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Doença das vias biliares

Ana Beatriz Galgaro 2023/2
Bile - volume diariao de 600 a 1000ml
Composição

sais biliares - emulsão de gorduras

Fosfolipídes -lecitina principal

colesterol

pigmentos biliares

mucoproteínas

sodio, cloreto e bicarbonato

Esfincter de Odd, que mantem a papila fechada, faz a bile voltar e ficar armazenada na
vesiculas quando não é necessário. Colecistocinina, hormonio responsável pela contração
da vesicula para passagem de bile, fabricado no duodeno estimulado pelo alimento que
passa pelo duodeno, produzido pela mucosa, que vai conseguir relaxar o esfincter de odd
e contrair a vesicula.

Litíase / colelitiase
Mecanismo de formação

Hipersaturação de colesterol na bile (colesterol insolúvel, micelas com fosfolipídeos

(lecitina) e sais biliares). Lecitina impede que se formem calculos, se torna micela
soluvel na bile quando se junta na lecitina. QUando não consegue formar micela a bile
torna-se insolúvel.

hipernucleação (muco) - produz mais muco e os cristais do colesterol se juntam e ficam

agregados formando um calculo

estase - vesicula que não esvazia bem, por exemplo, então o conteúdo fica parado no
órgão

Fatores que favorecem a formação de cálculos

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 diabetes - diminui a motilidade da vesícula

Obesidade - aumento da secreção biliar de colesterol

Dieta rica em colesterol

Hereditariedade

Uso de hormonios - o ciclo hormonal também, que modificam a formação da bile

Anemias hemolíticas

Vagotomias ou intervenções gástricas (estase) - como antigamente, nas gastrectomias,

que por ulcera se tirava parte do estomago com as células produtoras de ácido, lesando o
nervo vago e deixando a vesicula com disturbio de motilidade. Pacientes com bariatrica
tem maior chance de possuir pedra na vesicula.

mulheres na faixa dos 40 anos, obesas, com filhos, 4 Fs.

A maioria das litíases são assintomáticas (+/-30%)

Cólica biliar (dor em HD c irradiação para o dordo) - antiespasmódico e analgésico

Contrai para esvaziar, e por conta da obstrução, vai impactando o calculo no ducto,
causando a cólica biliar, de forte intensidade.

Dispepsia, náusea e vômito - comum o paciente possuir dispepsia e posterior uma cólica, mas
os sintomas variam e na maioria das vezes não acontecem juntos.

Quando obstrui que causa dor

Colecistitie aguda (empiema pois se forma numa cavidade que já existe, gangrena)

Colecistite cronica
USG abd

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 Imagem hiperecogenica com sombra acustica posterior
Tratamento

clinico - analgesicos e antiespasmódicos na fase aguda

Cirurgico - colecistectomia aberta ou videolaparoscópica

Indicaçõa para colagiografia per operat´roia - contrasta toda via biliar

Verificar como estão as vias biliares, se estão livres ou não, ideal fazer se ve o cistico
largo e varios calculos, não necessariamente para todas as cirurgias, para evitar a
obstrução do ducto de virsow e levar a pancreatite aguda.

Presença ou história de icterícia (flutuante ou não)

Vesícula escleroatrófica sem cálculos

Presença ou história de pancreatite ou amilase elevada

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 Hepato colédoco dilatado

Coledocolitíase
10 a 30% são primários - se formam no colédoco; a maioria são secundarios formados na
vesicula se dirigindo ao colédoco

Clinica

ictericia flutuante ou operação pelo paciente estar icterico

colangite

pancreatite aguda

USG é o exame primeiro, se tiver calculo na vesicula quase certo que algum migrou para
o coledoco e estão causando a ictericia, pois nem sempre o USG consegue visualziar o
coléodoc com calculo. Por isso, pode se usar a colangiografia endoscópica retrógrada que
ve todo trajeto,

CPRE para retirada endoscópica transpapilar

Dreno de Kehr - dreno em T que mantinha durante 1 mês, depois uma colangiografia e
retirava o dreno pois a incisão ja estaria bloqueada. Hoje muito raro usar o dreno. Mais
comum o duodenoscópio, entra no duodeno e diferente do da endoscopia tem visão
lateral, pela papila injeta contraste e dilata os ductos para avalição. O cateter retira o
calculo e pelo endoscopio passar o cateter e forma um cesto que permite puxar os
calculos.

Dosagem de bilirrubina - aumento da bilirrubina não conjugada = icterícia pré-hepática,

pode ser por excesso de destruição (anemia hemolítica); Aumento da conjugada,
hepática. Pode formar dentro do colédoco por excesso de bilirrubina indireta. Ambas
elevadas, pode acontecer nas hepatites, destruição normal com conjugação deficiente.
ictericia obstrutiva, esta sendo conjugada mas nao liberada, ocorre depois do figado

Doenças cisticas das vias biliares

Clínica: dor abdominal em HD e icterícia.

Doença de carolli - estase de bile parada no figado; tratamento é cicurgico hepatico e

jejunostomia

Mais comum em crianças e adultos jovens

Cistos múltiplos intrahepáticos:

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 Dentro do figado multiplos cistos

Colangite esclerosante
Estenose inflamatória e progressiva da via biliar (fibrose difusa da parede da via biliar)

Clinica: Icterícia leve associada a prurido, anorexia e sintomas dispépticos.

Hepatoesplenomegalia aparecem tardiamente.

crise de colangite, fosfatase alcalina bastante elevada

Tratamento - corticosteroides, imunossupressores e antibióticos de amplo espectro -

sugere uso de Ac. ursodesoxicolico

NEOPLASIAS MALIGNAS DAS VIAS BILIARES

Carcinoma da vesicula biliar

Associado a litiase em 75%

Apenas 2% de pacientes com litíase apresentam, câncer

Prognóstico depende do grau de infiltração do tumor.

Assintomático na fase precoce. Sintomas provavelmente associados a litíase como

dispepsia, colica biliar, e assim descobre que existe um tumor junto das pedras.

Diagnóstico: ultrassonografia, objeto não tao solido quanto a litiase.

Colangiocarcinoma na junção dos ductos hepáticos, chamado tumor de Klatskin

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 Manifesta-se entre 50 e 70 anos, sintoma principal: icterícia.

Diagnóstico pela colangiografia retrógrada.

Tratamento cirúrgico. Ressecção em aproximadamente 50%.

Paliativas de derivação, quando os casos que não se consegue ressecar

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