Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
- macronodular: nódulos
maiores que 1,0 cm (hepatite
crônica viral);
- Mista.
Drogas/medicamentos e agentes
Criptogênicas quando a causa é
tóxicos como metotrexato, alfa-
desconhecida.
metildopa, etc.
Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• Alteração da ecotextura: difusamente
“grosseira”.
- Corresponde a infiltração inflamatória e à
fibrose dos lóbulos hepáticos
- Intensidade variável de progressão para
desorganização arquitetural difusa.
- Desenvolvimento de nódulos regenerativos
com septos porta-porta e porta-hepática
visibilizados como nódulos hipoecogênicos. Ecotextura heterogênea, com
múltiplos nódulos superiores a 1 cm
• Classificação de Fukuda:
- Tipo 0: ecotextura homogênea.
- Tipo I: ecotextura heterogênea, sem nódulos maiores que 3 mm.
- Tipo II: ecotextura heterogênea, com nódulos de 3-5 mm.
- Tipo III: ecotextura heterogênea, com nódulos de 5-10 mm (maior probabilidade da presença de CHC).
Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• Perda da definição das paredes da veia porta, irregularidade das margens das veias
hepáticas e aumento moderado da ecogenicidade.
• Inicialmente observa-se hepatomegalia e nos estágios tardios, atrofia focal ou
generalizada.
A. Redistribuição do
volume hepático, com
redução do LD e aumento
do LE.
B. Aumento do LE.
C. Redução do LD.
D. Segmento IV reduzido.
Cirrose – Padrões
Ultrassonográficos
• A hipertrofia do lobo caudado
é um achado altamente
específico.
• Postula-se que é por possuir
vascularização autônoma.
Diâmetro Diâmetro
transverso transverso > 0,65
do LC do LD
Segmento IV (quadrado).
A. Como realizar sua medida.
B. Corte de um fígado normal.
C. Corte no limite superior da
normalidade.
Compressão de vênulas
Obstáculo no processo metabólico Hipertensão centrolobulares por nódulos
leva ao aparecimento de shunts regenerativos, granulomas e
portossistêmicos intra-hepáticos Portal inflamação portal
funcionantes. também, responsável pelo
aumento da resistividade
hepática
Hepatopetais Hepatofugais
Veia acessória de Sappey Veia gástrica esquerda
Veias císticas (perivesiculares) Veia paraumbilical
Veias epiplóicas Veia hemorroidária superior
Veias hepatocólicas Veias retroperitoneais (Retzius)
Veias hepatorrenais
Veias dos ligamentos hepáticos
Veia Paraumbilical
- Corre no ligamento falciforme, conectando o ramo esquerdo da VP com as veias do sistema
epigástrico, próximo à cicatriz umbilical (Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten) e até mesmo em
direção às veias ilíacas.
- As varicosidades típicas ao redor do umbigo são conhecidas como caput medusae.
- Apresenta fluxo hepatofugal (imagem B e C) , que, quando maior que o fluxo hepatopetal da
VP, pode proteger contra desenvolvimento de varizes esofágicas.
Veia Gástrica Esquerda
- Maior que 5 mm.
- Caracterizada junto ao bordo do lobo hepático
esquerdo.
- Comunica o sistema porta com o sistema ázigos.
- Quando seu fluxo é hepatopetal há maior risco de
varizes hemorrágicas.
VP de calibre aumentado com vascularização apenas na Material ecogênico (trombos) na VP – trombose parcial.
região central da luz portal (trombose parcial).
Trombose Portal
• Trombose crônica.
• Transformação cavernomatosa - vasos
serpinginosos na região porta hepatis
com padrão de baixo fluxo venoso
Transformação cavernomatosa
Trombose Portal
• O aumento no diâmetro da artéria
hepática e diminuição do seu IP
favorecem o diagnóstico.
A. Conteúdo hipoecogênico no
interior da VP.
B. Estendendo-se até a junção
esplenoportal (seta branca).
C. Ramo direito da VP cujo trombo é
mais ecogênico (seta branca).
D. Vascularização no interior do
trombo, com padrão arterial de
baixa impedância e bidirecional.
Doppler da Artéria Hepática
• Velocidades normais em jejum: 30-40
cm/s (pico sistólico) e 10-15 cm/s
(Velocidade diastólica final).
• IR: normal de 0,55 a 0,81 (aumenta com
a idade e após as refeições).
• IP: normal de 1,16 a 1,24 em jejum.
Medida mais precisa. Seu valor está
associado ao grau de comprometimento
hepático e indiretamente ao tamanho
das varizes esofágicas. Fluxo de padrão normal: bifásico e hepatopetal.
Índice
Velocidade IP da AH vascular
da VP Se < 12 cm/s indica cirrose e hipertensão portal
hepático
(E 97% e S 93%).
Doppler da Artéria Hepática
• Hepatite crônica e cirrose:
- > 2 mm do seu diâmetro , pelo aumento do fluxo arterial hepático e pela
diminuição do fluxo venoso portal.
- IR elevado:alta resistência arterial com redução do fluxo diastólico.
A. AH de calibre pouco
aumentado.
B. AH de calibre
bastante
aumentado.
C. Fluxo hepatopetal
da AH.
D. Aumento das
velocidades de pico
sistólico, IP e IR.
Doppler das Veias Hepáticas
• Apresentam aparência trifásica, devido à sua
proximidade com o átrio direito.
• Duas ondas largas em direção ao coração
(diástole atrial e sístole ventricular) e uma
pequena onde retrógrada (sístole atrial).
• Hepatofugal.
Trifásico Monofásico
Doppler das Veias Hepáticas
Caracterização
vascular do HCC na
diferenciação com
lesão benigna focal.
Classificação da Hipertensão
Portal
Pode ser classificada quanto
Pré-hepática ao local onde se produz
Intra-hepática o aumento da
Pos-hepática
resistência
Trombose ao fluxo sanguíneo:
Portal Pré-sinusoidal: Sd Budd-Chiari
esquistossomose,
Cirrose biliar primária,
fibrose hepática
congênita
Toxinas
Compressão tumoral Sinusoidal: cirrose Pericardite constritiva
Aumento do fluxo portal Pós-sinusoidal: doença ICD
venoclusiva
Complicações da Hipertensão
Portal
• A maior dos pacientes é assintomático.
• Varizes gastroesofágicas (60%): Podem romper e levar à hemorragia
digestiva, consistindo na principal causa de óbito.
• Encefalopatia hepática: ocorre devido a comunicações espontâneas ou após
intervenções cirúrgicas ou TIPS.
• Ascite.
• Síndrome hepatorrenal: desenvolvimento de insuficiência renal, com
prognóstico grave pela intensa vasoconstrição renal.
• Peritonite bacterina espontânea (8%): Letalidade de 50%.
Síndrome de Budd-Chiari
• Obstrução do fluxo das veia hepáticas.
• Hepatomegalia congestiva, dor abdominal (por distensão da cápsula de Glisson)
e ascite.
• A gravidade dos sintomas ocorrerá de acordo com a extensão e a velocidade do
processo trombótico.
• Aguda (forma incomum): rapidamente progressiva para a insuficiência hepática.
• Subaguda: caracterizada por dor abdominal, ascite, hepatomegalia e
insuficiência renal que evolui em uma a duas semanas.
• Crônica
- Ascite persistente por mais de 2 meses.
- A icterícia está ausente ou leve.
- É comum a esplenomegalia por hipertensão portal
- De difícil diagnóstico porque os aspectos clínicos são variáveis, dependem do
número de veias hepáticas envolvidas e da “habilidade” do fígado em
desenvolver a circulação colateral.
Síndrome de Budd-Chiari
Etiologia
Distúrbios mieloproliferativos: policetemia vera, síndrome anticorpo
antifosfolipídeo e a hemoglobinúria paroxística norturna.
Deficiência de fatores de coagulação: deficiência de antitrombina III, de proteína C
e S.
LES, Doença de Behçet.
Uso de ACO.
Causas traumáticas
Fígado policístico, infecções, invasão ou trombose secundária a doença maligna
(HCH, tumores renais e da supra-renal) e mixoma do AD.
Gravidez por hipercoagulabilidade geralmente 2 meses após o parto.
30-40% dos casos não se identifica.
Síndrome de Budd-Chiari - US
• Conteúdo ecogênico preenchendo a luz das veias hepáticas.
• Estenose com dilatação proximal, espessamento das paredes das veias e presença
de colaterais.
• Ausência de fluxo ao Doppler ou fluxo monofásico.
• A ausência de visualização ou tortuosidade das veias hepáticas ao modo B é
comum, mas inespecífica.
Trombose da VCI
A. Conteúdo ecogênico no terço superior da VCI.
B. Trombose extensa da VCI, notar que o lobo caudado está aumentado.
Trombose da Veia Porta – Outras
Causas
Infecciosas (Pileflebite) Hipercoagulabilidade Invasão e Pós-operatório
compressão
Trombose parcial da VP, observando-se material Trombose completa da VP, com material
ecogênico na luz do vaso, traduzindo trombose de hipoecogênico na luz do vaso, estendendo-se
até a junção esplenomesentérica (veias
maior tempo de duração.
esplênica e mesentérica superior).
Presença de
recanalização ou Aguda ou Crônica.
retração do trombo.
Diferenciar se
Transformação
hemática (benigna) ou
cavernomatosa.
por invasão tumoral
Anastomose (Shunt) Venosa
Portossistêmica Intra-hepática
• Comunicação macroscópica anormal entre ramos da VP com aqueles da veia
hepática (shunt portohepático) ou VCI, podendo medir mais que 1 cm de
diâmetro.
• Pode ser uma malformação congênita, contudo 40% dos casos estão associados
à cirrose hepática e à hipertensão portal.
• 50-60% dos casos de anastomose intra-hepática estão relacionados à
encefalopatia hepática.
• São mais comuns no lobo direito e podem ser confirmadas por angiografia.
Anastomose (Shunt) Venosa
Portossistêmica Intra-hepática
Fístula porto-hepática,
observada no LD, entre a VHD e
ramos periféricos da veia porta.