VITAMINAS Prof.

José Aroldo Filho

goncalvesfilho@nutmed.com.br

São compostos orgânicos complexos, encontrados em

quantidades reduzidas na maioria dos alimentos. 4) Deficiência clinicamente manifesta: associada a
sintomas específicos, como anemia.
Compõe a classe dos micronutrientes, ou seja, são
essenciais em quantidades reduzidas e possuem atividade Os três primeiros estágios são conhecidos como
reguladora (antioxidante ou coenzimática). deficiência latente ou marginal de vitamina ou desnutrição
subclínica.
Possuem distribuição irregular nos alimentos. 1)VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS

A distribuição nos alimentos depende: A) VITAMINA A

Variedade da planta;
Estação do ano; Foi denominada retinol devido sua função específica na
Condições de cultivo e maturação; retina do olho. È um álcool insaturado e sua estrutura
Condição de transporte e estocagem; permite a formação de 16 isômeros, mas apenas dois têm
Método de preparo do alimento. importância biológica: trans-retinol (forma biologicamente
mais ativa) e o cis-retinol, com ação biológica na retina e
As vitaminas são classificadas de acordo com a sua ciclo visual (síntese de rodopsina).
atividade biológica e química, e não pela sua estrutura. Na
Nutrição, as vitaminas são subdivididas de acordo com a O retinal é componente de um pigmento visual dos cones
solubilidade em: (iodopsina) e bastonetes (rodopsina) da retina, sendo
essencial na fotorrecepção.
1)Lipossolúveis:
Vitamina A e carotenóides Pode reagir com ácidos graxos formando ésteres de
Vitamina D retinol e oxidar-se em aldeído (retinal) ou ácido retinóico.
Vitamina E
Pode ser derivada de carotenóides: alfa, beta e gama-
Vitamina K
carotenos, além da criptoxantina.
2)Hidrossolúveis:
Características biológicas importantes:
Tiamina - Insolúvel em água;
Riboflavina - Degradados pela luz, estáveis no calor e à cocção.
Niacina
Ácido pantotênico A atividade de vitamina A em mamíferos é dada pelo
Piridoxina retinol e pelos carotenóides (PP o betacaroteno).
Folato
Cobalaminas Os retinil ésteres devem ser hidrolisados pela enzima
Biotina retinil éster hidrolase na borda em escova, reesterificados
Vitamina C no enterócito, transportado via quilomícrons, via linfática,
para rins, músculo e fígado.
Com base no fato da deficiência afetar ou não a saúde,
vai depender da magnitude, onde tem-se os seguintes Do retinol absorvido, 80 a 90% ficam depositados nas
estágios de deficiência : células de Kupfer no fígado, na forma de éster de retinilo.

1) Preliminar: quantidade insuficiente na dieta, afetada
pela biodisponiblidade ou aumento das necessidades;
2) Deficiência bioquímica: redução do conjunto de
vitaminas. Detectado por exames bioquímicos;
3) Deficiência fisiológica: aparecimento de sintomas não
específicos, como perda de peso, fraqueza e fadiga;
No fígado, o retinil é mobilizado para atender as
necessidades fisiológicas, sendo hidrolisado a retinol na
circulação. O retinol é mobilizado no fígado pela PTN
fixadora de retinol (RBP), dependente de PTN e zinco.
Fígado e rins possuem enzimas para converter retinol
em ácido retinóico, que é importante para células epiteliais.

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Fig. 1: Metabolismo de vitamina A. BCMO – Betacaroteno monoxidase; LRAT Lecitina:retinol aciltransferase; RBP –
proteínas de ligação do retinol; TTR – transtiretina.
Funções: crescimento, visão, integridade estrutural e
funcional de tecido epitelial, reprodução e formação de
dentes e ossos. Atua ainda na síntese protéica e de
membranas celulares, além de proteção de barreira
mucosa (ácido retinóico).
Visão: fotorrecepção em bastonetes (visão noturna) e
reações cromóforas nos cones (sentido da cor à luz
brilhante).
Nos processos de desintegração da rodopsina e
isomerização do retinol, ocorre liberação de energia que
ativa o nervo óptico, promovendo excitação nervosa que
propicia a visão.
Deficiência: quando há diminuição do retinol circulante
(<0,35mcmol/L), a reconstituição da rodopsina torna-se
mais lenta, ocasionando cegueira noturna (nictalopia), que
é a forma mais precoce da hipovitaminose A. A deficiência
também causa falha na síntese protéica e na diferenciação
de células ósseas.
A deficiência de ácido retinóico promove diminuição da
diferenciação das células epiteliais basais em células
produtoras de muco, deste modo, a carência de vitamina A
provoca queratinização das mucosas do TGI e urinário,
diminuindo a barreira contra infecções.
Fig. 2: Níveis de deficiência de Vitamina A A vitamina D circulante é proveniente dos alimentos
(COZZOLINO)
Fontes: fígado, leite, ovos, queijo, manteiga, frutas
(carotenóides), abóbora, cenoura, pimentão, tomate,
alface, banana-comprida, manga, mamão, dentre outros.
Dos alimentos regionais brasileiros, os mais ricos são
pupunha, tucumã e umari (~1500ER/100g).
Toxicidade: Ocorre quando uma grande dose
(9000mcg/dia) é ingerida por períodos prolongados.
Em humanos (WAITZBERG, 2009): irritabilidade,
anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia, ressecamento de
mucosas, descamação, dores ósseas e musculares,
alterações hepáticas e hemorragias.
Os sinais de toxicidade são observados quando os níveis
de Vitamina A séricos (Retinol sérico) de 75 – 2000UI
RE/100mL.
Sinais de hipercarotenemia incluem o depósito de
carotenóides nas superfícies mucosas e palmares e
plantares (hipercarotenodermia).
B) VITAMINA D
Entre as várias formas de vitamina D, encontra-se a
vitamina D2, ou ergocalciferol, que é formada a partir de
alimentos de origem vegetal, e a vitamina D3 ou calciferol,
que é sintetizada pelo próprio organismo a partir do
colesterol.
Precursores naturais: ergosterol e o 7-desidrocolesterol
(esteróides).
Características biológicas importantes:
- Insolúvel em água;
- As vitaminas D2 e D3 são destruídas rapidamente pela
luz, oxigênio e ácidos. Compostos cristalizados são
relativamente estáveis.
ingeridos, mas também pode ser sintetizada pela pele a
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partir da ação dos raios UV a partir do 7-desidrocolesterol
(presente nas glândulas sebáceas).
Tanto vitamina D absorvida pelos alimentos quanto a
produzida pela pele são transportadas no plasma pela
ação da PTN de ligação de vitamina D (PLD), até o fígado,
no qual é transportada em vitamina D ativa.
Fig 3: Metabolismo da Vitamina D.
O calcitriol pode ser considerado um hormônio, tendo
como tecidos alvo o intestino delgado e os ossos.
Possui importante papel na homeostase de cálcio:
quando os níveis de cálcio caem, as glândulas da
paratireóide são estimuladas a secretar PTH
(paratormônio), o qual estimula a síntese de vitamina D
ativa (calcitriol). Quando os níveis de cálcio aumentam, há
inibição da mobilização de cálcio pela calcitonina. Esse
mecanismo é fundamental para manter a homeostase do
cálcio.
As unidades preferidas para quantificação de vitamina D
são os microgramas (mcg) de vitamina D3.
As unidades internacionais (UI) são utilizadas para
quantificar a vitamina D total.
1mcg Vitamina D3 = 40UI vitamina D3
As DRIs para a vitamina D são estabelecidas para
atingir as necessidades corporais quando uma pessoa
possui exposição solar inadequada.
Locais de armazenamento de vitamina D e de suas formas
ativas: fígado, pele, cérebro, ossos e outros tecidos.
A maior parte da vitamina D é estocada no fígado como
25-hidroxicolecalciferol [25-OH-D3], que é transportada
para os rins para tornar-se BIOLOGICAMENTE ATIVA,
chamada 1,25 diidroxicolecalciferol [1,25-(OH)2-D3] ou
CALCITRIOL.
Supõe-se que o adulto normal obtenha vitamina D
suficiente pela exposição solar e ingestão eventual em
pequenas quantidades nos alimentos.
Funções:
- mineralização óssea, auxílio na absorção de cálcio
(lembrando que a absorção de cálcio também está
relacionada ao conteúdo do mineral na dieta).
- estimula a absorção ativa de cálcio (estímulo da PTN de
ligação do cálcio – PLCa) na borda em escova; a fosfatase
alcalina também pode sofrer ação da vitamina D;
- estimula o sistema de transporte ativo de fosfato no TGI;
- associado ao PTH, regula os níveis de cálcio séricos;
- Age na reabsorção renal de cálcio;
-Provável papel na regulação das células beta-
pancreáticas e secreção de insulina.
WAITZBERG (2009)  Casos de deficiência podem
desencadear raquitismo e má formação esqueléticas em
crianças e osteomalácia em adultos, fraqueza muscular,
redução de cálcio e fósforo séricos e aumento de fosfatase
alcalina.
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 É considerado deficiente aquele com concentrações
<20ng/mL.
Causas de deficiência: baixa exposição à luz solar e, em
idosos, alteração de metabolismo renal.
Grupos de risco: pacientes em uso de terapia
antiepiléptica (fenitoína e fenobarbital).
Deficiência:
A deficiência se manifesta como raquitismo nas crianças
e animais em crescimento e osteomalácia nos adultos.
- Raquitismo:
Doença que envolve mineralização prejudicada dos
ossos em crescimento. Pode ocorrer não apenas da
privação de vitamina D, mas também da deficiência de
fósforo e cálcio.
Caracteriza-se por anormalidades estruturais dos ossos
que sustentam o peso (tíbia, costelas, úmero, rádio e ulna)
e está associada a dor óssea, sensibilidade muscular e
tetania hipocalcêmica.
Os ossos frágeis não suportam os esforços, formando
pernas arqueadas, costelas com contas (rosário raquítico),
peito de pombo e protuberância frontal do crânio.
Tratamento: concentrados de óleo de peixe (4mL de
óleo de fígado de bacalhau = 360Ui de vitamina D).
- Osteomalácia:
Se desenvolve em adultos cujos espaços epifisários
tornam aquela porção do osso resistente à deficiência de
vitamina D. A doença envolve reduções generalizadas na
densidade óssea e a presença de pseudofraturas,
especialmente na coluna vertebral, fêmur e úmero.
Prevenção: banho de sol de 10 a 15 minutos, duas a três
vezes por semana.
Tratamento: doses de 25 – 125mcg/dia. Naqueles com
má absorção de lipídeos utiliza-se 1250mcg/d.
- Osteoporose:
Envolve massa óssea diminuída, mas com aparência
histológica normal. Está associada com o envelhecimento
e provavelmente a metabolismo alterado de vitamina D.
Toxicidade: níveis superiores a 150ng/dl.
Sinais de toxicidade incluem:
- calcificação excessiva do osso;
- cálculos renais;
- calcificação metastática de tecidos moles (rins,
coração, pulmão e membrana timpânica);
- hipercalcemia;
- cefaléia;
- fraqueza;
- náusea e vômitos;
- constipação.
- poliúria e polidipsia.
C) VITAMINA E
Foram identificadas inicialmente cinco formas de
vitamina E: alfa, beta, gama e delta tocoferóis e os
tocotrienóis. São insolúveis em água.
O acetato de alfa-tocoferol é mais estável no ar,
umidade e presença de ácidos e bases fortes. É estável ao
calor, mas instável à luz.
Os tocoferóis, juntamente com as vitaminas A, C e os
carotenóides, possuem ação sinérgica em mecanismo de
proteção celular.
Principal propriedade química: antioxidante.
Possui processo de digestão semelhante às outras
vitaminas lipossolúveis. É transportada nas lipoproteínas e
distribuídas nelas, deste modo, é fundamental para
proteção das lipoproteínas, em função de estresse
oxidativo presente.
Possui importante efeito antioxidante sobre a vitamina A
e sobre os PUFAS, em especial o alfa-linolênico. Esta
função antioxidante, em especial inativando peróxidos,
preserva as funções de comunicação celular (intra e
intercelular), de receptores e de mensageiros de sinais
celulares como o AMPc.
Quando associada à vitamina C, possui efeito
antioxidante ainda mais estável (pois possuem
características de solubilidade diferentes).
O armazenamento é maior em tecido adiposo que no
hepático, diferindo das demais vitaminas lipossolúveis. As
glândulas adrenal e hipófise (pituitária) possuem
reservatório desta vitamina.
Defesa endógena antioxidante: vitamina E, selênio e AA
sulfurados (cisteína e cistina). A vitamina E também pode
inibir a enzima ciclooxigenase, responsável pela síntese de
prostaglandinas e, deste modo, modular o processo
inflamatório.
Fontes: óleos vegetais (obtidos da soja, milho e gérmen de
trigo, principalmente), manteiga, ovos, oleaginosas e
algumas hortaliças.
É quantificada em termos de equivalentes de tocoferol
(alfa-TE) e suas ingestões estão associadas ao consumo
de ácidos graxos poli-insaturados, sendo então definidos
para a população americana 0,4mg de alfa-TE/mg de
AGPI.
Deficiência: hemólise e anemia em RNPT, em adultos,
alterações em tecido muscular, coordenação, reflexo, visão
e fala (sinais de neuropatia periférica), agregação
plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal e
redução da creatinina sérica.
Depleção prolongada  lesões musculares e esqueléticas
e alterações hepáticas.
Toxicidade: alterações nos mecanismos de coagulação.
D) VITAMINA K
Esta vitamina existe na natureza em duas séries:
filoquinona (K1) – presentes nos vegetais verdes - e
menaquinona (K2) – produzida pelas bactérias do cólon.
As menadionas (K3) são compostos sintéticos que
possuem atividade biológica superior a K1 e K2 (3 a 20
vezes superior que as vitaminas K1 e K2) e sua absorção
não depende dos sais biliares e normalmente é trabalhada
na ração animal.
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 Fig. 4: Metabolismo de vitamina K.
É sensível à luz e lentamente destruída pelo oxigênio,
relativamente estável ao calor e é decomposta por alcoóis.
Função: Coagulação. É um fator essencial a carboxilases
que convertem resíduos de ácido glutâmico de PTN em
novos AA, o ácido alfa-carboxiglutâmico das PTNs
completas, o que demonstra sua atuação no metabolismo
ósseo. A vitamina K parece ter papel importante na
osteoartrite. Atua como cofator enzimático na carboxilação
de protepinas ligantes de cálcio (proteína Gla da matriz –
MGP), um inibidor da mineralização óssea dependente de
vitamina K.
Fatores de coagulação dependentes de vitamina K:
protrombina (fator II) e os fatores VII, IX e X. Lembrando
que a coagulação ocorre em três etapas: vasoconstricção
(diminui a afluência do sangue), aglutinação de plaquetas
e formação de trombina. Existem outros fatores
nutricionais envolvidos: PUFAs, vitamina E e o mineral
cálcio.
Os fatores de coagulação dependentes de vitamina K e
o fator X circulam na corrente sanguínea em sua forma
inativa, passando à sua forma ativa após atividade
extrínseca (combinação de lipoproteínas do tecido lesado
com um componente das plaquetas sanguíneas – mediado
pelo fator VII) ou após atividade intrínseca (mediante
contato das plaquetas com o colágeno exposto – mediado
pelo fator IX). O fator X converte a protrombina em
trombina. Outra função da vitamina K é, após interagir com
as vitaminas do complexo B, poder participar da cadeia
respiratória.
Fontes: repolho, brócolis, couve, nabo, alface. Fontes
variáveis queijo, gema de ovo e fígado.
Deficiência: ocorre em casos de disbiose, uso crônico de
antibióticos e carência dietética. Pode ser avaliada
bioquimicamente pelo tempo de protrombina.
Toxicidade - WAITZBERG (2009)  doença hepática,
anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia em recém-
nascidos, com tratamento com doses 5 – 10 vezes
superior à DRI.
2)VITAMINAS HIDROSSOLÚVEIS
A) TIAMINA (B1)
A tiamina (ou aneurina) age principalmente como
tiamina pirofosfato (TPP), envolvida da ação das enzimas
piruvato desidrogenase (glicólise e oxidação do piruvato),
da alfa-cetoglutarato desidrogenase (Ciclo de Krebs) e na
transcetolase (via das pentoses).
É destruída em alta temperatura, a menos que o pH
seja inferior a 5. pH > 7  perda de atividade biológica. É
denominada vitamina antineurítica (ação no SNC).
A presença da enzima tiaminase (presente em peixes e
frutos do mar crus) provoca perda de até 50% do teor de
tiamina do alimento. Chás, café, farelo de arroz, mirtilo e
morangos podem disponibilizar fatores antitiamina
(polifenóis e antagonistas de tiamina). Calor  destruição
dos fatores antinutricionais.
A absorção de tiamina depende de transporte ativo
específico em intestino delgado proximal. Após ser
absorvida no intestino delgado e transformada em
coenzima ativa, o que ocorre principalmente em fígado.
Sua desfosforilação ocorre principalmente no tecido renal,
onde é excretada.
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Função: Metabolismo energético. É importante no
desdobramento do ácido pirúvico e respiração tecidual. Ela
combina-se com o fósforo para formar a coenzima TPP.
A TPP é necessária para a conversão do piruvato em
Acetil-CoA e também na descarboxilação de alfa-
cetoácidos, como o ácido alfa-cetoglutarato e dos
cetoácidos do metabolismo da metionina, leucina,
isoleucina e valina. A TPP também é coenzima da via das
pentoses fosfato.
Nas células nervosas, a tiamina é necessária para
deslocar os íons sódio na membrana. Parece regular
ainda a neurotransmissão colinérgica.
Fontes: carne de porco magra, germe de trigo (principais
fontes), vísceras, carnes magras, feijões, ervilhas, gema
de ovo e peixes.
Deficiência: beribéri, que pode se apresentar na forma
seca, úmida, aguda ou mista. Manifestação: insuficiência
cardíaca e nervosa, com neurite. Nutrizes com consumo
insuficiente  leite materno deficiente  lactente com
beribéri.
Toxicidade: WAITZBERG (2009)  rara.
Hipersensibilidade e reações anafiláticas são possíveis
quando a tiamina é dada em doses excessivas,
repetidamente, via parenteral.
B) RIBOFLAVINA (B2)
Atua como as coenzimas flavina-adenina-dinucleotídeo
(FAD) e flavina-mononucleotídeo (FMN), utilizadas em
reações de oxidação e redução. Utilizada na cadeia de
transportes de eletros e na ação da P-450 hidroxilase.
É um pigmento de cor amarela, isolada primeiramente
em tecidos animais, leite e ovos. É estável ao calor e
oxidada em meio ácido.
Possui baixa solubilidade em água e pode ser perdida
adicionando bicarbonato na cocção ou exposta ao UV. É
fosforilada na absorção e estocada no fígado, baço, rins e
músculo cardíaco.
Sua absorção aumenta na presença de alimentos (60%
de eficiência) e, quando administrada isoladamente,
apenas 15% é absorvido eficientemente.
Função: coenzima da oxidação de intermediários de
metabolismo de CHO e LIP. É importante para ativação da
B6 e na preservação do folato.
Participa da gliconeogênese, produção
corticoesteróides e formação de hemácias.
Fontes: leite, queijo, ovos, carnes e hortaliças verdes.
Deficiência: inflamação e quebra tissular, alterações
visuais (perda da acuidade), fotofobia e lacrimejamento.
Os sintomas mais avançados incluem glossite e
queilose (fissura nos lábios), estomatite angular
(rachaduras na pele e cantos da boca), língua roxa e
inchada, crescimento excessivo de capilar em torno da
córnea e neuropatia periférica, além de anemia
normocítica normocrômica.
A fototerapia em lactentes com hiperbilirrubinemia
(icterícia mononuclear) pode levar a deficiência de
riboflavina.
C) NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO – B3 OU PP)
É uma das principais coenzimas de metabolismo
energético, pois participa de reações de oxidação e
redução. A niacina é um ácido facilmente convertido em
nicotinamida (composto biologicamente ativo). A niacina
possui alta solubilidade e ponto de fusão alto (236°C).
A niacina é absorvida no intestino, a qual é convertida
em nicotinamida-adenina dinucleotídeo (NAD) e
nicotinamida-adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) no
fígado Aproximadamente 60% do NAD formado pode ser
encontrado no interior das células.
Funções: As desidrogenases que participam das reações
de glicólise, oxidação de cetoácidos, AG e AA dependem
dos co-fatores NAD e NADP.
COZZOLINO O ácido nicotínico tem sido utilizado em
megadoses (100 a 200 vezes a RDA) como agente
hipolipidemiante (reduz colesterol), pela atuação como
inibidor de síntese e secreção de VLDL, redução de
LpA, aumento de HDL e inibição de lipólise de tecido
adiposo.
Deficiência: Foram inicialmente denominada “mal da
rosa”, que depois foi denominada pelagra. Os sinais
iniciais incluíam eritema, despigmentação em membros
inferiores (MMIIs) e superiores (MMSSs), conhecidos como
luvas de pelagra.
Na mucosa gástrica provoca acloridria, gastrite,
estomatite, glossite, interferindo diretamente no processo
digestivo e absortivo desse órgãos, exibindo sinais clínicos
como vômitos, alternâncias entre constipação e diarréia.
No sistema nervoso causa cefaléia, tremores até
demência profunda.
A deficiência grave leva à pelagra, caracterizam
como síndrome 3D (demência, dermatite e diarréia),
tremores e língua sensível (ou língua carnosa). As
alterações dermatológicas são as mais proeminentes. A
pele exposta ao sol desenvolve dermatite rachada,
pigmentada e descamativa
OBS.: caso o consumo de álcool esteja associado,
aumenta a necessidade da niacina podendo causar
doença mental.
COZZOLINO Casos raros são observado em
pacientes em uso de isoniazida ou azatioprina, pois
são medicamentos que interferem no metabolismo do
triptofano.
de
Fontes: carnes, aves, peixes e oleaginosas (amendoim).
Nozes e grãos integrais também são boas fontes. Leite e
derivados são boas fontes de triptofano (precursor de
niacina  60mg de triptofano = 1mg de niacina).
Toxicidade: WAITZBERG (2009) hepatite, arritmia,
náuseas, vômitos, diarréia, ulcera péptica, hiperuricemia,
intolerância à glicose, miopatia. Há possibilidade de
flushing (rubor em face e liberação de histamina).
D) ÁCIDO PANTOTÊNICO (B5)
É razoavelmente estável na cocção e armazenamento,
mas perdido no refino. Está amplamente distribuído nos
alimentos (vegetais e animais).
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Função: faz parte da CoA, que atua nos processo de
acetilação, em reações bioquímicas, essencial no
metabolismo dos macronutrientes. Atua ainda como
coenzima da proteína acil carreadora (ACP), responsável
pela síntese de AG.
Deficiência: rara. Sintomas associados: dores de cabeça,
fadiga, redução da coordenação motora, câimbras
musculares e distúrbios GI.
Fontes: leveduras e vísceras, ovos, leite, vegetais,
legumes e cereais integrais.
E) PIRIDOXINA (B6)
A piridoxina é uma vitamina que envolve
preferencialmente o metabolismo de AA, como
transaminação, descarboxilação, oxidação do grupo amina
e desaminação. Absorvida por difusão simples em intestino
delgado e quanto menor o pH, melhor a retenção e
absorção.
É o grupo prostético de transaminases, que removem o
grupo alfa-amino de alanina, arginina, asparagina, ácido
aspártico, cisteína, isoleucina, lisina, fenilalanina,
triptofano, tirosina e valina.
É um conjunto de três fatores: piridoxina e seus
derivados piridoxamina e piridoxal. É estável ao calor em
meio ácido, relativamente instável em meio alcalino e
muito instável na presença de luz. Congelamento 
perdas de até 20% no teor.
Função: papel no SNC. A vitamina B6 é cofator para
síntese de neurotrasnimssores dopamina, serotonina e
GABA.
COZZOLINO Parece ter efeito benéfico no estresse
oxidativo, por neutralizar o radical livre oxigênio
singlet; possui atividade neurológica e de apoio em
algumas doenças como na epilepsia sensível à
piridoxina; auxiliar no controle da êmese, em especial
a hiperêmese gravídica (doses de 10 a 50mg/dia) e
redução do risco de litíase renal por áicod oxálico
(reduz a hiperoxalúria, em doses de 50 a 100mg/dia).
Atua no metabolismo de lipídeos, na estrutura da
fosforilase e no transporte de AA através da membrana
celular. Há diminuição do teor de ácido araquidônico nas
membranas plasmáticas, em especial em hepatócitos,
quando há deficiência de piridoxina.
Atenção: Excesso de leucina pode aumentar as
necessidades de piridoxina. Caso não aconteça pode levar
a deficiência de niacina também (e desenvolvimento de
pelagra).
- contraceptivos orais e álcool  predispõe à deficiência
de B6.
Fontes: germe de trigo, levedura e produtos cárneos
(carne de porco e frango), vísceras (principalmente
fígado), cereais integrais, legumes, batatas, bananas e
aveia.
Deficiência: WAITZBERG (2009): anemia microcítica,
distúrbios de SNC (irritabilidade, depressão e demência),
estomatite, glossite e seborréia nasolabial.
Os casos de deficiência estão associados
principalmente nas reações com drogas, por exemplo:
- reação com tuberculostáticos (isoniazida): interfere no
metabolismo da B6;
- reação com anti-parkinsonianos (levodopa):diminuem a
concentração sérica da B6.
COZZOLINO O consumo de medicamentos que
objetivam aumentar o pH de estômago, como os
inibidores de bomba de prótons, como o omeprazol,
pode prejudicar a biodisponibilidade desta vitamina (a
B6 depende do meio ácido para dissociar-se e ficar
solúvel para absorção intestinal). Pelo fato da B6 estar
associada à ação de múltiplos sistemas, sua
deficiência pode se manifestar por uma gama de
sintomas e pode estar até relacionada a algumas
doenças, como síndrome do túnel do carpo, TPM e
distúrbios cognitivos.
Toxicidade: WAITZBERG (2009): neurotoxicidade e
fotossensibilidade com doses >500mg/dia (500 – 1000mg).
F) ÁCIDO FÓLICO (B9)
A folacina ou ácido fólico é um precursor do
tetrahidrofolato (THF), doador de carbonos em reações
biológicas. THF formação de purinas e
consequentemente DNA e RNA.
Folacina e B12 são necessários em células de alta
atividade celular, ou seja, de alto poder de replicação,
como células de medula óssea. Assim, tanto a deficiência
de folacina quanto de B12 podem ocasionar anemia
megaloblástica.
O ácido fólico é a forma mais simples dos folatos. A
ativação é dependente de niacina. Problemas de absorção,
como doença celíaca e o excesso de consumo de álcool
podem afetar diretamente a retenção desta vitamina e sua
biodisponibilidade.
O ácido fólico está presente na forma poliglutamato, e
deve ser quebrado por enzimas pancreáticas e de mucosa,
formando compostos na forma monoglutamato, assim, a
folacina pode ser absorvida pela mucosa por transporte
ativo, dependente de glicose ou por difusão.
33
 Fig. 5: Absorção do folato.

Deficiência: Observa-se quando os níveis de folato em
soro são inferiores a 7nmol/L. Tem-se anemia
megaloblástica e alterações em TGI. Podem ser
observadas alterações no metabolismo do DNA,
resultando em conseqüências morfológicas múltiplas em
células, envolvendo células de medula, enterócitos, vagina
e colo uterino.
WAITZBERG (2009): alcoólatras, pacientes em uso de
drogas (anticonvulsivantes, antituberculose
contraceptivos orais), portadores de queimaduras,
hepatopatias, câncer, anemia hemolítica crônica e doença
inflamatória intestinal são grupos de risco para deficiência
de B6.
Fontes: feijões, fígado e vegetais folhosos verdes frescos,
carne magra, cereais integrais e grãos secos.
O excesso de ingestão de ácido fólico pode exacerbar
os prejuízos de deficiência de B12 (progressões de
complicações neurológicas de indivíduos com deficiência
de B12 que recebiam suplemento de ácido fólico).
COZZOLINOtoxicidade: embora baixa, doses
superiores a 800 a 1000mcg representam risco de
efeitos adversos.
G) CIANOCOBALAMINA (B12)
e É fator extrínseco contra anemia perniciosa. Uma
coenzima de reações de reorganização e metilação. O
parâmetro bioquímico para verificar deficiência de B12 é o
acúmulo de ácido metilmalônico. Outro fator é a elevação
de homocisteína no plasma, mas que pode ser decorrente
de deficiência de B12, folato ou ambos.
A deficiência de Fator Intrínseco (FI), por produção de
anticorpos contra esta glicoproteína, observado pelo Teste
de Schiling também pode levar a deficiência de B12.

34
Fig. 6: Absorção da Vitamina B12. A B12 pode ser absorvida por dois mecanismos: baixa absorção no intestino
delgado, dependendo apenas dos níveis da dieta; ou por meio de mecanismo específico (transporte ativo) que envolve
FI (Fator Intrínseco secretado pelas células gástricas), dependente de cálcio, na região de íleo (em pH acima de 6).
Uma vez absorvida, ela se desliga do FI e se liga a duas proteínas transcobalaminas 1 e 2, direcionando-a ao fígado.

Fontes: alimentos protéicos, vísceras, leite, ovos, peixe e Pode ser por não ingestão ou ingestão do fator
queijo. antinutricional avidina, presente na clara do ovo crua.

Altas doses são efetivas mesmo na anemia perniciosa
(ausência de FI), porque 1% da B12 é absorvido
passivamente sem necessidade de FI.
COZZOLINO A deficiência de cobalamina é verificada
quando os níveis séricos são inferiores a 200pg/ml. As
causas são por redução da capacidade absortiva,
aumento das necessidades e consumo insuficiente.
H) BIOTINA
É uma coenzima de carboxilases. Transporta CO2
ativado. É facilmente absorvida no TGI, para sofrer
hidrólise na parede intestinal. Pode ser armazenada em
pequenas concentrações no fígado e rins, podendo ser
excretada em fezes e urina.
Deficiência: alterações cutâneas (dermatite seborréia e
alopecia em crianças menores de seis meses). Anorexia,
náuseas, vômitos, depressão mental, perda de memória,
dor muscular, queda de cabelo e hipercolesterolemia.
Fontes: vísceras, fígado, gema de ovo, leite, frutas,
hortaliças e cereais integrais.
I) VITAMINA C (ÁCIDO ASCÓRBICO)
É um composto facilmente oxidado quanto exposto à
luz e calor. Ocorre maior preservação na cocção rápida,
em vapor ou em utensílios tampados. Congelamento
rápido e resfriamento ajudam a reter a vitamina.
Funções: Destaca-se a função antioxidante e na conversão
da prolina do colágeno em hidroxiprolina (ligação cruzada).
Demais funções incluem:
- produção e manutenção do colágeno;
- reduz a suscetibilidade de infecções;
- participa do processo de cicatrização;
- essencial pára oxidação da fenilalanina em tirosina;
- participa da conversão da folacina em THF;
- redução do ferro férrico em ferroso;
- síntese de serotonina;

35
- hidroxilação de certos esteróides sintetizados pela supra- Obtido de frutas, grãos, vegetais, nozes, leguminosas e
renal. Estresse metabólico altas perdas de vitamina C; vísceras.
- ação antioxidante, sinérgica à vitamina E e carotenóides;
UBIQUINONAS (Coenzima Q10)
- efeito sobre doenças respiratórias e reações alérgicas
(diminuição da síntese de histamina), mas ainda sem Componentes essenciais de cadeia respiratória e
conclusão e recomendação precisa; oxidação de compostos. Possui capacidade antioxidante
- em fumantes, pelo excesso de radicais livres (RL) não importante, semelhante à vitamina E. Sua suplementação
apresentam resposta da vitamina como não fumantes. é útil no tratamento de ICC e cardiomiopatias. É
encontrada em óleos, nozes, peixes e carnes.
Fontes: frutas e hortaliças frescas. Teor depende da forma
de cultivo, colheita, forma de maturação e condições de BIOFLAVONÓIDES
armazenamento. Consegue manter estabilidade em sucos
e polpas concentradas, pela interação com compostos Não possuem função metabólica imediata. Sugere-se
fenólicos e carotenóides. que possam reduzir a fragilidade capilar e potencializar a
atividade antiescorbuto da vitamina C, por quelar metais
Deficiência - WAITZBERG (2009): anorexia, fadiga, dor divalentes (cobre e ferro).
muscular e suscetibilidade a infecções.
ESTABILIDADE, INTERAÇÕES E APLICAÇÕES GERAIS
Escorbuto: (distúrbios psicológicos, depressão, histeria, DAS VITAMINAS
manifestações hemorrágicas, petequias e equimoses,
anemia, prejuízo de cicatrização, edemas, eritemas e A adequação da dieta para atingir esse conceito deve
queratinização folicular). considerar três fatores:
 Concentração das vitaminas a serem consumidas;
Toxicidade: elevação do risco de litíase renal por urato,  Várias estruturas e formas das vitaminas;
cistina e oxalato. Doses além do recomendado podem  Biodisponibilidade dessas formas de vitaminas que se
levar a teste falso positivo para glicosúria. apresentam nos alimentos e refeições a serem
consumidas.
3)FATORES SEMELHANTES A VITAMINAS OU
CORRELATOS Porém, podem acontecer fatores que podem interferir
nessa biodisponibilidade de vitaminas, que incluem:
COLINA E BETAÍNA  Composição da dieta, a qual poderá interferir no
tempo de trânsito intestinal, viscosidade,
Componentes ricos em metil e essencial para os características de emulsão e pH;
tecidos animais. Ë estrutural para lecitina dos fosfolipídios  Forma da vitamina (formas que podem apresentar
de membrana plasmática e para síntese de acetilcolina caminhos e extensões distintas de absorção para
(neurotransmissor). Pode ser sintetizada a partir da conversão na sua forma ativa (coenzima);
etanolamina. Fontes incluem soja, ovos, fígado, carne  Interações entre as vitaminas e os componentes da
bovina, leite e amendoins. dieta que podem interferir na absorção intestinal
destas;
Em adultos, a suplementação de colina tem sido  Efeitos do processamento e armazenamento de
utilizada para melhorar memória de curto prazo (como no vitaminas.
tratamento de Alzheimer e na Doença de Huntington), em
doses de até 20g/dia UL é de 3,5g/dia. CATEGORIA NUTRIENTE NOAEL
Não tóxicos (>20 Vitamina K 313
CARNITINA vezes a DRI) Ácido pantotênico 167
Tiamina 143
Auxilia no transporte mitocondrial de AGCC e
Riboflavina 125
oxidação. É sintetizada a partir de lisina, em processo
Piridoxina 100
dependente de vitamina C.
Vitamina E 80
A depleção tecidual foi observado em adultos Toxicidade baixa Vitamina C 17
submetidos à hemodiálise, pacientes com doença hepática (10 – 20 vezes a Biotina 17
e prematuros. Parece ser efetiva em DCV e DM. DRI)
Potencialmente Folato 5
MIOINOSITOL tóxico (5 – 10
vezes a DRI)
Serve como âncora de proteínas em membrana Tabela 2: NOAEL: nível máximo de segurança de
plasmática, fornecendo suporte estrutural. Como ingestão.
fosfatidilinositol é considerado fonte importante de sinais
celulares secundários em resposta à estímulos hormonais.

36
 Resumo da estabilidade das vitaminas
Nutriente Neutro Ácido Alcalino Ar ou Luz Calor Perda
oxigênio máxima por
cocção
Vitamina A E I E I I I 40
Vitamina C I E I I I I 100
Biotina E E E E E I 60
Carotenóides E I E I I I 30
Colina E E E I E E 5
Vitamina B12 E E E I E E 10
Vitamina D E E I I I I 40
Folato I I I I I I 100
Vitamina K E I I E I E 5
Niacina E E E E E E 75
Àcido pantotênico E I I E E I 50
Vitamina B6 E E E E I I 40
Riboflavina E E I E I I 75
Tiamina I E I I E I 80
Tocoferóis E E E I I I 55

37
 FUNÇÃO FISIOLÓGICA E DEFICIÊNCIA DE Prof. José Aroldo Filho
goncalvesfilho@nutmed.com.br
MINERAIS

São elementos encontrados no corpo e alimentos, com Fósforo

funções orgânicas essenciais que atuam tanto na forma Magnésio
iônica quanto como constituintes de compostos (enzimas, Enxofre
hormônios, secreções e proteínas do tecido orgânico)
2)Microminerais - elementos-traço necessários em
Cátions = íons positivos (sódio, potássio e cálcio) quantidades menores que 15mg/dia. Considera-se como
Ânions = íons negativos (Cloro, enxofre, fósforo) microminerais:
Ferro
Os minerais representam cerca de 4 a 5% do peso Zinco
corporal, sendo, ≅ 50% Cálcio; 25% Fósforo e os 25% Cobre
restantes os demais minerais Flúor
Os minerais possuem funções-chave: 3) Elementos – ultratraço - as necessidades são dadas
como ingestão adequada ou ainda não foram
•Regulam metabolismo enzimático; estabelecidas, sendo alguns potencialmente tóxicos.
•Mantém equilíbrio ácido-básico; Exemplos:
•Atuam na transmissão nervosa;
Iodo
•Papel-chave na contração muscular esquelética e
Selênio
cardíaca;
•Mantém pressão osmótica; Manganês
•Facilitam a transferência de compostos pelas membranas Cromo
celulares; Cobalto
•Atuam na secreção hormonal; Arsênico
•Compõem tecidos orgânicos. Silício
Vanádio
CLASSIFICAÇÃO: Molibdênio
Boro
Segundo a OMS, os minerais são classificados de Níquel
acordo com a essencialidade em:
1)MACROMINERAIS
1) Essenciais:
Cálcio São essenciais para os seres humanos adultos em
Cobre quantidades de >100mg/dia.
Enxofre
Ferro Com exceção do enxofre, esses minerais são
Fósforo encontrados tipicamente no estado iônico como
Iodo componentes inorgânicos no corpo.
Magnésio
Molibdênio CÁLCIO
Zinco
Constitui cerca de 1,5 – 2% do peso corporal e 39%
dos minerais do corpo humano. Aproximadamente 99%
2) Provavelmente essenciais:
está presente nos ossos e dentes, sendo o cálcio dos
Boro
dentes não-permutável.
Manganês
Níquel O 1% restante está no sangue e nos fluidos
Silício extracelulares e dentro das células de todos os tecidos, o
Vanádio qual regula funções metabólicas importantes.

3) Potencialmente tóxicos: O cálcio é absorvido por todas as partes do intestino

Alumínio delgado, porém a absorção mais rápida ocorre no duodeno
Arsênico em meio ácido. A absorção é mais lenta em meio alcalino,
Cádmio no restante do intestino delgado, onde a quantidade
Chumbo absorvida é também maior.
Estanho
Flúor O cálcio é absorvido por dois mecanismos:
Lítio 1) transporte ativo (em baixas concentrações intraluminais
Mercúrio de cálcio); que é saturável, ocorre no duodeno e no jejuno
e é controlado pela vitamina D e da proteína ligante de
A classificação usual em Nutrição é de acordo com a cálcio, a calbindina.
quantidade necessária para alcance das encessidades 2) transporte passivo (em altas concentrações – transporte
nutricionais: paracelular).

1) Macrominerais - elementos de volume, essenciais em Em homens e mulheres não-grávidas a absorção é

grandes quantidades superiores a 100mg/dia. São os de ~25% do cálcio ingerido. Na infância, a absorção é alta,
seguintes: chegando a aproximadamente 60%. Em recém-nascidos é
Cálcio geralmente passiva e facilitada pela presença da lactose.
Durante a gravidez a absorção é duplicada e, após a
38
menopausa, essa é reduzida cerca de 0,21% a cada ano
após os 40 anos de idade.
O cálcio sérico total consiste em três frações:
a) ionizado – 47,6%;
b) complexos entre cálcio e ânions – 6,4%;
c) ligado à albumina – 46%.
A concentração de cálcio sérico ionizado é regulado
principalmente pelo PTH. Os valores de cálcio sério
situam-se entre 8,8 e 10,8mg/dL, na qual as concentrações
do cálcio ionizado variam de 4,4 a 5,2mg/dL.
O cálcio ósseo está em equilíbrio com o cálcio sérico.
Quando o cálcio sérico cai, ocorre estímulo à secreção do
PTH e reabsorção óssea, reabsorção tubular renal de
cálcio e estímulo à absorção entérica via vitamina D.
Outros mecanismos hormonais de regulação da
homeostase do cálcio:
- glicorticóides em excesso promovem perda óssea;
- os hormônios tireoidianos promovem reabsorção óssea e
condições hipertireoidianas promovem perda de massa
óssea;
- o declínio da concentração de estrógenos na menopausa
promove perda óssea;
- a testosterona promove inibição da reabsorção óssea.
Tab. 1: Taxa de absorção e biodisponibilidade em relação ao leite - COZZOLINO.
Alimentos Porção (g) Ca (mg) Absorção (%) Porções necessárias para equivalência ao leite
Leite 260 300 32,1
Feijão 177 50 15,6
Brócolis 71 35 61,3
Couve 65 47 58,8
Espinafre 90 122 5,1
Deficiência: O desenvolvimento de massa óssea máxima
necessita de quantidades adequadas de cálcio e fósforo,
vitamina D e outros nutrientes. Demonstrou-se que uma
ingestão inadequada de cálcio juntamente com a de
vitamina D, contribui para a osteomalacia. Uma baixa
ingestão de cálcio pode ser um fator importante em várias
doenças crônicas, tais como no câncer de cólon e
hipertensão.
DAN WAITZBERG, 2009: A deficiência de cálcio,
hipocalcemia, é definida quando os valores de cálcio sérico
total são inferiores a 8,6mg/dL.
Sinais clínicos: hipotensão com alterações
cardiovasculares, alterações neuromusculares, parestesia
de extremidades, diarréia, perda de peso e edema papilar.
Toxicidade - DAN WAITZBERG, 2009: Uma ingestão muito
alta de cálcio (>2000mg/dia) especialmente em pessoas
com alta ingestão de vitamina D é uma causa potencial de
hipercalcemia.
Hipercalcemia é definida com níveis superiores a 10,2
mg/dL.Tal toxicidade pode levar a calcificação de tecidos
moles, especialmente os rins. Sintomas: fadiga, náuseas e
vômitos, anorexia, arritmias cardíacas, coma e morte.
Altas ingestões de cálcio podem interferir na absorção
de ferro, zinco e magnésio. Um outro adverso da
toxicidade é a constipação, comum entre mulheres idosas
que utilizam suplementos de cálcio.
Funções
As funções incluem:
- formação de massa óssea e dentária;
- influência as funções de transporte de membrana e
estabilidade;
- transporte de íons através de organelas celulares;
- liberação de neurotransmissores nas ligações sinápticas;
- liberação ou ativação de enzimas intra e extracelulares;
- é necessário na transmissão nervosa e regulação da
função cardíaca;
-são co-fatores necessários nas reações enzimáticas,
incluindo a formação de trombina, polimerização do
fibrinogênio em fibrina e coagulação.
Fontes: As hortaliças de folhas verdes escuras (couve,
folhas de mostarda e brócolis), sardinha, salmão enlatado,
moluscos e ostras são boas fontes de cálcio. A soja e o
tofu também. As fontes mais comuns da dieta são leite e
derivados.
O ácido oxálico limita a disponibilidade de espinafre,
acelga e folhas de beterraba.
Os suplementos de cálcio, como o carbonato de cálcio
e o citrato de cálcio constituem boas fontes.
1
12,3
4,5
3,5
15,5
FÓSFORO
Os sais de fosfato também estão presentes de forma
abundante no organismo. A taxa de absorção varia de 55 –
90%, de acordo com a idade, e o estado nutricional do
indivíduo. Cerca de 85% presente na massa óssea e
dental, os 15% restantes existem em um pool
metabolicamente ativo.
Os níveis de fósforo sérico inorgânico varia de 3 a
4mg/dL em adultos e são regulados pelo PTH. Em geral,
cerca de 60 a 70% do fósforo da dieta é absorvido.
Funções: Como fosfato, o fósforo participa de várias
funções essenciais do corpo. O DNA e o RNA são
baseados no fosfato. A principal forma de energia (o ATP)
contém ligações fosfato, assim como a fosfocreatina e o
fosfoenolpiruvato. É componente de segundo mensageiro
de sinais celulares, o AMPc e está presente nos
fosfolipídios das membranas celulares.
Além disso, o fosfato auxilia na regulação da
homeostase sérica, como tampão fosfato, auxiliando na
excreção do íon hidrogênio. Por fim, os íons fosfato se
ligam as sais de cálcio, formando a hidroxiapatita, a
principal molécula inorgânica da massa óssea e dental.
Fontes: Em geral, as boas fontes de proteína são boas
fontes de fósforo e incluem carnes, aves, peixes e ovos.
Leite e derivados, cereais, leguminosas e grãos também
são boas fontes.
39
COZZOLINO Feijões, nozes e cereais possuem ácido
fítico, uma forma de estocagem de fósforo não
biodisponível para mamíferos (ausência da enzima
fitase).
Deficiência: A deficiência não é freqüente, mas poderia
desenvolver caso um indivíduo ingerisse medicamentos
denominados quelantes de fósforo. Entretanto, entre
idosos ela pode se desenvolver.
Os sintomas resultam primariamente da síntese
diminuída de ATP e de outras moléculas orgânicas de
fosfato. Ocorrem anormalidades neurológicas, musculares,
esqueléticas, hematológicas e renais.
Tab. 2: Sinais clínicos causados pela deficiência de
fósforo - COZZOLINO.
Neurais Musculoesqueléticas Hematológicas
Tremor Fraqueza Anemia
Ataxia Rigidez articular hemolítica
Parestesia Dores ósseas Problemas de
Confusão Osteomalácia coagulação
mental Hemorragias
Disfunção
Convulsão de
Coma células brancas
A hipofosfatemia é definida quando concentrações
séricas são menores do que 2,7mg/dL.
Toxicidade: Uma elevação de PTH crônica pode estar
associada ao consumo crônico de dietas de baixo teor de
cálcio e ricas em fosfato, podendo ocorrer fraturas por
fragilidade devido a reabsorção excessiva e afinamento
das lâminas trabeculares em pontos dos ossos ao longo do
esqueleto.
A hiperfosfatemia é definida com níveis superiores a
4,5mg/dL, com parestesias de extremidades, confusão
mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arterial,
arritmia e parada cardíaca.
Além disso, os níveis persistentemente elevados de
PTH contribui tanto para a mineralização óssea limitada no
crescimento e perda de massa óssea em adultos.
MAGNÉSIO
Cerca de 60% do magnésio está presente nos ossos,
26% nos músculos e o restante em fluidos e tecidos moles.
Os níveis séricos normais variam de 1,5 a 2,1mEq/L.
Funções: A principal função do magnésio é estabilizar a
estrutura do ATP nas reações enzimáticas dependentes de
ATP. O magnésio é co-fator enzimático no metabolismo de
componentes alimentares e na síntese de muitos produtos.
Entre as reações que necessitam de magnésio estão a
síntese de ácidos graxos e proteínas, a fosforilação de
glicose e seus derivados na via glicolítica e nas reações da
transcetolase. É importante na formação do AMPc,
desempenha função na transmissão e atividade
neuromuscular.
Além disso, atua como relaxante muscular, efeito
oposto aos do cálcio e potássio e parece ainda ser um
bloqueador do canal de cálcio “natural”, o que poderia
impedir a aterogênese e uso no tratamento da ICC.
COZZOLINO para que ocorra a fosforilação do
receptor de insulina e ativação da via de captação de
glicose, é necessária a presença de magnésio, deste
modo, a deficiência de magnésio poderia está
relacionada a prejuízo de controle glicêmico.
Fontes: Boas fontes são as sementes, nozes, leguminosas
e cereais integrais moídos, assim como as hortaliças de
folhas verde-escuras (o magnésio é constituinte da
clorofila). O magnésio presente em cereais é perdido no
refinamento e altas ingestões de cálcio, vitamina D, álcool
e proteínas aumentam as necessidades de magnésio.
COZZOLINO A absorção do magnésio ocorre em
jejuno e íleo, sendo que o cólon também participa desse
processo em situações especiais.
Cerca de 90% do magnésio é absorvido por via
paracelular, mecanismo de absorção passiva dependente
do gradiente de concentração do elemento. Em condições
de baixa ingestão, o transporte é ativo, realizado por
transportadores de membrana do tipo melastatina.
Deficiência: Apesar de muito rara, são sinais de deficiência
de magnésio tremores, espasmos musculares, mudanças
de personalidade, anorexia, náuseas e vômitos. A
hipomagnesemia é definida quando concentrações séricas
são menores do que 1,8mg/dL. A tetania, movimentos
abruptos, convulsões e coma também forma relatados em
indivíduos com deficiência de magnésio.
ATENÇÃO - COZZOLINO
Os déficits de magnésio podem também ser um
fator na osteoporose. Na deficiência de magnésio, o
aumento da produção de substância P esquelética
estimula a redução do número de osteoblastos em
contraposição com aumento de osteoclastos, o que
promoveria declínio e perda de massa óssea.
O aumento de substância P predispõe à resposta
neurogênica, tendo-se estímulo à produção de
citocinas pró-inflamatórias (TNF-α e IL-1),
desencadeando desequilíbrio no balanço oxidativo,
que predispõe ao desenvolvimento de diabetes tipo 2,
síndrome metabólica e doença cardiovascular.
Toxicidade: Apesar do excesso de magnésio poder inibir a
calcificação óssea, os excessos de magnésio por fontes
alimentares, inclusive suplementos, é muito improvável
que resulte em toxicidade. A hipermagnesemia é definida
com níveis superiores a 2,3mg/dL. Os sintomas incluem
náuseas, vômitos, sensação de calor, dor muscular,
hipotensão, bradicardia, intervalos prolongados de P-R,
QRS e onda T elevada ao ECG.
ENXOFRE
O enxofre é encontrado como constituinte de três
aminoácidos: cistina, cisteína e metionina. È constituinte
de enzimas, da insulina e outras proteínas.
Os grupos sulfidril das proteínas também participam de
várias reações celulares, dentre eles, na fotossíntese,
fixação de nitrogênio e fosforilação oxidativa.
A glutationa atua como doador de equivalentes
redutores de peróxido de hidrogênio e peróxidos
orgânicos.
40
 É componente da heparina e da condroitina (ossos e
cartilagens). È componente essencial de três vitaminas:
tiamina, biotina e ácido pantotênico.
As fontes alimentares de enxofre englobam carne,
aves, peixes, ovos, feijões secos, brócolis e couve-flor. A
deficiência e toxicidade é improvável.
2)MICROMINERAIS (ELEMENTOS TRAÇO)
As necessidades nutricionais são menores que
15mg/dia. Existem tipicamente em duas formas:
1.como íons carregados; ou
2. ligados a proteínas ou complexados nas moléculas.
FERRO
O corpo humano contém ferro em dois pools principais:
1) ferro funcional na hemoglobina, mioglobina e enzimas;
2)ferro armazenado na ferritina, transferrina e
hemossiderina.
Duas considerações a respeito do estado nutricional de
ferro: a incidência de anemia por conta de sua deficiência
e o papel da ingestão excessiva na doença cardíaca
coronária e no câncer.
Em razão da fortificação de alimento (no Brasil, as
farinhas de milho e trigo) por homens e mulheres pós-
menopausa podem contribuir para o risco destas doenças.
O ferro da dieta está presente em duas formas químicas:
heme e não-heme.
Funções: As funções do ferro se relacionam à sua
habilidade de participar de reações de oxidação e redução.
Quimicamente, é altamente reativo às espécies de
oxigênio.
Por suas atividades em reações de redox, o ferro
possui importante papel no transporte de gases no sangue.
É um componente dos citocromos envolvidos no processo
de respiração celular e geração de ATP. Parece estar
envolvido nas reações imunológicas e no desempenho
cognitivo.
É componente da hemoglobina e da mioglobina,
sendo esta última um reservatório de oxigênio das células
musculares.
Fontes: A melhor fonte de ferro é o fígado, órgão de
armazenamento, seguida por frutos do mar, rim, coração,
carne magra e aves. Os feijões secos e as hortaliças
verdes são as melhores fontes vegetais. Alguns outros
alimentos que fornecem ferro são ovos (gema), frutas
secas, melaço escuro, pães de grão integral e
enriquecidos, vinhos e cereais.
As antigas caçarolas de ferro usadas para cocção
fornecem ferro adicional. O ferro alimentar pode ser de
dois tipos, heme (10% - proveniente de alimentos protéicos
ricos em hemoglobina) e não-heme (90% - demais
alimentos).
Mecanismos de absorção do ferro (Figura 1): O
ferro heme possui uma proteína carreadora específica
(a HCP – heme carrier protein), que quando o grupo
heme se liga à proteína HCP, forma-se o complexo
heme-HCP. Este complexo é internalizado por
endocitose.
No interior do enterócito, esse complexo heme-HCP
sofre a ação da enzima hemeoxigenasse (HO),
liberando monóxido de carbono, bilirrubina-IXa e o
Fe+2.
A importação do Fe inorgânico ocorre de uma
maneira diferente. Esse tipo de ferro representa a
maior proporção da ingestão de ferro, porém o nosso
organismo tem uma maior dificuldade de absorvê-lo.
Ele está presente nos alimentos em duas formas
diferentes, o Fe+2 (reduzido) e o Fe+3 (oxidado), porém
nós só conseguimos absorver o ferro inorgânico na
forma reduzida (Fe+2), fazendo com que o Fe+3 tenha
que sofrer redução para então ser absorvido.
O ferro inorgânico na forma de Fe+2, em condições
fisiológicas normais, é rapidamente oxidado, podendo
formar precipitados não-absorviveis, porém esse é tipo
de ferro que nós somos capazes de absorver. Por este
motivo faz-se necessário a redução do Fe+3 a Fe+2.
Essa redução pode ser realizada de diversas formas,
como pela ação do acido ascórbico dietético e baixo
pH estomacal (acidez estomacal), mas a principal
forma de redução é pela ação da ferro redutase
duodenal, a Dcytb.
A ferro redutase intestinal tem a capacidade de
transformar o Fe+3 em Fe+2, para que então a
internalização do ferro inorgânico possa ser feita. Esse
processo é mantido pela ingestão de ácido málico,
cisteína e presença de açúcares, carne e peixe (fator
MFP).
A importação do Fe+2 para dentro da célula será
feita então pela proteína DMT-1, a qual transporta o
Fe+2 para dentro da célula. Esse transportador,
diferentemente do HCP, não é especifico, então outros
metais divalentes (como o cádmio, zinco, cobre, entre
outros) podem competir com o ferro por este
transportador, diminuindo a sua absorção. A presença
de oxalato, fitato, tanino, fibras, soja, café, chá,
chocolate e manganês também estão associados à
redução da absorção de ferro.
O ferro absorvido passa então a fazer parte do pool
de ferro e entra na via comum de exportação. O ferro
pode seguir dois caminhos: (1) ser armazenado na
forma de ferritina; ou (2) ser transportado até a
membrana basolateral do enterócito, onde o ferro é
exportado para fora da célula pela ferroportina (FPN) e
ligado a transferrina (Tf), para então poder ser
transportado para as outras células do corpo.
Como a transferrina sérica tem grande afinidade
pelo ferro na forma férrica, o Fe2+ externalizado pela
ferroportina (FPN) deve ser oxidado para Fe3+. A
hefaestina, oxidase semelhante à ceruloplasmina
sérica, é responsável por essa conversão.
41
Fig 1: Absorção de Ferro. Legenda: Fe3+ - ferro não heme ou férrico; Fe2+ - ferro ferroso; HCP - proteína carreadora
do heme; DcytB - ferro redutase; DMT1 - transportador de metal divalente 1; HO – heme oxigenase; FPN –
ferroportina; Tf – transferrina.
Principais proteínas envolvidas no metabolismo do ferro e
suas funções:
 DMT-1 (Nramp2, DCT1)  importa Fe (II) para o
enterócito;
 HCP1  importa ferro heme para o enterócito;
 Citocromo b duodenal (Dcytb)  ferrorredutase;
 Ferritina  armazena Fe (III);
 Ferroportina (IREG1, MTP-1)  exporta Fe (II);
 Integrina-mobilferrina  transporta íon férrico;
 Hefaestina e ceruloplasmina  ferroxidase;
 Transferrina (Tf)  transporte plasmático de Fe (III);
 Receptor de trasnferrina (TfR)  liga-se à HFE eTf
diférrica; modula a captação do ferro;
 HFE (proteína alterada da hemocromatase)  liga-se
ao TfR; modula a síntese de hepcidina;
 Hepcidina  Hormônio regulador.
Deficiência: A deficiência de ferro, precursora da anemia
por deficiência de ferro, é a mais comum das deficiências
nutricionais. Os estágios finais da deficiência de ferro
englobam anemia microcítica hipocrômica, que pode ser
corrigida com suplementos na forma de sulfato ferroso.
A deficiência de ferro pode ser causada por lesão,
hemorragia ou enfermidade (enteroparasitoses, má
absorção) e pode ser agravada por uma dieta
desbalanceada, contendo baixas quantidades de ferro,
folato, proteína e vitamina C.
Toxicidade: A principal causa de sobrecarga de ferro é a
hemocromatose hereditária. Outras incluem talassemia
maior e anemia falciforme, uma vez que em seu
tratamento estão incluídas sessões de hemotransfusão.
São sintomas de hemocromatose: acúmulo anormal de
ferro no fígado, níveis de ferritina tecidual excessivos,
níveis de transferrina séricos elevadas, oxidação do LDL
colesterol e complicações cardiovasculares.
A saturação de apoferritina tecidual com ferro é
seguida do aparecimento de hemossiderina, que é similar
à ferritina, porém contém muito mais ferro e é insolúvel.
A hemossiderose é uma condição de armazenamento
de ferro que ocorre naqueles que consumem grandes
quantidades ou tem absorção excessiva deste mineral. Se
a hemossiderose for associada ao dano tecidual, é
chamada hemocromatose. Lesões cutâneas e hepáticas
estão associadas ao excesso de ferro.
ZINCO
O zinco (Zn+2) é um ácido de Lewis (receptor de
elétrons) mais forte que o elemento Fe+3 e mais fraco que
o cobre divalente (Cu+2). Essa característica confere ao
zinco a sua ação antioxidante nas reações Zn-tiolato
(produção de ligações dissulfeto). Possui três
características funcionais: catalítica, estrutural e regulatória
ou co-catalítica.
Funções: Funciona em associação a 300 enzimas
diferentes. Participa de reações que envolvem síntese ou
degradação de metabólitos de carboidratos, lipídeos e
proteínas. Também funciona como um sinal intracelular
nas células cerebrais. Está envolvido na estabilização de
estruturas de proteínas e ácidos nucléicos e na integridade
de organelas subcelulares.
A metalotioneína é a proteína mais abundante, não
enzimática, que contém zinco. Pode funcionar como um
reservatório intracelular que pode doar íons zinco para
outras proteínas, ou ter um papel que reduz o estresse
oxidativo. O zinco pode reduzir o estresse oxidativo
através da inibição da NADPH redutase, como cofator da
Superóxido dismutase, além da metalotioneína.
Reduz a doença degenerativa macular relacionada à
idade. Além disso, possui ação na imunidade celular, é
necessário na atividade osteoblástica adequada (formação
óssea), formação enzimática e calcificação.
COZZOLINO O zinco parece melhorar a resistência à
insulina. O provável mecanismo proposto para o efeito do
zinco na redução da hiperglicemia seria por aumento da
expressão da leptina com a consequente interação desta
42
com a insulina, promovendo melhor sinalização de
insulina. Além disso, o zinco parece regular o apetite. A
Fig 2: Absorção de zinco.
Quase todo o zinco da dieta é absorvido pelo
enterócito, uma vez que o zinco possui função de redução
de estresse oxidativo e divisão celular e o enterócito possui
rápida replicação. A absorção é mediada por carreador
(quando em baixa concentração luminal) ou difusional (alta
concentração na luz intestinal).
Estando presente no enterócito, é adiconado à
metalotioneína (proteína de reserva de zinco), utilizado na
síntese de código genético ou de enzimas estruturais ricas
em zinco, necessárias ao enterócito.
Após digestão lisossomal ou esfoliação celular, parte
do zinco é excretado. O zinco é carreado no plasma ligado
à albumina, logo, pacientes desnutridos com
hipoalbuminemia possuem níveis séricos baixos de zinco.
Fontes: As principais fontes alimentares são as carnes,
peixe, aves, cereais fortificados com zinco e leite e
derivados. Ostras e mariscos, grãos e cereais integrais e
feijões secos e nozes também são boas fontes de zinco.
Inibidores de absorção de zinco incluem cálcio, ferro e
cobre, ácido fítico, fibras e uso de álcool.
Deficiência: É definida quando a concentração sérica é
menor do que 70mcg/dL. Os sinais clínicos de deficiência
de zinco incluem baixa estatura, hipogonadismo, leve
anemia e baixos níveis plasmáticos de zinco. A anemia
observada pode ser reflexo de uma deficiência de ferro
coexistente pela mesma causa. São sintomas adicionais a
hipogeusia (perda do paladar), demora para cura de
ferimentos, alopecia e lesões de pele.
A acrodermite enteropática – deficiência de zinco
causada por má absorção e de etiologia genética – resulta
em lesões de pele eczematosas, alopecia, diarréia e
infecções fúngicas e bacterianas.
A deficiência moderada está associada a anergia e
atividade diminuída de células NK e diminuição seletiva de
suplementação com este mineral promove efeito
orexigênico.
linfócitos T4 helper. As baixas ingestões de zinco estão
associadas a baixas concentrações de IGF-1 (marcador de
crescimento estatural).
Toxicidade: O excesso de zinco provoca náuseas, vômitos,
dores abdominais, gosto metálico, cefaléia, deficiência de
cobre e anemia. A suplementação excessiva promove
deficiência de cobre, por diminuir a absorção deste
mineral. Uma forma principal de toxicidade é em pacientes
IRC em hemodiálise e é caracterizada por anemia, febre e
distúrbios do SNC.
FLÚOR
Funções: O flúor é benéfico na saúde dental (formação do
esmalte), conferindo resistência máxima contra a cárie
dental. È um agente antibacteriano na cavidade oral,
servindo como inibidor enzimático. O flúor substitui o grupo
hidroxila na estrutura de treliça da hidroxiapatita,
conferindo maior resistência.
Fontes: Basicamente água fluoretada (e alimentos
preparados ou processados como refrigerantes). Frutos do
mar e peixes de água salgada são boas fontes.
Deficiência: Desconhecida.
Toxicidade: Uma fluorose dental leve pode ocorrer com
doses diárias de 0,1mg/kg, com resultante descoloração
dos dentes ou manchas claras. As ingestões maiores
provocam lascas nos dentes.
COBRE
Funções: O cobre é um componente de muitas enzimas e
as manifestações clínicas da deficiência de cobre são
atribuídas às falhas enzimáticas.
43
 Fig. 3: Funções das proteínas e enzimas contendo cobre - COZZOLINO
Cuproenzimas/proteínas
Diamina oxidases
Monoamina oxidases (MAO)
Citrocomo c oxidade
Lisil oxidase
Tirosinase
Dopamina beta-hidroxilase
Ceruloplasmina (ferroxidase I)
Hefaestina (ferroxidase II)
Cobre-zinco superóxido
dismutase (Cu/ Zn SOD)
Manganês-zinco superóxido
dismutase (Mn/ Zn SOD)
Metalotioneína
Transcupreína
Localização
Células de todo o organismo
Células de todo o organismo
Mitocôndria de todas as células
Colágeno e elastina
Olhos, pele
Cérebro, glândula renal
Plasma
Membranas
Citoplasma das células, cérebro,
tireoide, fígado, hipófise,
eritrócitos
Mitocôndria das células
Células intestinais, rins, fígado
Plasma
Funções
Inativam a histamina liberada durante reações
alérgicas e poliaminas envolvidas na proliferação
celular. Possuem alta atividade no intestino delgado,
nos rins e na placenta.
Degradam a serotonina e atuam no metabolismo de
catecolaminas (epinefrina, noropinefrina, dopamina).
Suas atividades são inibidas por alguns
medicamentos antidepressivos.
Atua no transporte de elétrons, catalisa a redução de
O2 para H2O na mitocôndria, propiciando a formação
de ATP e a fosforilação oxidativa dos tecidos. Possui
ata atividade no cérebro, no fígado e nos rins.
Atua nas ligações cruzadas do colágeno e da elastina
necessária à formação do tecido conjuntivo dos
ossos, dos vasos sanguíneos e dos pulmões.
Participa da síntese de melanina, catalisa a
conversão de tirosina para dopaminas.
Catalisa a conversão de dopamina em norepinefrina
Catalisa a oxidação de Fe2+ em Fe3+ necessária para
a ligação do ferro à transferrina; distribui ferro
orgânico do fígado e de outros órgãos, transporta
cobre no plasma; antioxidante
Atua n metabolismo do ferro em sítios específicos
celulares, captando ferro da alimentação. É uma
proteína ligada à membrana celular, altamente
expressa no intestino delgado.
Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
superóxido. Converte o ânion superóxido (O2) em
H202 e O2.
Atua na defesa contra danos oxidativos do radical
superóxido. Possui função scavenger, convertendo o
ânion O2 em H2O2 e O2.
Proteína rica em cisteína que liga zinco, cádmio e
cobre e que sequestra íons de metais e previne
toxicidade.
Transporta cobre no plasma

Fonte: Os alimentos ricos em cobre são mariscos (ostras),
vísceras (fígado e rim), carnes com músculos, chocolate,
nozes, grãos de cereais, leguminosas secas e frutas
secas.
COZZOLINO A água é boa fonte de cobre. Os
elementos zinco, ferro, molibdênio e cádmio
influenciam de forma negativa a absorção do cobre
dos alimentos, principalmente o zinco, que compete
pelo mesmo carreador celular. A absorção é, em media
de 50 a 75% e que esse percentual decresce com o
aumento da ingestão.
Deficiência: Caracterizada por anemia, neutropenia e
anormalidades esqueléticas, principalmente
desmineralização.
Outras alterações incluem hemorragias subperiosteais,
despigmentação do cabelo e pele e formação de elastina
defeituosa.
A falha na eritropoiese, assim como a degeneração
cerebral e cerebelar, podem levar à morte.
A Síndrome de Menkes ou do cabelo pixaim é um
defeito recessivo ligado ao sexo que resulta em má
absorção, perda urinária aumentada e anormalidade do
transporte intracelular, que causa uma distribuição anormal
deste mineral.
É caracterizada por retardo do crescimento,
ceratinização e pigmentação do cabelo defeituosa,
hipotermia e anormalidades das metáfises de ossos
longos.
Excesso de fibra da dieta ou dieta láctea pode diminuir
a absorção de cobre.
Toxicidade: Ocorre cirrose hepática e anormalidades na
formação de hemácias em indivíduos com altas ingestões
de cobre (ingestões tóxicas).
As concentrações séricas de cobre também são
elevadas em pacientes com infecções agudas e crônicas,
doença hepática e pelagra.
A Doença de Wilson (degeneração hepatolenticular) é
caracterizada por acúmulo de cobre em excesso nos
tecidos por deficiência genética na síntese hepática de
ceruloplasmina.
Uma dieta vegetariana pode ser benéfica no tratamento
uma vez que vegetais e frutas possuem baixo conteúdo de
cobre.
COZZOLINO algumas doenças neurológicas
poderiam ter seu curso evolutivo associado com a
toxicidade de cobre.
Na Doença de Alzheimer, grandes quantidades de
cobre foram encontradas nas placas belta-amilóide,
características da doença, também aumentando a
toxicidade da proteína amiloide, por estresse
oxidativo.
Na Doença de Parkinson, assim como na esclerose
lateral amiotrófica, altas concentrações de cobre livre

44
estão relacionadas ao aumento do estresse oxidativo e
ao pior prognóstico dos pacientes.
3)ELEMENTOS ULTRA-TRAÇO
Os elementos ultra-traço são definidos como àqueles
cujas necessidades nutricionais ainda não foram
estabelecidas ou são apresentadas como ingestão
adequada em microgramas diariamente.
IODO
Funções: O iodo é armazenado na glândula tireóide, onde
é usado na síntese de triiodotironina (T3) e tireoxina (T4).
A captação de íons iodeto pela células da tireóide pode ser
inibida por bociogênicos.
O selênio é importante no metabolismo de iodo em
razão da sua presença na única enzima responsável pela
formação de T3 ativo a partir de tireoglobulina armazenada
na tireóide.
Fontes: O iodo é encontrado nos alimentos e na água
potável. A concentração de iodo nos alimentos é
variável por conta do solo de cultivo.
Os frutos do mar, como moluscos, lagostas, ostras,
sardinhas e outros peixes de água salgada são as fontes
mais ricas de iodo. As ingestões de iodo parecem ser
adequadas a maioria da população por conta da iodação
do sal.
Deficiência: Em crianças a deficiência de iodo causa
cognição precária e a deficiência de iodo é causa mais
evitável de retardo precário no mundo.
As ingestões muito baixas de iodo estão associadas ao
desenvolvimento de bócio endêmico ou simples.
Os bociogênicos podem causar bócio por bloquear a
captação de iodo no sangue pelas células da tireóide.
Estão entre os alimentos que contém bociogênicos (ricos
em glicosinolatos) o repolho, o nabo, sementes de couve,
amendoins, mandioca, batata-doce, algas de grande porte
e soja.
COZZOLINO adiciona ainda feijão, brócolis e couve-
flor como fontes de bociogêncios. Os bociogênicos
são inativados pelo cozimento.
A deficiência grave de iodo durante a gestação e o
crescimento pós-natal resulta em cretinismo, caracterizado
por deficiência mental, surdo-mudez, displegia espástica
ou quadriplegia e disartria, pequena estatura e
hipotireoidismo.
Toxicidade: O bócio se desenvolve lentamente com a
ingestão de iodo em excesso (>1100mcg/d em adultos) a
longo prazo.
SELÊNIO
Funções: O selênio é constituinte de enzimas que atuam
na inativação de espécies reativas de oxigênio, como a
glutationa peroxidase celular.
Está presente também na iodotironina 5’-desiodinase
tipo I, capaz de converter tiroxina em triiodotironina.
Outra enzima antioxidante e a selenoproteína P que
pode atuar como varredora de radicais livres.
Fontes: As concentrações de selênio depende do teor
presente no solo e na água onde foram cultivados. As
principais fontes de selênio são castanhas do Pará, frutos
do mar, rins, fígado, carne vermelha e aves. Frutas e
vegetais são fontes pobres de selênio.
COZZOLINO a selenocisteína é a forma orgânica
presente nos alimentos de origem animal.
A selenometionina é a forma orgânica presente nos
alimentos de origem vegetal, animal e suplementos, ao
passo que a selênio-metilselenocisteína é o composto
orgânico presente no alho, cebola, caules e flores de
brócolis e alho-poró.
O selenito e o selenato são as forma inorgânicas
encontradas nos suplementos alimentares.
Deficiência: Em vista da ampla variedade de alimentos
fonte, a deficiência de selênio é rara.
A deficiência grave de selênio na população foi
identificada na China. A doença de Keshan, uma forma de
cardiomiopatia que afeta principalmente crianças e
mulheres.
A segunda doença de deficiência de selênio,
descoberta na Mongólia, é conhecida como doença de
Kashin-Beck e é comum em pré-adolescentes e
adolescentes e envolve rigidez simétrica, inchaço, dor nas
articulações interfalangianas dos dedos nas mãos, seguida
de osteoartrite generalizada nos cotovelos, joelhos e
tornozelos. A doença de Kashin-Beck também pode ter a
deficiência de iodo como fator de risco.
A deficiência de selênio foi inicialmente relatada em
pacientes desnutridos que receberam NPT a longo prazo.
Além disso, pacientes com alguns tipos de câncer
apresentaram baixos níveis séricos de selênio, bem como
em pacientes com cirrose, que podem, predispô-los ao
câncer.
Toxicidade: Sinais de selenose incluem alterações
cutâneas e unhas, cárie dental e anormalidades
neurológicas, além de vômitos, alterações em esmalte de
dentes e edema de pulmão em casos mais graves.
MANGANÊS
Funções: O manganês é um componente de muitas
enzimas, inclusive glutamina sintetase, piruvato
carboxilase e superoxido dismutase mitocondrial. Ativa
muitas enzimas e está associado à formação do tecido
conjuntivo e esquelético, crescimento, reprodução e
metabolismo de carboidratos e lipídios.
Fontes: As fontes mais ricas são grãos integrais,
leguminosas, nozes e chás. São fontes moderadamente
boas as frutas e hortaliças.
Deficiência: Nenhuma evidência de deficiência em
humanos. Em animais causa problemas na reprodução.
Toxicidade: Notificado em mineradores que exalaram
manganês. Seu excesso acumula no fígado e SNC
produzindo sintomas semelhantes ao Parkinson. A
toxicidade também foi relatada em indivíduos que
receberam NPT com manganês causando cefaléias,
tonturas, imagens anormais na ressonância magnética e
disfunção hepática.
45
CROMO
Funções: Potencializa a ação da insulina e influencia o
metabolismo energético, entretanto, o papel proposto do
cromo com um fator de tolerância à glicose é controverso.
O cromo pode regular a síntese de uma molécula que
potencializa a ação da insulina.
COZZOLINO O GTF (fator de tolerância à glicose) é
constituído de cromo trivalente, glicina, glutamato,
cisteína e acido nicotínico. Parece potencializar as
funções normais de insulina, incluindo a promoção da
entrada da glicose no interior das células.
Fontes: O levedo de cerveja, ostras, fígado e batatas
possuem altas concentrações de cromo; os frutos do mar,
grãos integrais, queijos, frangos, carnes e farelos
concentrações médias.
COZZOLINO a absorção do cromo ocorre por difusão
e a forma orgânica possui melhor absorção que a
inorgânica. Após a absorção o cromo trivalente entra
na circulação por meio da transferrina e do seu
receptor, sendo então transferido para a cromodulina,
peptídeo contendo glicina, cisteína, glutamato e
aspartato.
Pelo menos 80% do cromo absorvido é excretado
pelos rins. Os mecanismos detalhados da excreção
urinária de cromo não são conhecidos, mas situações
onde tem-se diurese excessiva predispõe a perda
urinária aumentada deste mineral.
Parece que a vitamina C, o oxalato, aminoácidos e
amido melhoram a absorção deste mineral, bem como
a niacina. Ao passo que zinco, ferro e vanádio podem
prejudicar sua absorção.
Deficiência: A deficiência resulta em resistência periférica à
insulina e anormalidades lipídicas, melhoradas com
suplementação de cromo. Entre os sinais de deficiência de
cromo tem-se crescimento prejudicado, concentrações de
lipídios séricos elevadas (colesterol e triglicerídeos),
incidência aumentada de aterosclerose, fertilidade e
espermograma diminuídos.
Toxicidade: Lesões de pele foram relatadas entre
levantadores de peso e atletas que utilizavam suplementos
á base de cromo.
MOLIBDÊNIO
Funções: A xantina oxidase, aldeído oxidase e sulfito
oxidase (enzimas que catalisam reações redox)
necessitam de um grupamento prostético com molibdênio.
A sulfito oxidase é importante para degradação de
metionina e cisteína e também catalisam a formação de
sulfato a partir de sulfito. A deficiência de sulfito oxidase é
fatal.
Fontes: Encontrado em leguminosas, cereais de grãos
integrais, leite e seus derivados e vegetais folhosos verdes
escuros.
Deficiência: Encontrada somente em pacientes em NPT e
sinais de deficiência incluem anormalidades no
metabolismo de enxofre e purinas.
Toxicidade: Uma ingestão superior a 10 – 15mg/d
sintomas de gota.
BORO
Funções: O boro está associado às membranas celulares.
A resposta à privação de boro é intensificada quando
outros nutrientes que atuam na função das membranas
também estão deficientes. A privação de boro afeta
principalmente dois órgãos: cérebros e ossos. A deficiência
de boro altera a composição e funcionamento cerebral e
reduz a composição, força e estrutura ósseas.
Fontes: Vegetais e frutas não cítricas, nozes e
leguminosas são boas fontes de boro. Incluindo vinho,
cidra e cerveja.
COBALTO
Funções: O cobalto é componente da vitamina B12. Além
disso, uma enzima, a metionina aminopeptidase
(regulação da translação de DNA para RNA) possui
necessidade deste elemento ultra-traço.
Fontes: Alimentos protéicos de origem animal.
Deficiência: A deficiência ocorre somente em relação à
deficiência de B12, exibindo sinais de deficiência de B12.
Toxicidade: Uma alta ingestão de cobalto inorgânico
produz hiperplasia de medula óssea, policitemia,
reticulocitose e volume sangüíneo aumentado.
NÍQUEL
Essencialidade ainda não demonstrada. Parece ser
cofator de metaloenzimas envolvidas em oxirredução e na
expressão gênica. Pode ser um facilitador na absorção dof
erro e interagir na conversão da homocisteína em
metionina. Absorção de 10% e grande parte é excretada
em fezes. Leite, café, chá, suco de laranja e ácido
ascórbico reduzem a absorção do níquel de dieta. Fontes
alimentares incluem nozes, leguminosas e chocolate.
SÍLICA
Parece estar envolvida com a formação óssea,
contribuindo para a formação de colágeno. Parece ser bem
absorvida e cerca de 50% do ingerido é excretado em
urina. Fontes incluem cerveja, café e água, seguida de
grãos e hortaliças. O refinamento dos grãos reduz o teor.
VANÁDIO
Parece imitar a ação da insulina em pacientes DM tipo
1. Menos de 5% do vanádio ingerido é absorvido. Fontes
alimentares incluem cogumelos, crustáceos, pimenta do
reino e salsa. Cerveja, vinho, grãos, sucos e cereais
infantis podem contribuir para o consumo de vanádio.
ARSÊNICO
Mais de 90% do vanádio é proveniente da água. Peixes,
aves, carnes, produtos lácteos, cereais, óleos e gorduras
contribuem com a maioria do arsênico de dieta. Arroz,
suco de uva e espinafre ajudam no cômputo total diário.
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 NECESSIDADES DE VITAMINAS – As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

47
NECESSIDADES DE MINERAIS - As RDA (ingestão dietética recomendada) estão em negrito e as IA (Ingestão
adequada) estão apresentadas em fonte normal, seguida de asterisco.

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