0 - Manual de Bolso UEE

associação de cuidados intermédios médicos
manual de bolso
urgências e emergências endócrinas
| 2014 |
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ÍNDICE
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E ................................................................................................. 2
SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO (SHH) .................................................................. 2
HIPOGLICEMIA .................................................................................................................................. 6
PÉ DIABÉTICO INFECTADO .............................................................................................................. 8
COMA MIXEDEMATOSO .................................................................................................................. 10
TEMPESTADE TIREOTÓXICA .......................................................................................................... 12
INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL AGUDA ......................................................................................... 14
HIPOCALCÉMIA ............................................................................................................................... 17
HIPERCALCÉMIA ............................................................................................................................. 19
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CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E

SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO (SHH)
Teresa Pereira e Gustavo Melo-Rocha
Definição:
Complicações agudas da DM, com elevada morbi-mortalidade. A CAD é caracterizada por hiperglicemia, desidratação e
acidose metabólica com gap aniónico aumentado. O SHH é um estado de hiperglicemia mais acentuada que na CAD,
desidratação grave e osmolaridade sérica elevada; a cetose está ausente ou então é muito ligeira e há depressão do
estado de consciência. Resultam de um défice absoluto ou relativo de insulina podendo-se sobrepor algum grau de
insulino-resistência.
Manifestações Clínicas
CAD SHH
Anorexia
Náuseas e vómitos
Poliúria e polidipsia
Dor abdominal
Poliúria e polidipsia
Alteração do estado de consciência
Alteração do estado de consciência/Coma
Respiração de Kussmaul
Sinais de desidratação/depleção de volume
Hálito cetónico
Sinais de desidratação/depleção de volume
Precipitantes comuns:
! Infecção urinária/respiratória/outra ! Diabetes inaugural/de novo

! Não adesão à terapêutica ! Erros na administração de insulina
! Doença vascular isquémica (SCA ou AVC) ! Fármacos (corticoesteróides, tiazidas)
! Pancreatite aguda ! Cirurgia major/trauma
! Factores psicológicos ou sociais (considerar nos casos recorrentes)
Avaliação imediata do doente:
! Sinais vitais (TA, FC, FR, SpO2, temperatura timpânica)

! Avaliação do estado de consciência
! Avaliação do estado de hidratação e de volémia

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Avaliação inicial do doente:
! Glicemia capilar e plasmática ! Cetonémia ou cetonúria

! Gasometria arterial ! Urina tipo II + sedimento
! Creatinina e ureia séricas ! Hemograma
! +
Ionograma (Na , K , Cl ) + -
! Osmolaridade sérica calculada
Outros exames (a considerar de acordo com o caso clínico):
! ECG e marcadores de necrose do miocárdio

! Rx Tórax
! Enzimas pancreáticas e hepáticas
! Hemoculturas, uroculturas ou culturas de outros produtos biológicos
! Pesquisa de drogas ou substâncias tóxicas na urina
! Teste de gravidez
Critérios de Diagnóstico da CAD e SHH
CAD ligeira CAD moderada CAD grave SHH
Glicose plasmática (mg/dl) > 250 >250 >250 >600
pH 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3
Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 >18

Negativos ou valores
Corpos cetónicos (sangue ou urina) Positivos Positivos Positivos baixos
Gap aniónico > 10 >12 >12 Variável
Osmolalidade sérica (mOsm/Kg) Variável Variável Variável > 320
Estado mental Alerta Alerta/sonolento Estupuroso/coma Estupuroso/coma
Cálculos na CAD e SHH
• Gap aniónico: [Na (mEq/L)]- [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

• Osmolalidade sérica: [2xNa (mEq/L)] + [glicose (mg/dL)/18] + [ureia (mg/dL)/2,8]
• Correcção do sódio:
o Na (mEq/L) + 0,016x[glicose (mg/dL)-100] Se glicemia < 400 mg/dl
o Na (mEq/L) + 0,024x[glicose (mg/dL)-100] Se glicemia > 400 mg/dl

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ALGORITMO DE TRATAMENTO:
Flu idote rapia e v
NaCl 0,45%
N[Na+]corrigido >145 Glicemia < 250 (CAD) ou < 300
NaCl 0,9% 15- a 200-500ml/h
20ml/Kg (SHH) → glicose 5% a 150-250
ou
Após 1 hora
ml/h e ↓ ritmo de perfusão de
1-1,5L na 1ª hora NaCl 0,90%
+
N[Na ]corrigido <145 insulina para 0,02-0,05 U/Kg/h
a 200-500ml/h
Ins ulin oterap ia
Insulina ev: 50 U + 50c c SF

Bólus inicial 0,1 U/Kg + perfusão 0,1 U/ Kg/h
O bjec tivo : ↓ glicemia 50-75

OU
Perfusão 0,1 4 U/Kg/h
Se glicemia reduzir menos de
mg/dl na 1ª hora
(Vigilância da glicemia 1-1h)
50-75mg/dL na 1ª h -> ↑ ritmo de
Se CAD lig eira o u im poss ibil idade de perfusão para 0,2 U/ Kg/h
perfu são ev:
- Análogos rápidos SC
Dose inicial 0,2U/kg, depois 0,1U/kg/h
OU
- Insulina regular SC ou IM 0,1 U/Kg em intervalos de
1-2h
Potá ss io
[K+] < 3,3 Ø ins ulin a até [K + ]>3,3

40 mEq KCl por cada L de SF ou 20-30 mEq KCl/h por CVC
Monitorizar [K+]
3,3 < [K+] < 5,3 em intervalos de
20 a 30 mEq de KCl por cada L de soro
2-4h
[K+] > 5,3

Ø KCl
Bica rbona to
pH<7,0 e/ou HCO3- <5 100 mmol/L de NaHCO3 a 8,4% (2 ampolas) em 400 mL de SF com 20 mEq de KCl a
perfundir em 2h (200 mL/h) até pH>7
Alternativa: 500 mmol de NaHCO3 a 1,4%!
pH>7,0 e/ou HCO3- >5
Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7

Não administrar NaHCO3

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F os fato : Ponderar reposição em doentes com insuficiência cardíaca ou respiratória, disfunção músculo-
esquelético, anemia grave ou se fosfato < 1 mg/dL (0,32 mmol/L). Adicionar 20-30 mEq de fosfato
monopotássico a cada litro de soro. Monitorizar calcemia e sinais de tetania.
Ma gné sio : Repor se Mg < 1,8 mg/dL

Administrar 10mL de sulfato de magnésio a 20% (2g) em 100cc SF (1h)
Tran siç ão pa ra ins ulin a s c
Res oluç ão d a CAD:

Res oluç ão do SHH:
Glicemia <200mg/dl + 2 dos seguintes:
Normalização da osmolalidade sérica (<315
• bicarbonato sérico > 15mEq/l;
mOsm/Kg) e recuperação do estado mental
• pH >7,3;
• gap aniónico <12mEq/L
Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão ev e da insulina sc
Se tratamento prévio com insulina

Se doente permanecer em dieta Ø Doente naive de insulina – iniciar
com bom controlo e doente
– continuar com perfusão de insulina sc 0,5 a 0,8 U/Kg/dia
retomou a alimentação – retomar o
insulina ev e fluidoterapia distribuídos por esquema basal bólus
esquema de insulina ambulatório

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HIPOGLICEMIA
Marta Almeida Ferreira
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Definição: !
! valor de glicemia suficientemente baixo para produzir sintomas.
Qualquer
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No doente diabético definiu-se um valor arbitrário: <70 mg/dL.
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No doente não diabético, deve verificar-se a tríade de Whipple e deve valorizar-se a glicemia <55 mg/dL (valor de
! venosa).!!
glicemia
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Manifestações clínicas do doente
Sintomas autonómicos Sintomas neuroglicopénicos
! Padidez ! Alterações do comportamento

! Palpitações (taquicardia) ! Fadiga
! Tremor ! Confusão
! Ansiedade ! Convulsões
! Diaforese ! Coma
! Fome ! Alterações do nível de consciência
! Visão turva ! Défices neurológicos focais
! Parestesias ! Morte
NO DOENTE DIABÉTICO PODEM NÃO SURGIR SINTOMAS OU PODEM SURGIR SINTOMAS NEUROGLICOPÉNICOS SEM OS
AUTONÓMICOS
Factos importantes a investigar na história clínica:

! História de episódios frequentes de hipo ou hiperglicemia;
!! Medicamentos em uso (sulfunilureias, insulina);
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! Abuso de álcool ou ingestão de fármacos que bloqueiam as hormonas de contra-regulação)
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! Doenças do fígado, rim, hipófise ou glândulas supra-renais;
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! Investigar se houve uso de doses excessivas de insulina ou sulfunilureias, aporte de glicose diminuído, prática
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de exercício físico ou se foi feita massagem no local de administração de insulina.
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associação de cuidados intermédios médicos 6 | 20!
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Avaliação laboratorial urgente:

! Glicose
! Creatinina e ureia
! Sódio e potássio
! TGO, TGP, fosfatase alcalina, gama-GT, bilirrubinas
! Albumina, proteínas totais
! (± estudo da coagulação).
TRAT AMENTO
ABC + Acesso Venoso + Monitorização de sinais vitais e estado de consciência
Doente consciente, sintomático, em dieta zero

Doente consciente ou com disfagia Doente inconsciente
Deglutir 15 a 20 g de HC 1 ampola de glicose a 30% Glucagon 1mg IM

dissolvidos em água. + (NÃO USAR EM DM TIPO 2)
(EM AMBIENTE HOSPITALAR PODE
(Ex. 2 pacotes de açúcar) glicose a 5% a 100 mL/h PASSAR-SE PARA O PASSO SEGUINTE)
Pesquisar glicemia capilar 2 ampolas de glicose a 30%

após 15 minutos
+
glicose a 5% a 100 mL/h
< 70 mg/dL [nota*]
Pesquisar glicemia capilar após 15
minutos na 1ª h, depois individualizar
> 80 mg/dL + doente capaz de comer
Comer refeição ligeira, com pelo menos 15g de HC complexos (ex: pão)
Nota* - No doente consciente, pode repetir-se o procedimento até 3 vezes antes de partir para a administração de glicose ev.
Critérios de internamento:
! Causa de hipoglicemia não identificada;
! Agentes hipoglicemiantes orais de longa duração de acção (ex: glibenclamida -> vigilância durante 48h);
! Insulinas de acção prolongada como causa de hipoglicemia;
! Défices neurológicos persistentes.

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PÉ DIABÉTICO INFECTADO
André Couto de Carvalho
Definição:
Infecção de tecidos moles e/ou osso, no pé do doente diabético, com neuropatia periférica sensitivo-motora e/ou doença
arterial periférica.
! Infecção superficial: limitada à pele e tecido celular subcutâneo;

! Infecção profunda: infecção que atinge a fáscia, músculo, articulação e osso;
! Infecção ligeira: infecção superficial, com eritema peri-úlcera até 2 cm;
! Infecção moderada: infecção com extensão na profundidade, com eritema peri-úlcera superior a 2 cm, mas sem
atingimento sistémico;
! Infecção grave: critérios de sépsis.
É a infecção moderada a grave que exige internamento.
Abordagem do doente:
! Observação do pé do doente – características da lesão; sinais de neuropatia; palpação dos pulsos

! Pesquisa de sinais e sintomas sugestivos de repercussão sistémica de infecção (ênfase nos sinais vitais)
! Realizar no imediato:
o Hemograma o VS e PCR
o Função renal o Cultura de tecido infectado, pus ou exsudado profundo
o Ionograma o GSA se o doente tiver critérios de sépsis grave
o Enzimas hepáticas o Hemoculturas, se o doente tiver repercussões sistémicas da infecção
o Rx pé o ECG (se necessário)
Infe cçã o mo derada a grav e Antibiótico empírico

Tratamento das disfunções
Optimização do tratamento da
diabetes
Desbridamento local / Amputação se necessário [nota*]
Avaliar isquemia + Avaliar existência de osteomielite
REGRAS DA SÉPSIS
Ø Isquemia
Isquemia Osteomielite
Ø Osteomielite
Revascularização Antibióticos
Remoção óssea
Ø Remoção óssea
ATB – 5 a 7 dias após

procedimento, se foi retirado todo o
ATB 6 a 8 semanas
osso infectado. Se não ... !
Nota* - Para estes procedimentos, é necessário envolver Ortopedia / Cirurgia Vascular ou Cirurgia Geral

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Antibioterapia Empírica para Internamento de Pé Diabético Infectado
Infecção superficial com eritema < 2cm em redor da úlcera - Antibioterapia oral
Infe cçã o Lige ira
- Am bulató rio
Inf. M ode rada Infecção superficial com eritema > 2cm em redor da úlcera - Antibioterapia oral
Tipo 1 - Am bulató rio
- Abcesso profundo - Colheita de material para microbiologia

Inf. M ode rada
- Atingimento tendinoso ou ósseo - Antibioterapia ev
Tipo 2
- Gangrena - Inte rnam ento
Igual à moderada (1 ou 2), mas com - Colheita de material para microbiologia

Infe cçã o Sev era Sinais sistémicos (febre, arrepios, - Antibioterapia ev
taquicardia, leucocitose, " PCR, ...) - Inte rnam ento
Pé Ne uropát ico
Pipe racil ina / T azo bacta m 4,5g 8/8h ev*
(sem evidências de risco de
vida ou amp. Major) Se alergia a beta-lactâmicos: Metronidazol + Levofloxacina + Vancomicina
Carbop enem ev
Pé Is qué mic o ou
Im ipene m 500mg 6/6h ev*, ou
Neuro-is quém ico
Ertape nem 1g qd ev*, (se bx probabilidade de Pseudomonas e/ou ausência de
(sem evidências de risco de internamentos hospitalares recentes), ou
vida ou amp. Major) M eropen em 1g 8/8h ev*, (se risco convulsivo elevado, AVC prévio, ...)
Doen te co m ris co de M eropen em 1g 8/8h ev* + Van com icin a 1g 12/12h ev*, ou
vi da ou de M eropen em 1g 8/8h ev*, + Lin ezo lide 600mg 12/12h ev* (se maior
am puta ção maj or gravidade, Cl para uso de vancomicina e/ou osteomielite extensa).
* A ajustar conforme função renal

a. Associar sempre ATB dirigido ao SAMR se suspeita elevada ou isolamento recente.
b. Reves resultados microbiológicos 3-5 dias após internamento para orientação terapêutica.
c. Alterar para ATB oral 48h após a resolução da celulite e dos sinais sistémicos, se possível.
d. Monitorizar a função renal e hepática a todos os doentes internados.

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COMA MIXEDEMATOSO
Susana Garrido
Deve suspeitar-se de coma mixedematoso sempre que:!

a. Sinais/sintomas de hipotiroidismo: sonolência, letargia, obstipação, intolerância ao frio, rouquidão, pele fria, seca
e espessa, edema periorbitário, edema do dorso das mãos e pés, macroglossia, cabelo seco, quebradiço e
sem brilho.
b. Alteração do estado neurológico - confusão, prostração, coma.
c. Alteração da termorregulação - hipotermia ou ausência de febre na presença de infecção activa.
d. Disfunção respiratória – hipóxia, hipercapnia, acidemia por acidose respiratória.
e. Hiponatremia.
f. Disfunção cardiovascular – bradicardia, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca (raro)!COM ou SEM
diagnóstico prévio de hipotiroidismo.
Investigação Inicial
! Estudo analítico com hemograma, função renal, ionograma, marcadores de necrose miocárdica, proteína C
reactiva, função tiroideia (TSH e T4 livre) e cortisol sérico. !
! Sedimento urinário. !
! Electrocardiograma. !
! Rx tórax. !
! Gasimetria arterial. !
! Hemoculturas e uroculturas. !
! Investigação de fármacos com potencial precipitante (diuréticos, sedativos, ansiolíticos, !analgésicos,
anestégicos, amiodarona, lítio...) !
! Outros, para pesquisa de factor precipitante, conforme suspeita clínica.
Tratamento !
a. NÃO aguardar por confirmação analítica para iniciar terapêutica.
b. Colher estudo analítico ANTES de iniciar tratamento.
c. Transferir doente para uma UCI ou UIM e contactar Endocrinologia.

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• Levotiroxina 200-500 µg ev (dose única), seguido de uma dose de manutenção 50- 100 µg/dia ev ou oral,
conforme tolerância do doente (optar pelas doses mais baixas nos doentes idosos e naqueles com patologia
cardíaca conhecida).!
• Hidrocortisona 100mg ev 8/8h, até melhoria clínica e exclusão de insuficiência adrenal.
• Identificação e tratamento do precipitante, com administração de antibioterapia empírica de largo espectro até
exclusão definitiva de um processo infeccioso activo (culturas negativas).
• Evicção de fármacos agravantes (diuréticos, sedativos, ansiolíticos, analgésicos, anestégicos, amiodarona,
lítio...).
Terapêutica de suporte:
! Insuficiência respiratória: oxigenoterapia ± ventilação não invasiva ou invasiva, !conforme necessidade. !
+
! Hiponatremia: restrição de água livre se Na >120 mmol/L; clorero de sódio 3% 50–100 !mL + furosemida 40-
+
120mg se Na <110-120 mmol/L .!
! Hipotermia: aquecimento passivo (p.ex., com cobertores). !
! Hipotensão: fluidoterapia (lenta) se hipotensão arterial que não responde à hormona !tiroideia ± vasopressores,
conforme necessidade. !
Monitorização / Avaliação Da Resposta Ao Tratamento !
! Monitorização do estado neurológico, temperatura, tensão arterial, frequência cardíaca, saturação periférica de
oxigénio, glicemia capilar, débito urinário e balanço hídrico. !
! Vigilância do trânsito intestinal. !
! Gasimetrias seriadas. !
! Vigilância da função tiroideia, com TSH e T4 livre.
!
Suspender corticoterapia após compensação do doente e exclusão de insuficiência adrenal.

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TEMPESTADE TIREOTÓXICA
Sofia Teixeira
Definição / Forma de apresentação

A tempestade ou crise tireotóxica é uma síndrome rara resultante da expressão clínica extrema e mais grave de uma
tireotoxicose. Desenvolve-se em indivíduos com tireotoxicose, não tratada ou tratada de forma inadequada, na presença
de um evento precipitante.
Manifestações clínicas mais frequentes:

! Hipertermia
! Diaforese
! Taquicardia
! Disfunção do sistema nervoso central
! Sintomas gastrointestinais.
Factores Precipitantes
! Infecção
! Suspensão dos antitiroideus de síntese
! Trauma
! Cirurgia
! Stress emocional
! Gravidez e parto
! CAD
! SCA e AVC
! TEP
! IC descompensada
! Sobrecarga de iodo (amiodarona, produtos de contraste iodados)
! Terapêutica com iodo radioativo
! Levotiroxina (doses elevadas)
! Outros

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Critérios de diagnóstico
O diagnóstico desta entidade é exclusivamente CLÍNICO.
Escala de Burch-Wartofsky
Parâmetro Clínico Pontos Parâmetro Clínico Pontos
Temperatura (ºC) Frequência cardíaca (bpm)
37,2 – 37,7 5 99 – 109 5
37,8 – 38,2 10 110 – 119 10
38,3 – 38,8 15 120 – 129 15
38,9 – 39,3 20 130 – 139 20
39,4 – 39,9 25 ≥ 140 25
≥ 40 30
Disfunção do Sistema Nervoso Central Insuficiência cardíaca
Ausente 0 Ausente 0
Ligeira (agitação) 10 Ligeira (edema periférico) 5
Moderada (delírio, psicose, letargia) 20 Moderada (crepitações bibasais) 10
Grave (convulsões, coma) 30 Grave (edema pulmonar) 15
Disfunção Gastrointestinal e Hepática Fibrilhação auricular
Ausente 0 Ausente 0
Moderada (diarreia, náusea/vómito, dor abdominal) 10 Presente 10
Grave (icterícia sem causa aparente) 20
Evento precipitante
Ausente 0
Presente 10
Com base na pontuação total a probabilidade de se estar perante um quadro clínico de tempestade tireotóxica é:
improvável se pontuação < 25 pontos; iminente se pontuação 25 – 44 pontos; altamente provável se pontuação ≥ 45
pontos.
Tratamento
NÃO aguardar por confirmação analítica para iniciar terapêutica.
Colher função tiroideia (TSH, T4L e T3L) ANTES de iniciar suplementação.
a. Bloqueio da síntese das hormonas tiroideias: Propiltiouracilo 200-300mg, 6/6h, PO

b. Bloqueio da secreção das hormonas tiroideias: Solução de Lugol 4-10 gotas 6/6h ou 8/8h, PO (SÓ iniciar 1h
DEPOIS da administração do propiltiouracilo)
c. Bloqueio das acções periféricas das hormonas tiroideias: Propranolol 60-80mg, 4/4h, PO (ajustar à FC e TA)
d. Terapêutica de suporte:
" GLUCOCORTICÓIDES: Hidrocortisona 100mg, 8/8h, EV; ou Dexametasona 4mg, 24/24h, EV;
" Tratamento da hipertermia (NÃO utilizar SALICILATOS);
" Fluidoterapia / diurético – conforme estado de hidratação;
" Administração de glicose e vitaminas do complexo B;
" Hipocoagulação com HBPM se FA.
e. Terapêutica dirigida ao evento precipitante quando identificado e passível de tratamento.
Monitorização / Avaliação Da Resposta Ao Tratamento
! Monitorização do estado neurológico, temperatura, tensão arterial, frequência cardíaca, saturação periférica de
oxigénio, glicemia capilar, débito urinário e balanço hídrico
! Vigilância da função tiroideia: T4L e T3L.

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INSUFICIÊNCIA SUPRA-RENAL AGUDA

Marta Almeida Ferreira
Identificação do doente em risco:

! Diagnóstico prévio de insuficiência supra-renal crónica
! Doentes com síndrome poliglandular auto-imune
! Metástases conhecidas nas glândulas SR ou presença de carcinoma com possibilidade de metastização para
este órgão (ex. Pulmão, mama, linfoma)
! Adrenalectomia prévia
! Défice enzimático da SR ou adrenoleucodistrofia
! Hemorragia, necrose ou trombose causadas por sépsis (meningocócica ou pneumocócica), distúrbios da
coagulação, síndrome anti-fosfolipídico ou uso de varfarina
! Uso de fármacos – varfarina e outros anticoagulantes, metirapona, cetoconazol, etomidato, mitotano
! Tumor conhecido da hipófise ou do hipotálamo
! Síndrome da sela turca vazia
! Cirurgia hipofisária prévia
! TCE
! Infecção, doença inflamatória, infiltrativa ou auto-imune com possibilidade de atingimento da hipófise
! Necrose ou hemorragia hipofisária (apoplexia hipofisária; S. De Sheehan)
! Suspensão aguda de tratamento prolongado com glicocorticóides
Manifestações Clínicas
Febre elevada Desidratação
Taquicardia Hipovolémia
Náuseas e vómitos Hipotensão refractária à fluidoterapia e a vasopressores
Cefaleias Choque
Dor abdominal inespecífica Alteração do estado de consciência / Coma
Diarreia
Manifestações clínicas sugestivas de insuficiência supra-renal primária
Avidez por sal
Hiperpigmentação cutânea (pregas cutâneas, áreas de pressão, mamilos) e das mucosas
Vitiligo
Manifestações clínicas sugestivas de insuficiência supra-renal secundaria
Palidez
Estigmas de hipercortisolismo (corticoterapia prévia)
Diabetes insípida
Sintomas de hipopituitarismo (sintomas ou diagnóstico de hipogonadismo, hipotiroidismo, atraso de crescimento)
Sintomas compressivos (cefaleias, alterações visuais)

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Avaliação laboratorial:
! Na+, K+, HCO 3-, Ca2+ , GSA
! Glicose, ureia, creatinina
! Hemograma
! Função hepática
! Renina e aldosterona
! Costisol plasmático e ACTH
Avaliação complementar:
! PCR
! Rx tórax
! Sedimento urinário
! ECG
! Outros exames de acordo com a história e manifestações clínicas do doente
Trata me nto
Vol ume Corticó ide
D1: Hidrocortisona 100mg ev de 6/6h ou 8/8h
1L SF ou glicose a 5% em 1h D2: 50mg de 6/6h ou 8/8h
manter 125m mL/h durante 24 a 48h D3 (doente capaz de comer): 40mg PO às 9h, 20mg às 17h (1ª toma oral
(ajustar de acordo com as comorbilidades) coincidente com última ev)
D4: 20mg às 9h e 10mg às 17h (se não for possível usar via ev, usar IM)
Trata me nto da cau sa p re cipit ante
Monitorizar:
Diurese e Balanço hídrico
Electrólitos, glicose, função renal a cada 4h a 6h nas primeiras 24h; depois 1 a 2 vezes por dia até
estabilização dos parâmetros
Notas:
Interpretação dos níveis de cortisol e ACTH
a. Cortisol <20µg/dL => insuficiência SR improvável => ! Corticoterapia
b. Cortisol matinal entre 10 e 20 < 20µg/dL => insuficiência SR pouco provável, mas possível =>
teste de estimulação
c. Cortisol entre 3 e 10µg/dL => insuficiência SR possível => teste de estimulação
d. Cortisol entre < 3µg/dL => insuficiência SR muito provável => iniciar corticoterapia
e. ACTH < 10pg/mL ou até 50pg/mL => insuficiência SR secundária
f. ACTH > 50pg/mL => insuficiência SR primária

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HIPOCALCÉMIA
Ana Maia Silva
Definição:
Distúrbio electrolítico comum nos doentes internados. É geralmente difinida como níveis de cálcio total <2,1 mmol/L (<8,5
mg/dL) ou <1 mmol/L (<4 mg/dL) de cálcio ionizado.
Manifestações clínicas:
" Sinais de dificuldade respiratória - Tetania
" Confusão mental - Sinal de Chvostek
" Arritmias - Sinal de Trousseau
" Convulsões - Sinais de insuficiência cardíaca
Investigação clínica:
" Gasometria arterial - Vitamina D
" Cálcio total e albumina - Creatinina e ureia
" PTH - Enzimas hepáticas
" Fosfatase alcalina - Bicarbonato
" Magnésio - ECG

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TRAT AMENTO
COMFIRMAÇÃO COM CÁLCIO IONIZADO OU CÁLCIO TOTAL

Hipoc alcé mia Tota l
CORRIGIDO PARA A ALBUMINA
G ravid ade da Hipoc alcé mia
Entre 1,9mmol/L e o LIN e se assintomática

Ligeira
(aqui tratar apenas com cálcio oral como descrito abaixo e causa subjacente)
Sint omát ica (independentemente do valor) ou <1,9m mol/ L;

Grave
Exige t ratament o em ergent e
Tratamento Urgente / Emergente
Gluconato de cálcio iv
1 ampola de 10mL em 100cc de soro glicosado a 5%, em 10’
Repetir até ! sintomas
Continuar com 8 ampolas de 10mL em 500cc de soro glicosado a 5%, em 8h
+!
Cálcio oral: 1000-2000mg de cálcio elementar/dia, em várias tomas
+!
Tratamento etiológico
Pós-CX Cervical Anterior Alfacalcidol oral ou iv/calcitriol oral: 0,25 – 0,5 ug/dia
Vitamia D3 (colecalciferol): 6000 U/dia ou 50000 U/semana, 8

Insuficiência Vitamina D semanas; manutenção: geralmente 1500 – 2000 U/dia
Sulfato de magnésio: 2g (10mL) iv, em 15´, seguida de 6g (30mL) em

Hipomagnesemia 1L de soro, em 24h.
IRC: além do cálcio, considerar a associação de Vitamina D activada;

Situação Particulares Estados hipercatabólicos: corrigir primeiro a hiperfosfatemia e só
depois a hipocalcémia, excepto se tetania ou disritmia.

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HIPERCALCÉMIA
Ana Maia Silva
Definição:
Distúrbio electrolítico comum nos doentes com neoplasias malignas ou distúrbios primários das paratiróides. A
hipercalcémia grave é difinida por um nível de cálcio total >3,5 mmol/L (>14 mg/dL) ou >1,4 mmol/L (>5,6 mg/dL) de
cálcio ionizado.
Manifestações clínicas:
" Fadiga - HTA
" Anorexia, náuseas e vómitos - Poliuria, polidipsia
" Obstipação - Sintomas neuropsiquiátricos
" Fraqueza muscular proximal - Arritmias
Investigação clínica:
" Gasometria arterial - Vitamina D
" Cálcio total e albumina - Creatinina e ureia
" PTH - Enzimas hepáticas
" Fosfatase alcalina - Bicarbonato
" Magnésio - ECG

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Trata me nto
Hiperc alcé mia Tota l Confirmação com cálcio ionizado ou cálcio total corrigido para a albumina
G ravid ade da Hiperca lcém ia
< 3 mmol/L 3 – 3.5 mmol/L > 3.5 mmol/L
A clínica depende do tempo

Geralmente assintomática e Tem risco de disritmia e
de instalação e necessita de
se m n eces si dade de coma e exige co rre cçã o
co rre cçã o urgen te s e for
correcção urgente em ergen te
agu da ou sin tom atica
Trata me nto de 1ª Lin ha
Ácido zoledrónico (4mg em 15’),

NaCl 4-6 L em 24 h
pamidronato (60mg se Ca 3-3.4mmol/L
ou
ou
200-300mL/h inicialmente, ajustando para
90mg se Ca ≥3.5mmol/L)
diureses de 100-150 mL/h.
ou
ibandronato (2-4mg).
Trata me nto de 2ª Lin ha
Calcitonina: 4-8 UI/Kg Cinacalcet: dose inicial 30mg

Prednisolona: 20-40mg/dia qd ou bid conforme a patologia
(IM ou sc) a cada 6-12h
Trata me nto e tioló gico

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associação de cuidados intermédios médicos

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CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) E

! Infecção urinária/respiratória/outra ! Diabetes inaugural/de novo

Avaliação imediata do doente:

! Sinais vitais (TA, FC, FR, SpO2, temperatura timpânica)

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 2 | 20!

Avaliação inicial do doente:

! Glicemia capilar e plasmática ! Cetonémia ou cetonúria

Outros exames (a considerar de acordo com o caso clínico):

! ECG e marcadores de necrose do miocárdio

Critérios de Diagnóstico da CAD e SHH

CAD ligeira CAD moderada CAD grave SHH

Glicose plasmática (mg/dl) > 250 >250 >250 >600

pH 7,25-7,3 7,0-7,24 < 7,0 > 7,3

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 < 10 >18

Gap aniónico > 10 >12 >12 Variável

Osmolalidade sérica (mOsm/Kg) Variável Variável Variável > 320

Estado mental Alerta Alerta/sonolento Estupuroso/coma Estupuroso/coma

Cálculos na CAD e SHH

• Gap aniónico: [Na (mEq/L)]- [Cl (mEq/L) + HCO3 (mEq/L)]

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Flu idote rapia e v

Ins ulin oterap ia

Insulina ev: 50 U + 50c c SF

O bjec tivo : ↓ glicemia 50-75

[K+] < 3,3 Ø ins ulin a até [K + ]>3,3

[K+] > 5,3

Se pH<7: Repetir a cada 2h até pH>7

associação de cuidados intermédios médicos | ACIM | . . . . . . . . . . 4 | 20!

Ma gné sio : Repor se Mg < 1,8 mg/dL

Tran siç ão pa ra ins ulin a s c

Res oluç ão d a CAD:

Sobreposição de 1-2h da insulina em perfusão ev e da insulina sc

Se tratamento prévio com insulina

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Manifestações clínicas do doente

Sintomas autonómicos Sintomas neuroglicopénicos

! Padidez ! Alterações do comportamento

Factos importantes a investigar na história clínica:

Avaliação laboratorial urgente:

ABC + Acesso Venoso + Monitorização de sinais vitais e estado de consciência

Doente consciente, sintomático, em dieta zero

Deglutir 15 a 20 g de HC 1 ampola de glicose a 30% Glucagon 1mg IM

Pesquisar glicemia capilar 2 ampolas de glicose a 30%

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! Infecção superficial: limitada à pele e tecido celular subcutâneo;

! Observação do pé do doente – características da lesão; sinais de neuropatia; palpação dos pulsos

Infe cçã o mo derada a grav e Antibiótico empírico

ATB – 5 a 7 dias após

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- Abcesso profundo - Colheita de material para microbiologia

Igual à moderada (1 ou 2), mas com - Colheita de material para microbiologia

* A ajustar conforme função renal

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Deve suspeitar-se de coma mixedematoso sempre que:!

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Monitorização / Avaliação Da Resposta Ao Tratamento !

Suspender corticoterapia após compensação do doente e exclusão de insuficiência adrenal.

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Definição / Forma de apresentação

Manifestações clínicas mais frequentes:

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a. Bloqueio da síntese das hormonas tiroideias: Propiltiouracilo 200-300mg, 6/6h, PO