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Cirurgia das Vias Biliares

O QUE É A BILIRRUBINA?
• Matéria-prima: hemoglobina;

• Produzida na forma não conjugada no sistema reticulo-endotelial;

• Transportada pela albumina até o fígado;

• No fígado é conjugada e excretada na bile;


BILIRRUBINA NÃO BILIRRUBINA
CONJUGADA CONJUGADA
INSOLÚVEL HIDROSSOLÚVEL
TRANSPORTADA PELA LIVRE NA BILE
ALBUMINA
INDIRETA DIRETA
PASSA BARREIRA HEMATO- NÃO PASSA BHE
ENCEFÁLICA
INDIRETA, INSOLÚVEL, ALBUMINA, NÃO-CONJUGADA...
Produzida no fígado;

Contém: Água, sais biliares (derivados do


colesterol com taurina e glicina), bilirrubina
Bile conjugada (com ácido glicurônico);

Bicarbonato, sódio, cloro, potássio, drogas,


etc...
Composição da Bile
Digestão e absorção de
gorduras e vitaminas
lipossolúveis;
Funções da
Bile
Eliminação de drogas,
toxinas e hormônios;
Ciclo de vida da hemoglobina

Bilirrubina
Não conjugada
Bilirrubina
conjugada
Circulação Êntero-hepática dos sais/ácidos biliares
Síndrome Ictérica
• Coloração amarela das mucosas e pele;

• Prurido cutâneo;

• Colestase: Colúria e acolia fecal;

• Icterícia rubínica;
Colelitíase
• Precipitação de cálculos na vesícula biliar;

• Elevação do colesterol;
• Redução de sais biliares;
• Elevação de bilirrubina não conjugada;

• Dor em crises no QSD após alimentação,


com náuseas e dispepsia;
Origem dos cálculos
• Supersaturação dos componentes

• Sais biliares e lecitina (fosfolipídeo)


ajudam a solubilizar;

• Mucina precipita;

• Cálculos de colesterol (amarelos) (90%) e


pigmentados (marrons e pretos)
Fases de formação do cálculo
• Supersaturação

• Nucleação

• Crescimento
Patogênese dos cálculos pigmentares
• Cálculos pretos • Cálculos marrons

• Bile estéril • Ductos infectados


• Aumento da produção de BI • Hidrólise de Bilirrubina
• Bilirrubinato de cálcio conjugada para não conjugada
• Estase + mucina • Hidrólise da lecitina
• Mistos (colesterol + pigmentos)
Fatores de risco
• Sexo feminino; Gravidez;
• Parentes de 1o grau; idade avançada;
• Estase da vesícula biliar: diabetes mellitus, nutrição parenteral total, pós-
vagotomia, octreotida ou somatostatina, injúria da medula espinal;
• Drogas: ceftriaxona, estrogênios na pós-menopausa, anticoncepcional oral,
clofibrato, octreotida;
• Medida corpórea: obesidade (IMC > 30), perda de peso rápida, perda de
peso cíclica; Hipertrigliceridemia, NPT prolongada;
• Anemia hemolítica; válvula cardíaca metálica; Cirrose;
• infestação por parasitas – CEP, doença de Caroli, cistos e divertículos,
colangite de repetição;
• Ultrassonografia de abdome;

• Imagens móveis e com


sombra acústica posterior;

• Verificar espessura da
parede, distensão e líquido
perivesicular;
• Pólipo de vesícula
• Vesícula em porcelana
Tratamento
• Dieta pobre em gorduras e farináceos;

• Ingestão de fibras;

• Cirurgia se sintomático;
• Assintomáticos: microcálculos (<3mm),
cálculos grandes (>1cm), vesícula em
porcelana, pólipos mucosos;
Colecistectomia
• Aberta ou videocirurgia;

• Trígono de Callot – borda


inferior do fígado, ducto
hepático e ducto cístico – onde
passa a artéria cística;

• Risco de lesão de vias biliares;

• Hematoma, fístula biliar, íleo


paralítico;
Colecistite
• Obstrução, edema, proliferação bacteriana;

• Dor intensa em QSD, febre, náuseas e vômitos;

• Sinal de Murphy;

• Pode evoluir para necrose e choque séptico;

• Diagnóstico: Hemograma e ultrassonografia


abdominal;
Colecistite
• Germes entéricos aeróbios mais observados são Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus e Enterococcus faecalis;
• Anaeróbios frequentes são Peptostreptococcus, Clostridium
perfringens e Bacteroides fragilis.

• Antibiótico de escolha: Ciprofloxacino ou ceftriaxona + metronidazol;


• Jejum, hidratação, controle dor, febre e náuseas;

• Cirurgia é primeira opção se baixo risco e tempo < 72h;


• Sepse/choque com instabilidade hemodinâmica severa: drenagem
percutânea da vesícula;
Espessamento da parede
da vesícula > 4 a 5 mm
Colecistite
• Colecistite alitiásica;
Pacientes imunossuprimidos;
Risco de complicações;

• Colecistite enfisematosa;
Grave;
Clostridium perfringens;
Diabéticos
Cirurgia de urgência;
Coledocolitíase

• Presença de cálculos nas vias


biliares;

• Fosfatase alcalina marcador mais


sensível;

• Pode levar a colangite,


pancreatite, estenose, perfuração;

• Principal causa de colangite e


pancreatite;
Coledocolitíase: Classificações

• Primária – dentro dos canalículos; Secundára


– VB;

• Residual – até dois anos da colecistectomia;


Recidivante>2anos;
Coledocolitíase
• Dor em QSD, náuseas, vômitos, histórico de colelitíase;

• Elevação moderada de FA, GGT, BD;

• Ultrassonografia, tomografia, colangiorressonância;

• Tratamento: CPRE (menos invasivo) ou Cirurgia (casos refratários);


Ultrassonografia
Abdominal
Colangiografia
Intra-operatória
Colangiorressonância
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica – CPRE

Realização de extração dos cálculos e papilotomia;


Colangite
• Infecção ascendente das vias biliares;

• Germes entéricos e anaeróbios (semelhante colecistite);

• Fatores de risco: litíase, estenoses, divertículos, iatrogenia;

• Tríade de Charcot: Febre, icterícia e dor em QSD;

• Pêntade de Reynolds: Tríade + confusão mental e choque


séptico;

• Antibióticos + drenagem em casos selecionados;


Síndrome de Mirizzi
• Obstrução D. Hepático por
cálculo no infundíbulo ou
colédoco;

• Pode levar à fístula;

• Tratamento: cirurgia com ou


sem reconstrução de VVBB;
Hemobilia
• Sangramento pelas vias biliares;

• Tríade: dor abdominal, hemorragia


digestiva e icterícia;

• Principal causa: Coledocolitíase;

• Diagnóstico: Endoscopia Digestiva,


cintilografia;

• Pode causar obstrução do colédoco;


Íleo Biliar
• Comunicação anômala entre via biliar e
trato digestivo;

• Litíase biliar complicada – inflamação,


necrose e fístula;

• Colecistite -> obstrução intestinal;

• Presença de gás nas vias biliares -


pneumobilia;

• Tratamento – Laparotomia;
Cistos de colédoco
• Sexo feminino 4:1;

• Metade diagnosticado na infância;

• Classificação de Todani – Tipo 1 – 90%;

• Vesícula drena diretamente no cisto;

• Risco de evolução para câncer;


Cistos de colédoco
• Tríade clássica: dor no HCD, icterícia e massa
palpável;

• Forma neonatal: icterícia obstrutiva - inflamatória;

• Forma adulta: cistolitíase, colelitíase, colangite,


pancreatite – estase prolongada;
Cistos de
colédoco
• Icterícia (prevalece BD), FA, GGT;

• USG – primeiro exame (dx intra-


útero);

• Tomografia ou
colângiorressonância;
Tratamento: Colecistectomia +
Hepaticojejunostomia em Y de Roux
Câncer de Vesícula Biliar
• Adenocarcinoma;

• Sintomas de surgimento tardio;

• Dor, náuseas, ascite, perda de peso


e icterícia;

• Tomografia abdome ou
colangiorressonâcia;

• Tratamento: Cirurgia (colecistectomia com ou sem


hepatectomia associada) + RT/QT;
Fatores de risco
• Litíase biliar;
• Lesões polipoides da vesícula biliar;
• Cistos de colédoco;
• Infecções bacterianas (Salmonela typhi);
• Vesícula biliar em porcelana;
• Adenomiomatose;
• Colangite esclerosante primária;
• Obesidade, tabagismo, idade;
Câncer de vias biliares

• Colangiocarcinoma;

• Dor em QSD, ascite, perda de peso


e icterícia;

• Sinal de Couvousier-Terrier

• Tumor de Klatskin: peri-hilar;

• Prognóstico reservado;
Fatores de risco
• RCUI
• Exposição a Thorotrast
• Colangite Esclerosante
• Hepatolitíase
• Cistos de Colédoco
• Síndrome de Linch
• Doença de Caroli
• Tabagismo
• Infecções Parasitárias (Clonorchis sinensis)
• Cirrose
• Papilomatose de Via Biliar
Diagnóstico
• CA 19-9, CEA, CA 125;

• Ultrassonografia abdominal – exame inicial;

• Tomografia ou colangiorressonância;

• Biópsia muitas vezes não necessária;


Classificação de Bismuth

Tipo I – Tumor abaixo da


confluência dos ductos hepáticos
direito e esquerdo
Tipo II – Tumor que atinge a
confluência dos ductos hepáticos
Tipo III – Tumor que oclui o ducto
hepático comum e envolve o ducto
hepático direito (IIIa) ou o esquerdo
(IIIb)
Tipo IV – Tumor multicêntrico, ou
que envolve ambos ductos
hepáticos, direito ou esquerdo
Tratamento
• Cirurgia de ressecção;

• Derivação biliodigestiva;

• Colocação de stent;

• RT/QT;

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