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A psoríase é uma doença crônica da pele, não contagiosa, • Falha na resposta a citocinas inibitórias:
caracterizada pela presença de manchas róseas ou TGF-beta, TNF-alfa > LT CD8+
avermelhadas, recobertas por escamas esbranquiçadas que
desaparecem e reaparece periodicamente. Sua causa é  Encurtamento do tempo de renovação celular na
ainda desconhecida e embora exista uma predisposição epiderme
familiar, não é necessariamente transmitida aos • Tanto na lesão quanto na pele normal
descendentes. Atinge homens e mulheres, em qualquer
idade, podendo ocorrer desde formas localizadas e
discretas, até formas muito severas acometendo grande Fatores ambientais:
área da superfície corporal. A psoríase está sujeita a  trauma cutâneo
melhoras dos sintomas e a recaídas, relacionadas a  infecções (estreptococo, HIV)
diversos fatores: traumas (físico, químico, queimadura  drogas (lítio, beta-bloqueadores, iECA, AINE)
solar), infecções, drogas, estresse emocional, etc. Os locais  interrupção de corticóide
mais atingidos são o couro cabeludo, cotovelos, joelhos,  tabagismo, abuso de álcool
palmas das mãos, plantas dos pés, unhas e tronco, com  variações climáticas
lesões em ambos os lados do corpo.  fatores psicogênicos/emocionais
 distúrbios endócrinos e metabólicos
 Imunologicamente mediada
 Caráter universal
➔ Mais frequente em países longe da linha do
equador (Rara em negros na África e em
afro-americanos, incidência baixa no Japão
e indígenas)
➔ Ambos os sexos
➔ Qualquer faixa etária (0 a 2,1% em crianças;
0,91 a 8,5% em adultos)
 Ampla gama de manifestações sistêmicas
 Qualidade de vida substancialmente afetada

ETIOPATOGENIA
 Poligênica
 Alterações no crescimento e diferenciação
epidérmica
 Múltiplas anormalidades bioquímicas, imunológicas
e vasculares
 Mediada pela resposta Th1, Th17 e Th22
 Relação não compreendida com sistema nervoso

CLINICA
Tipo I:

 Início antes dos 40 anos
 Incidência familiar Lesões de tamanhos variados, delimitadas e avermelhadas,
 Clínica mais exuberante com escamas secas, aderentes, prateadas ou acinzentadas
 Forte associação com HLA que surgem no couro cabeludo, joelhos e cotovelos;
 90% dos casos
Tipo II:  Placas eritematoescamosas
 Início após 40 anos  Escamas secas, brancas ou prateadas,
 Menor prevalência familiar aderentes, estratificadas
 Menor correlação com HLA  Finas a grosseiras (rupiáceas)
 Bem delimitadas
 Graus variados de infiltração
 Aceleração do ciclo germinativo epidérmico >>  mm a dezenas de cm de extensão
Aumento das células em proliferação  Simetria
• Fator de crescimento epidérmico (EGF)  Face e face extensora de membros, CC e região
• Fator de crescimento e transformação alfa sacra
(TFG alfa)  • Áreas seborreicas: seborríase
• Citocinas proinflamatórias: IL-1, IL-6, IFN-  • Dobras flexurais: psoríase invertida
gama >> mitógenos  • Mucosas podem ser acometidas
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 placas
esbranquiçadas que tendem a migrar de
topografia na superfície lingual
 Prurido e queimação
 Lesões anulares: remissão
•
Surgem depressões puntiformes ou manchas amareladas
principalmente nas unhas das mãos;
 50 a 80% dos casos
 Podem preceder as lesões cutâneas e ser a única
manifestação
 Depende da intensidade, duração e localização do
processo no aparelho ungueal
 Depressões cupiliformes = pittings = unha em
dedal
 Onicólise, hiperceratose subungueal, manchas em
óleo
 Onicodistrofia, traquioníquia, hemorragias em
estilhaço
 Afastar infecção fúngica associada


Lesões mais úmidas, localizadas em áreas de dobras como
couro cabeludo, joelhos e cotovelos;


Aparecem lesões com pus nos pés e nas mãos (forma
localizada) ou espalhadas pelo corpo;

Generalizada:
 Psoríase vulgar por interrupção de corticóide,
hipocalcemia, infecções, irritantes locais
  Comprometimento do estado geral, febre alta e
leucocitose
Pequenas lesões localizadas, em forma de gotas,  Erupção súbita
associadas a processos infecciosos. Geralmente,  Persiste por poucas semanas revertendo ao quadro
aparecem no tronco, braços e coxas (bem próximas aos prévio ou evoluindo para eritrodermia
ombros e quadril) e ocorrem com maior freqüência em
crianças e adultos jovens;
• Mais comum em crianças e adolescentes
• Súbito
• Pápulas de 0,5 a 1 cm
• Tronco e raiz de membros
• Até 85% precedida por IVAS estreptocócica
• Pode resolver espontaneamente em até 3 meses
ou progredir
Localizada:
 Em placas ou anular
 Acrodermatite contínua de
Hallopeau: sem remissão
espontânea
 Pustulose palmoplantar: sem
manifestações sistêmicas
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 COMORBIDADES:
As lesões aparecem como fissuras nas palmas das mãos e  Doença cardiovascular
solas dos pés.  Síndrome metabólica
 Mais comum em adultos  DII
 Doenças hepáticas e renais
 Nítida delimitação e simetria de placas
 Transtornos psiquiátricos
 Intensa ceratose com ou sem fissuras
 Poupa o cavo plantar
 Associada a Psoríase vulgar ou não

TRATAMENTO
ARTRITE PSORIASICA TOpico:
 Soronegativa ➔ Monoterapia ou combinado
• Enteses, sinóvia e articulações espinhais e ➔ Corticóide
sacroilíacas ➔ Calcipotriol
 5 a 42% dos casos ➔ Imunomoduladores
• 19% precede ➔ Retinóides
• 16% concomitante ➔ Fototerapia
• 65% após lesões cutâneas
 Mutilante
SistEmico:
 80 a 85% tem manifestações ungueais
➔ Metotrexato
➔ Acitretina
FORMAS: ➔ Ciclosporina
➔ Imunobiológicos
• Mais frequente
• Mãos e pés
• Articulações interfalagianas proximais e distais

• Poliarticular
• Pequenas e médias articulações
 Interfalangiana proximal,
metacarpofalangianas, punho, cotovelo e
tornozelos

• Coluna vertebral e/o sacroilíaca

• HLA-B27 + / DII/ uveíte