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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
O SÓDIO PARA A PROVA: HIPONa com Lesão Neurológica!!!
Íon extracelular Sd Cerebral Perdedora de Sal
Na = 135-145 mEq/L Liberação de peptídeo natriurético cerebral (BNP)
Determina a osmolaridade plasmática
NATRIURESE
𝐺𝑙𝑖 𝑈𝑟 Estimulo APROPRIADO ao ADH
Osmpl = 2 x Na + + (N: 290 mosm/L) Reabsorção de H2O no Coletor
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Ureia é menos importante, participa pouco HIPONATREMIA

𝐺𝑙𝑖
Osmpl EFETIVA (Tonicidade)= 2 x Na + HIPOVOLEMIA
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CLÍNICA
HIPONa é HIPO-OSMOLAR, com 2 exceções:
HipoNa HIPERosmolar: ↑ Glicemia Edema neuronal
HipoNa ISOsmolar: ↑ Lipídio/proteína HipoNa aguda (< 48hs): Cefaleia, convulsão, coma
HipoNa crônica (> 48 hs): Assintomático
GAP OSMÓTICO = Osm medida (osmômetro) – Osm plasm.
Se > 10 mOsm/L = intoxicação exógena TRATAMENTO
1) HIPOVOLEMIA: Soro Fisiológico 0,9%
Controlado por SEDE e ADH (retém H2 O livre) 2) HIPERVOLÊMICA (IC / Cirrose): Restrição
Hiponatremia = excesso de água ou ADH  SIADH Hídrica + Furosemida
Hipernatremia = déficit de água ou ADH  Diabetes 3) NORMOVOLÊMICA (SIADH): Restrição Hídrica +
insipidus Furosemida + Antag ADH (Demeclociclina ou
Vaptanos)
CAUSAS
 HIPONATREMIA (Na < 135 mEq/L) E a reposição de NaCl 3%?
CUIDADO com a Desmielinização Osmótica
↑ H2O ou ADH
(mielinólise pontinha)
HIPOVOLEMIA (+ comum): sangramento, perda
Indicação: HipoNa AGUDA SINTOMÁTICA (NA < 125
digestiva e urinaria
mEq/L)

Déficit Na+ = 0,6 (0,5 se mulher) x Peso x ∆Na

Calcular na prescrição sempre quanto tem que repor
em 24 horas, mas nas 1as 3 horas pode pegar mais
pesado, pode fazer mais porque o paciente pode
demandar.
Elevar Natremia em até 3 mEq/L em 3 hs
Elevar Natremia em até 12 mEq/L em 24 hs*
(*) Pode ir até 12 mEq/L, mas é recomendado uma
conduta + conservadora, de 8 até 10 mEq/L, isso pode
ser encontrado em provas...

HIPERVOLEMIA (“com edema”): insuf cardíaca, cirrose  HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L)
NORMOVOLEMIA: SIADH (Secreção inapropriada de
O que tenho que saber sobre HIPERNATREMIA?
ADH), hipotireoidismo
O que é? Déficit de água e ADH (Na > 145 mEq/L)
Causas Incapacidade de pedir líquidos (coma/ RN/
 SIADH – Secreção inapropriada de ADH idoso)
Síndrome antidiurese inapropriada Diabetes insipidus (central / nefrogênico)
SIADH tem + chance de aparecer na prova Clínica DESIDRATAÇÃO NEURONAL (cefaleia,
HEMORRAGIA, coma)
CAUSAS Tratamento Água potável (VO, SNE)
SNC (meningite, AVE, TCE) SG 5% ou NaCl 0,45% (IV)
Iatrogênica (psicofármacos) Reduzir Na em até 10 mEq/L nas 1as 24 hs
Doença pulmonar (Legionella, Oat cell) Complicação Edema Cerebral
HIV (reposição
rápida)
Reabsorção de H2O no Coletor
O POTÁSSIO
HIPONATREMIA Íon intracelular
HIPERVOLEMIA TRANSITÓRIA K= 3,5-5,5 mEq/L
Determina a excitabilidade neuromuscular
Liberação de peptídeo natriurético atrial (ANP) Controlado por FLUXO CELULAR e ALDOSTERONA

NATRIURESE [Na+ urinário > 40] FLUXO CELULAR

↑ OSMOL. URINÁRIA pH alcalino, adrenalina, insulina = entrada d K+ na célula
URICOSÚRIA
ALDOSTERONA
NORMOVOLEMIA Perda de K+ ou H+ no túbulo coletor
Hipocalemia = armazena ou perde K+
Hipercalemia = libera ou retém K+

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CAUSAS Onda P achatada

 HIPOCALEMIA (K < 3,5 mEq/L) QRS alargado
- Armazenamento intracelular:
Alcalose metabólica
β2 agonista
Cetoacidose (tratamento)
Vitamina B12
- Perda excessiva:
HIPERaldosteronismo
Diuréticos
Vômitos* e diarreia
Anfotericina B  Insuf Renal com HIPOcalemia
(*) ela não perde K no vômito, perde pela URINA
ATENÇÃO: Vômitos  Perda de
HCl = alcalose hipoclorêmica
hipocalemica
Perde K+ pela URINA!!!

CLÍNICA
Fraqueza / Íleo paralítico / Cardíaca (ECG)
Alteração na onda T – repolarização ventricular, então
se tem uma HIPOcalemia, a alteração + precoce é a ↓
onda T/ aparece onda U
Onda P apiculada

TRATAMENTO
 1ª MEDIDA:
- Se ECG alterado
ESTABILIZAR A MEMBRANA COM:
 Gluconato de Cálcio 10% (1 amp, 2-5 min)
Faz para estabilizar!

 2ª MEDIDA:
Reduzir o K+
ARMAZENAR NA CÉLULA:
 Glicoinsulinoterapia (10 UI + Gli 50g)
 Outros: Beta 2-agonista inalatório
NaHCO3 (se houver acidose)

 PERDA RENAL OU DIGESTIVA:

 Furosemida ou Resina de troca (EX: sorcal)

 REFRATÁRIOS: Diálise

EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
1. Manutenção do pH (nível de acidez ou
TRATAMENTO alcalinidade)
Reposição de KCl: Escolha – via ORAL (3-6 g/dia) Sistema tampão CO2-HCO3: corrige em segundos
Se intolerância oral ou K+ < 3 mEq/L:
NaCl 0,45% [210 ml] + KCl 10% [40 ml] BASE ÁCIDO
Correr em 4 hs H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2 O
Evitar Soro Glicosado!
Refratários: corrigir HIPOmagnesemia!
Pulmões e rins
 HIPERCALEMIA (k > 5,5 mEq/L) pH =
𝐻𝐶𝑂3−
Rins: horas a dias / Pulmões: em minutos
- Liberação: 𝐶𝑂2

Acidose
Rabdomiólise
2. GASOMETRIA ARTERIAL
Lise tumoral
pH = 7,35 – 7,45
Hemólise maciça
pCO2 = 35-45 (mmHg)
- Retenção de K:
HCO3 act = 22-26 (mEq/L)
HIPOaldosteronismo
HCO3 std = 22-26 (mEq/L) – se tiver os 2 (act e std),
Insuficiência renal
confiar + no padrão std, q é + fidedigno
IECA, espironolactona
BE (base excesso) = -3,0 a + 3,0 (mEq/L)
Heparina
Se o BE já se alterou é porque tem um dist crônico
CLÍNICA
Fraqueza muscular / Cardíaca (ECG)
↑ onda T (“tenda”)

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3. Distúrbios acido-básicos pH = 7,10  Acidose

SIMPLES
Acidose Metabólica ↓ pH, ↓ HCO3 PCO2 = 50 mmHg  ↑
Alcalose Metabólica ↑pH, ↑ HCO3
Acidose Respiratória ↓pH, ↑ PCO2 HCO3 = 15 mEq/L  ↓
Hipoventilação
Alcalose Respiratória ↑ pH, ↓ PCO2 = Acidose Mista (Metabólica e Respiratória)
Hiperventilação pH = 7,70  Alcalose

MISTOS PCO2 = 26 mmHg  ↓

Distúrbios combinados
HCO3 = 32 mEq/L  ↑
EXEMPLOS
pH = 7,20  Acidose = Alcalose Mista (Metabólica e Respiratória)
pH = 7,30  Alcalose
PCO2 = 26 mmHg  ↓
PCO2 = 26 mmHg  ↓
HCO3 = 12 mEq/L  ↓
HCO3 = 12 mEq/L  ↓
HCO3 é uma resposta compensatória
= Acidose Metabólica
= Acidose Metabólica
PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
pH = 7,48  Alcalose valor com variação de ± 2

PCO2 = 46 mmHg  ↑ PCO2 esperada = (1,5 x 12) + 8 = 26 mmHg

Entre 24 e 28 mmHg
HCO3 = 32 mEq/L  ↑ Teve uma resposta Simples compensada

CO2 é uma resposta compensatória

pH = 7,15  Acidose
= Alcalose Metabólica
PCO2 = 32 mmHg  ↓
pH = 7,50  Alcalose
HCO3 = 10 mEq/L  ↓
PCO2 = 26 mmHg  ↓
= Acidose Metabólica
HCO3 = 19 mEq/L  ↓ PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8 = pode tolerar o
valor com variação de ± 2
= Alcalose Respiratória
PCO2 esperada = (1,5 x 10) + 8 = 23 mmHg
pH = 7, 25  Acidose Tolera na faixa de 21 a 25 mmHg
Não compensada, porque é um Dist MISTO (Metab +
PCO2 = 60 mmHg  ↑ Resp)

HCO3 = 26 mEq/L  ↑
ALGORITMO DA GASOMETRIA
1) O pH é de acidose ou alcalose?
= Acidose Respiratória
pH < 7,35 = ácido
pH > 7,45 = alcalino
1º CASO 2º CASO
pH = 7,15 pH = 7,34 2) Quem justifica: PCO2 ou HCO3?
PCO2 = 60 mmHg PCO2 = 60 mmHg PCO2 = respiratório (agudo x crônico/ BE)
HCO3 = 24 mEq/L HCO3 = 30 mEq/L HCO3 = metabólico
BE = 0,0 mEq/L BE = 7,0 mEq/L
3) Pode ser distúrbio misto?
ACIDOSE RESPIRATÓRIA Sem resposta compensatória esperada
Caso 1: Ac Resp AGUDA
Caso 2: Ac Resp CRÔNICA  porque o RIM
Acidose Metabólica: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3) + 8
compensou
Alcalose Metabólica: PCO2 esperada = HCO3 + 15
pH = 7,40  Normal

PCO2 = 55 mmHg  ↑
ACIDOSE METABÓLICA
pH < 7,35; HCO3 < 22
HCO3 = 32 mEq/L  ↑
CARGAS (+) = CARGAS (-)
= Acidose Respiratória + Alcalose Metabólica Na Cl + HCO3
140 mEq/L 106 + 24 mEq/L
pH Normal não define ausência de distúrbio acido-
básico
Ânion Gap (AG) = “ânions não medidos”
AG = Na – (Cl + HCO3) = 8 -12 mEq/L

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Ou aumenta o CLORO AG NORMAL

(hiperclorêmica)
Ou aumenta o ÂNION GAP AG aumentado

 AG AUMENTADO
Salicilato (AAS)
Alcool (metanol, etilenoglicol)
Lactato (choque, dça hepática, trânsito GI lento)
Uremia
Diabetes (cetoânions)

- Tratar o distúrbio de base!

- HCO3: ↑ Na+, volemia / ↓ Ca2+ / alcalose
Indicações: Intoxicação
Uremia com pH < 7,1 - 7,2
Cetoacidose com pH < 6,9

Álcool:
METANOL:
História: destilados clandestinos
Metabólito: ác. Oxálico

ETILENOGLICOL:
História: anticongelantes (radiadores)
Metabólito: ác. Oxálico

MINAS GERAIS – DIETILENOGLICOL:

Sistema de resfriamento da cervejaria

 AG NORMAL (Hiperclorêmica)
- Perda digestiva BAIXA (diarreia, fístula pancreática,
ureterossigmoidostomia)
- Acidose Tubular Renal (Tipo 2 – proximal; Tipo 1 e 4
– distais)

- Tratar com reposição de bases!

Citrato de potássio VO

ALCALOSE METABÓLICA
pH > 7,45; HCO3 > 26

“O rim lida bem com o HCO3”

Mas por que existe ALCALOSE?

1. HIPOVOLEMIA
Leva à reabsorção de Na+ e HCO3-

2. HIPOCALEMIA
Estimula ALDOSTERONA e faz alcalose

3. HIPOCLOREMIA
Poupa carga (-) e não perde HCO3-

Consequência: acidúria paradoxal

HIPOVOLEMIA Perdas digestivas altas

↓ K, Cl Diuréticos, doenças tubulares
Repor SF 0,9% + KCl
NORMO ou Hiperaldo 1º ou 2º
HIPERVOLEMIA Adenoma suprarrenal: cirurgia
Hiperplasia: espironolactona
Estenose a. renal: IECA ou
revascularização