Distúrbios do Sódio - Resumo

Introdução
 Os distúrbios do Sódio no cerne são distúrbios da água.
 O sódio é o principal íon do meio extracelular.

Natremia = concentração sérica/plasmática do sódio (Na)

Fisiologia da Água
Água contém Na+

Perda de água livre = aumento de Na+

Ganho de água livre = diminuição de Na+

OBS.: Água livre → água sem sais

Distribuição de água corporal total

Homem jovem = 60%

Mulher jovem = 50%

Idosos = 50%

Idade → quanto maior, menos água

Gordura → quanto maior, menos água

Compartimentos corporais

O compartimento intravascular é acoplado ao compartimento extracelular na prática

para facilidade de cálculos.

 Distribuição compartimental

A distribuição segue o seguinte padrão:

o Líquido intracelular – corresponde a 2/3 da água corporal total.

o Líquido extracelular – corresponde a 1/3 da água corporal total.
o Volume plasmático – corresponde a 1/4 do líquido extracelular.
o Volume intersticial – corresponde a 3/4 do líquido extracelular.
Fluidos

 Cristaloides: as soluções cristaloides contêm água, eletrólitos e/ou glicose. A

quantidade de cada eletrólito depende do tipo de cada solução. Seguem
distribuição da água corporal total. Ex: SG, NaCl, Ringer,...
 Coloides: são soluções que, além de água e de eletrólitos, contêm uma
macromolécula. A função da macromolécula é aumentar a osmolaridade da
solução - quanto maior a osmolaridade da solução, maior é a quantidade que fica
no intravascular. Não segue a regra de distribuição da água total e varia
dependendo do fluido utilizado. Ex: Albumina, derivados sanguíneos...

Distribuição de Eletrólitos

Eletrólitos são substâncias que se dissociam na água em partículas carregadas chamadas

de íons.

 O organismo funciona a partir do princípio de ELETRONEUTRALIDADE (∑

cátions = ∑ ânions)
 Principal íon do meio INTRA = Potássio (K)
 Principal íon do meio EXTRA = Sódio (Na)

A diferença de concentração desses dois íons nos meios é mantida por meio da ação da
bomba Na-K-ATPase (cotransportador).

3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro da célula

Conceitos

Osmolaridade = quantidade de osmols dissolvidos em 1 L de água – unidade de medida

Osm/L.

Osmolalidade = quantidade de osmols dissolvidos em 1 kg de água – unidade de medida

Osm/kg.

Tonicidade = quantidade de osmols efetivos dissolvidos em 1 kg de água – unidade de

medida Osm/kg.

 Mas o que são osmols efetivos?

Osmols efetivos → Na e Glicose (não ultrapassam membranas, movimentando a

água)

Osmol não efetivo (ureia) → ultrapassa a membrana e não movimenta água

 A movimentação de água é responsável pelo equilíbrio osmótico do organismo.

 Osmolaridade = 2[Na] + [Glicose]/ 18 + [Ureia]/6
*o Na é dobrado pois para cada sódio tem um ânion contrabalanceando (devido
eletroneutralidade)

Tonicidade = 2[Na] + [Glicose]/18

Osmolaridade plasmática normal = 285-296mOsm/L

 Hiposmolar = osmolaridade sérica reduzida (<285mOsm/L)

 Isosmolar = osmolaridade sérica normal
 Hiperosmolar = osmolaridade sérica aumentada (>296mOsm/L)

Água vai sempre do meio menos concentrado para o meio mais concentrado. Se o
sangue está hiperosmolar, a água movimenta-se para o sangue para diluir esses osmóis e
a célula murcha, o oposto é verdadeiro.

 Alterações LENTAS e GRADUAIS = adaptação celular;

 Alteração RÁPIDA = edema ou desidratação celular.

Mecanismos de Regulação da Água Corporal Total

 Se a quantidade de água ingerida é maior do que a excretada, o balanço de água

é positivo.
o Diluição de Na = Hiponatremia
o Queda de osmolaridade plasmática
 Se a quantidade de água ingerida é menor do que a excretada, o balanço de água
é negativo.
o Aumento da concentração de Na = Hipernatremia
o Aumento de osmolaridade plasmática

MECANISMOS

 Sede
o Principal determinante de ingesta de água;
o Estímulo para deflagração → ↑ osmolaridade sérica

Ingesta excessiva = hiponatremia

Ingesta reduzida = hipernatremia

 ADH - Hormônio Antidiurético ou Vasopressina

o Inibe a diurese por retenção de água livre.
 o Pré-hormônio sintetizado no hipotálamo e clivado em ADH, neurophysin
II e copeptin → ADH armazenado na hipófise posterior → hipertonia
extracelular → abertura de canais e secreção de ADH
o ADH no rim liga-se aos receptores V2 nas células principais do ducto
coletor → translocação e fusão de vesículas contendo aquaporinas para
membrana pical → entrada de água → abertura de canais de aquaporinas
o A osmolaridade urinária pode ser usada para avaliar função da
vasopressina

Vasopressina + receptor de vasopressina 2 (VR2) → aumento de cAMP → ativação de

proteína quinase A (PKA) → translocação de vesículas contendo aquaporina 2 até
membrana apical → inserção de AQP2 na membrana → aumento de permeabilidade
àgua.

Vaptans (antagonistas de receptor de vasopressina) competem com a vasopressina pelo

VR2.

 Rim → mantém osmolalidade urinária semelhante a osmolalidade plasmática

o Osmolalidade sérica normal: rim não precisa conservar nem eliminar
água excessiva
o Osmolalidade sérica aumentada: pouca água → retenção de água pelo
rim → aumento de osmolaridade urinária
o Osmolalidade sérica reduzida: muita água → eliminar excesso →
redução de osmolaridade urinária

Hipernatremia (Na > 145)

 A hipernatremia é SEMPRE hiperosmolar, por definição! O sódio é um osmol
efetivo e é o mais prevalente no meio extracelular e está duplicado na fórmula da
osmolaridade.
 Tipos de hipernatremia
o Hipernatremia hipovolêmica
 Perda de sódio + perda de água
 Porém, a perda de água é mais acentuada do que a perda de sódio
o Hipernatremia euvolêmica
 Perda de água livre
o Hipernatremia hipervolêmica
 Ganho de água + ganho de sódio
 Ganho de sódio é mais acentuado do que o ganho de água

Situações que promovem hipernatremia

 Ganho de sódio maior do que ganho de água (hiper hiper): aporte excessivo de
soluções hipertônicas;
  Ganho de água menor do que a eliminação corporal de água (hiper hipo): falta
de acesso à água, desidratados com manutenção de urina e suor, pode ocorrer
também em pessoas com prejuízo no centro da sene (menos comum).
 Perda de água maior que a ingesta de água (hiper eu): aumento de perda hídrica
por via urinária, TGI ou sudorese.

Table - Causes of Hypernatremia

Proximate
Cause Findings Supporting Diagnosis
Cause
•Altered sensorium, immobility, endotracheal
Inadequate Lack of access intubation•Chronic care facility residence•Fluid
water intake to water prescription that does not take into account insensible
losses•UOsm > 600 mOsm/kg H2O
Extrarenal
GI losses or •History of diarrhea, febrile illness, gastric suction, or
hypotonic fluid
perspiration enteric fistula•UOsm > 600 mOsm/kg H2O
loss
Renal
concentrating Diuretics •History of loop diuretic use•Isosthenuric urine
defect
•Hyperglycemia with glucosuria•Urea-induced
Osmotic
osmotic diuresis•Isosthenuric urine (eg, recovery from
diuresis
ATN)
•Presence of brain trauma, surgery, tumor, infiltrative
disease, or infection including tuberculosis•Maximally
Central diabetes
or submaximally dilute urine•Persistently dilute urine
insipidus
during water deprivation test•Low copeptin
levels•UOsm increases in response to desmopressin
•Treatment with lithium or demeclocycline,
hypercalcemia, hypokalemia, renal tubulointerstitial
Nephrogenic disease, especially sickle cell nephropathy and
diabetes obstructive uropathy•UOsm < 300 mOsm/kg
insipidus H2O•Persistently dilute urine during water deprivation
test•High copeptin levels•UOsm fails to increase in
response to desmopressin
•Receipt of hypertonic sodium bicarbonate solution
during cardiac arrest or hypertonic saline
Hypertonic
Excessive salt solution•History of dilution error for powdered feeding
fluid
intake formulas in infants•Administration of TPN or
administration
concentrated enteral tube feeds•UOsm > 600
mOsm/kg H2O•UNa > 100 mEq/L

Note: Even if not specifically noted, impaired thirst or access to water is typically also
present.

Abbreviations: ATN = acute tubular necrosis; GI = gastrointestinal; TPN = total

parenteral nutrition; UNa = urine sodium concentration; UOsm = urine osmolality.
  Avaliação de volemia é difícil de fazer!

 Sinais de hipovolemia = franca desidratação e sinais de hipoperfusão tecidual

(pele fria e pegajosa, taquicardia, sede, mucosa seca, hipotensão, aumento de
TEC, suor)
 Sinais de hipervolemia = hipertensão arterial, edema (ascite, derrame pleural,
etc) e sinais de sobrecarga volêmica.

Hipernatremia Hipovolêmica

 Pernas renais
o Diurese osmótica
o Diurese pós-desobstrução renal
o Diuréticos de alça

Natriurese > 20mEq/L

 Perdas extrarrenais
o Sudorese excessiva
o Queimaduras extensas
o Perdas gastrointestinais (principalmente diarreia osmótica em crianças)
o Osmolaridade urinária elevada → estímulo volêmico para liberação de
ADH e retenção de água livre

Natriurese < 20mEq/L

Hipernatremia Euvolêmica

 Distúrbio da água: perda de água livre

o Perda renal (poliúria = volume urinário > 3L/dia)
 Diurese por solutos: excesso de solutos que devem ser eliminados
na urina
 Ex: hiperglicemia, uremia (disfunção renal ou após
desobstrução de TU), excesso de sódio ou uso de
diuréticos osmóticos;
 Osmolaridade urinária elevada >300mOsm/L
 Aquarese: eliminação renal de água pura
 Ex: ingesta hídrica elevada (polidipsia) ou por eliminação
renal inapropriada de água (DI central ou nefrogênico);
 Osmolaridade urinária baixa <300mOsm/L
o Perdas insensíveis (não mensuráveis):
 Estados febris;
 Infecções respiratórias ou ventilação mecânica;
 Áreas de lesão cutânea extensa.
  Diabetes insipidus (DI)
o Redução total ou parcial do ADH (DI central)
o Insensibilidade à ação do ADH no túbulo renal (DI nefrogênico)
o Perda excessiva de água livre no túbulo renal
o DI central eu NÃO tenho ADH circulante ou tenho em uma quantidade
muito pequena – há déficit na produção desse hormônio! Assim, quando
eu fizer a reposição de ADH sob a forma de desmopressina, o hormônio
vai agir no rim e passar a reter água livre – vou poder corrigir o
problema!
o Já no DI nefrogênico, o problema está no rim: o organismo tem ADH
circulante, no entanto esse hormônio não tem ação alguma – o túbulo
renal é insensível à ação do ADH. Dessa forma, mesmo que eu faça a
reposição do ADH sob a forma de desmopressina, não vai haver
alteração do funcionamento renal: o rim vai manter a eliminação de água
livre!
o Critérios diagnósticos de DI
 Hipernatremia (perda de água livre - sem sódio - aumento de
osmolaridade sérica);
 Hiperosmolaridade sérica;
 Hiposmolaridade urinária (<300mOsm/L);
 Poliúria (>3 l)

Hipernatremia Hipervolêmica

RARO!

 Ocorre em situações de ganho de Na por solução hipertônica.

o NaCl 3% OU Bicarbonato de Sódio 8,4%

Quadro Clínico
 Desidratação cerebral → meio extracelular hiperconcentrado por maior
osmolalidade

Os neurônios são as células do corpo com maior sensibilidade a alterações na

osmolalidade.

Alteração em nível de consciência, letargia, irritabilidade, convulsões, contração

muscular, hiperreflexia e espasticidade.

Tratamento
 Correção gradual de níveis de sódio guiado pela resolução de causa base
  Ex de causa base: diarreia osmótica, hipocalemia, hipercalcemia, DI causado por
medicações (ex: Lítio) ou suspender reposição de solução hipertônica.

DAL → Déficit de Água Livre

ACT → Água Corporal Total (60% de peso um homem adulto ou 50% de mulheres ou
idosos)

Fórmula de Adrogué

Na s → Na solução

Na p → Na plasmático

Soluções mais usadas (hipotônicas):

 SG 5%: tem conteúdo de sódio igual a zero;

 NaCl 0,45%: tem conteúdo de sódio igual a 77;
 Água enteral ou hidratação oral: tem conteúdo de sódio igual a zero.

💡 Velocidade de correção da Hipernatremia é de <0,5mEq/L/hora, com variação

MÁXIMA de 10-12mEq/L em 24 horas.

Problema da correção rápida da natremia:

 Edema cerebral

Redução rápida de osmolalidade → sangue passa a ser meio menos concentrado →

fluxo de água para o cérebro (meio mais concentrado) → edema
Hipernatremia hipovolêmica

 Perda de água e sódio com perda de água superior

 Importante repor + água do que sódio, mas deve-se repor os dois.

1º Reposição com solução cristalóide:

 SF 0,9%
 Ringer Lactato

Hipovolemia é urgência médica!

2º Reposição de água livre:

 Cálculo de déficit de água livre

 Repor com solução glicosada, NaCl 0,45% ou água enteral/hidratação oral
conforme necessidade.

Hipernatremia euvolêmica

 Pilar é a reposição de água livre + correção de causa base.

Se a causa é perda insensível → reposição de água livre via oral e, se não for suficiente,
reposição endovenosa com SG ou NaCl 0,45%.

Se a causa é DI central → reposição de água livre com possibilidade de administração

exógena de desmopressina ou DDAVP (análogo ao ADH).

Se a causa é DI nefrogênio → reposição de água livre sem a possibilidade de usar

desmopressina.

Hipernatremia hipervolêmica

 Suspender reposição de solução hipertônica.

Hiponatremia (Na < 135)

 Associada à aumento de morbimortalidade, é um marcador de gravidade.
 Classificação

Segundo natremia:

o Leve: 130-134mEq/L;
o Moderada: 120-129mEq/L;
o Grave: <120mEq/L.

Segundo cronologia:

o Aguda (últimas 48 horas);

o Crônica (presente há mais de 48 horas).

Segundo osmolaridade:

o Hiposmolar (<285mOsm/L) → sinais de má perfusão;

o Isosmolar (285-295mOsm/L) → volemia adequada;
o Hiperosmolar (>295mOsm/L) → sinais de sobrecarga volêmica.

Abordagem na hiponatremia

1º → Cálculo de osmolaridade sérica

 Hiponatremias VERDADEIRAS são sempre HIPOSMOLARES;

Normal = 285 a 295

Hipo = < 285

2º → Avaliação de volemia

 Diferença entre hipovolemia e desidratação

o Hipovolemia = perda no fluido extracelular
 História de diarreia, vômitos e dificuldade em ingesta de
alimentos e água deve ser notada como causa de hipovolemia;
 FA e PA no repouso e em estresse ortostático (deitado por 3 min
e depois em pé)
 20bpm em ortostase ou queda >10-20mmHg em
PA → estresse ortostático +
 Mucosas secas
 Enchimento venoso do pé no idoso
 Tamanho e variabilidade de veia cava em US-POC
 Densidade e osmolaridade urinária
 Na urinário e FeNa
  Ureia urinária e FeUr (se usa diurético)

 Ácido úrico no sangue

o Desidratação = perda de água corporal total (mucosas e axilas secas,
oligúria, alteração de consciência e sede intensa)

Causas

- Hipo Hiper => outro osmol efetivo aumentado (glicose ou osmol efetivo
ingerido/administrado [ex: álcool, sacarose, glicerol, glicina, maltose ou manitol]);
- Hipo Iso => falsa (erro laboratorial por aumento de lipídeos ou de proteínas
anômalas);
- Hipo Hipo = hiponatremia verdadeira
Hiposmolar Hipervolêmica => IC, cirrose, síndrome nefrótica ou DRC avançada
Hiposmolar Isovolêmica => SIAD, Insuficiência Adrenal ou Hipotireoidismo
Hipovolêmica => perda de água e sódio via renal ou extrarrenal

Hiponatremia hiperosmolar - ou hiponatremia transicional

 Hiperglicemia → migração de água para líquido extracelular → diluição do

sódio sérico → hiponatremia
 Toda vez que um paciente possui hiponatremia + hiperglicemia, é preciso fazer a
CORREÇÃO DE SÓDIO SÉRICO.
o O Na deve ser acrescido em 1,6mEq/L para cada aumento de
100mg/Dl acima de 100mg/dL

Nac → Na corrigido

Na p → Na plasmático

Hiponatremia isosmolar - ou pseudohiponatremia

  Erro laboratorial em dosagem de sódio (muitas macromoléculas no sague, então
a quantidade de água por unidade de volume de plasma fica diminuída).
o Hiperproteinemia
o Hipertrigliceridemia
o Hipercolesterolemia
 Pacientes SEM SINOMAS
 Não há necessidade de tratamento focado no Na

Hiponatremia hiposmolar - ou hiponatremia verdadeira

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPOVOLÊMICA

 Perda de água e perda de sódio (hipovolemia), sendo a perda de sódio mais

acentuada (hiponatremia).

1. Perdas extrarrenais (Na urinário <20mEq/L)

o Perdas secundárias de volume (vômitos, diarreia, hemorragia,
queimaduras e perdas para o 3º espaço - pancreatite ou peritonite);
2. Perdas renais (Na urinário >20mEq/L)
o Excesso de diuréticos
 TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida)
 Mulheres idosas e com baixo peso são as mais suscetíveis;
 Desenvolvimento em cerca de 2 semanas após introdução.
o Deficiência de mineralocorticoide
 Hipoaldosteronismo
 Aldosterona regula ENAC que absorve Na no ducto
coletor. Com isso, não há secreção de potássio, levando a
hipercalemia e não há secreção de H+, levando há acidose
metabólica. Além disso, há tendência a hipotensão.

o Síndrome Cerebral perdedora de sal

 Decorrente de lesões do SNC (principalmente hemorragia
subaracnóide)
 Hiponatremia hipotônica e hipovolêmica secundária à liberação
excessiva de BNP e aumento de pressão intracraniana.
 BNP → efeito natriurético → queda de pressão arterial
 Critério diagnóstico:
 Hiponatremia hiposmolar hipovolêmica;
 Osmolalidade urinária inadequadamente elevada
(>100mOsm/kg);
 Sódio urinário alto >20-40mEq/L;
 Baixa concentração de ácido úrico.

OBS.: SCPS é DXD de SIAD, o que diferencia as duas é a HIPOVOLEIA.

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR EUVOLÊMICA

 Retenção de água ou ganho de água, sem alteração de conteúdo total de sódio.

 Mecanismos:
o Redução da eliminação de água livre → hiponatremia (geralmente por
atividade acentuada de ADH);
o Ingesta hídrica maior do que a eliminação renal de água livre.

 Hiponatremia euvolemica com osmolaridade urinária adequadamente reduzida

o Polidipsia primária
 Polidipsia psicogênica (esquizofrenia ou depressão psicótico);
o Baixa ingesta de solutos
 Desnutrição crônica
 Dietas restritivas;
 Alcoolismo.
o Infusão excessiva de solução hipotônica

 Hiponatremia euvolêmica com osmolaridade urinária inadequadamente

aumentada

SIAD - Síndrome da Secreção Inapropriada do Hormônio Antidiurético

o Excesso de ADH → estímulo na reabsorção de água livre → aumento da

água plasmática → hiponatremia → osmolaridade baixa
o Muita reabsorção de água na urina → aumento de osmolaridade urinária
→ sódio urinário alto
o Exame físico majoritariamente normal;
o Retenção de eliminação de água livre: natriurese intacta, mas
incapacidade de eliminar água livre (em geral, por aumento de ADH).

- Critérios Diagnósticos

Osmolaridade sérica < 280mOsm/L;

Euvolemia

Sódio urinário > 30mEq/L;

Osmolaridade urinária > 100mOsm/L;

Hipouricemia
 o Causas de SIAD
 Alteração do SNC
 Malignidade (carcinoma de pequenas células)
 Medicamentos (clorpropamida, carbamazepina,
oxcarbamazepina, ciclofofamida, amiodarona, opioides, MDMA,
antidepressivos tricíclicos e ISRS);
 Cirurgias;
 Doença pulmonar;
 Infecção por HIV.

Hipotireoidismo

TSH >50mUI/mL;

Insuficiência Adrenal

o Aldosterona e cortisol e hormonios sexuais

HIPONATREMIA HIPOSMOLAR HIPERVOLÊMICA

 Decorrente de retenção de água e sódio ou ganho de água e sódio

(hipervolemia), sendo a de água mais acentuada (hiponatremia).
 Ocorre em estados edematosos.
o ICC;
o Cirrose hepática;
o Síndrome nefrótica;
o Disfunção renal avançada (aguda ou crônica).

Na urinário baixo!

Quadro Clínico
 Maioria: assintomático
o Cronicidade de quadro com adaptação neural
 Hiponatremia aguda ou grave:
o Hiponatremia hiposmolar - verdadeira:
 Queda de osmolaridade plasmática → aumento de água no
sangue → passagem da água para o meio intracelular;
 Sintomas do Sistema Nervoso Central:
 Edema cerebral (cefaleia, letargia, convulsão ou até
coma);
 Delirium
 Outros sintomas:
 Náuseas, mal-estar;
  Hiponatremia crônica:
o Assintomática → maioria;
o Náuseas, vômitos, mal estar, tontura, dificuldade de concentração e
memória, confusão mental, letargia e aumento do risco de quedas.
o Aumento de chance de desenvolver litíase por cálcio.

OBS.: A hiponatremia é o distúrbio hidroeletrolítico mais associado a convulsão no pós

operatório.

Tratamento
Dividida segundo cronicidade:

 Hiponatremia grave ou aguda: correção imediata;

 Hiponatremia crônica com sintomas leves a moderados: tratamento cauteloso,
dirigido a causa base.

Já na hiponatremia crônica, não é permitida a normalização do sódio de forma

rápida - temos que respeitar o limite de correção de 8mEq/L/dia.

Na hiponatremia aguda, podemos trazer os níveis séricos de sódio para dentro da

normalidade - o mecanismo de adaptação neuronal ainda não está em equilíbrio e os
riscos à correção rápida não são um problema.

 Exames complementares úteis no diagnóstico

o Glicemia,
o Perfil lipídico,
o Investigação de paraproteinemia,
o Perfil tireoideanos,
o Dosagem de cortisol
o Potássio sérico

Hiponatremia aguda

 É uma urgência médica = correção deve ser imediata;

 Fluido de escolha: NaCl 3

A recomendação atual é a elevação do sódio sérico em 4-6 mEq/L ou resolução dos

sintomas graves em um período de 1 a 2 horas com uso de solução salina 3%

Pode-se realizar infusão em bolus de NaCl 3% 100mL em até 3 infusões com intervalo
de 10min entre as administrações.

 Manter dosagem seriada do sódio durante reposição.

Hiponatremia Crônica
  Hiponatremia crônica sem sintomas ou com sintomas leves a moderados não é
urgência médica;
 O tratamento deve se focado na causa base, com correção lenta
(10-12mEq/L/dia ou 18mEq/L em 48h).
o Quanto mais lenta a correção, melhor! O objetivo é manter correção de
6-8mEq/L/dia.
 Evitar complicações da correção rápida da hiponatremia (síndrome de
desmielinização osmótica).
 Síndrome de Desmielinização Osmótica/Mielinólise Pontina

Como o cérebro se “adapta” ao acúmulo de água na hiponatremia crônica,

realizando drenagem para compartimento liquórico, a correção rápida pode
desencadear lesão celular neuronal.

o Desidratação neuronal
o Sintomas podem ser tardios (2-6 dias após condição);
 Rebaixamento de nível de consciência;
 Alterações de comportamento;
 Alterações de memória;
 Disartria;
 Ataxia;
 Distúrbios do movimento (coreia, tremores, parkinsonismo);
 Tetraparesia;
 Síndrome pseudobulbar;
 Síndrome do cativeiro.

o RNM é o melhor exame para visualização. Deve-se visualizar a região da

ponte e monitorar, pois achados podem aparecer com até 4 semanas;
o Não possui tratamento específico;
o Caso seja feita correção excessivamente rápida: realizar correção
contrária (água livre ou desmopressina) para novamente reduzir níveis
séricos de sódio.
o Para prevenir: dosagem seriada de Na ao menos 3x ao dia

Fórmula de Adrogué → indica a variação de sódio plasmático de um paciente ao

fazermos 1L de determinada solução.

homem = 60% de água, e mulher ou idosos = 50% de água!

  Tratamento da SIAD
o Reverter causa base;
o Restrição de água livre;
o Diuréticos de alça (ex: furosemida);
o Aumentar aporte de solutos (dieta hiperproteica, pílulas de ureia ou
pílulas de sódio);
o Agonistas de receptores V2 (vaptans - conivaptan EV ou tolvaptan VO)
 Bloqueiam receptor V2, impedem ação de ADH e aumentam
excreção de H2O;
o Diminuição da ação do ADH (lítio e demeclociclina)

OBS.: Não deve se administrar NaCl 0,9% em pacientes com SIAD, pois pode PIORAR
a hiponatremia, pois o paciente descarta o sódio e retém a água da solução.

OBS2.: A administração de solução fisiológica 0,9% melhora a hiponatremia da

síndrome cerebral perdedora de sal e piora a hiponatremia da SIAD – guarde essa dica
para diferenciar ambas as situações!

 Fórmulas

D5W, 5% dextrose in water; eK+, exchangeable potassium content; eNa+,

exchangeable sodium content; [Na+], serum sodium concentration; SUN, serum
urea nitrogen; TBW, total-body water; UNa, urine sodium concentration; UK,
urine potassium concentration. aRatio > 1 predicts treatment failure with fluid
restriction alone and worsening of hyponatremia in response to normal saline
solution. bTBW = 0.6 × body weight (kg)
Table 1 - Suggested Treatment Strategies for Management of Hyponatremia
According to Chronicity, Symptom Severity, and Risk for ODS

Limit to
Risk for Goal Increase
Presentation Increase in Treatment Strategy
ODS in [Na+]
[Na+]
Acute
Hypotonic
Hyponatremia
(duration
verified to
be <48 h)
Rapidly increase [Na+] by
4-6 mEq/L with up to
three 100-mL boluses of
hypertonic saline solution
Rapid increase
given over 10 min at a
by 4-6 mEq/L,
Severe time, followed by
Negligible then gradual Normalization
symptoms hypertonic saline solution
increase to
at 1 mL/kg/h until
normalization
substantial normalization.
If rapid spontaneous
correction occurs, it need
not be constrained.
Mild or Negligible Normalization Normalization Fluid restriction alone if
 Limit to
Risk for Goal Increase
Presentation Increase in Treatment Strategy
ODS in [Na+]
[Na+]
cause rapidly reversible.
Otherwise, hypertonic
moderate
saline solution at 1
symptoms
mL/kg/h until substantial
normalization.
Chronic
Hypotonic
Hyponatremia
(duration
known to be
>48 h or
uncertain)
Treatment according to
cause (volume repletion
for hypovolemic
hyponatremia, water
restriction with SIADH or
hypervolemic
hyponatremia, etc) and
severity of
symptoms.Hypertonic
saline solution for
severely symptomatic
hyponatremia with risk for
Severe,
4-6 mEq/L in 8 mEq/L in any seizures or herniation or a
moderate, or Higha
24 h 24-h period vaptan or urea for mild to
mild symptoms
moderate refractory
euvolemic or
hypervolemic
hypernatremia.During
early phase, closely
monitor [Na+] every 2-4 h
and urine output. Re-lower
[Na+] with IV D5W or
enteral water ±
desmopressin, 1-2 μg,
every 6 h if correction
over rapid.
10-12 mEq/L
in any 24-h Same strategy as high-risk
Severe,
4-8 mEq/L in period and no ODS patients, except with
moderate, or Intermediate
24 h more than 18 less strict [Na+] correction
mild symptoms
mEq/L in any limits.
48-h period
Moderate or Low (initial Normalization Normalization Treatment according to
mild symptoms [Na+] > 125 cause.Consider vaptan or
mEq/L) urea for refractory
 Limit to
Risk for Goal Increase
Presentation Increase in Treatment Strategy
ODS in [Na+]
[Na+]
euvolemic or
hypervolemic
hypernatremia.