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Distúrbios de água e sódio

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Sódio é o cátion mais abundante (135-145 mEq/L) do corpo, sendo o principal

responsável pela osmolaridade (285-295 mOsm/L) plasmática (extracelular)
- (cloreto e bicarbonato são os ânions de contraponto, diferença entre as
somas entre estes dois é o famoso ânion GAP).

Osmolaridade plasmática = 2xNA + Gli/18 + U/6 = (285-295 mOsm/L)

Retirando a ureia temos a osmolaridade efetiva.

Água corporal total (M= 50% H= 60% da composição)→ Extracelular (1/3)

*Intravascular (plasma 90% água) e intersticial (3º espaço)* / Intracelular (2/3)

Controle da água no EC, ocorre basicamente por conta de modificações na

excreção urinária de sódio.

Controle do sódio:

Centro da sede...

Neurônio (edema cerebral) é a célula alvo dos distúrbios de sódio.

ADH (retenção de água livre no túbulo coletor )

Sistemas responsáveis pela retenção hídrica → SRAA (sensor: ap.

justaglomerular, art. aferente), S.N simpático (sensor: bulbo das carótidas;
arco aórtico)

Eliminação → Pep. Natriuréticos (Átrios - PAN e Ventrículos - BNP →

ativados em caso de pré-carga aumentada)

OBS: Os sensores destes sistemas hormonais respondem a pressão

intravascular e não ao volume extracelular (vasos + interstícios).

Na maioria das vezes, a pressão IV e o volume EC "andam juntos",

acompanhando o balanço corporal de sódio.

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 EX: infusão excessiva de salina, diarreia (perda GI), uso de diuréticos
(perda renal)

No entanto, pressão IV e volume EC podem seguir direções opostas...

Ex: ICC e cirrose hepática com ascite (existe aumento do volume EC,
porém, há redução do volume circulante efetivo.

Volume circulante efetivo (VCE) = Volume de sangue no leito arterial

VCE na ICC = diminuído por diminuição do DC

VCE na cirrose = diminuído pela vasodilatação (perda de pressão

coloidosmótica associada, por baixa de albumina).

Estas situações geram um ciclo edemigênico vicioso (baixo volume

intravascular → ativação dos sistemas de retenção → extravasamento
líquido para o 3º espaço → edema → baixa pressão intravascular →
reinicia-se o ciclo.

EVISÃO DA FISIOLOGIA

HIPONATREMIA (<135mEq/L)

Distúrbio mais comum em ambiente hospitalar!!!

Causas:

Excesso de água (iatrogenia ((ressucitação volêmica))/polidpsia 1ª) ou

distúrbios relacionados ao ADH.

pode ser uma emergência médica, inclusive se tratada de forma inadequada.

geralmente expressa a gravidade de doenças subjacentes em pacientes

internados.

Geralmente tem valor prognóstico (sódio mais baixo indica pior desfecho)

Trata-se de um excesso de água, portanto sempre ter cautela durante a

reposição de sódio.

Pode ocorrer com o paciente nos 3 estados volêmicos, tendo causas

específicas em cada um...

Hipervolemia - expansão do VEC

Distúrbios de água e sódio 2

 Diminuição da excreção de água livre

hipovolemia relativa, logo entra o mesmo mecanismo citado.

Causas

Cirrose, ICC

edema

tratamento: diuréticos e restrições hídricas.

Euvolemia

Aumento do ADH (reabsorve água sem sódio) (reabsorção de água,

gera uma hipervolemia inicial, mas há excreção urinaria de sódio por
FNA-excreta sódio sem agua (sódio urinário >40) -, e
extravasamento para outros compartimentos, além de perda pela
natriurese)

ou uso de soluções hipotônicas →

SIADH - sindrome da secreção inapropriada de ADH

(paraneoplásica, medicamentos, pneumonias)

Receptor hiperativado? (SIAD)

Condições neurológicas?

S - istema nervoso central

I - atrogenia (psicofármacos)

D - oença pulmonar (legionella, Oat cell)

H -IV

/medicamentos/pós-op grandes cirurgias/deficiência hormonal/

corticoides/hipotireoidismo

tratamento: ofertar sódio e tratar causa base

Hipovolêmica (verdadeira, vale a reposição sódio)

Perda maior de água, apesar de perder sódio concomitantemente.

hipovolemia no rim ativa SRAA, que aumenta a absorção de água e

sódio. Na Hipófise aumenta a secreção de ADH que vai reabsorver

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 água livre, diluindo o sódio.

causas

Perdas de TGI

sangramentos

uso de diureticos

síndrome perdedora de sal (rara, pode ter etiologia neurológica

tmb)

liberação de BNP por lesão cerebral → natriurese →

desidratação → estímulo apropriado de ADH → perde muito
água, mas acaba ganhando pouca, pois o efeito do ADH em
desidratações severas não é o suficiente para restabelecer a
volemia .

deficiência de mineralocorticoide (mais comum)

Insuficiência adrenal

Pode ser primária ou secundária.

Importante dosar sódio urinário (perda renal ou extrarrenal)

Tratamento: hidratar com solução salina

CLÍNICA

Aguda? (<48h de instalação)

edema neuronal - cefaleia, convulsão e até coma?

Crônica? (>48h de instalação)

Com o tempo o paciente tende a compensar (joga soluta para fora no

neurônio) e geralmente tem quadro assintomático.

TRATAMENTO

Sempre determinar tonicidade do plasma (calcular osmolaridade)

Hipovolêmica:

Soro fisiológico 0,9%

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 Hipervolêmico

Furosemida (lasix) + restrição hídrica

Normovolêmico (SIADH)

Furosemida (lasix) + restrição hídrica

Antagonista de ADH (demeclociclina ou VAPTANOS)

correção da hiponatremia: CAUTELA (em casos de hiponatremia de inicio

recente, posso ter menos cautela)

Risco de Desmielinização osmótica.

Fazer para quem realmente precisa → hiponatremia aguda e

sintomático.

SINTOMAS: Letargia, tetraparesia, disartria, disfagia.

variações diárias de 8-12mEq/L no máximo.

elevar até 3mEq/L em 3h com (NaCl 3%)

Reposição de sódio é um tratamento de exceção...

Ex: homem, 60 anos, 70Kg, em coma, NA = 110.

Déficit NA= 126mEq (preciso repor isso)a

1g de NACL = 17 mEq de sódio.

logo, por regra de 3 temos 7,4g de NACL.

NACl 3% = 3g/100 ml

logo, por nova regra de 3 temos 250ml de NACL 3% em 3 hrs,

como correto.

Nas próximas 21 hrs → fazer mesmo cálculo com variação de 9

mEq.

Logo, 730 ml de NACL 3% em 21 horas.

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 INVESTIGAÇÃO

Procurar sinas e sintomas neurologicos

confirmar se realmente há hiponatremia

Descartar hiperglicemia

determinar estado volêmico

Determinar se aguda ou crônica

Rever infusões e medicamentos

Iniciar correção

HIPERNATREMIA

não é pra quem quer ... é pra quem (não) pode... BEBER ÁGUA.

Idoso acamado

demente

sequela de AVC

Criança

Sódio > 145

Perda de água livre e/ou incapacidade de ingerir líquidos e/ou sobrecarga de

sódio

Aguda x crônica? (cautela de correção)

Alterações neurológicas

Delirium hipertativo, alterações mais agressivas.

Perda de agua?

Renal: Diuréticos de alça, poliúria osmótica, diabetes insipidus (deficiência

de ADH), hiperaldosteronismo - hiperNa leve crônica.

Extrarrenal: sudorese, TGI e pele

Adição de sódio.(melho chôio)

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 Tratamento

Agua livre: EV ou oral

correção de hiperNa

Diagnosticar e tratar causa

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