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ANATOMIA MÉDICO-CIRÚRGICA – V2
Maria Julia Lemos – MED02
FÍGADO
Ocupa o quadrante superior direito, o qual o lobo esquerdo pode atingir um pouco do quadrante superior
esquerdo. Possui duas divisões: macroscópica e anatômica.
1. Macroscópica
Dividido em 2 grandes lobos: esquerdo e direito. Havendo dois na parte posterior: caudado (I) e quadrado (IV).
É composto por 8 segmentos hepáticos – pois recebem sangue exclusivamente (v. porta e a. hepática emitem
ramos exclusivos para esses segmentos;; também variam de acordo com os ductos bilíferos):
I: lobo caudado
II e III: lobo esquerdo
IV ao VIII: lobo direito
Quando há um tumor que envolve o lobo ESQUERDO: lobectomia esquerda, retirando os segmentos II e III. Já
quando há um tumor envolvendo o lobo DIREITO: lobectomia direita, retirando os segmentos IVa, IVb, V, VI,
VII, VIII.
2. Anatômica
Consiste em fígado esquerdo e fígado direito.
II, III, IV: fígado esquerdo.
V ao VIII: fígado direito
Essa divisão consiste na VEIA PORTA como
parâmetro. A v. porta esquerda traz sangue para II, III
e IV. Já a v. porta direita traz sangue para os segmentos
de V ao VIII.
Assim, tumores que acometem o fígado ESQUERDO
(II, III, IV) demandam hepatectomia esquerda. Já
tumores que acometem o fígado direito (V ao VIII),
demandam hepatectomia direita.
A classificação é importante, pois pacientes com tumor no fígado necessitam de uma delimitação da área ocupada
pelo tumor. Com as estruturas identificadas por tomografia, um tratamento cirúrgico é mais preciso e eficaz.
§ Circulação hepática: a veia cava traz sangue venoso da parte inferior do abdome e dos membros
inferiores, passando por trás do fígado (cava retro-hepática). Na parte superior, ela recebe ramos
provenientes da drenagem do fígado, são elas: veia hepática direta, média e esquerda.
Já sua irrigação se dá por duas fontes: veia porta do fígado (70%) e artéria hepática (30%).
Veia porta do fígado: formada pelas veias mesentéricas superior e
esplênica;; sobe anterior à veia cava inferior e se divide em ramo direito e
esquerdo para dentro do fígado. Tem como função conduzir pouco
sangue oxigenado, porém rico em nutrientes, a partir do trato
gastrointestinal para os sinusóides do fígado.
Artéria hepática: é um ramo do tronco celíaco e se divide em artéria
hepática comum e hepática própria, conduzindo bem o sangue oxigenado
proveniente da aorta.
§ Ligamentos hepáticos: há o ligamento
redondo, que se dá por um cordão fibroso.
No período embrionário, este se dava pela
veia umbilical, que era responsável por
trazer sangue oxigenado da placenta, o
qual chegava no fígado, nutrindo-o.
- Ramo anterior: se ligava na veia porta
esquerda.
- Ramo posterior: se ligava na veia cava.
OBS: em casos de hipertensão da veia
porta por cirrose, esta pode ser
recanalizada, voltando a receber sangue.
Assim, esse sangue irá refluir para a
cavidade abdominal, gerando um quadro de
circulação colateral (cabeça de medusa).
1. ABCESSO PIOGÊNICO: área de
destruição celular por algum tipo de infecção
bacteriana proveniente de vias biliares, apendicite,
diverticulite, tumor do intestino, etc. O mais comum:
por via biliar => causa de colangite.
Ø Colangite: infecção bacteriana do trato
biliar + obstrução biliar parcial ou completa.
Se não for tratada ou estabilizada, pode evoluir para um microabcesso do fígado.
Nesses casos, o diagnóstico é feito a partir de US por conta da sintomatologia do paciente, como febre, dor no
abdome superior, ictérico, emagrecimento. US apresentará área cístico-sólida e com coleções heterogênicas.
Com tomografia, devido à utilização do contraste, há uma melhor identificação, apresentando uma área
hipodensa e heterogênea.
TRATAMENTO: realizada através de punção esvaziando o abcesso e colocando dreno. Além disso, é necessário
o uso de antibiótico venoso.
Obs: às vezes a drenagem é feita de forma espontânea, o qual o fígado se abre e fica exposto ao meio externo.
2. TUMORES
Tumores benignos: há 3 tipos = hemangioma, hiperplasia nodular focal e o adenoma.
I) Hemangioma: fígado fica com uma mancha avermelhada, porém não há alteração em seu
funcionamento. Não gera dor, nem compressão nas estruturas. Método: orientar e observar através
de exames de imagem.
II) Hiperplasia nodular focal: 10x mais comum que o adenoma. A conduta se dá por observação.
III) Adenoma: dependendo de suas características demandam cirurgia, pois podem crescer, gerar dor e
se romper;; ou podem sofrer uma transformação maligna, gerando um hepatocarcinoma.
OBS: a ruptura desses carcinomas gera dor súbita abdominal, queda de pressão, palidez. Ao realizar
exames: anemia e líquido livre na cavidade peritoneal com aspecto de sangue na tomografia.
Tumores malignos: há 2 tipos = primários (tumores que surgem no fígado) e secundários (por metástase – tipo
hematogênica vindo da v. porta).
I) Tumor primário
a) carcinoma hepatocelular: sendo que 90% desses tumores surgem em fígados que já
apresentam algum tipo de patologia, como cirrose. Podem crescer tão rápido que a
vascularização no interior pode ficar prejudicada, causando necrose.
- Paciente sem cirrose com carcinoma hepatocelular: tratamento principal é a cirurgia = hepatectomia parcial.
- Paciente cirrótico com carcinoma hepatocelular: há dois tipos de tratamento.
1. Cirrótico leve: pode fazer hepatectomia caso haja condição cirúrgica.
2. Cirrótico grave: demanda transplante hepático, tratando o tumor e a cirrose.
Peculiaridade do carcinoma hepatocelular: possui aporte sanguíneo do sistema arterial (20-30% do suporte
sanguíneo do fígado).
DIAGNÓSTICO: feito por biópsia (padrão ouro).
Primeiramente, é realizada a tomografia a fim de identificar o nódulo e sua referida área (segmento hepático).
Assim, se introduz uma agulha pela pele, atravessando o subcutâneo e a musculatura, penetrando o fígado e
alcançando o tumor.
Obs: não é isenta de riscos, visto que o manejo do tumor pode causar hemorragia hepática, além de poder
provocar a disseminação do tumor ao longo do trajeto da agulha.
Outro método de diagnóstico se dá por dosagem de alfafetoproteína, o qual chega a um valor muito elevado.
Com esse número e o exame de imagem mostrando a massa, consegue-se evitar a biópsia.
TRATAMENTO
- QUIMIOTERAPIA INTRA-ARTERIAL: se insere um cateter pela virilha, passando pela a. aorta, tronco celíaco
até chegar ao fígado. Dessa forma, é lançado um quimioterápico dentro do tumor para que ocorra a morte dessas
células.
- RADIOABLAÇÃO: normalmente realizados em pacientes idosos cujo risco cirúrgico é elevado. Assim, insere-
se um dispositivo com agulha, espetando o tumor e realizando uma lesão térmica.
b) colangiocarcinoma: se dá por tumor nas vias
biliares, podendo este ser intra-hepático ou extra-
hepático.
o 5 a 10% dos colangiocarcinomas são localizados
nos ductos biliares intra-hepáticos.
o 60 a 70% dos colangiocarcinomas são localizados
na bifurcação do sistema biliar (chamados de tumor de
Klatskin).
o 20 a 30% dos colangiocarinomas são localizados
nos ductos biliares extra-hepáticos
II) Tumor secundário
É importante saber que os tumores metásticos são mais frequentes no fígado. Dentre estes, a vesícula biliar é a
que tem maior potencial para dar metástase para o fígado, seguindo por pâncreas, colorretal, mama e estômago.
O tumor com maior prevalência de dar metástase é o colorretal, sendo este visto mais comumente como gerador
de metástase para o fígado.
VIAS BILIARES E PÂNCREAS
Anatomicamente, as vias biliares seguem o padrão dos 8 segmentos hepáticos.
Esses segmentos são originados na periferia hepática e se encaminham até se
ramificarem em ducto hepático esquerdo e ducto hepático direito, se unindo e
formando o ducto hepático comum. Quando recebe o ducto cístico, proveniente
da vesícula biliar, passa a se chamar ducto colédoco.
Essa via biliar, após a junção do ducto cístico com o ducto hepático comum, segue
como colédoco passando pela primeira porção do duodeno, entra na cabeça do
pâncreas e chega na segunda porção do duodeno, na região da papila maior.
FORMAÇÃO DE CÁLCULOS: se dá pela
precipitação de sais biliares, formando essa
estrutura rígida, chamada de cálculo. Isso
pode ocorrer por tendência familiar, pessoas
acima do peso, etc.
Quando há a formação de cálculos na
vesícula (colelitíase), seja por colesterol ou
bilirrubina, o paciente deve ser operado para
retirada, normalmente por cirurgia
laparoscópica. O procedimento se dá por:
dissecção do pedículo, ligação do ducto
cístico, ligação da artéria cística, descolar e
cortar a vesícula inteira.
OBS: só não são operados os pacientes que
não possuem condições cirúrgicas.
§ Colecistite aguda: os cálculos que saem da vesícula e vão para
o ducto cístico podem gerar muita dor – pode ser no epigástrio
ou abaixo da costela do lado direito. Isso ocorre por conta de
bactérias e, consequente migração de células do sistema imune
que promovem edema da parede vesicular, alteração de
drenagem venosa e linfática, irritação na palpação da vesícula
(SINAL DE MURPHY).
Tratamento: cirurgia (drenagem da via biliar) e atbs.
Quando esse cálculo sai do ducto cístico e atinge o colédoco pode causar uma icterícia obstrutiva, sendo a
principal complicação que se pode ter depois da colecistite aguda.
§ Coledocolitíase: (cálculos no colédoco): existem
diversas maneiras de se tratar.
1) Endoscopia: a partir de uma ótica lateralizada,
insere na boca, passa pelo esôfago, duodeno e
assim, visualizando a papila. A partir disso, entra-
se com um cano e joga o contraste, desenhando a
via biliar e observado onde está obstruído,
classificar o tipo de obstrução.
Pode-se também utilizar um bisturi elétrico e queimar a papila,
ampliando a passagem. Muitas vezes só realizando esse
procedimento já vaza bile, pus e o cálculo.
Caso esse cálculo não saia espontaneamente, se realiza o
CPRE (COLANGIOPANCRATOGRAFIA RETRÓGRADA
POR VIA LAPAROSCÓPICA), o qual se utiliza uma estrutura
chamada de Basket, o qual entra no ducto e puxa o cálculo.
Esse cairá no duodeno, saindo nas fezes. Após esse procedimento, marca-se a laparoscopia para retirada
da vesícula.
2) Laparoscopia ou laparotomia: o procedimento depende da escolha do cirurgião. O qual ganha-se o canal
e retira-se os cálculos. Após disso, dá o ponto e pode deixar ou não o dreno de Kehr (formato de T,
servindo para vazar a bile enquanto cicatriza o local).
§ Pancreatite biliar: se dá quando o cálculo ganha o canal do pâncreas (ducto pancreático principal ou de
Wirsung). Em caso de pancreatite leve, deve-se operar a vesícula;; se for grave, esperar que o indivíduo
melhore para um procedimento cirúrgico.
TUMORES: podem estar em locais diferentes e em todos os casos, o melhor procedimento é operar.
1) Tumor na vesícula: geralmente aparece através de pólipos na
mucosa que sofrem metaplasia;; ao longo dos anos vão se
transformando até formar um carcinoma, depois um
adenocarcinoma.
OBS: pólipos devem ser acompanhados, visto que podem
evoluir;; a possibilidade de cirurgia para retirada é alta, visto que
este pode se tornar maligno.
2) Tumor na confluência biliar (TUMOR DE KLATSKIN): o US
desses indivíduos apresentam:
- via biliar dilatada;;
- colédoco não-dilatado;;
- vesícula murcha (pois não chega bile).
Nesse caso, o tumor está na parte de cima/dentro do fígado.
3) Tumor periampulares: pode ocorrer no colédoco, na ampola, cabeça do pâncreas, no duodeno.
Na US do indivíduo apareceria:
- via biliar dilatada;;
- colédoco dilatado;;
- vesícula cheia/ dilatada (raramente contém cálculos). Não há passagem da bile para o intestino. Essa
condição é chamada de vesícula de Courvoisier-Terrier.
4) Tumor de cabeça de pâncreas: quadro muito grave,
tendo o método da cirurgia o mais indicado.
Tratamento: cirúrgico, retirando parte do pâncreas, do
estômago, duodeno, colédoco e depois fechar tais
estruturas. Procedimento:
gastroduodenopancreatectomia ou cirurgia de Whipple.
A estatística da incidência de tumores periampulares
(obstrução do colédoco) se dá por: 75% cabeça do pâncreas;;
15% colédoco;; 5% papila;; 5% duodeno.
ICTERÍCIA
As doenças de pacientes ictéricos podem ser divididos em dois grupos: parenquimatosas e obstrutivas.
1. DOENÇAS PARENQUIMATOSAS: são classificadas por processo AGUDO ou CRÔNICO.
a) Processos agudos: engloba hepatite por causas virais, medicamentosas por uso em altas doses e
por longos períodos (AINEs, paracetamol), doenças auto-imunes, álcool.
Nesses pacientes, espera-se encontrar no exame físico: aumento do fígado estando doloroso à palpação, febre,
prostação, dores abdominais.
b) Processos crônicos: engloba a cirrose, que se dá pela destruição dos hepatócitos por inflamação
crônica do fígado. Isso pode acontecer por conta de uma evolução de uma esteatose hepática gerada
pelo alto consumo de álcool;; ou também por conta de síndromes plurimetabólicas, como diabetes e
hipertensão.
A cirrose geralmente causa 3 alterações importantes no
indivíduo: (1) hipertensão porta: o qual o sangue chega
com barreira mecânica, vasodilatando as veias, de forma a
causar varizes no esôfago e cabeça de medusa. (2) ascite:
se dá pois o paciente estará com baixos índices de
proteínas, ativando o SRAA. (3) encefalopatia: o fígado
por estar acometido, não metaboliza bem compostos
nitrogenados, aumentando bactérias no organismo.
Além disso, pode haver má metabolização de proteínas,
disfunção na síntese de bilirrubina.
2. DOENÇAS OBSTRUTIVAS: pode se dar por cálculos biliares ou tumores.
a) Cálculos biliares: se dá geralmente por cálculos de vesícula, o qual saem da vesícula percorrendo o
ducto cístico e se alojando no colédoco, obstruindo a passagem da bile, causando dor – normalmente
no hipocôndrio direito, icterícia, dilatação de vias e infecções (colangite).
b) Tumores: podem acometer qualquer parte da via biliar principal, impedindo a passagem de bile para
o duodeno, acumulando bile e podendo dilatar a via biliar.
EXAMES CLÍNICOS INDICADOS: o paciente com icterícia deve realizar ultrassonagrafia, sendo um método
barato, fácil de fazer e não invasivo. E também deve realizar exame de sangue, visto que há importância em
verificar se o paciente tem quadro de anemia, se as plaquetas estão normais ou não.
FUNÇÕES HEPÁTICAS: dentre as diversas, há produção de fatores de coagulação, metabolização de
proteínas, síntese proteica.
¨ Plaquetas baixas: cirrose, pois o fígado produz fatores de produção de plaquetas.
O aumento da destruição de hemácias favorece a produção de hemoglobinas. A metabolização
desta acarreta no aumento de bilirrubina, indicando seu aumento em pacientes cirróticos.
¨ Níveis de TGO e TGP: compreende nas transaminases o qual estão presentes nas membranas dos
hepatócitos. Quando essas células morrem por alguma patologia, liberam estas na corrente sanguínea.
Níveis normais: até 40/ Exames: 500, 1000
Pode representar: hepatite aguda (A, B, C), doenças auto-imunes, lesão por álcool, uso de
medicamentos.
Há casos desses parâmetros não serem muito eficientes, pois em caso de pacientes cirróticos, o
qual já teve seus hepatócitos destruídos, apresentarão níveis de TGO e TGP normais.
¨ Gama GT: pode ser um fator de afirmação juntamente à outros parâmetros, mas não diz nada sozinha.
¨ Fosfatase alcalina: é uma proteína relacionada à alteração no canal da bile.
¨ Bilirrubina: em pacientes com icterícia esse nível sobe muito >2 (normal: 1,2). Se dá pelo somatório das
duas, tanto direta (normalmente a que sobe mais) quanto indireta.
¨ Proteinas totais e frações: em baixas doses indicam baixo funcionamento hepático, sendo indicador tanto
em doenças agudas quanto crônicas (baixa albumina).
¨ TAP e PTT (via intrínseca e extrínseca): se dão por fatores de coagulação. São alterados tanto por lesão
hepática quanto por não chegada da bile no intestino, uma vez que sem a bile, não há emulsificação de
gorduras, logo não há disponibilidade de certas vitaminas como A, D, E, K;; estas relacionadas aos fatores
de coagulação e as vias.
¨ Glicose: importante fator em casos de hepatite aguda, já que o glicogênio hepático será diminuído.