VESICULA E VIAS BILIARES
Bilirrubina.
ANATOMIA BILIAR
1) ARVORE BILIAR INTRA E EXTRA HEPÁTICA
Segmentação hepática de Couinaud:
- lóbulo direito: Segmentos V, VI, VII e VIII
- Lobulo esquerdo: segmentos II, III e IV.
Ducto hepático comum: 3cm, é a união dos ductos.
Ducto cístico: 3 a 4 cm drena a bile da vesícula biliar
para o ducto colédoco.
Ducto colédoco: confluência entre ducto hepático
comum e o cístico. Comprimento de 7 a 11cm e seu
diâmetro de 6mm. Desemboca na papila duodenal,
ou ampola de Vater, na 2ª porção do duodeno, tendo
seu esvaziamento controlado pelo esfíncter de Oddi.
2) VESICULA BILIAR
- Formato piriforme, tem 7 a 10 cm de comprimento.
- Dividida em 4 partes: Fundo, Corpo, Colo e
Infundíbulo (ou Bolsa de Hartmann) – alargamento do
colo da vesícula biliar.
Vascularização
- Arterial: art. cística → art. hepática direita (> 90%);
- Venosa: Veias portais segmentares.
- Linfática: Linfonodos hepáticos através dos
linfonodos císticos.
TRIÂNGULO DE CALOT. → Limites
Limite superior: borda inferior hepática
Limite lateral: ducto cístico;
Limite medial: ducto hepático comum;
Conteúdo: Artéria cística
Outros conteúdos: artéria hepática direita,
vasos linfáticos e linfonodo do ducto cístico.
FISIOLOGIA DA BILE
 Secretada pelo fígado volume 600 a 1000 mL/dia
 Osmolaridade = semelhante a do plasma (≈ 300
mOsmol/kg)
 Secreção estimulada por NEUROGÊNICA,
HUMORAL E BIOQUÍMICA:
- Estímulo vagal = ↑ secreção de bile
- Estímulo Esplâncnico = ↓ secreção biliar
- Ácido clorídrico, Ácidos graxos, Proteínas =
estimulam SECRETINA = ↑produção e o fluxo da bile.
 Componentes da bile:  Água;  Eletrólitos: Na, K, Ca
e Cl; Proteínas;  Lipídios: colesterol e fosfolipídios
(principal a lecitina);  Sais biliares (50% da bile) e
 Funções da bile:
- emulsificação das grandes partículas de gordura
- Formam micelas, auxiliando na absorção de
ácidos graxos, colesterol e outros lipídios
- Excreção de produtos do sangue: bilirrubina e
colesterol
 Bilirrubina
- São produtos da quebra da Hb (maior parte) e da
mioglobina
- Via hematogênica
- Transportados para os hepatócitos ligados a
albumina
- Conjugação hepática → BILIRRUBINA DIRETA
- Pigmentos biliares – cor característica da bile
- Estercobilinogênio – cor característica das fezes.
FISIOLOGIA DA VESICULA BILIAR
- PRINCIPAL FUNÇÃO: concentrar e armazenar a bile
- Reabsorção de água, sódio e cloro pela mucosa
- Em contrapartida... ↑ concentração de COLESTEROL
& CÁLCIO (predispõe a formação de cálculos)
- Aumento da concentração de íons H+, ↑solubilidade
do Cálcio, o que ↓precipitação de sais de cálcio.
Vesícula se contrai pelo → Estímulo vagal → CCK
- Contração da vesícula biliar, permite seu
ESVAZIAMENTO.
- Relaxamento do esfíncter de Oddi.
COLELITÍASE - É O CÁLCULO DENTRO DA VESÍCULA
BILIAR
CÁLCULOS, classificado em 2 grupos:
1) CÁLCULOS DE COLESTEROL (MAIS COMUM) -
Principal composto dos cálculos biliares.
- Supersaturação de colesterol na bile
- Cálculos de colesterol e cálcio = 70%
- Cálculos puros de colesterol = < 10%
2) CÁLCULOS PIGMENTARES (<20% de colesterol em
sua composição)
a) cálculos pretos:
- Associados a DOENÇAS HEMOLÍTICAS (anemia
falciforme e esferocitose hereditária) e na Cirrose
Hepática .
b) cálculos marrom:
- Secundários a dismotilidade biliar e associada a
Infecção Bacteriana. Mais comuns em asiáticos.
3 ESTÁGIOS para a formação dos cálculos de 2. População CAUCASIANA (FAIR – claro)
colesterol: 3. Obesidade (FATTY – gordo)
1. Supersaturação de colesterol: Há um desiquilíbrio 4. Gestações prévias (FERTILE – fértil)
entre a concentrações = ↑ colesterol com ↓ Lecitina 5. Idade ≥ 40 anos (FORTY – quarenta)
e sais biliares.
2. Nucleação: há supersaturação de colesterol, a Outros fatores de risco
capacidade de transporte de colesterol pelas vesículas
é excedida, elas se tornam instáveis e gera a  Dislipidemia: ↑ colesterol não HDL, ↑risco de
nucleação. formação de cálculos biliares;
3. Crescimento  Perda Ponderal rápida: como cirurgias bariátricas.
 Uso de fibratos, ceftriaxone e Análogos de
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA Somastotatina (octreotide)
 ACO e terapia de reposição hormonal =
 80-85% são assintomáticos.
ESTROGÊNIO
 A taxa de conversão de um paciente assintomático
 Nutrição Parenteral total & Jejum prolongado
em sintomático é estimada em 2-3% ao ano.
 Cirrose Hepática
 10% terão sintomas nos primeiros 5 anos após a
 Doença de Crohn e ressecção ileal
descoberta do cálculo.
 10% do pacientes desenvolvem sintomas nos
 20% terão sintomas em 20 anos.
primeiros 5 anos.
 COLELITÍASE SINTOMÁTICA TER INDICAÇÃO
 20% dos pacientes terão sintomas em 20 anos.
CIRÚRGICA - pelos riscos de graves: colecistite
aguda e pancreatite aguda.
COLELITIASE SINTOMÁTICA (CÓLICO
INDICAÇÃO DE COLECISTECTOMIA PROFILÁTICA
BILIAR) – QUADRO CLÍNICO
ANEMIA Maior risco de cálculos pretos
FALCIFORME e uma crise de cólica biliar ou  Dor hipocôndrio direito de inicio súbito e costuma
colecistite pode desencadear durar até 5- 6 horas após comidas gordurosas.
crise falcêmica. (Costuma se resolver com antiespasmódico)
VESÍCULA EM Calcificação da parede da
 Náuseas e/ou vômitos,
PORCELANA vesícula biliar – fator de risco
 No exame físico: presença do sinal de Murphy não é
para câncer de vesícula biliar.
CÁLCULO > 25 Macrocálculo é fator de risco comum e seu achado deve levantar a suspeita de
MM (2,5 CM) para câncer de vesícula colecistite aguda!
MICROCÁLCULO maior risco de migrar e causar  Sintomas atípicos: ✓ Pirose; ✓ Regurgitação; ✓ Dor
S pancreatite aguda retroesternal; ✓ Epigastralgia; ✓ Náuseas e/ou
BY-PASS Perda de peso favorece vômitos, somente; ✓ Dor torácica; ✓ Distensão
GÁSTRICO OU formação de cálculos. abdominal.
GASTRECTOMIAS CPRE, muitas vezes, não é  COLECISTITE AGUDA POSSUI DOR MAIS
(BILLROTH II OU possível. PROLONGADO > 12H.
Y-DE-ROUX)
Via biliar fica na alça exclusa Importante investigar outras causas como: DRGE,
TRANSPLANTE Por conta da Síndrome do intestino irritável e síndrome dispéptica
imunossupressão e do risco
de complicações mais graves DIAGNÓSTICO
da colelitíase
PRESENÇA DE CÁLCULO ASSOCIADO A PÓLIPO DE
1. EXAMES LABORATORIAIS: útil para diagnósticos
VESÍCULA BILIAR
diferenciais
PACIENTES QUE IRÃO VIAJAR PARA ÁREAS
ISOLADAS, SEM ATENDIMENTO MÉDICO POR EXAMES LABORARATORIAIS EM COLELITIASE
PERÍODOS LONGOS COSTUMAM VIR NORMAIS
HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER DE VESÍCULA  Leucocitose com desvio a esquerda →
COLECISTITE AGUDA
FATORES DE RISCO 5Fs  dor abdominal intensa, náuseas e vômitos =
PANCREATITE = solicitar AMILASE ,LIPASE
1. Sexo FEMININO (FEMALE)
 ↑ TGO/AST e TGP/ALT e FA e GGT =
COLEDOCOLITÍASE
 BILIRRUBINA DIRETA = OBSTRUÇÃO DA VIA
BILIAR ou COLECISTITE.
2. USG ABDOMINAL – mais útil para o diagnóstico.
Principais características:
 Cálculos densos; sombra acústica posterior;
 Móvel com a mudança de decúbito;
 Lama biliar (muco e microlitíase), é ecogênica,
porém, não produz sombra acústica.
TRATAMENTO – COLELITIASE SINTOMÁTICA →
COLECISTECTOMIA VIDEOLAPARASCÓPICA
 NÃO CIRÚRGICO – não tem condições de
cirúrgicas: Litotripsia extracorpórea (LECO) e
ácido ursodesoxicólico (ursodiol)
 COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATÓRIA – NÃO
DEVE REALIZAR EM TODOS OS CASOS, EXCEPTO:
- Dúvida quanto a anatomia da via biliar.
- Suspeita de lesão da via biliar.
- Suspeita de Coledocolítiase que não pode ser
avaliada previamente por outros exames de
imagem
PÓLIPOS DA VESICULA BILIAR
1. PÓLIPOS DE COLESTEROL (mais comum).
- Se origina por depósitos de lipídios na mucosa da
vesícula biliar. São < 1 cm e frequentemente múltiplos
- USG: Lesões isoecogênicas, as vezes pediculadas,
que não apresentam sombra acústica posterior.
2. ADENOMIOMATOSE: Crescimento anormal da
mucosa da vesícula biliar e espessamento da
camada muscular.
USG: Lesão séssil, Local mais comum – fundo da
vesícula biliar e > 1 cm extensão.
3. ADENOMA - Potencial de malignidade
- Difícil distinção entre pólipo adenomatoso X
adenocarcinoma.
- Pólipo ≥ 10 mm - Risco aumentado de câncer (55%)
- Pólipo > 20 mm – considerado maligno
INDICAÇÃO DE COLECISTECTOMIA EM PÓLIPO DE
VESÍCULA BILIAR
 Pólipo de vesícula biliar associado a litíase biliar.
 Adenomiomatose de vesícula biliar associada.
 Pacientes sintomáticos (cólica biliar e/ou
pancreatite aguda).
 Pólipos > 1 cm ou 10 mm em paciente
assintomático.
 Pólipo em crescimento (aumento > 2 mm) –
quando em seguimento.
 PÓLIPO > 2 CM (CONSIDERA PÓLIPO MALIGNO) =
COLECISTECTOMIA ABERTA
NÃO PREENCHEM CRITÉRIOS PARA CIRURGIA –
Indicado seguimento com USG seriada por 5 anos:
• Entre 6 e 9mm: USG cada 6 meses até 1 ano; depois,
anual;
• ≤ 5mm: USG anual.
COLESCISTITE AGUDA
•Complicação mais frequente da colelitíase
•90% litiásica e 10 % alitiásica
•Maior incidência em mulheres (3:1)
•Fatores de risco: sexo, idade, obesidade,
multiparidade, dislipidemia, gravidez.
•Alitiásica: + comum em homens, idosos e diabéticos
•Gestante: 2º causa de abdome agudo não
obstétrico
•Idosos: principal indicação de cirurgia de urgência.
FISIOPATO → Causa: obstrução do ducto cístico +
ação irritante da lisolecitina.
OBSTRUÇÃO→ISQUEMIA→NECROSE→PERFURAÇÃO
→ ABSCESSO OU PERITONITE COLEPERITÔNIO (POR
BILE)
INFECÇÃO BACTERIANA É SECUNDÁRIA: Escherichia
coli (mais frequente), enterococcus, klebsiella e
outros bacilos gram negativos e anaeróbios (ex:
bacterioides fragilis).
QUADRO CLÍNICO
•DOR CONSTANTE (> 6H) E INTENSA NO HCD COM
IRRADIÇÃO PARA O DORSO/OMBRO DIREITO (SINAL
DE KEHR)
•NÁUSEAS E VÔMITOS
•FEBRE
•ICTERÍCIA LEVE
•ANOREXIA
•SINAL DE MURPHY POSITIVO → Interrupção abrupta
da inspiração profunda por dor à palpação do
hipocôndrio direito (no ponto cístico.)
DIAGNÓSTICO
•HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME FÍSICO
•LABORATÓRIO → Leucocitose com desvio à
esquerda; PCR e/ou Elevação leve a moderada: FA,
Amilase, Bilirrubinas e Transaminases
•EXAME DE IMAGEM → USG ABDOMINAL
CLASSIFICAÇÃO DE TOKYO, que estratifica a
colecistite aguda de acordo com a sua gravidade:
TOKYO I → Quadro de colecistite em um paciente
saudável, sem comorbidades, sem disfunção orgânica
e somente com alterações inflamatórias leve na
vesícula biliar. Não pode ser enquadrado nas
classificações Tokyo II e Tokyo III.
TOKYO II (pelo menos um dos fatores abaixo)
- Leucócitos > 18.000.
- Massa palpável/plastrão em hipocôndrio direito.
- Sintomas > 72 horas.
- Sinais de inflamação grave/complicação: colecistite
gangrenosa (necrose), abcesso pericístico, abcesso
hepático, peritonite biliar ou colecistite enfisematosa.
TOKYO III (pelo menos uma disfunção orgânica
concomitante ao quadro de colecistite)
- Hipotensão necessitando de drogas vasoativas
(cardiovascular).
- Rebaixamento do nível de consciência (neurológico).
- PaO2/FiO2 < 300 (respiratório).
- Oligúria ou creatinina > 2 (renal).
- INR > 1,5 (hepático).
- Plaquetas < 100.000 (hematológico).
CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO TG18 / TG13 PARA
COLECISTITE AGUDA
A- Sinais locais de inflamação:
1) Sinal de Murphy
2) Massa Quadrante superior direito, dor ou
sensibilidade
B- Sinais sistêmicos de inflamação:
1) Febre
2) PCR elevado
3) Contagem elevada de leucócitos
C- Resultados da imagem: Achados de imagem
característicos da colecistite aguda.
DX DEFINITIVO: UM ITEM EM A + UM ITEM EM B + C
USG ABDOMINAL (1º EXAME A SER SOLICITADO
PARA DX DE COLECISTITE AGUDA)
•Espessamento da parede vesicular (≥ 4mm)
•Cálculo impactado e imóvel no infundíbulo
•Aumento da vesícula biliar - hidropsia (eixo longo ≥8
cm, eixo curto ≥4 cm)
•Líquido perivesicular (halo hipoecoico)
•Sinal de Murphy ultrassonográfico
•Líquido livre na cavidade (perfuração de vesícula
com coleperitênio)
CINTILOGRAFIA → EXAME PADRÃO OURO PARA O
DIAGNÓSTICO DA COLECISTITE AGUDA → Usa
contraste chamado Ácido iminodiacético (HIDA)
Positivo: vesícula não visível.
TOMOGRAFIA ABDOMINAL → DESCATAR
COMPLIÇÕES
•Edema e espessamento de parede vesicular e realce
da parede da vesícula
•Vesícula biliar túrgida, distendida.
•Cálculo impactado no infundíbulo.
•LÍQUIDO PERIVESICULAR OU LIVRE NA CAVIDADE
(COLEPERITÔNIO = PERFURAÇÃO)
•PRESENÇA DE GÁS NO FUNDO DA VESÍCULA (SINAL
DE CHAMPAGNE), INDICATIVA DE COLECISTITE
ENFISEMATOSA
COMPLICAÇÕES
•COLECISTITE GANGRENOSA (+ COMUM – 10-20%)
•PERFURAÇÃO
•COLECISTITE ENFISEMATOSA (GÁS NA VESICULA)
•EMPIEMA (VESICULA PALPAVÉL NA PALPAÇÃO)
•ABSCESSO HEPÁTICO
•FÍSTULA COLECISTOENTÉRICA
•ÍLEO BILIAR
•SÍNDROME DE MIRIZZI
SÍNDROME DE MIRIZZI
DEFINIÇÃO - É uma obstrução do ducto hepático comum
causada por compressão extrínseca de uma pedra
impactada no ducto cístico ou no infundíbulo da vesícula
biliar.
CLASSIFICAÇÃO DE CSENDES - classificada pela presença
e extensão da fistula colecistobiliar. (tipo II e III são os
mais comuns)
TIPO DESCRIÇÃO
I Compressão extrínseca do ducto biliar por
um cálculo impactado.
II (41%) Fístula colecistobiliar envolvendo 1/3 da
circunferência do ducto biliar comum
devido a erosão pelo cálculo.
III (44%) Fístula colecistobiliar envolvendo 2/3 da
circunferência do ducto biliar comum.
IV Fístula colecistobiliar envolvendo a
circunferência do ducto biliar comum.
V Qualquer tipo com uma fístula
colecistoentérica. Tipo Va – sem Íleo
biliar. Tipo Vb – com Íleo biliar

TRATAMENTO
•COLECISITE AGUDA NÃO COMPLICADA (REALIZA
ANTIBIOTICOPROFILAXIA) EM PACIENTES:
- BAIXO RISCO CIRÚRGICO (ASA ≤2) →
COLECISTECTOMIA PRECOCE (< 72 HS)
- ALTO RISCO CIRÚRGICO: ANTIBIOTICOTERAPIA +
PROGRAMAR COLECISTECTOMIA
•COLECISTIE AGUDA COMPLICADA (INSTAVÉIS
HEMODINAMICAMENTE) → REALIZA
ANTIBIOTICOTERAPIA + COLECISTOSTOMIA
(DRENAGEM PERCUTÂNEA) + CIRURGIA ELETIVA
GESTANTE COM COLECISTITE - 2º causa de abdome
agudo não obstétrico na gestante
Diagnóstico: USG ou RNM
✔ Baixo risco (ASA ≤ 2):
• 1º e 2º trimestre: colecistectomia laparoscópica
• 3° trimestre: ATB + postergar a colecistectomia para
o pós-parto (6 semanas)
✔ Alto risco (ASA ≥ 3), instável: drenagem percutânea
(colecistostomia)
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (10%)
•Pacientes criticamente graves (INTERNADO NA UTI )
• Mais comum no sexo masculino, idosos e diabéticos
•Principais fatores de risco: idade avançada, doenças
graves, trauma, grande queimados, uso prolongado
de nutrição parenteral total, hipertensão, DM e
imunossupressão.
•Maior risco de complicação (50% necrose, 10%
perfuração)
•Diagnóstico: clínica + USG
•Tratamento: semelhante à colecistite litiásica
(colecistostomia nos pacientes instáveis)
•Sem necessidade de colecistectomia após resolução
do quadro infeccioso
COLEDOCOLITIASE
✔ Coledocolitíase primária: são os cálculos que se
formam no interior do colédoco. Eles geralmente são
cálculos marrons e estão associados a infecção
bacteriana e estase biliar, que pode ocorrer nos
colédocos muito dilatados (> 2 cm). São mais comuns
em pacientes asiáticos.
✔ Coledocolitíase secundária: é o tipo mais comum
Ocorre pela migração de um cálculo da vesícula biliar
para o colédoco. O cálculo de colédoco que surge até
2 anos após a colecistectomia é considerado um
cálculo secundário (ou residual).
HISTÓRIA CLÍNICA
 Oligossintomáticos: sem sintomas ou poucos.
 Sintomáticos
 Dor semelhante da cólica biliar: dor hipocôndrio
direito, náuseas e vômitos.
 Icterícia padrão flutuante (vai e volta)
 ICTERICIA, COLÚRIA E ACOLIA → síndrome
colestática ou sintomas da ictérica obstrutiva.
A principal causa de icterícia obstrutiva é a
COLEDOCOLITÍASE.
EXAMES LABORATORIAIS
 Alteração nas transaminases – Valores menores
de TGO/AST e TPG/ALT
 Alteração nas enzimas canaliculares – Gama-GT:
mais sensível; FA: mais específica
 ↑ BD causa obstrutiva (já ↑BI é por hemólise)
EXAMES DE IMAGEM
1) USG ABDOMINAL – é o exame inicial de icterícia
obstrutiva.
✓ Visualização do cálculo:
◦ Foco ecogênico arredondado;
◦ A sombra acústica posterior pode estar presente,
mas é mais difícil de ser detectada.
✓ Dilatação do colédoco:
◦ > 6mm ou > 8mm,
◦ > 10mm nos pacientes pós-colecistectomia;
◦ Dilatação da árvore biliar extra-hepática.
COLEDOCOLITÍASE NA USG INDICA REALIZAR CPRE
USG SEM CALCULO, SOMENTE SINAIS INDIRETOS:
dilatação da via biliar intra e extra hepática. Existe 2
possibilidades e 1 situação.
I. SUSPEITA PRÉ OPERATÓRIA: ↑AST/ALT, ↑GGT/ FA,
↑BD → SOLICITA COLANGIO RNM → COM CALCULO,
INDICA CPRE OU SEM CALCULO, INIDICA
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA.

II. DIAGNÓSTICO INTRAOPERATÓRIO PODE FAZER COM
COLANGIOGRAFIA, 2 opções:
- Realizar exploração cirúrgica via biliar (aberta ou
laparoscópica) ou realizar CPRE pós-operatória.
III. Situação: COLEDOCOLITÍASE RESIDUAL (ATÉ 2 ANOS
DA COLECISTECTOMIA) → INDICA CPRE pós-
operatória.
2) COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGADA
ENDOSCÓPICA – CPRE
- sensibilidade de 93% e especificidade de 99%.
- Diagnóstico e terapêutico.
- CPRE realiza um procedimento chamado
papilotomia ou esfincterotomia (abertura é
necessária para liberar a principal barreira para a
eliminação dos cálculos e facilitar a extração deles.)
- CPRE NÃO deve ser indicada como exame
diagnóstico, pois apresenta complicações graves:
 PANCREATITE – 10% dos casos;
 INFECÇÃO DA VIA BILIAR/COLANGITE
 PERFURAÇÃO DUODENAL – 0,5-2% casos
 SANGRAMENTO
Classificação de STAPFER – perfuração pós-CPRE
TIPO I – Perfuração livre da parede intestinal
TIPO II – Perfuração duodenal retroperitoneal
secundária a lesão periampular (+comum)
TIPO III – Perfuração do ducto pancreático ou biliar
TIPO IV – Ar retroperitoneal isolado
TRATAMENTO DA PERFURAÇÃO
- Jejum, hidratação EV, SNG + de acordo ao tipo da
lesão.
TIPO TRATAMENTO
I Principalmente cirúrgico (pode ser tentado
tratamento endoscópico)
II Tto endoscópico (prótese metálica
autoexpansível totalmente recoberta) e
observação
III Tto endoscópico (prótese biliar ou
pancreática
IV Observação nos assintomáticos
3) COLANGIORESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
OU RNM DAS VIAS BILIARES
- PADRÃO OURO PARA INVESTIGAÇÃO DE
COLEDOCOLÍTISE
- fase T2 ponderada, as estruturas preenchidas pela
bile ficam hiperintensas (+branco) em relação aos
tecidos circundantes. O cálculo é identificado como
uma falha de enchimento do colédoco; também
podemos identificar a dilatação da via biliar intra e
extra-hepática.
- não precisa de contraste EV, a bile já é o contraste.
4) COLANGIOGRAFIA INTRAOPERATÓRIA
INDICAÇÕES:
- Caso haja dúvida quanto a anatomia da via
biliar.
- Suspeita de lesão da via biliar;
- Suspeita de Coledocolítiase, que não pode ser
avaliada previamente por outros exames de
imagem.
EM SINTESE:
Suspeita de Coledocolitíase
- Exame inicial – USG ABDOMINAL
- Se USG (+) = CPRE
- Se USG (-) = ColangioRNM
- Opção = Colangio Intraoperatória ou USG
endoscópica.
COLANGITE AGUDA
FISIOPATOLOGIA - CAUSAS:
•COLEDOCOLITÍASE;
•Neoplasias periampulares (via biliar, ampola,
duodeno, pâncreas)
INFECÇÃO BACTERIANA ASCENDENTE
(polimicrobiana): E. coli*, Klebsiella, Enterobacter,
Enterococcus, Pseudomonas e Citrobacter spp.
QUADRO CLÍNICO
TRÍADE DE CHARCOT → DOR ABDOMINAL + FEBRE +
ICTERÍCIA
PÊNTADE DE REYNOLDS → TRÍADE DE CHARCOT +
HIPOTENSÃO + ALTERAÇÃO DO ESTADO MENTAL
SINAL DE COURVOISIER TERRIER → Presença de
icterícia e de uma vesícula biliar palpável e indolor.
Sugestivo de neoplasia periampular
DIAGNÓSTICO
HISTÓRIA CLÍNICA + EXAME FÍSICO
LABORATÓRIO
✔ Leucocitose com desvio à esquerda;
✔ PCR
✔ Elevação: FA, GGT, Bilirrubinas (fração direta) e
Transaminases
EXAME DE IMAGEM → DILATAÇÃO DA VIA BILIAR OU
CAUSA DA OBSTRUÇÃO.
✔USG: Dilatação da via biliar, cálculos no ducto biliar
✔TC: Dilatação da via biliar, baixa sensibilidade para
cálculos no ducto biliar Neoplasias Complicações:
Abscesso hepático, trombose da veia porta, Aerobilia
(gás bacteriano)
✔COLANGIORRESONÂNCIA: Pode delinear
claramente o ducto biliar. Maior precisão diagnóstica
na identificação da causa da obstrução biliar.
✔CPRE: Diagnóstico e terapêutico Mais invasivo
Complicações: pancreatite, colangite, perfuração
duodenal e sangramento

TRATAMENTO
MEDIDAS DE SUPORTE
ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLO ESPECTRO
DRENAGEM DA VIA BILIAR
✔ CPRE
✔ CTPH (Transparieto-hepática) – indicações: falha da
CPRE, derivação de Y ROUX.
✔ Drenagem por ecoendoscopia
✔ CIRÚRGICA (DRENO DE KERH)
COLECISTECTOMIA NA MESMA INTERNAÇÃO.