterianas: Actinobacillus equuli
(actinobacilose dos potros),
Erysipelothrix rhusiopatiae (erisipela ou
ruiva dos suinos)
Pathology, 2nd ed., 1994. ü Imunemediadas: causa + comum de
Figura extraída de Rubin e Farber.

glomerulonefrite no homem e animais

domésticos, origina-se da deposição de
complexos imunes não relacionados
aos componentes glomerulares,
formação local de anticorpos anti-MB de
capilares glomerulares, ativação da via
alternativa (ou das properdinas) do
sistema do complemento
Pielonefrite crônica, ovino Pielonefrite crônica, cão

Pielonefrite aguda, suino

Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Pielonefrite crônica, bovino
 üNEFRITES (cont.)
ü Nomenclatura e classificação:
ü Glomerulonefrite focal (aguda e
crônica)
ü Glomerulonefrite difusa: Ellis tipos
I e II
Glomerulonefrite focal aguda: é do tipo
proliferativa, ocorre em doenças
infecciosas (exs.: ruiva, garrotilho e
cinomose)
ü M: rim > volume, de consistência
mole, mais pálido que o normal, com
hemorragias subcapsulares
semelhantes a picadas de pulgas
ü µ: GM preenche espaço glomerular,
capilares glomerulares mostrando
hipercelularidade devido infiltrado
celular inflamatório e proliferação de
células endoteliais e mesangiais
ü Alguns capilares do GM contém
trombos hialinos, freqüente a necrose
fibrinóide do tufo capilar glomerular
Glomerulonefrite focal crônica
ü M : rim acinzentado, <vol., cápsula
aderente parênq., aspecto granular e
cístico da córtex à superf. corte
µ : fibrose periglomerular, GM substituído
por massa eosinofílica (fibroblastos e
colágeno), com hipocelularidade
linfoplasmocítica
Glomerulonefrite difusa
ü Semelhante à glomerulonefrite
humana: Ellis tipos I e II
ElIis tipo 1 (proliferativa)
ü M: rins > volume e pálidos
ü µ: lesões difusas dos GM, que
apresentam-se “inchados”, com >
celularidade devido infiltrado celular
inflamatório e proliferação endotelial e
mesangial, capilares congestos e
hemácias livres no espaço glomerular
ü Obs.: necrose fibrinóide do tufo
glomerular ausente
ü Alterações proliferativas nas fases
subaguda e crônica, tufo glomerular
se enruga (retração) e torna-se
lobulado
ü Ocorre proliferação do epitélio da CB
⇒ crescentes epiteliais, em meia-lua.
ü Evolução da doença⇒ atrofia
glomerular e glomerulosclerose
 üNEFRITES (cont.)
EIIis tipo II (membranosa ou membrano
proliferativa )
ü Ocorre em cadelas com piometra e
outras condições supurativas, no
lupus eritematoso sistêmico canino
e em cavalos soroprodutores (Inst.
Butantan e Fiocruz).
ü M: rins > volume e pálidos (“Grande
rim branco”)
ü µ : espessamento focal ou difuso da
MB, proliferação do mesângio e
deposição de complexo imune (Ag-
Ac)
6.5.2 Nefrite intersticial
ü Freqüente em animais domésticos e
mais rara no homem
ü Ocorre em cães com mais de 5
anos de idade (incidência muito alta,
quase 100%), associada à
cinomose e hepatite infecciosa, e
em cães e gatos acometidos de
leptospirose
ü M: nada digno de relato, às vezes
aparecem pontos esbranquiçados
ao exame necroscópico
ü µ : infiltrado linfoplasmocitário
inflamatório intersticial, fibroplasia
na cronificação, com o rim pouco >
volume, mas cápsula aderente ao
parênquima
ü Em fases mais avançadas, os rins
estão diminuidos de volume,
retraídos, e presença de pequenos
cistos de retenção, também
verificados na glomerulonefrite,
devido obstrução ou compressão de
túbulos pelo infiltrado inflamatório
e/ou fibroplasia
ü Hipertrofia do coração esquerdo é
uma complicação freqüente de rins
retraídos 2ários a glomerulonefrite,
nefrite intersticial ou infartos
múltiplos.
 GM normal Glomerulonefrite membranosa
Figuras extraídas de Rubin e Farber.
Pathology, 2nd ed., 1994.

Glomerulonefrite proliferativa Glomerulonfrite membranoproliferativa

Glomerulonefrite Ellis tipo I (proliferativa, crescêntica)

Figuras extraídas de Rubin e Farber.

Pathology, 2nd ed., 1994.
Glomerulonefrite difusa crônica, cão Glomerulonefrite membranoproliferativa, cão
Figuras do King´s Necropsy Show and Tell Veterinary Pathology Images

Glomerulonefrite purulenta, bovino

Glomerulonefrite subaguda, ovino