TRATO GASTROINTESTINAL III

Prof. Fernanda Osso

fernandaosso@nutmed.com.br

VESÍCULA BILIAR
A Vesícula biliar está localizada sobre a superfície do lobo
direito do fígado e tem a função principal de concentrar,
armazenar e excretar a bile produzida no fígado. A bile
apresenta 3 principais constituintes:

Principal pigmento da bile. A destruição

das hemácias libera a hemoglobina a
BILIRRUBINA partir da qual se forma a bilirrubina não
conjugada. Esta é transportada para o
fígado onde é conjugada e excretada
na bile.

Formados a partir do colesterol são

essenciais para digestão e absorção de
SAIS BILIARES gorduras, vitaminas lipossolúveis e
alguns minerais. São excretados no
intestino delgado através da bile, e
posteriormente reabsorvidos no sistema
porta
COLESTEROL Importante constituinte dos sais biliares
Trajeto da bile: Do Fígado ao Intestino Delgado
Fig2: Observa-se a migração de um cálculo da vesícula
até o esfíncter de Oddi, passando pelo colédoco.
Colelitíase
A colelitíase é definida pela formação de cálculos biliares
SEM infecção da vesícula. Na maioria dos casos esses
cálculos são assintomáticos. Eles podem permanecer na
vesícula ou migrar para o colédoco permanecendo nele ou
ainda migrar para o duodeno causando ou não sintomas.
Existem 2 tipos mais comuns de cálculos biliares:

 Cálculos de colesterol não pigmentados – SÃO A

Fígado MAIORIA DOS CASOS e são compostos de colesterol
+ bilirrubina + sais de cálcio
Ducto hepático comum

Ducto cístico

Ducto biliar comum

FATORES DE RISCO
- Sexo feminino -Obesidade / distribuição
Vesícula
central de gordura
Pancreas
- Gravidez
Esfíncter de
Ducto pancreático - Perda rápida de peso: cir.
Oddi
- Idade Bariátrica, jejum prolongado,
restrição calórica importante
- História familiar
- Drogas: hipolipemiantes,
-Etnia: índios pima, anticoncepcional oral,
Figura 1: A bile produzida deixa o fígado pelo ducto escandinavos e mexicanos estrógeno
hepático comum e chega à vesícula pelo ducto cístico
onde é armazenada. Mediante estímulo (colecistoquinina) - Dieta com alto teor de - infecções crônicas de baixo
gordura por longo período grau pois alteram capacidade
a vesícula se contrai e libera a bile que segue seu curso
pelo ducto biliar comum ou colédoco (união do hepático pois gera estímulo constante absortiva da mucosa da
comum com cístico) que se une ao ducto pancreático para para produção de bile vesícula
desembocarem no duodeno.
FATORES DE RISCO ALIMENTARES (Krause 2013)

- Dieta pobre em fibras e com alto teor de gordura

(especialmente saturada) e consumo de grande
A bile é a via excretória primária de cobre e manganês e quantidade de PTN animal.
tem imunoglobulinas para manter integridade de mucosa - carboidratos refinados aumentam 60% mais o risco

 Cálculos pigmentados – são polímeros de bilirrubina

DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR ou sais de cálcio. Estão associados à hemólise
crônica, pois a hemólise gera bilirrubina
As doenças biliares mais comuns são colelitíase, FATORES DE RISCO
coledocolitíase e colecistite
- Idade -Cirrose
Cole = vesícula
- Anemia Falciforme - Alcoolismo
Litíase = presença de “cálculos” - Talassemia - Nutrição Parenteral
prolongada
Ite = inflamação, não tem “cálculos” -Infecção no trato biliar

1
 Tratamento da colelitíase
Em geral é realizada a cirurgia de remoção da vesícula
(colecistectomia) que pode ser por laparotomia ou
laparoscopia que é menos invasiva. Outros métodos
menos comuns incluem dissolução química, terapia
litolítica com ácido quenodesoxicólico ou litotripsia (choque
extracorpóreo). A CPRE pode ser usada para retirada de
cálculos que migraram para as vias biliares. Não há
tratamento dietético específico para impedir colelitíase em
indivíduos suscetíveis.
(Krause 2013) Foi observado recentemente que a
colecistectomia é um preditor de cirrose hepática e está
associada à elevação de enzimas hepáticas
(Krause 2013)Dietas baseadas em vegetais bem
como a Vitamina C podem reduzir o risco de
colelitíase em mulheres.
Tratamento Nutricional após colecistectomia (Krause +
Chemin)
- A alimentação é retomada normalmente por via oral
assim que houver o retorno da peristalse e a retirada da
sonda nasogástrica de drenagem, caso esteja presente.
- Deve-se iniciar com dieta leve ou líquida até evoluir para
geral
- Se no pós operatório o paciente ficar com dreno em
intestino para retirada de secreção biliar (dreno de Kher),
deve-se fazer dieta hipolipídica durante permanência do
dreno (em geral 10 a 15 dias)
- a adaptação do organismo para digestão de gorduras na
ausência de vesícula se dá em 2 meses de pós operatorio,
Coledocolitíase
Ocorre quando há o deslocamento de algum cálculo da
vesícula para o colédoco, podendo causar obstrução, dor e
cólicas.
coledocolitíase
sendo portanto arriscado preparações hiperlipídicas nesse
período, pois podem gerar esteatorréia
Após a colecistectomia a bile é secretada diretamente pelo
fígado no intestino.
Colecistite
É caracterizada pela inflamação da vesícula biliar podendo ser
classificada como aguda ou crônica e quanto à presença ou
não de cálculos (calculosa e acalculosa). A forma mais comum
é a colecistite calculosa cujos cálculos levam à obstrução dos
ductos biliares. Esta obstrução faz com que a bile fique
estagnada na vesícula levando à inflamação de suas paredes
além de icterícia, pois já que a bile não flui normalmente acaba
extravasando para a corrente sanguínea. A colecistite
acalculosa pode ocorrer em condições graves como trauma,
sepse, queimaduras e choque onde há tendência à estagnação
de bile na vesícula.
Colangite
Pode ser classificada como colangite aguda e colangite
esclerosante.
 Colangite aguda: Ocorre APENAS Inflamação nos ductos
biliares e o paciente necessita de ressuscitação com
fluidos + antibióticos de amplo espectro.
 Colangite esclerosante: Ocorre além da inflamação,
cicatrização e obstrução dos canais biliares dentro e fora
do fígado. É uma condição grave que pode gerar sepse e
insuficiência hepática. Assim como na colangite aguda o
tratamento é antibiótico de amplo espectro e , em caso de
sepse recorrente a antibioticoterapia se torna crônica.
Colestase

É a diminuição ou interrupção do fluxo de bile, fazendo com

Obstrução da passagem da bile
colecistite
que a bile fique estagnada. Uma das causas é a ausência de
alimentação pelo trato gastrointestinal por longo período, como
ocorre na NPT prolongada, que gera a colestase acalculosa, ou
seja a bile deixa de fluir normalmente não devido à obstrução
↓Abs lip por cálculo, mas sim por falta de estímulo.

Acolia fecal* PREVENÇÃO: alimentação enteral mínima. Quando não for

possível alimentação, utilizam-se drogas.
*Acolia fecal: fezes esbranquiçadas devido à ausência de pigmentos
biliares nas fezes.
Fig 3: Possíveis conseqüências da coledocolitíase

Tab. 1: Considerações Nutricionais na Colecistite aguda e Crônica

Classificação da colecistite Considerações Nutricionais

 Via oral ZERO durante ataque agudo – Pode-se indicar NPT em caso de desnutrição ou previsão de VO zero
prolongada
AGUDA
 Retorno da VO: dieta com 30 a 45g de gordura/dia

 Sem associação de colesterol dietético com formação de cálculos na vesícula.

 Pode haver necessidade de dieta hipolipídica por longo prazo

 25 a 30% do VET de lipídeos. Não se recomenda restrição maior pois o lipídio é importante para o
escoamento da bile
CRÔNICA PÂNCREAS
 Flatulência é queixa freqüente. Deve-se avaliar caso a caso para identificar o alimento envolvido 2
 Nos casos de suspeita de má absorção de gordura, é benéfico reposição de vitaminas lipossolúveis na forma
hidrossolúvel
O Pâncreas é um órgão glandular que apresenta uma função 48h  PO2 arterial < 60mmHg
endócrina, através da síntese e liberação de insulina e  Déficit de base > 4 mEq/L
glucagon, e uma função exócrina através da síntese e  Seqüestro de fluido > 6L
liberação de enzimas digestivas (amilase, lipase e protease)  Cálcio sérico < 8mg/ml
que auxiliam a digestão de carboidratos, lipídeos e proteínas.
Esta secreção exócrina é regulada pelos fatores descritos na Interpretação:
Fig 1.
(Krause) 5 observações são feitas na internação/diagnóstico e
Secretina 6 são feitas 48h após. Se o paciente apresentar 3 ou mais
+ Resposta neural desses parâmetros a mortalidade é de 60%.
colecistoquinina
(Dan 2009)
Presença de 1 a 3 critérios = Pancreatite leve
Presença de 4 ou + critérios = Mortalidade elevada

Secreção exócrina pancreática Os sintomas da pancreatite incluem:

(enzimas digestivas)
 Dor de intensidade  Náuseas/vômitos
variável, contínua ou
intermitente que pode  Esteatorréia
irradiar para as costas
Composição dos Sais biliares  Hipoperistaltismo  Distensão abdominal
alimentos ingeridos  Parada de eliminação
(Os lipídeos são os de flatos e fezes  icterícia
maiores estimuladores)
Casos Graves de Pancreatite

Fig 1: Fatores responsáveis pela regulação da secreção  Hipotensão (pulso  Oligúria

exócrina pancreática fino)
 Dispnéia  Hemorragia
Neste capítulo serão abordadas apenas as doenças do
 Choque  Morte
Pâncreas exócrino.
 Sinal de Cullen  Sinal de Gray Turnner
(hematoma na (hematoma em flancos)*
PANCREATITE região umbilical)*
*significa sangramento retroperitoneal
È uma inflamação do pâncreas caracterizada por edema +
exudato celular + necrose gordurosa. A doença pode seguir
dois cursos distintos conforme abaixo: Etiologia
A pancreatite apresenta etiologia multifatorial (Fig. 2) e está
1. Suave (leve) – 80% dos casos: autolimitante, pancreas associada a sérias complicações e mortalidade significante.
apresenta edema intersticial (pancreatite edematosa) com As principais etilogias são álcool e cálculos biliares, que
recuperação completa em torno de 5-7 dias. apresentam respectivamente, mortalidade de 5 e 10 a 25%.
2. Grave – 20% dos casos: autodigestão + necrose +
hemorragia de tecido pancreático, com importante
repercussão sistêmica e hipercatabolismo.
Cálculos
Apesar de a extensão e gravidade da lesão poder ser avaliada Alcoolismo biliares
somente por exames radiográficos de imagem (Tomografia e crônico
ultrasom) pode-se avaliar o prognóstico de internação
hospitalar de um paciente utilizando-se os critérios de Ranson.

 Critérios de Ranson (1974): Composto de 11 critérios,

sendo 5 avaliados no momento da internação ou
diagnóstico e os 6 restantes durante as primeiras 48h de Dç do trato
PANCREATITE Trauma
internação, conforme ilustrado na Tab 2. biliar

Tab 2: Critérios de Ranson para avaliar o prognóstico na

Pancreatite
 Idade > 55 anos
 Leucócitos > 16.000/m3 hipertrigliceridemia Algumas drogas
Internação  Glicemia > 200mg/ 100ml hipercalcemia Infecção viral
ou  Desidrogenase lática > 350 UI/L
Diagnóstico  Aspartato transaminase > 250 U/L

Fig. 2: Fatores etiológicos da pancreatite

 Redução de hematócrito > 10mg/dl

Primeiras  Aumento do N2 ureico sanguíneo > 5mg/dl

3
(Krause 2013) A obesidade parece ser um fator de risco
para o desenvolvimento da pancreatite e aumento de
sua gravidade
Patogenia
(Krause)
Os mecanismos exatos que levam à lesão
pancreática ainda não foram completamente elucidados,
porém é aceita a teoria do refluxo do conteúdo ductal para o
interior do ducto pancreático (Wirsung). Para entender esta
teoria, é necessário lembrar que as enzimas pancreáticas são
armazenadas no interior do pâncreas na sua forma inativa,
sendo ativadas apenas no lúmen intestinal. De volta à teoria,
acredita-se que este refluxo faça com que as enzimas sejam
prematuramente ativadas no interior do pâncreas, causando
autodigestão e destruição da glândula. Uma vez que as
enzimas pancreáticas (amilase, lipase e proteases) são
armazenas no interior das células, a destruição destas faz
com que as enzimas sejam liberadas na corrente sanguínea, o
que explica o fato de observarmos elevação de amilase e
lipase na corrente sanguínea em casos de pancreatite, sendo
estas enzimas utilizadas inclusive para auxiliar no diagnóstico
da doença. Já a teoria que envolve o ácool como fator
etiológico, seria que este leva a um aumento da secreção
pancreática por estimular a gastrina e secretina, associado a
espasmo e/ou edema do esfícter de oddi. Logo, o estímulo da
secreção associado à obstrução da passagem desta pelo
edema ou espasmo do esfíncter de Oddi, gera pancreatite.
Nos casos de pancreatite crônica, devido à destruição celular
maciça e substituição do tecido pancreático (funcional) por
fibrose (ñ funcional), a síntese de enzimas está diminuída e a
amilase e lipase séricas podem parecer normais.
(Dan 2009) Além do mecanismo já descrito acima, este autor
acrescenta que o fator desencadeante está associado a
aumento no fluxo de cálcio intracelular e à ativação
prematura do tripsinogênio no pâncreas, ocasionando a
autofagia.
Migração de neutrófilos até o pâncreas
Liberação de citocinas inflamatórias
# Se essa resposta inflamatória ficasse contida apenas no
pâncreas a doença seria bem mais leve, ao invés disso ocorre
a “enxurrada de citocinas” na circulação sistêmica, lesionando
outros órgãos, como por exemplo, lesão pulmonar aguda e
SARA, ocasionada pela liberação de enzimas proteolíticas
(tripsina, elastase, fosfolipase e caspase1) na circulação.
Existem alguns testes de função pancreática (tab. 3) que
podem ser feitos para avaliar a extensão da destruição
pancreática, já que as enzimas sozinhas não são marcadores
de extensão da lesão.
Tab. 3: Testes de Função Pancreática
TESTE FUNÇÃO AVALIADA
Estimulação de secretina Exócrina
(secreção de bicarbonato)
Gordura fecal em 72h Exócrina
(secreção de lípase)
Teste de tolerância à Endócrina
glicose (secreção de insulina)
Classificação
A Pancreatite pode ser classificada em AGUDA ou CRÔNICA.
 Pancreatite Aguda
A Causa mais comum são os cálculos biliares
Outras causas incluem:
 Traumática: trauma abdominal, pós operatória, CPRE
 Doença pancreática: pâncreas divisum, câncer de
pâncreas, ascaridíase ductal(colédoco ou Wirsung),
pancreatite crônica
 Metabólica:alcoolismo, hipertrigliceridemia, hipercalcemia,
obesidade, gravidez, hiperparatireoidismo (pelo ↑ cálcio)
 Infecciosa: caxumba, peritonite, hepatite B, Herpes
Simples, citomegalovirus
 Medicamentosa: diuréticos, corticoesteróides, azatioprina,
tetraciclina, metronidazol, sulfassalazina.
 Tóxica: arsênico, chumbo, histamina, tetracloreto de
carbono
 Outras: excessos alimentares, veneno de escorpião, LES,
queimaduras, insuf. Hepática grave, pós Tx renal
 Idiopática: causa desconhecida
Avaliação Nutricional do Paciente (Dan)
Uma vez que a desnutrição é um achado freqüente
em pacientes com pancreatite, torna-se fundamental a
realização da avaliação nutricional para traçar a conduta
mais adequada.
A avaliação consiste em uma abordagem geral,
baseada em dados antropométricos, bioquímicos e
imunológicos além de avaliação metabólica:
 Antropometria: peso, PCT, CB e CMB devem ser
utilizados para avaliar reservas de proteína e gordura
 Dados Bioquímicos: índice de creatinina/altura (avaliação
das proteínas somáticas) + albumina e transferrina
(avaliação das proteínas viscerais)
 Dados imunológicos: contagem total de linfócitos + teste
de hipersensibilidade cutânea avaliam a competência
imunológica do paciente, já que sabe-se que a
desnutrição a prejudica.
 Avaliação metabólica: realizada pelo balanço nitrogenado,
que reflete a quantidade de massa protéica consumida
para gerar energia.
Terapia Nutricional
O cuidado nutricional na pancreatite aguda tem o objetivo
de colocar a glândula “em repouso”, já que a dor está
parcialmente relacionada aos mecanismos de secreção de
enzimas pancreáticas e bile. Abaixo segue um esquema
contemplando as diferentes condutas nutricionais diante dos
diferentes “ataques” na pancreatite aguda.
1. Pancreatite aguda leve
(comum a todos os autores)
Dieta zero + hidratação venosa + analgesia
(Dan) além de todos acima ainda recomenda descompressão
gástrica (sonda nasogástrica em sifonagem)
4
(Krause + Dan)
Retorno da alimentação: deve ocorrer após desaparecerem Fórmulas com baixo teor de lipídios ou sob a forma de TCM e
vômitos, dor, distensão abdominal e íleo, além de se proteínas sob a forma de pequenos peptides estimulam
normalizarem os exames laboratoriais (amilase, lípase, cálcio menos o pâncreas e são melhores toleradas.
e glicose). Isto normalmente ocorre em 5 a 7 dias ou 2 a 5
dias segundo Chemin 2010. Atenção! Fórmulas isentas de lipídios tendem a ter alta
osmolaridade  > estimulação do pâncreas e < tolerância.
(Krause) dieta por via oral, hipercalórica, hipolipídica, PTN
adequada, de fácil digestibilidade e com 6 refeições/dia. No Preferência: Fórmulas elementares ou semielementares.
caso de pancreatite prolongada (mais de 7 dias) menos grave,
pode-se iniciar dieta acima (atenção que está errado no livro, Nos casos de uso de NP, deve-se monitorar atentamente a
já que o correto é abaixo) do ligamento de Treitz. glicose, os TG, cálcio e o estado hidroeletrolítico, pois a
tolerância não é tão boa quando os nutrientes são
administrados via enteral.
Fig. 3: seta aponta localização do ligamento de
Treitz, que consiste no local onde se liga o final do Minerais:
duodeno com o início do jejuno. - cálcio: devido à freqüência de hipocalcemia, pode ser
necessária sua reposição como gluconato de cálcio. Com a
suplemetação de cálcio, pode ocorrer hipomagnesemia, pois
ambos competem pelo mesmo sítio de ligação na albumina.
(Dan) dieta por via oral ou enteral, atentando para possível
retorno da sintomatologia que mostra refratariedade à essas
- selênio: foi observada redução da mortalidade com o uso de
vias. No caso de enteral, esta pode ser por sonda
500 microgramas/dia, devido à modulação da inflamação do
nasoentérica ou jejunostomia, com dieta hiperproteica,
pâncreas gerada por ele.
moderada em carboidratos e suplementada com TCM.
(Chemin 2010)
2. Pancreatite aguda grave
- recomenda via enteral pós ângulo de Treitz com fórmula
(Krauses) - recomenda NPT!
oligo ou monomérica, iniciando com 10 a 15ml/h e evoluindo
volume e fórmula para polimérica de acordo com tolerância.
 Iniciar NPT com lipídios (sistem 3 em 1) somente após
- Assim como Dan2009 também recomenda 2 sondas
lipidograma e se TG < 400mg/dl
simultaneamente. Uma para a alimentação, pós ligamento de
Treitz e a outra para descomprimir o estômago.
 Se TG > 400mg/dl usar solução de dextrose e tratar
hiperglicemia com insulina.
- INICIALMENTE as fórmulas devem ser isentas de fibras para
evitar distensão abdominal
(Krause 2013) A terapia nutricional agressiva pode incluir
tentativa de usar o TGI. Com a alimentação no jejuno, as
- Não recomenda uso de probióticos até que os estudos
fases cefálica (??) e gástrica de estímulo pancreático
demonstrem segurança em sua utilização
exócrino são eliminadas.
- Em caso de a Nutrição enteral não ser suficiente para atingir
(Cuppari 2014) – A via enteral é indicada sempre que
as necessidades, deve-se ter a parenteral como base e
tolerada, com posicionamente após o ângulo de Treitz (mas
somente descontinuá-la se a aceitação da nutrição enteral for
pode ser gástrico se tolerado), com fórmula oligomérica,
de, pelo menos, 50% do VET previsto SEM
iniciando com velocidade de infusão bem baixa, com
INTERCORRENCIAS.
progressão de volume e fórmula (oligomérica para polimérica)
conforme tolerância. Segundo cuppari, 2014 a polimérica pode
- Lipídios tanto em enteral quanto em parenteral podem ser
ser usada desde o início, desde que a fonte de lipídio seja
usados desde que triglicerídeos < 300mg/dl
TCM, com o mínimo de TCL.
(Chemin 2010) Recomendações na Pancreatite aguda
GRAVE
No caso de se optar por NE, assim como a Krause na PA leve,
VET 25 – 30kcal/kg/peso
diz que o posicionamento deve ser após o ângulo de Treitz
Carboidratos 35 a 65%
com fórmula elementar.
Proteínas 1,5 a 2,0 – desde de que
não haja ↑ ureia sérica
(Dan 2009) – ATENÇÃO!! Nesta edição o Dan não recomenda Lipídios 1,0 a 1,5 – optando por
mais a NPT como padrão de Terapia Nutricional na formulas com TCM ou oliva
pancreatite aguda, como fazia na edição anterior. Micronutrientes Não estabelecidas as doses

Sabe-se agora que não usar o trato digestivo pode ocasionar (Projeto diretrizes 2011)
problemas. Promove translocação bacteriana e aumento nas
complicações tardias de infecção nosocomial, sepse e  O posicionamento jejunal é o mais indicado, mas o
insuficiência de órgãos. Assim, a alimentação precoce na posicionamento GÁSTRICO é seguro.
pancreatite aguda é importante para manutenção da função  Não há evidências para recomendar TNE
intestinal e prevenção de complicações. imunomoduladora para esses pacientes. Entretanto, a
suplementação isolada de W-3 está indicada.
È indicado o uso de 2 sondas simultaneamente. Uma para a  Quando a TNP está indicada, a suplementação de
alimentação, pós ligamento de Treitz ( 40 – 60 cm além do glutamina deve ser feita na dose de 0,3g/kg/peso.
ligamento) e a outra para descomprimir o estômago.  Recomenda-se fórmula com alto teor de TCM.

5
 Se houver triglicerídeo > 1000mg/dl deve-se suspender
lipídio.
Complicações da NPT (Dan)
 Infecciosas: a mais comum é a infecção de cateter, e os
pacientes com pancreatite crônica são mais acometidos
do que os com pancreatite aguda.
 Metabólicas: a mais comum é a hiperglicemia moderada,
acometendo aproximadamente 80% dos pacientes. Uma
glicemia > 200mg% é de difícil controle e sinal de mau
prognóstico.
Monitoração do paciente em NPT (Dan)
 Diária: glicemia, lipase, amilase, peso e balanço hídrico
 2x/semana: cálcio e albumina séricos
 1x/ semana: hemograma, hemocultura, CB, PCT e
balanço nitrogenado
A conduta clínica para esses pacientes inclui:
 Correção da hipovolemia com reposição hidroeletrolítica +
cuidados cardiorrespiratórios
 Tratamento da dor. A morfina está contra-indicada por
causar edema do esfíncter de Oddi, sendo a meperidina a
melhor escolha
 Devido à gastroparesia,quase sempre é necessário a
passagem de uma sonda gástrica de descompressão.
 Monitorização rigorosa de glicose devido à possibilidade
de prejuízo endócrino + relativa resistência à insulina pela
condição de estresse metabólico presente.
 Redução da produção de ácido clorídrico (já que este é
um estímulo para secreção pancreática) com a utilização
de antagonistas do receptor de H2 (antiácido) e
somatostatina que é considerada o melhor inibidor da
secreção pancreática, além de poder ser adicionada à
NPT
 Atenção com os níveis séricos de cálcio que estão
freqüentemente baixos nesses pacientes ( embrem que o
cálcio na pancreatite é tão importante que é até um
parâmetro avaliado nos critérios de Ranson) . As
prováveis causas são:
1.Hipoalbuminemia: já que parte do cálcio é carreado na
corrente sanguínea ligado à albumina, se ocorre redução
dos níveis dela, conseqüentemente o cálcio será reduzido
2.Necrose de gordura: Ocorre um “seqüestro” do cálcio pela
área de necrose gordurosa para a formação de sabão com
os ácidos graxos livres ali gerados.
Para saber o real cálcio disponível deve-se determinar os
níveis de cálcio ionizado, que não é nem ligado à albumina
nem aos ácidos graxos
Conduta Nutricional na Resolução da Pancreatite Aguda
No caso de pacientes estáveis, na medida em que a
pancreatite se resolve, isto é, quando desaparecem os
vômitos, a dor, a distensão abdominal, o íleo paralítico e os
exames laboratoriais (amilase, lIpase, cálcio e glicose) estão
normais, pode - se tentar a utilização de um suporte nutricional
agressivo via trato gastrointestinal, através de uma sonda de
alimentação posicionada no jejuno além do ligamento de
Treitz (ver Fig. 3). Este posicionamento de sonda se justifica
pelo fato de a presença do alimento nesta região do intestino
gerar um estímulo mínimo para secreção pancreática. A
fórmula utilizada deve ser hidrolisada, já que a dieta será
administrada direto no jejuno, hipolipídica, já que dos
macronutrientes o lipídeo é o que mais estimula a secreção
pancreática, rica em proteínas, moderada em carboidratos e
acrescida de TCM. Quando o paciente evoluir para via oral,
pode ser necessário o uso de enzimas pancreáticas para
tratar a esteatorréia.
 Pancreatite Crônica
Causa mais comum é o álcool
Segundo Chemin,2010 o consumo de 150g de álcool/dia
por 5 anos já é o suficiente para desenvolver a doença.
A pancreatite crônica em contraste ao que ocorre na
aguda, usualmente evolui de forma insidiosa durante muitos
anos. É caracterizada por ataques recorrentes de dor
abdominal que pode ser precipitada pelas refeições. Além
disto, ocorrem alterações estruturais e funcionais do pâncreas
como fibrose, calcificações e cistos, resultando em
insuficiência exócrina e endócrina com intolerância à glicose.
Patogenia
O evento inicial é a formação de tampões protéicos dentro dos
ductos pancreáticos, que funcionam como matrizes para
deposição de sais de cálcio (carbonato de cálcio), formando
verdadeiros cálculos. Uma vez formados, esses cálculos
obstruem os ductos gerando inflamação com destruição do
parênquima pancreático. A destruição das ilhotas de
Langerhans (produtoras de insulina) ocorre mais tardiamente.
Fatores etiológicos
Além do álcool, que como já mencionado é a principal causa
de pancreatite crônica, podemos citar a estenose do esfíncter
de Oddi, o hiperparatireoidismo, tumores pancreáticos, dietas
hiperlipídicas e pancreatite hereditária como causas menos
importantes de acometimento crônico do pâncreas.
Sintomas
Dor abdominal contínua ou recorrente + desnutrição
progressiva + má absorção + diabetes secundário
Causas da desnutrição na Pancreatite Crônica
 Náusea/ vômitos  Esteatorréia (gordura > 7g
nas fezes em 24h)
 anorexia  Icterícia
 Dor ao se alimentar  Aumento do GER (devido à
que gera sitofobia inflamação pancreática)
(medo de se
alimentar)
 Anemia  Hemorragia gastrointestinal
Conseqüências da desnutrição da Pancreatite Crônica
 Edema periférico devido aos déficits de proteínas,
 Erupção cutânea ácidos graxos essenciais e
 Glossite vitaminas
Objetivos da Terapia Nutricional
 Prevenir dano posterior  ↓ esteatorréia
ao pâncreas
 ↓ crises e inflamação  corrigir desnutrição
6
 aguda
 aliviar a dor
Conduta Clínica e Nutricional na Pancreatite Crônica
Tratamento geral da PC
Interrupção da ingestão de Álcool + Analgésicos
(Dan 2009)
(Krause) A via preferencial é a via oral com uma dieta
hipercalórica, hiperproteica, hipolipídica e com glicose como
substrato energético preferencial, de acordo com a tolerância.
ENERGIA
(Chemin 2010 + cuppari 2014) 30 a 35kcal/kg peso/dia ou
<20kcal/kg peso/dia inicialmente com evolução gradativa se
IMC < 16kg/m², para evitar síndrome de realimentação.
LIPÍDEOS
- (Krause 05 e 10) deve-se ofertar o nível máximo que o
paciente possa tolerar sem esteatorréia aumentada ou dor.
Esta medida ajuda na promoção do ganho de peso
- (Krause 05 /10 + Dan 2009) pacientes com suplementação
máxima de enzimas devem receber dieta hipolipídica com 40
a 60g/dia ou substituição de parte da gordura por TCM
- (Chemin 2010) 30% do VET se bem tolerado. Reduzir para <
20% VET + TCM se não houver ganho de peso e persistência
de esteatorréia.
- (Cuppari 2002) restrição de lipidios para < 20% VET é
necessária
(Dan 2009) embora a esteatorréia esteja presente em 1/3 dos
pacientes com PC, a DESNUTRIÇÃO É RARA!
CARBOIDRATOS
(Dan) Nos casos leves ou iniciais, pode-se manter o estado
nutricional aumentando a oferta de carboidratos e reduzindo
os lipídeos
(Chemin 2010 + cuppari 2014) normoglicídica atentando para
possível Diabetes.
PROTEÍNAS
(Chemin 2010 + cuppari 2014) 1 a 1,5 g/kg/dia
VITAMINAS (Krause,2005)
- ocorre deficiência de vitaminas lipossolúveis devido à
esteatorréia
- (Chemin 2010) ocorre deficiência de Vit C, riboflavina, ácido
nicotínico, cálcio, magnésio e zinco.
- ocorre deficiência de Vit B12 pela ausência de proteases
pancreáticas que promovem a separação da vit B12 da sua
PTN carreadora. Como a B12 fica ligada à sua PTN
carreadora, não consegue se ligar ao fator intrínseco e
conseqüentemente não é absorvida. Podem ser necessárias
formas hidrossolúveis de vitaminas lipossolúveis ou
administração parenteral de B12.
- especialmente na pancreatite crônica alcoólica a deficiência
de tiamina está quase sempre presente, além de deficiência
de ácido fólico (Chemin 2010).
ANTIOXIDANTES
- A deficiência de Selênio, Vit. A, E, betacaroteno, xantina e
licopeno levam à inflamação persistente e à evolução para
fibrose na PC. (Dan 09)
ENZIMAS PANCREÁTICAS
- podem fornecer alívio da dor pela redução da secreção
exócrina
- Se a função pancreática for reduzida em 90% a reposição é
obrigatória. Esta é feita oralmente com as refeições e a
dosagem deve ser de pelo menos 30000 UI/ lipase/ refeição
(Krause,05/10)
- 20.000 a 40.000 U / refeição de preparado padrão de
enzimas, não somente lipase (Dan,09)
ANTIÁCIDOS
- devido à produção pancreática de bicarbonato ser
freqüentemente ineficaz, pode-se utilizar antiácidos (Inibidores
de bomba de prótons e antagonistas dos receptores de H 2) ou
bicarbonato para manter o pH intestinal ótimo para atuação
das enzimas, além de inibir a secreção ácido-gástrica que é
um importante estimulador da secreção pancreática.
ÁLCOOL - Está proibido!
DISFUNÇÕES ENDÓCRINAS
- Deficiência de insulina: Paciente desenvolve intolerância à
glicose e o tratamento é feito com administração de insulina
exógena, similarmente ao que se faz com um paciente
diabético. Segundo DAN 2009, Diabetes pode ocorrer de 7 a
15 anos depois do diagnóstico inicial de PC em 20 – 30% dos
pacientes.
- Deficiência de glucagon: Gera hipoglicemia refratária, pois
sem o glucagon há prejuízo na mobilização dos estoques de
glicogênio. O tratamento deve focar o controle dos sintomas e
não a normoglicemia. Segundo DAN 2009, mais pacientes
morrem por HIPOglicemia do que por HIPERglicemia, devido
à ausência do contrarregulador Glucagon.
A deficiência hormonal ocorre em conseqüência à destruição
das células beta e alfa pancreáticas, produtoras de insulina e
glucagon respectivamente.
Nutrição enteral X parenteral na PC
NE: nos casos de dor refratária com ingestão de alimentos,
pode-se indicar dietas enterais, até mesmo poliméricas por via
oral, já que estimulam menos o pâncreas comparadas aos
alimentos in natura.
NP: reservada para os casos de dor persistente até mesmo à
NE oral ou casos de ascite pancreática e/ou cisto pancreático,
onde a NP torna-se indicação formal e precisa na tentativa de
estabelecer repouso pancreático máximo.
7
Nos pacientes em regime de NP que não apresentam melhora
do estado geral e da dor, há suspeita de neoplasia,
principalmente nos idosos.
CIRURGIA NO CÂNCER DE PÂNCREAS
O adenocarcinoma do ducto pancreático é extremamente
agressivo e, no momento do diagnóstico, a maioria dos
pacientes apresenta perda de peso importante e apresenta-se
num estágio que não é possível realizar tratamento curativo.
Os sintomas principais desta neoplasia são: dor
abdominal, anorexia, náuseas, vômitos e perda de peso,
sendo parte desta náusea e vômito, associados à obstrução
duodenal. Alimentar-se pode piorara a dor.
Quando o câncer obstrui o ducto pancreático, pode
ocorrer má absorção devido à deficiência enzimática e, este
fato, combinado à anorexia, contribui ainda mais para a perda
de peso. Se ocorrer obstrução biliar, pode ocorrer má
absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis.
TRATAMENTO CIRÚRGICO CURATIVO (Chemin)
É a única chance de cura, sendo a carboidratos de cadeia longa;
pancreatoduodenectomia (cirurgia de Whipple) o  Avaliar individualmente a questão da intolerância à
procedimento de escolha. Nesta cirurgia é retirada a metade
distal do estômago, a cabeça e quantidades variáveis do
pâncreas, todo o duodeno e alguns centímetros do jejuno.
Problemas no pós operatório (Chemin)
- insuficiência exócrina e a má absorção de gorduras
- saciedade precoce, diarréia e anorexia
- rápido esvaziamento gástrico, úlcera marginal (minimizada
pelo uso de bloqueadores de H2) e gastrite com refluxo de
bile. Uma modificação para preservar o piloro reduz o refluxo
biliar e o esvaziamento rápido (ver figura abaixo, foto A), mas
seu uso em pacientes com câncer de pâncreas é
problemático.
Após o procedimento a sobrevida é baixa (4% em 05
anos) e aproximadamente 10 a 12% são diabéticos e 10 a
35% apresentam glicosúria ou hiperglicemia assintomáticas.
Fig. 4: Cirurgia com preservação do piloro (A) e cirurgia de
Whipple padrão (B)
Terapia Nutricional no Pós Operatório
-(Krause) Conduta semelhante á pancreatite crônica, com
reposição enzimática
- (Dan)
Lipídios: Recomenda-se dieta hipogordurosa e nos casos de
má absorção deve-se usar TCM.
Carboidratos: 60 a 70% do VET
Devido ao jejum digestivo GÁSTRICO prolongado no pós
operatório desta cirurgia, recomendam-se dietas elementares
eriquecidas com TCM administradas por sonda nasoenteral ou
jejunostomia
TRATAMENTO CIRÚRGICO PALIATIVO (Chemin)
Pacientes com tumores não passíveis de ressecção são
submetidos a um desvio duplo, que é realizada para aliviar
uma obstrução já presente ou iminente do duodeno e do ducto
biliar. A cirurgia consiste em uma gastrojejunostomia e de uma
coledocojejunostomia. Apesar desta cirurgia, os pacientes
continuam queixando-se de saciedade precoce, dor abdominal
após a refeição, distensão e falta de apetite. Estes pacientes
apresentam perda de peso grave, debilidade física, dor e
anorexia.
Terapia Nutricional no pós operatório (Chemin)
 fornecer calorias e nutrientes suficientes para
compensar a má absorção;
 Se as secreções digestivas forem inadequadas após a
cirurgia, pode ser necessária a reposição enzimática
junto às refeições;
 Devido aos oligossacarídeos não necessitarem de
enzimas pancreáticas para sua hidrólise seu uso pode
favorecer uma melhor absorção do que o uso de
glicose;
 Refeições pequenas e freqüentes podem auxiliar a
ingestão devido à saciedade precoce;
 Se for necessário tanto para pacientes com ou sem
ressecção curativa pode ser usado um tubo de
jejunostomia para suplementação da nutrição oral
através de nutrição enteral noturna.
FÍGADO
O fígado é a maior glândula do corpo humano, pesando
aproximadamente 1500g e tem a capacidade de se regenerar.
Ele é suprido com sangue vindo da artéria hepática (1/3 do
total) + o vindo da aorta e veia porta, que supre os outros 2/3
e leva para o fígado o sangue escoado do TGI.
Apesar de somente 10 a 20% de fígado funcional serem
necessários para manutenção da vida, a sua remoção
completa causa óbito em 24h. Isto demonstra claramente o
papel metabólico chave desempenhado pelo fígado, cujas
principais funções são mostradas na tabela 4.
Tab.4: Principais funções do fígado
SUBSTÂNCIA FUNÇÃO HEPÁTICA
 transforma em glicose os produtos da
digestão de carboidratos
 armazena glicose na forma de
glicogênio (glicogênese)
Carboidratos  disponibiliza glicose dos estoques de
glicogênio (glicogenólise) quando é
necessário (p. ex. em hipoglicemia)
 sintetiza glicose a partir de precursores
não glicídicos (ácido lático, AA, ácido
tricarboxílico), processo denominado
gliconeogênese
 conversão de AA em substratos
energéticos
 síntese de AA não essenciais
Proteínas  síntese de fatores de coagulação
(fibrinogênio e protrombina)
 síntese de proteínas séricas (albumina,
globulinas, transferrina, ceruloplasmina
e lipoproteínas)
8
  faz beta oxidação de ácidos graxos
gerando energia
 sintetiza corpos cetônicos que
Lipídios servirão de substrato energético no
jejum
 sintetiza e hidrolisa triglicerídeos,
fosfolipídeos e colesterol
 armazena todas as vitaminas
lipossolúveis (A, D, E, K)
 armazena vitamina B12
 sintetiza as proteínas transportadoras
Vitaminas de Vit A.
 converte caroteno em Vit A
 ativa o folato
 ativa a vit D
 armazena zinco, ferro, cobre e
magnésio
Minerais  sintetiza as proteínas carreadoras de
ferro, zinco e cobre
Transforma amônia (produto tóxico
Amônia resultante do metabolismo de proteínas)
em uréia, que pode ser excretada pelos
rins
Hormônios São inativados e excretados (aldosterona,
esteróides glicocorticóides, estrógeno, progesterona
e testosterona)
Álcool e drogas Detoxificação destas substâncias pelo
sistema enzimático que possui
Bactérias e São removidos do sangue pela ação
detritos no fagocítica das células de Kupffer,
sangue presentes nos sinusóides hepáticos (ação
de filtro)
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DA FUNÇÃO
HEPÁTICA
No caso de suspeita de doença hepática,podem ser utilizados
marcadores bioquímicos como:
 Níveis séricos de bilirrubina: quando aumentados, podem
indicar produção excessiva ou captação hepática
prejudicada
 Fosfatase alcalina: níveis aumentados sugerem
colestase, mas também podem aumentar com distúrbios
ósseos, gravidez e alguns tipos de câncer, já que não é
uma enzima produzida apenas pelo fígado.
 Enzimas hepáticas: elevação dos níveis séricos de
aspartato aminotransferase (AST), uma enzima
mitocondrial e alanina aminotransferase (ALT), uma
enzima citoplasmática, denota dano ao hepatócito.
 Albumina sérica: como é produzida apenas pelo fígado,
no caso de doença hepática pode ser um marcador de
função do fígado, denotando dano hepático frente a uma
síntese reduzida.
HEPATITES VIRAIS AGUDAS
É caracterizada por uma inflamação disseminada do
fígado, causada pelos vírus da hepatite A, B, C, D e E. Alguns
agentes menores como vírus Epstein-Barr, citomegalovírus,
herpes simples, febre amarela e rubéola também podem
causar hepatite aguda.
1. Hepatite A (HAV): transmitida por via fecal-oral e
contraída por alimentos e/ou água contaminada. Os
doentes apresentam sintomas como anorexia (mais
comum), náusea, vômito, dor abdominal no quadrante
superior direito, urina escura e icterícia. Normalmente a
recuperação é completa, ocorre em 95% dos casos e
conseqüências tardias são raras.
2. Hepatite B (HBV) e C (HCV): são transmitidas por
sangue, sêmen e saliva e podem se tornar crônicas
chegando até mesmo à cirrose. A recuperação ocorre em
90% dos casos de HBV porém apenas 15 – 30% em
HCV.
3. Hepatite D (HDV): é um vírus dependente do vírus B para
sobreviver, sendo portanto uma co-infecção. Esta hepatite
normalmente cronifica.
4. Hepatite E: Assim como a hepatite A, esta é transmitida
por via fecal-oral e normalmente não se torna crônica.
5. hepatite G/GB, (HGV) (Krause 2010 e 2013): É a
causada pelo virus G e transmitida por transfusão
sanguínea e parece NÃO CAUSAR hepatopatia.
Sintomas gerais
Os sintomas podem ser divididos em 4 fases:
1. Fase prodrômica: É uma fase inicial que acomete cerca
de 25% dos pacientes com febre, artralgia (dor nas
articulações), artrite, erupção e angioedema (edema
decorrente do aumento da permeabilidade vascular).
2. Fase pré-ictérica: ocorre mal-estar, fadiga, mialgia,
anorexia, náusea, vômito, disgeusia e disosmia (perda
parcial da fala).
3. fase ictérica: É a fase que de fato aparece a icterícia.
4. fase convalescente: começam a desaparecer a icterícia
e outros sintomas.
HEPATITE FULMINANTE
É caracterizada por insuficiência hepática grave com
desenvolvimento de encefalopatia após 8 semanas, sem
hepatopatia preexistente.
Causas
 hepatite viral (75% dos casos)
 toxicidade química (acetaminofen, cogumelos venenosos,
venenos industriais)
 doença de Wilson
 Fígado gorduroso da gravidez
 Síndrome de Reye (doença rara, pode ser fatal, acomete
principalmente crianças e está associada a infecção viral)
 Isquemia hepática
 Obstrução de veia hepática
 Malignidade disseminada
HEPATITE CRÔNICA
Uma hepatite só pode ser classificada como crônica se tiver
um curso de doença superior a 6 meses ou achados de
biópsia que comprovem. Ela pode ter várias etiologias como:
 Auto-imune
 Viral (principalmente HCV)
 Metabólica (doença de Wilson; hemocromatose e
deficiência de alfa – 1- antitripsina
 Tóxica ( metildopa, nitrofurantoína, etc.)
9
HEPATITE ALCOÓLICA
Ao ser metabolizado, o álcool gera acetaldeído + hidrogênio. HEPATOPATIAS COLESTÁTICAS
O consumo excessivo de álcool produz excesso de
acetaldeído que causa dano à estrutura e função hepática, já Pode ser dividida em dois tipos: cirrose biliar primária e
o excesso de hidrogênio, causa acúmulo de gordura no fígado colangite biliar primária, ambas doenças colestáticas crônicas
(esteatose hepática). O acúmulo de gordura associado ao imunomediadas. Na tabela 5 estão descritas as diferenças
dano causado pelo acetaldeído causa a hepatite, que pode entre as duas.
evoluir para cirrose caso a ingestão alcoólica continue. De
forma resumida, a hepatopatia alcoólica evolui por 3 estágios: Cirrose biliar Colangite
esteatose → hepatite alcoólica → cirrose (fig.5) característica primária esclerosante
(CBP) primária
ÁLCOOL (CEP)
destruição inflamação fibrosante
progressiva dos dos ductos biliares
Ductos biliares ductos biliares intra extra-hepáticos
hepáticos pequenos (pode ou não
e médios. comprometer
 acetaldeído  hidrogênio intrahepático)
Sexo Maioria Mulheres Maioria homens
acometido (90% dos casos) (60 a 70% dos
casos)
osteopenia (redução hipertensão portal
da massa óssea)
hepatotoxicidade Acúmulo de gordura insuficiência hepática
Complicações hipercolesterolemia
no fígado(esteatose) colangiocarcinoma.
deficiência de
vitaminas
lipossolúveis

hepatite 75% dos pacientes

apresenta retocolite
ulcerativa, tornando-
Particularidade - os mais suscetíveis a
deficiência de
cirrose vitaminas
lipossolúveis devido
Fig. 5: Evolução da hepatopatia alcoólica à esteatorreia
presente.
Estudos mostram que independente da dose ingerida de
etanol, apenas 30 a 35% dos alcoolistas evoluem para cirrose, Tab. 5: Diferenças entre CBP e CEP
mostrando que há outros fatores que tem importante papel na
gênese da doença alcoólica, tais como:
Tratamento da CEP: utiliza-se imunossupressores pela
 Herança genética ou polimorfismos genéticos das capacidade deles em atrasar a necessidade do transplante.
enzimas que metabolizam o álcool
 Sexo (mulheres são mais suscetíveis)
 Exposição simultânea a outras drogas
 Infecção por vírus hepatotrópico
 Fatores imunológicos
 Estado nutricional precário

Sintomas da hepatite alcoólica

 Hepatomegalia (fígado de tamanho aumentado)
 Elevação modesta das transaminases (AST e ALT)
 Albumina normal ou   Anemia/trombocitopenia
 Dor abdominal  Fraqueza
 Anorexia  Náusea
 Vômito  Diarréia
 Febre  Perda de peso

Se o álcool for retirado, a esteatose e hepatite pode se

resolver. Caso contrário, há evolução para o 3º estágio
(cirrose), como ocorre na maioria dos casos.

10
 DISTÚRBIO FISIOPATOLOGIA SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
sobrecarga de ferro - hepatomegalia
( indivíduos conseguem - varizes de esôfago, - restrição de ferro
armazenar 20-40g de ferro - ascite - flebotomia (se iniciada
Hemocromatose comparados à 0,3 - 0,8g em -síntese hepática prejudicada antes do aparecimento
indivíduos normais) pigmentação anormal da pele de cirrose, promove
intolerância à glicose expectativa de vida
- comprometimento cardíaco normal)
- hipogonadismo
Acúmulo de cobre devido à -  níveis séricos de - usar agentes quelantes
excreção biliar prejudicada (a bile ceruloplasmina de cobre
Doença de Wilson é a maior forma de excretar - anel de Kayser-Fleischer (Fig. 6) - a suplementação com
cobre) em tecidos como: fígado, - sinais neurológicos podem ser a zinco pode  absorção
cérebro, córnea e rins. manifestação mais precoce do cobre.
- dieta pobre em cobre
- transplante hepático é
necessário
Def. de alfa- 1- antitripsina Colestase ou cirrose ocorrem - Transplante hepático

Manifestações clínicas (Chemin + Dan 2009)

CIRROSE HEPÁTICA
Na cirrose hepática, ocorre destruição dos hepatócitos e
substituição do tecido hepático funcional por tecido cicatricial
(fibrose), fazendo com que haja além de perda funcional,
alteração estrutural do fígado (ver fig. 7). É uma doença
irreversível e só é curada com o transplante hepático.
(Chemin)
Os pacientes são classificados em compensados ou
descompensados (presença de ascite, encefalopatia e/ou
icterícia).
(Dan)
 Cirrose hepática compensada
Pobre em sinais e sintomas. Suspeita da doença por
alterações ao exame físico. Alguns pacientes podem manter-
se nesta fase por toda vida, outros, em poucos meses ou
anos, evoluem para falência hepatocelular e hipertensão
portal.
 Cirrose hepática descompensada
Presença de complicações da cirrose – ascite, encefalopatia e
HDA, e sinais característicos como fraqueza, perda ponderal,
hálito hepático, icterícia e circulação colateral.

Causas da desnutrição no hepatopata

Fig. 7: O contorno mais externo representa o tamanho de um fígado
normal. O contorno mais interno representa um fígado cirrótico, com
os nódulos de regeneração (fibrose) e tamanho reduzido.
Etiologias da cirrose (Chemin)
 Metabólicas: decorrentes de erros congênitos como,
galactosemia, tirosinemia, doença de Wilson,
hemocromatose, deficiência de alfa 1 antitripsina e
esteato hepatite não alcoólica
 Virais: ocasionada pelos vírus B (associado ou não ao D
ou delta) e C da hepatite
 Alcoólica: ocorre após ingestão média de 80g (homens)
e 60g (mulheres) de alcool/dia por um período de 5 a 10
anos (chemin) ou > 60 a 80g etanol/dia (H) e > 40 a 60g
etanol/dia (M) por aprox. 10 anos (Dan,09)
 Induzida por fármacos: metrotrexato, isoniazida,
oxifenisatina e alfa-metildopa
 Auto imune: afeta caracteristicamente mulheres jovens
ou pós menopausa e é conseqüente à evolução da
hepatite ou colangite auto imune
 Biliares: cirroses biliares primária e secundária
 Criptogenica: de etiolgia indeterminada (10 a 15% dos
casos)
Como o fígado é um órgão chave para o metabolismo
de forma geral, um prejuízo importante em sua função, como
se observa na cirrose, acarreta uma série de conseqüências
inclusive nutricionais, sendo a desnutrição extremamente
prevalente. Entretanto, quando a terapia nutricional é
fornecida, a desnutrição pode ser revertida e o prognóstico
clínico melhorado.
1. Ingestão oral inadequada  é o principal contribuinte para
desnutrição e é acarretada por um conjunto de fatores:
- anorexia
- disgeusia: estes pacientes podem apresentar
deficiência de zinco, que está associada à disgeusia
- saciedade precoce: a ascite aumenta a pressão
intra-abdominal, comprimindo o estômago
- dietas muito restritas e não saborosas
Esteatorréia  é comum de ocorrer na cirrose,
especialmente se houver lesão ou obstrução do ducto
biliar.
- drogas utilizadas no tratamento que podem causar
má absorção (lactulose, sequestrantes de sais
biliares)
2. Metabolismo alterado  ocorre alteração no metabolismo
de macro e micronutrientes, com possível elevação do
GEB.

11
3. Paracentese  consiste na retirada do líquido ascítico por
punção abdominal. Este líquido é rico em proteínas e,
portanto, ao retirá-lo ocorre perda protéica.
4. Ingestão alcoólica  Apesar de não estar envolvida em
100% dos casos de cirrose, a ingestão alcoólica é muito
freqüente e é uma importante causa de desnutrição
devido a fatores como:
- substituição do alimento pelo álcool
- o álcool possui efeito negativo sobre a digestão e
absorção, levado à deficiência de tiamina, B12, folato,
d-xilose, zinco, aminoácidos e lipídios.
- além do prejuízo na absorção dos micronutrientes, o
álcool também provoca alteração no metabolismo
deles. Ocorre maior degradação da forma ativa da
piridoxina e menor formação da forma ativa do folato.
- promove aceleração da peristalse e redução da
lactase da borda em escova, causando diarréia e
esteatorréia.
5. sangramento digestivo (melena)  pode ocorrer pela
ruptura de varizes esofagianas e gástricas e é necessário
que o paciente fique em dieta zero, de forma que se isto
ocorrer com freqüência pode levar a desnutrição
6. alterações neurológicas: dependendo da gravidade,
podem impossibilitar uma ingestão por via oral segura.
A desnutrição é mais acentuada na hepatipatia alcoólica,
mostrando participação direta do álcool na desnutrição.
(Krause)
Conseqüências da desnutrição (Chemin)
A desnutrição pode contribuir com o aparecimento do ascite
(pela redução ainda maior das ptns totais), encefalopatia (pela
proteólise que o paciente faz) e peritonite bacteriana (pela
redução da imunidade e risco de colonização bacteriana no
líquido ascítico que é nutritivo para bactéria).
Quanto maior for a gravidade da cirrose, pior é a desnutrição,
ou seja, pacientes Child B e C são mais desnutridos do que
Child A (Chemin)
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL DO HEPATOPATA
(Krauses + Dans + Cuppari)
Diante de todas as causas de desnutrição presentes no
paciente hepatopata, e considerando que a desnutrição é uma
achado bastante freqüente, torna-se fundamental a realização
da avaliação nutricional. Entretanto, ainda não há um “padrão
ouro” para avaliação do hepatopata e portanto esta deve ser
feita utilizando-se métodos antropométricos, bioquímicos e
clínicos, conforme descritos abaixo:
1. História clínica: deve-se considerar o início, duração, e
etiologia da doença hepática, bem como a presença de
comorbidades (nefropatia, DM, cardiopatia)
2. exame físico: observar edema, ascite e sinais de
deficiências nutricionais (dermatites por carência de zinco
ou de ácidos graxos essenciais; pelagra por deficiência de
niacina e queilose ou queilite por deficiência de complexo
B)
3. Avaliação subjetiva global: neste tipo de avaliação, há
diferenças entre os autores.
- Krause (05/10)  tem demonstrado um nível aceitável
de confiabilidade e validade, fornecendo uma perspectiva
ampla, porém não é sensível às alterações no estado
nutricional.
- Dan 09 e Cuppari  é um bom método de avaliação com
77% de concordância com a antropometria, apesar de não
quantificar as alterações nutricionais. É considerado um
método impreciso por alguns autores por subestimar a DPC
em 50% na cirrose ou superestimar em 60%.
- (Chemin) Ainda é controverso para hepatopatas
4. indicadores bioquímicos:
- proteínas séricas (albumina; pré-albumina; transferrina;
proteína ligadora do retinol) devem ser usadas com
cautela pois já que são produzidas pelo fígado, níveis
baixos podem refletir a disfunção hepática e não
necessariamente desnutrição
- se possível, dosar ferro, ferritina, magnésio, zinco,
cálcio, fósforo, B12 e folato
- índice creatinina/altura
(Cuppari)pode ser usado para estimar massa magra
uma vez que é mais afetado por doença renal do que
hepática, além de ser o que menos sofre interferência
do acúmulo de líquidos no terceiro espaço.
(Chemin) o índice creatinina/altura é um bom
indicador de massa magra, exceto em doença renal
Atenção: A Chemin diz que é um bom indicador no
texto,mas coloca em uma tabela como sendo um
fator que afeta o índice de creatinina altura, a síntese
hepática reduzida de creatina
(Krause – 05/10) diz que como o fígado sintetiza a
creatina (PTN que dá origem a creatinina), no caso
de insuficiência hepática grave, ocorre alteração nas
suas taxas independente do estado nutricional.
- balanço nitrogenado pode ser usado para avaliar a
adequação da terapia nutricional através do grau de
retenção de nitrogenio.
- contagem total de linfócitos: reduzida em alcoolistas
durante ingestão alcoólica, mas voltam ao normal em
abstinência
5. Antropometria
- é usada utilizando-se os mesmos parâmetros que se utiliza
para qualquer indivíduo.
- Nos casos de edema ou ascite, deve-se dar preferência a
PCT, PC biciptal , subescapular e CMB pois sofre menor
interferência na retenção hídrica. Não se recomenda uso de
IMC nestes casos (Chemin + Krause)
- em estudo com cirróticos ambulatoriais viu-se que a CMB
estava mais reduzida em homens e a PCT em mulheres
(chemin)
- deve-se avaliar circunferência abdominal e peso
periodicamente para acompanhar a progressão ou remissão
da ascite.
- (Dan 2009) Circunferência da panturrilha não se deve utilizar
em casos de edema.
12
6.Força muscular - pode ser utilizada para avaliar a eficácia da
terapia nutricional. Entretanto em casos de encefalopatia não
pode ser usada pois não se sabe se é devido à redução
muscular ou às alterações bioquímicas (Chemin + Krause)

7. impedância bioelétrica

(Dan 2009) Pode ser utilizada em pacientes com DHC

compensada ou descompensada sem grandes alterações na
sensibilidade do método. Identificação do risco prognóstico
através do ângulo de fase. Deve ser usada em casos de ascite
e edema e naqueles em uso de diuréticos para
acompanhamento da retenção hídrica.

(Chemin 11) tem valor limitado na presença de ascite e edema

pois superestima a massa gorda e subestima a magra
(atenção: essa informação de superestimar massa gorda está
errada, mas é assim que está na Chemin)
ALTERAÇÕES NO METABOLISMO DE HORMÔNIOS NO
(krause 10/13) múltiplos erros de interpretação, em caso de HEPATOPATA
ascite e edema, sendo um método INVÁLIDO nesses casos. *shunt portossistêmico: é um desvio do sangue da veia porta
Por isso, recomenda realizar em conjunto medidas
para circulação sistêmica sem que ele passe pelo fígado.
antropométricas + avaliação da ingestão + ASG.
Normalmente a ligação é feita com a veia cava e objetiva
aliviar a hipertensão portal, conforme ilustrado abaixo:
(cuppari 2014) Pode ser usada em paciente hepatopata, mas
deve ser restrita em caso de edema e/ou ascite.

Como já visto, o paciente hepatopata requer um conjunto

de parâmetros para avaliá-lo de forma mais correta, uma vez
que as alterações metabólicas presentes geram dificuldades
na interpretação destes parâmetros, como mostra a tabela
abaixo.

Resumo dos fatores que afetam a interpretação dos

parâmetros de avaliação nutricional no hepatopata
(Krause,05/10)
Teste Fatores que afetam interpretação
Peso Afetado por edema, ascite e diuréticos
-Sensibilidade, especificidade e TERAPIA NUTRICIONAL NO CIRRÓTICO
Antropometria confiabilidade questionáveis
-Má distribuição hídrica pode subestimar Medidas gerais (Cuppari)
desnutrição  introdução de 5 – 6 refeições/dia
Hepatopatia grave reduz síntese de  evitar longos períodos de jejum (o paciente cirrótico faz
Creatinina/altura creatina e portanto formação de creatinina hipoglicemia mais precocemente devido à menor
independente do estado nutricional capacidade de armazenar glicogênio)
Balanço Pode ser afetado pela síndrome  alimentos de fácil digestibilidade e alta densidade calórica
nitrogenado hepatorrenal administrar suplementos energéticos à noite
Excreção 3- Afetada por trauma, infecção e função
metil-histidina renal Objetivos (Cuppari)
-A síntese diminuída reflete mau
Proteínas funcionamento hepático e não estado  favorecer a aceitação da dieta e melhorar o
viscerais nutricional aproveitamento dos nutrientes
-afetadas pela má distribuição hídrica que  atender às necessidades e favorecer o ganho de peso
promove diluição delas  controlar catabolismo muscular e visceral
Função Afetados pela insuficiência renal, distúrbios  garantir aporte adequado de aminoácidos para manter o
imunológica eletrolíticos, infecção e insuficiência renal balanço nitrogenado, garantir síntese de proteínas de fase
aguda e promover regeneração hepática sem precipitar a
Além dos parâmetros antropométricos, bioquímicos e clínicos encefalopatia.
já vistos, é importante classificar a gravidade da insuficiência
hepática para estimar de forma mais correta as necessidades
do paciente. Para tal, utiliza-se a classificação de Child – Energia
Pugh,demonstrada abaixo:
 os percentuais devem ser distribuídos normalmente entre
os macronutrientes

 (Krause).a maioria dos cirróticos é normometabólico,

especialmente os com doença terminal

13
 (Krause 2010) Com ascite, infecção ou má absorção   Não se recomenda mais restrição protéica para profilaxia
incremento de 150 a 175% do GER ou 25 a 35 kcal/kg/dia de encefalopatia. A maioria dos pacientes tolera bem até
 1,75 g/kg peso/dia

Terapia adjuvante deve ser dada se ingestão < Dan 2009

30kcal/kg/dia (Krause 2010)
 1g/Kg atual ou ideal/dia  Dç hepática estável p/ BN+
 (Chemin) Os pacientes hepatopatas tendem a ser  1,2 – 1,8g/Kg/dia  Para retenção nitrogenada – preferir
hipermetabólicos e desnutridos Ptn vegetal.
 (proj. diretrizes 2011) A cirrose está relacionada com  Mín. 1,5g/Kg/dia  Em indicações cirúrgicas.
hipermetabolismo em apenas 15% dos pacientes.
 Em geral os pacientes em estágio terminal sem ascite Chemin - olhar recomendações na tab 6
apresentam 120 a 140% do GEB.
 (krause & Cuppari) Deve-se utilizar de 25 – 35 kcal/kg
peso A recomendação para pacientes estáveis é comum aos 3
 (cuppari 2014) Deve-se utilizar de 25 – 40 kcal/kg peso primeiros autores diferindo apenas na Chemin e Dan 2009
(ver Tab 6)
(Dan 2009)
 25 – 35 Kcal/Kg/dia  Manter ou restaurar o EN.
 40Kcal/Kg/dia  Ganho de peso mais acentuado. Prestem atenção que a Krause e Dan 2009 utilizam peso
Sem Ascite: Usar peso atual SECO, ao passo que Cuppari peso ATUAL ou IDEAL.
Com Ascite: Usar peso adequado (teórico) ou seco.

 O peso utilizado deve ser o peso seco (Krause) Lipídios

 O peso utilizado não deve ser o seco e sim o atual (na
ausência de ascite) ou o ideal na presença de ascite.  25 a 40% de lipídios (Krause)
(CuppariS), já que o peso seco pode subestimar as  máximo de 30% do VET(Cuppari & Dan)
necessidades calóricas.  os ácidos graxos livres, glicerol e corpos cetônicos estão
 NÃO utilizar Harris Benedict devido a elevada margem de  no sangue pois há preferência por lipídios como fonte
erro para esses pacientes. (CuppariS) energética (Krause)
 (Chemin) ver tab 6
Carboidratos
 Podem compor de 50 a 60% do VET Tab 6: Recomendações para hepatopata (Chemin)
 Preferencialmente carboidratos complexos, mas os
simples podem ser usados desde que a glicemia esteja
controlada (a maioria dos cirróticos apresenta resistência
à insulina).
 Na vigência de sepse, pode ocorrer hipoglicemia em 50%
dos pacientes.
 (Chemin) ver percentual recomendado para cada doença
na tabela 6.

Proteínas

Krause Tab.7: Resumo das recomendações de Macronutrientes

 É o macronutriente de controle mais complexo segundo McCULLOUGH et. Al, 1998 (Dan & Cuppari)
 Estudos mostram perdas de proteínas aumentada apenas
em insuficiencia hepática fulminante e cirrose
descompensada, mas não em cirrose estável.

 Pacientes estáveis (Hepatite não complicada e cirrose

sem encefalopatia) = 0,8 – 1g/kg peso seco/dia para
equilibrar o balanço nitrogenado (BN)

 Para positivar BN = 1,2 a 1,3 g/kg peso /dia

 Doença descompensada (sepse, ascite grave, infecção,

sangramento TGI) = pelo menos 1,5 g/kg peso/dia Vitaminas e minerais
Projeto diretrizes 2011 (Krause + cuppari)
 Na cirrose AVANÇADA, a suplementação oral prolongada  a suplementação é necessária em todos como doença
com AACR é útil para prevenir a progressão da falência terminal
hepática e melhora da evolução clinica.
vitaminas lipossolúveis
CuppariS
(Krause + Cuppari)
 pacientes estáveis= 0,8 a 1,0 g/kg peso atual ou ideal/dia  A deficiência de vitaminas lipossolúveis foram
 Para melhor retenção nitrogenada = 1,2 – 1,8 g/kg encontradas em todos os tipos de insuf. Hepática, em
peso/dia especial as colestáticas

14
 Suplementação de vitamina A + zinco pode melhorar
ganho de peso por melhorar paladar
 A vitamina K é administrada intravenosa por 3 dias para
eliminar a deficiência
 Suplementação com vitamina E reduz a peroxidação de
lipídios, um dos indutores de endotoxinas que contribuem
para distúrbios hemorrágicos no cirrótico. Apesar dissso,
não não modifica qualidade de vida nem mortalidade.
(Chemin)
- complexos vitamínicos são importantes especialmente para
alcoolistas
- pacientes em uso de diurético para tratar edema e ascite
podem apresentar cãibras por depleção de potássio e
magnésio
- casos prolongados de colestase há disabsorção de vitaminas
lipossolúveis e deve-se fazer esquema de reposição de vit A
(2.500 UI/dia); vit D (50.000 UI/dia); vit E (400 UI/dia) e vit K
(sem recomendação)
Vitaminas hidrossolúveis
  tiamina – administrar 100mg/dia por tempo
indetermiado para correção da deficiência que causa
encefalopatia de Wernicke.
  B12, folato, B6 (piridoxina) e B3(niacina), riboflavina e
Vit. C, principalmente na hepatopatia alcoólica.
Minerais
 ferro – pode estar diminuído (hemorragia digestiva) ou
aumentado (hemocromatose)
  cobre e manganês nas hepatopatias colestáticas (CBP
e CEP), já que são excretados principalmente na bile.
  Zinco e magnésio principalmente pelo alcoolismo e em
parte pela terapia diurética freqüentemente utilizada para
redução de ascite e edema
 (Dan 2009) Suplementação com Zinco favorece a
disponibilidade da Glicose, melhora a evolução clínica da
cirrose, da encefalopatia hepática e sinais neurológicos
da desnutrição. A recomendação é Sulfato de zinco
220mg para aqueles com zinco plasmático reduzido.
 cálcio pode estar  pela esteatorréia (Chemin + Krause),
pode ser necessária suplementação com cálcio
efervescente ou carbonato de cálcio (Chemin)
 restrição de sódio é necessária apenas se houver
retenção hídrica
Suplementos Herbais
(Krause 2010 e 2013)
Apesar de populares na doença hepática, o cardo mariano
(antifibrótico) e a S-adenosil-L-metionina (SAMe), que
participa da síntese de glutationa, não se mostraram benéficos
em pacientes com doença hepática alcoólica.
Atenção! A SAMe foi benéfica para NASH, por reduzir TNF-a
Krause,2013
(Krause 2013)
Há vários relatos de que terpenóides de plantas podem induzir
uma hepatotoxicidade grave, inclusive fatal. São eles:
teucrium polium, Sho-saiko-to, centella asiática e Black
cohosh. Tambem foi descrita lesão hepática por N-
nitrosofenfluramina, alcaloides efedrinicos, psoralea corylifolia,
kava e alcaloides pirrolizidínicos.
TERAPIA NUTRICIONAL NA PRESENÇA DE
COMPLICAÇÕES DA CIRROSE
Hipertensão Portal
A hipertensão da veia porta ocorre devido à compressão das
suas ramificações intra-hepáticas pelo fígado fibrosado e de
menor tamanho. Com a compressão das ramificações, o
sangue não consegue fluir adequadamente, ficando “retido” na
veia porta aumentando sua pressão (fig.8)
Fig. 8: sistema porta hepático. As setas largas mostram as
ramificações da veia porta que estão comprimidas. As setas
finas brancas mostram a direção do fluxo sanguíneo.
Como resultado da hipertensão portal, ocorre aumento do
fluxo sanguíneo na circulação colateral (pequenos e finos
vasos antes colabados, ou seja, sem fluxo), na tentativa de
reduzir a pressão no sistema porta. Com isso, formam-se as
varizes no TGI que com freqüência sangram causando
emergência clínica. Além da circulação colateral ocorre
hepatoesplenomegalia (a esplenomegalia ocorre pois o
sangue fica congesto no baço já que não flui adequadamente
pelo fígado) e ascite.
 Tratamento médico
(Chemin)
- reposição de sangue e derivados em grande volume
(Krause)
- beta bloqueadores para  freqüência cardíaca
- escleroterapia
- ligação varical ou colocação de desvios (shunt
portossistêmicos)
- durante sangramento agudo pode-se administrar análogo da
somatostatina para  sangramento ou tamponamento dos
vasos sangrantes com balão.
 Terapia Nutricional
(Krause)
- dieta zero durante sangramento
- caso via oral fique zerada por 5 dias, indicar nutrição
parenteral
- as escleroterapias repetidas no esôfago podem prejudicar a
deglutição
- os desvios podem aumentar a incidência de encefalopatia
por desviar o sangue do fígado.
15
Ascite
- A hipertensão portal + hipoalbuminemia + obstrução linfática
+ maior estímulo do sistema renina, angiotensina, aldosterona
que promove maior retenção de água e sódio, contribuem
para o aparecimento dela.
- eleva o GEB em 10% por ser um compartimento
metabolicamente ativo
 Tratamento médico
- paracentese
- terapia diurética (furosemida + espironolactona) – devem ser
monitorados sódio urinário, nitrogênio ureico sérico, creatinina,
albumina, ácido úrico e eletrólitos, peso e circunferência
abdominal.
 Terapia Nutricional
- deve-se iniciar dieta em associação com diuréticos
poupadores de potássio (Chemin)
- a restrição hídrica só deve ser implementada em casos
avançados de ascite (Chemin)
- restrição de sódio a 2g/dia (80 mEq) – (Krause + Chemin).
Não devem ser feitas restrições exageradas pois levam a
menor ingestão e comprometimento nutricional (Chemin)
- no caso de paracenteses freqüentes, deve-se atentar para
ingestão protéica adequada, já que ocorre perda protéica com
a retirada do líquido ascítico.
Hiponatremia
Ocorre devido à capacidade reduzida de excretar água por
liberação persistente do hormônio antidiurético (o sangue fica
diluído causando uma hiponatremia dilucional), perdas de
sódio na paracentese e com a terapia diurética. Entretanto,
uma ingestão moderada de sódio deve ser continuada a fim
de evitar maior retenção hídrica, gerando um circulo vicioso
(Krause). Segundo Chemin, valores de sódio < 130 mEq/L
exigem restrição hídrica para 800ml/dia de líquidos no total
(não apenas água) e segundo Krause 10 a ingestão de
líquidos é geralmente restrita a 1 a1,5L/dia.
Alterações da Glicose e insulina
 Resistência à insulina: quase 2/3 dos pacientes irão fazer
intolerância à glicose por conta dela e 10 a 37% irá
desenvolver diabetes.
 Hiperinsulinismo:também ocorre em pacientes cirróticos,
possivelmente porque a produção aumenta e a depuração
hepática diminui.
 Hipoglicemia de jejum: ocorre em razão da menor
disponibilidade de glicogênio no fígado cirrótico,
associado à capacidade reduzida do fígado em fazer
gliconeogênese. Também pode ocorrer após o consumo
de álcool pois ele inibe ainda mais a gliconeogênese .
Terapia Nutricional na hipoglicemia de jejum: refeições
balanceadas com pequenos e freqüentes lanches. È
mandatório a monitoração da insulinemia e glicemia.
Má absorção de gordura
 No caso de esteatorreia significante, é recomendada
reposição de alguns triglicerídeos de cadeia longa (TCL) e
média (TCM), sendo este último na dose de 15ml, 3-
4x/dia.
 Se hover perdas fecais significantes, deve-se fazer uma
dieta hipolipídica (40g de gordura/dia)  se a diarréia não
for resolvida, deve-se suspender a restrição lipídica pois
ela compromete a palatabilidade e resulta em < ingestão.
Síndrome hepatorrenal
É caracterizada por redução do fluxo sanguíneo renal +
redução da taxa de filtração glomerular, levando a uma
insuficiência renal sem que haja anormalidade intrínseca no
órgão. Nos casos em que a terapia falhar, pode ser necessário
o uso de diálise.
(Krause 2010) É diagnosticada por um sódio urinário é < 10
mEq/L + oligúria persistente mesmo na ausência de depleção
de volume intravascular.
Terapia Nutricional: pode ser necessária a redução de
ingestão de líquidos, sódio, potássio e fósforo.
Osteopenia
Tem sido identificada em pacientes com hepatopatia alcoólica.
Terapia Nutricional:
- manutenção do peso
- dieta balanceada
- proteína adequada para manter massa muscular
- (Krause) 1500 mg de cálcio/dia + vit. D adequada através de
dieta e/ou suplemento.
- (Dan 2009) A suplementação com cálcio e vitamina D são
ineficazes.
- evitar o álcool
- monitorar esteatorréia
Encefalopatia Hepática
Sua etiologia é multifatorial e apesar de ser uma
complicação freqüente nos cirróticos (50 a 70% apresenta),
apenas em 7 a 9% dos casos ela é precipitada por ingestão
protéica excessiva. Ela pode ser classificada do estágio 1 ao 4
(menos grave para mais grave – ver tab. 11) e as principais
teorias envolvidas na sua precipitação são:
 Amônia: a amônia é um produto neurotóxico, formado no
metabolismo das proteínas, que necessita ser
transformado em uréia pelo fígado para poder ser
excretada. Como o fígado está doente, esta
transformação não ocorre, levando a um acúmulo de
amônia na corrente sanguínea que irá causar toxicidade
ao SNC.
Tratamento médico: como a maior fonte de amônia é a
produção pelas bactérias intestinais a partir de proteínas da
dieta ou do sangramento de varizes do TGI, um dos
tratamentos médicos é a esterelização da flora com
neomicina, um antibiótico não absorvido. Associado a
neomicina, utiliza-se o laxante lactulona, que age por dois
mecanismos:
- alteração do pH intestinal resultando em menor
absorção de amônia por retenção intestinal dela na forma de
íon amônio.
- estimula eliminação de amônia nas fezes pelo efeito
laxante.
 Teoria do neurotransmissor: O paciente cirrótico
apresenta uma redução de aminoácidos de cadeia
16
 ramificada (AACR) e elevação dos aminoácidos de cadeia
aromática (AACA), metionina, glutamina, asparagina e
histidina. Isto se dá porque os AACA são degradados pelo
fígado e como o fígado está doente, esta degradação é
menor, resultando em maiores concentrações séricas
deles. Já os AACR são preferencialmente consumidos
pelos músculos, coração, e cérebro, fornecendo 30% da
energia quando há redução da gliconeogênese e
cetogênese, exatamente como ocorre na cirrose. Desta,
forma as concentrações de AACR se reduzem. A relação
disso com a encefalopatia hepática, está no fato de
ambos os tipos de Aminoácidos competirem pelo mesmo
transportador na barreira hematoencefálica, de maneira
que conseguirá atravessar aquele que estiver em maior
concentração, neste caso os AACA. Ao atravessarem a
barreira hematoecefálica os AACA conseguem gerar
falsos neurotransmissores que irão levar a alterações
neurológicas, como as vistas na encefalopatia
* aminoácidos essenciais
 Teoria do “Cavalo de tróia” (Dan 2009): A amônia que
entra no cérebro é metabolizada nos astrócitos (céls
responsáveis pela nutrição e proteção dos neurônios) a
glutamina. Em condições normais, essa glutamina sai do
astrócito por difusão passiva. Entretanto, com o aumento
de amônia no sangue, ocorre alteração de pH e prejuízo
da saída de glutamina dos astrócitos, promovendo seu
acúmulo. Este acúmulo gera metabolismo da glutamina
nas mitocôndrias em glutamato + AMÔNIA. Logo, a
glutamina em excesso vira um “cavalo de tróia” que leva
amônia para o interior do astrócito.
 Outras teorias: engloba outras substâncias neurotóxicas
como ácidos graxos de cadeia curta, mercaptanas, fenóis
e ácido alfa –aminobutírico. Há ainda uma teoria de que a
deficiência de zinco, tipos de ácidos graxos ou triptofano
possam estar também envolvidos.
Estágios da encefalopatia Hepática
 Terapia Nutricional
Tab. 8: Recomendações nutricionais na encefalopatia
(Cuppari)
 Restrição desnecessária de proteína pode piorar a perda
protéica
 (Dan 2009) Cirrose hepática e encefalopatia são
beneficiados com dietas NORMO ou HIPER protéicas
modificadas (aumento de proteínas lácteas e proteínas
vegetais). Os pacientes toleram bem até 1,8g ptn/Kg/dia.
 95% dos cirróticos pode tolerar até 1,5g/kg/dia de
proteína mista (krause 10)
(Chemin)
Energia: 25 – 40 kcal/kg/dia
Carboidratos: 60 – 70% VET
Lipídios: 25 – 30% VET
Proteínas
(Chemin)
- encefalopatia grau 1 e 2: ofertar 1 – 1,5g/kg peso IDEAL/dia
(10 a 30g/dia de ptn animal + vegetal para completar
quantidade)
- encefalopatia grau 3 e 4: usar nutrição enteral exclusiva rica
em AACR na proporção 3:1 (AACR: AACA) até atingir 1 – 1,5
g/kg peso IDEAL/ dia
Atenção: A recomendação de PTN na encefalopatia da
Chemin no texto é a descrita acima, porém na tabela 6 ela
recomenda 0,5 – 1,5 g/kg/dia, sem especificar o grau de
encefalopatia, observem!
Com relação aos AACR para os encefalopatas:
(Dan 09)
 Indicada para pacientes com encefalopatia grave ou
persistente;
 Em cirróticos desnutridos previne o catabolismo
endógeno, sem sobrecarregar a função hepática;
 Competem com AACA, minimizando a entrada de aminas
tóxicas no SNC;
 Útil para atingir necessidades protéicas naqueles com
intolerância à proteína-padrão (0,25g AACR/Kg + 0,75g
de ptn/Kg)
 A longo prazo, melhora a qualidade de vida e favorece
evolução clínica.
(Krause 2010) Suplementação com AACR não traz melhora
significativa aos pacientes.
(CuppariS) especialistas indicam fórmulas enriquecidas com
AACR para pacientes intolerantes à proteína padrão e que
não responderam ao tratamento com neomicina + lactulose.
17
L-Ornitina e L-Aspartato (LOLA) – Cuppari 2014
Ambos aminoácidos são substratos para síntese muscular de
glutamato, que será convertido à glutamina, aumentando a
captação e depuração muscular da amônia circulante. Houve
melhora significativa do quadro clínico de pacientes com EH
graus I e II submetidos à terapia com LOLA.
Probióticos
(Dan 2009 + Krause 2010): São Indicados no tratamento da
EH. Nos cirróticos, os probióticos podem melhorar alguns
sintomas de disfunção GI e reduzir conteúdo de amônia no
sangue portal.
(projeto diretrizes 2011)
Prebióticos, probióticos e simbióticos estão indicados na
prevenção e no tratamento da EH. O uso de SIMBIÓTICOS,
inclusive, apresenta resultados mais consistentes
Tab. 9: Alimentos contra-indicados e permitidos para dieta rica
em AACR (CuppariS)
Para encefalopatia crônica:
 oferecer suplementos ricos em AACR ou leite de soja
 Oferecer dietas com proteína vegetal (menos histidina,
menos amoniogênicas em mais ricas em AACR) e
caseína (mais AACR e menos AACA) melhoram o estado
mental comparadas à carne.
 Alto teor de fibras é benéfico por aumentar a excreção de
compostos nitrogenados
TERAPIA NUTRICIONAL ENTERAL E PARENTERAL NO
CIRRÓTICO (Dan + projeto diretrizes 2011)
A via oral deve ser sempre a via preferencial para estes
pacientes, entretanto no caso de impossibilidade ou ingestão
insuficiente, deve-se indicar nutrição enteral (2ª escolha) ou
parenteral dependendo do caso.
Nutrição Enteral
 Quando o paciente apresenta significante perda de peso
corporal (>5% em três meses; ≥ 10% em seis meses) ou
quando a ingestão via oral for < 60% (proj diretrizes)
 A presença de varizes no esôfago NÃO contra-indica o
uso de sondas nasoenterais de material macio e de fino
calibre. (Dan) X A passagem de sonda está
contraindicada somente nos pacientes com varizes
esofágicas ativas ou com risco de sangramento
importante (proj diretrizes)
 Na presença de confusão mental deve-se posicionar a
sonda em jejuno, para reduzir o risco de broncoaspiracao.
 Ostomias estão contra-indicadas nos pacientes com
ascite volumosa pelo risco de peritonite
 Recomenda-se o uso de bomba infusora para melhorar a
tolerância a dieta, especialmente nos pacientes com
ascite volumosa.
 Não infundir grandes volumes
 As formulas devem ter densidade calórica > 1 cal ml, para
favorecer o ganho de peso sem infundir grandes volumes.
 Teor de sódio deve ser < 40mEqdia
 A formula deve conter todos os aminoácidos essenciais.
 As formulas suplementadas com AACR estão indicadas
quando houver intolerância a proteína animal.
Nutrição Parenteral
 Esta indicada quando não for possível usar o TGI, como
ocorre, por exemplo, em sangramentos não controlados.
 A nutrição parenteral periférica pode ser útil para
suplementar a nutrição enteral oral ou por sonda.
 Na presença de Encefalopatia grau 1 e 2 = solução
padrão de aminoácidos
Encefalopatia grau 3 e 4= solução
enriquecida com AACR
 Em pacientes estáveis  usar emulsão lipidica padrão (a
base de TCL), perfazendo de 25 a 40% das calorias não
protéicas.
 Presença de colestase ou esteatorreiausar emulsões
com TCL e TCM
 Presença de hipertrigliceridemia  restrição lipidica,
ofertando apenas o mínimo para evitar deficiência de
ácidos graxos essenciais (1000ml de TCL a 10% - 1x por
semana)
 (Chemin) oferecer 2 frascos ao dia com 40g de AA em
cada, em uma solução de glicose a 50%. Parece que
suplementação de AACR na parenteral não traz
benefícios comparada à solução padrão
DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO
ALCOOLICA – DHGNA ou EHNA (Chemin +
Cupparis + Dan 2009 + Krause 10/13)
Definição: Acúmulo de triglicerídeos em mais de 5% dos
hepatócitos (Chemin). A evolução da DHGNA é normalmente
benigna, com função hepática preservada por vários anos,
entretanto pode evoluir para doença crônica se não tratada em
15% dos casos (Cuppari). Segundo DAN 2009, Já pode ser
considerada uma manifestação hepática da Síndrome
metabólica, associada à ingestão excessiva de açúcar simples
e gordura saturada.
Classificação (Chemin)
1. DHGNA primária: observados em pacientes obesos,
diabéticos, hiperlipidemicos
2. DHGNA secundária:doenças familiares, agentes
ambientais, hipotireoidismo e medicamentos
ATENÇÃO: Ela só será classificada em primária ou
secundaria após exclusão de Hepatite C ou alcoólica que
são as principais causas de esteatose.
18
Prevalência (Chemin)
- ainda não conhecida no Brasil
- apesar de ser mais comum em obesos e diabéticos, pode
também ser encontrada em magros não diabéticos
Sinais e sintomas (Cuppari)
A maioria é assintomática, mas às vezes, especialmente em
pacientes pediátricos, podem ocorrer sintomas como: dor no
quadrante superior direito do abdome, desconforto abdominal,
fadiaga ou mal estar.
Alterações laboratoriais (Cupparis)
- a principal alteração é na ALT e AST que podem estar
elevadas de 2 a 5x o valor normal
- pode ocorrer elevação da ferritina em alguns pacientes
- raramente são evidenciadas alterações em albumina e
bilirrubina
Tratamento médico
(Chemin)
- nenhum é ainda universalmente aceito;
- a resistência à insulina apresenta papel importante no
surgimento e evolução da DHGNA, logo tem sido empregadas
drogas que melhorem a sensibilidade à insulina (metformina e
glitazonas)
- ácido ursodeoxicólico (AUDC) também tem sido usado mas
seu efeito em reduzir as enzimas hepáticas é temporário e não
houve modificação histológica com seu uso.
(Cuppari)
- medicamento é indicado para pacientes com risco de
desenvolver doença hepática crônica;
- deve-se controlar as doenças associadas como DM,
obesidade e dislipidemias;
- interromper drogas potencialmente hepatotóxicas que
possam piorar esteatose
- genfibrozil (por 4 semanas) e N-acetilcisteína (por 3 meses)
reduziram níveis de AST, mostrando redução do dano
hepático
- ácido ursodeoxicólico (UDCA) por 6 a 12 meses reduz o grau
de esteatose
(Krause 2010): recomenda uso de ácido ursodeoxicólico
sem explicar efeito nem especificar dose.
(Krause 2013): Não menciona mais o uso de ácido
ursodeoxicólico, como a edição 2010.
Tratamento Nutricional
(Chemin) A única medida consensual de tratamento é a
modificação de estilo de vida (MEV), ou seja prática de
atividade física + hábitos alimentares adequados.
Perfil dos pacientes com DHGNA (Chemin 10)
AUMENTO REDUÇÃO
Ingestão calórico-proteica Consumo de fibras
Gordura saturada Consumo de vits
antioxidantes principalmente
vit E
colesterol Gorduras poliinsaturadas
(Chemin)
1. Avaliação Nutricional – utilizam-se parametros
bioquímicos, antropometricos (circunferencia da cintura,
IMC, % gordura), dados do consumo alimentar
(recordatório de 24h e registro de 3 dias)
2. Necessidades de energia e nutrientes
Energia
- restringir de 500 a 1000 Kcal do consumo habitual baseado
nos dados de consumo alimentar (Chemin)
- dieta hipocalórica com 25kcal/kg/dia (Cuparri + Chemin 10)
- dieta hipocalórica com 25 – 30 kcal/kg/dia (Dan 2009)
- 6h/semana de atividade física aeróbia (Cuppari + Dan 2009)
ou 30min/dia(Chemin10)
- o objetivo é a perda de 10% do peso inicial em 6 meses, pois
pacientes que perdem peso rapidame nte podem piorar a
inflamação hepática pelo aumento do afluxo (chegada) de
ácidos graxos livres para o fígado.(Chemin + Cuppari + Dan
2009). (Chemin 2010) Esta perda resultou em redução de
aminotransferases (TGO e TGP), esteatose e inflamação.
- a perda de peso (5 a 10%) aumenta a sensibilidade à
insulina
- a perda de 10% do peso inicial mostrou em biópsia
Carboidratos
(Chemin)
- substituir grãos refinados por cereais integrais, frutas e
vegetais
- reduzir consumo de CHO com alto índice glicemico ( > 85)
(Cuppari)
- recomenda 65% do VET
- ingerir pelo menos 1 tipo de grão (milho, soja, ervilha, grão-
de-bico) em ao menos 1 refeição
- estimular consumo de cereais integrais
- estimular consumo de 3 a 5 porções de frutas e vegetais ao
dia
(Dan 2009) Normoglicídica com 55 – 60% VET
Lipídios
(Chemin + Cuppari)
- dietas hiperlipidicas levam a resistência insulínica
- redução das gorduras saturadas e aumento das insaturadas
poderá elevar a sensibilidade à insulina além delas reduzirem
a inflamação e esteatose.
- w-3:
- possui efeito protetor na DHGNA (Chemin 2010)
- é um componente dietético importante nos
pacientes com DHGNA e EHNA (Dan 2009)
- 1g/dia reduz inflamação e infiltração gordurosa.
2g/dia reduz, além da esteatose, também o
triglicerídeo sérico, TNF-a, enzimas hepáticas e
glicemia de jejum (projeto diretrizes)
Proteínas (Dan 2009)
Ptn vegetal e Ptn de AVB
Antioxidantes
(CuppariS)
- estimula consumo de fontes de Zinco e selênio (castanha,
nozes, brócolis, cebola, alho, cereais integrais, fígado, peixes
19
e frutos do mar) por serem potentes antioxidantes , reduzindo
assim a incidência de hepatite.
- o tratamento com 400 a 1.200 UI de vitamina E por 4 a 10
meses, reduziu o dano hepático por esta vitamina devido ao
seu poder antioxidante, reduzir peroxidação lipídica da
membrana celular e níveis de citocinas pró-inflamatórias (TNF,
IL – 1, 6 e 8)
Atenção: No capitulo de hepatologia a Chemin considera HIV
positivo como contra indicação absoluta e no capítulo de
transpante, relativa. No caso de alcoolismo ativo, de um modo
geral a equipe exige 6 meses de abstinência alcoólica.
Fase Pré-transplante

Suplementos (Cuppari + Dan 2009 + Krause 2013) (Chemin)

(Cuppari) Se a dieta não for suficiente para controlar o dano
hepático, deve-se suplementar com lecitina e fatores
lipotrópicos (colina, inositol e L-metionina)
Objetivos
- identificar subnutridos ou em risco nutricional
- definir o tipo de terapia e determinar o tempo de sua
manutenção
- avaliar a eficiência da conduta nutricional

Soja: (Dan 2009) Indicada devido ao alto teor de ptn de AVB, deve-se realizar exame físico, balanço nitrogenado e ASG,
fibras e isoflavonóides. Confere mobilização da gordura considerada por autores como o método de escolha para
localizada nos hepatócitos. (Cuppari 2014) 25g de PTN de candidatos a transplante
soja na dieta dos pacientes com DHGNA pode controlar a
dislipidemia, reduzir glicemia de jejum e aumentar tolerância à Atenção: apesar da maioria dos candidatos a transplante ser
glicose. desnutrido, uma pequena porcentagem é obesa. Apesar
deles apresentarem resultados de sobrevida pós transplante
(Krause 2013) Vitamina E, betaína e S-adenosilmetionina semelhantes a não obesos, recomenda-se restrição calórica
podem ser benéficas na redução da esteato-hepatite não utilizando-se peso ajustado para os cálculos.
alcoólica (NASH), por reduzirem a atividade do TNF-a
A nutrição deve ser otimizada nesta fase, especialmente nos
pacientes com estado nutricional precário (carcinoma
Vinho tinto (Cuppari + Dan 2009) hepatocelular, colangiocarcinoma)
Recomenda estimular o consumo de 1 cálice no jantar, pois
favorece redução do colesterol e triglicerídeos. ATENÇÃO:
Apesar da Cuppari recomendar isto, sabe-se que é contra PRÉ TRANSPLANTE
indicado o estímulo ao consumo de álcool para
pacientes!!
Tab.10: CUPPARI
Carboidratos Lipídios proteínas
TRANSPLANTE HEPÁTICO
não promover 30 a 40% do VET 40 a 60g/dia
ATENÇÃO: Em função da enorme divergência de sobrecarga de desde que não haja considerando-se a
recomendações inter e intra autores, as recomendações carboidratos para hiperlipidemia presença de
deste capítulo serão separadas por autores, para evitar esteatose encefalopatia
minimizar a dificuldade no estudo.
Tab. 11: KRAUSE 2010
O transplante hepático se tornou um tratamento
estabelecido para a hepatopatia terminal e por tudo que já foi
visto até aqui, a desnutrição é uma achado bastante freqüente
nesses pacientes candidatos ao transplante. Entretanto, a
ingestão dietética pode ser intensificada tomando-se medidas
como:
 Refeições pequenas e freqüentes
 Elevada densidade calórica
 Uso de suplementos orais
*
O transplante destina-se ao paciente portador de doença
aguda ou crônica terminal, como ja´dito, que atenda a
requisitos fundamentais como: (Chemin)
 Diagnóstico específico da doença
 Provas documentadas inequívocas da gravidade
 Identificação de possível complicação que poderá
prejudicar a sobrevida do paciente

*Na Krause 2013 recomendação de sódio pré-Tx é de 2g e

não de 2 -4g
(Chemin)

20
Tab 12: CHEMIN (capítulo tx hepático) Tab 14: CHEMIN (capítulo tx hepático): de acordo com
sintomas

(DAN 2009): capítulo de Tx hepático

Energia : 30 – 35 Kcal / Kg/ dia

Proteína Mínima: 1,2 g Ptn / Kg  Pode ser aumentada
progressivamente até alcançar 1,8 a 2 g Ptn/Kg
Recomenda-se o uso de Proteínas Vegetais
CHO: 60 a 70% de simples e complexos

ATENÇÃO! Apesar de o texto apresentar essas

recomendações, é apresentado também uma figura no
Tab 13: CHEMIN (capítulo de hepatologia) capítulo, que mostra recomendações distintas, conforme
Kcal/kg PTN CHO LIP abaixo:

21
 Tab 15: KRAUSE 2010 / 2013
Tab 16: CUPPARI

(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado

Tab 17: CHEMIN - macronutrientes
Objetivo Pré – Transplante: Melhorar ou manter o EN.
Recomenda-se oferta calórica que varia de 1,3 a 1,5 x GEB Energia PTN CHO(%) LIP(%)
ou 30 a 35 Kcal/Kg.

PTN Para encefalopatia

 0,5 a 0,7g/kg/dia de PTN, até 1,5 de acordo com
tolerância
 Suplementar AACR e restringir AAA e metionina

Tab 18: CHEMIN - micronutrientes

PÓS TRANSPLANTE
Nutrientes Pós transplante Pós transplante
imediato* tardio
Fase aguda pós- transplante
sódio 2–4g 2 – 4g
 Necessidades de nutrientes aumentada para promover Cálcio 800 – 1200 mg 1000 – 1500 mg
cicatrização, deter infecção e reabastecer as reservas Vit A, D e E Seguir RDA Seguir RDA
potássio Medir niveis sericos Medir niveis sericos
esgotadas.
 As necessidades de proteína são elevadas na fase aguda magnésio Manter equilibrio Manter equilibrio
pós transplante e podem ser atingidas por sonda pós água 1000 -1500 ml 1000 -1500 ml
operatória precoce. * até 2 meses de pós operatório
 As medicações usadas causam efeitos colaterais como
anorexia, transtornos no TGI (diarréia), hipercatabolismo,
hiperglicemia, hiperlipidemia, retenção de sódio,
hipertensão, hipercalemia e hipercalciúria.

As tabelas abaixo mostram as diferenças nas recomendações

dos autores.

22
 ATENÇÃO! A figura a seguir mostra recomendações
diferentes da mencionadas do texto em relação às
CUPPARI proteínas.
Na fase de pós transplante tardio, ocorrem problemas que
necessitam de conduta nutricional, conforme mostra a tabela
abaixo:

Pós – Transplante Tardio

A Obesidade pode atingir até 66% dos transplantados. A

maior parte do excesso de peso é adquirida no primeiro ano
pós-transplante.
A instituição de Hábitos alimentares saudáveis com redução
calórica + atividade física leve ou moderada apresenta efeito
positivo para evitar ou controlar a obesidade.

Recomendações:

(DAN 2009) Capítulo de tx hepático

Não está indicada a TNE ou TNP no pós-operatório de

pacientes bem nutridos ou com desnutrição leve, desde que
sejam capazes de se alimentar por VO.
Geralmente se inicia VO líquida a partir do 3º ou 4º dia pós-
op.
Pacientes bem compensados: testar via Oral em no mín. 24
horas pós-transplante.

As recomendações de proteínas são semelhantes a qualquer

cirurgia, em torno de 1 a 1,5g Ptn / dia.

(DAN 2009) Capítulo de tx de órgãos: parte de fígado

Objetivo Pós-transplante(fase aguda): Promover a cicatrização

adequada e prevenir infecções.

23
O catabolismo protéico (devido a altas doses de corticóide) 5) A recomendação de proteínas para o paciente
permanece por até 2 semanas, necessitando de aporte hepatopata estável é: (Prefeitura Municipal de
proteico de 1,75g/Kg/dia. Águas de Lindóia - SP - São Paulo – 2005)

A TN no período pós-op deve ser instituída, preferencialmente, (A) 1,2 a 1,8 g/kg de peso/dia
nas primeiras 24 a 36 horas, até que a função do enxerto (B) 0,8 a 1,0 g/kg de peso/dia
hepático esteja totalmente estabelecida, o que ocorre, (C) 0,6 a 0,8 g/kg de peso/dia
geralmente, em torno do 5º dia após o transplante. (D) 1,8 a 2,0 g/kg de peso/dia

A sobrecarga calórica, sobretudo de CHO, deve ser evitada
pelo risco de causar esteatose hepática.
Recomenda-se 30 a 50% do VET na forma de lipídios,
desde que não tenham hiperlipidemia.
6) A colecistite é geralmente causada por obstrução
das vias biliares por cálculos biliares. A conduta
dietoterápica envolve a prevenção da contração
biliar e a dieta deve ser: (Prefeitura Municipal de
Águas de Lindóia - SP - São Paulo – 2005)

(A) hipercalórica
EXERCÍCIOS (B) hipossódica
(C) hipercalêmica
1) Pacientes com cirrose hepática apresentam um (D) laxativa
equilíbrio de nitrogênio negativo, mas o (E) hipolipídica
fornecimento de proteínas deve ser cuidadoso
para não precipitar a encefalopatia hepática, 7) Na doença do fígado a função hepática pode
sendo recomendado: (Governo do Estado do mudar drasticamente e o cuidado nutricional
Piauí - NCE/UFRJ – 2006) deve ser ajustado de acordo com o estado dessa
função. A terapia Nutricional nesse caso tem
(A) 0,3g proteína/Kg peso entre seus objetivos: (Prefeitura Municipal de
(B) 0,5 g proteína/Kg peso Altamira - PA – Pará – 2005)
(C) 0,8 g proteína/Kg peso (A) normalizar o metabolismo do colesterol e manter
(D) 2g proteína/Kg peso seus níveis sericos
(E) 2,5g proteína/Kg peso (B) prevenir lesão adicional das células hepáticas e
aumentar sua regeneração
2) Pacientes com colelitíase, que no passado foram (C) melhorar a absorção dos carboidratos
submetidos à colecistectomia, devem ser (D) prevenir a destruição das células das ilhotas de
aconselhados a ingerir: (PETROBRAS - Langerhans
Cesgranrio - 2005) (E) melhorar a produção de insulina

(A) dieta hipolipídica 8) O suporte Nutricional enteral na cirrose hepática

(B) suplemento de cálcio deverá apresentar as seguintes características:
(C) dieta hipocalórica (Prefeitura Municipal de Barra do Garças – MT -
(D) dieta equilibrada em macronutrientes Mato Grosso – 2006)
(E) suplementos de vitaminas lipossolúveis
(A) hipocalórico, hipolipídico, hiperproteico,
3) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas normoglicídico e reposição de vitaminas
caracterizada por edema, exudato celular e hidrossolúveis
necrose gordurosa. O tratamento nutricional de (B) normocalórico, hiperlipídico, normoproteico,
pacientes com pancreatite aguda grave deve ser, hipoglicídico e reposição de ácido Pantotênico
inicialmente composto de: (PETROBRAS - (C) normo ou hipercalórico, normolipídico,
Cesgranrio - 2005) normoproteico, normoglicídico e reposição de
vitamina B
(A) dieta oral zero associada a hidratação endovenosa (D) hipercalórico, normolipídico, hiperproteico,
(B) dieta oral fracionada com restrição de lipídeos normoglicídico e reposição de ácido fólico
(C) nutrição enteral hidrolisada por sonda nasogástrica (E) normocalórico, hiperlipídico, hipoproteico,
(D) nutrição enteral hidrolisada, por sonda nasojejunal hiperglicídico, reposição de vitamina C
após ângulo de Treitz
(E) Nutrição parenteral total sem emulsão lipídica 9) Com relação à formação da bile é correto
afirmar: (Prefeitura Municipal de Campinas - São
4) As hepatopatias podem ser classificadas de Paulo - SP – 2002)
várias maneiras. Na encefalopatia costuma
ocorrer um desequilíbrio no metabolismo de (A) É sintetizada pela vesícula biliar
aminoácidos de cadeia ramificada e de (B) É sintetizada e armazenada no fígado
aromáticos. Um exemplo de aminoácido de (C) É sintetizada no hepatócito e armazenada na
cadeia ramificada é: (PETROBRAS - Cesgranrio vesícula biliar
- 2006) (D) É sintetizada pelo pâncreas
(E) É sintetizada pelo pâncreas e armazenada na
(A) valina vesícula biliar
(B) tirosina
(C) fenilalanina 10) Para pacientes com quadros de encefalopatia
(D) metionina hepática sistêmica portal, o tipo de proteína
(E) triptofano usada deve ser: (Prefeitura Municipal de
Campinas - São Paulo - SP – 2002)

24
 (C) em situação de destruição intensa do órgão,
(A) restrita a 0,3g/kg/dia comumente pode ocorrer intolerância à glicose, que
(B) sem alteração acarretará mudanças adaptativas na dieta
(C) de fonte vegetal (D) O nutriente menos comprometido nos casos mais
(D) de fonte animal graves é a gordura, que comumente é bem digerida
(E) de fonte animal e vegetal e absorvida

11) São alterações clínicas comuns nas 16) Paciente 56 anos, operado devido à abdome
hepatopatias: (Prefeitura Municipal de Carambeí agudo; durante laparotomia evidencia-se quadro
- PR - Paraná- 2006) de pancreatite aguda extensa. Qual o tipo de
terapia nutricional pós operatória a ser instituida?
(A) Degeneração hepática pela deficiência de vitamina (Pinheiral –RJ – 2006)
B6 e C
(B) altos níveis de hematócrito e de ferro sérico (A) enteral por sonda no inicio e, posteriormente,
(C) Deficiência de zinco parenteral por via central
(D) O armazenamento do ferro sob a forma férrica (B) parenteral inicialmente e enteral por jejunostomia
(E) O ferro gerado na hemólise feita pelo baço, não é quando for possível
recuperado pelo fígado gerando anemia ferropriva (C) enteral por gastrostomia e via oral assim que
possível
12) Na cirrose sem encefalopatia hepática a quota (D) parenteral periférica e, posteriormente enteral por
de proteínas (g/Kg/peso) e lipídeos (% VET) a sonda gástrica
ser dada para o paciente deve ser (E) sem terapia nutricional
respectivamente: (Prefeitura Municipal de
Ipanguaçu - RN - Rio G. do Norte - 2006) OBS: Esta informação não consta na bibliografia, é
apenas para treinamento.
(A) 0,8 e 25
(B) 1,2 e 30 17) Na coledocolitíase, a bile não passa para o
(C) 1,5 e 30 duodeno, tendo como conseqüência a seguinte
(D) 1,5 e 25 alteração nutricional: (Tucurí – Pará - 2006)
(E) 1,5 e 35
(A) alta excreção de cálcio
13) A pancreatite é uma inflamação no pâncreas que (B) baixa absorção de gordura
ocorre nas formas aguda e crônica. Portanto (C) baixa absorção de proteína
deve ser evitado (as/os) na fase crônica: (D) aumento na absorção de ferro
(Prefeitura Municipal de Laranjal do Jarí - AP –
Amapá - 2006)
18) Na pancreatite aguda é correto afirmar que:
(A) preparações cozidas, grelhadas e assadas (Secretaria Estadual de administração – TO -
(B) preparações gordurosas, leite integral e queijos 2004)
amarelos
(C) suplementação de vitaminas lipossolúveis A,D,E,K (A) A NPT com via oral zero é sempre indicada
(D) chás claros (B) A pancreatite aguda grave resulta em estado
(E) hortaliças e frutas não flatulentas hipometabólico, no qual é indicada a dieta zero
(C) A monitorização rigorosa da glicose não é relevante
(D) Não há restrições para nutrição enteral e percentual
14) Na pancreatite, saindo da fase aguda, a formula de lipídeos
enteral mais recomendada é: (Maricá - 2003) (E) Na NPT os lipídios podem ser dados a pacientes
com triglicerídeos < 400mg/dl
(A) normoproteica (ptn hidrolisada), hiperglicídica e
hipolipidica (TCM) 19) Qual destes não é considerado fator de risco
(B) hiperproteica(ptn hidrolisada), normoglicidica e para formação de cálculos biliares? (Secretaria
hipolipidica (TCM) Estadual de saúde - 2003)
(C) hipoproteica (ptn hidrolisada), hipoglicídica e
hipolipídica (TCM) (A) obesidade
(D) normoproteica (ptn hidrolisada), hipoglicídica e (B) sexo feminino
normolipídica (TCM) (C) gravidez
(E) hipoproteica (ptn hidrolisada), normoglicídica e (D) rápida perda de peso
hipolipidica (TCM) (E) nutrição enteral por longo prazo

20) Não faz parte do tratamento nutricional para

15) Quanto à pancreatite crônica, é correto afirmar pancreatite aguda: (Secretaria Estadual de
que: (Pinhais –Paraná - 2003) saúde - 2003)

(A) como o pâncreas é um órgão fundamental, cerca de (A)
20% de comprometimento funcional já implica uma (B)
administração medicamentosa de enzimas, a fim de (C)
viabilizar a dieta oral (D)
(B) pacientes com estatorréia merecem preocupação (E)
adicional com a reposição protéica, pois as proteínas
são perdidas em doses maciças pelas fezes
uso de alimentos facilmente digeríveis
uso de alimentos com baixo teor de gordura
aumento da ingestão calórica
ingestão protéica adequada
aumento da ingestão de carboidratos simples
25
 21) O fígado desempenha papel central no
metabolismo de nutrientes. Representa uma
reação hepato-específica: (Secretaria Estadual
de saúde - 2003)
(A) síntese do colesterol
(B) síntese de glicogênio
(C) síntese de corpos cetônicos
(D) síntese das proteínas séricas
(E) síntese da bilirrubina
22) O tratamento da desnutrição na hepatopatia não
tem como objetivo: (Secretaria Estadual de
saúde - 2003)
(A) diminuir a ingestão calórica
(B) dieta normoproteica em cirrose estável
(C) diminuir a ingestão protéica em encefalopatia
(D) substituir TCL por TCM na esteatose hepática
(E) suplementar vitaminas e minerais
27) Na pancreatite crônica associada ao alcoolismo crônico, é
23) Nas hepatopatias ocorrem alterações nos níveis
séricos de aminoácidos. Assinale a alternativa
correta em relação à esta condição: (Secretaria
Estadual de saúde – PE- 2003)
(A) valina alto e tirosina baixo
(B) leucina alto e fenilalanina baixo
(C) tirosina alto e triptofano livre baixo
(D) leucina alto e valina baixo
(E) fenilalanina alto e isoleucina baixo
24) Sobre o tratamento nutricional dos distúrbios da
vesícula biliar, considere os itens a seguir:
(Secretaria Estadual de saúde – Amapá- 2004)
I – Na colecistite, o tratamento dietético está diretamente
relacionado com a prevenção da contração da vesícula,
através de uma dieta normolipidica
II – Na colecistite crônica, o paciente necessita de dieta
hipolipídica por curto período de tempo
III – Na colecistite aguda, a alimentação oral poderá ser
interrompida até a melhora do quadro
IV – Na colecistite crônica, poderá ocorrer um quadro de
flatulência
Marque a alternativa correta:
(A) apenas I e II são verdadeiros
(B) Apenas os itens I e III são verdadeiros
(C) Apenas os itens II e III são verdadeiros
(D) Apenas os itens III e IV são verdadeiros
25) No que se refere à hepatite fulminante, é correto
afirmar que: (Secretaria Estadual de saúde –
Acre-2004)
(A) é uma síndrome na qual a disfunção hepática grave
não é acompanhada por encefalopatia
(B) é definida pela presença de hepatopatia preexistente
(C) as causas desta hepatite incluem hepatite viral,
toxicidade química, doença de Wilson, fígado
gorduroso da gravidez, entre outras
(D) não apresentam complicações extra – hepáticas
como edema cerebral, coagulopatia, insuficiência
renal, complicações pulmonares, etc.
(E) é uma doença colestática crônica causada por
destruição progressiva de ductos biliares intra-
hepáticos pequenos e de tamanho intermediário
(A)
26) Com relação à terapia nutricional na pancreatite
aguda, assinale a alternativa incorreta.
(Secretaria Estadual de saúde – Acre-2004)
(A) Suspender alimentação enteral e parenteral nas
crises agudas
(B) Nos casos menos graves e prolongados pode-se
iniciar terapia nutricional enteral abaixo do ligamento
de Treitz usando uma dieta de fórmula definida
(C) Quando a nutrição oral não puder ser iniciada em 5 a
7 dias, começar o suporte nutricional
(D) Na pancreatite aguda grave, a nutrição parenteral
deve ser iniciada quando triglicerídeos forem <
400mg/dl, usando solução 3:1 e monitorando níveis
de triglicerideos
(E) Uma vez iniciada a nutrição oral fornecer: alimentos
facilmente digeríveis, dieta hiperlipídica, seis
refeições pequenas, ingestão protéica adequada e
calorias aumentadas.
freqüente a deficiência da seguinte vitamina: (Secretaria
Estadual de saúde – RO -2006)
(A) riboflavina
(B) piridoxina
(C) tiamina
(D) niacina
(E) biotina
28) Paciente masculino, 51 anos, desnutrido, com edema e
ascite, com diagnóstico de cirrose alcoólica foi
internado no hospital X. O nutricionista deverá adotar
tratamento nutricional com as seguintes características:
(UFRJ - 2006)
(A) 25 a 35 kcal/ kg peso atual e distribuição normal de
macronutrientes energéticos
(B) 0,8 a 1g de proteínas /kg peso/dia e suplementação
de Zinco e vitamina A
(C) 50 a 60% do VET de carboidratos e 10g de sal de
adição/dia
(D) 35 a 40% do VET de lipídios e redução do ferro
dietético
(E) substituição de proteína animal por vegetal e 6g de
sal de adição/dia
29) Indivíduo do sexo masculino é internado na emergência
do hospital com náuseas, vômitos, diarréia fétida e
gordurosa e forte dor abdominal, sendo diagnosticada
pancreatite aguda. Nesse caso, das alternativas abaixo
qual apresenta a conduta dietoterápica adequada para
o início do tratamento? (Universidade Federal de Santa
Catarina - 2003)
(A) nenhuma alimentação por via oral e hidratação
venosa
(B) dieta hipoproteica, hipolipídica, com restrição hídrica
e suplementação de aminoácidos de cadeia
ramificada
(C) nutrição enteral com sonda em posição gástrica e
fórmula oligomérica e isosmolar
(D) dieta líquida completa, hipolipídica, sem irritantes
gástricos e reidratação oral
30) Na Insuficiência Hepática, o tratamento nutricional
preconiza: (Universidade Federal do Paraná – 2003
deve-se manter o estado nutricional dos pacientes
26
(B) as necessidades energéticas são em torno de 20 a
30Kcal/ Kg/peso/dia.
(C) uma variação de 20 a 45% de calorias de gordura é
recomendada.
(D) a quota de proteínas deve ser de 1,3 a 2,0 na
encefalopatia hepática.
(E) a quantidade de sódio, na presença de ascite, deve ser
de 2g/dia.
31) Nos casos de desnutrição e enfermidades hepáticas,
indique a proteína que é diminuída e sintetizada no fígado com
ação no transporte de tirosina (Prefeitura Bom Jardim – 2007):
(A) albumina;
(B) tranferrina;
(C) pré- albumina;
(D) proteína transportadora de retinol;
(E) somatomedina C.
32) No tratamento nutricional, em casos de hepatopatia, deve
ser recomendado (adaptada de Prefeitura Bom Jardim –
2007):
(A) ingestão protéica normal em cirrose estável;
(B) restrição de sódio e líquidos;
(C) terapia diurética;
(D) uso de suplementos líquidos orais;
(E) alimentação enteral.
33) O tratamento nutricional para pacientes com esteatose
hepática não alcoólica, para normalizar as enzimas hepáticas,
reverter a resistência à insulina e minimizar o quadro de
esteatose, deve ter as seguintes características: (adaptada de
Pref. RJ-2008)
(A) dieta hipercalórica, rica em fibras e em ácidos graxos
poliinsaturados
(B) dieta hipercalorica, rica em antioxidantes e ácidos
graxos saturados
(C) dieta hiperproteica, rica em AACR e ácidos graxos
saturados
(D) dieta hiperglicídica, rica em monossacarídeos e AACR
(E) dieta hipocalórica, rica em antioxidantes e gordura
insaturada
34) Em relação a avaliação do hepatopata em estágio
terminal, é incorreto afirmar que (temporário Estado (FESPE)-
2008):
(A) o uso de laxantes afeta o peso corporal
(B) há alteração nos testes de função imunológica
(C) o índice de creatinina-altura é afetado pela desnutrição
(D) A concentração de proteínas viscerais é diminuída pelo
comprometimento hepático
(E) O equilíbrio de nitrogênio está afetado devido a uma
maior retenção no organismo
35) Paciente foi internado em hospital geral com quadro de
pancreatite. Devido à deficiência funcional do órgão com
comprometimento da absorção, a conduta dietoterápica
imediata que deverá ser adotada é a restrição de (INCA –
2008):
(A) Lipídeos
(B) Protídeos
(C) Carboidratos
(D)Bebida alcoólica
36) Assinale V (verdadeiro) ou F (falso) quanto a alternativa
relacionada às alterações no metabolismo intermediário por
disfunção hepática (INCA – 2008):
( ) Grandes quantidades de glicogênio são armazenadas
dentro do hepatócito com efeitos significativos sobre a pressão
osmótica intracelular
( ) A degradação de ácidos graxos fornece uma fonte
alternativa de energia, juntamente com a glicose,
durante o jejum ou na inanição
( ) A síntese protéica no fígado é influenciada pelo estado
nutricional, por hormônios, em particular insulina,
glucagon e glicocorticóides
( ) Ácidos graxos liberados, ligados à albumina sangüínea,
são lentamente removidos pelo hepatócito e
transportados para a mitocôndria
A seqüência CORRETA é:
(A) F,F,V,F
(B) F,V,F,F
(C) V,F,F,V
(D) V,V,F,F
37) A conduta nutricional para pacientes obesos portadores de
esteatose hepática não alcoólica inclui (Marinha 2009):
(A) Perda ponderal rápida de aproximadamente 20% do peso
inicial
(B) Manutenção do peso inicial para evitar descompensação
do órgão
(C) Redução calórica de 300kcal/dia, baseado no consumo
alimentar habitual
(D) Redução calórica de 500 a 1000kcal baseado no
recordatório alimentar de 3 dias
(E) Perda ponderal de aproximadamente 10% do peso inicial
38) A intervenção dietética na cirrose visa ao controle de
complicações como ascite, icterícia, esteatorréia, anorexia,
encefalopatia entre outras. Diante do exposto é incorreto
afirmar (Pref. São Gonçalo 2010)
(A)A dieta deve ser hipolipídica, rica em fibras solúveis e ácido
fólico e restrita em sódio, líquidos e fenilalanina e triptofano.
(B)A dieta nesse caso deve ser hipercalórica, normoglicídica,
hipolipídica, rica em aminoácidos ramificados e restrita em
líquidos e sódio.
(C) dieta deve ser suplementada em TCL, rica em vitaminas
lipossolúveis, em especial a vitamina K e pobre em valina,
leucina e isoleucina
(D)dieta com elevado teor de proteína promove aumento de
amônia gerando danos à coordenação motora do paciente.
(E)a restrição protéica reduz o ritmo de progressão da
encefalopatia
39) Marque a opção que apresenta um fator predisponente
para encefalopatia hepática no paciente portador de cirrose
hepática (adaptada de residência HUPE 2011):
a) Desnutrição
b) Hiperhidratação
c) Hipertensão arterial
d) Constipação intestinal
40) Nas hepatopatias, ocorre alteração no metabolismo de
nutrientes, que se correlaciona com o grau de
comprometimento funcional do fígado. Sobre essa afirmativa,
marque a alternativa correta. (Residencia UFF 2011)
(A) Na cirrose, ocorrem alterações no perfil lipídico,
apresentando redução significativa de ácidos graxos
27
monoinsaturados e aumento dos ácidos graxos saturados e
poliinsaturados, podendo afetar a regulação da função renal e
do sistema imune.
(B) Nas doenças hepáticas, o metabolismo de proteína está
alterado em virtude do aumento da massa hepática funcional,
da derivação porto-sistêmica e das alterações hormonais
sobre o metabolismo proteico muscular.
(C) O metabolismo de etanol origina o excesso de
Nicotinamida Adenina Dinucleotídeo Reduzida (NADH), o que
impede a neoglicogênese a partir de aminoácidos, lactato e
glicerol.
(D) Na cirrose hepática alcoólica, a suplementação de
vitamina E deve ser feita com cautela, porque o álcool pode
potencializar o efeito hepatotóxico desta vitamina.
41) A fim de atingir um balanço nitrogenado equilibrado, em
paciente com cirrose hepática sem encefalopatia, a
quantidade de proteínas na dieta será (adaptada de FIOCRUZ
2010)
(A) 0,5 a 08 g/kg de peso corporal seco/dia.
(B) 0,8 a 1,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(C) 1,2 a 1,5g/kg de peso corporal seco/dia.
(D) 1,5 a 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
(E) acima de 2,0g/kg de peso corporal seco/dia.
42) Nos casos de pancreatite grave deve ser adotada a
seguinte conduta (FIOCRUZ 2010)
(A) via enteral por sonda nasogástrica e suplementação com
arginina.
(B) via enteral por sonda jejunal e 1,5 a 2,5g de proteínas/kg
de peso/dia
(C) via enteral por sonda nasogástrica e suplementação com
glutamina.
(D) via parenteral e lipídeos 35% do VET.
(E) via parenteral e 0,8g de proteínas/kg de peso/dia.
43) Um paciente do sexo masculino deu entrada em um
hospital com diagnóstico de cirrose hepática Child C,
apresentando ascite, desnutrição protéico-calórica e não
apresentando sinais de encefalopatia hepática. De acordo
com sua avaliação verificou-se
Estatura - 1,75 m;
Peso corporal atual - 71,1 Kg;
Peso seco estimado - 55 kg;
Peso ideal - 67,4 Kg
Ao calcularmos as necessidades preconizadas de energia e
proteína para esse paciente encontramos os seguintes valores
(Residencia UFRJ 2011):
a) na faixa de 2696 Kcal/Kg de peso/dia a 3370 Kcal/Kg de
peso/dia de energia e na faixa de 67,4 g /Kg de peso/dia a
121,32 g /Kg de peso/dia de proteína
b) na faixa de 2200 Kcal/Kg de peso/dia a 2750 Kcal/Kg de
peso/dia de energia e na faixa de 55 g/Kg de peso/dia a 99
g/Kg de peso/dia de proteína
c) na faixa de 2844 Kcal/Kg de peso/dia a 3555 Kcal/Kg de
peso/dia de energia e na faixa de 71,1 g/Kg de peso/dia a
127,98 g/Kg de peso/dia de proteína
d) na faixa de 3048 Kcal/Kg de peso/dia a 3810 Kcal/Kg de
peso/dia de energia e na faixa de 76,2 g/Kg de peso/dia a
137,16 g/Kg de peso/dia de proteína
44) O tratamento nutricional tradicionalmente utilizado na
pancreatite durante a fase aguda consiste em (Residencia
UFRJ 2011):
a) dieta zero, com o objetivo de remover o estímulo da função
secretória do pâncreas por meio do repouso gastrintestinal
b) interrupção da ingestão oral, com o objetivo de reduzir o
volume plasmático circulante em decorrência da perda de
líquidos colóides pela lesão pancreática
c) dieta enteral elementar pela via nasoduodenal, com o
objetivo de redução da concentração da amilase e lípase
séricas
d) dieta hipolipídica rica em triglicerídeo de cadeia média, com
o objetivo de redução da concentração sérica de amilase e
cálcio
45) Na impossibilidade da utilização da via oral para a
administração da dieta em um paciente com pancreatite
aguda, a via enteral se torna a opção mais fisiológica. Quanto
à via de acesso da dieta enteral, é CORRETO afirmar que
(Residencia UFRJ 2011):
a) a nasoduodenal geralmente é utilizada para nutrição no
pós-operatório em combinação com a descompressão gástrica
b) a jejunostomia é indicada quando a nutrição for inferior a 3
semanas devido ao risco de aspiração pulmonar
c) a nasogástrica é preferencial para a nutrição de curta
duração e permite a administração contínua
d) a nasoentérica permite o uso de sondas de maior calibre
que a enterostomia, o que facilita a administração de dietas
com maior osmolaridade
46) Nas doenças hepáticas um dos principais objetivos da
terapia nutricional é promover substratos energéticos e
proteicos suficientes para controlar o catabolismo proteico
muscular e visceral. Marque a opção correta (Residencia
INCA 2011):
(A) Na encefalopatia hepática a oferta exógena de
aminoácidos de cadeia ramificada é válida, porque eles
podem competir com os aminoácidos aromáticos pela
passagem na barreira hematoencefálica, prevenindo a entrada
de aminas tóxicas no sistema nervoso.
(B) Fórmulas suplementadas com aminoácidos aromáticos
estão indicadas para tratar pacientes com encefalopatia grave,
de forma a garantir o fornecimento de nitrogênio adequado
para manter o metabolismo sem prejudicar o estado mental.
(C) Pacientes hepatopatas estáveis podem receber dieta
contendo 0,8 a 1,0g de proteínas/kg de peso atual ou ideal por
dia, para melhorar a retenção nitrogenada.
(D) Está indicada a restrição proteica como profilaxia da
encefalopatia hepática, pois a maioria dos pacientes com
doença hepática crônica não tolera bem a proteína dietética.
47) Marque a alternativa que preenche as lacunas
corretamente (Residencia UNIRIO 2011) .
A esteatose hepática consiste no acúmulo
de_______________ nos tecidos hepáticos. A razão desse
acúmulo não está esclarecida, mas a causa básica é um
desequilíbrio entre a _________________ e a exportação dos
_________________ na forma de
______________________________.
A) triglicerídeos/ síntese enxógena/ triglicerídeos/ lipoproteínas
de baixa densidade (LDL)
B) diacligliceróis/ síntese exógena/ diacligliceróis/ lipoproteínas
de alta densidade (HDL)
C) toxinas /transaminação/ triglicerídeos/ lipoproteínas de
baixa densidade (LDL)
D) triglicerídeos/ síntese endógena/ triglicerídeos/
lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL)
E) diacligliceróis/ síntese endógena/ triglicerídeos/
lipoproteínas de alta densidade (HDL)
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48) A causa mais comum de cirrose é a hepatite C. Marque a
alternativa que cita uma complicação que não é observada em
sua evolução (Residência UNIRIO 2011).

A) Hipertensão porta.
B) Ascite.
C) Varizes esofagianas.
D) Resistência insulínica.
E) Febre.

49) Na pancreatite, a ingestão alimentar agrava a dor

abdominal crônica, e isso frequentemente leva à redução da
ingestão com emagrecimento. Marque a alternativa que cita as
recomendações nutricionais para pacientes com pancreatite
aguda (Residência UNIRIO 2011)..

1) Dieta Zero por 48 horas.

2) Nos casos menos graves, refeições orais leves, líquidos e
pouca gordura.
3) Nos casos mais graves, alimentação jejunal com fórmulas
elementares.
4) Se houver íleo paralítico, nutrição parenteral.

A) Somente 1 e 2 estão corretas.

B) Somente 2 e 3 estão corretas.
C) Somente 3 e 4 estão corretas.
D) 1, 2, 3 e 4 estão corretas.
E) Somente 1 está correta.

GABARITO
1C 2D 3A 4A 5B 6E
7B 8C 9C 10C 11C 12A
13B 14B 15C 16B 17B 18E
19E 20E 21C 22A 23E 24D
25C 26E 27C 28B 29A 30E
31C 32A 33E 34A 35A 36A
37D 38C 39D 40C 41B 42B
43A 44A 45C 46A 47D 48E
49D

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