☑️

Equilíbrio sódio e água

Ana Beatriz Galgaro 2023/2
Extremos - hipovolemia e hipervolemia
e as disnatremias - hipo ou hipernatremia
ACT 60% do peso corporal
A maior parte da agua está no líqudio intracelular - no citoplasma de todas as células
Extracelulares como plasma, linfa, água dos ossos e líquidos transcelulares (secreções e líquidos de cavidades).
Terceiro espaço
Líquido extra é perdido ou sequestrado em uma área do corpo que não participa de trocas

Água corporal total

Equilíbrio sódio e água 1

 Mulheres e obesos tem menor quantidade de agua devido maior massa gordurosa e menor massa muscular.

Peso em kg multiplicado por - Mulher jovem 0,7 ou idosa 0,45

Na, Cl e bic são extra maior e K é intracelular

Tonicidade = concentração de solutos efetivos para permitir o movimento de água entre os compartimentos de fluidos corporais - mas são
basicamente os solutos que não atravessam a célula - basicamente ficam no extracelular (Na+; glicose; manitol; sorbitol) dependendo dessa
quantidade e sua capacidade de produzir força osmótica capaz do movimentar a água de um compartimento para outro.
DM descompensado - pct com glicose alta no extracelular, entra na celula metabolizada, e sua maior quantidade no extra puxa água e acaba
desidratando a célula = glicosúria, diureses osmóticas.

Equilíbrio sódio e água 2

 Osmolalidade
Concentração de todos os solutos, penetrantes ou não

Adição remoção de solutos efetivos → induzem o movimento da água que restaura a igualdade das concentrações.

O que define o volume dos compartimentos é o soluto.

Trombose venosa - diminui a filtração no extremo venoso por aumento da pressão hidrostática, dificultando o componente da reabsorção.

Cada compartimento líquido no organismo tem um soluto que, por seu confinamento àquele espaço, determina o volume do compartimento.
Na+ e K+ como principais, junto as proteína do meio extra

VOLUME ARTERIAL EFETIVO

Exceto volume alojado nas câmaras cardíacas dilatadas

Equilíbrio sódio e água 3

 No estado de equilíbrio, a ingesta corresponde as perdas e mantém a osmolalidade entre 280 a 290.

COMPONENTES DO SISTEMA DE CONTROLE DO BALANÇO DE ÁGUA (Controle da sede, HAD, concentração de urina)
SEDE E EQUILÍBRIO DE AGUA

Regulação se dá pelo hipotálamo, principalmente anterior e ventromedial, em que o principal estímulo diante a uma hipernatremia, em que há
perda de água livre, é o reflexo da sede, estimulado pelo aumento da concentração de sódio, percebida pelos osmorreceptores hipotalâmicos.

Equilíbrio sódio e água 4

 Sistema renina angiotensina

A angiotensina estimula a liberação de HAD e aumenta a sensibilidade do sistema de osmorregulação.

Equilíbrio sódio e água 5

 Sede sem alteração osmótica - irritação dos neurônios → devido tumor, trauma ou inflamação (sede sem depleção de volume - alteração do
centro regulador da sede.

VASOPRESSINA - ADH

Desempenha papel importante na determinação da concentração urinária

Metabolizada tanto no fígado quanto nos rins

Estímulo osmótico tanto não osmótico

Sintetizados no hipotálamo e armazenados em grânulos e transportados para neurohipófise.

A hiperosmolaridade é o estimulo osmótico para liberação de vasopressina:

Equilíbrio sódio e água 6

 Estimulo não osmótico está relacionado com a redução do volume circulante efetivo - hipovolemia, hipotensão (comum na ICC e ascite) e que
vão culminar na liberação do ADH.

Mecanismo de ação

A vasopressina se liga a 3 tipos de receptores

V2 nos ductos coletores - transporte celulares de água AQUAPORINAS tipo 2 estão no ducto coletor e vão responder a vasopressina. Ao se
ligarem, a primeira ação é a liberação de ADH (exterioriza o grânulo e libera diversas moléculas de aquaporina) a forma mais lenta demora
mais de 24h para produzir mais aquaporina. AQP 1 6 estão no túbulo proximal, não responde a vasopressina, pois são constantes, portanto o
controle fino fica no ducto coletor pela AQP 2.

Equilíbrio sódio e água 7

 AQP3 permeável a ureia, em casos de perda de água exacerbada, existe maior absorção de ureia - aumento muito alto de ureia (por conta da
desidratação, maior AQP 3 absorvendo mais, gerando desproporção ureia creatinina. Situações de hipovolemia, por sangramento TGI,
desidratação, IC são as principais causas - sempre pedir se tem algum desses 3 quadros.

CONCENTRAÇÃO DE URINA

A habilidade de diluir e concentrar a urina possibilita grande flexibilidade no fluxo urinário - Excreção de 0,5 a 25 litros de urina diariamente.

Desc. Fino: Permeável a água, pouco a solutos

Ascendente Fino: Muito permeável a solutos, pouco a água. Secreção de uréia

Ascendente espesso: Transporte ativo de solutos. Baixa permeabilidade à água

Reabsorção de água: 70-80% no TCP e o ducto coletor fica com a ação do ADH como principais.

HIPERVOLEMIA
Hipervolemia - Aumento do volume do compartimento EC: Aumento do Vol do compartimento sanguíneo, a maior parte do qual está no lado
venoso.

Edema - aumento do liq intersticial

Congestão - Acúmulo de líquido ou sangue em um órgão ou parte do corpo, usualmente por hipertensão venosa local

IC - primordial, redução do DC, com hipoperfusão renal e aumento da pressão venosa renal resultando ativação de SRAA e retenção do sódio
por estimulação do SRAA, sistema simpático aumentando o ADH → LEVANDO A HIPERVOLEMIA

Tratamento congestão

Equilíbrio sódio e água 8

 Dependendo do caso é melhor EV

Cuidar hipotensão e hipocalemia

Refratários precisam de diálise

DOENÇAS HEPÁTICAS

Causa frequente de retenção de sódio / edema / ascite

80% da ascite —> cirrose hepática

leve (apenas US), moderada (Aumento simétrico do abd) e severa (distensão importante do abdome).

Um dos mecanismos que gera a ascite → aumento da pressão do sistema porta, vasodilatação periféricas e esplânquicas, aumento da resistência
vascular, retenção de liquido e liberação de ON, caindo o volume de sangue → ativação do sistema simpático e SRAA e começa a aumentar a
hipervolemia perpetuando isso. Aumento da pressão dentro dos capilares sinusoides e fenestras, pode ocorrer perda de proteína no interstício e
aumentar o volume; nas doenças hepáticas tem redução de albumina e com isso diminui a pressão coloidal, perdendo liquido do intra para o extra
= esses fatores causam a hipervolemia

TRATAMENTO

Equilíbrio sódio e água 9

 Principal parte do tratamento é feito com dieta hipossódica

Paracentese
Refratários = hemodiálise

Síndrome nefrótica
Proteinúria - adultos > 3,5g/dia e em crianças >1g/m2

Hipoalbuminemia <3,5g/dL
Edema - Palpável / Mole; Cacifo +3/4 a +4/4; Frio; Inicialmente em MMII; Periorbitário pela manhã; Anasarca

Hipercolesterolemia
Causas primárias:
Perda maciça de albumina - muitas vezes outras proteínas são liberadas para suprir, e essas carregam colesterol, gerando uma
hipercolesterolemia absurda - geralmente tratando a causa primária o colesterol diminui.

Equilíbrio sódio e água 10

 Causas secundárias (perda de várias prot): Doença renal do DM; Nefrite lúpica; Hep B e Hep C; Amiloidose; Mieloma Múltiplo

Objetivo de albumina é aumentar o tempo de meia vida da furosemida

pergunta de prova - para dialisar o pct é importante que quase sempre quando não tem resposta às medidas clínicas. Dialisa quando não tem mais
solução

Síndrome nefrítica
Proteinúrias não tão acentuadas geralmente menos que 3g dia

Equilíbrio sódio e água 11

 Causas

GNF pós strepto - autolimitada, faz suporte; - é a mais comum

Endocardite, LES, leptospiroes, hep B e C; GP primária; púrpura de Henoch Schoelein

Fisiopatologia
Retenção de sódio e água - edema e HAS SRAA desativadas
Tratamento

Medidas diuréticas: Furosemida → Se queda da TFG; TSR (tratamento de substituição renal) se refratário

Doença renal crônica

Hipervolemia um dos fatores prognósticos mais importantes
Principal causa de HAS
Associada a aumento da mortalidade

Associado a HAS e consequentemente HVE / Doença Arterial -> DCV (principal causa de morte dos pacientes renais crônicos).
Associado a edema periférico e orgânico

Equilíbrio sódio e água 12

 Como avaliar a hipervolemia: Clínica

Nos pct em hemodiálise → pesar o paciente antes da diálise e depois da diálise, para ajustar. Peso seco é o peso pós diálise. O pct que não se
sabe o peso, faz a avaliação total clinica depois e observa o comportamento. Sempre comparando o peso.
Além de ausculta pulmonar, avaliação do edema e PA

O edema geralmente aparece quando a ingesta de Na+ excede a capacidade dos rins em excretar essa sobrecarga.

Anti hipertensivos principal causa de refratariedade

Tratamento

Aumentar ultrafiltrado - até o tolerado

Diuréticos
Outra forma é a bioimpedância - orientar principalmente nos pct que há duvida- ex: pct sempre hipertenso, com remédios, que não aparenta
edema, bioimpedância para avaliar a quantidade de água e massa corporal.
USG para avaliar a volemia - avaliação de veia cava inferior

Equilíbrio sódio e água 13

 Us pulmonar

Equilíbrio sódio e água 14

 Substituição das linhas A pelas linhas B - e acompanham - hipervolêmico

HIPONATREMIA
Mais comum, ocorrendo em 15 a 30% dos pct hospitalizados aguda e cronicamente.

Ocorre quando Na+ <135MMOL/L

Pseudo-hiponatremia
Algumas substâncias interfetem na leitura do sódio, causando um falso resultado.

Aumento do TG >900mg/dL
Aumento das proteínas >10g/dL
Hiponatremia associada a hiperglicemia

Aumento da tonicidade plasmática (glicose elevada atrai a água)

Equilíbrio sódio e água 15

 Correção: Na+ corrigido = Na+ medido + [(Glicose -100) / 100] x 2

Classificação

Sódio sérico

Tempo

Exemplo de causas agudas:

Uso de MDMA

Maratonistas que ingerem > 1,5lt/H2O/h

Ressecções transuretrais de próstata com irrigação contínua de soluções hipotônicas

Equilíbrio sódio e água 16

 Sempre que aparece com causa desconhecida, essa é considerada crônica
As agudas são geralmente sintomáticas - hiponatremia, com queda da osmolaridade e a célula se torna hipertônica, com isso ativa o mecanismo
de mandar para o meio extra outras moléculas - em situações muito agudas não da tempo desse mecanismo de defesa então não consgue se
adpatar como quando tem hiponatremias progressivas.
Classificação

A medida da [Na+] urinária é uma ferramenta útil para ajudar a diagnosticar essas condições.
Hipovolemia:

1. Hiponatremia associada a redução do sódio corporal total

Déficit tanto do Na+ corporal total como da água - mas Na excede água liberação de vasopressina (de forma não osmótica) fazendo contração de
volume.
Perdas TGI e sequestro para 3 espaço (pancreatite, peritonite, etc) diarreia ou vômitos e vítimas de queimaduras.

Equilíbrio sódio e água 17

 Rins respondem à contração de volume (advindo da liberação não osmótica de vasopressina) conservando Na e CL (quando funcionante). A urina
vai ser hiperosmolar.

Exceção para Na baixo na urina

Diuréticos
Uma causa comum de hiponatremia hipovolêmica
Pois inibe a reabsorção de Na Cl na PAE - assim elimina mais na urina Na, K, etc.

Associada a concentração Na+ urinária alta

Nefropatias perdedoras de sal

Em doenças mais avançadas

geralmente TFG <15

Equilíbrio sódio e água 18

 Deficiência de mineralocorticoide

não consegue absorver mais sódio que deveria, tendo Na na urina acima de 20mmol/L

Síndrome cerebral perdedora de sal

Hipervolemia

Hiponatremia associada a sódio corporal total aumentado. Água corporal total em quantidade maior que o Na+ corporal total.

Todas elas estão associadas à diminuição da excreção de água - IC. falência hepática, síndrome nefrótica e DRC.

Hipervolemia no S venoso

Euvolemia
Principal crônica

Equilíbrio sódio e água 19

 As hiponatremias normovolêmicas ocorrem por excesso de água livre em relação ao sódio corporal total, que costuma ser normal

hipotireoidismo grave - Redução do débito cardíaco leva à liberação não osmótica de vasopressina. Revertida pelo tratamento com
levotiroxina.

Psicose - Percepção de sede aumentada, defeito leve na osmorregulação, que leva à secreção de vasopressina com osmolalidade mais
baixa.

Clássico da hiponatremia eunatremica: Síndrome da antidiurese inapropriada

Causa mais comum de hiponatremia crônica

Causa mais comum de hiponatremia em pacientes hospitalizados

Diagnóstico de exclusão.

Defeito:

A) Eixo Osmorregulador

Equilíbrio sódio e água 20

 B) ↑ Produção de ADH
C) Aumento da incorporação das AQ2 (mutação V2)

Características:

Euvolemia

Osm plasmática: <275 / Osm Urinária > 300mOsm/L

Sódio Urinário > 40

Funções normais – tireóide / adrenal

Ausência do uso de diuréticos

Função renal normal

Edema cerebral

Equilíbrio sódio e água 21

 Responsável pela maioria dos sintomas.

Reduções na osmolalidade extracelular causa movimento de água para dentro das células, aumentando o volume intracelular e levando ao
edema tecidual.

Edema celular dentro do confinamento fixo do crânio causa aumento da pressão intracraniana, levando a sintomas neurológicos.

Mecanismos de defesa: Eliminar K+ / aa. → ↓ osm neuronal

RESUMO HIPONATREMIA

Equilíbrio sódio e água 22

 TRATAMENTO
Objetivos:

Resolução das manifestações clínicas.

Reversão da hipotonicidade – Dentro das margens de segurança.

Tratamento da causa básica.

Equilíbrio sódio e água 23

 O tratamento sem limites é tão ou mais lesivo que a hiponatremia.

Hiponatremia - precisa diferenciar se é assintomática ou sintomática

Assintomática - não tem tanta pressa mas precisa resolver e e encontrar causa base.

Hipo assintomática crônica:

Correção da natremia até 8mEq/L em 24h até 16mEq/L em 48h

Equilíbrio sódio e água 24

 Tentando manter menos que 0,5Eq/ L/ h

( < 0,5mEq/ L/h )

6 mEq/L / 24h caso Na+ <110

Restrição hídrica e hipervolemia → diuréticos de alça
Em pacientes muito baixo - mais cautela 6mEq/ L / 24h
Hipo sintomática - aguda e crônica
Sintomas leves – Mod: Gradual elevação do Na+

Sintomas severos: Aumento rápido de 4 -6mEq/L depois gradual até normalização.

Normalização: 135mEq/L
Nas sintomáticas - leve elevação gradual do sódio e sintomas severos aumentar rapidamente e depois gradual.
Correção

Formula de Adrogué para realizar a correção

Correção rápida: Bolus de NaCl 3%, 100ml em 10min. Pode ser

repetido até 3x.

Após correção rápida, pode ser mantida BI de NaCl 3% se

necessário.

Equilíbrio sódio e água 25

 4. Possível questão de prova ou dentro de alguma questão: Quantos mEq de Na+ tem no soro glicosilado para reposição diante hiponatremias?
Não tem sódio na solução glicosilada.
Complicação da correção excessiva - Desmielinização osmótica
Afeta, com mais frequência, a ponte central do tronco encefálico, portanto, também denominada mielinólise pontina central.
Enquanto a mielinólise pontina central foi originalmente considerada uniformemente fatal, evidências mostram hoje que um número substancial
de pacientes pode ter alguma recuperação.

Tratamento da desmielinização: Desmopressina: 2-4mcg EV o SC cada 6 a 8h.

(Desmopressina é um hormônio antidiurético sintético)
Caso clínico:
Paciente adulto na UTI, internado devido sepse de foco pulmonar, apresenta nos exames de rotina sódio sérico de 130 mEq/L.
Peso: 80 kg – Sexo feminino.

Equilíbrio sódio e água 26

 Distúrbio Eletrolítico:
mEq/L de sódio da solução:
Variação de sódio para 01 litro da solução:
1lt: 130 – 513 / ACT (peso 80x0,5) + 1 ---- caso paciente fosse do sexo feminino.

383 / 41 -> 9,3meq/litro

Quantos litros faria em 24h: 500ml (4,6meq) em 12h (0,38meq/h) -> sódio do paciente oscilará de 130 para 135.
Caso você corrigisse o sódio sérico do paciente muito rápido, ocasionando DESMIELINIZAÇÃO OSMÓTICA, qual seria a próxima
conduta?

Faz Desmopressina ou o inverso de uma solução hipertônica

Ideal controlar o sódio de 2/2h quando está se fazendo a correção - um ajuste fino

HIPERNATREMIA
>145 mEq/L
Um dos mais comuns em pacientes hospitalizados
Hipernatremia é a principal causa de hiperosmolaridade

Se classifica da mesma forma que a hiponatremia, com base na quantidade de sódio e na perda volêmica.

Equilíbrio sódio e água 27

 1. Hipernatremia associada a hipovolêmica é o mais comum - perda de sódio com diminuição muito maior de água - por isso o sódio
concentra

Ocorrem perdas extrarrenais (diarreia, sudorese particularmente em crianças) e queimaduras.

Os sintomas de hiperosmolaridade aparecem quando os mecanismos de adaptação são ultrapassados

Perdas renais quando associam a diurese osmótica

Expansão do volume por solução salina

Administração de manitol

Equilíbrio sódio e água 28

 DM descompensado: Glicosúria

Principal causa de diurese osmótica em pacientes ambulatoriais

Alimentação hiperproteica - a ureia age como agente osmótico

Liberação de obstrução urinária

Perdas Extrarrenais Perdas renais

Rins são estimulados a conservar água e sódio A urina pode ser iso/ hipotônica

Urina hipertônica Sódio urinário >20mEq

Concentração urinária se sódio é baixa <20 mEq/L Osmolalidade sérica aumentada na diurese osmótica

Hemoconcentração: hematócrito / proteínas plasmáticas estão

elevadas

Exame físico

Sinais de hipovolemia
Aumento da FC, hipotensão ortostática, alteração do estado mental
Hipervolemia Hipernatremia Associada a Sódio CT Aumentado - tipo menos comum, onde há aumenta da concentração de Na+ e
aumento de água, mas menor que em comparação ao sódio.
Adição de sal

Equilíbrio sódio e água 29

 Desbalanço osmótico:
DM → Diurese osmótica hipotônica por glicosúria + reposição isotônica de NaCl
Recuperação de IRA → Diurese osmótica hipotônica por uréia+ reposição isotônica de NaCl

Drenagem gástrica → drenagem de fluido hipotônico + reposição de fluido isotônico

Paciente crítico com bloqueio da concentração urinária por furosemida + NaCl isotônico para tratamento do choque
Ao exame físico:
Sinais do excesso de extracelular:
Congestão pulmonar

Ingurgitamento dos vasos do pescoço

Sódio urinário >20mEq/ℓ
Euvolemia - hipernatremia associada a sódio corporal normal
Perda de água sem eletrólitos

Equilíbrio sódio e água 30

 Hipernatremia desenvolve-se, na maioria das vezes, apenas naqueles que não têm acesso à água e em crianças muito novas ou pessoas idosas que
podem ter uma percepção alterada da sede. A defesa contra o desenvolvimento da hiperosmolalidade requer a estimulação apropriada à sede e a
habilidade do paciente em responder bebendo água.

Diabetes insípido
O diabetes insípido (DI) é caracterizado por poliúria e polidipsia
Causado por defeitos na ação da vasopressina
Podem ser diferenciadas por avaliação clínica, com medida dos níveis de vasopressina e resposta a um teste de privação hídrica, seguido de
administração de vasopressina

1. CENTRAL

Alteração central na síntese ou secreção de HAD, limitando a capacidade renal de concentrar a urina.

DI autossômico DOMINANTE: é causado por mutações pontuais em um gene precursor da vasopressina que causa o dobramento incorreto do
peptídio pro´-vasopressina, evitando sua liberação do hipotálamo e neurônios da hipófise posterior.
Os pacientes apresentam-se com poliúria e polidipsia leves no primeiro ano de vida. Essas crianças têm desenvolvimento físico e mental normal
Existe um DI central autossômico RECESSIVO raro associado a:

Equilíbrio sódio e água 31

 1 - Diabetes melitus
2 -Atrofia óptica
3- Surdez
SÍNDROME DE WOLFRAM
Características da DI central:

tem início abrupto

Pacientes apresentam necessidade constante de beber líquido, com predileção por água fria, e tipicamente apresentam noctúria

Em contraste, o bebedor compulsivo de água pode contar uma vaga história do início e tem grandes variações na ingesta de água e no débito
urinário. A noctúria não é frequente nos bebedores compulsivos de água

Osmolalidade plasmática >295 mOsm/kg sugere DI central;

<270 mOsm/kg, polidipsia primária

Diagnóstico e tratamento

Equilíbrio sódio e água 32

 2. NEFROGÊNICO

Congênito menos comum - Tipos hereditários de DI são causados por mutações em genes para receptores de aquaporinas ou vasopressina. Os
volumes urinários são tipicamente muito altos, e há risco de hipernatremia grave.
Adquirido - mais comum, raramente tão grave, mecanismos concentradores da urina estão parcialmente preservados. Volumes urinários são
menores que 3 a 4 L/dia

LÍTIO
Causa mais comum de DI nefrogênico

Equilíbrio sódio e água 33

 Condição ocorrendo em até 50% dos pacientes que recebem terapia com lítio a longo prazo

O canal epitelial de sódio (ENaC) é a via de entrada do lítio para as células principais do ducto coletor - AMILORIDE
Causa infrarregulação da aqp2 no ducto coletor
Outras substâncias que prejudicam a habilidade de concentração urinária: Anfotericina e foscarnet

Hipocalemia e hipercalcemia → diminuição das AQP2

Anormalidades dietéticas - grande ingesta de água ou redução marcada na ingesta de sal e proteína

DI GESTACIONAL
Aumento da vasopressinase circulante pela Placenta

Quadro clínico
Maioria das vezes relacionados ao SNC
Alteração do nível de consciência: letargia, irritabilidade, inquietação, convulsões
Contração muscular, hiperreflexia e espasticidade
Febre, náusea ou vômitos, respiração difícil ou trabalhosa e sede intensa

Os idosos e pacientes hospitalizados estão sob risco mais alto devido ao prejuízo da sede e incapacidade de acesso livre à água
independentemente.
Em crianças, a mortalidade por hipernatremia aguda varia de 10%- 70%. Cerca de dois terços dos sobreviventes evoluem com sequelas
neurológicas
A mortalidade em pacientes com hipernatremia crônica é de 10%

Equilíbrio sódio e água 34

 Os idosos e pacientes hospitalizados estão sob risco mais alto devido ao prejuízo da sede e incapacidade de acesso livre à água
independentemente

Tratamento
Aguda - corrigir nas primeiras 24h
Crônica - tempo mais prolongado
<48h agudo

Avaliar Natremia cada 2h (Ajustar volume de infusão conforme novos exames seriados).

SG5% - 3 a 6mL/Kg/h ->> Usar 3ml/kg/h >> varia 1 mEq. Ex: 70kg x 3ml -> 210ml: 1meq (2100ml:10meq). Redução <145mEq/L: SG
1ml/kg/h até 140mEq

>48h ou desconhecido crônico

Avaliar Natremia cada 6h (Ajustar volume de infusão conforme novos).
Se Hipovolêmico: SF 0,9% + SG5% ->> Ajuste conforme resultado do sódio.
Se Hipervolêmico: SG5% + Furosemida/Tiazídico ou diálise.
Caso clínico:

Equilíbrio sódio e água 35

 Após alguns dias, paciente iniciou com poliúria.
Nos exames de investigação:
Osmolalidade plasmática > 295 mOsm/kg (aumentado)
ADH indetectável no sangue

Osmolidade urinária <300 mOsm/kg.

Qual distúrbio acomete o paciente? Diabetes insipidus central por TCE grave.

Equilíbrio sódio e água 36