ALEXANDRE PRIMON

Clínica Médica 2
DISTÚRBIOS DE NA+ E K+
Com relação aos distúrbios HIDROELETROLÍTICOS/ÁCIDO
BÁSICOS, o RIM é a parte da solução ou é parte do
problema.
-valor normal do sódio 135 a 145 mEq/l
-hiponatremia quando a concentração sérica do sódio está
menor que 135 mEq/l.
-quando estamos frente a uma hiponatremia, não
significa pouco sódio, na verdade é um excesso de água.
OBJETIVOS:
-compreender os mecanismos pelos quais ocorrem
hiponatremia e hipernatremia.
-conhecer os princípios básicos no diagnóstico e
tratamento desses distúrbios.
→hiponatremia, não é pouco sódio, é muita agua, a
concentração sérica de sódio fica baixa porque esta
diluída.
excreção de agua é pequena através destes mecanismos,
consideramos a excreção de agua importante pelos rins.
-Então quando estamos frente a um paciente com
hiponatremia, sódio sério menor que 135, já aprendemos
que ele está com excesso de agua, se ele está com
excesso de agua, que pode ser por um aumento
acentuado na ingesta de agua (raro) ou por uma excreção
de agua prejudicada, ou porque o rim realmente está
doente e daí ele já não consegue excretar agua livre ou
porque existe a ação de um hormônio que chamamos de
anti-diurético (ADH).
-Porque o paciente está com excesso de agua?
*Porque ele bebeu muito? Raro, difícil.
*Porque ele não está provavelmente excretando
adequadamente essa agua, e quem excreta a agua? O rim,
porque existe a necessidade de um parênquima renal
funcional, o nefron tem que estar funcionante, mas além
disso o rim recebe uma ordem para excretar agua, ele não
toma essa decisão sozinho, o hormônio chave, aqui no
balanço da agua é o hormônio anti-diurético (ADH).

HIPONATREMIA
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
-Definição: Sódio sérico < 135 mEq/l.
-Conceitos:
-A hiponatremia representa um excesso relativo de agua -Osmolalidade plasmática = 2x Pna+
em relação ao sódio. Pode ser induzida por um aumento
acentuado na ingestão de agua (polidpsia primaria) e / ou -Regulação
por excreção de agua prejudicada devido, por exemplo, a →ingesta de agua → SEDE
insuficiência renal avançada ou liberação persistente de →excreção → ADH
hormônio antidiurético (ADH).
-A osmolalidade plasmática é o principal indicador do
-Se é um excesso de agua em relação ao sódio, temos
metabolismo corporal total da agua.
que entender que a concentração sérica do sódio ela é
dada pelo metabolismo ou pelo balanço da agua (quando -Calculada = 2 [Na + K] + glicose/18 + ureia/6
falamos balanço é o equilíbrio de uma substancia, é o que
-Osmolalidade é importante porque determina o volume
entra e o que sai)
intracelular, e o sódio que coordena a osmolalidade e a
-Se a hiponatremia representa um excesso de agua em volemia, é um soluto com maior concentração
relação ao sódio, quando estou frente a um paciente com extracelular.
hiponatremia, tem que passar pela minha cabeça o
-Lembrando que a concentração sérica do sódio é dada
seguinte, porque esse paciente está com excesso de
pelo balanço da agua, e o balanço da agua está relacionado
agua? Se a agua entra no nosso organismo pela ingesta
com a função renal e com o ADH.
oral, através da sede, e a agua sai do nosso organismo,
através das fezes, pele, respiração, mais como a
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-ADH é sintetizado e produzido pelo hipotálamo, e fica MECANISMO DE AÇÃO DO ADH NO RIM
armazenado na hipófise posterior.
-No hipotálamo existe neurônios especiais que chamamos
de osmorreceptores, são neurônios específicos e
especializados em sentir e perceber a osmolaridade
plamatica. Quando esses osmorreceptores percebem uma
alteração da osmolalidade, eles entram em ação.
-A osmolalidade plasmática tem seu valor normal em torno
de 288, mas pode oscilar 275 a 290 mmos, e essa
osmolalidade tem que oscilar em limites muito estreitos,
porque é essa osmolalidade plasmática que vai ser
importante na distribuição da agua corporal.
-Na prática no dia a dia, calculamos a osmolalidade
plasmática como 2 vezes a concentração plasmática do -Lado vermelho, é a corrente sanguínea, por onde chega
sódio. o ADH que foi liberado da hipófise posterior, ele se liga na
membrana celular do túbulo coletor através no receptor
-Quando a osmolalidade plasmática sobe ↑, esses V2, desencadeia uma serie de reações citoplasmáticas e
osmorreceptores que estão no hipotálamo, percebem, e nucleares, com isso se forma essas pontos azuis que
com isso produzem o ADH, e com isso o ADH que já está podemos observar na imagem acima, que são os canais de
sintetizado ali na hipófise posterior é liberado. agua que são chamados de aquaporinas, essas aquaporinas
-Nesse momento que o ADH é liberado, também tem um serão inseridas na membrana celular do lado apical ou
efeito de estimular o córtex para que a SEDE também luminal, que é o lado que está com contato com a urina
seja estimulada. (lado amarelo na imagem), com isso esses canais de
-Exemplo se nós comermos uma comida salgada ou pode aquaporinas se abrem formando uma ponte e a agua
ser também se perdemos líquido, se tivermos uma passa por dentro dessa ponte, desses canais e voltam
gastroenterite, a nossa osmolalidade vai subir, e no para o sangue, reabsorvendo a agua. As aquaporinas que
hipotálamo os osmorreceptores percebem o aumento da participam dessa reação é o tipo 2.
osmolalidade plasmática, vai haver a liberação do ADH e
-Só para para pensar, ADH, é um hormônio anti-diurético,
com isso vai haver estimulo para a SEDE, com isso vamos
ele diminui a diurese, ele concentra a urina, ele tira a agua
procurar e beber agua, e o ADH vai agir no rim, a nível de
que seria perdida na urina, ele reabsorve essa agua dentro
túbulo coletor, quando o ADH chegar no rim, terá um
do túbulo coletor e joga para o sangue.
receptor para ele se ligar, chamado de receptor V2.
-Então se o ADH reabsorve a agua, que iria ser excretada
na urina, como é que fica a urina do paciente na presença
-ADH, também podendo ser chamado de vasopressina, tem
do ADH? CONCENTRADA
duas funções, anti-diurética e vasoconstrictora
-Quando o ADH exerce sua função vasoconstrictora ele
-Na fisiologia aprendemos que aonde vai o sódio vai a agua
se liga no receptor V1 que se encontra nos vasos, e
e vice e versa, mas, aqui no rim, no túbulo coletor, vemos
quando ele exerce e função anti-diurética ele se liga ao
um processo que permite a excreção de agua livre de
receptor V2 que se encontra no rim, quando então ele se
sódio, na presença do ADH, o rim controla essa excreção
liga a esse receptor V2, acontece uma serie de reações
de agua livre.
intracelulares, onde se abre verdadeiros canais na célula
tubular que vai reabsorver a agua.

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CONCEITO
→O sódio sérico é o principal determinante da osmolalidade
plasmática efetiva (2x[Na+] + glicose/18)
→A osmolalidade plasmática interfere no volume do LIC
→A regulação da osmolalidade plasmática é feita através
de ajustes no metabolismo da agua.
→Hiponatremia é um distúrbio do metabolismo da água e
não do metabolismo do sódio.
→Apesar do prefixo HIPO, trata-se de um distúrbio de
excesso de água e não de déficit de sódio.
DISTRIBUIÇÃO DE ÁGUA CORPORAL TOTAL
ACT (agua corporal total)
-representa 60% da composição do nosso organismo.
-desses 60%, 20% no LEC e 40% no LIC.
-o no LEC (20%)
 5% no LIV, plasma 3,5l (intravascular)
 15% LIT (intersticial)
 LT, liquido transcelular (LCR, urina, TGI)
-essa distribuição tem que ser assim e não pode ficar
oscilando, porque as células não toleram, que fiquem
mexendo em seu volume, ela não pode contrair e não
expandir volume a todo momento, porque isso altera,
impede o funcionamento normal das proteínas, enzimas.
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QUADRO CLÍNICO
-GRAVIDADE (GRAU) DE HIPONATREMIA:
→Hiponatremia grave uma concentração sérica de sódio
de <120 mEq/L. Complicações de hiponatremia são mais
comuns entre pacientes com hiponatremia grave.
→Hiponatremia moderada uma concentração sérica de
sódio de 120 a 129 mEq/l.
→Hiponatremia leve uma concentração sérica de sódio
de 130 a 134 mEq/l.
GRAVIDADE DOS SINTOMAS
→Sintomas GRAVES, convulsões, obnubilação, coma e
parada respiratória. Sintomas graves, como convulsões
são relativamente comuns em pacientes com redução
aguda e acentuada da concentração sérica de sódio. Sem
tempo para que ocorra a adaptação do cérebro, os
pacientes afetados podem desenvolver manifestações
neurológicas graves, incluindo coma, herniação do tronco
cerebral e morte.
-nosso grande medo, a hiponatremia o que ela faz na
verdade é um grande edema cerebral, esses sintomas
neurológicos são causados por um edema cerebral.
-Esse edema cerebral aumenta a pressão intracraniana,
mas sabemos que a calota craneana não expande, ela é
rígida, ai pode ocorrer então a herniação do tronco
cerebral, com isso a morte.
-Quando vermos um paciente em convulsão, coma, além
de pensarmos em todas as outras causas, que sempre
somos acostumados a pensar, principalmente o AVE seja
ele hemorrágico o isquêmico, lembrar que hiponatremia
também pode fazer isso, pensar então nas causas
metabólicas.
→Sintomas LEVES a MODERADOS, incluem dor de cabeça,
fadiga, letargia, náusea, vomito, tontura, distúrbios da
marcha, esquecimento, confusão e cãibras musculares
→ASSINTOMÁTICO, muitos pacientes hiponatremicos
parecem ser assintomáticos. No entanto, pacientes
assintomáticos particularmente aqueles com hiponatremia
crônica de gravidade moderada (120 a 129 mEq/L), podem
ter deficiências sutis na capacidade mental e na marcha
e um risco aumentado de quedas e fraturas (idosos).
-Temos que entender que os distúrbios do sódio, a
abordagem clínica da hiponatremia, os sintomas de
apresentação, estão relacionados ao SISTEMA NERVOSO
CENTRAL, no caso da hiponatremia, o que acontece é um
EDEMA CEREBRAL, e tudo isso que o paciente apresenta,
náuseas, letargia, crise convulsiva, tudo isso é causado por
esse edema cerebral que aumenta a pressão intracraniana
e pode levar até a morte, ser fatal, caso ocorra a
herniação cerebral, justamente porque nossa calota
cerebral é rígida, não tem como expandir, não tendo como
aliviar essa pressão intracraniana.
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
-Quando temos um paciente com hiponatremia, sódio
sérico abaixo de 135 mEq/l, a primeira coisa que fazemos,
é classificar essa hiponatremia em relação a osmolalidade,
para que possamos saber que esse paciente está com
uma osmolalidade normal, baixa ou aumentada.
→ HIPONATREMIA COM OSMOLALIDADE NORMAL
-chamamos de uma PSEUDOHIPONATREMIA, isso é uma falsa
hiponatremia, na verdade ela ocorre, porque temos o
sangue, que tem a parte das células, das hemácias,
leucócitos, e tambem no sangue tem a parte do plasma a
parte liquida, aquosa, e nessa parte aquosa, temos a agua,
os eletrólitos, as proteínas, e o sódio ele é dosado na parte
aquosa, e quando existe algumas outras moléculas em
excesso nessa parte aquosa, o que acontece é que pode
mascarar, enganar a leitura do sódio e aparecendo como
hiponatremia, mas não é não, é falso, por isso que
chamamos de pseudohiponatremia.
-Em situações de HIPERLIPIDEMIA, quando temos colesterol
e triglicerídeos muito altos acima de 900, ou em situações
de doenças que podem aumentar a concentração de
proteínas no sangue como HIPERPROTEINEMIA, podemos
então ter esse efeito de psedohiponatremia.
-Então, para concluirmos quando há a presença de
algumas doenças que aumentam muito a concentração de
algumas substancias no sangue e é como se essas
substancias tampassem o sódio na hora do aparelho fazer
a leitura, dando a falsa impressão que o paciente está
com hiponatremia, mas na verdade não está, pois sua
osmolalidade esta normal.
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→HIPONATREMIA COM AUMENTO DA OSMOLALIDADE
-São situações que temos a produção endógena ou
exógena de algum soluto que fica restrito no extracelular,
e esse soluto fica roubando agua do intracelular,
acontecendo assim a hiponatremia.
-Um exemplo importante é a hiperglicemia, então todas as
vezes que vermos um paciente com hiponatremia,
devemos dosar glicose.
-Outros exemplos, manitol, glicerol, contrastes
radiológicos.
→HIPONATREMIAS COM OSMOLALIDADE BAIXA (HIPONATREMIAS
VERDADEIRAS)
-São as hiponatremias que tem a osmolalidade plasmática
abaixo de 275 mmol, quando estamos frente a esses
pacientes, vamos ter que fazer o exame físico, visando
principalmente caracterizar e classificar qual é o estado
de volemia desse paciente, se ele está hipovolêmico,
normovolemico ou hipervolemico.
-o que encontramos em um exame físico que me diz que
o paciente está hipervolemico? Taquicardia, hipertensão,
taquipneia que pode significar congestão pulmonar, edema.
-Um paciente hipervolemico, é bem fácil de entender o
porquê ocorre a hiponatremia, porque é pelo excesso de
agua, então o sódio está diluído.
HIPERVOLEMIA
ACT (agua corporal total) ↑↑
NA+ ↑
-o paciente hipervolemico, na verdade ele está com
excesso de agua e excesso de sódio, só que ele está com
mais excesso de agua em relação ao sódio, por isso que
fica hiponatremico.
NA URINARIO > 20: IRA, IRC
-quando o paciente tem IRA e IRC, ele excreta menos agua
e também perde o controle do sódio, ficando então
hipervolemico, porque perde esse controle da excreção de
agua e de sódio
-Na IRA e IRC, o rim está doente, temos que arrumar um
outro jeito, terapia substitutiva para excretar agua.
NA URINARIO < 20: Sx. Nefrótica, cirrose e IC. -Como é que tratamos a hiponatremia desses pacientes?
-Na sx nefrótica existe muitas vezes um efeito primário Se nós podemos entender que o problema não está no
do rim que de forma patológica ele retem sódio e agua. rim, que o rim está bom, no caso da IC, temos que melhorar
-Na cirrose e na IC, porque esse paciente fica o debito cardíaco, tratar o coração, melhorar o
hipervolemico, preenchimento da arvore arterial, quando melhoramos,
esse debito os sensores saem de ação, e o excesso de
-Volume circulatório efetivo, é o volume de sangue que agua e de sódio o rim elimina.
preenche a arvore arterial que está levando oxigênio para -Na cirrose hepática é um pouco mais difícil porque é uma
os tecidos, ele é fundamental, pois é ele que transporta doença irreversível e progressiva.
os alimentos para os tecidos, inclusive o oxigênio.
Esse volume circulatório efetivo não pode cair, porque se
HIPOVOLEMIA
ele cair, não chega alimento, nutrientes para as células,
então o que o organismo faz, ele se cerca de sensores ACT (agua corporal total) ↓
ao longo dos vasos, esse sensores ficam ali somente
NA + ↓↓
percebendo esse volume de enchimento da arvore
-Na hipovolemia, ambos estão diminuídos, a ACT e o sódio,
arterial, então se esse volume circulatório efetivo cai,
só que o que vai mais diminuir é o sódio.
esses sensores são ativados e liberam determinadas
substancias que dão ordem para o rim, para reabsorver
NA URINARIO < 20: Perda extrarrenal, vômitos, diarreia,
todo sódio e toda agua. Então nessas situações o rim está
terceiro espaço.
intacto, mas está recebendo ordens para que reabsorva
-Se o paciente está hipovolêmico (pouco liquido dentro do
o sódio e a agua, então esse é o caso da IC de baixo débito
vaso, dentro da arvore arterial) os sensores
e da cirrose hepática.
(barorreceptores, SRAA, ADH) vão entrar em ação, ai se o
rim está bom, o rim vai receber a ordem, segura todo
-Na IC, a doença está aonde? Na bomba, no coração, ele sódio e toda a agua, se ele estiver bom ele obedece, com
está fraco e não consegue bombear adequadamente o isso o sódio urinário estará baixo ou alto? BAIXO.
sangue para frente, o débito cardíaco está baixo, volume
sistólico está baixo, e o que acontece? Essa arvore NA URINARIO > 20: Perda renal, diurético, deficiência de
arterial fica subpreenchida, então os sensores (+comum mineralocorticoides, nefrite intersticial, diurese osmótica.
barroreceptores) darão ordem para o rim, reabsorve todo -Se um paciente com hipovolemia esta com o sódio
sódio e toda a agua, porque esse paciente está urinário alto, significa que o rim esta completamente
hipovolêmico, está com baixo preenchimento da arvore enlouquecido, o rim não esta conseguindo obedecer as
arterial, o rim então obedece e segura todo sódio e a toda ordem dos sensores.
a agua, e ai o paciente com IC e cirrose, na verdade fica Quem enlouquece o rim? Sempre muito cuidado, os
com excesso de agua e de sódio, só que fica represado diuréticos, causa frequente de hiponatremia, tambem
fora da arvore arterial, vemos então o paciente doenças que cursem com baixa aldosterona
edemaciado, congestão pulmonar, hepatomegalia, ou seja
esse excesso de sódio e agua fica no sistema venoso.
-Concluindo então, na IC, porque o paciente fica retendo
sódio e agua? Porque ele está com baixo volume
circulatório efetivo.
-Na cirrose, o paciente fica hipervolemico, mais esse
liquido está represado no abdômen, então ele não está
efetivamente circulando, o organismo então faz a leitura
através dos sensores que ele está hipovolêmico, então
esse paciente fica retendo sódio e agua.

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NORMOVOLEMIA
ACT (agua corporal total) ↑
NA + →
-São aqueles pacientes, que são normais, não tem
hipotensão postural, FC normal, turgor de pele mantido,
sinais que o paciente está normovolemico.
NA URINARIO > 20: Deficiência de glicocorticoides,
hipotireoidismo, drogas, estresse, síndrome anti-diurese
inapropriada.
-Está normovolemico, PENSAR EM CAUSAS ENDÓCRINAS,
como hipotireoidismo, deficiência de glicocorticoides,
drogas.
-E também a SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH, agora
chamada de síndrome da antidiurese inapropriada, como
sabemos, quais são os estímulos para secreção e liberação
de ADH, como é que o ADH é liberado, qual o estimulo?
Aumento da osmolalidade plasmática, quando o paciente
tem hipovolemia, porque o ADH também funciona como
um vasoconstrictor, e quando temos essa secreção de
ADH inapropriada é porque ele está sendo liberado de
forma errônea, não existe esses dois estímulos para que
ele seja liberado, existem inúmeras causas dessa liberação
inapropriada, mais as mais frequentes são neoplasias,
infecções como TBC, Aids, o estresse também pós
operatório libera ADH e o paciente faz essa secreção
inapropriada de ADH.
Resumindo então, pegamos um paciente com hiponatremia,
sódio sérico menor que 135 mEq/l, e fazemos a seguinte
pergunta:
PORQUE ESSE PACIENTE ESTA COM EXCESSO DE AGUA? (Pois
aprendemos que hiponatremia não é pouco sódio, é muita
agua).
-É porque ele bebeu muito? Pouco provável
-A excreção que deve estar prejudicada, ou porque o rim
está doente ou porque o ADH está fazendo isso.
Logo em seguida vamos fazer o cálculo da osmolalidade
plasmática, que já aprendemos que de forma pratica nós
calculamos sendo 2 x a concentração sérica do NA,
exemplo que o paciente está com 120 de sódio, 2x esse
valor = 240, então a osmolalidade plasmática está 240,
mais seu valor normal é de 275 a 290, então 240 esta
baixa, falamos então que é uma hiponatremia com uma
osmolalidade baixa, então vamos colher a história e fazer
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uma boa anamnese desse paciente, onde na anamnese
mostra a etiologia da hiponatremia, na maioria das vezes.
No exame físico, vamos ver os sinais que vai nos falar se
o paciente esta hipovolêmico, normovolemico ou
hipervolemico, e consigo entender seu caso sobre o
estado de volemia do paciente
OBJETIVOS DA TERAPIA:
-O tratamento da hiponatremia em pacientes
hospitalizados tem quatro objetivos importantes:
→Prevenir novos declínios na concentração sérica de
sódio.
→Diminuir a pressão intracraniana em pacientes com risco
de desenvolver herniação cerebral.
→Aliviar os sintomas de hiponatremia
→Evitar a correção excessiva de hiponatremia em
pacientes em risco de síndrome de desmielinização
osmótica (SDO).
TRATAMENTO
1-Não aumentar a concentração sérica de sódio mais do
que 6 a 8 Meq/l em 24 horas.
2-Medidas gerais = restrição de agua livre + tratar causa
de base (ex- corrigir a depleção de volume, retirar drogas,
otimizar função cardíaca)
3-Avaliar uso de solução salina 3% (sintomas neurológicos,
graves, consulsões, coma), desmopressina, diurético,
antagonistas dos receptores V2.
4-Considerar a duração da hiponatremia (aguda x crônica)
+ gravidade dos sintomas e intensidade da hiponatremia.
-O tratamento da hiponatremia, nos baseamos em um
TRIPÉ de tratamento, avaliar:
→intensidade da hiponatremia (leve, moderada, grave)
→velocidade de instalação (aguda quando se desenvolveu
em menos de 48 horas e crônica quando se desenvolveu
com mais de 48 horas)
→quadro clinico, sintomatologia clínica
NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO
-Aqueles com hiponatremia aguda
-A maioria dos pacientes com hiponatremia grave (ou seja,
sódio sérico inferior a 120 mEq/l)
-A maioria dos pacientes com hiponatremia sintomática
Em contraste, pacientes com hiponatremia leve e
pacientes assintomáticos com hiponatremia moderada
geralmente não requerem hospitalização.
HIPONATREMIA E CEREBRO
-na hiponatremia, no extracelular o sódio está baixo, então
fora do neurônio eu tenho sódio baixo, então qual o
movimento que a agua vai fazer? A agua vai para onde
tem mais soluto, entrando para dentro do neurônio, com
isso os neurônios tendem a aumentar de volume,
ocorrendo o edema cerebral, que é o que leva os sintomas
neurológicos.
-Em um primeiro momento, os neurônios, coloca os
solutos para fora, para que não entre tanta agua,
começando a se equilibrar com essa hiponatremia, esse
movimento de proteção começa a se desenvolver com
48 horas.
-Exemplo a paciente Joana, está com 120 de sódio, ai
resolvi que quero aumentar esse sódio dela rapidamente,
ai começo a dar sódio para essa paciente, com isso o sódio
no extrecelular vai aumentar muito rápido, e o que vai
acontecer com a agua? A agua tende a ir para o meio
extracelular, roubando a agua do neurônio, do intracelular,
fazendo com que o neurônio contraia de volume, com isso
podemos provocar uma doença tão grave quanto a
hiponatremia que é a síndrome desmielinizante osmótica,
que é um quadro neurológico muito grave, quando
fazemos essa contração do volume do neurônio.
7
CASO CLÍNICO
-Paciente feminina, 60 anos, branca, portadora de
glioblastoma multiforme, em uso de temozolomida, se
apresentou com queixa de sonolência. Exames laboratoriais
normais, exceto Na+ = 115 mEq/l.
Relatava 3 internações nos últimos 2 meses para
correção de hiponatremia. A paciente estava usando
escitalopram há cerca de 1 mês, pois a sonolência foi
interpretada como depressão. Negava uso de diuréticos.
Ao exame: PA: 120x80 mmHg, FC=80 bpm, sem alterações
posturais. Peso: 50 kg. Ausência de edema, glicose,
lipidograma, função renal, adrenal e tireoidianas normais.
Osmolaridade urinária= 600 mosm/l e Na urinário = 80
mmol/l.
RESOLUÇÃO:
-temos uma hiponatremia grave, pois o sódio sérico está
abaixo de 120 mEq/l
-hiponatremia crônica
-estado de volemia → normovolemica (pensar em
patologias endócrinas, drogas, secreção inapropriada de
ADH)
-lipidograma está no caso clinico como normal, para que
pudéssemos descartar pseudohiponatremia.
-quem mexe com a osmolalidade urinaria? ADH
-a osmolalidade urinária do caso está aumentada, a
paciente está com 600.
-com essa osmolalidade de 600, a urina está concentrada
ou diluída? CONCENTRADA.
-quando temos uma osmolalildade urinaria acima de 100
mosm/l é porque existe ADH circulando.
-quais são os estímulos fisiológicos para a liberação do
ADH? Hipovolemia e aumento da osmolalidade plasmática.
-Com hipovolemia essa paciente não está, ela tem
aumento da osmolalidade plasmática? Não, pois o sódio dela
está 115 mEq/l, e lembrando que podemos calcular a
osmolalidade fazendo 2x o valor do sódio sérico, ela teria
provavelmente uma osmolalidade de 230 mmol/l, e o valor
de normalidade da osmolalidade plasmática é de 275 a 290
mmol/l, então a paciente tem uma hiponatremia hipotônica,
com osmolaridade baixa.
-concluimos que essa paciente não tem o porque de o
ADH estar circulando, porque ela não esta hipovolêmica e
não tem aumento da osmolalidade plasmática.
-entao a ETIOLOGIA dessa hiponatremia, é drogas, levando
a uma SECREÇÃO INAPROPRIADA DE ADH, porque a paciente
esta normovolemica, osmolaridade urinaria alta.
-a osmolaridade urinaria, serve para sabermos se tem ADH
ou não, porque na PRATICA MÉDICA, não dosamos ADH,
porque é uma molécula muito instável, então vemos se
tem a presença de ADH, através da osmolalidade urinaria,
então quando temos uma osmolalidade urinaria acima de
100, nesse caso é 600, sabemos que tem ADH, porque a
urina está concentrando.
-O ADH tinha que estar ai? NÃO, porque ela não tem
hipovolemia e a osmolalidade plasmática dela é 230 mmol/l,
ele não devia estar aqui, então é uma secreção
inapropriada de ADH paraneoplasica, pelo glioblastoma.
HIPERNATREMIA é quando existe uma concentração sérica
maior que 145 mEq/l
-é muito menos frequente, porque se a pessoa tem
acesso a agua, então não desenvolve.
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METABOLISMO DO POTÁSSIO
-É responsável pela condução neuromuscular, importante
na excitabilidade das membranas celulares.
-Distribui-se principalmente na musculatura esquelética,
fígado e hemácias.
-Íon mais importante do intracelular.
-O distúrbio mais importante é o potássio elevado
-Hipocalemia quando temos um potássio inferior a 3,5
mEq/l e podemos ter uma hipercalemia quando temos
potássio > 5,5 mEq/l.
-Podemos deduzir que quando temos um distúrbio do
potássio seja ele elevado ou diminuído o grande perigo, pelo
órgão pelo qual o impulso nervoso não pode ser
interrompido porque é fatal? CORAÇÃO.
-Assim como o SNC é a manifestação, onde ocorre os
sintomas do distúrbio do sódio, aqui nos distúrbios do
potássio nosso grande temor é o coração, são as arritmias
cardíacas.
HIPOCALEMIA
-nivel de potássio plasmático < 3,5 mEq/l
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
→Cardiovasculares
 Risco de intoxicação digitálica
 ECG: achatamento da onda T, depressão do
segmento ST, onda U.
-hipocalemia pode causar arritmias cardíacas.
Neuromusculares: 2-INTRAVENOSA NÃO ADMINISTRAR:
 Fraqueza
-Mais do que 40 mEq/hora
 Cãimbras -Mais do que 240 mEq/dia
 Rabdomiólise -Nos casos graves (16 ml KCl 19,1% em 500ml de soro
 Paresia e Paralisia infundir em 1 hora)
 Íleo Paralítico -Monitorizar ECG continuo.

-Hoje quase não vemos mais hipocalemia, porque todo

-Como uma pessoa pode desenvolver hipocalemia?
-Temos que pensar no balanço do potássio, entrada e
saída do potássio, o potássio entra no nosso organismo
através do que? VIA-ORAL, INGESTA
-Por onde perdemos potássio, por onde ele sai? EXCREÇÃO
RENAL E TRATO GASTROINTESTINAL (pouco).
CAUSAS:
1-Redistribuição entre LIC e LEC: (movimenta-se do LEC
para dentro da célula LIC), pode haver alguma doença que
faça com que o potássio saia do LEC para o LIC, empurra
o potássio para dentro da célula, com isso o potássio no
sangue fica baixo.
-beta-adrenérgicos
-insulina
-alcalemia
paciente hipertenso ou com doença cardíaca, a maioria
dos pacientes usam IECA ou BRA, essas drogas bloqueiam o
SRAA, sendo assim são drogas retentoras de potássio,
então não vemos com muita frequência hipocalemia.
HIPERCALEMIA
-K+ > 5,5 mEq/l
-COMUM, SILENCIOSA E POTENCIALMENTE LETAL.
-Fácil tratamento
-Além de reverter → descobrir a causa.
-Fazer a pergunta, porque o paciente está com excesso
de potássio? Ou porque ele comeu muito potássio ou
porque o potássio não sai.

2-Depleção Ingesta pobre -Exemplo, paciente ingeriu uma dúzia de banana prata um
dos alimentos mais ricos em potássio, então com essa
3-Excreção excessiva ingesta o potássio faz uma subida inicial, quando o potássio
A)Trato gastrointestinal: sobe, entra em ação os mecanismos protetores, o próprio
potássio quando aumenta seu nível sérico, ele vai estimular
 Vomitos, diarreia, laxantes, fistulas intestinais.
a produção do hormônio que controla a secreção dele, qual
é o grande hormônio chave nos distúrbios do potássio?
PERDA URINÁRIA:
-ALDOSTERONA (que pega o sódio e dá em troca o
-Diuréticos de alça e tiazídicos
potássio)
-Síndromes de Barter e Gitelman
-Então comemos uma dúzia de banana prata, subiu o
-Excesso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo
potássio sérico, esse nível de potássio, estimula a glândula
primário, cushing, hiperrenismo.
suprarrenal, que vai liberar aldosterona, a aldosterona vai
no túbulo coletor, aumenta a reabsorção do sódio (Na) e
TRATAMENTO
dá em troca o potássio.
1-SUPLEMENTAÇÃO ORAL
-Somente pela dieta é difícil o paciente fazer
hipercalemia, pois a mecanismos que nos protegem.
-Na maioria das vezes, o paciente para fazer hipercalemia,
ou ele não está excretando potássio, ai o grande problema
estará no rim que é o grande excretor do potássio ou
porque existe esse movimento de redistribuição, que são
substancias que fazem com que o potássio saia do
-Cuidado na hora de repor potássio pela via parenteral, pois intracelular para o extracelular.
podemos sair de uma hipocalemia para uma hipercalemia,
TER CAUTELA....
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CAUSAS
1-Redistribuição entre LIC e LEC
 Movimenta-se do LIC para fora da célula LEC
-déficit hormonal, como déficit de insulina, de
mineralocorticoides (insuficiência da suprarrenal).
-Acidemia
-quando o paciente para por hipercalemia, não volta mais.
2-Excesso de potássio
-Infusão endovenosa excessiva (iatrogenia)
DIAGNÓSTICO
-Diminuição da excreção renal
 Insuficiencia renal -ANAMNESE (sempre buscamos saber a dieta, medicações
 Hipoaldosteronismo que o paciente usa, drogas, saber se tem alguma doença,
 Diuréticos poupadores de potássio principalmente doença renal, história familiar)
 Inibidores da ECA -EX. FÍSICO (estado volêmico do paciente, edema,
 Anti-inflamatórios não esteroidais hipotensão postural)
 Outras -EX. LABORATORIAIS
+ ECG
SINTOMAS + PH
+ UREIA
-fraqueza muscular + CREATININA
-arritmias cardíaca. + GLICOSE
-parestesia peri-oral + SODIO E CALCIO

HIPERCALEMIA TRATAMENTO

1-PROTEÇÃO DO CORAÇÃO
-Gluconato de cálcio a 10% - 10 a 20 ml diluído em 100 ml
de SFO 0,9% - 2 a 5 min de infusão.
-não é para todos, só quando o paciente tem alteração
no eletro.
-o gluconato de cálcio faz o antagonismo ali e não deixa
a fibra cardíaca parar, mais ele não mexe com o nível
sérico do potássio, se o paciente estiver com 8 de
potássio, ele vai continuar com 8 de potássio.

2-Deslocamento do K+ do LEC para o LIC (pois o potássio

no intracelular não faz arritmia, não tem perigo o potássio
no LIC)
-Insulina regular 5 a 10 unidades (insulina joga potássio para
dentro da célula por estimula da bomba Na-K ATPase, o
grande problema de eu fazer insulina em um paciente que
*****-Tem que saber as manifestações não seja diabético, é pelo fato de fazer hipoglicemia, por
eletrocardiográficas para prova e para vida***** isso que usamos insulina associada com glicose, chamamos
de insulinoglicoterapia)
-ONDA P ACHATANDO E DESAPARECE -Glicose a 50% - 50 ml (25 gramas) se o paciente for
-QRS ALARGADO diabético e a glicemia estiver alta, fazer só a insulina.
-ONDA T APICULADA -Ex: 10 U de insulina regular + 50g de glicose IV em 1 hora

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-Nebulização com beta-adrenérgicos (fenoterol 10 gotas)
quando utilizamos o beta adrenérgico também faz o
movimento do extra para o intra celular, temos que ter
cuidado com cardiopatas, porque o beta adrenérgico causa
taquicardia.

3-Eliminação corporal (o potássio sai pela urina ou pelo

intestino)
-Resinas de troca (Kayexalate), são substancias que
trocam um eletrólito por exemplo o cálcio, o sódio pelo
potássio, essas resinas chegam na luz intestinal, dão o
cálcio por exemplo e pega o potássio para levar para as
fezes e ser excretado.
-Diuréticos (de alça)
-Diálise

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