SUMÁRIO

1. Introdução e conceito................................................ 3
2. Fisiopatologia............................................................... 3
3. Etiologia.......................................................................... 5
4. Quadro clínico............................................................... 7
5. Disfunções do nó sinoatrial..................................... 7
6. Distúrbios de condução atrioventricular..........10
7. Tratamento..................................................................17
8. Indicações de marca-passo cardíaco................20
Referências bibliográficas..........................................23
BRADIARRITMIAS
1. INTRODUÇÃO E
CONCEITO
O nó sinoatrial (NSA) dita a frequên-
cia cardíaca (FC) através da geração
de estímulos elétricos que são propa-
gados por todo o sistema de condu-
ção cardíaco (figura 1). A capacidade
de deflagrar um impulso elétrico dimi-
nui à medida que se afasta do NSA e,
por isso, qualquer condição que afete
o NSA fará com que o próximo nível
controle a FC.
As bradiarritmias são arritmias que
cursam com FC < 60 bpm (< 50
bpm, a depender da fonte), seja de
forma transitória ou permanente. Ela
ainda pode ser classificada como
relativa, ou seja, quando a FC está
dentro dos valores de normalidade,
mas encontra-se abaixo da frequên-
cia exigida pela demanda metabóli-
ca do organismo.
CONCEITO! De forma objetiva, bradiar-
ritmia é um ritmo com FC < 60 bpm, que
pode ou não estar associado a sintomas
e a uma doença cardíaca ou sistêmica.
2. FISIOPATOLOGIA
O coração possui células com pro-
priedades de automatismo, principal-
mente no NSA, em outras áreas do
átrio, NAV, feixes de His e na rede de
Purkinje. Esse automatismo é a capa-
cidade que essas células apresentam
de espontaneamente desencadear
um potencial de ação que despola-
3
rize a célula, mecanismo muito se-
melhante ao da despolarização dos
neurônios.
O NSA apresenta células com a me-
lhor adaptação para essa capacidade
de automatismo, apresentando então
a maior frequência de disparo. Isso
faz com que o NSA apresente a maior
capacidade de disparo espontâneo, e
portanto, seja encarregado por ditar
a frequência de disparo do estímulo
cardíaco. Obviamente, as células do
NSA não são independentes de re-
gulação. Elas têm sua frequência re-
gulada principalmente através da ati-
vação do sistema nervoso autônomo
simpático e parassimpático. Estímulos
simpáticos (adrenérgicos) aumentam
o automatismo do NSA, aumentando
a frequência cardíaca, e estímulos no-
radrenérgicos (colinérgicos) reduzem
a FC.
NA PRÁTICA! Essas células com gran-
de propriedade de automatismo, apre-
sentam canais de sódio que permitem
influxo de sódio quando a membrana
está em repouso, lentamente causando
a despolarização da célula. Uma vez que
essa despolarização atinge certo ponto
(cerca de -60mv), os canais de cálcio
do tipo L se abrem e o influxo de cálcio
permite a fase rápida da despolariza-
ção celular. Dessa forma, uma vez que
há canais de sódio especiais que ficam
abertos no período de repouso da mem-
brana, ela sempre irá deflagrar automa-
ticamente potenciais de ação e iniciar o
estímulo cardíaco.
BRADIARRITMIAS 4

As células do NSA não são as únicas consideravelmente mais lentos, com

que apresentam essa capacidade, no
entanto, por apresentarem maior fre-
quência de disparo, elas costumam
comandar a frequência cardíaca. Em
situações em que o NSA está doen-
te, o ritmo pode ser iniciado por áreas
ectópicas do átrio, que também apre-
sentam capacidade de automatismo,
no entanto, normalmente apresentam
frequência discretamente menor. Rit-
mos deflagrados no NAV ou no ven-
trículo costumam apresentar ritmos
FC < 50 bpm, sendo frequentemente
ritmos que deflagram sintomas nos
pacientes devido à FC reduzida.
CONCEITO! O automatismo é a capa-
cidade que algumas células possuem
de despolarizar e iniciar um potencial
de ação de forma espontânea, sem que
esse potencial seja resultado da estimu-
lação prévia por outra célula. As células
com maior frequência de automatismo
tendem a ditar o ritmo cardíaco.

Figura 1: Sistema de condução cardíaco.

Disponível em: http://www.arritmiacardiaca.com.br/p_entendendo01.php
BRADIARRITMIAS 5

3. ETIOLOGIA te nesse capítulo, mas é importante

que você saiba que nela o NSA con-
O conceito de bradiarritmias é didá-
tinua gerando o estímulo inicial do
tico, e possui a intenção de estabele-
sistema elétrico cardíaco, e essa len-
cer um diagnóstico sindrômico de um
tificação do ritmo pode ser causada
grupo de diversas alterações dife-
por doenças sistêmicas como o hipo-
rentes que no fim, tem por resultado
tireoidismo, hipotermia, hipertensão
comum, a redução da FC < 60bpm.
intracraniana e distúrbios hidroele-
Tendo isso em mente, não é difícil
trolíticos. No caso do hipotireoidismo,
entender que, por serem compostos
uma vez que a redução dos hormô-
por diversos processos patológicos, a
nios tireoidianos causa diminuição do
etiologia desses processos também
metabolismo e do estímulo catecola-
vai ser muito diversa e depender do
minérgico, importante para a eleva-
tipo específico de bradiarritmia.
ção da FC.
De forma geral, uma das principais
Medicamentos como bloqueado-
causas é a degeneração idiopática
res do canal de cálcio (diltiazem por
do sistema de condução, o que nor-
exemplo), betabloqueadores (como
malmente ocorre em pacientes mais
o metoprolol) e anestésicos gerais
velhos que passam a apresentar al-
(como o midazolam) também são
terações do sistema de condução,
causadores de bradicardias sinusais.
causando bloqueios do NSA, NAV
Além disso, algumas pessoas, princi-
ou de outras partes do sistema de
palmente atletas, podem apresentar
condução, sem doença isquêmica, in-
maior tônus vagal, o que causa pre-
fecciosa ou infiltrativa que explique o
domínio do sistema parassimpático
quadro. Dessa forma, para se creditar
sobre a frequência cardíaca em re-
etiologia idiopática ao quadro de bra-
pouso, e podem apresentar bradicar-
diarritmia, é importante que seja re-
dia sinusal sem nenhum significado
alizada uma investigação prévia que
patológico.
exclua outras causas comuns de bra-
diarritmias.
ATENÇÃO! Fique atento! Pacientes que
Doenças sistêmicas, medi- se apresentam com bradicardia e traça-
camentos ou até mesmo do sinusal, devem levantar alerta para a
adaptações fisiológicas do presença de doenças sistêmicas como
hipotireoidismo, uso de medicamentos
indivíduo, frequentemen-
e podem apenas ser vagotônicos, apre-
te causam bradicardia sentando uma “bradicardia fisiológica”. É
sinusal. A bradicardia muito importante perguntar a esses pa-
sinusal será melhor cientes sobre medicamentos em uso e
doenças previamente conhecidas.
explorada mais a fren-
BRADIARRITMIAS 6

A doença isquêmica do coração é uma de condução associadas à doença

causa importante de bradiarritmia,
podendo causar alterações da fun-
ção do NSA, bloqueios atrioventricu-
lares de graus variados ou bloqueios
de ramos específicos do sistema de
condução. As alterações do sistema
isquêmica são diversas, e dependem
da área do coração que sofrem a is-
quemia. Obstruções da coronária di-
reita, por exemplo, podem causar is-
quemia na região do NSA, causando
bloqueios do mesmo.

ETIOLOGIAS DAS BRADIARRITMIAS

Doenças sistêmicas
– hipotireoidismo,
Doenças
hipotermia, hipertensão
isquêmicas do
intracraniana
coração

ETIOLOGIA Medicamentos – bloqueados

do canal de cálcio, beta
bloqueadores, anestésicos
(midazolam)
Degeneração
idiopática do
sistema de
condução
Maior tônus
vagal (atletas)

SAIBA MAIS
Na aula Bradiarritmias #aprenda, o professor Thiago Aragão cita o Lupus Eritematoso Con-
gênito como etiologia de bloqueio atrioventricular de terceiro grau congênito. Se você gosta
de pediatria, cardiologia, ou ficou curioso para saber mais sore isso, nós separamos esse
artigo para aprofundar o tema: Friedman, D., Rupel, A., Glickstein, J. and Buyon, J. (2002).
Congenital heart block in neonatal lupus: The pediatric cardiologist’s perspective. The Indian
Journal of Pediatrics, 69(6), pp.517-522.
BRADIARRITMIAS 7

4. QUADRO CLÍNICO de bradiarritmia pode ser fei-

ta já no início do exame físico,
Normalmente os quadros de bradi-
ao avaliar o pulso do paciente,
cardia só apresentam sintomas com
dessa forma guiando
frequências abaixo de 50bpm, e ain-
o médico a comple-
da assim, muitos pacientes podem
mentar a avaliação
se apresentar assintomáticos com FC
do quadro com um ele-
em torno de 45bpm. Os sintomas fre-
trocardiograma (ECG).
quentemente são inespecíficos, como
tontura, intolerância aos exercícios, No decorrer do capítulo, serão abor-
turvação visual, pré-síncope e síncope. dados os tipos de bradiarritmias a
seguir:
Em pacientes com relato de síncopes,
é muito importante que se realize uma 1. Disfunção do nó sinusal:
boa anamnese buscando esclarecer • Bloqueios sinoatriais (BSA)
se a síncope foi súbita, se foi prece-
dida por sintomas ou por mal estar e • Pausas sinusais
se houve algum estímulo vaso-vagal • Síndrome bradicardia-taquicardia
que possa ter causado a síncope.

QUADRO CLÍNICO DAS BRADIARRITMIAS 2. Bloqueios atrioventriculares (BAV):

• BAV 1º grau
• BAV 2º grau
Pré-síncope Tontura
• BAV 3º grau

5. DISFUNÇÕES DO NÓ
QUADRO
Síncope CLÍNICO SINOATRIAL
Intolerância
ao esforço
As disfunções do nó sinoatrial podem
resultar de um problema na geração ou
Turvação
na saída do estímulo elétrico do NSA.
visual Podem aparecer em indivíduos apa-
rentemente normais, nas situações de
vagotonia (vômitos, emoções, estimu-
lação do seio carotídeo e micção), no
A boa notícia é que, apesar de sin- uso de fármacos parassimpaticomimé-
tomas muito inespecíficos, frequen- ticos, betabloqueadores, bloqueado-
temente a suspeita de um quadro res dos canais de cálcio, amiodarona,
BRADIARRITMIAS
clonidina, propafenona, digitálicos e
nas intoxicações exógenas.
A causa mais frequente é a degene-
ração das células do NSA e sua subs-
tituição por fibras de colágeno. Este
processo é mais comum em idosos,
visto que a hipoperfusão gerada pelo
processo aterosclerótico (comum
nesse grupo) intensifica a degenera-
ção. A tabela (tabela 1) a seguir traz
as causas de disfunções do NSA,
classificando-as em extrínsecas e in-
trínsecas.
Disfunção intrínseca
Doença degenerativa idiopática
Infiltrativas (amiloidose, hemocromatose).
Inflamatória (pericardite, miocardite).
Músculo-esquelética (distrofia de
Duchenne, ataxia de Friedreich).
Doença do colágeno (Lúpus,
esclerodermia).
Pós-operatório (procedimento de
Mustard, correção de comunicação
interatrial).
Disfunção extrínseca
Efeito de drogas (antiarrítmicos,
antihipertensivos).
Distúrbios hidroeletrolíticos (hipercalemia,
principalmente).
Distúrbio endócrino (hipotireoidismo)
Infartos do miocárdio (parede inferior)
Diversos (hipersensibilidade do seio
carotídeo, síncope vasovagal,
hipertensão intracraniana)
Tabela 1: Causas de disfunção do NSA
8
5.1 Bloqueio Sinoatrial
O BSA se caracteriza como o distúr-
bio de condução do estímulo do NSA
para os átrios e ventrículos, diagnosti-
cado no eletrocardiograma pela ocor-
rência de pausas cuja duração em ge-
ral é o dobro do intervalo RR normal e
não precedidas de onda P.
O NSA é composto por dois grupos
principais de células: células marca-
passo (células P), que produzem o
estímulo elétrico, e células transicio-
nais (células T), que ficam na periferia
e são responsáveis pela transmissão
do impulso para o átrio direito. Como
o estímulo elétrico produzido pelas
células P é bloqueado na periferia, o
BSA é também denominado de blo-
queio de saída do nó sinusal.
Os distúrbios podem se manifestar
como atraso na condução (primeiro
grau), bloqueios intermitentes (se-
gundo grau) ou bloqueio completo
(terceiro grau). Os bloqueios do se-
gundo grau apresentam duas varie-
dades: tipo I (fenômeno de Wencke-
bach) e tipo II (tudo ou nada).
No BSA, o NSA gera o estímulo, mas
ele ou não é transmitido para os átrios
ou é transmitido com atraso, resultan-
do em uma pausa entre duas ondas P
ou sua ausência. O bloqueio sinoatrial
pode ser classificado em:
• BSA de 1o grau: a condução do im-
pulso do NSA aos átrios é atrasada.
BRADIARRITMIAS 9

Não pode ser detectado em um aproximadamente a duas vezes

eletrocardiograma normal, pois o
impulso sinusal não é visível.
• BSA de 2o grau tipo I (Wencke-
bach): encurtamento progressivo
do intervalo P-P até que aparece
um intervalo P-P mais longo (que
contém o impulso bloqueado). O
intervalo P-P mais longo é menor
que a soma de dois intervalos con-
secutivos.
• BSA de 2o grau tipo II: um inter-
valo sem ondas P que equivale
o intervalo P-P anterior. Também
pode ser 3 ou 4 vezes maior do
que intervalo anterior à pausa.
• BSA de 3o grau: é registrado como
a ausência de ondas P, mas não
pode ser confirmado sem eletro-
cardiograma prévio com ritmo si-
nusal ou estudo eletrofisiológico,
pois ele é indistinguível da parada
sinusa.

Figura 2: Bloqueio sinoatrial de 2º grau tipo I, com encurtamento progressivo do intervalo P-P anterior ao impulso
bloqueado. O intervalo P-P mais longo é menor do que a soma de dois intervalos anteriores.

5.2 Pausa sinusal Na pausa sinusal, os intervalos P-P

anteriores à pausa são constantes, e
A pausa sinusal é causada pela au-
o intervalo P-P da pausa tem duração
sência de geração de impulsos elé-
menor do que a do intervalo P-P an-
tricos no NSA. No eletrocardiograma,
terior multiplicado por dois (a próxima
a principal característica da pausa si-
onda P aparece fora do ciclo habitual).
nusal é o prolongamento do intervalo
entre as ondas P.

Figura 3: Pausa sinusal não patológica, com intervalos P-P anteriores constantes de 1.24 seg, com pausa
de 2.12 seg, menor que o dobro dos anteriores.
BRADIARRITMIAS 10

Não há consenso sobre quando uma de disfunção do NSA, sendo reco-

pausa sinusal é considerada patoló- mendado realizar estudos adicionais.
gica. É frequente encontrar, no Hol-
ter, pausas sinusais superiores a 2
segundos, sem sintomas associados, 5.3 Síndrome de Bradicardia-
sem implicar em disfunção do NSA. Taquicardia

É importante correlacionar os sinto- Outra forma de apresentação da dis-

mas com os achados eletrocardiográ-
ficos. Em geral, uma pausa superior a
3 segundos, é considerada sugestiva
função do NSA é a síndrome de bra-
dicardia-taquicardia.
Apresenta-se como episódios de bra-
dicardia sinusal seguidos por taquiar-
ritmias.

Figura 4: Bradicardia sinusal que alterna com fibrilação atrial rápida, terminando com uma longa pausa.

As taquiarritmias tendem a terminar ocorrem. Em geral, os bloqueios be-

espontaneamente produzindo uma nignos ocorrem no NAV e os malig-
pausa sinusal prolongada. nos no feixe de His ou em seus ramos
direito ou esquerdo. As causas de
BAV estão listadas na tabela abaixo:
6. DISTÚRBIOS DE CONDUÇÃO
ATRIOVENTRICULAR
CAUSAS DE BAV
Os bloqueios atrioventriculares (BAV)
• Doença aterosclerótica;
são distúrbios da condução decorren-
tes da lentificação da condução nos • Doença valvular calcificada;
átrios, no nó atrioventricular (NAV), • Doenças do colágeno;
ou no feixe de His e seus ramos. Há • BAV congênito;
um bloqueio ou retardo acentuado, • Efeito de drogas;
transitório ou permanente, da con- • Fibrose idiopática;
dução do estimulo estímulo elétrico • Doenças inflamatórias;
dos átrios para os ventrículos. Os blo- • Trauma;
queios podem ser benignos ou ma- • Tumores.
lignos, dependendo da altura em que
BRADIARRITMIAS
BAV pode ser de três tipos:
• BAV de 1o grau: ocorre apenas
um retardo na condução do NAV,
perceptível por um intervalo P-R
aumentado > 0,20 seg (figura 5).
Nesse tipo, o local onde ocorre o
atraso é tipicamente o NAV, ou
Figura 5: Bloqueio atrioventricular de 1º grau
• BAV de 2o grau : eventualmen-
te alguma onda P é bloqueada na
junção atrioventricular junção AV,
podendo ainda ser subdividido em:
• Mobitz tipo I: de evolução mais
insidiosa, ocorre um aumento
progressivo do intervalo P-R, até
Figura 6: Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz I
• Mobitz tipo II: pode progre-
dir abruptamente para BAV total
(BAVT). Alguns estímulos atriais
são conduzidos e outros não são,
11
seja, supra-hissiano, mas também
pode ser nos átrios e no restante
do sistema de condução. O QRS
alargado fala a favor de problemas
na condução distal, enquanto QRS
estreito indica retardo no próprio
NAV;
que uma onda P é bloqueada e
não é correspondida por um QRS.
Esse fenômeno é chamado de
fenômeno de Wenkebach. É um
bloqueio supra-hissiano (figura
6). É considerada uma bradiarrit-
mia benigna.
sem variação do intervalo P-R (fi-
gura 7). O intervalo P-R. Geral-
mente, é infra-hissiano, mas pode
ser intra-hissiano. R não varia.
BRADIARRITMIAS 12

Figura 7: Bloqueio atrioventricular de 2º grau Mobitz II

• Tipo 2.1: se observa uma onda P
conduzida que alterna com uma
onda P bloqueada. Como não
existem dois intervalos PR conse-
cutivos, é impossível determinar
se é tipo I ou tipo II, porque não se
pode determinar se o PR varia ou
é constante, devendo-se realizar
um exame complementar como o
Holter.

Figura 8: Bloqueio atrioventricular de 2º grau tipo 2:1

• Avançado: se observa mais de risco e de pior prognóstico do que

uma onda P não conduzida con- os anteriores, podendo ocasionar
secutivas (3:1 ou mais). É de maior bradicardia severa sintomática.

Figura 9: Bloqueio atrioventricular de 2º grau avançado

BRADIARRITMIAS 13

ATENÇÃO! Lembre-se da aula do Dr.

Thiago: No BAVT o ritmo atrial e o ritmo
ventricular são dissociados. O ventrícu-
lo dá “unfollow” no átrio. Por isso esse é
um BAV mais grave, com maior risco de
instabilidade hemodinâmica.
• BAV de 3o grau ou BAV total
(BAVT): Há uma interrupção com-
pleta do estímulo do NSA para os
ventrículos, marcado no eletrocar-
diograma por ondas P dissociadas
do complexo QRS (figura 10), em-
bora sejam regulares entre si (P-P
regular e R-R regular).

Figura 10: Bloqueio atrioventricular de 3º grau

BRADIARRITMIAS 14

CLASSIFICAÇÃO DAS BRADIARRITMIAS

DISTÚRBIO
DISFUNÇÃO
TIPOS DE
DO NÓ SA
CONDUÇÃO
AV

Síndrome
Pausa sinusal Bradi-Taqui
BAV de BAV de BAV de
1º grau 2º grau 3º grau
Prolongamento
do intervalo entre Bloqueio
ondas P Sinoatrial
Intervalo PP BAVT
aumentado
Pausa com duração (> 0,20 s)
= ao dobro do Ondas P
RR normal e não dissociadas do
precedido de onda P. QRS

Mobitz I Mobitz II

2º grau 2º grau
1º grau Tipo I Tipo II 3º grau
Aumento Algumas ondas
progressivo do P são conduzidas
Ausência de PP até bloqueio e outras são
Não detectado Encurtamento Intervalo entre ondas P onda P de onda P bloqueadas
por ECG progressivo do PP aproximadamente 2x
até PP mais longo maior em relação ao PP
anterior
2:1 Avançado
BRADIARRITMIAS
6.1 Achados clínicos
A bradicardia sinusal geralmente é
assintomática, mas pode aparecer na
forma de tontura, fadiga, intolerância
aos esforços e, raramente, pré-sínco-
pe e síncope. Ao exame físico, pode
haver hipotensão ortostática e con-
gestão pulmonar.
6.2 Diagnóstico e exames
complementares
O diagnóstico baseia-se no exame
clínico e na realização das provas ele-
trocardiográficas descritas a seguir:
ECG convencional de 12 derivações:
é importante para determinar a FC,
ritmo cardíaco, presença de bloqueios
cardíacos do tipo atrioventriculares ou
bloqueio de ramos e outras arritmias.
• Holter: Consiste na gravação con-
tínua do ritmo cardíaco por um pe-
ríodo de 24 ou 48 horas, permitin-
do identificar arritmias paroxísticas,
quantificar batimentos normais e
anormais, correlacionar sintomas
com alterações do ritmo, avaliar
efeito de antiarrítmicos, e detectar
episódios de isquemia miocárdica.
É um exame de grande utilidade
para diagnóstico, principalmente,
de arritmias cardíacas, pois permi-
te avaliação durante as atividades
15
normais do paciente e durante o
seu sono.
• Ecocardiograma Doppler: é um
exame importante na avaliação
de qualquer bradicardia, uma vez
que, permite a análise do tamanho
do coração, das válvulas cardíacas,
contração do músculo e de regiões
funcionalmente inativas. Em espe-
cial, verifica-se a importância de
sua realização em pacientes assin-
tomáticos, visto que a bradicardia
pode levar à dilatação das câma-
ras cardíacas.
• Teste ergométrico: trata-se de um
eletrocardiograma realizado du-
rante o esforço físico do paciente,
o qual permite identificar de arrit-
mias induzidas pelo esforço e ava-
liar o prognóstico de uma arritmia.
Normalmente é um exame mais
útil para a observação de taquiar-
ritmias, ou alterações eletrocardio-
gráficas induzidas pelo esforço,
no entanto, é um recurso útil para
observar a resposta de pacientes
bradicárdicos ao exercício, princi-
palmente quando esses pacientes
relatam intolerância ao exercício fí-
sico.
• Estudo eletrofisiológico: consiste
na colocação de eletrodos intracar-
díacos para registro e estimulação
BRADIARRITMIAS 16

miocárdica, objetivando avaliar a citados anteriormente não elucida-

função do NSA e a condução atrio- rem o diagnóstico ou prognóstico
ventricular. É um exame que deve de uma possível bradiarritmia.
ser solicitado quando os exames

DIAGNÓSTICO DAS BRADIARRITMIAS

Colocação de eletrodos
intracardíacos para Permite identificar de
registro e estimulação arritmias induzidas
miocárdica, objetivando pelo esforço e avaliar
avaliar a função do o prognóstico de uma
NSA e a condução arritmia
atrioventricular

Estudo Teste
eletrofisiológico ergométrico

DIAGNÓSTICO

Ecodoppler Holter

Permite a análise Gravação contínua do

do tamanho do ritmo cardíaco por um
coração, das válvulas período de 24 ou 48
cardíacas, contração do horas
músculo e de regiões
funcionalmente inativas
BRADIARRITMIAS
7. TRATAMENTO
O tratamento na emergência é indi-
cado somente nos casos em que a
bradicardia, independente do seu tipo
ou causa, provoca uma redução sig-
nificativa na pressão arterial sistêmi-
ca, com sinais clínicos de baixo débito
cardíaco ou quando surgem focos de
despolarização ectópica.
ATENÇÃO! Os sintomas de instabilida-
de são os 5 Ds! Diminuição da PA (hi-
potensão), desmaio, diminuição do nível
de consciência, dispneia e dor torácica.
O tratamento para esses pacientes exi-
ge muita atenção e deve ser iniciado
com atropina 0,5mg EV e progredir para
implante de marcapasso. No contexto
emergencial, o marcapasso transcutâ-
neo é uma excelente alternativa por não
exigir o deslocamento do paciente para
um centro cirúrgico.
Já nas situações de bradicardia instá-
veis em que são identificados sinais
de choque, hipotensão, má perfusão
periférica, síncope ou pré-síncope,
dor precordial ou dispneia, o pacien-
te deverá ser conduzido com atendi-
mento inicial, que consiste na manu-
tenção das vias aéreas, assistência
à ventilação por oferta de oxigênio
suplementar, além da monitorização
do ritmo cardíaco, oximetria de pulso,
avaliação da pressão arterial e esta-
belecimento de acesso venoso e rea-
lização do ECG convencional.
17
Mediante a abordagem inicial, proce-
de-se com a administração de atropi-
na na dose de 0,5mg (EVIV) repetida
a cada 3 a 5 minutos até uma dose
máxima total de 3,0 mg. No entanto,
é importante salientar que a atropina
não será efetiva nos pacientes trans-
plantados ou com BAV de segundo
grau do tipo II e BAVT. A atropina
deve ser evitada nas bradiarritmias
por hipotermia.
ATENÇÃO! O sistema parassimpático,
através do vago, só emite ramos para o
átrio e NAV, dessa forma, bloqueios que
ocorrem no nível do NAV ou abaixo des-
te, muitas vezes não apresentam res-
posta a atropina. Por isso, a atropina não
apresenta boa eficácia no tratamento de
pacientes com BAV de segundo grau do
tipo II e BAVT.
Na ausência de reversão do quadro
clinico, usa-se os métodos de segun-
da opção, que são os marcapasso
(tabela 2), adrenalina (2 a 10 μg/mi-
nuto) e dopamina (2 a 10 μg/kg/mi-
nuto). No entanto, estas duas últimas
medicações devem ser empregadas
como medida temporária à instalação
do marcapasso, nos casos em que o
paciente não responde à atropina ou
quando nas situações em que o mar-
capasso não se mostra efetivo no tra-
tamento da bradicardia.
O Marcapasso transcutâneo é usado
através de pás adesivas que devem
BRADIARRITMIAS 18

ser conectadas ao tó- ajustar a corrente um pouco acima da

rax do paciente, po- corrente mínima para conseguir cap-
dendo uma delas ser tura elétrica. Por último, pulsos cen-
posicionada no precórdio trais (femoral ou carotídeo) devem ser
e a outra no dorso do hemitórax es- palpados para confirmar que cada
querdo, posterior ao coração, ou com QRS está sendo efetivamente corres-
uma no hemitórax direito, na região pondido por uma pulsação.
da 2º espaço intercostal e o outro no
ápice do coração. O paciente precisa
de uma sedação leve e analgesia efe-
tiva, que pode ser obtida com o uso de
opioides (como a morfina e o fentanil)
ou a ketamina, um sedativo com alta
potência analgésica. O marcapasso
deve então ser ligado, ajustada a fre-
quência desejada, o modo do marca-
passo (que pode ser fixo, que é me-
nos utilizado) ou de demanda, onde o
marcapasso só vai disparar quando a
FC do paciente estiver abaixo da fre-
quência ajustada no aparelho.
Deve ser ajustada então a corrente,
de forma que cada espícula do mar-
capasso no ECG, desencadeie des-
polarização ventricular, observada
pela presença do QRS. É prudente
BRADIARRITMIAS 19

CONDUTAS NA EMERGÊNCIA BRADIARRITMIAS

AVALIAÇÃO DA ESTABILIDADE DA CONDIÇÃO CLÍNICA

Abordagem inicial:
-Monitorização
Auxílio à respiração conforme a necessidade de proteção de via aérea
Oxigenoterapia se hipoxemia
Obennha um acesso venoso
Solicite um ECG com 12 derivações

Hipotensão
Alteração agudo do
nível de consciência
Sinais de choque
Há Desconforto torácico
instabilidade Insuficiência cardíaca aguda

NÃO SIM Atropina 0,5mg EV em bolus

Monitore e observe (pode repetir a cada 3-5 min até
máximo de 3mg)

Avalie o ECG de 12 derivações

Se atropina ineficaz:
Bradiarritmia maligna? Estimulação com MPTC
Ou
Dopamina 2-10 mcg/kg/min EV
NÃO Ou
Adrenalina 2-10mcg/min EV

Monitorização e SIM
investigação

Hipoxemia
BAC de 2º grau Mobitz II Considere
Distúrbios eletrolíticos
BAV 2:1 Avaliação do
Reflexo vagal
BAV avançado cardiologista
Hipotireoidismo
BAVT Estimulação com MP
IAM
Ritmo de escape ventricular transvenoso
Medicamentos
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Deve ser usado rapidamente

nas bradiarritmias
resistentes à atropina, princi-
Marcapasso palmente naquelas
Transcutâneo com BAV severo (Mobitz II e
terceiro grau), e
nos pacientes com sintomas
severos.

Indicado quando o transcutâ-

neo não é eficaz.
Sua inserção é realizada através
de um cateter posicionado na
Marcapasso artéria pulmonar, por onde os
Transvenoso probes devem ser inseridos até
uma posição que seja possível o
controle da FC por estímulos no
átrio, no ventrículo ou sequen-
ciais atrioventriculares
É eficaz nos casos de bradiarrit-
mia supraventricular, sinusal ou
Marcapasso juncional intraoperatória, exceto
Transesofágico no tratamento da bradicardia
provocada por BAV, por provo-
car estímulos ventriculares.
Tabela 2: Tipos de marcapassos usados para tratamen-
to de bradiarritmias
8. INDICAÇÕES DE
MARCA-PASSO CARDÍACO
O implante definitivo está indicado
nas situações de bradicardia sinusal
ou BAV sintomático, bradicardia com
sintomas como resultado de medi-
cação essencial ao paciente, BAV
avançado com assistolia > 3 segun-
dos, ritmo de escape < 40 bpm, BAV
pós-operatório, doença neuromuscu-
lar, BAV completo intermitente, BAV
de 2º grau Morbitz II intermintente,
bloqueio de ramo alternante, sínco-
pe recorrente por massagem de seio
carotídeo. O implante provisório de
marcapasso transcutâneo indica-se
nas situações de emergência, como
pacientes com bradicardia importan-
te, muito sintomáticos e que não res-
pondem à atropina.
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Doenças isquêmicas FC dentro dos valores

do coração de normalidade, porém
abaixo da frequência
Maior tônus vagal (atletas) exigida para a demanda Holter
metabólica
Medicamentos – bloqueados do Tontura, Ecodoppler
canal de cálcio, beta bloqueadores, intolerância ao exercício,
anestésicos (midazolam) Relativa
turvação visual, síncope Teste ergométrico

Doenças sistêmicas – FC < 60 bpm

Estudo eletrofisiológico
hipotireoidismo, hipotermia,
hipertensão intracraniana

Degeneração idiopática
do sistema de condução
Quadro clínico Definição Diagnóstico

Quadro clínico Bradiarritmias

Disfunção do nó SA Tipos Distúrbio de condução AV

Síndrome Bradi-Taqui
BAV de BAV de BAV de
Pausa sinusal 1º grau 2º grau 3º grau

Bloqueio Sinoatrial
Prolongamento
do intervalo entre Pausa com duração = ao BAVT
ondas P Intervalo PP
dobro do RR normal e não aumentado
precedido de onda P. (> 0,20 s)
Ondas P
dissociadas do
QRS

2º grau 2º grau
1º grau Tipo II 3º grau
Tipo I Mobitz I Mobitz II

Intervalo Ausência de
Não Encurtamento
entre ondas P onda P
detectado progressivo do
por ECG PP até PP mais aproximadamente Aumento Algumas ondas
longo 2x maior em progressivo do P são conduzidas
relação ao PP PP até bloqueio e outras são
anterior de onda P bloqueadas

Hipotensão 2:1 Avançado

Alteração agudo do
Atropina 0,5mg Atropina 0,5mg nível de consciência
EV EV Sinais de choque
Preparar 3-5 min 3-5 min Desconforto torácico
Refratário Dose máx: Dose máx: Insuficiência cardíaca
MCP TV Tratamento
3,0 mg 3,0 mg aguda
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REFERÊNCIAS
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ção e Tratamento de Pacientes com Arritmias Cardíacas. Arq Bras Cardiol, 2002; 79 (Su-
ppl 5): 1-50.. Disponível em: <http://www.scielo.br/ scielo.php?script=sci_arttext&pid=S
0066-782X2002001900001&lng=em>.
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Interna. 15. ed. McGraw-Hill Interamericana; 2002.
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