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Distrbios do equilbrio eletroltico (Desequilbrio hidroeletroltico)

Segundo Rivas (2000), os distrbios hidroeletrolticos so comumente

encontrados na populao mais idosa e com nmeras patologias associadas.
As principais alteraes envolvidas nesses distrbios so relacionadas ao
metabolismo de sdio e potssio.

Em um adulto normal, cerca de 60% do seu corpo composto por

lquidos (gua e eletrlitos). Fatores como idade, sexo e contedo de gordura,
influenciam na quantidade de lquido corporal. Geralmente as pessoas jovens
possuem maior quantidade de lquido corporal do que as idosas; os homens
tm mais lquido do que as mulheres; e as pessoas obesas tm menos lquido
porque as clulas adiposas tm pouca reserva de gua, fator este que no
acontece nas pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998).

1 ALTERAES DO SDIO

O sdio o ction que existe em maior quantidade nos lquidos

extracelulares e o mais importante.

Os ons de sdio participam da manuteno do equilbrio eletroltico

(EH), da transmisso dos impulsos nervosos e da contrao muscular. A sua
concentrao normal no lquido extracelular (LEC) varia entre 136 e 145
mEq/l. O equilbrio hidroeletroltico (EHE) regido por um princpio
fisiolgico importante: a gua vai para onde for o sdio. Quando os rins
retm sdio, a gua tambm retida.

Por outro lado, sua excreo acompanhada pela excreo de gua.

Este o princpio da maioria dos diurticos. Quando a ingesto de sdio
diminui, ou quando o paciente perde lquido, o organismo procura reter sdio
por ao da aldosterona nos tbulos renais, onde promove a reabsoro do
sdio.

Pode haver alteraes no equilbrio de sdio plasmtico, aumentando ou

diminuindo sua concentrao, ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia. Existe
uma estreita relao entre a gua e o sdio, de tal modo que os distrbios
desses dois elementos no devem ser tratados de maneira independente.

1.1 Hiponatremia

definida como a concentrao de sdio, no soro, inferior a 136 mEq/l.

Pode ser resultado da deficincia corprea do sdio, uma diluio por excesso
de gua, ou uma combinao dos dois fatores. A causa mais comum a
excreo ineficiente de gua frente ao excesso de administrao
(frequentemente induzida iatrognicamente). Se a capacidade renal de excretar
gua menor do que a ingesto, ocorre diluio dos solutos no organismo,
provocando hiposmolalidade e hipotonicidade.

A hiponatremia causada pela hiperlipidemia ou pela hiperproteinemia

fazendo com que diminua os nveis sricos de sdio; a osmolalidade normal.
Nos estados hiperglicmicos a gua move-se do meio intra para o meio
extracelular, levando diluio do Na, mas a osmolalidade est aumentada em
todos os compartimentos ocasionando, geralmente, pelo uso do manitol. A
verdadeira hiponatremia hipotnica, podendo existir volume diminudo,
normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correo for feita por soluo
hipotnica ocorrer hiponatremia. A hiponatremia com hipovolemia ocorre nos
estados edematosos.

Etiologia - importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia

presente, isto , super-hidratao ou deficincia de sdio, j que a causa
bsica e o tratamento so muito diferentes. A depleo de sdio
(hiponatremia) encontrada quando h perdas de fluidos que contm
Na+ com continuada ingesto de gua: perdas gastrintestinais (diarreia,
vmito); perdas pela pele (leses exsudativas da pele, queimaduras,
sudorese); sequestros no corpo (obstruo intestinal); perda renal
(primria ou secundria a estados de depleo, incluindo as perdas por
diurticos e na doena de Addison).

A hiponatremia dilucional (causa mais comum, provocada por reteno de

gua) pode ocorrer na:

Insuficincia Cardaca Congestiva (ICC), cirrose, doena renal com oligria,

sndrome de secreo inadequada do Hormnio Anti-Diurtico (HAD), doena
de Addison. Outras causas incluem: sndrome de hiponatremia familiar
(assintomtica, vista em muitos tipos de doenas de depleo); sdio srico
artificial baixo, como nas hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia do
mieloma mltiplo.

Sinais e sintomas - Na grande maioria das vezes, assintomtica, s

ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Geralmente, at a
concentrao de 125 mEq/l, no h sintomas. Eles so inespecficos,
primariamente neurolgicos e relacionados gravidade, e
particularmente, rapidez na mudana da concentrao plasmtica de
sdio (horas). A queda na osmolalidade plasmtica cria um gradiente que
favorece a entrada de gua para dentro das clulas, levando ao edema
cerebral.

Pode haver: dificuldade na concentrao mental, alteraes da personalidade,

confuso, agitao, delrio, coma, oligria, cimbras musculares, nuseas,
apatia, respirao de Cheyne Stokes, hipotermia, convulses.

Conduta - Tratar a doena de base, pesar o paciente, determinar se a

hiponatremia secundria perda de sal ou sobrecarga de gua. Nos
casos de hiponatremia por depleo salina, repor o sdio, calculando o
seu dficit com base no volume da gua total (60% do peso para os
homens e 50% do peso para as mulheres). A prtica revela que a
reposio base apenas do LEC (20% do peso corpreo) retarda a
resoluo do problema.

Em casos de hiponatremia sintomtica, deve-se fazer a reposio salina,

independente da causa, especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira
muito rpida. O aumento da concentrao de sdio no deve exceder 8 a 10
mEq/l nas 24h at atingir nveis entre 124 mEq/l a 130 mEq/l.

A hiponatremia por excesso de gua tratada como intoxicao hdrica:

repor sdio s em caso com menos de 110 mEq/l, manitol (observar
cuidadosamente sinais de ICC). A sndrome de hiponatremia familiar e sdio
baixo artificial no necessitam, em geral, de tratamento.

A correo pode ser feita pela frmula:

Mudana no sdio srico (mEq/l) = Na infundido - Na srico / gua corporal + 1

1.2 Hipernatremia

definida quando o sdio plasmtico ultrapassa 145 mEq/l. A concentrao

srica de sdio e, consequentemente, a osmolalidade srica so controladas
pela homeostase da gua, a qual mediada pela sede, vasopressina e rins. A
causa mais comum a restrio de gua ou o diabetes insipidus, em muitas
ocasies de origem desconhecida, levando perda de gua livre at 10 litros
por dia (poliria).

Qualquer desequilbrio no balano de gua, manifesta-se como uma

anormalidade da concentrao srica de sdio: hipo ou hipernatremia. A
hipernatremia menos frequente que a hiponatremia, e mais comum em
pacientes muito jovens, muito velhos, e doentes, que no tm condies de
ingerir lquidos em resposta ao aumento de osmolalidade, o que provoca sede,
devido a sua incapacidade fsica.

A hipernatremia evolui com hiperosmolalidade hipertnica e sempre provoca

desidratao celular. Ocorre com frequncia em pacientes hospitalizados (em
torno de 1 a 3%. Geralmente so pacientes com reduo do nvel de
conscincia ou entubados), como uma condio ligada a fatores iatrognicos, e
algumas das complicaes mais srias ocorrem no da prpria alterao, mas
de tratamento inadequado.

Etiologia - perda de gua superior de sdio: diarreia e vmitos,

insuficincia renal, diabetes mellitus, febre, insolao, hiperventilao;
reposio insuficiente das perdas hdricas: diminuio da ingesto hdrica
por nuseas, vmitos ou incapacidade fsica; administrao de
sobrecarga de soluto: suplementao de protenas e sal, na alimentao,
por sonda, envenenamento acidental por sal de cozinha, diurticos
osmticos, dilise; excesso de esteroides.

Sinais e Sintomas - a deteco clnica precoce pode ser difcil, porque o

plasma hipertnico atrai gua das clulas, escondendo os sinais de
colapso circulatrio, vistos na desidratao hiponatrmica. O turgor
cutneo pode ser normal (em oposio desidratao hiponatrmica). As
mucosas e a boca esto secas. A sede est presente, mas pode ser
ocultada pela nusea e vmitos. A fraqueza muscular e as cibras so
comuns. Pode ocorrer febre (maior que 40C graus em alguns casos).
Sinais e sintomas neurolgicos, incluindo tremor, hiperreflexia profunda,
memria alterada, confuso e alucinaes podem estar presentes.

Conduta - O diagnstico feito pela avaliao do quadro clnico. Deve-se

pesar o paciente, tratar a doena primria e corrigir a hipertonicidade.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de peso corpreo, planejar
a reposio de aproximadamente metade do volume nas primeiras oito a
doze horas. A correo rpida nos pacientes que desenvolvem
 hipernatremia aps algumas horas, melhora o prognstico, sem risco de
provocar edema cerebral. Nesses pacientes, a reduo de 1 mEq/l/h
adequada. O edema cerebral pode complicar a reposio muito rpida.
Nos pacientes com hipernatremia de longa durao ou durao
desconhecida, deve-se reduzir a diminuio da concentrao de sdio
srico a 0,5 mEq/l/h o que evita o aparecimento de edemas e convulses.
Recomenda-se que a queda do sdio plasmtico no exceda a 10 mEq/l
nas 24h. O objetivo do tratamento levar os nveis de sdio srico a 145
mEq/l. A frmula a ser utilizada a mesma para correo da
hiponatremia.

Nota: uma estimativa grosseira da osmolalidade srica pode ser obtida pela
seguinte frmula:

Osmolalidade = 2 (Na+ + K+) + Ureia/ 5.6 + Glicemia/ 18

2 ALTERAES DO POTSSIO

O potssio o principal ction intracelular que regula a excitabilidade

neuromuscular e a contratilidade muscular. O potssio necessrio para a
formao do glicognio, para a sntese proteica e para a correo do
desequilbrio acidobsico. A sua importncia no equilbrio cido bsico
(EAB) importante, porque os ons K+ competem com os ons H+. Por
conseguinte, na acidose, ocorre eliminao de um H+ para cada K+ retido.

Na alcalose, d-se o contrrio. A regulagem do potssio est a cargo,

principalmente, dos rins. Quando a aldosterona aumenta, a urina elimina maior
quantidade de potssio e o nvel de potssio no sangue pode diminuir. Outro
mecanismo regulador baseia-se na permuta com o Na+ nos tbulos renais. A
reteno de sdio acompanhada pela eliminao de potssio.

O desequilbrio do ction srico intracelular comum, pois est

associado doenas e traumas, podendo ser induzido por diurticos, laxativos,
alguns antibiticos, nutrio parenteral total (NPT) e quimioterapia.
 Os nveis sricos normais de potssio oscilam entre 3,5 a 5,5 mEq/l.
Ressalte-se que os valores plasmticos representam os valores extracelulares.
Sua normalidade ou o seu aumento no significam alteraes globais dos seus
valores, isto porque ele predomina no LIC. J o seu valor plasmtico
importante no caso de hiperpotassemia, porque o aumento dos seus nveis
extracelulares que pode levar parada cardaca diastlica.

2.1 Hiperpotassemia ou hipercalemia

Concentrao plasmtica do on potssio em excesso - acima de 5,0

mEq/l. menos frequente que a hipocalemia, sendo mais danosa, pois a
parada cardaca est ligada aos nveis elevados de potssio. A causa principal
a insuficincia renal no tratada, resultando em uma menor excreo renal de
potssio, seguido de hipoaldosteronismo e doena de Addison. Classifica-se
como leve (5,5 a 6 mEq/l), moderada (6,1 a 6,9 mEq/l) e grave (7 mEq/l).

Deve-se excluir a pseudo-hiperpotassemia, que ocorre

na Leucocitose (acima de 100.000/mm), Plaquetose (acima de
1.000.000/mm) e Hemlise.

Etiologia - insuficincia renal aguda, doena de Addison, acidose,

transfuses e hemlise, leses por esmagamento de membros e outras
causas de degradao de protenas, grande ingesto de K+ frente
insuficincia renal, entre outras. Outra causa ainda a infuso de
solues hipertnicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina.
Sinais e Sintomas As manifestaes so isoladas e graves. Pode
manifestar-se desde a ausncia de qualquer sintoma at parada
cardaca. As clulas excitveis so as mais sensveis aos altos valores de
potssio, entre elas as clulas miocrdicas e as neuromusculares,
podendo haver fraqueza muscular, paralisia flcida, diminuio de rudos
hidroareos, parestesias (face, lngua, ps, mos), irritabilidade muscular,
arritmias cardacas e outras alteraes do Eletrocardiograma (ECG)
(onda T em campnula, complexos QRS alargados), parada cardaca
em distole.

Conduta H trs maneiras de se abordar a hiperpotassemia:

antagonismo direto aos efeitos do potssio sobre a membrana,
redistribuio do potssio extra para o intracelular, e aumento da
excreo do potssio. Pode-se usar gluconato ou cloreto de clcio,
bicarbonato de sdio, soluo polarizante sem K (glicose-insulina),
resinas de troca inica (Kayexalate, Sorcal), dilise peritoneal ou
hemodilise para remover o potssio do organismo.
2.2 Hipopotassemia ou hipocalemia

Os termos hipocalemia ou hipopotassemia so utilizados quando a

concentrao do potssio no soro inferior a 3,5 mEq/l, no distinguem o
dficit total de potssio no organismo das alteraes de distribuio do mesmo.
Sua ocorrncia comum nos pacientes internados e na populao ambulatorial
em uso de tiazdicos.

Ocorre em consequncia de: fatores que influenciam a distribuio

transcelular do potssio; depleo do potssio corporal total; ou uma
combinao desses fenmenos. A causa mais comum da distribuio
transcelular a alcalose, seja ela respiratria ou metablica, embora ocorra,
tambm, com a administrao exgena de glicose, insulina ou beta-agonistas.
Os verdadeiros dficits de potssio resultam de perdas gastrointestinais ou
renais, raramente de perdas pelo suor.

Etiologia - perdas gastrintestinais (diarreia, fstula Gastrintestinal (GI),

vmitos); perdas geniturinrias (acidose tubular renal e outras doenas
renais, doena de Cushing, sndrome de Cohn, uso de diurticos);
ingesto insuficiente (notar que h perda obrigatria nas fezes); desvio
inico (alcalose).

Sinais e Sintomas - neuromusculares (fraqueza muscular, parestesias);

renais (concentrao prejudicada, poliria); gastrintestinais (nuseas, leo
adinmico); SNC (irritabilidade, letargia, coma); cardacos (arritmias tipo
bigeminismo e/ou trigeminismo, onda U ao ECG).

Conduta Voltado para a correo do dficit de potssio (como objetivo

de prevenir complicaes letais, corrigir as perdas subjacentes e tratar a
causa principal - doena de base). Se a concentrao srica cair abaixo
de 3,0 mEq/l ou se aparecerem sintomas, a teraputica recomendada.

Aos pacientes em uso de glicosdeos cardacos ou pacientes idosos, sem

cardiopatia manifesta, recomenda-se manter a normopotassemia. Em paciente
que fazem uso de diurticos para tratamento de edema (ICC, sndrome
nefrtica e hepatopatias) aconselhvel a suplementao oral, ou o uso de
diurticos poupadores de potssio (espironolactona, amilorida ou triantereno).
As preparaes orais de cloreto de potssio podem causar irritao gstrica e
os comprimidos entricos podem produzir ulceraes no intestino delgado.

A via de administrao tanto pode ser oral quanto parenteral, (em caso de
comprometimento da funo gastrointestinal, nvel srico de K+ abaixo de 3,0
mEq/l, ou sinais e sintomas, preferir a terapia parenteral). A preparao mais
usada KCL 19,1%, na qual, cada ml possui 2,5 mEq. A administrao
endovenosa deve ser preparada com soluo de soro fisiolgico 0,9%, com
concentrao final de 40 a 60 mEq/l e infundida em 6h, se for usada veia
perifrica, pois concentraes maiores causam irritao e esclerose da veia.

Solues mais concentradas devem ser infundidas em veia central, e a

velocidade no deve exceder 20 mEq/h. com dose diria mxima de 200 mEq.
Excees so aplicadas em casos especiais.

Nota: a reposio do K+ se faz de maneira emprica, sendo um esquema

usual a reposio de 40 a 60 mEq/L por via EV (Endovenosa) a
velocidades no maiores do que 30-40 mEq/hora.
Casos especiais - os cirrticos so especialmente suscetveis s
complicaes da hipopotassemia e devem ser tratados agressivamente
com relao a tal problema. Os pacientes digitalizados so especialmente
suscetveis s arritmias, se hipopotassmicos, e tambm necessitam de
tratamento intensivo para esta alterao eletroltica. Deve-se prevenir a
hipopotassemia aps tratamento para acidose em geral, e da acidose
diabtica, em especial.

3 ALTERAES DO CLCIO

O clcio ocupa o quinto lugar entre os elementos mais abundantes no

corpo humano. O organismo precisa do clcio para a integridade e estrutura
das membranas celulares, conduo adequada dos estmulos cardacos,
coagulao sangunea e formao, crescimento sseos, secreo de
hormnios e cicatrizao de feridas.

O clcio se encontra nos lquidos orgnicos sob trs formas

diferentes: clcio ionizado (4,5 mg/100ml); clcio no difusvel, formando
complexos com nions proteicos (5mg/100ml) e sais de clcio, tais como
citrato e fosfato de clcio (q mg/100ml). Alguns laboratrios clnicos indicam os
nveis de clcio em mEq/l. O clcio contido nos lquidos orgnicos representa
uma pequena porcentagem do clcio total, sendo que a maior parte dele se
encontra nos ossos e dentes.

O clcio contido no LEC regulado pela ao dos hormnios das

paratireides e tireides. O hormnio da paratireide regula o equilbrio entre o
clcio contido nos ossos, a absoro de clcio pelo trato gastrintestinal e a
eliminao do clcio pelos rins. A tireocalcitonina, produzida pela tireoide,
tambm desempenha certo papel na determinao dos nveis sricos do clcio,
porque inibe a reabsoro do clcio dos ossos.

3.1 Hipocalcemia

Refere-se concentrao srica de clcio abaixo do normal. H mltiplos

fatores para que isto ocorra.

Etiologia - perda de tecido da paratireoide aps tireoidectomia,

hipoparatireoidismo idioptico, insuficincia renal (raramente sintomtica),
administrao de sangue citratado, pancreatite, hiperfosfatemia, consumo
inadequado de vitamina D, deficincia de magnsio, nvel baixo de
albumina srica, alcalose, corticosteroides, diurticos de ala.

Sinais e Sintomas - parestesias (especialmente perorais e nas mos e

ps); labilidade emocional; miastenia e cibras; diarreia e poliria;
disfagia; estridor larngeo e broncoespasmo, convulses; arritmias
cardacas e intervalo Q-T aumentado; espasmo carpopedal (espontneo
ou com uso de manguito de presso durante trs minutos, inflado acima
da presso sistlica - Sinal de Trousseau); contrao do msculo facial
aps leve golpe na frente da orelha - Sinal de Chvostek; opisttono.

Conduta - a reposio emprica, usando-se tantas ampolas de

gluconato de clcio quantas forem necessrias, at o desaparecimento
dos sinais clnicos. A infuso venosa deve ser lenta. Nos casos de
hipoparatireoidismo, pode-se utilizar extrato de paratireoide (100 a 200
unidades USP) por via EV. Administrao muito rpida de clcio pode
estimular a parada cardaca precedida de bradicardia, tambm perigosa
se administrada em pacientes digitalizados, podendo potencializar o
efeito dos digitlicos causando intoxicao digitlica. No tratamento ps-
controle da fase aguda, deve-se acrescentar clcio oral e Vitamina D.

Nota importante: se no houver resposta ao tratamento com clcio,

considerar a possibilidade de hipomagnesemia.

3.2 Hipercalcemia
 Esse distrbio significa nveis de clcio elevados no plasma. um
desequilbrio perigoso com ndice de mortalidade de 50% se no for corrigido
prontamente.

Etiologia - hiperparatireoidismo, neoplasias (carcinoma, leucemia,

linfoma, mieloma mltiplo), sarcoidose, intoxicao por Vitamina D e A,
hipo e hipertireoidismo, sndrome do milk-alkali, insuficincia adrenal,
repouso prolongado no leito, uso de ltio.

Sinais e Sintomas - Reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando

sintomas de fraqueza muscular, incoordenao, anorexia e vmitos,
constipao, sonolncia, estupor, coma, cefaleia occipital, intervalo Q-T e
segmento ST supranivelados no ECG, arritmias. As dores abdominais e
sseas, confuso mental, distrbio de memria, fala arrastada,letargia,
comportamento psictico, mico excessiva, intoxicao digitlica,
distenso abdominal e leo paraltico podem estar agravadas.

A crise hipercalcmica ocorre quando o clcio est acima de 17mg/dl, sendo

caracterizada por sede intensa e poliria, fraqueza muscular, nusea
incontrolvel, clicas abdominais, obstipao ou diarreia, lcera pptica e dor
ssea. Pode ocorrer letargia, confuso mental e coma, que pode resultar em
parada cardaca.

Conduta - O diagnstico laboratorial. O objetivo final do tratamento

deve ser dirigido para eliminar a causa (doena de base) - se possvel,
reidratao do paciente e reduo dos nveis de clcio. O volume
intravascular deve ser estabelecido com soluo salina normal para que
seja assegurada adequada perfuso tissular e fluxo renal (ela tambm
reduz a reabsoro tubular de clcio). O tratamento de urgncia das
crises hipercalcmicas inclui: hidratao com Soro Fisiolgico (SF) e
diurese forada com diurticos (pode ser suficiente nos casos leves).

Pode-se usar o sulfato de sdio (0,12 M) um (1) litro em 4-6 horas, seguido
de uma infuso adicional de trs litros em vinte e quatro (24) horas. O sulfato
de sdio mais eficiente que o SF, porm podem ocorrer hipernatremia,
hipopotassemia e hipomagnesemia, apesar de sua ao ser de curta durao.

Outra opo para o tratamento da hipercalcemia grave so os fosfatos (K2

HPO4 - 1,5 g em infuso EV, correndo durante 7 horas). Os fosfatos podem
causar efeitos cardacos letais, sendo a sua administrao Via Oral (VO) mais
segura. Alm disso os fosfatos podem causar insuficincia renal por depsito
de clcio no rim. So especialmente perigosos nos pacientes com uremia.
 Os glicocorticides podem ser teis nos casos de metstases sseas, porm
no so efetivos nos casos de hipercalcemia causada pelo excesso do
hormnio da paratireide.

4 ALTERAES DO FSFORO

O fsforo um nion principal no lquido intravascular, ele necessrio

para o bom funcionamento neural e muscular, alm de estar presente nas
estruturas sseas.

4.1 Hipofosfatemia

A concentrao srica de fosfato abaixo do normal (2,5 md/dl) pode ser

causada em pacientes desnutridos onde reiniciada a terapia alimentar aps
um longo tempo de jejum; mas acontece, principalmente, em pacientes de
terapia intensiva que fazem uso constante de nutrio parenteral.

Diagnstico - feito laboratorialmente e pelas manifestaes clnicas

que consistem em fraqueza muscular, rabdomilise, hemlise,
osteomalcia para nveis baixssimos e insuficincia respiratria.

Tratamento - Consiste na correo do fsforo endovenoso para

pacientes com nveis sricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal
no esteja funcionando. Deve-se ter cuidado com os efeitos colaterais
dessa terapia, como a hipocalcemia e calcificaes metastticas.

4.2 Hiperfosfatemia

caracterizada por nveis sanguneos de fosfato maiores que 4,5 md/dl.

Tendo como causas principais, o aumento ou desvio de fosfato para o espao
extracelular e diminuio da excreo desse on.

Etiologia - Ocorre frequentemente na insuficincia renal,

hipoparatireoidismo e sepse-hipertermia maligna, lise tumoral-
rabdomilise. Os nveis elevados de fosfato geralmente no so
sintomticos, mas podero ocorrer calcificaes metastticas se o clcio
for normal ou elevado.
 Tratamento - utiliza-se a soluo salina e furosemida para aumentar a
excreo renal do on, e para os pacientes que apresentam insuficincia
renal, pode ser utilizado o procedimento de dilise para baixar os nveis
de fosfato.

5 ALTERAES DO MAGNSIO

O magnsio ocupa o segundo lugar, por ordem de importncias, entre os

ctions do LIC. Ele indispensvel para as atividades enzimticas e
neuroqumicas, assim como para a excitabilidade dos msculos. Seus nveis
plasmticos variam entre 1,5 e 2,5 mEq/l.

A regulagem dos nveis de magnsio indireta, estando a cargo da

eliminao renal, alm de depender do hormnio das paratireides. As
alteraes dos nveis de magnsio so, frequentemente, associadas a doenas
graves e manifestam-se por sinais sugestivos de alteraes das funes
neuromusculares.

5.1 Hipermagnesemia

Nveis elevados de magnsio (acima de 2,5 mEq/l). Ocorrem comumente

com pacientes com insuficincia renal, cetoacidose diabtica no-tratada,
insuficincia adrenocortical, doena de Addison, hipotermia. Essa elevao
deprime o sistema nervoso central e a juno neuromuscular perifrica.

Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia, so

decorrentes de iatrogenias e sem a presena de insuficincia renal, ela
raramente aparece. Algumas dessas iatrogenias so decorrentes ao tratamento
com sulfato de magnsio para mulheres com DHEG, recm-nascidos dessas
mulheres, intoxicao com o ltio, etc.

Etiologia - o excesso de magnsio quase sempre o resultado de uma

insuficincia renal e inabilidade em excretar o que foi absorvido do
alimento ou infundido. Ocasionalmente, o uso do sulfato de magnsio,
como catrtico, pode ser absorvido o bastante para produzir uma
intoxicao, particularmente da funo renal comprometida.
 Sinais e Sintomas - Pode acontecer nuseas, vmitos, calcificao de
tecidos moles, rubor facial e sensaes de calor. Fraqueza muscular,
queda da presso sangunea, sedao e estado de confuso mental. O
ECG mostra aumento do intervalo P-R, alargamento dos complexos QRS
e elevao das ondas T. A morte, geralmente, resulta da paralisia dos
msculos respiratrios. Em concentraes mais extremas ocorre letargia,
disartria, reflexos tendinosos profundos perdidos, depresso respiratria,
coma, parada cardaca.

Conduta - Quando o diagnstico feito pelo exame laboratorial e pelo

quadro clnico, mostra tambm o bloqueio trio-ventricular. O tratamento
dirigido no sentido de melhorar a insuficincia renal. Nos casos leves
apenas a suspenso do magnsio suficiente. O clcio age como
antagonista do magnsio e pode ser empregado por via parenteral para
benefcio temporrio. Pode estar indicado na dilise peritoneal ou
extracorprea.

5.2 Hipomagnesemia

Ocorre quando o magnsio fica com valor abaixo do normal (< 1,5 mEq/l).
Est associado hipocalcemia e hipocalemia. Os pacientes gravemente
enfermos, como os de terapia intensiva, com muita frequncia apresentam
esse tipo de distrbio.

Etiologia - Tem como causas as mais diversas, como desnutrio e

suprimento parenteral reduzido, perdas gastrointestinais como em
fstulas, queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ser encontrado no
alcoolismo crnico em associao com delirium tremens, cirrose,
pancreatite, acidose diabtica, jejum prolongado, diarreia, m absoro,
aspirao gastrintestinal prolongada, diurese exagerada,
hiperaldosteronismo primrio e hiperparatireoidismo, particularmente
depois de paratireoidectomia e quando largas doses de Vitamina D e
clcio so consumidas.

Sinais e Sintomas - hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com

movimentos atetticos, balismos, tremores amplos (flapping), sinal de
Babinski, nistagmo, taquicardia e arritmias ventriculares, hipertenso e
distrbios vasomotores. Convulses, sinais positivos de Chvostek e
Trousseau. Pode ocorrer alterao de humor, como apatia, depresso,
agitao ou apreenso, ataxia, insnias... Confuso, desorientao e
inquietao podem estar em destaque. s vezes pode ocorrer delrio e
psicose, alm de alucinaes auditivas e visuais.
 Conduta - infuso parenteral de solues eletrolticas, contendo
magnsio (10 a 40 mEq/l/dia, durante o perodo de maior gravidade,
seguindo-se manuteno com 10 mEq/dia). O sulfato de magnsio pode
tambm ser dado por via IM (4 a 8 g / 66 a 133mEq, diariamente,
divididos em quatro doses; os nveis sricos devem ser monitorizados
para prevenir a concentrao superior a 5 - 5,5 mEq/l).

Leia tambm sobre Distrbios do equilbrio hdrico.

Saiba mais sobre Hipomagnesemia aqui.

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 REFERNCIAS

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