SEMANA 04
o Centro da sede (ingestão de
DISTÚRBIOS DO
SÓDIO
CONCEITOS BÁSICOS
É um problema mais da água do que do sódio
 Valor: 135-145 mEq/ L
 Localização: extracelular- essa
distribuição se dá pela enzima
Na/K/ATPase, sendo que ela joga sódio
para fora e puxa potássio para dentro.
Por isso que sódio é o principal íon
extracelular
 Função: modular a osmolaridade
plasmática- o sódio é osmoticamente
ativo, sendo que ele carrega a água
para os lados. Pra calcular a
osmolaridade plasmática, existe uma
fórmula.
OSMpl= 2 X Na + GLI/18 + U/6
ou BUN (nitrogênio)/ 2,8
OSMefetiva (tonicidade): 2 X Na
+ GLI/8
GAPosm= osm medida- osm
plasmática
Se GAP > 10 mOsm/L= intoxicação
exógena
Por exemplo, vale lembrar da marca de
cerveja que contaminou um paciente e para
chegar no diagnóstico de intoxicação exógena
por meio do metanol, basta apenas calcular
sua osmolaridade por meio do aparelho
chamado osmômetro.
 Existem 2 grandes mecanismos de
controle para o sódio:
H20)- o sódio subiu na
circulação,
hipernatremico
o
e
meio fica
paciente
começa a beber mais para
controlar a situação. Por outro
lado, se o paciente ficar
hiponatremico, o centro da sede
fica inibido, o paciente não
ingere mais água e começa a
urinar para controlar aquela
perda de água livre.
o ADH (retenção de H20 tubular)-
esse mecanismo, acontece na
porção distal do coletor. Sendo
que esse hormônio é produzido
no hipotálamo e fica
armazenado na neurohipófise.
Quando a osmolaridade do
corpo aumenta, o ADH é
estimulado e liberado, ocorrendo
a abertura dos canais de
aquaporina do túbulo coletor e
consequentemente a retenção/
reabsorção de água. Logo, essa
água reabsorvida, volta e corrige
o sódio. Por outro lado, se o
paciente estiver diluído de sódio,
o ADH é inibido e a pessoa
perde água pura por essa urina
Guardar: quando algum paciente estiver com
distúrbio de sódio, ele vai ter ou um problema
no centro da sede ou um problema no ADH, ou
seja, há um problema na ingestão ou retenção
de água. Além disso, quando ocorre esse
distúrbio do sódio, a célula que mais sofre com
isso, é o neurônio. Isso porque ele tem que ter
o volume celular normal e qualquer alteração
que acontece, altera a função neuronal. Por
isso, que a pessoa com hipernatremia/
hiponatremia a pessoa pode ter alteração do
nível de consciência, função neuronal, etc.
 Célula mais afetada: neurônio
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HIPONATRE
MIA
 Distúrbio hidroeletrolítico mais comum
em pacientes hospitalizados
 OSMpl= 2 X Na + GLI/18 + U/6
 Hiponatremia é hipo-osmolar, mas
existem exceções:
o Hiponatremia HIPERosmolar:
aumento da glicemia
o Hiponatremia ISOsmolar:
aumento do lipídio/ proteína
A hiponatremia (sódio), determina a
osmolaridade, mas ele não é o único. Além
disso, a glicose também determina a
osmolaridade, ou seja, quando tiver um
aumento da glicose, como nos casos de
diabéticos, que é o estado diabético
hiperosmolar, a glicose sobe e
consequentemente a osmolaridade aumenta.
Quando isso acontece, a glicose puxa a água e
essa água dilui o sódio, consequentemente a
concentração sérica dele cai, levando a
hiponatremia. Logo, o paciente tem uma
hiponatremia, mas ao invés da osmolaridade vir
baixa, ela vem alta. Portanto, deve-se lembrar,
que a hiponatremia é hipo-osmolar, mas existe
exceções, que é a hiponatremia HIPERosmolar
(aumento da glicemia) e a hiponatremia
ISOsmolar (aumento de lipídio/proteína).
Vale lembrar, alguns casos que acontece a
hiponatremia ISOsmolar, por exemplo, paciente
com mieloma múltiplo (neoplasia de
imunoglobulinas (plasmócitos)). Quando essas
células neoplásicas passam a produzir
anticorpos, elas não têm freio e com isso a
SEMANA 04
quantidade de proteínas no plasma fica
gigantesca e nesse momento, quando se tenta
dosar o sódio, o aparelho não a enxerga e só
vê proteínas, o que falseia a hiponatremia do
paciente, ou seja, quando o sódio é dosado, ele
está falseamento reduzido pelas proteínas. Isso
acontece também em pacientes
hiperlipidêmicos.
CAUSAS HIPO-OSMOLAR
 Excesso de água
o Iatrogênica: pacientes que vão
fazer postectomia por exemplo, é
necessário fazer a irrigação do
sistema urinário deles com
solução salina. Essa solução
salina em excesso, acaba sendo
absorvida e dilui o sódio, o que
causa hiponatremia.
o Polidipsia primária- Outro
exemplo, é paciente com
problema psiquiatria, na qual faz
ele beber bastante água, mais
que 10L.
 Excesso de ADH:
Existe vários fatores que podem estimular o
ADH e uma forma simples para ver isso é pelo
exame físico, avaliar a o estado volêmico do
paciente. Portanto, quando ver que a
osmolaridade dele é baixa, é preciso ver se ele
está:
o Hiper-volêmica
 ICC
 Cirrose
Paciente com ICC, apresenta edema de
membro inferior, congestão pulmonar, devido o
liquido estar no terceiro espaço por meio do
aumento da pressão hidrostática. Com a isso a
bomba cardíaca falha e o sangue fica retido na
periferia e acaba indo para o terceiro espaço.
Portanto, quando se olha para o vaso arterial, o
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volume de liquido que está passando pelo vaso
arterial, que é o volume circulante efeito, está
baixo. É com base nesse volume circulante
efetivo, que o corpo libera o ADH. Logo, o seu
volume corporal está aumentado, mas tem
pouco sangue passando pela artéria e o corpo
entende que a paciente está hipovolêmica e
com isso libera mais ADH.
o Hipo-volêmica:
 Vômitos
 Diuréticos tiazídicos
 Hemorragia
Toda vez que tiver esses quadros, o corpo
percebe que o paciente está ficando
hipovolêmico e para tentar corrigir isso, secreta
grandes quantidades de hormônios e
diuréticos. Esses diuréticos vão até o rim, no
túbulo coletor distal, e reabsorve uma grande
quantidade de água. Essa água absorvida, é
água livre, e com isso dilui o sódio.
Além disso, quando se tem hipovolemia, o rim
ativa o SRAA, que faz a retenção de Na e H20
pela aldosterona. Também nesses casos de
hipovolemia, a hipófise libera o ADH e com isso
vai ter a retenção de H20.
Lembrar: hipovolemia estimula o ADH!!!
o Normo-volêmico PROVA:
organismo de maneira
inapropriada secreta mais ADH
do que o necessário.
 Secreção inapropriada do
ADH (SIAD)- aumento da
atividade do ADH
Paciente com excesso de ADH, vai ter um
aumento da reabsorção de H20 e
consequentemente vai fazer temporariamente
uma hipervolemia transitória, ou seja, paciente
reabsorve agua, dilui sódio e fica
hiponatremico, podendo pensar em pacientes
cardiopatas. Após isso, quando ocorre um
SEMANA 04
excesso de volume, para o organismo se
proteger devido carga venosa estar aumentada
e o retorno venoso também estar aumentado, o
que distendo o miócito atrial e na hora que isso
acontece, o organismo avisa o rim que está
perdendo sódio e água pela urina para tirar o
excesso de liquido e assim ocorre a liberação
do peptídeo natriurético atrial (PNA). Isso faz
com que o paciente fique normovolemico e
hiponatremico. Além disso, ele faz também a
natriurese e hipouricemia. Vale lembrar que a
reabsorção de sódio é ligada ao acido úrico e
consequentemente esse paciente perde ácido
úrico pela urina (uricosúria), e fica hipouremico
(ácido úrico baixo). Por fim, o paciente tem um
aumento de sódio na urina (natriurese), devido
ao estimulo natriurético.
SIAD
CAUSAS
 Doenças do SNC: TCE, meningite, AVC,
neurocirurgia. Essas situações mexem
na região da hipófise e fazem com que
ocorra a liberação de ADH
 Medicamentos: anticonvulsivantes,
carbamazepina, antidepressivos
(fluoxetina, sertralina)
 Doenças pulmonares: tumor de pulmão
 HIV
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Síndrome cerebral perdedora de sal
Pela Lesão do SNC, que é a Síndrome cerebral
perdedora de sal, paciente fica com sódio baixo
e tem o estimulo natriurético, ou seja, ocorre a
liberação do peptídeo natriurético cerebral
(BNP). Consequentemente, esse paciente fica
hipovolêmico, faz a reabsorção de água no
coletor e aumenta o ADH. Logo, paciente tem:
hipovolemia, hiponatremia e natriurese
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CLÍNICA
O grande determinante da osmolaridade
plasmática. Sendo que, o sódio em
quantidades normais/adequadas, mantém o
volume do neurônio normal. Mas, se o paciente
tiver hiponatremia, a osmolaridade plasmática
irá cair, o meio extracelular fica hipotônico em
relação ao intracelular e com isso a água passa
para o meio menos concentrado para o mais
concentrado, então o neurônio fica super
concentrado e o paciente tem edema celular,
hipertensão intracraniana em casos mais
graves.
 Hiponatremia < 48h (aguda)
o Cefaleia
o Convulsão
o Coma
 Hiponatremia > 48h (crônica)- nesse
caso, o neurônio, começa a ter tempo
para jogar solutos para fora e
consequentemente ele se reequilibra
com o meio e a água que iria do meio
menos concentrado (extracelular) para o
mais concentrado (intracelular) não vai
mais, porque ele fica equilibrado. Logo a
água não entra no neurônio, ele não
incha e assim não apresenta nenhum
sintoma
o Assintomática
TRATAMENTO
O problema do paciente é devido à água.
 Hipovolemico
o SF 0,9%
 Normovolemico
SEMANA 04
o Restrição hídrica + furosemida
(para tirar a água)
o Demeclociclina ou vaptanos
(antagonistas do receptor do
ADH)
 Hipervolemico
o Restrição hídrica + furosemida
(para tirar a água)
REPOSIÇÃO DE SÓDIO
INDICAÇÃO
Não se faz reposição rápida de sódio para
paciente que tem hiponatremia a mais tempo e
que teve tempo de se adaptar.
 Hiponatremia aguda sintomática (Na
< 125)
CUIDADOS
O excesso de sódio, pode puxar a água do
neurônio e fazer uma desidratação neuronal
súbita no paciente, o que pode causar uma
lesão neuronal súbita da mielina
 Risco de desmielinização osmótica se
correção rápida- ela pode gerar uma
lesão neurológica irreversível
 Mielinólise pontina: letargia, tetraparesia
REGRAS
 Repor com NaCl 3%
 Elevar a natremia em até 10 meq/ L em
24 horas- ou seja, paciente tem um
sódio de 110 mEq e na hora que for
variar a concentração dele em 24 horas
só pode aumentar +10, ou seja, de 110
vai para 120 mEq, de 105 vai para 115
mEq, etc.. Logo, mínimas variações de
sódio, acabam levando uma melhora
clinica importante.
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HIPERNATRE
MIA
 Déficit de água ou ADH (Na > 145
mEq/L) - nesse caso é o contrário de
hiponatremia, aonde tem um déficit de
água devido o plasma ficar mais
concentrado, o que aumenta mais o
sódio. Ou também pode ocorrer o déficit
do hormônio antidiurético, logo a
paciente está urinando água livre
CAUSAS
 Incapacidade de pedir líquidos (coma,
recém nascidos, idoso)- pessoas que
estão acamadas, que tem dificuldade de
mobilidade, etc. pessoas mais
debilitadas que não recebem água,
sendo que no idoso o centro da sede é
prejudicado.
 Diabetes insípidus (por causa central ou
nefrogênico) - paciente é deficiente de
ADH, devido a um problema do
hipotálamo (que parou de produzir o
hormônio, por um trauma ou um tumor
hipotalâmico) ou o rim ficou resistente.
Com isso o paciente perde água livre e
a urina que era pra ser doce que nem
no diabetes melitus, deixa de ter gosto.
Vale lembrar, que para diferenciar se a
diabetes insípidus é problema central ou
nefrogênica, dá ao paciente o ADH de
forma sintética/análogo, que é a
desmopressina ou TDADP. Se deu a
SEMANA 04
desmopressina e a paciente respondeu,
é porque o problema é central e se não
respondeu é porque a causa é
nefrogênica.
CLÍNICA
Paciente está com excesso de sódio ao redor
do neurônio, o que faz com que ele puxe e
roube a água do neurônio, levando a um
quadro de DESIDRATAÇÃO NEURONAL.
Além disso, com essa perda de volume
cerebral, pode ocasionar ruptura de vasos e
hemorragia.
 Cefaleia
 Vômitos
 Convulsões
 Sonolência
 Torpor
 Coma
TRATAMENTO
Como a paciente tem déficit de água nesse
caso, dá água ao paciente
 Água potável (via oral ou enteral)- as
vezes o paciente precisa de muita água,
e dando só por via oral não é o
suficiente. Então pode administrar por
via enteral.
 SG 5% ou SF 0,45% (IV)
CORREÇÃO RÁPIDA DE SÓDIO
O sódio não pode ser reduzido de forma rápida,
logo, deve-se diminuir de 10/10 mEq de Na em
24 horas!!
 Edema cerebral
 Coma
 Convulsões
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DISTURBIOS DO
POTÁSSIO
CONCEITOS BÁSICOS.
 Valor: 3,5-5,5 mEq/L
 Localização: intracelular (muscular)-
isso porque ele fica dentro das células
musculares para propiciar a ativação do
muscular para fazer a contração
 Função: excitabilidade neuromuscular- o
músculo recebe um estimulo do
neurônio motor e para o músculo
conseguir disparar o potencial de ação,
o qual leva a contração muscular, é
preciso ter quantidade de potássio
adequado
Vale lembrar, que a célula que mais sofre
nesse distúrbio, é a célula muscular esquelética
e muscular cardíaca
Além disso, o potássio é importante para o
controle cardíaco, sendo que para acabar com
a vida da pessoa por exemplo, é encher ela de
potássio. Logo, a hiperpotassemia altera
completamente o controle elétrico cardíaco,
que é causa de FA. Portanto, sem ter potássio
nessa faixa de 3,5- 5,5 mEq/ L o coração não
funciona. Logo, o corpo lança mão de vários
mecanismos para manter o potássio em
controle, um deles é o fluxo celular.
SEMANA 04
 Controle do fluxo celular, por exemplo
do
o Entrada de K+ na célula ocorre
por meio do: ph alcalino, da
adrenalina, da insulina- o
estímulo noradrenérgico
importante para jogar potássio na
célula e favorecer a estabilidade
muscular. Além disso, a insulina
tbm faz com que o potássio entre
na célula
o Saída de K da célula pode
ocorrer por meio de: pH ácido,
lesão muscular (rabdomiólise)
 Aldosterona: elimina K+ ou H+ no túbulo
coletor na troca com o Na
Lembrar: caiu distúrbio de potássio, se pensa
em aldosterona, que é o grande regulador!!
PROVA
 A célula mais afetada é o musculo- por
isso que a paciente tem caibras,
fraqueza muscular, etc. Sendo que, o
que mais ameaça, é musculatura
cardíaca, que pode levar a arritmia,
alteração do ECG, etc.
HIPOCALEMI
A
DEFINIÇÃO
 K < 3,5 mEq/L-
CAUSAS
 Se houver um armazenamento
excessivo, o potássio cai.
o Alcalose metaboólica: troca de
hidrogênio por potássio.
o B2- agonista: usado em
pacientes com asma, DPOC.
Sendo que quando estes
6

pacientes fazem o uso de b-
agonistas inalatórios para abrir a
arvore respiratória. Isso pode
acontecer porque o estimulo
adrenérgico puxa potássio para o
meio intracelular
o Insulina- pacientes em
cetoacidose diabética (gravidade
de diabetes tipo I), quando se
usa insulina IV em grande
quantidade, puxa-se potássio
meio intracelular, aumenta-se
sua quantidade e com isso deve-
se tomar cuidado.
o Vitamina B12- quando se fornece
vitamina B12, principalmente
para aqueles pacientes que tem
anemia, novas células vermelhas
são formadas. Sendo que no
intracelular do eritrócito, tem uma
grande quantidade de potássio.
Logo, quando se forma muita
hemácia ao mesmo tempo na
reposição de vitamina b12, muito
potássio vai para dentro da
célula, diminuindo assim a sua
quantidade plasmática.
LEMBRAR: paciente com hiperpotassemia,
pode lançar mão dos mesmos mecanismos de
armazenamento para tratar o potássio alto
 Se houver uma perda excessiva, o
potássio cai
o Hiperaldosteronismo
o Diuréticos- perdeu pela urina
o Vômitos- quando o paciente
vomita, ocorre perda de ácido e
com isso faz alcalose, o que
armazena potássio na célula
o Diarreia- perdeu pelas fezes
o Anfotericina B- medicamento que
faz lesão tubular
CLÍNICA
SEMANA 04
 Fraqueza- ílio paralítico- fraqueza da
musculatura esquelética, sendo que no
tubo digestivo onde há musculatura lisa
para fazer a peristalse, ele perde a sua
função e desenvolve ilio-paralítico.
 Cardíaca (ECC)- No eletro, conforme
potássio aumenta ou diminui as
alterações vão surgindo. No traçado
ECG, se tem a onda P (despolarização
do átrio), o complexo QRS
(despolarização do ventrículo) e a onda
T (repolarização do ventrículo). Sendo
que o distúrbio de potássio, ele interfere
com a repolarização do ventrículo (onda
T). Logo, deve-se sempre olhar a onda
T, pois se houver um aumento de
potássio a onda T sobe e se houver
uma diminuição de potássio, a onde T
desce. Além disso, quando se achata a
onda T as extremidades se afastam e o
complexo QRS se alarga e depois disso
começa a enxergar-se a onda U e pode
ter alteração na onda P.
o Aumento do intervalo QT
o Aumento da onda P
o Diminuição da onda T
o Diminuição da onda U
TRATAMENTO
 Escolha:
o VO (xarope KCl 6%- 15 ml,
3x/dia)
 Se intolerância oral, K+ < 3 e alteração
do ECG
o IV (1 kg KCl= 13 mEq, infundir
10-20 mEq/h)
A infusão do potássio não pode ser muito
rápida, pois pode causar arritmias
Ex: NaCl 0,45% (210 ml) + KCl 10% (40 ml) IV,
correr em 4 horas. Evitar SG 5%, porque ele é
mais osmolar ao plasma e isso causa mais
flebite. Prefere-se então solução hipotônica e é
7

por isso que se evita soro glicosado, pois ele
estimula a insulina e potássio cai mais ainda
 Refratários: corrigir hipomagnesemia.
Lembrar: quando olhar potássio, deve-se olhar
para o magnésio também. Se potássio estiver
baixo e mesmo repondo ele e o paciente não
melhora, deve ser problema do magnésio.
Após isso, corrige-se o magnésio e potássio
volta ao normal.
HIPERCALE
MIA
DEFINIÇÃO
 K > 5,5 mEq/ L
CAUSAS
 Liberação: célula está se livrando do
potássio, seja por exemplo, por meio da
lesão celular maciça, que um dos casos
é por linfoma de Burking. Quando entra
com a quimioterapia contra os linfomas,
as células morrem muito rápidas e
consequentemente liberam seus
conteúdos intracelulares, sendo o
principal potássio. Além disso, outra
possibilidade, é quando o extracelular
estiver precisando se livrar de
hidrogênio e com isso ocorre uma troca
entre sangue e célula, o hidrogênio vai
para a célula e a célula da para o meio
extracelular (sangue) potássio.
o Acidose metabólica
o Destruição muscular
 Retenção: casos de problema no rim
retém potássio
SEMANA 04
o Hipoaldosteronismo- a
aldosterona faz troca
reabsorvendo sódio em troca de
potássio e hidrogênio. Em casos
de redução dela, ela deixa de
excretar o excesso de potássio e
com isso faz hiperpotassemia.
o Insuficiência renal
CLÍNICA
 Fraqueza
 Cardíaca (ECG)
o Aumento da onda T
o Aumento da onda QRS- pode ter
aspecto sinusoidal, parecendo
um ataque ventricular.
o Diminuição da onda
o Diminuição do intervalo QT
TRATAMENTO
 1ª medida é solicitar o ECG e se estiver
alterado, dar GLUCONATO- sempre
pedir primeiro o ECG e ver se tem
alguma alteração, pois sempre trata
antes o coração e depois o potássio e
isso se faz com gluconato, que trata as
alterações cardíacas causadas pela
hipercalemia.
 2ª medida é fazer a redução do potássio
o Esconder potássio na célula:
- Glicoinsulinoterapia
- Beta- 2- agonista
inalatório- estimulo
adrenérgico joga potássio
para o meio intracelular
- Bicarbonato- não se faz
para qualquer pcte com
hipercalemia. Logo, só vai
ser feito se houver uma
acidose!
o Eliminar potássio corporal: pela
urina ou pelas fezes
- Furosemida
8
 SEMANA 04

- Resina de troca (Sorcal)-

utilizado em pacientes
nefropatas principalmente,
onde cálcio junto vem
junto nesse medicamento
e ele vai ser trocado pelo
potássio. K gruda na
resina e o paciente o
libera pelas fezes.
o Refratários:
- Diálise