• Palma das mãos e planta dos pés são poupados
INFECÇÕES BACTERIANAS
DA PELE
29/08/2022
INTRODUÇÃO
• Elevada prevalência
• Podem acometer a pele sã
• Podem complicar processos de outras etiologias
(infecção secundária)
IMPETIGO
• Comum na infância
• Bolhoso – Staphylococcus aureus coagulase
postivado
• Não bolhoso – Staphylococcus aureus e
Streptococcus pyogenes – estreptococos beta-
hemolíticos do grupo A
• Rompimento da barreira epidérmica expõe
receptores de fibronectina e as bactérias são
capazes de penetrar
• Problemas associados – dermatite atópica,
imunodeficiência, má condição de higiene
• Ausência de sintomas constitucionais
• Gromerulonefrite pós-estreptocócica – 2 a 5% dos
casos infectados pelo S. pyogenes
• Apresentam sinais da doença entre 18 a 20 dias
após as lesões do impetigo
• ATB não previne complicações renais, mas limita a
disseminação dos patógenos
Diagnóstico
• Anti-DNAse – detecção de impetigo estreptocócico
• Pouco aumento da Antiestreptolisina O (ASO) –
mais elevada após faringite
• Anti-hialuronidase
Impetigo Não Bolhoso
• Mácula eritematosa 2 a 5 mm, rapidamente evolui
para vesículas ou pústulas e se rompe → crostas e
exsudação amarelada sobre a erosão (crostas
mericéricas)
• Há eritema mínimo ou ausente ao redor, dor
discreta e prurido ocasional
• Lesões ocorrem na pele sã, traumatizada ou
sobreposta à condição cutânea preexistente
(escabiose, varicela, dermatite atópica)
• Disseminam rapidamente
• Locais mais atingidos: nariz, boca e áreas expostas
•
•
Sintomas constitucionais ausentes
Pode haver linfadenopatia regional localizada e os
•
nódulos tendem a ser dolorosos
Leucocitose – 50% dos casos
Impetigo Bolhoso
• Staphylococcus aureus, gram + coagulase + do
grupo II cepa 71
• Produz exotoxinas esfoliativas (A e B) - alvo contra
desmogleínas
• Exotoxinas agem como superantígenos – ativando
os linfócitos T
• Coagulase mantém o processo localizado na
epiderme – produção de trombos de fibrina
• Lesões podem ocorrer em pele sã
• Vesículas que se transformam em bolhas
superficiais flácidas < 1cm, mínimo de eritema ao
redor
• Evolução aguda, com ruptura das lesões deixando
um colarete de descamação na periferia e erosões
centrais cobertas por crostas
• Bolhas íntegras não são frequentes
• Nikolsky negativo
• Lesões podem ocorrer na pele sã ou previamente
doente
• Localizadas ou disseminadas
• Localização – face e extremidades, pode ser em
qualquer lugar do corpo
• Linfadenopatia ausente
• Quadros extensos estão associados com febre,
mal-estar, fraqueza e diarreia
• Considera-se o impetigo bolhoso uma
manifestação localizada da síndrome estafilocócica
da pele escaldada
Impetigo Secundário – Impetiginização
• Complicações de doenças cutâneas que rompem a
barreira da pele ou sistêmicas que provocam
imunodepressão, como DM e AIDS
• Hepes simples, dermatites vesiculosas agudas,
pediculose, escabiose e picadas de insetos
comumente são complicadas por quadro de
impetigo
• Clínica – eritema, vesículas, pústulas e crostas
amareladas
• Assintomáticas ou prurido e dor local
Tratamento
• Mupirocina 3x ao dia por 5 dias – ATB tópico
• ATB oral se numerosas lesões de impetigo ou
ectima (lesão mais profunda)
ECTIMA
• As lesões se estendem para a derma – forma
profunda de impetigo
• Ulcerações superpostas por crostas espessas e
aderentes
• Esteptococos beta-hemolíticos do grupo A e
estafilococos coagulase positiva
• Fatores predisponentes – feridas preexistentes
(escoriações, picadas de insetos, dermatites,
escabiose), imunodeficiência, desnutrição e
alcoolismo
• Vesícula ou pústula em área de pele eritematosa
• Estende para a derme, formando ulceração,
coberta por crostas amarelo-acinzentadas, mais
grossas e secas que no impetigo
• Úlcera purulenta de bordas enduradas e aréola
eritematoedematosa
• Podem deixar cicatriz
• Locais mais comuns – MMII e extremidades
• Diagnóstico diferencial – leishmaniose
Tratamento
• Melhora da higiene e nutrição
• Lavar com sabões antissépticos
• Remoção das crostas durante o banho
• ATB tópico – mupirocina
• Se lesões extensas – ATB sistêmicos – cefalexina
ou penicilina benzatina
ERISIPELA E CELULITES
• Erisipela – infecção bacteriana da derme com
acometimento linfático
• Celulite – extensão da inflamação ao tecido
subcutâneo – mais grave
• Áreas de eritema, edema e calor da pele
• Mais comum – Streptococcus do grupo A ou
Streptococcus pyogenes, S. aureus (incluindo cepas
resistentes à meticilina) – menos comum
• Haemophilus influenzae tipo B (celulite facial < 2
anos)
• Bacilos aeróbicos gram-negativos (minoria)
Abcesso Cutâneo
• Mais comum – S. aureus (suscetível à meticilina ou
S. aureus resistente à meticilina – MRSA
• S. pyogenes, bacilos gram-negativos, anaeróbios
• Pode ser acusado por mais de um patógeno
Fatores de Risco
• Ruptura da barreira cutânea devido a trauma –
abrasão, ferida penetrante, úlcera de pressão,
úlcera venosa da perna, picada de inseto, uso de
drogas injetáveis
• Inflamação da pele – eczema, radioterapia,
psoríase
• Edema devido à drenagem linfática prejudicada
• Edema devido a insuficiência venosa
• Obesidade
• Imunossupressão – diabetes ou infecção por HIV
• Infecção cutânea pré-existente – tinea pedis,
intertrigo, impetigo, varicela
• Sempre avaliar região interdigital do paciente com
atenção
• Áreas de eritema, edema e calor da pele
• Febre e outras manifestações sistêmicas de
infecção também podem estar presentes
• Local mais comum – extremidades inferiores
Tratamento
• ATB orais
• ATB parenterais – sinais sistêmicos de toxicidade
(febre > 38ºC, hipotensão ou taquicardia),
progressão rápida do eritema, progressão dos
achados clínicos após 48h de ATB oral,
incapacidade de tolerar terapia oral, proximidade
da lesão a um dispositivo médico permanente
(articulação protética ou enxerto vascular)
SÍNDROME ESTAFILOCÓCICA DA PELE
ESCALDADA
• Quadro bastante grave
• “Pele escaldada” refere-se à semelhança de
queimaduras agudas de água quente
• Principalmente crianças pequenas < 6 anos
• SSSS em adultos é menos frequente e geralmente
ocorre no contexto de doença grave
 • Fatores de risco em adultos – função renal
prejudicada, imunossupressão, comorbidades que
prejudicam a resposta imunológica à infecção
bacteriana (diabetes)
• Surge de um foco de infecção com uma cepa de S.
aureus produtora de exotoxina (impetigo,
conjuntivite bacteriana, pneumonia
estafilocócica,piomiosite, artrite séptica ou
endocardite
• Exotoxinas produzidas por Staphylococcus aureus
sofrem disseminação hematogênica para a pele
• Toxinas patogênicas – toxina A esfoliativa (ou
epidermolítica); toxina B esfoliativa (ETB)
• Exotoxinas clivam a desmogleína 1 →
deslocamento da epiderme superficial
Manifestações Clínicas
• Dor difusa na pele
• Eritema macular
• Bolhas flácidas superficiais
• Descamação, aspecto de crosta
• Febre, irritabilidade e ingestão oral insuficiente
• Não tem envolvimento de mucosa
Diagnóstico
• História
• Exame físico
• Sinal de Nikolsky positivo – bolhas ou descamação
da pele em resposta à pressão mecânica suave
• Histopatológico
• Cultura
• Eritema de pele
• Bolhas flácidas, descamação superficial e erosões
superficiais
• Ausência de envolvimento da membrana mucosa
• Evidência de infecção cutânea concomitante
Tratamento
• Penicilina resistente à penicilinase
• ATB IV para crianças com SSSS associada a uma
infecção de pele ou tecidos moles
• Oxaciclina 500mg (100 a 150 mg/kg/dia doses
divididas 6/6h) máx. 12g/dia
• Cefazolina 1g (50 a 100 mg/kg/dia doses divididas
8/8h) máx. 6g/dia – Cefalosporina 1ª geração
• Vancomicina 500 mg ou 1g (45 mg/kg/dia doses
divididas 8/8h) máx. 2g/dia
• Duração do tratamento com ATB geralmente 10
dias
• Prolongar para 14 dias para pacientes com
respostas lentas (eritema persistente, febre,
progressão da doença)
• Hidratação intravenosa – perda de fluidos pela
pele significativa na SSSS e os pacientes
diminuíram a ingestão por VO
• Prevenir a desidratação e anormalidades
eletrolíticas
• Facilitar a remoção de toxinas
Prognóstico
• Maioria se recupera totalmente em 2 a 3 semanas,
sem deixar cicatrizes
• Pacientes podem continuar a sentir dor, eritema e
descamação da pele por vários dias, apesar do
tratamento antibiótico apropriado
• Mortalidade relacionada a complicações de SSSS –
sepse, desequilíbrio eletrolítico, infecção
secundária
FOLICULITES
• Inflamação da porção superficial ou profunda do
folículo piloso
• Pápulas ou pústulas inflamadas foliculocêntricas
na pele
• Nódulos – característica da inflamação folicular
profunda
• Principais subtipos – bactérias, fungos, vírus,
parasitoses
• Foliculite bacteriana – causa mais comum de
foliculite infecciosa – estafilocócica, pseudomonas
e gram-negativa
• Fatores de risco – exposição a banheiras de
hidromassagem ou piscinas aquecidas (foliculite
pseudomonas), ATB oral prolongada (foliculite
gram-negativa), imunossupressão (foliculite
fúngica, viral ou demodécica)
Diagnóstico
• História
• Exame físico
• Coloração de gram e cultura do conteúdo da
pústula podem identificar o organismo causador –
observação de infiltrado linfocitário
Foliculite Estafilocócica
• S. aureus – bactéria gram-positiva causa – causa
mais comum de foliculite bacteriana
• Impetigo de Bockhart – foliculite estafilocócica
superficial
• Podem causar foliculite – Staphylococcus aureus
sensível à meticilina (MSSA) e o Staphylococcus
aureus resistente à meticilina (MRSA);
 Estafilococos coagulase-negativa (Staphylococcus
epidermidis e Staphylococcus capitis)
• Pápulas e pústulas foliculares inflamadas
• Locais comuns – couro cabeludo, face, parte
superior do tronco, nádegas, pernas e axilas
• Foliculite da barba (sicose da barba) – envolve
porções profundas dos folículos nas áreas da
barba, S. aureus é um organismo causador
frequente, pústulas em placas eritematosas
envolvendo vários folículos capilares
Tratamento
• Foliculite leve com poucas pústulas geralmente
regride espontaneamente
• Indicações para o tratamento com ATB – doença
extensa (várias pápulas, pústulas ou com
envolvimento de mais de uma área do corpo),
doença persistente
• Mupirocina tópica 3x/dia por 5 a 7 dias
• Clindamicina tópica 2x/dia por 7 a 10 dias
• Ácido fusídico 2% creme 2x/dia – aumento da
resistência de S. aureus
Descolonização
• Mupirocina 2% aplicada nas narinas 2x/dia por 5 a
10 dias
• Gluconato de clorexidina – lavagens diárias ou uso
de pano impregnado descartável por 5 a 14 dias
• Banhos de água sanitária diluída por 3 meses
Foliculite por Pseudomonas
• Pseudomonas aeruginosa – bactéria gram-negativa
• “Foliculite de Banheira de Hidromassagem” –
contato com água contaminada com Pseudomonas
• Erupção aparece 8 a 48 horas após a exposição
• Localizada principalmente no tronco e nas nádegas
na distribuição da roupa de banho molhada ou
outras áreas expostas com a água contaminada
• Máculas foliculares, pápulas ou pústulas
pruriginosas, inflamadas
Tratamento
• Autolimitada
• Resolve em 7 a 10 dias com boa higiene da pele e
evitando a reexposição com água contaminada
• Cloração adequada de piscinas e banheiras de
hidromassagem evitam a reinfecção
• Apresentações graves – ciprofloxacina oral – dose
para adultos 500-750 mg 12/12h
Foliculite Gram-Negativa
• Klebsiella, Enterobacter, Proteus e Aeromonas
hydrophila
• Associada ao tratamento de longo prazo com ATB
orais (tetraciclinas) – início explosivo
• Sexo masculino
• Pápulas e pústulas eritematosas na face, mais
comumente na região perinasal
• Foliculite por Proteus mirabilis – nódulos e
pústulas inflamados, dolorosos e profundos
Tratamento
• ATB por 2 semanas
• Ampicilina 250-500 mg 6/6h
• Sulfametoxazol-trimetoprima 800/160mg 12/12h
• Ciprofloxacina 500-750 mg 12/12h
• Isotretinoína oral 0,5 a 1mg/kg/dia por 4 a 5 meses
– doença recidivante
INFECÇÕES NECROSANTES DE PARTES
MOLES (INPM)
• Incluem formas necrosantes de fasciíte, miosite e
celulite
• Essas infecções são caracterizadas clinicamente
por destruição tecidual fulminante, sinais
sistêmicos de toxicidade e alta mortalidade
• Podem ser categorizadas com base na
microbiologia e na presença ou não de gás nos
tecidos
Classificações das INPM
Presença de gás em partes moles
• Exame de imagem – TC
• Infecções polimicrobianas (cocos gram-positivos,
cocos gram-negativos, bastonetes gram-positivos,
bastonetes gram-negativos)
• Fasciíte necrosante (FN) tipo I
• Celulite necrosante por bactérias anaeróbias
(exceto Clostridium)
• Infecções por bastonetes gram-positivos
• Apresentação aguda – mionecrose clostrídica
(gangrena gasosa)
• Apresentação indolente – celulite clostrídica
Ausência de gás em partes moles
• Exame de imagem – TC
• Infecções por cocos gram-positivos
• Fasciíte necrosante tipo II
• MRSA ou MSSA
 • Miosite necrosante por EBHGA ou por outros
grupos
• Infecção por bastonetes gram-negativos -
aeromonas (água doce) e vibrio (água do mar)
Fasciíte Necrosante
• Subtipo de infecção de partes moles profundas,
que resulta em destruição progressiva da fáscia e
tecido subcutâneo sobrejacente
• Tipicamente se espalha ao longo da fáscia devido
ao seu suprimento sanguíneo relativamente pobre
• O tecido muscular é frequentemente poupado
devido ao seu generoso suprimento sanguíneo
• Inicialmente, o tecido sobrejacente pode parecer
inalterado
• O surgimento de anestesia local pode preceder o
aparecimento da necrose na pele e fornecer uma
pista para o diagnóstico
• Diagnóstico difícil sem a visualização direta da
fáscia
• Tipo I (polimicrobiano) – causado por bactérias
anaeróbias (pelo menos uma) e anaeróbias
facultativas (raramente aeróbias obrigatórias)
• Tipo II (monomicrobiano) – geralmente causado
por EBH (tipicamente grupo A – pyogenes)
• Tipo III (bactérias marinhas) – vibrio
• Tipo IV (fungos) – pós-trauma, ou em pacientes
imunossuprimidos
Fatores de Risco
• Trauma penetrante/contuso
• Solução de continuidade na pele e mucosa (lesão
de varicela, picada de inseto, uso de drogas IV,
hemorroidas, fissuras retais, episiotomia)
• Cirurgias recentes
• Imunossupressão – diabetes, cirrose, neutropenia,
infecção por HIV
• Malignidade
• Obesidade
• Alcoolismo
• Mulheres – gravidez, parto, aborto, procedimentos
ginecológicos
Manifestações Clínicas
• Geralmente se manifesta de forma aguda
• Raramente pode apresentar forma subaguda
• Pode ocorrer progressão rápida para destruição
tecidual extensa e significativa, levando a
toxicidade sistêmica, perda de membros e/ou
morte
• Eritema (sem margens nítidas)
• Edema que se estende para além do eritema
visível
• Dor intensa, muitas vezes desproporcional aos
achados do exame físico
• Febre
• Crepitação
• Bolhas, necrose ou equimose
• Tecido subcutâneo pode se apresentar firme e
endurecido, de modo que os músculos subjacentes
não possam ser palpados adequadamente
• O edema acentuado pode produzir uma síndrome
compartimental com mionecrose secundária,
requerendo fasciotomia
• Linfangite e linfadenite são incomuns
• Apesar de inicialmente haver dor intensa e
desproporcional, desenvolve-se uma diminuição a
estímulos álgicos no local envolvido, devido à
trombose de pequenos vasos sanguíneos e à
destruição de nervos superficiais no tecido
subcutâneo – isso pode preceder o aparecimento
da necrose da pele, e fornecer uma pista
diagnóstica
• Gás subcutâneo está frequentemente presente na
forma polimicrobiana (tipo I), especialmente em
diabéticos
• Contudo, pode haver formação de gás em tecido
subcutâneo nas formas tipo II
• Locais mais acometidos – extremidades
• Locais especiais – períneo (gangrena de Fournier),
cabeça e pescoço
• População especial – neonatos
Gangrena de Fournier
• Fasciíte necrosante do períneo – subtipo I
• Solução de continuidade na mucosa
gastrointestinal ou uretral
• Início abrupto, com dor intensa e pode se espalhar
rapidamente para parede abdominal anterior e
glúteos
• Homens > mulheres
• Homens – pode envolver escroto e pênis
• Mulheres – pode envolver grandes lábios
Fasciíte Necrosante da Cabeça e Pescoço
• Solução de continuidade na mucosa da orofaringe,
pós cirurgia/instrumentação local, ou pós infecção
odontogênica
• Angina de Ludwig – infecção no espaço
submandibular
• Síndrome de Lemierre – tromboflebite séptica da
veia jugular
Neonatos
• Geralmente acomete parede abdominal e/ou
períneo
• Mais comum – tipo II
• Associações – onfalite, balanite (circuncisão),
reparo de hérnia
Exames Laboratoriais
• Inespecíficos
• Leucocitose com desvio à esquerda
• Acidose
• Coagulopatia
• Hiponatremia
• Elevação de marcadores inflamatórios (PCR/VHS)
• Aumento da Cr, Lac, CPK e TGO
• Aumento significativo de CPK e TGO podem ajudar
na diferenciação com celulite
• Hemoculturas
• Tipo I - + em 20%
• Tipo II - + em 60%
• OBS – pode não refletir o real papel de todos os
microrganismos envolvidos na infecção
Diagnóstico
• Alto grau de suspeição em pacientes com infecção
de partes moles (eritema, calor, edema) e sinais
sistêmicos (febre, instabilidade hemodinâmica),
associado a crepitação, progressão rápida, dor
intensa e desproporcional
• Em caso de suspeita – realizar a exploração
cirúrgica imediatamente (emergência cirúrgica)
• Deve-se realizar exames de imagens, culturas e
outros exames laboratoriais – a investigação
propedêutica não deve atrasar a exploração
cirúrgica
• Exploração cirúrgica é a única forma de
diagnosticar uma infecção necrosante
• Exame direto – aparência edemaciada e
acinzentada da fáscia, exsudato fino sem
purulência significativa, fácil separação dos planos
teciduais por dissecção romba
Exploração Cirúrgica
• Deve ser feita no centro onde o paciente se
apresentou
• A exploração realizada nas primeiras 24 horas está
associada ao aumento da sobrevida,
principalmente nas primeiras 6 horas
• Durante o ato cirúrgico, retirar amostras para
coloração Gram, culturas e anatomopatológico
Anatomopatológico
• Destruição tecidual extensa, trombose de vasos
sanguíneos, numerosas bactérias ao longo da
fáscia, infiltrado inflamatório polimorfonuclear
Exame de Imagem
TC – mais sensível para detecção de gás
• Gás – infecção por Clostridium; FN I – altamente
específico para infecção necrosante
• Outros achados – coleções líquidas, ausência ou
heterogeneidade de realce tecidual ao contraste
RM – melhor exame para detectar infecções de partes
moles
• Não é eficaz em detectar gás como a TC, e pode
superestimar o real acometimento de tecidos mais
profundos
• Hipersinal em T2 – quando envolve fáscia
intermuscular, o exame tende a ser mais fidedigno
• Não pode ser usado para diferencia celulite
necrosante de infecções mais profundas como a
FN
Diagnósticos Diferenciais
Celulite
• Geralmente não está associada a instabilidade
hemodinâmica ou alterações intensas de
sensibilidade (dor desproporcional/anestesia)
• CPK e TGO tendem a estar normais
Trombose Venosa Profunda
• Dor menos intensa
• Febre pode estar presente, porém é menos
comum
Gangrena Gasosa – mionecrose clostrídica
• Pode ocorrer espontaneamente ou após trauma
• Gram – bastonetes gram-positivos (FN I)
• Manejo da gangrena gasosa envolve muitas vezes
a amputação, enquanto na FN há chance de salvar
o membro
Pioderma Gangrenoso
• Associação com DII e leucemia
• Progressão mais lenta, em dias
• Não se parece com celulite
• Borda violácea
• Responde a imunossupressor, e não responde a
ATB
 • Piora com desbridamento tratamento empírico, e em caso de
disponibilidade, o ideal seria usar
Conduta • Terapia com oxigênio hiperbárico – controverso,
porém pode ser benéfica em pacientes com FN por
• Clínica + cirurgia
anaeróbios gram-negativos; suporte nutricional e
• Suporte hemodinâmico + ATB + desbridamento
fisioterápico
cirúrgico
• ATBterapia sem a realização de desbridamento Prognóstico
está associada a taxas de mortalidade próximas a
100% • Taxa de mortalidade significativa
• Tipo I – 21% de mortalidade
Desbridamento • Tipo II – 14 a 34% de mortalidade
• Fatores associados ao aumento da mortalidade
• De todo o tecido necrótico até que se atinja tecido
• Leucocitose > 30000
saudável e viável (sangrante)
• Bastonetes > 10%
• A inspeção e o desbridamento devem ser
realizadas a cada 1-2 dias, até que não haja mais • Cr > 2
tecido necrótico • Idade > 60
• Em casos de infecção grave envolvendo • Síndrome do choque tóxico estreptocócico
extremidades, a amputação pode ser necessária • Cirurgia realizada > 24 horas após avaliação
• Infecções envolvendo cabeça, pescoço, tórax ou
Antibioticoterapia abdome

• Tratamento empírico deve incluir

antibioticoterapia de amplo-espectro, com
cobertura contra gram-positivos, gram-negativos e
anaeróbios
• Não se deve esquecer de coletar material para
cultura
• Carbapenêmico ou Pipetazo + Anti-Gram-Positivos
multirresistentes (vancomicina, daptomicina,
teicoplanina) + Clindamicina (por seus efeitos anti-
toxinas e antiinflamatorios contra cepas
estreptocócicas e estafilocócicas produtoras de
toxinas)
• Em casos de exposições específicas – garantir
cobertura de garantir cobertura antimicrobiana
apropriada
• Tempo de tratamento variável
• Manter tratamento até que não haja mais
necessidade de desbridamento e o estado
hemodinâmico do paciente esteja normalizado por
pelo menos 2 semanas

Suporte Hemodinâmico

• Reposição hidroeletrolítica agressiva e

vasopressores
• Pode ser necessária reposição de albumina -
síndrome de extravasamento capilar secundária a
síndrome de choque tóxico estreptocócico

Outras Condutas

• Imunoglobulina intravenosa – pode ser benéfica

no contexto da infecção por EBHGA; uso incerto
quando a FN se deve a outras etiologias; no