Distúrbios Hidroeletrolíticos
Hiponatremia
• É o DHE mais comum em pcts
hospitalizados
• Na < 135 mEq
Fisiopatologia
• Desequilíbrio entre a proporção de
água e sódio; água >>> sódio
• Água e sódio têm regulação renal
independente
• Água – regulada pelo ADH
• Sódio – regulado pelo SRAA
• Hiponatremia – excesso de ADH
(apropriado ou não) – algumas
exceções (polidipsia)
• Estímulos patológicos de aumento
de ADH – estímulo não osmótico
hemodinâmico
Duração
• Aguda (<48h)
• Crônica (>48h)
Tonicidade
• Hipotônica – é a mais comum
• Isotônica – pneudohiponatremia;
paraproteinemias (mieloma
múltiplo); hiperlipidemia
• Hipertônica – hiperglicemia; infusão
de solutos exógenos; infusão de
imunoglobulina e irrigantes
cirúrgicos (RTU)
➔ Sódio é o principal íon na
osmolaridade efetiva
➔ 2xNa + ureia/6 + glicose/18 --- VR
275 a 295
Gravidade
• Leve: 130 a 134
• Moderada: 121 a 129
• Grave: < 120
Volemia
• Hipovolêmica
• Euvolemica
• Hipervolemica
Hiponatremia hipotônica
• Pode classificar em relação ao
volume
• Hipovolêmicos – desidratação
(diarreia, vômitos...); uso de
diuréticos; síndrome cerebral
perdedora de sal – perda
extrarrenal ou renal!
• Hipervolemicos – ICC; síndrome
nefrotica; hepatopatias crônicas;
IRA/DRC
• Euvolemicos – SIAD/SIADH; doenças
tireoidianas; medicações
(psicotrópicos e anticonvulsivantes)
e distúrbios psiquiátricos
SIAD
• Causa importante de hiponatremia
hipotônica euvolemica
• Sempre pensar em SIAD!
• Ácido úrico baixo (< 4); ureia baixa
(< 30); função tireoidiana e adrenal
normais; osmolaridade urinaria >
100 e FeNa > 1%
Quais as principais causas de SIAD? Tratamento

• Medicações • Hiponatremia crônica

• TCE
• Qualquer afecção do sistema
nervoso central (AVC, TVC)
• Neoplasias malignas (oat cell
pulmão)
Como diferencia a síndrome cerebral
perdedora de sal da SIAD?
• Hipovolemia // euvolemia
• Volume urinário elevado // volume
urinário baixo
• Resposta ao soro fisiológico // não
responde ao soro
Achados clínicos
• Maioria é assintomático
• Velocidade da instalação e
gravidade da hiponatremia –
encefalopatia hiponatremica
osmolar
• Cefaleia, fadiga, náuseas, vômitos,
câimbras – EFEITOS DE EDEMA
CEREBRAL!
• Obnubilação, convulsão, coma,
apneia, edema cerebral, herniação
cerebral
LEMBRAR:: ACT homem = 0,6 x peso
• Complicações neurológicas são
ACT mulher = 0,5 x peso
mais comuns nas mulheres na pré-
menopausa
• Quão mais crônico o paciente é,
mais oligossintomatico –
adaptação cerebral
Suspender medicações
Restrição hídrica – restrição de
fluidos hipotônicos
Hipovolemica – Repor salina
isotônica (fludrocortisona)
Hipervolemica – tratar causa base;
diuréticos de alça, dialise
Normovolemica – tratar causa
base; demeclociclina, antagonistas
V2
Aumentar ingesta de solutos orais –
incluindo reposição de NaCl
• Hiponatremia aguda (sintomática)
Variar 8-10 mEq em 24h
< 18 mEq em 48h
Restrição hídrica
Diurética de alça
Salina hipertônica
NaCl 3% 100 ml ate 3 vezes
Deficit = ACT x [(Nadesejado/
Nareal) – 1]
Salina 3% = 513
Formula de Adrogue = Na infundido
– Na sérico / água corporal total + 1
Lembrando que:
Solução hipotônica Na = 77 mEq
Solução isotônica Na = 144 mEq
Solução hipertônica Na = 513 mEq
Cálculo da reposição pela fórmula
de Androgue
Na infundido – Na sérico / água
corporal total + 1
Varia de acordo com sexo e idade

Diagnostico

• Anamnese – medicamentos,
ingesta e perda hídrica
• Exame físico – status volêmico
• Laboratório – eletrólitos, função
renal, osmolaridade, Na, função
tireoidiana e fc adrenal (se
necessário)
 Síndrome da desmielinização osmótica

• Quanto mais baixo for o sódio da

entrada
• Quão mais rápido for corrigido
• Duração da hiponatremia > 24h
• Sintomas surgem 2 a 6 dias depois –
sintomas neurológicos: paraplegia,
tetraplegia; coma
• RNM exame de escolha
• Tratamento suportivo

Hipernatremia

Definição • Laboratório – somente se dúvida

após história + exame físico
• Na > 145 mEq/l Principalmente na investigação de
poliuria + polidipsia de causa
obscura
Fisiopatologia Osmolaridade da urina e do
plasma
• Na >>> agua Osmolaridade > 150 – poliuria
• Sempre há hiperosmolaridade hipertônica – diabetes melitus,
• Sempre hiperosmolar manitol, hiperalimentação
• SEDE!!! Osmolaridade < 100 – polidipsia
• HiperNa so ocorre se não houver primaria – pode ser psicogênica /
acesso a agua ou se não houver osm plasma > 295 – diabetes
sede insipidus

Classificação Manifestações clinicas

• Normovolemica – Na mantido; • Sinais e sintomas de encefalopatia

queda da água
• Hipovolêmica – Na reduzido; queda
maior ainda da agua
• Hipervolemica – Na muito
aumentado; agua aumentada
hiperosmolar
• Fraqueza, irritabilidade, letargia,
espaticidade, hipertermia, delirium,
convulsão, coma
• Adaptaçao neuronal + rápida que
na hiponatremia

Diagnostico
Tratamento
• Anamnese
• Exame físico • Corrigir a causa
 • Repor déficit de água
• Repor perdas em andamento ou
antecipadas
• Hipovolemia – reexpande a
volemia SF 0,9%; hiperosm SF 0,45%
• Normovolemia – água potável VO
e/ou SG5% IV
• Hipervolemia – SG5% + diurético de
alça; IRC grave – hemodiálise
Que quantidade deve ser reposta?
Hipocalemia
Definição
• K < 3,5 mEq/L
• Reservatório corporal de potássio
são as células musculares
esqueléticas
• Sempre pensar na aldosterona
• Hiperaldosteronismo – maior
reabsorção de sódio – hipocalemia
e alcalose metabólica
• Hipoaldosteronismo – menor
reabsorção de sódio – hipercalemia
e acidose metabólica
➔ Hiperosmolaridade promove a
saída de potássio das células –
hiperglicemia e hipernatremia
aumenta a chance de
hipercalemia
• Hipocalemia anda JUNTO com a
alcalose metabólica!!!! – exceções:
perdas digestivas do piloro p/
baixo; acidoses tubulares renais;
sepse; reposição de insulina na
cetoacidose diabética;
insuficiência renal aguda por
anfotericina B e leptospirose
Causas
1. Perda externa de potássio
• Trato gastrointestinal
Vômitos, drenagem nasogástrica,
diarreia, laxantes
• Déficit = ACT x [(Na pac/Na
desejado) – 1]
• Não esquecer de acrescentar
perdas estimadas
• Formula de Adrogue = Na infundido
– Na sérico / água corporal total + 1
Lembrando que:
Solução hipotônica SF 0,45% Na =
77 mEq
Solução isotônica SF 0,9% Na = 144
mEq
Solução hipertônica SF 3% Na = 513
mEq
Potássio URINARIO baixo
• Perda urinaria
Poliuria, diuréticos, alcalose
metabólica, anfotericina B
Potássio urinário alto
2. Entrada de potássio nas células
• Reposição de insulina, estresse
cirúrgico, bicarbonato de sódio
• Tratamento de anemia
megaloblástica!!!!
Manifestações clínicas
• Sinais e sintomas não cardíacos:
fraqueza muscular, fadiga,
câimbra, íleo metabólico,
constipação
Pode desencadear encefalopatia
hepática em pacientes cirróticos
• Nefropatia hipocalemica
• Toxicidade cardíaca
• Alterações no ECG – aumento da
onda U
Tratamento
• Via oral ou enteral
• Via intravenosa deve ser reservada
para casos de intolerância
 gastrointestinal e na hipocalemia
grave ( K+ < 3 mEq/L)
• KCl nos frascos de dieta enteral
• Reposição ideal 10-20 mEq/h
• Soluções muito concentradas - >
flebite
Aspectos gerais do ttm
• 1 ampola de KCl = 13,1 mEq de
potassio
• Via oral – KCl xarope 6%; 15ml = 12
mEq – dose usual de 10-20ml pos
refeições (3-4x dia)
• Via intravenosa – KCl 10% 13,1 mEq
Calculo de reposição
Kd – Kp x 70 = quantidade de déficit
K / divide por 13,1 = numero de
ampolas
• Lembrar: hipocalemia refrataria
pode ser causada por
hipomagnesemia

Hipercalemia

Definição • Alterações ECG – onda T apiculada

(mais precoce)
• K > 5,0 mEq / L QRS alargado, desaparecimento
da onda P (alterações mais graves)

Causas
Tratamento
• Retenção corporal de potássio
Insuficiência renal
Hipoaldosteronismo
• Saída de potássio das células
Cetoacidose diabética, acidose
metabólica, betabloqueador,
succinilcolina, rabdomiólise
Sinais e sintomas
• Fraqueza muscular, paralisia,
bradiarritmia, parada cardíaca (FV,
AESP, assistolia
• ECG alterado – glucanato de
cálcio – protege o coração sem
alterar os níveis séricos de potassio
• Glicose + insulina
• Bicarbonato de sódio (em caso de
acidose)
• Beta-2-agonista – salbutamol
• Para a perda de potássio –
diurético de alça (furosemida)
• Hipercalemia refrataria – dialise de
urgência