Vitaminas Hidrossolúveis Prof.
José Aroldo Filho
Metabolismo das Vitaminas
Um componente orgânico distinto dos LIP, CHO e PTN.
Natural dos alimentos, encontrado usualmente em
quantidades mínimas. Não sintetizado pelo hospedeiro em
quantidades adequadas para atingir as necessidades
fisiológicas normais. Essencial para a função fisiológica
normal.
Compõe a classe dos MICRONUTRIENTES:
 Essenciais em quantidades reduzidas
 Atividade reguladora (antioxidante ou coenzimática)
Deficiência Vitamínica:
* A saúde será afetada dependendo da magnitude dessa
deficiência (período de ingestão insuficiente)
1) Preliminar: Associado à quantidade insuficiente da
vitamina na dieta. - - Afetado pela biodisponibilidade e ↑
das necessidades
2) Deficiência Bioquímica: Associado à redução do
conjunto de vitaminas - Detectado por exames bioquímicos
3) Deficiência Fisiológica: Aparecimento de sintomas não
específicos (perda de apetite, fraqueza)
VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
Vitamina B1 – tiamina
Conhecida como Vitamina B1 ou aneurina;
Estável em meio ácido;
Instável em meio alcalino;
Hidrolisada à luz UV.
Absorção/ metabolismo:
 Tiamina –monofosfato, trifosfato e a tiamina +
fósforo coenzima tiamina pirofosfato (TPP –
abundante  ativa)
 Maior absorção: duodeno (transporte ativo- baixas [ ])
 Excreção- mais na urina e menos na bile
Concentrações totais corpóreas: 25-30mg.
Depósito: musculatura esquelética, coração, fígado e
cérebro.
A tiamina e seus metabólitos ácidos são eliminados em
urina.
Função
 Co-fator enzimático:
(1) Metabolismo de CHO
Transcetolase (shunt das pentoses)
Piruvato desidrogenase
α-cetoglutarato desidrogenase
(2) Metabolismo de AA cadeia ramificada
 Síntese de nucleotídeos e ácidos nucléicos
goncalvesfilho@nutmed.com.br
 S
adenina dinucleotideo fosfato (NADPH)
 Participa da transmissão de impulsos nervosos
 Atua como bloqueador do canal de potássio em
células nervosas
Fontes :
Carne de porco magra e germe de trigo, vísceras (fígado),
carnes magras, feijões, ervilhas, nozes, gema de ovo e
peixes
Biodisponibilidade
- Inibe absorção: fibras (adsorvida pela fibra ou e
dissolvida na água); Compostos Fenólicos (taninos –
polihidroxifenois e chá preto); Acido caféico ( inibindo o
transporte ativo)
- Cozimento: microondas x convencional- em acelgas (↓
60% x 91%) e em feijão (20% x 60%).
- outras características: Termolabil – maior sensibilidade
do complexo B e Instavel em pH alcalino ( ↓ 50%);
Congelamento – pouco ou nenhum efeito; A conservação
em produtos cárneos depende do tipo de cozimento e tipo
de carne.
Consumo de pescado cru: TIAMINASE - Enzimas que
agem no trato gastrintestinal, degradando a tiamina;
Etilismo crônico: ↓ Absorção (Inibe o processo ativo) ↓
Ingestão calórica e de vitaminas,
Consequência da Deficiência
Deficiência resulta em prejuízo na conversão do piruvato
para acetil-CoA
↓ B1 + +CHO  +lactato e piruvato  acidose lática
Deficiência Sub clínica: Cansaço, cefaléia, diminuição da
produtividade
Deficiência GRAVE Beriberi
- Cardiovascular (úmida)  hipertrofia e dilatação
cardíaca, VD periférica, quadro de ICC, edema
- Nervoso (seco)  comprometimento simétrico sensitivo,
motor e reflexo; encefalopatia de Wenick (vômitos,
confusão, febre) e ou psicose de Korsakoff (transtorno
amnésico).
Cirurgia Bariátrica:
Pós- operatório – Apresentavam um quadro com: redução
do consumo alimentar + Episódios de Vômitos frequentes
+ má absorção intestinal = Def de Tiamina
Importante:
Monitoramento sistemático dos níveis de Tiamina
Suplementação pós cirurgia bariátrica
Toxicidade
 Apresenta-se acima de 400mg/dia
 Cefaléia, irritabilidade, tremor, insônia, náuseas,
 Hemorragia digestiva, colapso cardiovascular, edema
pulmonar, prurido e urticária
Paciente ALVO para reposição de Tiamina:
 Fraqueza
 Fadiga
 Aumento de capacidade respiratória/ exercícios
 Distúrbios em TGI
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 Doenças Neurológicas / neurodegenerativas
 Déficit de memória
 Hiperatividade
 Problemas na concentração
 Etilista crônico
 Insônia
 Neuropatia

Vitamina B2 – riboflavina
Pouco solúvel em soluções aquosas;

Os sais flavínicos formados em pH<1,0 e o ânion flavina Fontes:

formado em pH>10,0 são mais solúveis; Leite (lactoflavina), queijo, ovos, carnes

quando excitada pelo UV.
É precursora de 2 coenzimas:
 FMN (Flavina Mononucleotídeo)
 FAD (Flavina Adenina Dinucleotídeo)
Características
 resistente a altas temperaturas. Sob a luz, reage com
o oxigênio molecular, gerando ERO e RL.
 Não há alterações na biodisponibilidade da B2 pela
dieta
 Pode ser sintetizada no intestino

Absorção/ metabolismo: Deficiência

 Causa: Ingestão alimentar inadequada (anorexia),
 Não é absorvida na forma de FAD/ FMN e sim na distúrbios de digestão e absorção (diarréia, enterite)
forma de B2. Os sais biliares ajudam na absorção.
 Sintomas iniciais: debilidade, fadiga, fotofobia,
Facilitada saturável a baixas [ ] ou difusão simples em lacrimejamento, queimação e coceira nos olhos, ↓
elevadas [ ] . acuidade visual, dor nos lábios e língua
 FMN  riboflavina + fosfato e a FAD  FMN + ATP
 Sintomas posteriores: queilose (fissura dos lábios),
 Armazenamento  pouco ou nenhum estomatite angular, aftas e língua inchada e roxa
 Excreção – forma de B2. (magenta), neuropatia periférica, dermatite

Função :
Anemia hipocrômica microcítica: o ferro transportado pela
 POSIÇÃO CENTRAL NO METABOLISMO
transferrina deve estar na forma Fe+3, e sofre redução à
ENERGÉTICO Fe+2 para ser incorporado à Hemoglobina.
COENZIMA DE METABOLISMO ENERGÉTICO
Paciente ALVO para reposição de Riboflavina
 Atua nas reações de oxidação e redução para
obtenção de energia:
 Fraqueza
β- oxidação de lipídios
 Fadiga
Ciclo de Krebs
 Quadros de deficiência de glutationa
Fosforilação oxidativa
 Disfunção visual (degeneração macular...)
 Equilíbrio antioxidante
 FMN→ conversão de piridoxina em piridoxal-fosfato
 Anemia
 Aumento de homocisteína
 Síntese de niacina a partir de triptofano e manutenção
 Aumento de capacidade respiratória/ exercícios
de folato ativado.
 Distúrbios em TGI
 Função Tireoidiana
 Suporte às vias de biotransformação de xenobióticos

2
Niacina
A niacina foi estudada inicialmente em razão da sua
associação com o pelagra.
Corresponde às seguintes estruturas químicas:
 Ácido nicotínico;
 Nicotinamida (ou Niacinamida)
 Niacina; e
 Ácido nicotinúrico.
Absorção/ metabolismo:
 Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e
NADP
 Absorção Ac nicotínico ou a niacina por difusão
facilitada
 Triptofano (60mg) é o precursor da niacina(1mg)
 - reação dependente de piridoxal fosfato (B6)
Função:
Desempenha papel indispensável nas reações de oxido-
redução envolvidas no catabolismo da G, dos AG, das
cetonas corporais e dos AA
Corresponde a porção ativa das coenzimas NAD e NADP
NADH → cadeia respiratória
NADPH → biossíntese
O nitrogênio positivamente carregado nas formas
coenzimáticas NAD e NADP confere características
importantes para as reações redox.
Atua como cofator de enzimas que utilizam NAD.
Hidrólise de NAD:
 Silenciamento de genes
 Manutenção de integridade de genoma
 Imunidade inata
Enzimas que utilizam NAD:
 Difosfato de adenosina-ribose ciclases  resposta
imune inata a patógenos bacterianos / doenças
autoimunes;
 Mono-difosfato de adenosina-ribosiltransferases
diferenciação de miócitos e quimiotaxia de
neutrófilos;
 Poli (difosfato de adenina-ribose) polimerases
integridade do genoma e estabilidade de telômeros
(apoio anti-aging ???);
 Sirtuinas apoptose em resposta à lesão de DNA.
Hipocolesterolemiante:
 Promove inibição da liberação de ácidos graxos livres
do tecido adiposo;
 Aumenta a atividade da lipase lipoprotéica.
 O ácido nicotínico diminuiu a síntese hepática das
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) e de
baixa densidade (LDL).
FORMAS DE LIBERAÇÃO DA NIACINA
Niacina de liberação imediata
A niacina de liberação imediata é rapidamente absorvida e
excretada. Atinge pico sérico cerda de 30 a 60 minutos de
sua ingestão e sua meia vida metabólica é de uma hora.
Geralmente é prescrita em múltiplas doses.
Niacina de liberação lenta
A niacina de liberação lenta, também conhecida como de
liberação controlada ou sustentada, seu tempo de
dissolução geralmente é maior que 12 horas.
Niacina de liberação intermediária ou extendida
Entre as duas formas clássicas de liberação da niacina
encontra-se a forma de liberação intermediária ou
extendida. A mesma é absorvida num período de 8 a 12
horas, intermediário entre a niacina cristalina e a lenta. A
mesma deve ser ingerida uma vez por dia e é a única
formulação aprovada pelo FDA para tratamento das
dislipidemias.
Fontes:
Niacina → Leveduras, Carnes magras, fígado, amendoim,
sementes e cereais
Triptofano → ptn animais (leite, ovos, carnes, aves, peixes)
Grãos → Niacitina → indisponível
Características
 Boa estabilidade ao calor, ao ar e a luz, hidrolise em
soluções fortemente acidas ou alcalinas.
 Pode ser perdida  no branqueamento, higienização
e nos sucos resultantes da cocção dos alimentos,
durante a cocção por destruição térmica e pela água
de cocção.
 Preservação  Refogar e Assar carnes; Pressão ↑
retenção em leguminosas (Retenção de 45-90% após
processamento culinário)
Deficiência
 Inicialmente: Fraqueza muscular, anorexia, indigestão,
estomatite e erupções cutâneas
 Deficiência grave: Pelagra (dermatite, diarréia e
demência – lesão do SNC)
Paciente ALVO para reposição de Niacina
 Fraqueza
 Fadiga
 Desordens mentais, Hiperatividade
 Distúrbios em TGI
 Dermatite
 Anemia hipocrômica
 Disfunção metabolismo do colesterol
 DM
Toxicidade:
Consumo excessivo (doses >30mg/dia)
Rubor e vermelhidão (liberação de histamina)
Pruridos
Enxaqueca
Alterações gastrintestinais
Vitamina B5- Ácido pantotênico
Micro-organismos sintetizam o ácido pantotênico através
da ligação amida entre o ácido pantóico e a β-alanina;
A panteteína consiste em um grupamento β-
mercaptoetilamina adicionada ao pantotenato;
A Coenzima A (CoA) é forma BIOLOGICAMENTE
FUNCIONAL do ácido pantotênico.
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  Fadiga
 Fraqueza muscular
 Desequilíbrios hormonais
 Problemas em pele (dermatite, acne)
 Disfunções em sistema imune
 Fertilidade masculina e libido

Vitamina B6 – Piridoxina
Denominação genérica para os derivados da família 2-
metil, 3-hidroxi e 5-hidroximetilpiridina.

Existe como três derivados:

 Piridoxina (PN);
 Piridoxal (PL);
 Piridoxamina (PM).

Estrutura química
 Principais formas: Piridoxina; Piridoxal 5’ fosfato
(forma ativa); Piridoxamina 5’ fosfato (forma ativa);

Absorção/metabolismo
 Absorção: dependente de pH acido
 No plasma- 90% Piridoxal ou PLP
 Estoque músculo

Função
 Componente vital da Coenzima A:
 ativador energetico do grupamento acetil, derivado do
metabolismo de CHO, AAs e AG (Ciclo de Krebs e
síntese do colesterol)
 Elongação mitocondrial dos ácidos graxos
 Participa da proteína carreadora do grupo acil (ACP),
que atua na sintese de acidos graxos de cadeia longa
 Vitamina anti-estresse (ajuda o corpo a lidar com
situações estressantes – síntese de serotonina e
melatonina)  Papel importante na formação de
hormônios adrenais (cortisol)
 Diretamente envolvido na síntese de
neurotransmissores: Acetilcolina e bainha de mielina
 Associado à síntese de proteoglicanos  anti-aging ?

Fontes: Amplamente distribuído nos alimentos Função

Principais: fígado, coração, cogumelos, abacate, brócolis,  Coenzima de mais de 100 enzimas diferentes:
gema de ovo, leveduras, leite, cereais integrais e legumes  Modulação de transcrição genética
 Metabolismo de aminoácidos
Características  Síntese de fosfolipídios
 Instável ao calor em soluções acidas ou alcalinas  Biossíntese de neurotrasminssores
 Se torna mais estável com o ↑ do pH  Gliconeogênese
 Não sofre ação do oxigênio, da luz, do calor e da
coccao, mas é sensível a cocção prolongada em meio  Metabolismo de Aminoácidos  dependente de PLP
aquoso
 Estável ao cozimento e armazenamento e perdida
c/descongelamento de carnes e moagem da farinha Transaminação
Desaminação
Deficiência PLP Decarboxilação
 É rara : largamente distribuída na alimetação Desidratação
Envolvem pele, fígado, supra-renais, sistema nervoso; ↓ Dessulfaração
coordenação motora, câimbras musculares, distúrbios GI
Reações de decarboxilação:
Toxicidade mínima  Síntese de neurotransmissores:
 Ácido γ-aminobutírico
Paciente ALVO para reposição de Ác. Pantotênico  Dopamina
 Norepinefrina
 Conversão de triptofano em serotonina
 Disfunções em sistema nervoso (depressão e
irritabilidade)
 Metabolismo e transulfuração de um único átomo de
 Estresse Emocional
carbono: depuração de homocisteína e metabolismo
 Disfunções neuromotoras
do folato
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 PLP = Coenzima das reações de glicogenólise e Medicamentos:
gliconeogênese  Isoniazida (droga antituberculínica);
 Tetraciclina;
 Biossíntese de heme  Diuréticos de alça;
 Teofilina;
 Contraceptivo oral
 Terapia de reposição hormonal

Alcoolismo → Acetaldeído → ↓ níveis celulares de PLP e o

torna + susceptível à destruição → ↓ vit. B6

Deficiência é rara!
↓ vit B6 → ↓ produção de PLP → Alterações
dermatológicas e neurológicas

Sintomas: anemia microcítica, Fraqueza, insônia,

neuropatias periféricas, queilose, glossite, estomatite e
baixa imunidade

Pode afetar múltiplos sistemas:

Fontes:
*Amplamente distribuída nos alimentos
*germe de trigo, levedura, carne de porco, vísceras,
cereais integrais, legumes, batatas, banana e aveia
Obs.: batatas, espinafre, feijões e outras leguminosas →
vit B6 covalentemente ligada a ptns ou glicosilada → ↓
digestibilidade (- biodisponível)
Características
 Termolábil em meio alcalino
 Perdas em vegetais, pelo modo de preparo
 Biodisponibilidade: Noz – 75%; Banana – 79%;
Brócolis – 74%; Couve-flor – 63%; Suco de tomate –
25% Espinafre – 22%; Suco de laranja – 9,4%;
Cenoura – 0%
Deficiência
Causas de deficiência
• Síndromes de má absorção
• Baixa ingestão alimentar
• Doença celíaca, Doença de Crohn, RCU
• Função renal prejudicada
• Inflamação
 DCV  Hiper-homocisteinemia
 Neuro-muscular  Fraqueza muscular; Fadiga;
Fraqueza ao fechar as mãos; Cãimbra noturna;
Mialgia; Formigamento; redução da coordenação
 Cabelos Calvície precoce
 Língua Vermelha, lisa e dolorosa
 Geral Tontura / vertigem / zonzeira
 Humor Irritabilidade/ Nervosismo
 SNC Confusão mental; Sonolência; Convulsões
Vitamina B9- ÁCIDO FÓLICO
Ácido fólico (ácido pteroilmonoglutâmico):
 Pteridina
 PABA
 Ácido glutâmico
Metabolismo
 Forma ativa → FH4 (ác. tetraidrofolato)
 Folato (alimentos) = Poliglutamato (↓
biodisponibilidade)
 Poliglutamato são hidrolisados pela hidrolase
pteroilpoliglutamato – peptidase dependente de Zn

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 Biossintese de pirimidina e purina  síntese de DNA e na
Função divisão celular  indispensável para células de rápido
poder replicante
Atua como coenzima na síntese de DNA e RNA e certos
AA Regeneração da metionina (homocisteína  (B12) 
metionina)

Obs.:
Folato sérico reflete o consumo recente (normal: 14nmol/L)
Folato eritrocitário – estoques teciduais mais longos
(360nmo/L)
Instável ao armazenamento, cozimento ou processamento
em altas temperaturas → perdas de 50 a 90%
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Biodisponibilidade variável (25 a 50%): Presença ou
ausência de inibidores de conjugases, ligantes de folato e
estado nutricional do indivíduo (deficiência de Zn, Fe ou vit
C = prejuízo na utilização do folato)
Fontes
 Principais: Fígado, cogumelo, vegetais verdes
folhosos (espinafre, aspargos, repolho e brócolis)
 Boas fontes: carnes bovinas magras, frango cozido,
batatas, pão de trigo integral, suco laranja, feijões
secos, lentilha cozida, ervilha cozida, cereais
fortificados
 adquirido na dieta ou por síntese microbiana no
intestino
Deficiência
 ↓ Folato → ↓ biossíntese de DNA e RNA → ↓ divisão
celular (hemácias, leucócitos, e células epiteliais do
estômago, intestino, vagina)
 Anemia megaloblástica  velocidade de replicação
dos eritrócitos prejudicada divisão anormal e menor
número de células, com tamanha aumentado –
imaturidade)
 Gravidez (estímulo a eritropoiese): descolamento de
placenta, nascimento precoce, malformação fetal
(anencefalia e espinha bífida)
 Hiper-homocisteinemia (folato é essencial para a
metilação da homocisteína para a síntese de
metionina) ↑ risco de doença vascular oclusiva –
aterogênica e trombogênica)
Depressão e demência: Ácido fólico é co-fator para
hidroxilação da fenilalanina e triptofano  Síntese de
dopamina, noradrenalina e serotonina
Toxicidade de Folato:
→ formação de complexo não absorvível com Zn
Vitamina B12 – cianocobalamina
Contém em sua estrutura central um átomo de cobalto
(formas mono, bi ou trivalente).
As cobalaminas mais importantes são:
 Metilcobalamina;
 Hidroxicobalamina;
 Cianocobalamina; e
 Desoxiadenosilcobalamina.
Metilcobalamina:
 Cofator no metabolismo do folato
 (transferência do radical metil do MetilTHF para
metionina na depuração da homocisteína)
Desoxiadenosilcobalamina:
 Cofator da metilmalonil-CoA mutase na mitocôndria
(metabolismo do propionato)
Cianocobalamina:
 Fármaco sintético
 Deve ser convertido em cobalaminas para tornar-se
ativo biologicamente
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Funções 1) Anemia megaloblástica (inibição da metionina sintetase
–
2 enzimas precisam da B12 como co-fator: biodisponibilidade do folato)

↓ vit B12 e/ou B9 → ↓ síntese de DNA

1) Metionina sintase – síntese de DNA e RNA
2) Aumento níveis de homocisteína

3) Doença neurológica:

Dormência, formigamento e queimação nos pés, fraqueza

das pernas, ↓ da memória e depressão.

Colina
Amina quaternária encontrada facilmente em alimentos;

Inicialmente conhecida como componente de fosfolipídios;

2) Metilmalonil-CoA mutase – meabolismo de AA e

LIP

Absorção/ metabolismo
 Absorvida no intestino delgado via proteínas
transportadoras
 Parte e metabolizada a betaína e metilamina pela
microflora
 Encontrada nos alimentos na forma livre ou
esterificada (fosfocolina, glicerofosfocolina,
esfingomielina e fosfatidilcolina – liberadas pela ação
das enzimas pancreaticas)
 Lecitina: rica em fosfatidilcolina

Função
 Assegura integridade estrutural e funções
sinalizadoras celulares;

 Principal doador de grupo metila da dieta;

 Associada à transmissão colinérgica;

 Necessária ao transporte e metabolismo de lipídios

Características  Síntese de fosfatidilcolina  atividade em SNC

 A Fosfatidilcolina é um fosfolipídeo, grande

PERDAS: constituinte das membranas celulares, possui papel
 Destruída por ácido, álcalis, luz e agentes redutores importante na manutenção da integridade das
 Leite de vaca pasteurizado ou evaporado (Perdas de membranas celulares
40 a 90%)
 É vital em processos biológicos básicos como:
Fontes: comunicação intracelular, troca de informações entre
Alimentos protéicos de origem animal: Fígado, rim, leite, RNA e DNA para as proteínas, formação de energia e
ovos, peixe, moluscos, queijo e carnes tradução de sinais
* Flora bacteriana produz → Não é absorvida!
 Estudos in vitro mostram que o tratamento com
Deficiência fosfatidilcolina promove uma significativa redução nos
níveis séricos de TNF-α e IL-6
Condições frequentemente associadas a níveis baixos de
cobalamina sérica:  Prevenção, regeneração e proteção hepática.
 Deficiência de cobalamina (clínica ou subclínica);
 Gravidez;  Tratamento e recuperação de danos hepáticos
 Deficiência de TC-I ou Fator intrísenco; causados por esteatose hepática, hepatite alcoólica,
 HIV/AIDS; hepatite medicamentosa e pelos vírus das hepatites B
 Deficiência de folato; e C.
 Mieloma multiplo;
 Anemia aplástica; e  Manutenção da produção e função enzimática.
 Esclerose múltipla.
Deficiência de colina:
Manifestação Clássica: *** associada a esteatose hepática (elevação de Alanina
aminotransferase)
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*** concentração sérica reduz com 3 semanas de dieta Hipercolesterolemia
deficiente Hiperhomocisteinemia
Esteatose hepática
Paciente ALVO – Colina e fosfatidilcolina Hepatoproteção
Elevação de transaminases hepáticas
Estresse Emocional Etilista social
Perda de memória

Inter-relações das vitaminas na Saúde Cardiovascular

Vitamina Biotina
Existem oito estereoisômeros para a molécula de biotina,
entretanto apenas a D(+) BIOTINA é ativa
enzimaticamente.

A BIOCITINA é tão ativa quanto, mas precisa ser digerida

para absorção completa.

O conteúdo de biotina livre e biotina ligada à proteína de

carnes e cereais é variável.

A maioria da biotina dietética está ligada à resíduos de

lisina em proteínas.

Estrutura/ metabolismo
 Absorvida: biotina livre no jejuno por difusão
(facilitada- Na e simples)
 Produzida pela microflora intestinal → não é absorvida
 Armazenamento: fígado (estoques pouco
mobilizáveis)
 Excreção: urina

Função
Todas as cinco carboxilases de metabolismo são
dependentes de biotina:

 Acetil-CoA carboxilase I e II;

 Piruvato carboxilase;
 Metilcrotonil-CoA carboxilase;
 Propionil-CoA carboxilase

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Fontes:  Ingestão de clara do ovo crua (Avidina se liga à
 Fígado (33mg/100g); Ovo inteiro (20mg/100g) Biotina no intestino, ↓ absorção).
 Soja desidratada (65mg/100g); Amendoim  NPT prolongada sem administração de Biotina.
(72mg/100g)  Terapia prolongada com drogas anticonvulsivantes.
 Ligada a proteína: origem animal, Nozes, Cereais  Alcoolismo crônico e DEP grave.
 Livre: Leite humano,Vegetais,Frutas, leite,
 Sinais clínicos incluem:
Características Queda de cabelo (afinamento e progressão de queda);
 Cereais: biotina indisponivel (trigo e cevada) Erupção de pele;
 Soja: totalmente disponivel Dermatite seborréica;
 Semente de girassol: pequena biodisponibilidade, mas Letargia e hipotonia (em crianças).
alto conteúdo total
Toxicidade mínima - não são evidenciados
Deficiência

 Deficiência: Rara.

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Vitamina C
Corresponde a todos os elementos que exibem a atividade
-L-ascórbico; ânion L-ascorbato
e ácido deidroascorbico.
Seres humanos devem obter da dieta pela ausência da
enzima L-glucoronolactona oxidase.
É um potente agente antioxidante, doando elétrons entre
os carbonos 2 e 3.
Estrutura/ metabolismo
 É uma vitamina hidrossolúvel
 Vitamina C = todos os compostos com atividade
biológica do ác ascórbico (monoânion de ascorbato,
ac deidroascórbico)
 Ác. desidroascórbico (forma oxidada) → > absorção
do que ác. ascórbico (forma reduzida)
 Forma biologicamente ativa: ASCORBATO
(reversivelmente oxidado a semideidroascorbato e
radical ascorbato)
 Absorção: por transporte ativo dependente de sódio
 Saturação concentração na mucosa > 6mmol/L
 Excesso não absorvido: substrato para metabolismo
das bactérias intestinais
 Plasma: Ascorbato e deidroascorbato circulação nas
formas livres ou ligados a albumina, com diferentes
captações pelos tecidos (ascorbato: mecanismo ativo,
Deidroascorbato: difusão)
 Ambas as formas são carreadas pelo sistema
transportador da glicose
 Hiperglicemia: Inibe a captação de ascorbato pelos
tecidos
 Excesso: excreção pela urina
Função
 Converte radical tocoferil em a- tocoferol, a forma ativa
da vitamina E
 Atua na fase aquosa como antioxidante, reciclando a
vitamina E e prevenindo a peroxidacao lipidica e a
oxidacao da LDL- c
 NÃO age nos compartimentos lipofílicos para inibir a
peroxidação lipídica
 Ascorbato (forte agente redutor)  Reduz o radical
tocoferoxil (formado na reação do a-tocoferol com os
peróxidos lipídicos)  Capta os radicais oxigênio,
evitando sua participação na formação de
lipoperoxidos
 Altas concentrações de ascorbato: ação pro - oxidante
(reduz oxigênio molecular a superoxido)
 Proteção do acido fólico e do a- tocoferol: da
estabilidade ao acido folico (dihidrofolato e
tetrahidrofolato) impedindo sua excreção;
 Produção e manutenção do colágeno: hidroxilação da
prolina para a formação da hidroxiprolina
 Biosintese de carnitina: metilação de lisina e de
metionina,
 Síntese de neurotransmissores: co-fator para
conversão de dopamina em Noradrenalina, triptofano
em serotonina
 Tirosina:Tirosina b-hidroxilase (vit C) epinefrina
 Sistema oxigenase: Reações de hidroxilação tornam
substancias mais soluveis e consequentemente mais
faceis de serem excretadas. Atua na hidroxilacao (7a-
hidroxilase) de colesterol durante a sintese de acidos
biliares.
 Absorção de ferro: ingestão simultânea de acido
ascórbico e ferro favorece a absorção de ferro
 Estimula a produção de leucócitos e de interferon
(infecções por vírus) * ↑ resistência a infecções
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Fonte:  ↑ Excreção de acido úrico
Frutas cítricas e sucos, hortaliças e vísceras ⇒ laranja,  Efeitos pró-oxidantes
limão, tangerina, acerola, goiaba, tomate, couve, pimenta,  ↑ Absorção de ferro (sobrecarga)
brócolis

Características
 O teor de vitamina C varia de acordo com o solo, grau
de maturação, transporte, tempo de prateleira, meio
de conservação, estocagem e forma de cocção.
 Destruída por oxidação (luz e calor), presença de
bicarbonato de sódio e perdida na água de cocção
(preserva-se na cocção rápida, a vapor ou em
utensílios tampados
 Refrigeração e congelamento rápido → retêm vit. C
 Sucos e Polpas Processadas (compostos fenólicos,
carotenóides...) → vit C estável!

Biodisponibilidade:
 <30mg/dia: absorção completa
 30-180mg/d: absorção de 70 a 90%
 1000mg/d: absorção de 80-95%
 1250mg/d: absorção de 50%
 1500mg/d: absorção de 50%

Deficiência
 Escorbuto:
Manifestações:
 hiperqueratose folicular, petéquias, alteração na
cicatrização, degradação oxidativa de fatores de
coagulação sanguínea

 Inflamação e sangramento gengival

 Em crianças: Anormalidade óssea, comprometimento

do crescimento ósseo, hemorragia e anemia

Toxicidade
 Apresenta↓ toxicidade
 Principais efeitos adversos após o consumo de doses
(>3g/dia)
 Diarréia e distúrbios gastrintestinais
 ↑ Excreção de oxalato e risco de litíase renal por
oxalato

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