Clínica Médica e

Terapêutica de Bovinos.
 Cutaneopatias-Afecções da Pele

 Fibropapilomas, Verrugas, Papilomatose.

 Tumores mais comuns

 Maioria benigna e auto-limitante

 Entre 6 e 24 meses maior risco

 Incidência anterior- bom grau de imunidade.

 Etiologia VpaB 1 a 6

 VpaB 1 e 2 em animais jovens- na cabeça, tronco,

pescoço e pernas.

 Couve-flor, ásperas, ou de superfície crostosa,

branca ou cinzenta de base chata ou pediculada.

 Vírus infecta as Cels.basais epiteliais

 Tendência a endemia por liberar vírus pela

superfície.
 Transmissão Brete, comedouros, escovas,
cabrestos, pregos, arames, descorna, brincos,
tatuador,

 Insetos e carrapatos??????????

 Os fibropap. genitais decorrentes do VpaB 1-

comum em pênis e vagina de jovens.

 Verrugas do trato alimentar(cav.oral, esôfago e

pré-estômagos se associam ao VpaB 3 e 4
 No trato alimentar carcinoma maligno quando
ingestão de carcinógenos como a samambaia.

 Podem contribuir para carcinomas

vesicais(hematúria enzoótica)- quando duram
anos pelo VpaB 3

 E são projeções múltiplas similares, de

proliferação epitelial, pouca saliência e pouco
visível.
 O VpaB de teta grão de arroz- transmissão
principalmente pelo equip. de ordenha.

 Papilomatose interdigital associado a umidade

ou a irritantes.

 (Sinal clínico evidência objetiva ou manifestação

física da doença)

 Sinal clínico óbvio (não confundir a de base

larga e chata com tinha crostosa)
 Diagnóstico os sinais clínicos são suficientes.
 As lesões atípicas podem exigir biópsia ou no pós-
mortem.

 Tratamento por ser auto-limitante, cura

espontânea de 1 a 12 meses.

 Maceração dos papilomas

 Cloretanoetanol 70% ou=clorbutanol
 Sangue I.M. ou S.C.
 Cobre
 Vacina preventiva
 Poucos papilomas termocautério, fios, etc

 Inverter o papiloma e dar um ponto

 Pododermatite interdigital

 Gabarro
 Tinha, dermatofitose ou trichophytose

 Etiologia Trichophyton verrucosum ou (menos

comum) Trichophyton mentagrophytes ou
Microsporum spp.

 Mais comum em gado leiteiro de 2 meses a 1 ano,

quando agrupados ou em gado de corte quando
muito úmido.

 Os organismos por meses no solo, paredes ou

cama.
 Afetam as camadas queratinizadas cutâneas

 Incubação 1 a 4 semanas e as lesões

persistem por 1 a 3 meses

 A infecção é por contato e é acelerada quando

irritação cutânea(cerca,etc.)

 O corticosteróide exógeno pioram as lesões.

 Sinais clínicos áreas redondas ou ovais com
crostas e alopecias, 1 a 5 cm de diâmetro.

 Nos bezerros mais comum periocular, orelha,

focinho, pescoço e tronco

 Os animais individuais pioram com outras doenças

sistêmicas e/ou trat. com corticóide.

 No úbere-em contato com homem zoonose

mais comum na clínica de bovinos.
 Diagnóstico geralmente os sinais são
suficientes

 Cultura de pelos periféricos da lesão, raspado ou

biópsia.

 Tratamento como na papilomatose, sendo

auto-limitante é difícil avaliar quanto o tratamento
foi eficiente.
 Iodóforos ou Hipoclorito de sódio Banhos de
imersão ou spray 1 ou 2 vezes ao dia por 5 dias e
1 vez por semana até a cura.

 Pasta de tiabendazol 3-5% 1 ou 2 vezes ao dia

 Creme de miconazol 1 ou 2 vezes ao dia

 Mistura- formol, azul de metileno, álcool, iodo.

 Sistêmico- griseofulvina 7,5 a 60 mg/kg p.v.

oralmente por 7 ou mais dias.
  Dermatofilose ou estreptotricose

 Etiologia Dermatophilus congolensis

 Predisposição- ambientes úmidos, pelos longos,

lesão da pele.

 Flora normal da pele

 Doenças outras ou corticosteróides agravam.

 Sinais clínicos Dermatite crostosa ao longo da
linha superior(clássico)

 Pelo curto foliculite com crostas elevadas e

tufos de pelos

 Pelo longo tufos emaranhados e crostas que

podem ser arrancados e pus amarelo esverdeado.

 Açudes ou barros lesões de membros, escroto e

úbere.
 Quando mais de 50% da superfície afetada
fatal septicemia.

 Diferenciar de foliculite estafilocócica, deficiências

minerais, intoxicações.

 Diagnóstico quando pus, exame microscópico

direto-esfregaço com corante de
Gran(cels.cocóides- Gran +).

 Sem pus + difícil- biópsia e cultura cutânea.

 Tratamento normalmente cura espontânea em
algumas semanas se mantivermos os animais
secos e remover os tufos de pelos com crostas.

 Melhor se passar iodo.

 Terapia sistêmica- pn-strepto eficaz.

 As infecções humanas são possíveis.

Estágio Avançado das lesões da foto anterior
Detalhe da Cabeça (Foto Anterior)
 Doenças neoplasicas

 Linfossarcoma pode envolver a pele na forma

cutânea clássica.

 Sorologicamente negativo contra VLB

 Quando outros órgãos envolvidos- sorologicam. +

 Forma cutânea animais de 6 a 24 meses,

doença progressiva multi-focal.
 VLB tumores nos órgãos alvos típicos-
abomaso, coração, útero, linfonodos.

 Sinais clínicos

– Massas nodulares de 1 a5 cm. De diâmetro.

 Os linfon. Perif. geralmente aumentam de
volume.

 Diagnóstico
– Biópsia

 Tratamento
– Não é aconselhável (os corticóides diminuem o
tamanho dos nódulos).
  Angiomatose=hemangioma

 Incomum, tumores pequenos, 1 a 2,5 cm, massa

cutânea friável, predispõe a hemorragia.

 Diagnóstico biópsia

 Tratamento cirúrgico
 Mastocitose

– Rara

– Tumor dos mastócitos- cels.do tec.conectivo

 Lipomatose

– Envolve o tecido Adiposo

 Melanoma

– Geralmente benigno-pigmentos melaninicos.

 Carcinomas de cels.escamosas

 Tumores malignos mais comuns.

 Envolve a pele das junções muco-cutâneas,

palpebras, vulva, sem pigmentos nesta região.
 O VpaB predispõe, além da luz solar, idade,
genética

 Sinais
– Massa rosada, saliente ou ulcerada em área
despigmentada.

 Diagnóstico
– Biópsia
 Tratamento

– Cirúrgico quando possível, sem metástase nos

linfonodos regionais.

-Aplicação da BCG intra-tumoral

– Testes prejudicados.
  Doenças alérgicas ou imuno-
mediadas.

 Urticária, angioedema e anafilaxia.

 Etiologia É a consequência clínica mais óbvia

das reações de hipersenssibilidade ou alérgicas.
 Urticária
– Vergões cutâneos ou inchaços de membrana
mucosa derivado de edema dérmico.
 Angioedema
– Inchaço maior ou placas de edema- envolve o
tec. Sub-cutâneo.
 Anafilaxia

 Anafilaxia

– Manifestação extrema;
– Risco de morte;
– Início rápido;
– Provoca sinais respiratórios e cardiovasculares;
– Pode ou não urticária e angiodema.
 Liberação de histamina, prostaglandinas e
outros mediadores

 Causas:

– Antibióticos, vacinas, sangue completo, fluidos

intravenoso, picada de insetos, alergia láctea
(caseína), alguns tipos de alimentos
 Sinais

 Urticária

– Vergões em qualquer lugar

 Angiodema

– Inchaço pálpebras;

– Lábios, vulva, anus;

– Tremores, salivação, timpanismo suave,

diarréia;

– Pode abortar uma semana depois.

 Anafilaxia

– Morte mesmo antes de aparecer a urticária e o

angiodema;

– Depressão;

– Dispnéia;

– Colapso.
 Tratamento:

– Remoção do antígeno ou alérgeno;

– Sem dispnéia – anti – histaminicos e

antiinflamatório;

– Se prenhe – não corticosteróides;

– 100 – 500mg. Succinato sódico de

metilpredinizolona ou 40 mg dexametazona.
 Dispnéia

– Adrenalina 1 a 5 ml na diluição 1-1000 iv

– Carga muito alta de milho ou trigo pode causar

angiodema na vulva e anus.

– Alergia láctea
p
 Dermatite por contato
o
r  Irritante  Concentração extrema de um agente
de contato

C  Alérgica  conc. mesmo pequena leva a

o hipersensibilidade
n
 Irritantes  Produtos químicos na cama
t (calcáreo), desinfetantes, como de imersão de
a tetas, alopecias do aleitamento artificial no
focinho, queimaduras por urina e fezes
t
 Alérgica  a planta, cama e talvez aos insetos.
Esta geralmente ocorre em um animal, enquanto
o irritante geralmente em vários animais

 Tratamento  Evitar ou substituir as causas

  Danos à partir de agentes físicos

 Lesão térmica  queimaduras solar  raios U.V.

pig. Claros

 lesão teta sem pelo + suscetível  dor  má

ordenha  mastite

 Tratamento  Evitar sol direto  emolientes

(lanolina)
 Por fogo

 Primeiro grau  camadas superficiais da epiderme

 Segundo grau  até a camada basal

 Terceiro grau  danificam a derme e as glândulas

sudoriparas

 Quarto Grau  afetam facias, músculos e tendões

 As infecciosas são comuns  principalmente pela
Pseudomomas aeruginosa

 Sinais  Suficientes para o diagnóstico

 Tratamento  de antibiótico, vit A, emuliente até

transplante de pele ou em sofrimento a eutanásia
 Ulceração por frio

 Comum em paises frios  Branda e severa. Aqui

somente a severa e se for por nitrogênio líquido.
  Gangrena

 Gangrena seca- necrose e descolamento tecidual

da área, envolvendo arteriais.

 Gangrena úmida  vasos linfáticos e venosos 

geralmente com infecção.
 Causas  ergotismo, bolores do capim festuca,
pressão por arames, barbantes, decúbitos
prolongados, picada de cobra, tromboses, mastite
séptica – que resulta mastite gangrenosa ( S.
aureus, anaerobios e E. coli)

 Sinais  na úmida  a área que descolará, incha,

odor necrótico.

 Seca  dos membros inferiores, pele azul

 Tratamento
– Irreversível

 Se cedo
– Retirar a parte da pele afetada

 Na mastite
– Se cedo  incisão da Glândula , H2O2
  Fotossensibilização

 Substância Fotodinâmica entra na pele

 Luz U.V. ativa  inflamação ou reação

fotoquímica libera energia – dano cutâneo.

 Área despigmentada ou de pouca pigmentação e

com pouco pelo
 Primária  Plantas – Erva de são João, trigo
sarraceno, Lantana camara e vários tipos de trevo

 Químicas  Fenotiazinas e tem se

responsabilizado tetraciclinas e Sulfas

 Secundária  hepatopatias pela não degradação

da filoeritrina (metabólicos da clorofila)
 Planta hepatotóxicas – alcalóides como senecio
spp, panicum spp,

 Bolores como Aspergilus spp

 Néoplasia hepáticas
 Fasciola hepática

 Sinais  edema, eritrema, vesiculas, derrame e

necrosecutânea, seguido por crostas, escaras e
descolamento em regiões não pigmentada

 Na secundária  pode ter icterícia

 Diagnóstico  Sinais clínicos são suficientes,
causa é difícil, bioquímica sérica para funções
hepáticas

 Tratamento  remoção do sol, evitar a causa ,

ATB. Sistêmico se dermatite secundaria, incisar a
parte necrosada, cuidado com miíases.

 O prognóstico nas Hepatógenas é mau

 Sem tratamento a porfiria eritropoiética - genética

 Cutaneopatias congenitas e
herdadas

 Defluxo Anágenos
 As vezes Alopécia disseminada, no tronco,
pescoço, nos membros e em grau menor na
cabeça – com pele saudável.
 Em bezerros que ficaram severamente
doentes, com febre alta resultante de
pneumonia, septicemia ou diarréia.

 Ocorre dias após a causa primária por uma

lesão anágena do crescimento piloso, a cura
em alguns dias resolvido a causa primária
 Diferenciar de dermatose responsiva a vit. C,
queimadura com urina e fezes e dos distúrbios
cutâneos herdados.
 Queimadura por urina e fezes

 Estábulos Sujos ou decúbitos prolongados,

diarréia. A pele permanece intacta, as vezes
um pouco irritada, nunca ulcerada.

 Quando por diarréia (mais comum em

bezerros, pode em adultos)  alopecia no
períneo, na cauda e na face caudal dos
membros, pele irritada rosa avermelhada.
 Paralisia caudal, secundária a uma lesão
sacral durante uma distocia ou epidural mal
feita

 Tratamento  Lavagem com sabão neutro

e secagem, cama seca, quando em
decúbito movê-los, paralisia caudal –
amputação da cauda
 Leucotriquia e leucodermite  são
despigmentações adquiridas dos pelos e da pele
respectivamente, que se desenvolvem após lesões
traumáticas ou inflamatórias na pele

 Leucotriquia  comum na região do pescoço

em bezerros amarrados com fios torcidos de
fardos – anel circular de pelos branco na região
meio cervical, pode permanecer pela vida toda
dependendo do grau de dano aos melanócitos, na
área também pode aparecer após lacerações,
lesões térmicas e tumores (como papiloma
grande)
 Leucodermite  Implica provavelmente em
uma redução tão drástica nos melanócitos que a
pele permanece despigmentada.

 Queimaduras, marcas de descongelamento,

criocirurgia

 Sem tratamento prático – se quiser tatuagem