DOCÊNCIA EM

SAÚDE
PATOLOGIA BUCAL E ESTOMATOLOGIA
PARA O CLÍNICO
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Dados Internacionais de Catalogação na Publicação - Brasil

Triagem Organização LTDA ME
Bibliotecário responsável: Rodrigo Pereira CRB 1/2167
Portal Educação

P842p Patologia bucal e estomatologia para o clínico / Portal Educação. - Campo

Grande: Portal Educação, 2013.

235p. : il.

Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-660-0

1. Doenças da boca. I. Portal Educação. II. Título.

CDD 616.31
 SUMÁRIO

I FUNDAMENTOS PRELIMINARES ............................................................................................4

1 LESÕES FUNDAMENTAIS .......................................................................................................5

1.1 LESÕES E CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS .............................................................................6 2

1.2 PARES CRANIANOS .................................................................................................................7

1.3 CATEGORIA TMN .....................................................................................................................7

1.4 DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DAS REGIÕES ORAL E MAXILOFACIAL ....................8

1.5 ANOMALIAS DENTÁRIAS ........................................................................................................18

2 DOENÇAS DA POLPA, PERIÁPICE, PERIODONTO E PERIIMPLANTARES ........................28

2.1 CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS ..............................................................................36

2.2.1 Doenças gengivais ....................................................................................................................37

2.2 PERIODONTITES .....................................................................................................................40

2.3 DOENÇAS PERIIMPLANTARES ..............................................................................................43

2.4 CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS ..............................................................................50

2.5 TUMORES ODONTOLOGÊNICOS ...........................................................................................54

2.6 INJÚRIAS FÍSICAS E QUÍMICAS .............................................................................................67

3 INFECÇÕES BACTERIANAS ...................................................................................................76

3.1 DOENÇAS FÚNGICAS E PROTOZOÁRIAS .............................................................................84

3.2 INFECÇÕES VIRAIS .................................................................................................................92

4 PATOLOGIA DE GLÂNDULAS SALIVARES .........................................................................103

4.1 DOENÇAS IMUNOLÓGICAS E ALÉRGICAS ..........................................................................111

4.2 PATOLOGIA EPITELIAL ..........................................................................................................116

4.3 TUMORES DOS TECIDOS MOLES.........................................................................................130

5 PATOLOGIA ÓSSEA ...............................................................................................................146

5.1 DISCRASIAS SANGÜÍNEAS ...................................................................................................165

5.2 DOENÇAS DERMATOLÓGICAS .............................................................................................186

5.3 MANIFESTAÇÕES ORAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS ........................................................202

ANEXO ...............................................................................................................................................216 3

QUESTÕES ........................................................................................................................................225

REFERÊNCIAS ..................................................................................................................................232
I FUNDAMENTOS PRELIMINARES

Representam fundamentos e conceitos básicos que situam o estudante e o profissional

no estudo das afecções do sistema estomatognático.

O conceito de saúde passou de um simples estado de ausência de doença para ser

entendido como sendo um estado de bem estar físico, mental e social fazendo, hoje, parte de
um processo de cidadania, onde todos os cidadãos têm direitos, mas são igualmente
responsáveis pela sua manutenção.

Patologia: estudo das doenças.

Estomatologia: estudo das afecções bucais.

Semiologia: estudo dos sinais (objetivos) e sintomas (subjetivos).

Anamnese: soma de informações obtidas de um paciente.
Diagnóstico: reconhecimento de uma doença.
Prognóstico: juízo médico relativo à marcha.
Semiotécnica: método de obtenção dos sinais e sintomas.
Propedêutica clínica: análise e valorização dos dados obtidos.
Semiogênese: mecanismo de formação dos sinais e sintomas.
Quadro clínico (sintomatologia): conjunto de sinais e sintomas de uma doença.
Síndrome: sintomatologia específica (tríade) que caracteriza uma doença.
Patognomônico: sinal e/ou sintoma que define uma doença.
Prodrômico: sinal e/ou sintoma que precede o aparecimento de uma doença.
1 LESÕES FUNDAMENTAIS

5
São modificações dos tegumentos determinadas por processos inflamatórios,
degenerativos, circulatórios, tumorais, metabólicos ou por defeitos de formação.

Conceitos básicos:
Hamartoma: neoformação de tecidos constituintes do local de origem.
Coristoma: neoformação de tecidos ectópicos.
Teratoma: neoformação de tecidos a partir dos três folhetos embrionários (endoderma,
mesoderma, ectoderma).
Manchas ou máculas: área focal de mudança de coloração, não elevada ou deprimida em
relação aos tecidos circunjacentes.
Pápula: lesão sólida, elevada, com menos de 5mm de diâmetro.
Nódulo: lesão sólida, elevada, com mais de 5mm de diâmetro.
Tumor: nódulo maior que 2cm.
Placa: espessamento dos tecidos, que passa a apresentar uma superfície rugosa ou lisa e
consistente à palpação. São bem delimitadas dos tecidos normais, de tamanho variável e de
coloração branca a amarela normalmente.
Vesícula: bolha superficial, com 5mm ou menos, preenchida por líquido claro.
Bolha: vesícula grande, com mais de 5mm de diâmetro.
Pústula: bolha preenchida por exsudato purulento.
Erosão: lesão superficial caracterizada pela perda parcial ou total do epitélio.
Úlcera: lesão caracterizada pela perda do epitélio e exposição do conjuntivo, apresentando-se
deprimida ou escavada.
Exulceração e ulceração: perda epitelial com exposição do conjuntivo e reação inflamatória
tendendo à regeneração.
Necrose: caracteriza-se por aspecto enegrecido, acinzentado ou amarelado, correspondendo à
morte súbita dos tecidos com odor fétido.
Necrobiose: morte gradual dos tecidos acompanhada por reparação tecidual.
Gangrena: necrose tecidual acompanhada de putrefação consecutiva.
Vegetação: crescimento exofítico constituído por elementos variados agrupados, de forma e
tamanho diversos, produzidos por fatores de ordem traumática, tóxica ou infecciosa. Quando sua
superfície sofre ceratinização, denomina-se verrucosidade. 6
Tumefação: representa o aumento volumétrico difuso, independente do processo que o
originou.

1.1 LESÕES E CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS

LESÕES CANCERIZÁVEIS: São alterações teciduais que podem se transformar em

tumor maligno numa porcentagem maior do que as outras alterações.

CONDIÇÕES CANCERIZÁVEIS: São condições que aumentam o risco do indivíduo ao

desenvolvimento de câncer.

*Lesões cancerizáveis *Condições cancerizáveis

Leucoplasia Verrucosa Proliferativa Fibrose submucosa oral
Estomatite nicotínica do fumo invertido Sífilis
Eritroplasia Deficiência de ferro
Eritroleucoplasia Xeroderma Pigmentoso
Leucoplasia granular Síndrome de Paterson-kelly
Ceratose laríngea Síndrome de Plummer-Vinson
Queilose actínica Carências nutritivas/metabólicas
Leucoplasia lisa e espessa
Língua vermelha e lisa
Ceratose do tabaco sem fumaça
Líquen plano (forma erosiva)
Leucoplasia lisa e fina
Fissuras e úlceras de contato

1.2 PARES CRANIANOS

7
I- NERVO OLFATÓRIO
II- NERVO ÓPTICO
III- NERVO ÓCULOMOTOR
IV- NERVO TROCLEAR
V- NERVO TRIGÊMIO
VI- NERVO ABDUCENTE
VII- NERVO FACIAL
VIII- NERVO VESTÍBULO-COCLEAR
IX- NERVO GLOSSOFARÍNGEO
X- NERVO VAGO

1.3 SISTEMA TMN

O sistema de estadiamento clínico TNM avalia as características fundamentais de um câncer:

extensão local, disseminação regional e metástases à distância.

CATEGORIA TMN dos tumores malignos da cavidade oral:

TUMOR PRIMÁRIO
T1s: carcinoma in situ;
T1: tumor menor ou igual a 2cm em seu maior diâmetro;
T2: tumor maior que 2cm e menor que 4cm;
T3: tumor maior que 4cm;
LINFONODOS REGIONAIS
N0: linfonodos cervicais clinicamente impalpáveis, ou palpáveis sem suspeita de metástase;
N1: linfonodos cervicais homo ou bilaterais clinicamente palpáveis;
N2: linfonodos cervicais contralaterais ou bilaterais clinicamente palpáveis, móveis com suspeita
de metástase;
N3: linfonodos clinicamente palpáveis, fixos, com suspeita de metástase;
8
METÁSTASE
M0: ausência de metástase;
M1: evidência clínica ou radiográfica de metástase;
ESTADIAMENTO CLÍNICO
Estágio I: TI/N0/M0
Estágio II: T2/N0/M0
Estágio III: T3/N0/M0 ou T1/N1/M0 ou T2/N1/M0 ou T3/N1/M0;
Estágio IV: T1/N2/M0 ou T2/N2/M0 ou T3/N2/M0 ou T1/N3/M0 ou T2/N3/M0 ou qualquer M1;

1.4 DEFEITOS DE DESENVOLVIMENTO DAS REGIÕES ORAL E MAXILOFACIAL

Esses distúrbios de desenvolvimento podem ser de origem pré ou pós-natal, sendo que
podem também ser herdados ou adquiridos.

1. Lábio duplo (arco de cupido)

Dobra linear do tecido hiperplásico excessivo ao longo da superfície mucosa do lábio.
Associado à Síndrome de Asher (ver anexo).
Tratamento cirúrgico.

2. Fossetas da comissura labial e fossetas labiais paramedianas

As fossetas da comissura labial são invaginações congênitas da superfície mucosa do
vermelhão do lábio que ocorrem no canto da boca. As fossetas labiais paramedianas são
invaginações congênitas do vermelhão do lábio tipicamente encontradas no lábio inferior
bilateralmente em relação à linha média. São associadas com a Síndrome de Van der Woude
(ver anexo).
Tratamento cirúrgico se houver comprometimento estético.

3.Leucoedema
Representa uma variação da mucosa oral, na qual o tecido envolvido apresenta um 9
aspecto branco ou acinzentado opalescente.
Nenhum tratamento é necessário.

4.Língua pilosa
Condição incomum caracterizada pelo aumento e hiperceratose das papilas filiformes.
As papilas apresentam pigmentação negra marrom ou amarelada.
Tratamento com higienização e uso de raspadores linguais.

5.Língua fissurada (língua escrotal ou plicada)

Alteração na estrutura da superfície lingual. Associação com língua geográfica
(eritema migratório) e com a Síndrome de Melkersson- Rosenthal (ver anexo).
Tratamento com higienização e uso de raspadores.

6.Toros e exostoses
Crescimentos localizados na superfície cortical óssea, os quais podem ser constituídos
de osso lamelar denso ou demonstrar uma cortical com espessura normal sobrejacente ao osso
esponjoso. Tratamento cirúrgico em casos estéticos ou devido a necessidades protéticas.

7.Varizes linguais
Veias tortuosas dilatadas que ocorrem na superfície ventral da língua.
Não é necessário tratamento.

8.Fendas Orofaciais
Defeito da fusão do processo nasal mediano com o processo maxilar resulta em fenda
labial. A falha na fusão das prateleiras palatinas resulta em fenda palatina. A fenda palatina
pode estar associada à Seqüência de Pierre Robin (ver anexo).
 Tratamento com abordagem multidisciplinar.

9.Síndrome de Eagle (Síndrome Estilóide, Síndrome da artéria carótida)

Corresponde a mineralização do processo estilóide principalmente após
amigdalectomia.
O tratamento em casos mais graves corresponde à excisão cirúrgica do processo 10
estilóide.

10. Defeito de Stafne (cisto ósseo latente, cisto ósseo estático, defeito da
cortical lingual mandibular)
Área radiotransparente abaixo do canal mandibular, na região posterior da mandíbula,
entre os molares e o ângulo mandibular. A lesão é bem circunscrita, assintomática e apresenta
borda esclerótica.
Caracteristicamente o defeito de Stafne é estável e necessita apenas proservação.

PRANCHA 1:

FIGURA 1: LÁBIO DUPLO fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 2: FOSSETAS PARAMEDIANAS fonte: http:// www.scielo.br

 11

FIGURA 3: LEUCOEDEMA fonte: http://www.medicosdeportugal.pt

FIGURA 4: LÍNGUA PILOSA fonte: http://www.dermato.med.br

FIGURA 5: LÍNGUA FISSURADA /ESCROTAL fonte: http://www.medicosdeportugal.pt

FIGURA 6: TORUS PALATINO fonte: http://www.library.vcu.edu

 12

FIGURA 7: FENDAS LABIAIS E PALATINAS E SEQÜÊNCIA DE PIERRE-ROBIN fonte:

http://www.centrus.com.br

FIGURA 8: DEFEITO DE STAFNE fonte: http://www.papaizassociados.com

Cistos do desenvolvimento

11. Cistos palatinos do recém-nascido (Pérolas de Epstein; Nódulos de Bohn)

As pérolas de Epstein ocorrem ao longo da rafe palatina mediana e possivelmente se
originam do epitélio aprisionado ao longo da linha de fusão. Os nódulos de Bohn são dispersos
no palato duro, muitas vezes perto da junção com o palato mole, e acredita-se serem derivados
de glândulas salivares menores.
Os cistos palatinos do recém-nascido fazem diagnóstico diferencial com os cistos
gengivais do recém-nascido (cistos da lâmina dentária) que se manifestam na crista alveolar,
oriundos dos restos da lâmina dentária.
Estas lesões são inócuas e não necessitam tratamento.
 12.Cisto nasolabial (Cisto nasoalveolar)

Raro cisto de desenvolvimento que ocorre no lábio superior lateralmente à linha média,
causando uma elevação da asa do nariz. Observado em adultos (4º- 5º década), predileção por
mulheres. O tratamento é a enucleação cirúrgica.
13
13. Cisto globulomaxilar

Desenvolve-se entre o canino e o incisivo lateral superior, radiograficamente aparece

como uma lesão radiotransparente unilocular bem circunscrita entre o ápice dos dentes em
forma de pêra invertida. Tratamento é a enucleação.

14.Cisto do ducto nasopalatino (Cisto do canal incisivo)

É o cisto não-odontogênico da cavidade oral mais comum. Aparece entre a 4º e 6º

décadas de vida, predileção por homens e radiograficamente revela uma área radiotransparente
bem circunscrita entre os ápices dos incisivos centrais superiores, lembrando a clássica forma de
coração. Faz diagnóstico diferencial com o forame incisivo, sendo que radiotransparências
maiores que 6mm são consideradas patológicas.
O tratamento é a enucleação.

15. Cisto palatino mediano

Tumefação flutuante ou firme na linha média do palato duro, posterior à papila

incisiva, com diagnóstico diferencial com o cisto do ducto nasopalatino. O tratamento é a
enucleação.

16. Cisto mandibular mediano

Radiotransparência na linha média encontrada apicalmente ou entre os incisivos

centrais inferiores, com rara expansão das corticais. Hoje a classificação de cisto mandibular
mediano é questionada por diversos autores, sendo seu diagnóstico associado a cistos
periapicais, primordiais ou foliculares. O tratamento é a enucleação.

17. Cisto epidermóide da pele

É uma lesão de desenvolvimento que ocorre em vários locais da cabeça e 14

pescoço, incluindo, ocasionalmente, o assoalho bucal. Aparece como lesão subcutânea nodular
e flutuante que pode ou não estar relacionada com inflamação. Associação com a Síndrome de
Gardner (ver anexo).
O tratamento é a enucleação.

18. Cisto dermóide

Forma cística benigna de teratoma. Ocorre mais comumente na linha média do

assoalho da boca. Podem produzir elevação da língua ou a aparência de queixo duplo dependo
da localização. Comuns em crianças e adultos jovens com relatos de cistos congênitos. Faz
diagnóstico diferencial com a Rânula (cisto de retenção salivar). A forma de tratamento é a
enucleação.

19. Cisto do ducto tireoglosso

Ocorre na linha média desde o forame cego na língua até chanfradura supra-
esternal (60 a 70% ocorrem abaixo do osso hióide). Predileção por adultos jovens manifestando-
se como uma tumefação móvel, flutuante e indolor, a menos que se complique por uma infecção
secundária. Tratamento cirúrgico pela técnica de Sistrunk (remoção do cisto juntamente com
parte do osso hióide).

20. Cisto da fenda branquial (Cisto linfoepitelial cervical)

Cisto de desenvolvimento da região lateral do pescoço (ao longo do músculo

esternocleidomastoideo), comum em adultos jovens (20-40 anos), representado por uma massa
mole, flutuante, que pode variar de 1 a 10 cm. O tratamento é a enucleação.
 Anomalias raras de desenvolvimento

21. Atrofia hemifacial progressiva (Síndrome de Parry-Romberg, Síndrome de

Romberg)
15
Hipoplasia lateral da face, neuralgia do trigêmio, parestesia facial, enxaquecas,
epilepsia Jacksoniana contralateral. Em geral a atrofia progride lentamente por vários anos e
estabiliza. Cirurgia plástica pode ser tentada para corrigir as deformidades.

22. Síndrome de Crouzon (Disostose craniofacial)

Craniossinostose, proptose ocular, hipoplasia do terço médio da face. O fechamento

prematuro das suturas causa malformações cranianas como braquicefalia, escafocefalia e
trigonocefalia (crânio em forma de trevo) Radiograficamente o crânio aparece com marcas
similares a “metal martelado”. A cranectomia precoce costuma ser necessária.

23. Síndrome de Apert (Acrocefalossindactilia)

Craniossinostose, proptose ocular, hipertelorismo, cegueira, hipoplasia do terço

médio da face, sindactilia, fenda do palato mole. A cranectomia precoce associada com um
tratamento multidisciplinar torna-se necessário.

24. Síndrome de Treacher-Collins (Síndrome de Franceschetti-Zwahlen-Klein,

Disostose Mandibulofacial)
Hipoplasia dos zigomas, coloboma da pálpebra inferior, hipoplasia mandibular, fenda
facial, macrostomia, hipoplasia ou ausência das glândulas parótidas. Em casos graves a cirurgia
plástica é indicada.
 PRANCHA 2:

16

FIGURA 1: PÉROLAS DE EPSTEIN, NÓDULOS DE BOHN e CISTOS DA LÂMINA

DENTÁRIA fonte: http://www.medicinaoral.org

FIGURA 2: CISTO NASOLABIAL fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 3: CISTO GLOBULOMAXILAR fonte: http://www.scielo.br

 17

FIGURA 4: CISTO DO DUCTO NASOPALATINO fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 5: CISTO PALATINO MEDIANO fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 6: CISTO DERMÓIDE fonte: http://www.rborl.org.br

FIGURA 7: CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO fonte:

http://www.cirurgiaendocrina.com.br
 18
FIGURA 8: CISTO DA FENDA BRANQUIAL fonte: http://www.scielo.br

1.5 ANOMALIAS DENTÁRIAS

1. Alterações dos dentes por fatores ambientais

As alterações dentárias causadas por fatores ambientais dividem-se em causas locais
(infecção, trauma, radioterapia, idiopáticas) e gerais (distúrbios sistêmicos e/ou determinadas
geneticamente).
Hipoplasia do esmalte: clinicamente se apresenta como fossetas ou sulcos na
superfície do esmalte, ou na espessura de todo o esmalte.
Opacidades difusas e Opacidades demarcadas: são manchas brancas e opacas
vistas no esmalte de superfície lisa, podendo tornar-se acastanhadas após a erupção do dente.
Hipoplasia de Turner: hipoplasia causada por dente decíduo em seu sucessor
permanente devido à infecção ou trauma.
Fluorose dental: a ingestão excessiva de fluoretos durante o período de formação dos
dentes pode resultar em uma hipoplasia específica denominada esmalte mosqueado ou fluorose
dental.
Hipoplasia por terapia antineoplásica: a terapia por radioterapia localizada na cabeça
e/ou pescoço pode levar a agressões aos ameloblastos durante a formação do elemento
dentário e resultar em hipoplasias.
Hipoplasia sifilítica: a sífilis produz alterações específicas no esmalte dos incisivos e
molares permanentes (Dentes de Hutchinson, molares de Moon ou de Fournier), devido à
infecção do germe dentário por espiroquetas.
 2. Perda de estrutura dentária pós-desenvolvimento
Atrição: consiste no desgaste mecânico das estruturas dentais causado pelo contato
entre dentes antagonistas durante a oclusão e o ato da mastigação.
Abrasão: é definida como o desgaste patológico dos dentes resultante de hábitos
anormais ou do uso de substâncias abrasivas por via oral.
Abfração: é a perda de estrutura dental por repetida pressão (Trauma Oclusal) sobre os 19
dentes, causada por estresse oclusal.
Erosão: representa a perda de tecido dentário pelo efeito dos ácidos na boca diferente
da ação do biofilme bacteriano (frutas ácidas, bulemia, etc.)
Reabsorção Interna (dente róseo de Mummery): a reabsorção dentária das paredes
pulpares pode ser vista como parte da resposta inflamatória pulpar ou ser idiopática,
Reabsorção Externa: qualquer processo patológico adjacente à superfície dentária
pode, potencialmente, levar a reabsorção externa (processos inflamatórios crônicos, trauma,
infecções).

3. Descolorações dentárias por fatores ambientais

Manchas extrínsecas: são colorações na superfície dentária causada por pigmentos
advindos de alimentos ou hábitos.
Manchas intrínsecas: a pigmentação ocorre nas camadas profundas da dentina ou do
esmalte (Eritroblastose fetal, Porfiria eritropoiética congênita – Doença de Günther, Lepra
lepromatosa, medicamentos-tetraciclinas)

4. Distúrbios localizados da erupção

Impactação: o dente impactado, também denominado de encravado ou incluso, é
aquele que, por falta de força de irrupção, não conseguiu romper a camada fibrosa para surgir na
cavidade bucal.
Anquilose: corresponde à fusão anatômica do cemento e/ou dentina com o osso
alveolar, ocorrendo em qualquer época durante o processo eruptivo.

5. Alterações dentárias de desenvolvimento

*Número
Anodontia: ausência congênita de todos os elementos dentários.
 Hipodontia: ausência congênita no arco dentário de alguns dentes.
Oligodontia: ausência congênita de 06 ou mais dentes.
Hiperdontia: anomalia resultante de atividade anormal contínua da lâmina dentária,
levando à formação de brotos dentários supranumerários.
Exemplos de supranumerários: mesiodente, distomolar, paramolar, dentes natais,
dentes neonatais; 20
*Tamanho
Microdontia: dentes de tamanho menor quando comparados com o normal.
Macrodontia (megalodontia): dentes de tamanho maior quando comparados com o
normal.
* Podem estar afetados nestas situações apenas um dente ou todos os dentes da
arcada.
*Forma
Geminação: formação ou a tentativa de formar dois dentes a partir de um único germe
dentário.
Fusão: união física de dois germes dentários resultando em um único dente.
Concrescência: união dentária através do tecido cementário.
Cúspides acessórias: representam cúspides extras quando comparadas com a
anatomia dentária normal.
*Exemplos: Tubérculo de Carabelli, cúspides de Bolk (tubérculos paramolares), cúspide
em garra – cúspide acessória em incisivos e caninos, dente evaginado – cúspide acessória em
pré-molares.
Dente invaginado (dens in dente, odontoma dilatado): anomalia caracterizada por
uma cúspide lingual proeminente e uma fissura localizada centralmente, resultante de uma
invaginação precoce do epitélio do esmalte dentro da papila dentária.
Esmalte ectópico (pérolas de esmalte, extensões cervicais de esmalte): depósitos
ectópicos de esmalte observados nas raízes dos elementos dentários.
Taurodontia: alteração normalmente observada em dentes multirradiculares,
caracterizando-se por uma coroa prolongada e furca radicular localizada mais apicalmente,
resultando na formação de câmaras pulpares mais alargadas. Associada às seguintes
alterações: Síndrome de Klinefelter, Hipofosfatasia, Displasia Ectodérmica (ver anexo).
 Hipercementose: representa a aposição anormal de cemento radicular. Pode ser
observada na Doença óssea de Paget, em alguns casos de inflamação periapical crônica ou em
alguns dentes sem – função ou não erupcionados.
Dilaceração: refere-se a uma curvatura excessiva na área cervical radicular dos dentes
afetados.
*Estrutura 21
Amelogênese imperfeita
Compreende um grupo complexo de condições hereditárias que demonstram alterações
de desenvolvimento na estrutura do esmalte na ausência de uma alteração sistêmica. Em geral o
desenvolvimento do esmalte pode ser dividido em três estágios: Formação da matriz orgânica,
mineralização da matriz, maturação do esmalte, sendo assim os defeitos hereditários
divididos em hipoplásico, hipocalcificado e hipomaturado.
Amelogênese imperfeita Hipoplásica
Depressões do tamanho da cabeça de alfinetes estão espalhadas ao longo da superfície
dos dentes.
Amelogênese imperfeita Hipomaturada
Os dentes afetados apresentam manchas de descoloração (branca-marrom-amarelada)
opacas. O esmalte é mais macio que o normal e tende a lascar a partir da dentina subjacente.
Os padrões “cobertos de neve” mostram uma zona de esmalte branco-opaco na incisal e oclusal
de um quarto a um terço da coroa.
Amelogênese imperfeita Hipocalcificada
Dentição apresentando descoloração marrom-amarelada difusa, sendo o esmalte muito
mole e é facilmente perdido.
Amelogênese imperfeita Hipomaturada/Hipoplásica – associada à Síndrome
Tricodentoóssea (ver anexo).
Dentinogênese imperfeita (Dentina opalescente hereditária, Dentes de Capdepont,
Odontogênese imperfeita)
Essa condição de caráter autossômico dominante resulta em dentina defeituosa nas
dentições decídua e permanente. As dentições apresentam uma descoloração marrom-azulada,
com transparência distinta. O esmalte é freqüentemente separado da dentina. Os decíduos são
atingidos mais severamente, seguidos dos incisivos e molares permanentes. O padrão
radiográfico é de dentes em concha, principalmente no Tipo III, onde o esmalte apresenta
espessura normal com dentina extremamente fina e polpa aumentada; nos Tipo I e Tipo II ocorre
uma obliteração precoce da câmara pulpar e dos canais radiculares, tendo as coroas um aspecto
bulboso.
Divide-se em três padrões:
Dentinogênese imperfeita tipo I – Osteogênese imperfeita com dentes opalescentes
Dentinogênese imperfeita tipo II – Dentes opalescentes hereditários 22
Dentinogênese imperfeita tipo III – Dentes opalescentes isolados – Padrão Brandwine
(padrão raro que acomete um grupo racial isolado dos EUA)
Displasia dentinária
Trata-se de um raro traço autossômico dominante que afeta a qualidade e a quantidade
da dentina.
Divide-se em Tipo I e Tipo II:
Displasia dentinária tipo I (Displasia dentinária radicular, dentes sem raízes)
O esmalte e a dentina coronária são clinicamente normais, mas a dentina radicular
perde toda a organização e é fortemente diminuída.
Displasia dentinária tipo II (Displasia dentinária coronária, Corola de cardo)
Clinicamente os dentes decíduos apresentam uma transparência que varia do azul ao
âmbar e ao marrom. Os dentes permanentes exibem coloração da coroa clínica normal, mas
radiograficamente as câmaras pulpares mostram aumento significativo e a presença de
numerosos cálculos pulpares.
Odontodisplasia regional (Dentes fantasmas)
Ambas as dentições são afetadas, tendo maior prevalência na maxila, sendo sua
natureza idiopática. Radiograficamente, os dentes afetados apresentam esmalte extremamente
fino, dentina delgada circundando uma polpa alargada. Os dentes que conseguem irromper
apresentam coroas irregulares pequenas com coloração do amarelo ao marrom.

PRANCHA 3:
 23

FIGURA 1: HIPOPLASIA DE ESMALTE fonte: http://www.fo.usp.br

FIGURA 2: FLUOROSE DENTAL fonte: http://www.fluoridealert.org

FIGURA 3: HIPOPLASIA SIFILÍTICA fonte: http://www.fo.usp.br

FIGURA 4: ATRIÇÃO fonte: http://www.thejcdp.com

 24

FIGURA 5: ABRASÃO fonte: http://www.thejcdp.com

FIGURA 6: EROSÃO fonte: http://www.thejcdp.com

FIGURA 7: ABFRAÇÃO fonte: http://www.thejcdp.com

FIGURA 8: REABSORÇÃO EXTERNA e INTERNA fonte: http://www.forp.usp.br

 FIGURA 9: MANCHAS EXTRÍNSECAS (cigarro) e INTRÍNSECAS (tetraciclina) fonte: 25
http://www.mynewsmile.com

FIGURA 10: DENTE IMPACTADO e DENTE ANQUILOSADO fonte:

http://www.institutodaboca.com.br

FIGURA 11: HIPODONTIA e HIPERDONTIA fonte: http://www.papaizassociados.com.br

 26

FIGURA 12: FUSÃO e GEMINAÇÃO DENTÁRIAS fonte:

http://www.commons.wikimedia.org

FIGURA 13: DENS IN DENTE fonte: http://www.papaizassociados.com.br

FIGURA 14: TAURODONTIA, HIPERCEMENTOSE e DILACERAÇÃO fonte:

http://www.dent.cmu.ac.th e http://www.papaizassociados.com.br
 27

FIGURA 15: AMELOGÊNESE IMPERFEITA fonte: http://www.riosemgluten.com

FIGURA 16: DENTINOGÊNESE IMPERFEITA fonte: http://www.usc.edu

FIGURA 17: DISPLASIA DENTINÁRIA fonte: http://patoral.umayor.cl

FIGURA 18: ODONTODISPLASIA REGIONAL fonte:

http://www.patooral.bravepages.com
2 DOENÇAS DA POLPA, PERIÁPICE, PERIODONTO E RIIMPLANTARES

Alterações da polpa dentária 28

As algias mais freqüentes nos pacientes que procuram os cirurgiões-dentistas com
queixa de dor são as de origem endodôntica. As lesões cariosas são a causa principal em 88%
dos casos, seguidas pelas fraturas de cúspides, pela hipersensibilidade e pelos contatos oclusais
traumáticos.

1-TIPOS DE DENTINA
Dentina primária: formada até o término da formação da raiz.
Dentina secundária: formada após a formação da raiz. Padrão tubular irregular,
formação lenta.
Metamorfose calcifica: deposição de mineral dentro dos túbulos, relacionada à idade e
a estímulos externos, podendo levar a obliteração pulpar.
Dentina secundária reparativa (irregular ou terciária): formada em resposta a um
estímulo externo. Padrão atubular, formação rápida.

2-PULPITE
A pulpite se apresenta clinicamente como uma dor que pode ser aguda ou crônica, com
base na duração e na gravidade dos sintomas relatados pelo paciente.
Estímulos relacionados com a inflamação pulpar: Dano mecânico, injúria térmica,
irritação química, efeitos bacterianos.
Pulpite reversível – hiperemia: a dor é provocada por alimentos doces e ácidos, a polpa
ainda não foi exposta pela cárie e a sensibilidade à percussão é ausente ou muito discreta.
Pulpite irreversível – necrose focal: a dor pode surgir espontaneamente, aumentando
em contato com o calor. O teste de percussão tem resultado negativo na grande maioria das
vezes.
 Pulpite crônica hiperplásica (Pólipo pulpar) – tecido de granulação inflamado: é uma
inflamação crônica e irreversível da polpa, que acomete crianças e adultos jovens em resposta a
grandes exposições pulpares por trauma ou cárie.
Necrose pulpar: a necrose pulpar pode suceder tanto a pulpite quanto a injúria
traumática aos vasos sangüíneos apicais, cortando o suprimento sangüíneo levando a ausência
de sensibilidade dolorosa ou, até mesmo, dor intensa. A resposta ao teste de sensibilidade é 29
negativa.
Existem sinais radiográficos em casos mais avançados.
Tratamento: A pulpite reversível é tratada pela remoção do irritante local; as pulpites
irreversíveis e crônicas hiperplásica são tratadas pelo tratamento endodôntico ou extração do
dente associado.

3-CALCIFICAÇÕES PULPARES
Nódulo pulpar: calcificações no interior da polpa, assintomáticas, podendo ser
detectadas radiograficamente.
Tipos: Aderentes – livres – Intersticiais – Agulhas calcificadas
Calcificação difusa: calcificação total ou parcial da cavidade pulpar.

4-GRANULOMA PERIAPICAL (Periodontite apical crônica)

Refere-se a uma massa de tecido de granulação cronicamente inflamado no ápice de
um dente desvitalizado, que pode ter origem de um abscesso periapical, ou desenvolver-se
como uma alteração periapical inicial; ainda essas lesões podem dar origem aos cistos
periapicais ou sofrerem exacerbações agudas com a formação de abscessos (fênix). Observa-se
uma radiotransparência de tamanho variado e o dente afetado mostra a perda da lâmina dura
apical. Histopatologicamente os granulomas periapicais consistem em tecido de granulação
inflamado, circundado por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso, podendo estar presente os
corpúsculos de Russell, os corpúsculos de pironina e restos epiteliais de Malassez.
O tratamento endodôntico é indicado.

5-CISTO PERIAPICAL (Cisto radicular, Cisto periodontal apical)

 A lesão surge em sua grande maioria de estimulações no epitélio do ápice radicular por
um dente necrosado, formando um cisto verdadeiro (cavidade patológica) revestida por epitélio
de natureza odontogênica, podendo conter no seu interior material fluido, semifluido ou sólido.
Cisto periapical: localizado no ápice de um dente desvitalizado.
Cisto radicular lateral: localizado lateralmente à raiz de um dente desvitalizado.
Cisto periapical residual: localizado no interior do tecido ósseo, normalmente após 30
extração de dente desvitalizado sem curetagem da lesão cística.
Histopatologicamente o cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado, podendo
apresentar os corpúsculos de Rushton e corpos hialinos dispersos. O tratamento
endodôntico é indicado ou a curetagem cirúrgica no caso do cisto residual.

6-ABSCESSO PERIAPICAL
Corresponde ao acúmulo de células inflamatórias agudas no ápice de um dente
necrosado. Podem ser divididos em sintomáticos (agudos) e assintomáticos (crônicos),
apresentando radiograficamente um espessamento do ligamento periodontal apical e/ou uma
radiotransparência mal definida no ápice do dente necrosado. Nos estágios iniciais existe uma
sensibilidade à percussão, com a progressão, a dor torna-se intensa com extrusão do dente e
tumefação dos tecidos. Pode ocorrer disseminação da secreção purulenta através dos espaços
medulares (osteomielite) ou perfurar a cortical e difundir-se através dos tecidos moles (celulite).
Esse material purulento pode drenar através de uma fístula intra-oral (parúlide ou furúnculo
gengival) ou drenar por uma fístula extra-oral (fístula cutânea). O tratamento consiste em
drenagem e eliminação do foco infeccioso.

7-CELULITE (Flegmão)
A celulite é uma infecção disseminada das camadas mais profundas da pele e, algumas
vezes, atinge os tecidos localizados abaixo delas. Mais freqüentemente, a celulite ocorre como
conseqüência de uma infecção estreptocócica ou, sobretudo após uma lesão de uma infecção
estafilocócica.
Angina de Ludwig: é um processo infeccioso que consiste em uma celulite do tecido
conectivo cervical e assoalho da boca, normalmente de origem dentária. No seu início há apenas
edema e dor local, mas a infecção se difunde rapidamente levando ao aumento de volume
significativo na região de assoalho de boca, sendo a característica mais importante a celulite
agressiva, tóxica, firme e aguda e que envolve os espaços submandibular, sublingual
(bilateralmente) e o espaço submentoniano.
Tratamento: internação hospitalar manutenção das vias aéreas, incisão e drenagem,
antibioticoterapia endovenosa e eliminação do foco infeccioso original.
Trombose do seio cavernoso: apresenta-se como um aumento edemaciado
periorbitário, com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. 31
Tratamento: drenagem cirúrgica, antibioticoterapia endovenosa, eliminação do foco
infeccioso.

8-OSTEOMIELITE
Corresponde a um processo inflamatório agudo ou crônico nos espaços medulares ou
nas superfícies corticais do tecido ósseo que se estende além do sítio inicial de envolvimento. A
maioria dos casos envolve a mandíbula com acometimento maior em homens, resultante
primariamente de um abscesso periapical associado à necrose pulpar ou a uma injúria física
(trauma) como segunda causa mais comum.
Osteomielite aguda: o paciente apresenta febre, leucocitose, linfadenopatia, dor,
tumefação dos tecidos, a presença de seqüestros ósseos (invólucrum) é rara,
radiotransparências mal definidas.
Tratamento: antibioticoterapia e drenagem.
Osteomielite crônica: presença de tumefação, dor, formação de fístulas, drenagem
purulenta, seqüestros ósseos, perda de dentes, fratura patológica. As radiografias revelam
radiotransparência mal definida, irregular, com seqüestros radiopacos.
Tratamento: intervenção cirúrgica, antibioticoterapia endovenosa em altas doses.

9-OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA

Essa patologia engloba um grupo de apresentações clínicas caracterizadas por dor,
inflamação, vários graus de hiperplasia do periósteo dos ossos gnáticos, esclerose e
transparência.
Osteomielite esclerosante difusa: é representada pela esclerose maciça do tecido
ósseo, causada exclusivamente por um processo infeccioso. O tratamento indicado é a
resolução dos focos infecciosos.
 Tendoperiostite crônica: é representada por uma hiperplasia reativa do tecido ósseo
que é iniciada e exacerbada pelo uso excessivo crônico dos músculos mastigatórios. O
tratamento é direcionado para diminuição do uso excessivo do músculo envolvido.
Síndrome SAPHO: é um epônimo que se caracteriza por acne, pustulose, hiperostose e
osteíte. O tratamento é paliativo e os antiinflamatórios não-esteróides e esteróides são os mais
indicados. 32

10-OSTEÍTE CONDENSANTE (Osteomielite esclerosante focal)

São áreas localizadas de esclerose óssea associada ao ápice de dentes com pulpite
ou necrose pulpar que se caracterizam por uma zona localizada e uniforme de radiodensidade
aumentada, NÃO apresentando borda radiotransparente delimitando esta lesão. O tratamento
consiste em resolução do foco de infecção odontogênico.

11-OSTEOMIELITE COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA (Periostite ossificante,

Osteomielite de Garrè)
A lesão representa uma reação periosteal à presença de uma inflamação. O periósteo
afetado forma várias fileiras de osso vital reacional, expandindo a superfície do tecido afetado. A
periostite proliferativa acomete mais jovens com média de idade de 13 anos, afetando
principalmente a região de pré-molares e molares mandibulares. Observam-se laminações
radiopacas de osso que se posicionam paralelamente umas às outras (casca de cebola) quando
avaliadas principalmente por radiografias oclusais. O tratamento é direcionado à eliminação do
foco infeccioso.

12-OSTEÍTE ALVEOLAR (Alvéolo seco, Alveolite fibrinolítica)

A destruição do coágulo inicial, após a exodontia de um dente, impede a cicatrização
apropriada e pode levar a uma síndrome clínica caracterizada por dor acentuada, odor fétido,
tumefação, linfadenopatia 3 a 4dias após a exodontia e presença de um alvéolo seco na maioria
das vezes. O tratamento é a remoção da sutura, irrigação do alvéolo com solução salina, evitar a
curetagem agressiva do alvéolo, remoção de qualquer corpo estranho, sutura, antibioticoterapia
nos casos de sintomas sistêmicos tóxicos, irrigação caseira com solução salina ou com anti-
séptico e acompanhamento.
 PRANCHA 4:

33

FIGURA 1: PÓPIPO PULPAR fonte: http://www.hgust.com.br

FIGURA 2: NÓDULOS E CALCIFICAÇÕES PULPARES fonte: http://www.fo.usp.br

FIGURA 3: GRANULOMA PERIAPICAL fonte: http://www.library.vcu.edu

 34

FIGURA 4: CISTO PERIAPICAL, LATERAL E RESIDUAL fonte:

http://www.medcyclopaedia.com

FIGURA 5: ABSCESSO PERIAPICAL AGUDO fonte: http://www.portfolio.med.up.pt

FIGURA 6: ABSCESSO PERIAPICAL CRÔNICO fonte: http://www.portfolio.med.up.pt

35

FIGURA 7: ANGINA DE LUDWIG fonte: http://www.residentandstaff.com

FIGURA 8: OSTEOMIELITE AGUDA fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 9: OSTEOMIELITE CRÔNICA fonte: http://www.unimes.br

 36

FIGURA 10: OSTEOMIELITE ESCLEROSANTE DIFUSA fonte: http://www.library.vcu.edu

FIGURA 11: OSTEÍTE CONDENSANTE fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 12: OSTEOMIELITE DE GARRÉ fonte: http://www.clinicaradiologica.net

2.1 DOENÇAS DO PERIODONTO

 A gengivite é relacionada à inflamação limitada aos tecidos moles que circundam os
dentes, excluindo todos os processos inflamatórios que se estendem à crista alveolar, ao
ligamento periodontal ou ao cemento.
A periodontite refere-se e uma inflamação do tecido gengival associada à perda de
inserção do ligamento periodontal e do suporte ósseo.
37
Classificação das doenças e condições que afetam o periodonto:

2.2.1Doenças gengivais

*Doenças induzidas por placa

Gengivite associada à placa dental: caracterizada pela presença de sinais clínicos de
inflamação (edema, vermelhidão, sangramento, etc.) limitados à gengiva e associada ao
acúmulo do biofilme (placa) nos dentes ou restaurações, não demonstrando perda de inserção.
-sem fatores locais contribuintes
-com fatores locais contribuintes: restaurações e próteses mal adaptadas, apinhamento
dental, cálculos, etc.

Doenças gengivais modificadas por fatores sistêmicos:

1-Associadas ao sistema endócrino: pode exacerbar a gengivite devido a alterações na
resposta inflamatória gengival na presença de placa.
-puberdade
-ciclo menstrual
-gravidez
-diabetes mellitus

2-Associadas às discrasias sangüíneas: alteram a função imunológica por meio de um

distúrbio no balanço normal das células sangüíneas que suprem o periodonto.
-leucemia: presença de aumento gengival intumescido com aspecto esponjoso e
sangramento, causado pela excessiva infiltração de células sangüíneas no tecido gengival.
 -outras (neutropenia, agranulocitose)

Doenças gengivais modificadas por medicamentos: o desenvolvimento e a

severidade da gengivite e do aumento gengival em resposta às medicações são inerentes à
droga utilizada e específicas para cada paciente, podendo ser influenciadas pelo acúmulo
descontrolado de placa. 38
-gengivite influenciada por drogas: associação com os contraceptivos orais.
-aumento gengival: associação com as seguintes drogas - fenitoína, ciclosporina A,
nifedipina, verapamil, diltiazem, valproato de sódio.

Doenças gengivais modificadas por má-nutrição: clinicamente a gengiva se

apresenta brilhante, intumescida e com sangramento severo.
-deficiência de ácido ascórbico – vitamina C: pode levar ao Escorbuto.

*Lesões gengivais não-induzidas por placa

Doenças gengivais de origem bacteriana específica: a sua prevalência tem

aumentado, principalmente devido a doenças sexualmente transmissíveis como a gonorréia, a
sífilis, etc. As lesões bucais podem ser secundárias a infecção sistêmica ou ocorrer por meio de
uma infecção direta.
A gengivite estreptocócica é uma condição rara que pode se apresentar como uma
manifestação aguda, associada à febre, mal-estar e dor.

Doenças gengivais de origem viral: representam a manifestação de uma variedade de

vírus do ácido desoxirribonucléico (DNA) e do ácido ribonucléico (RNA) sendo os mais comuns o
vírus herpes simples e o vírus varicela zoster.
-gengivoestomatite herpética primária
-herpes bucal recorrente
-varicela zoster
 Doenças gengivais de origem fúngica: ocorrem mais freqüentemente em indivíduos
imunocomprometidos ou naquelas pessoas que a flora bucal está alterada devido ao uso
prolongado de antibióticos de largo espectro.
-candidose gengival generalizada
-eritema linear gengival
-histoplasmose 39

Lesões de origem genética:

-fibromatose gengival hereditária: herança autossômica dominante com aumento
gengival que pode recobrir totalmente os dentes, retardar a erupção dentária e apresentar-se
associada a diversas síndromes.

Manifestações gengivais de condições sistêmicas: podem aparecer como lesões

descamativas, ulcerações gengivais ou áreas avermelhadas na gengiva.
-lesões mucocutâneas: líquen plano, penfigóide, pênfigo vulgar, eritema multiforme,
lúpus eritematoso.
-reações alérgicas: materiais restauradores dentários (mercúrio, níquel, acrílico, outros),
pasta de dentes, enxaguatórios bucais, aditivos nas gomas de mascar, aromatizantes, alimentos
e cosméticos.

Lesões traumáticas: podem ser factícias (produzidas por métodos artificiais: trauma da
escovação, resultando em ulceração e retração gengival), iatrogênicas (causadas pelo cirurgião-
dentista ou outro profissional de saúde) e acidentais (queimaduras de alimentos e bebidas
quentes).

Reações de corpo estranho: resultam de condições inflamatórias locais da gengiva

causadas pela introdução de materiais estranhos no tecido conjuntivo gengival.
-tatuagem de amálgama
-mioesferulose

Não especificadas de outra maneira

 2.2 PERIODONTITES

Representam um grupo de doenças associadas à inflamação dos tecidos de suporte

dos dentes, causadas por microorganismos específicos, resultando em destruição progressiva
do ligamento periodontal e do osso alveolar, com formação de bolsa e/ou retração gengival. A 40
característica clínica que diferencia a periodontite da gengivite é a presença da perda de
inserção clinicamente detectável.

Periodontite crônica:
A periodontite crônica é associada ao acúmulo de placa e cálculo e geralmente tem um
curso de progressão lento a moderado.

Periodontite agressiva:
A periodontite agressiva difere da forma crônica pela rapidez na sua progressão,
ausência de grandes acúmulos de placa e cálculo e uma história familiar de doenças agressivas.

Periodontite como manifestações de Doenças sistêmicas:

A periodontite como manifestação de doença sistêmica é o diagnóstico a ser utilizado
quando uma condição sistêmica é o maior fator predisponente, e fatores locais como grande
quantidade de placa e cálculo não são claramente evidentes.
Desordens hematológicas - leucemia, neutropenia, trombocitopenia;
Desordens genéticas - Neutropenia familiar e cíclica, Síndrome de Down Síndrome de
deficiência da adesão de leucócitos, Síndrome de Papillon-Lefèvre, Síndrome Chediak-Higashi,
Histiocitose, Doença de armazenamento do glicogênio, Agranulocitose genética infantil,
Síndrome de Cohen, Síndrome Ehlers-Danlos (tipos IV e VIII), Hipofosfatasia;

Não especificadas de outra maneira

Doenças Periodontais necrosantes:

 As doenças periodontais necrosantes incluem (não sendo limitadas) a margem
gengival e as papilas dentárias. Clinicamente apresentam-se ulceradas ou necrosadas,
recobertas por um tecido ou uma pseudomembrana amarelo-esbranquiçada ou acinzentada com
sangramento, dor e odor fétido. Estas doenças podem estar acompanhadas por febre, mal-estar
e linfadenopatia.
41
Gengivite ulcerativa necrosante: sua etiologia é bacteriana, lesão caracterizada por
necrose do tecido gengival, tendo como fatores predisponentes o estresse psicológico, cigarro,
desnutrição e imunossupressão. Este tipo de lesão aguda responde bem a terapia
antimicrobiana (clorexidine 0,12%) combinada com a remoção profissional de placa e do cálculo
e melhora nas condições de higiene oral.

Periodontite ulcerativa necrosante: difere da gengivite ulcerativa necrosante em

relação à característica constante de perda óssea alveolar e de inserção clínica. A periodontite
ulcerativa necrosante pode ser observada em pacientes imunossuprimidos com ulceração local,
necrose do tecido gengival, com exposição e rápida destruição do tecido ósseo, sangramento
espontâneo e dor severa. O tratamento se reflete em cuidado profissional especializado
(tratamento periodontal) associado com antibioticoterapia sistêmica.

Abscessos do periodonto:
Os abscessos periodontais são infecções purulentas localizadas nos tecidos de
proteção e suporte dentários, sendo classificados de acordo com o tecido de origem.
Abscesso gengival: infecção localizada nos tecidos de proteção do dente.
Abscesso periodontal: infecção localizada nos tecidos de sustentação do dente.
Abscesso pericoronário: infecção localizada no capuz pericoronário que circunda um
dente (principalmente os terceiros molares inferiores).
Tratamento: consiste em drenagem, orientação de higiene oral, uso de colutórios com
clorexidine a 0,12%, remoção profissional da placa e do cálculo e antibioticoterapia em caso de
manifestações sistêmicas (febre, linfadenopatia, trismo, etc.).

Periodontite associada a lesões endodônticas

 A classificação das lesões que afetam o periodonto e a polpa se baseia na seqüência
do processo da doença.
Lesões endoperiodontais: a necrose pulpar precede as mudanças periodontais.
Lesões perioendodônticas: a infecção bacteriana da bolsa periodontal associada à
perda de inserção e exposição radicular pode penetrar nos canais acessórios e/ou no forame
apical e resultar em necrose pulpar. 42
Lesões combinadas: a necrose pulpar ocorre em um dente que também está
periodontalmente envolvido. São duas patologias distintas que se combinam.

Deformidades e condições de desenvolvimento ou adquiridas

Fatores locais relacionados aos dentes que modificam ou predispõe às doenças

gengivais induzidas por placa ou periodontite: fatores anatômicos dentais, restaurações ou
próteses, fraturas radiculares, reabsorção radicular cervical e fraturas cementárias.

Deformidades e condições mucogengivais ao redor dos dentes: retração gengival

ou de tecido mole, ausência de gengiva queratinizada, profundidade diminuída do fundo de sulco
vestibular, posição inadequada do freio ou brida muscular, excesso gengival.

Deformidades e condições mucogengivais em rebordos edentados: deficiência

vertical ou horizontal do rebordo, ausência de tecido queratinizado, aumento gengival ou de
tecido mole, posição inadequada do freio ou brida muscular, profundidade diminuída do fundo de
sulco vestibular, coloração anormal.

Trauma oclusal
Quando forças oclusais excedem a capacidade de adaptação dos tecidos, o resultado
será a injúria tecidual. Esta injúria resultante é chamada de trauma de oclusão.

Primário: quando o trauma incide em um periodonto normal com altura de osso normal.
Secundário: quando o trauma incide em um periodonto normal com altura óssea
reduzida (seqüela de doença periodontal passada) ou em um periodonto com doença periodontal
ativa e altura óssea reduzida.
 Tratamento: remoção do trauma oclusal e tratamento da doença periodontal em caso
de atividade de doença. Lembre-se que o trauma oclusal NÃO causa doença periodontal.

2.3 DOENÇAS PERIIMPLANTARES

43

As alterações patológicas dos tecidos periimplantares são incluídas na categoria geral

de doenças periimplantares e dividem-se em mucosites periimplantares e periimplantites.

ANATOMIA PERIODONTAL X PERIIMPLANTAR

ESPAÇO BIOLÓGICO 1:
*Sulco: 0,69mm
*Epitélio juncional: 0,97mm
*Inserção conjuntiva:
1,07mm

ESPAÇO BIOLÓGICO 2:
*Sulco : 0,5mm a 1mm
*Epitélio juncional : 1,5mm +/- 0,5mm
*Adesão conjuntiva: 1,5mm +/- 0,5mm

A GENGIVA DOS DENTES E A MUCOSA PERIIMPLANTAR TÊM ALGUMAS

CARACTERÍSTICAS EM COMUM, MAS DIFEREM NA COMPOSIÇÃO DO TECIDO
CONJUNTIVO, NO ALINHAMENTO DOS FEIXES DE FIBRAS COLÁGENAS E NA
DISTRIBUIÇÃO DAS ESTRUTURAS VASCULARES NA PORÇÃO APICAL AO EPITÉLIO
JUNCIONAL.
 MUCOSITE PERIIMPLANTAR: Infecção do tecido gengival ao redor do implante devido
à ação de placa bacteriana em sulco periimplantar. Pode se manifestar em forma de
sangramento gengival, ulceração ou até mesmo abscesso gengival.
Tratamento: raspagem e alisamento radicular (com curetas específicas – plásticas),
antimicrobianos com clorexidine 0,12%, instrução de higiene oral.
44
PERIIMPLANTITE: Infecção do tecido ósseo ao redor do implante devido à ação de placa
bacteriana em sulco periimplantar. O osso ao redor do implante é reabsorvido comprometendo a
osseointegração do implante.
Tratamento: raspagem e alisamento radicular com acesso cirúrgico e uso de curetas
específicas para implantes, antibioticoterapia, antimicrobianos com clorexidine 0,12%, instrução
de higiene oral.

PRANCHA 5:

FIGURA 1: GENGIVITE fonte: http://www.fo.usp.br

 45

FIGURA 2: GENGIVITE MODIFICADA POR FATORES SISTÊMICOS

(1ª figura-diabetes; 2ª figura-gravidez) fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 3: GENGIVITE MODIFICADA POR MEDICAMENTOS (fenitoína) fonte:

http://www.fo.usp.br

FIGURA 4: GENGIVITE MODIFICADA POR MÁ-NUTRIÇÃO (escorbuto) fonte:

http://www.bam-international.com
 46
FIGURA 5: DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM BACTERIANA ESPECÍFICA (sífilis)
fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 6: DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM VIRAL (vírus varicela zoster) fonte:

http://www.mediamartini.blogspot.com

FIGURA 6: DOENÇAS GENGIVAIS DE ORIGEM FÚNGICA (eritema gengival linear-

candida albicans) fonte: http://www.efoa.br

FIGURA 7: LESÕES DE ORIGEM GENÉTICA (fibromatose gengival hereditária) fonte:

http://www.unimes.br
 47

FIGURA 8: MANIFESTAÇÕES GENGIVAIS DE CONDIÇÕES SISTÊMICAS (líquen plano)

fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 9: LESÕES TRAUMÁTICAS (1ª tatuagem por amálgama; 2ª recessão gengival

por piercing) fonte: http://www.webforma.com.br

FIGURA 10: PERIODONTITE CRÔNICA (1ª) E PERIODONTITE AGRESSIVA (2ª) fonte:

http://www.unimes.br
 48

FIGURA 11: GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 12: PERIODONTITE ULCERATIVA NECROSANTE fonte: http://www.efoa.br

 49

FIGURA 13: ABSCESSO GENGIVAL (1ª), ABSCESSO PERIODONTAL (2ª) e

PERICORONARITE (3ª) fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 13: PERIODONTITE ASSOCIADA À LESÃO ENDODÔNTICA

(perioendodôntica) fonte: http://www.clinestpq.com.br
 50

FIGURA 14: MUCOSITE (1ª) e PERIIMPLANTITE (2ª e 3ª) fonte:

http://www.ipj.quintessenz.de e http://www.scielo.isciii.es

2.4 CISTOS E TUMORES ODONTOGÊNICOS

CISTOS ODONTOGÊNICOS
Representam os cistos dos maxilares que são limitados por epitélio que se origina do
epitélio odontogênico.

CISTOS ODONTOGÊNICOS DE DESENVOLVIMENTO

Cisto dentígero
Cisto de erupção
Ceratocisto odontogênico
Cisto odontogênico ortoceratinizado
Cisto gengival do recém-nascido
Cisto periodontal lateral
 Cisto odontogênico calcificante
Cisto odontogênico glandular

CISTOS ODONTOGÊNICOS INFLAMATÓRIOS

Cisto periapical
Cisto periapical residual 51
Cisto da bifurcação vestibular

CISTOS DE DESENVOLVIMENTO

1-CISTO DENTÍGERO (Cisto folicular)

É o cisto que se origina da separação do folículo da coroa de um dente incluso. O
folículo está aderido ao dente pela junção cemento-esmalte e representa o acúmulo de líquido
entre a coroa de um dente e o epitélio do órgão do esmalte. É o tipo mais comum de cisto de
desenvolvimento, envolvendo freqüentemente os terceiros molares e caninos superiores,
descobertos em pacientes normalmente com idade de 10-30 anos e radiograficamente podem
ser central, lateral ou circunferencial, com radiotransparência maior ou igual a 4mm. O
tratamento é a enucleação cística e exodontia do dente associado.

2-CISTO DE ERUPÇÃO (Hematoma de erupção)

É o análogo do cisto dentígero em tecidos moles. Representa uma tumefação mole
(translúcida) na mucosa gengival, recobrindo a coroa de um dente decíduo ou permanente em
erupção. Acomete principalmente crianças menores de 10 anos nos primeiros molares ou
incisivos. O cisto rompe freqüentemente, se isso não ocorrer, deve-se fazer uma incisão no
revestimento cístico pra erupção do dente.

3-CERATOCISTO ODONTOGÊNICO (Cisto primordial)

Representa um cisto de desenvolvimento com origem nos remanescentes celulares da
lâmina dentária. Há uma leve predileção pelos homens com idade entre 10 a 40 anos, com
acentuada presença na região posterior da mandíbula (corpo e ramo). Ceratocistos grandes são
associados com dor, tumefação e drenagem, com tendência a crescimento no sentido ântero-
posterior e clinicamente apresentam um líquido de coloração semelhante à “vela derretida”
quando utilizadas as manobras semiotécnicas. São lesões radiotransparentes bem definidas
com margens regulares e corticadas, podendo ser multiloculadas. A curetagem cística está
associada com recorrência, assim muitos cirurgiões recomendam a ostectomia periférica ou o
uso de cauterização química com solução de Carnoy.
52
SÍNDROME DO CARCINOMA NEVÓIDE DE CÉLULAS BASAIS (Síndrome de Gorlin)
Mutações no gene patched levam a expressão dessa síndrome autossômica dominante
com as seguintes características: múltiplos carcinomas de células basais, ceratocistos
odontogênicos, cistos epidermóides de pele, depressões palmares/plantares, costelas anormais
(bífidas), hipertelorismo ocular discreto, espinha bífida, circunferência da cabeça aumentada,
foice cerebral calcificada.

4-CISTO GENGIVAL (Alveolar) DO RECÉM-NASCIDO

São pequenos cistos superficiais contendo ceratina, encontrados na mucosa alveolar de
recém-nascidos com origem nos remanescentes da lâmina dentária. Essas lesões involuem
espontaneamente e fazem diagnóstico diferencial com os cistos de inclusão (Nódulos de Bohn e
Pérolas de Epstein).

5-CISTO GENGIVAL DO ADULTO

Corresponde a contraparte do cisto periodontal lateral nos tecidos moles, sendo
derivado dos restos da lâmina dentária (Restos de Serres). Apresenta acentuada predileção
pela região de canino e pré-molar inferior e encontrado principalmente na quinta ou sexta
décadas de vida. Clinicamente é uma tumefação indolor semelhante a uma cúpula que é
removida com simples excisão cirúrgica.

6-CISTO PERIODONTAL LATERAL (Cisto odontogênico botrióide)

Cisto de desenvolvimento com origem na lâmina dentária que ocorre lateralmente na
raiz de um dente, freqüentemente encontrado nos pacientes na quinta e sétima décadas de vida,
com predileção pela região de incisivo lateral, canino e pré-molar inferior. Radiograficamente
aparece com uma área lítica, com aproximadamente 1cm, bem circunscrita lateralmente à raiz
de um dente com vitalidade, quando tem uma aparência policística é denominada botrióide. A
enucleação conservadora é o tratamento indicado.

7-CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE (Cisto de Gorlin, Cisto odontogênico de

células fantasmas)
O cisto odontogênico calcificante divide-se em intra-ósseo e extra-ósseo, sendo a 53
maioria dos casos encontrados na região de incisivos e caninos, com média de idade de 33
anos. A lesão aparece geralmente como uma radiotransparência definida, podendo ser
encontradas estruturas radiopacas ou um dente incluso associados, como também reabsorção
radicular e divergência dos dentes adjacentes. A variante extra-óssea é uma massa gengival
localizada, sendo o aspecto histopatológico mais característico a presença de células-fantasmas
no componente epitelial. O tratamento é a enucleação cirúrgica.

8-CISTO ODONTOGÊNICO GLANDULAR (Cisto sialo-odontogênico)

É um cisto de desenvolvimento raro que pode apresentar comportamento agressivo,
ocorrendo em adultos com média de 49 anos, predileção pela região anterior da mandíbula,
podendo cruzar a linha média. Cistos grandes podem causar expansão óssea, dor e parestesia.
Apresenta normalmente uma imagem radiotransparente multilocular, definidas e circundadas por
uma borda esclerótica. O cisto é revestido por epitélio escamoso estratificado com células
colunares ciliadas na superfície. A dúvida ocorre na remoção em bloco ou enucleação quanto ao
tipo de tratamento.

CISTOS INFLAMATÓRIOS

Cisto periapical (radicular): esses cistos representam as lesões císticas mais comuns
nos ossos gnáticos e estão sempre associadas com o ápice de dentes sem vitalidade. É uma
lesão geralmente bem circunscrita e pode estar circundada por uma margem periférica radiopaca
contínua à lâmina dura do dente associado. O dente envolvido deve ser tratado
endodonticamente ou extraído, sendo neste último caso a lesão curetada e removida.
 Cisto periapical (radicular) residual: é um cisto radicular que permaneceu no osso
gnático e não se resolveu após a extração do dente envolvido. A lesão deve ser removida
cirurgicamente.

Cisto da bifurcação vestibular: cisto odontogênico inflamatório incomum que se

desenvolve na face vestibular do 1o molar permanente inferior (associados às pérolas de 54
esmalte-enameloma). O termo cisto paradental é usado quando as lesões estão associadas aos
3os molares inferiores. Caracteristicamente as radiografias mostram uma radiotransparência
unilocular na região da furca vestibular. O tratamento é a enucleação cirúrgica.

2.5 TUMORES ODONTOGÊNICOS

Os tumores odontogênicos apresentam interações indutivas entre o epitélio

odontogênico e o ectomesênquima odontogênico. Algumas lesões representam neoplasias
verdadeiras, outras representam malformações semelhantes a tumores (hamartomas).

TUMORES DO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO

Ameloblastoma
Carcinoma odontogênico de células claras
Tumor odontogênico adenomatóide (*A OMS classifica-o como tumor misto)
Tumor odontogênico epitelial calcificante
Tumor odontogênico escamoso

TUMORES ODONTOGÊNICOS MISTOS

Fibroma ameloblástico
Fibro-odontoma ameloblástico
Fibrossarcoma ameloblástico
Odontoameloblastoma
 Odontoma composto
Odontoma complexo
TUMORES DO ECTOMESÊNQUIMA ODONTOGÊNICO
Fibroma odontogênico
Tumor odontogênico de células granulares
Mixoma odontogênico 55
Cementoma
*OMS: ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE

TUMORES DO EPITÉLIO ODONTOGÊNICO

1-AMELOBLASTOMA
São tumores que se originam do epitélio odontogênico, de crescimento lento, curso
benigno na sua maioria, dividindo-se em:

Sólido convencional, unicístico e periférico.

Sólido convencional ou Ameloblastoma intra-ósseo multicístico:

Ocorre com grande freqüência na mandíbula, região posterior, sendo a tumefação
indolor ou expansão dos maxilares manifestações clínicas comuns. O aspecto radiográfico é
uma lesão radiotransparente multilocular (bolhas de sabão; favos de mel). Histopatologicamente
é classificado em seis tipos: folicular (padrão mais comum), plexiforme, acantomatoso,
células granulares (padrão mais agressivo), desmoplásico e células basais. O tratamento
indicado é a ressecção marginal com margem de segurança de 1cm.
Ameloblastoma unicístico:
Corresponde a 10-15% dos ameloblastomas intra-ósseos, encontrados em pacientes
mais jovens (principalmente na 2a década de vida) com média de idade de 23 anos e com
preferência pela região posterior da mandíbula. A lesão aparece como uma imagem radiolúcida
que pode circundar a coroa de um dente (3o molar incluso). No exame histopatológico esse tipo
de ameloblastoma é dividido em luminal, intraluminal e mural dependendo da localização das
células ameloblásticas. Esses tumores são normalmente removidos pela enucleação; um
acompanhamento rigoroso serve para possíveis recidivas que serão tratadas por ressecção
local.
Ameloblastoma periférico (extra-ósseo):
Origina-se provavelmente de restos da lâmina dentária abaixo da mucosa bucal, ou de
células epiteliais da camada basal do epitélio da mucosa. Apresenta-se como uma lesão
pedunculada ou séssil, não-ulcerada e indolor na região da mucosa alveolar ou gengiva 56
principalmente posterior em pacientes com idade média de 52 anos. A lesão é removida com
excisão cirúrgica local.
Ameloblastoma maligno: tumor que mostra características histopatológicas de
ameloblastoma sólido convencional no tumor primário, porém apresenta metástase.
Carcinoma ameloblástico: termo reservado para um ameloblastoma que tenha
características celulares de malignidade tanto no tumor primário, na recorrência ou em qualquer
metástase.

2-CARCINOMA ODONTOGÊNICO DE CÉLULAS CLARAS (Tumor odontogênico de

células claras)
A maioria dos casos é diagnosticada em pacientes com mais de 50 anos de idade, com
sintomatologia dolorosa e imagem radiográfica de radiotransparência multilocular ou unilocular,
sendo as margens da lesão irregulares e mal definidas. No exame histopatológico encontram-se
freqüentemente ilhas tumorais mostrando células com citoplasma claro com pequena quantidade
de glicogênio. O tratamento consiste em cirurgia radical devido ao curso agressivo do tumor.

3-TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATÓIDE

São tumores limitados ao pacientes mais jovens (10 – 19 anos), com grande tendência
para ocorrer na região anterior dos maxilares (principalmente maxila), sendo duas vezes mais
comuns nas mulheres. Na grande maioria dos casos o tumor apresenta-se como uma
radiotransparência unilocular circunscrita, que envolve a coroa de um dente incluso (mais
comumente um canino), podendo estender-se apicalmente à raiz do dente envolvido. Em
algumas situações pode conter imagens de calcificações finas (flocos de neve) dentro da lesão.
Divide-se em intra-ósseo (folicular e extrafolicular) e periférico (extra-ósseo).
 Histopatologicamente o tumor apresenta uma cápsula fibrosa espessa e estruturas
epiteliais semelhantes a ductos – estruturas tubulares, sendo que os núcleos das células
colunares polarizadas estão em direção oposta aos espaços centrais.
O tratamento é a enucleação do tumor.

4-TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE (Tumor de Pindborg) 57

É freqüentemente diagnosticado em pacientes entre 30 e 50 anos, com predileção para
a região posterior da mandíbula, sendo uma tumefação indolor de crescimento lento o sinal mais
presente clinicamente. Radiograficamente demonstra um defeito radiotransparente multilocular
ou menos freqüente unilocular, com margens festonadas em sua maioria. A lesão pode conter
estruturas calcificadas de tamanhos variados, associados a um dente incluso (muitas vezes
estas calcificações encontram-se proeminentes em torno da coroa de um 3o molar). Existe uma
forma do tumor periférica (extra-óssea), que se apresenta como massa gengival séssil
inespecífica, principalmente na região anterior.
Histopatologicamente observa-se camadas de células tumorais poliédricas com
citoplasma eosinofílico e pontes intercelulares; as calcificações representam material amilóide
eosinofílico amorfo formando anéis concêntricos – anéis de Liesegang.
O tratamento consiste na ressecção local conservadora com estreita margem de
segurança.

5-TUMOR ODONTOGÊNICO ESCAMOSO

O tumor odontogênico escamoso pode originar-se de transformação neoplásica de
restos da lâmina dentária ou de restos epiteliais de Malassez. O tumor parece originar-se no
ligamento periodontal que está associado com a superfície lateral da raiz de um dente irrompido.
Têm sido encontrados em ampla faixa de idade (8 – 74 anos) com média de 38 anos, sendo a
queixa principal um crescimento gengival com mobilidade dentária. A imagem radiográfica é de
uma lesão radiotransparente triangular lateralmente à raiz (ou raízes) adjacente sugerindo
doença periodontal. No histopatológico encontramos ilhas de epitélio com aparência levemente
escamosa em um estroma fibroso.
O tratamento consiste em excisão cirúrgica conservadora ou curetagem.
 TUMORES ODONTOGÊNICOS

6-FIBROMA AMELOBLÁSTICO
É considerado o verdadeiro tumor misto, pois o tecido epitelial e mesenquimal são
ambos neoplásicos. São tumores diagnosticados nas duas primeiras décadas de vida, mais
comuns em homens, com localização preferencial pela região posterior da mandíbula. 58
Radiograficamente observa-se uma transparência unilocular ou multilocular dependendo do
tamanho da lesão, com margens bem definidas e esclerosadas, estando associados com um
dente incluso em 75% dos casos. O fibroma ameloblástico apresenta-se como uma massa sólida
de tecido mole com superfície externa lisa no aspecto macroscópico e microscopicamente
apresenta cordões de epitélio odontogênico estreitos e longos, num estroma mesenquimal
primitivo rico em células ovóides ou estreladas imitando a papila dentária em desenvolvimento.
O tratamento consiste em excisão local conservadora, em caso de recidiva deve-se optar por
uma excisão cirúrgica mais agressiva.

7-FIBRO-ODONTOMA AMELOBLÁSTICO
É definido com um tumor com os aspectos gerais do fibroma ameloblástico, porém
contendo também esmalte e dentina. Aparece em crianças com média de idade de 10 anos, com
prevalência maior nas regiões posteriores dos ossos maxilares, podendo apresentar tumefação e
dor nas lesões maiores. Radiograficamente observa-se um defeito radiotransparente unilocular
(maioria) bem circunscrito que contém quantidade variável de material calcificado com
radiodensidade de estrutura dentária, estando associado a um dente incluso em grande
porcentagem dos casos.
O tratamento é a curetagem conservadora.

8-FIBROSSARCOMA AMELOBLÁSTICO (Sarcoma ameloblástico)

É considerado o componente maligno do fibroma ameloblástico, sabendo-se que apenas
a porção mesenquimal mostra características de malignidade. A lesão acomete mais homens
com média de idade de 27,5 anos, com predileção para a mandíbula. Dor, tumefação,
crescimento clínico rápido, imagem de área radiotransparente destrutiva mal definida sugerem a
malignidade da lesão. A porção mesenquimal do tumor mostra alta celularidade,
hipercromatismo e células pleomórficas bizarras.
 O tratamento indicado é a excisão cirúrgica radical.

9-ODONTOAMELOBLASTOMA
É um tumor odontogênico raro que possui um componente ameloblastomatoso
associado com elementos semelhantes ao odontoma. A lesão parece ocorrer mais na mandíbula
de pacientes jovens que relatam dor, erupção retardada de dentes e expansão do osso afetado. 59
Radiograficamente o tumor apresenta uma área radiotransparente que contém estruturas
calcificadas semelhantes aos odontomas.
O tratamento consiste na ressecção marginal com margem de segurança.

10-ODONTOMAS
Representam os tipos mais comuns de tumores odontogênicos sendo considerados
anomalias de desenvolvimento (hamartomas) e dividem-se em odontomas compostos e
complexos.
A maioria das lesões é encontrada durante as duas primeiras décadas de vida com
média de idade de 14 anos, com maior freqüência na maxila.
O odontoma composto assemelha-se a uma coleção de estruturas semelhantes a
dentes aparecendo mais na região anterior da maxila e o odontoma complexo a uma massa
calcificada com uma estreita margem radiotransparente, normalmente associada a dentes
inclusos, localizando-se mais na região posterior da maxila. Ocasionalmente um cisto dentígero
pode se desenvolver do limitante epitelial da cápsula fibrosa de um odontoma complexo.
O tratamento é excisão cirúrgica local.

TUMORES DO ECTOMESÊNQUIMA ODONTOGÊNICO

11-FIBROMA ODONTOGÊNICO CENTRAL (intra-ósseo)

Essas lesões têm sido relatadas em pacientes com média de idade de 40 anos,
variando dos 4 aos 80 anos, com maior ocorrência em mulheres, sendo os casos relatados na
maxila principalmente na região anterior e os relatados na mandíbula acometendo mais a região
posterior. As lesões maiores são associadas com expansão óssea localizada e abalamento de
dentes com imagem radiotransparente multilocular e as lesões menores são totalmente
assintomáticas e uniloculares. Pode ocorrer reabsorção radicular e divergência entre as raízes
dependendo da localização do tumor; em casos esporádicos ocorrem áreas radiopacas dentro
da lesão.
No exame histopatológico divide-se em tipo Simples (fibroblastos arranjados entre
fibrilas colágenas) e tipo OMS – Organização Mundial de Saúde - (lesão fibroblástica celular
contendo cordões estreitos de epitélio odontogênico).
O tratamento indicado é a enucleação da lesão e curetagem rigorosa. 60

12-FIBROMA ODONTOGÊNICO PERIFÉRICO (Hamartoma epitelial odontogênico,

Dentinoma fibro-ameloblástico periférico)
Correspondente ao fibroma odontogênico central nos tecidos moles, aparece
clinicamente como uma massa gengival firme de 0,5 a 1,5cm de diâmetro (principalmente na
região anterior da mandíbula), séssil, de crescimento lento, recoberto por uma mucosa de
aparência normal, podendo apresentar áreas de calcificação no histopatológico.
O tratamento é a excisão cirúrgica local.

13-TUMOR ODONTOGÊNICO DE CÉLULAS GRANULARES (Fibroma odontogênico

de células granulares)
Tumor detectado em adultos com média de idade acima de 40 anos, ocorrendo
principalmente na mandíbula em região de pré-molares e molares, podendo causar expansão
localizada indolor da área afetada. Radiograficamente corresponde a uma lesão
radiotransparente bem delimitada uni ou multilocular.
É caracterizado por apresentar camadas de grandes células mesenquimais granulares
eosinofílicas e pequenos ninhos de epitélio odontogênico. O tratamento indicado é a curetagem.

14-MIXOMA ODONTOGÊNICO
A média de idade dos pacientes com esta lesão é de 25 a 30 anos, podendo ser
encontrado em quase todas as regiões dos maxilares. Radiograficamente apresenta-se como
uma lesão radiotransparente multilocular (maioria) ou unilocular, que pode causar reabsorção ou
deslocamento dos dentes envolvidos. As margens do tumor são irregulares ou festonadas, com
presença de finas trabéculas ósseas, arranjando-se em ângulo reto uma com as outras
(aparência de “raquete de tênis” ou de “degraus de uma escada”) ou loculações maiores
semelhantes a “bolhas de sabão”.
 O aspecto macroscópico é de uma estrutura frouxa gelatinosa e microscopicamente o
tumor é constituído por células redondas e fusiformes com arranjo estrelado, dispostas em um
estroma mixóide frouxo, com poucas fibrilas colágenas.
As lesões menores são removidas por curetagem com subseqüente proservação
periódica. Lesões maiores são tratadas por ressecção mais extensa, pois as lesões não são
encapsuladas e infiltram o osso subjacente. 61

15-CEMENTOBLASTOMA (Cementoma verdadeiro)

É um neoplasma odontogênico de cementoblastos, com predileção para as regiões
posteriores da mandíbula, sendo que 50% destes tumores envolvem o 1o molar inferior. Acomete
principalmente adultos jovens (20-30 anos) com sintomatologia dolorosa e tumefação. Na
radiografia observa-se uma lesão radiopaca que se funde à raiz de um ou mais dentes e é
circundada por um halo radiotransparente fino. O tratamento indicado é remoção cirúrgica da
lesão e do dente envolvido.

PRANCHA 6:

FIGURA 1: CISTO DENTÍGERO fonte: http://www.papaizassociados.com.br

 62

FIGURA 2: CISTO DE ERUPÇÃO fonte: http://www.supercongresso.com.br

FIGURA 3: CERATOCISTO fonte: http://www.ascro.net

FIGURA 4: CISTO PERIODONTAL LATERAL fonte: http://www.library.vcu.edu

 63

FIGURA 5: CISTO ODONTOGÊNICO CALCIFICANTE fonte: http://www.scielo.br

FIGURA 6: CISTO ODONTOGÊNICO GLANDULAR fonte:

http://www.cumc.columbia.edu

FIGURA 7: CISTOS PERIAPICAL, RESIDUAL E DA BIFURAÇÃO respectivamente fonte:

http://www.scielo.br e http://www.library.vcu.edu
 FIGURA 8: AMELOBLASTOMA (aspecto de bolhas de sabão) fonte:
http://www.radpod.org

64

FIGURA 9: AMELOBLASTOMA (padrão folicular) fonte: http://www.headfacemed.com

AMELOBLASTOMA PADRÃO FOLICULAR: Ilhas de epitélio odontogênico circundadas

por células colunares alongadas, com polaridade invertida em um estroma de tecido
conjuntivo fibroso. As células lembram um retículo estrelado primitivo, podendo
apresentar hialinização do tecido conjuntivo adjacente ao epitélio.

FIGURA 10: TUMOR ODONTOGÊNICO ADENOMATÓIDE fonte:

http://www.patoral.umayor.cl
 65

FIGURA 11: TUMOR ODONTOGÊNICO EPITELIAL CALCIFICANTE fonte:

http://www.patoral.umayor.cl

FIGURA 12: ODONTOMAS (composto e complexo) fonte: http://www.library.vcu.edu

 66

FIGURA 13: FIBROMA AMELOBLÁSTICO fonte: http://www.unimes.br

FIGURA 14: FIBROMA ODONTOGÊNICO CENTRAL (1ª) e PERIFÉRICO (2ª) fonte:

http://www.scielo.org.ve

FIGURA 15: MIXOMA ODONTOGÊNICO fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp

 67

FIGURA 16: CEMENTOBLASTOMA fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp

2.6 INJÚRIAS FÍSICAS E QUÍMICAS

1- LINHA ALBA
Representa uma linha branco-acinzentada que ocorre ao longo da mucosa jugal no nível
do plano oclusal bilateralmente. A lesão é relacionada ao trauma oclusal e pode também estar
associada à pressão negativa intra-oral que faz a sucção da mucosa jugal para o espaço entre
os dentes superiores e inferiores. Não requer tratamento.

2- MORSICATIO BUCCARUM
É uma injúria auto-induzida na qual o paciente habitualmente morde ou suga a mucosas
jugal. A mucosa apresenta um aspecto branco-acinzentado de maceração ou fragmentação,
caracterizado por áreas irregulares de descamação e pequenas erosões. O tratamento é
estimular o paciente a abandonar o hábito.

3- ULCERAÇÕES TRAUMÁTICAS
 A causa mais comum dessas úlceras é o trauma auto-induzido, no qual o paciente
inadvertidamente morde a mucosa, o lábio, a língua, etc. São facilmente diagnosticadas pela
história e características clínicas e normalmente cicatrizam em algumas semanas se o agente
irritante for removido (restaurações, próteses, etc.). Uma úlcera que não cicatriza requer a
realização de biópsia para descartar a possibilidade de malignidade.
Algumas ulcerações traumáticas da mucosa oral são associadas a uma intensa reação 68
inflamatória pseudo-invasiva que se estende profundamente no tecido conjuntivo fibroso com
numerosos eosinófilos e histiócitos sendo denominadas úlceras eosinofílicas ou granulomas
traumáticos. Ainda em crianças pode ocorrer a Doença de Riga-Fede que constitui uma forma
distinta de granuloma traumático que aparece na superfície ventral da língua, decorrente de
trauma produzido pelos incisivos inferiores decíduos ou dentes natais durante a alimentação. É
recomendada a biópsia nestas situações para estabelecer o diagnóstico e o uso de protetores
nos dentes anteriores nos casos de Doença de Riga-Fede.
Na Síndrome de Munchausen, os pacientes podem intencionalmente produzir danos a
si próprios para procurar atendimento médico ou odontológico com o desejo de atenção,
simpatia ou para obtenção de drogas. Estes pacientes devem ser encaminhados para
aconselhamento psiquiátrico.

4- QUEIMADURAS ELÉTRICAS E TÉRMICAS

Lesões ulceradas extremamente dolorosas que ocorrem principalmente em crianças
quando mordem fios elétricos ou tentam se alimentar com alimentos muito quentes (líquidos,
queijos das pizzas, alimentos aquecidos em microondas).
As queimaduras elétricas normalmente ocorrem nos lábios e língua podendo ser
deformadoras, requerendo cirurgia plástica reconstrutiva.
As queimaduras térmicas normalmente ocorrem na língua e no palato, cicatrizando
normalmente após algumas semanas.
O tratamento é paliativo com proteção local, uso de corticosteróides tópicos e
analgésicos.

5- INJÚRIAS QUÍMICAS DA CAVIDADE BUCAL

As queimaduras da mucosa bucal podem causadas por uma variedade de drogas e
agentes (aspirina, peróxido de hidrogênio, nitrato de prata, fenol, materiais endodônticos,
necrose anestésica). Clinicamente observa-se a presença de uma área branca dolorida de
necrose epitelial no local aonde o agente agressor foi depositado. Essa área pode descamar e
deixar uma úlcera avermelhada e sangrante. O tratamento consiste na remoção do agente.

6- COMPLICAÇÔES ORAIS DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO

Uma das primeiras manifestações é o desenvolvimento de edema e eritema oral após as 69
duas primeiras semanas de terapia. A mucosite persiste durante todo o tratamento, regredindo
após algumas do término do mesmo. A xerostomia se desenvolve em pacientes que recebem
radioterapia como efeito direto sobre as glândulas salivares dentro área de irradiação. A
alteração do fluxo salivar contribui para formação de lesões cariosas denominadas cárie de
radiação.
Outros efeitos colaterais são a perda do paladar (hipogeusia), trismo, candidíase,
possibilidade de desenvolvimento de osteoradionecrose, anormalidade de desenvolvimento
(hipoplasias radiculares), hemorragias decorrentes da quimioterapia, dermatite e doença
periodontal.
Durante e após o tratamento antineoplásico, os cuidados da boca consistem no uso de
soluções para bochecho e antibióticos para tratamento da mucosite, substitutos da saliva e
sialogogos para tratar a xerostomia, realização freqüente de profilaxia e aplicações tópicas de
flúor para prevenir a cárie e a doença periodontal e prescrição de exercícios, visando evitar o
trismo.

7- QUEILITE ESFOLIATIVA
A queilite esfoliativa é uma desordem inflamatória crônica superficial da área do
vermelhão do lábio caracterizada por hiperceratose e descamação persistente. Pode ser um
processo autônomo ou decorrente de diversos fatores, como disfunção tireoideana, familiar, ou
ainda ser um eczema idiopático. No entanto, apesar da etiologia permanecer desconhecida, esta
é, em geral, associada ao hábito repetido de morder os lábios (queilite factícia). É predominante
em meninas e mulheres jovens e a maioria tem algum tipo de distúrbio de personalidade.
Para o tratamento da queilite esfoliativa prescreve-se, em alguns casos,
corticosteróides tópicos, tranqüilizantes e psicoterapia.

8- HEMORRAGIA SUBMUCOSA
 A hemorragia submucosa é causada pela ruptura de vasos sangüíneos que pode ocorrer
em conseqüência de um trauma, cirurgia, ou alguma forma de discrasia sangüínea (hemofilia,
trombocitopenia, leucemia ou terapia anticoagulante). Uma petéquia representa uma área plana
pequena de sangramento localizada, ao passo que uma equimose é uma área de hemorragia
maior, também não elevada. O hematoma é o acúmulo localizado de sangue extravasado para
os espaços teciduais que produz aumento de volume. Essas áreas normalmente organizam-se 70
com tecido de granulação e se resolvem sem tratamento. Hematomas grandes podem requerer
intervenção cirúrgica com incisão e drenagem.

9- TATUAGEM POR AMÁLGAMA

Lesão pigmentada causada pela introdução de partículas de amálgama nos tecidos
moles. Clinicamente apresenta-se como mácula acinzentada, azulada ou negra, sendo a
gengiva, a mucosa alveolar e a mucosa jugal as regiões mais afetadas. O diagnóstico é clínico e
radiográfico onde muitas vezes observam-se partículas de amálgama no interior dos tecidos. A
remoção cirúrgica é indicada em casos de comprometimento estético.

10 INTOXICAÇÃO METÁLICA SISTÊMICA

Metais, como qualquer outro agente químico, podem produzir patologias agudas,
desenvolvidas rapidamente pelo contato com uma única dose alta, ou crônica por exposição a
doses baixas em longo prazo. Abaixo estão relacionados os principais metais que podem causar
intoxicação sistêmica com manifestações bucais:

-CHUMBO (Saturnismo ou Plumbismo): presença de linha enegrecida na

gengiva marginal (linha burtoniana), sialorréia, gosto metálico, tremores, febre,
calafrios, alterações encefálicas, toxicidade hematopoiética, nefrotoxicidade,
alterações cardiovasculares, hepatotoxicidade e cólicas satúrnicas.

-MERCÚRIO (Acrodinia, Doença Rósea ou Doença de Swift): pele, unhas e

mucosas com coloração enegrecida, estomatite ulcerativa, periodontite, tremores,
parestesia, perda de memória, fadiga, anorexia, perda de peso e distúrbios
gastrointestinais. Segundo a Legislação brasileira, Portaria 3214 do Ministério do
Trabalho, o nível de exposição máxima, considerado seguro para exposição
ocupacional, é de 0,05 microgramas de vapor de mercúrio por metro cúbico de ar.

-PRATA (Argiria): associada à administração excessiva e prolongada durante

o já ultrapassado tratamento de cistites, coccidioses e oftalmias; com deposição nos
glomérulos renais, glândulas sudoríparas e sebáceas e derme superficial de
71
complexos com prata, produzindo uma pigmentação cinzenta azulada permanente na
pele e mucosa oral.

-BISMUTO: associada ao tratamento com compostos bismúticos ou como

doença profissional, com deposição de sulfureto de bismuto principalmente nas
gengivas com o aparecimento da "linha bismútica".

-ARSÊNIO: hiperceratite palmo-pantar (ceratoses arsênicas), sialorréia,

pigmentações maculares em pele, doenças periodontais, estomatite, cardiotoxicidade,
hepatotoxicidade, toxicidade hematopoiética e neurotoxicidade.

-OURO (Crisíase, Aurismo): depósito de partículas de ouro no tecido

conjuntivo dérmico, apresentando-se como manchas azul-acinzentadas em áreas
expostas à luz (dermatite), perda das unhas e mucosite.

A quelatoterapia tem sido a base da terapêutica contra o excesso de metais nas

últimas quatro décadas. Agentes quelantes são usados clinicamente como antídotos para
intoxicação metálica aguda e crônica. Estes compostos se ligam e aumentam a velocidade de
excreção dos elementos tóxicos.

11- MELANOSE DO FUMANTE

Indivíduos que fumam podem desenvolver lesões benignas de hiperpigmentação da
mucosa oral. Essa pigmentação varia do marrom-claro ao escuro e pode ser difusa ou mais
localizada. O diagnóstico pode ser feito pela correlação do histórico com a apresentação clínica
das lesões. A melanose do fumante desaparece gradativamente durante o período de três anos
após suspensão do fumo.

12- METAPLASIA REACIONAL – LESÃO DE CUTRIGHT

 A metaplasia reacional, clinicamente, se caracteriza pela presença de numerosas
papilas pequenas, eritematosas, edemaciadas, localizadas com maior freqüência no palato duro,
associada à prótese, mas que podem surgir em qualquer outro local da mucosa oral. São
geralmente assintomáticas, mas os pacientes podem referir sensação de ardência, dor ou
queimação no local. Pode haver aspecto de paralelepípedo. Vários graus de inflamação podem
estar presentes. As pápulas costumam não exceder 2mm e podem ser isoladas ou agrupadas. O 72
tratamento pode ser feito com curetagem das lesões, excisão cirúrgica, eletrocirurgia, criocirurgia
e ablação com laser.

13- ENFISEMA CERVICO FACIAL

Surge pela introdução de ar ou gás nos espaços subcutâneos da face e do pescoço. Na
região orofacial, o enfisema pode ser comum devido ao uso da seringa de ar ou peça de mão a
ar, o que possibilita a introdução de ar para o interior do sítio cirúrgico, lacerações ou das
glândulas salivares. A alteração inicial é o aumento imediato dos tecidos moles, apresentando
crepitação na palpação e durante a deglutição. Os pacientes devem ser tratados com antibióticos
para prevenir uma infecção secundária.

PRANCHA 7:

FIGURA 1: LINHA ALBA fonte: http://www.especialistaematm.com.br

 73

FIGURA 2: MORSICATIO BUCCARUM fonte: http://www.ki.se

FIGURA 3: ÚLCERA TRAUMÁTICA fonte: http://www.scielo.br

 74

FIGURA 4: COMPLICAÇÕES ORAIS DO TRATAMENTO ANTINEOPLÁSICO: MUCOSITE (1ª

e 2ª), DERMATITE (3ª), CÁRIES DE RADIAÇÃO (4ª), CANDIDÍASE ORAL (5ª) E
OSTEORRADIONECROSE (6ª e 7ª) fonte: http://medicinaoral.org e http://www.scielo.br

FIGURA 5: QUEILITE ESFOLIATIVA e HEMORRAGIA SUBMUCOSA fonte:

http://www.bioon.com e http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 6: TATUAGEM DE AMÁLGAMA fonte: http://www.fo.usp.br

FIGURA 7: INTOXICAÇÃO POR METAIS (ARSÊNIO) – manifestação de gengivite ulcerativa
necrosante fonte: http://www.db.doyma.es

75

FIGURA 7: MELANOSE DO FUMANTE fonte: http://www.whocollab.od.mah.se

3 INFECÇÕES BACTERIANAS

1- FEBRE ESCARLATE (Escarlatina) 76

É uma infecção sistêmica produzida por Streptococcus B-hemolítico do grupo A,
que atinge mais crianças, podendo trazer como complicações a febre reumática e
glomerulonefrite. A doença começa como uma amigdalite estreptocócica com faringite, na qual
microorganismos elaboram uma toxina eritrogênica que atinge os vasos sangüíneos e produzem
erupções cutâneas características. Os achados clínicos incluem febre, enantema (erupções na
mucosa), exantema (erupções na pele), língua moriforme e linhas de Plastia (linhas vermelhas
transversais nas rugas cutâneas).
Tratamento com penicilina via oral.

2- DIFTERIA
Doença produzida pelo Corynebacterium diphitheriae (bacilo de Klebs – Löffler) que
afeta as superfícies mucosas, podendo produzir exsudatos nas regiões nasal, amigdaliana,
faringiana, laringotraqueal, conjuntival ou genital. O exsudato orofaringiano inicia-se em uma ou
em ambas as amígdalas como uma mancha branco-amarelada, fina, que se espessa para
formar uma cobertura aderente acinzentada, levando a uma linfoadenopatia cervical que se
significativa, é conhecida como pescoço de touro. As complicações são miocardite e dificuldade
neurológica.
O tratamento consiste em administrar antitoxina diftérica e antibióticos (penicilina,
eritromicina).

3- SÍFILIS (LUES)
É uma infecção crônica causada pelo Treponema pallidum que prossegue
classicamente por três estágios:
 Sífilis primária: caracterizada pelo cancro (lesão papular com ulceração central) que se
desenvolve no local da inoculação (lábios, língua, palato, gengiva) do microorganismo e
linfoadenopatia bilateral. Se não tratada a lesão regride em 3 a 8 semanas.
Sífilis secundária: ocorre o aparecimento de sintomas sistêmicos, erupções
maculopapulares (roséolas sifilíticas), placas mucosas (localizadas na língua, lábios, mucosa
jugal e palato), condilomata lata (lesões papilares semelhantes aos papilomas virais), e em 77
situações que existe um comprometimento do sistema imunológico, pode-se desenvolver a lues
maligna (sífilis disseminada).
Sífilis terciária: após o segundo estágio desenvolve-se um período assintomático
denominado sífilis latente. Esse terceiro estágio representa o período mais grave em que temos
envolvimento do sistema vascular e nervoso (tabes dorsalis). Clinicamente aparecem as gomas
sifilíticas (infamação granulomatosa principalmente em palato e língua), a glossite intersticial (a
língua apresenta-se aumentada, lobulada e irregular) e a glossite luética (atrofia difusa da
língua).
Sífilis congênita: está associada à infecção dos bebês que em países de terceiro
mundo ainda constituem causa de aborto, natimortos e infecções neonatais. As crianças
infectadas apresentam dentes de Hutchinson (incisivos em forma de pá), molares de Fournier
(molares de Moom – a oclusal destes dentes assemelha-se a uma amora), queratite ocular
intersticial, surdez do VIII par craniano, sinal de Higoumenaki (aumento da clavícula em direção
ao osso esterno), rágades (fissuras periorais), articulação de Clutton (sinovite indolor), tíbia de
sabre (má formação da tíbia semelhante aos dentes do tigre dentes-de-sabre). O diagnóstico é
confirmado pelos exames laboratoriais: microscopia em campo escuro, pesquisa laboratorial de
doenças venéreas – VDRL e o plasma reagente rápido – PRR. O tratamento de escolha é a
penicilina.

4- GONORRÉIA
Doença sexualmente transmissível produzida pela Neisseria gonorrhoeae.
Complicações: doença pélvica inflamatória, mialgia, artralgia, poliartrite e dermatite; as lesões
dermatológicas consistem em pápulas e pústulas hemorrágicas. As lesões orais correspondem a
ulcerações, dor de garganta, eritema orofaringeano e pústulas puntiformes disseminadas. Pode
estar associada à uretrite causada por Chlamydia trachomatis.
O tratamento é feito com ceftriaxona e doxiciclina.
 5- TUBERCULOSE
Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis que se divide
em:
Tuberculose primária: que ocorre em pessoas não expostas ao microorganismo
previamente e quase sempre envolve os pulmões. 78
Tuberculose secundária: na qual os pacientes progridem da infecção para doença
ativa, podendo ocorrer disseminação difusa através do sistema vascular (tuberculose miliar). A
progressão da tuberculose em alguns casos leva a consumação e o envolvimento da pele
chama-se lúpus vulgar.
As lesões orais são descritas como uma úlcera crônica e indolor recoberta por uma
pseudomembrana amarelo-acinzentada ocorrendo mais comumente na língua, palato e lábios,
lesões gengivais em granulação, presença de áreas leucoplásicas nodulares e/ou granulares e
ainda pode ocorrer associação com um aumento regionalizado dos linfonodos com fistulação
(escrófula).
O diagnóstico é feito através do exame microscópico direto do escarro, exame
radiológico, prova tuberculínica e exame histopatológico (a lesão apresenta-se como um
granuloma, geralmente com necrose de caseificação e infiltrado histiocitário de células
multinucleadas).
O tratamento consiste em esquema tríplice de isoniazida, pirazinamida e rifampicina
por 2 meses e após mais 4 meses com rifampicina e isoniazida.

6- LEPRA (Doença de Hansen)

Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium leprae.
A lepra paucibacilar corresponde ao padrão tuberculóide da lepra e mostra um
pequeno número de lesões circunscritas e hipopigmentadas.
A lepra multibacilar corresponde ao padrão lepromatoso da hanseníase com
numerosas máculas ou pápulas hipopigmentadas sobre a pele que com o tempo torna-se
espessa com numerosos nódulos faciais e perda das sobrancelhas e cílios (quando atinge a face
do paciente este adquire o aspecto de leão - face leonina).
 A perda sensorial começa nas extremidades e espalha-se para a maior parte do corpo.
A destruição facial tem sido chamada de face leprosa com atrofia da espinha nasal anterior,
atrofia da crista alveolar anterior do maxilar e alterações inflamatórias endonasais.
O tratamento para a lepra paucibacilar é um esquema com rifampina e dapsona por 6
meses e a lepra multibacilar recebe 24 meses de rifampina, dapsona e clofazimina.
79
7- NOMA (Cancrum oris, Estomatite necrotizante, Estomatite gangrenosa)
Infecção oportunista de progressão rápida, causada por componentes normais da flora
bucal, que se tornam patogênicos durante períodos de comprometimento do estado imunológico.
F. nucleatum, P.intermedia, B. vincentii, S. aureus e Streptococcus não hemolíticos
respondem pelo processo. O sarampo, a GUN (gengivite ulcerativa aguda), o herpes simples
entre outras doenças precedem o Noma. Ocorre principalmente em crianças entre 1 – 10 anos
inicialmente como uma GUN que envolve os tecidos adjacentes e forma áreas chamadas de
mucosite ulcerativa necrotizante. A necrose pode estender-se profundamente nos tecidos e
disseminar-se para o osso com grande probabilidade de osteomielite. Odor fétido, dor, febre, mal
– estar e linfadenopatia são típicos da doença.
O tratamento consiste em administração de penicilina e metronidazol assim como
atenção adequada para a regulação do desequilíbrio do sistema imunológico.

8- ACTINOMICOSE
Doença causada principalmente pelo Actinomyces israelli que na região cérvico –
facial apresenta a descrição clássica de uma área endurecida de fibrose, com aspecto lenhoso,
podendo formar uma área macia de abscesso com formação de fístula com descarga de grande
quantidade de estruturas amareladas chamadas grânulos sulfúricos. A região do ângulo da
mandíbula é a área mais afetada.
O tratamento dá-se pela drenagem e excisão do trajeto fistuloso com associação de
penicilina por 5 a 6 semanas.

9- DOENÇA POR ARRANHURA DE GATO

Doença infecciosa causada pelo Bartonella henselae que se inicia na pele devido a
um arranhão ou mordida de um gato, mas que classicamente dissemina-se para os linfonodos
adjacentes. Desenvolvem-se pápulas ou pústulas no local com linfadenopatia, febre e mal-estar.
Esta infecção é a causa mais comum de linfoadenopatia regional em crianças. A doença é
autolimitante com resolução em 4 meses. O tratamento é paliativo através de analgésicos e
antipiréticos.
PRANCHA 8:

80

FIGURA 1: ERISIPELA fonte: http://www.portfolio.med.up.pt

FIGURA 2: DIFTERIA fonte: http://www.praticahospitalar.com.br

 81

FIGURA 3: SÍFILIS (cancro, placa e goma respectivamente) fonte:

http://www.rborl.org.br

FIGURA 4: SÍFILIS CONGÊNITA fonte: http://www.zambon.es

FIGURA 5: GONORRÉIA fonte: http://www.utahvillage.com

 82

FIGURA 6: TUBERCULOSE fonte: http://www.scielo.isciii.es

FIGURA 7: HANSENÍASE fonte: http://www.dedda.hpg.ig.com.br e

http://www.taua.ce.gov.br
 83

FIGURA 8: NOMA fonte: http://www.hurt2help.com

FIGURA 9: ACTINOMICOSE fonte: http://www.dermis.net

FIGURA 10: DOENÇA POR ARRANHADURA DE GATO fonte:

http://www.hse.rj.saude.gov.br
3.1 DOENÇAS FÚNGICAS E PROTOZOÁRIAS

1- CANDIDÍASE (Candidose)
Representa a infecção fúngica bucal mais comum no homem, tendo como etiologia a
Candida albicans na grande maioria dos casos. A maioria das espécies Candida é dimórfica e 84
existe na forma de leveduras ovóides ou hifas. O reservatório primário do microorganismo em
portadores é a língua. Suas manifestações clínicas são extremamente variadas e dependem de
três fatores gerais: imunocompetência, meio ambiente oral, resistência ao fungo.
O diagnóstico é dado pela presença das hifas do fungo em esfregaços ou em cortes
histológicos da lesão, além das evidências clínicas.
A doença é representada por diversas formas clínicas:
Pseudomembranosa; Eritematosa; Atrofia papilar central; Multifocal crônica;
Queilite angular; Estomatite por dentadura; Hiperplásica; Mucocutânea e Síndrome
candidose endócrina.

LESÃO CARACTERÍ LOCALIZAÇ ETIOLOGIA

STICA CLÍNICA ÃO ASSOCIADA

Síndrome Candidose Placas brancas Língua, Distúrbio após

Endócrina não removíveis. mucosa e candidose.

palato.

Pseudomembranosa Placas brancas, Mucosa Antibióticos,

(Sapinho) cremosas, jugal, palato imunossupressão.

destacáveis. e língua.
Eritematosa Máculas Palato duro, Antibióticos,

vermelhas, mucosa imunossupressão e

queimação. jugal e xerostomia.

língua.
85

Atrofia papilar central Áreas atróficas Dorso Imunossupressão e

(Glossite Romboidal vermelhas. lingual. idiopática.

ediana)

Multifocal crônica Placas brancas Palato, Imunossupressão e

removíveis, áreas língua e idiopática.

vermelhas. ângulos da

boca.

Queilite angular Lesão vermelha Ângulos da Imunossupressão e

fissurada. boca. perda da dimensão

(Perlèche)
vertical.

Estomatite por dentadura Avermelhada, Mucosa do Prótese positiva em

(Candidíase Atrófica assintomática. palato. cultura.

Crônica)

Hiperplásica Placas brancas Mucosa Imunossupressão e

(Leucoplásica) não removíveis. jugal e idiopática.

língua.
Mucocutânea Placas brancas e Língua, Hereditária ou

vermelhas. mucosa e disfunção imune.

palato.

86
O tratamento é feito com a utilização de antifúngicos (Nistatina, Clotrimazol,
Cetoconazol, Anfotericina B).

2- HISTOPLASMOSE
Infecção fúngica causada pelo Histoplasma capsulatum que se divide em
histoplasmose aguda, crônica e disseminada.
A Histoplasmose aguda é uma infecção pulmonar autolimitada que apresenta como
sintomatologia a febre, cefaléia, mialgia, tosse não-produtiva e anorexia.
A Histoplasmose crônica afeta principalmente os pulmões com características da
tuberculose (tosse, febre, perda de peso, dispnéia, dor torácica, hemoptise, fraqueza e fadiga).
A Histoplasmose disseminada é caracterizada pela disseminação progressiva da
infecção para sítios extra-pulmonares, atingindo principalmente pacientes idosos e
imunossuprimidos. As lesões orais apresentam-se como úlceras solitárias, com sintomatologia
variável, com áreas eritematosas e/ou brancas e superfície irregular atingindo preferencialmente
a língua, gengiva, palato ou mucosa jugal. A identificação dos microorganismos nos cortes de
tecido leva ao diagnóstico.
O tratamento indicado é o Cetoconazol, sendo reservada a Anfotericina B para casos
mais graves.

3- BLASTOMICOSE
É uma infecção quase sempre adquirida pela inalação dos esporos do Blastomicis
dermatitidis.
A Blastomicose aguda lembra a sintomatologia de uma pneumonia e a
Blastomicose crônica apresenta lesões que se iniciam como nódulos eritematosos que
aumentam e tornam-se verrucosos a partir da disseminação da doença pelos pulmões. As
lesões orais podem se apresentar com uma superfície intacta eritematosa ou branca e irregular,
ou podem aparecer como ulcerações de bordas elevadas irregulares e dor variável.
A identificação do microorganismo através da citologia esfoliativa ou do histopatológico
leva ao diagnóstico.
O tratamento é feito com Itraconazol e em casos graves a Anfotericina B.
87
4- PARACOCCIDIOIDOMICOSE (Blastomicose Sul-americana)
Infecção fúngica profunda com predileção pelos homens (agricultores idosos) causada
pelo Paracoccidioides brasiliensis. Esta predileção ocorre devido aos agricultores terem o
hábito de mascar gravetos e folhas contaminados pelo fungo. O hormônio feminino B-estradiol
parece exercer um efeito protetor às mulheres.
As lesões bucais são ulcerações com aspecto de amora, que afetam mais comumente
a mucosa alveolar, o palato e a gengiva.
O exame histopatológico mostra numerosos fungos nos cortes de tecido com diversos
brotamentos filhotes.
O Itraconazol é usado para os casos mais moderados e a Anfotericina B para os casos
mais graves.

5- COCCIDIOIDOMICOSE (Febre do Vale de São Joaquim)

O Coccidioides immitis é o responsável pela doença que se divide em
Assintomática, Pulmonar progressiva crônica (tosse persistente, hemoptise, dor torácica,
febre e perda de peso), e Disseminada em pacientes imunossuprimidos.
Ocasionalmente uma reação de hipersensibilidade pode desenvolver um eritema
multiforme. Esta reação de hipersensibilidade associada à coccidioidomicose é chamada de
Febre do Vale de São Joaquim. A cultura, a microscopia e a titulação dos anticorpos fornecem
o diagnóstico.
O fluconazol é indicado para casos brandos e a Anfotericina B em casos mais graves.

6- CRIPTOCOCOSE
Doença fúngica causada por Cryptococcus neoformans que representa um grave
problema para os pacientes imunossuprimidos. A doença nestes pacientes dissemina-se
envolvendo as meninges, pele, osso e próstata causando cefaléia, vômito e rigidez do pescoço.
As lesões cutâneas apresentam-se como pápulas eritematosas ou pústulas e as lesões orais são
descritas como úlceras crateriformes que não cicatrizam, com consistência mole à palpação.
O diagnóstico é feito através da titulação dos anticorpos sangüíneos, da cultura e da
análise histopatológica e o tratamento consiste na combinação de Anfotericina B com outros
antifúngicos.
88
7- ZIGOMICOSE (Mucormicose, Ficomicose)
Infecção fúngica oportunista causada por saprófitos (microoganismos que vivem em
matéria orgânica) da classe dos zigomicetos (Absidia, Mucor, Rhizomucor e Rhizopus) que
freqüentemente causa morte fulminante, afetando pacientes imunossuprimidos.
A zigomicose pode envolver qualquer área do corpo, mas a forma Rinocerebral é a
mais relevante para o profissional de saúde bucal.
Os pacientes podem manifestar obstrução nasal, dor facial, cefaléia, tumefação ou
celulite facial e distúrbios visuais com proptose. Se a doença permanecer sem tratamento,
ocorre paralisia facial, tumefação, ulceração e necrose extensa do palato, grande destruição
tecidual difusa envolvendo a face pode levar à cegueira, letargia e morte.
O diagnóstico ocorre através da coleta do material para exame
anatomohistopatológico e cultivo. As radiografias dos seios da face demonstram opacificação do
lado afetado. O tratamento envolve debridamento cirúrgico radical do tecido necrótico infectado
associado com Anfotericina B.

8- ASPERGILOSE
Representa a segunda infecção fúngica em freqüência, causada principalmente pelo
Aspergillus fumigatus.
No hospedeiro hígido podemos encontrar uma Sinusite fúngica alérgica ou uma
infecção no seio maxilar com a presença de Aspergilomas que são massas de hifas do fungo.
Estes aspergilomas podem sofrer calcificação distrófica dentro do seio maxilar denominando-se
antrólitos e tornarem-se radiopacos, sendo visíveis nas tomografias e ortopantomografias.
Na cavidade oral o aspecto é de ulcerações gengivais dolorosas e tumefação difusa de
coloração violácea ou acinzentada do palato e secreção nasal. Algumas vezes estas
manifestações aparecem após procedimentos odontológicos como extrações dentárias e
tratamentos endodônticos, principalmente nas regiões posteriores. Se não tratada a infecção,
ocorre extensa necrose do palato, observada como uma úlcera amarela ou negra com
tumefação facial.
A Aspergilose invasiva ocorre em pacientes imunocomprometidos com sintomas de
dor torácica, febre e tosse.
O diagnóstico é feito através de exames radiográficos, cultura e biópsia dos seios da
face ou das outras lesões associadas e titulação dos anticorpos no sangue. O tratamento 89
depende da gravidade da doença. Pacientes com aspergilose não invasiva, debridamento
cirúrgico associado ao itraconazol é indicado; aqueles com sinusite fúngica alérgica associam-se
corticosteróides, itraconazol e debridamento cirúrgico e finalmente a aspergilose invasiva é
tratada com debridamento e administração de Anfotericina B.

9- TOXOPLASMOSE
Doença causada por um protozoário (Toxoplasma gondii) que pode ser fatal para
pacientes imunossuprimidos e para o feto em desenvolvimento (Toxoplasmose congênita –
cegueira, retardo mental e motor).
As manifestações da infecção podem incluir a encefalite necrosante com
comprometimento grave do SNC, pneumonia, miosite ou miocardite.
Em pacientes hígidos a doença normalmente é descoberta pela investigação dos
linfonodos (principalmente os linfonodos jugais) pelo profissional.
É importante orientar as gestantes para evitar a ingestão de carne crua e o contato
com gatos até o nascimento do bebê, evitando a contaminação.
O tratamento para pacientes hígidos é apenas acompanhamento, mas para as
gestantes e os pacientes imunocomprometidos deve fazer uso de sulfadiazina e pirimetamina.

PRANCHA 9:
 FIGURA 1: SÍNDROME CANDIDOSE ENDÓCRINA fonte: http://www.medicinaoral.org

90
FIGURA 2: CANDIDÍASE PSEUDOMEMBRANOSA (1ª), CANDIDÍASE ERITEMATOSA
(2ª), GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA (3ª) fonte: http://www.oralcancerfoundation.org

FIGURA 3: CANDIDÍASE MULTIFOCAL CRÔNICA (1), QUEILITE ANGULAR (2ª),

ESTOMATITE POR DENTADURA (3ª) fonte: http://www.aids-images.ch

FIGURA 4: CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA e CANDIDÍASE LEUCOPLÁSICA fonte:

http://www.pgr.mpf.gov.br
 91

FIGURA 5: HISTOPLASMOSE fonte: http://www.mycology.adelaide.edu.au

FIGURA 6: BLASTOMICOSE fonte: http://www.med.sc.edu

FIGURA 7: PARACOCCIDIOIDOMICOSE e CRIPTOCOCOSE fonte:

http://www.nlm.nih.gov
 92
FIGURA 8: ZIGOMICOSE e ASPERGILOSE fonte: http://www.estomatologia.com.br

3.2 INFECÇÕES VIRAIS

1-VÍRUS HERPES SIMPLES (HSV TIPO 1 e HSV TIPO 2)

O HSV–1 dissemina-se predominantemente pela saliva infectada ou de lesões
periorais ativas. A exposição inicial é denominada infecção primária, freqüentemente
assintomática, quando sintomática, desenvolve-se uma GEHA (Gengivoestomatite herpética
primária). A infecção secundária ou recorrente ocorre com a reativação do vírus (herpes labial).
As lesões são precedidas por sintomas prodrômicos (ardor, sensação de picada, sensibilidade,
vermelhidão, calor localizado e parestesia da área). Surgem numerosas vesículas que se
rompem formando ulcerações e subseqüentemente desenvolvem uma crosta de coloração
marrom, cicatrizando em sete a dez dias.
Idade avançada, trauma, exposição excessiva à luz ultravioleta, gravidez, alergia,
doenças respiratórias, período menstrual, estresse, doença sistêmica, frio intenso ou
malignidade subjacente são associadas com a freqüente recorrência das lesões.
A exposição ao HSV–2 está diretamente relacionada com o contato sexual e a
manifestação oral é semelhante com a manifestação do HSV–1.
Histopatologicamente as células apresentam degeneração balonizante sendo
denominadas células de Tzanck.
O tratamento é feito com aciclovir na fase prodrômica.
 Gengivite estomatite herpética X Gengivite ulcerativa necrosante
 Viral;  Bacteriana;
 Crianças;  15-30 anos;
 Gengiva e mucosa oral;  Papilas interdentais e gengiva
 Múltiplas vesículas que se marginal;
rompem, resultando em úlceras;  Ulcerações, necrose e placas 93
 Febre; branco-amareladas, halitose;
 Duração de 1-2 semanas;  1-2 dias se tratada;
 Sem destruição permanente dos  Destruição permanente dos
tecidos tecidos;

GEHA X GUN fonte: http://www.herpesdatabase.com

2-VARICELA (Catapora)
A fase sintomática da infecção do VZV (Vírus varicela zoster) geralmente se inicia com
mal-estar, faringite e rinite seguida por exantema pruriginoso. As lesões da pele progridem
através dos estágios de eritema, vesícula, pústula e crosta endurecida. As lesões orais se
apresentam como vesículas branco-opacas que se rompem e formam ulcerações no palato, na
mucosa jugal e na gengiva.
 O tratamento é muitas vezes paliativo (analgésicos e antipiréticos) ou associado com
antivirais orais (aciclovir) na fase prodrômica. Evitar o uso dos salicilatos (AAS) devido a
possibilidade de desenvolvimento da Síndrome de Reye - doença grave que acomete crianças
com infecções virais e uso de salicilatos levando a encefalopatia metabólica, edema cerebral,
hipertensão intra-craniana, insuficiência hepática e morte.
94
3- HERPES-ZOSTER (Cobreiro)
As características desta infecção causada pelo VZV (HHV tipo 3 – Herpes vírus
humano tipo 3) dividem-se em prodrômica, aguda e crônica.
Dor prodrômica intensa que precede a erupção cutânea que tende a seguir o trajeto do
nervo afetado normalmente unilateral, terminando na linha média. As lesões orais assemelham-
se às da catapora, iniciando como vesículas que ulceram e formam crostas dentro de sete a dez
dias. O envolvimento da maxila pode levar a desvitalização de dentes e necrose óssea; o
envolvimento ocular pode levar à cegueira. A infecção pode ser parte da Síndrome de Ramsay
Hunt (paralisia facial, vertigem, deficiência auditiva).
A maior morbidez é o desenvolvimento de neuralgia pós-herpética que pode perdurar
por anos, extremamente debilitante devido aos episódios de dor intensa.
O tratamento inicial com antivirais acelera o processo de cicatrização, reduzindo a
duração da dor aguda e da neuralgia pós – herpética.

4-MONONUCLEOSE INFECCIOSA (Febre Glandular, Doença do beijo)

Doença sintomática causada pelo EBV (Epstein Barr vírus – HHV tipo 4) que causa
fadiga prodrômica, mal-estar, anorexia, pirexia, linfoadenopatia cervical, aumento de volume
tonsilar orofaringeano e em alguns casos petéquias no palato.
Nem todos os afetados apresentam um quadro completo. Em geral, a infecção começa
com uma sensação de mal-estar que duram vários dias ou semanas. Depois aparece a febre, a
dor de garganta e a tumefação dos gânglios linfáticos. A temperatura costuma subir
aproximadamente até 39,5ºC à tarde ou ao início da noite. A garganta pode doer muito e na
parte posterior da mesma forma-se, por vezes, uma substância semelhante ao pus. Qualquer
gânglio linfático aumenta de tamanho, mas os do pescoço fazem-no mais freqüentemente. O
cansaço é habitualmente mais intenso nas duas ou três primeiras semanas.
 O tratamento é paliativo com uso de analgésicos e antipiréticos, sempre evitando os
salicilatos.

5-CITOMEGALOVÍRUS
O Citomegalovírus (Herpes vírus humano tipo 5 – HHV tipo 5) causa na infecção
neonatal a hepatoesplenomegalia, eritropoiese cutânea extramedular, trombocitopenia e 95
encefalite significativa podendo levar a hipoplasia no esmalte dentário.
A infecção aguda no adulto leva a febre, mal-estar, mialgia. O envolvimento das
glândulas maiores leva a aumento clínico evidente e xerostomia. As lesões orais representam
ulcerações crônicas.
Os modos comuns de transmissão incluem relação sexual, material contaminado para
a injeção de drogas, transfusão sangüínea e transmissão perinatal (vertical).
No exame histopatológico as células endoteliais vasculares apresentam-se com o
aspecto de “olhos de coruja” devido a grande dilatação celular.
O tratamento é indicado para pacientes imunocomprometidos (ganciclovir).

6-ENTEROVIROSES
A maioria dos casos aparece no verão ou no início do outono, nas áreas tropicais, com
má higiene e aglomerações.

Herpangina: produzida por uma das 10 linhagens do coxsackievírus A 1 a 6, 8, 10 ou

22, começa com uma fase aguda de dor de garganta, disfagia e febre acompanhada por tosse,
rinorréia, anorexia, vômitos, diarréia, mialgia e cefaléia. Um pequeno número de lesões orais (2 a
6) desenvolvem-se na região posterior da boca, semelhantes a cabeça de alfinete.
Doença das mãos-pés e boca: é geralmente causada pelo coxsackievírus A16 e
apresenta manifestação inicial na boca seguida pelas mãos e pés, associada com sintomas
semelhantes ao da gripe.
Faringite linfonodular aguda: o coxsackievírus A10 tem sido associado, sendo a
infecção caracterizada por dor de garganta, febre e cefaléia leve; um pequeno número (1 a 5) de
nódulos amarelos a rosa - escuro desenvolvem-se no palato e nos pilares tonsilares.
Tratamento: paliativo com analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).
 7-SARAMPO
É produzido por um paramixovírus e a maioria dos casos ocorre na primavera e se
dissemina através de gotículas produzidas pela respiração.
A infecção prodrômica inicia-se com febre, mal-estar, coriza, conjuntivite e tosse. A
erupção cutânea dura de 4 a 7 dias.
A manifestação oral mais comum é representada pelas manchas de Koplik 96
(pequenas máculas branco-azuladas normalmente na mucosa jugal próxima à altura dos
segundos molares superiores).
Podem também ocorrer candidíase, gengivite necrosante aguda, estomatite
necrosante e/ou hipoplasia do esmalte associadas, dependendo do comprometimento sistêmico
do paciente.
Tratamento: vacinação (vacina tríplice), analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).

8-RUBÉOLA (Sarampo alemão)

Doença viral causada por um togavírus com grande capacidade de induzir defeitos
congênitos no feto em desenvolvimento (Síndrome da Rubéola Congênita). Os sintomas
iniciam com febre, cefaléia, mal-estar, anorexia, mialgia, conjuntivite, coriza, faringite, tosse e
linfadenopatia. A erupção cutânea exantematosa forma discretas máculas rosadas, que evoluem
para pápulas e finalmente desaparecem com descamação em flocos. As lesões orais são
conhecidas como sinal de Forchheimer (discretas pápulas vermelhas no palato). O tratamento
indicado é a vacinação (vacina tríplice), analgésicos e antipiréticos (evitar salicilatos).

9-CAXUMBA (Parotidite Epidêmica)

É uma infecção causada pelo paramixovírus que afeta principalmente as glândulas
salivares. Após os sintomas prodrômicos (anorexia, mialgia, febre, dor de cabeça e mal-estar) a
Parótida (normalmente bilateral) é afetada com mais freqüência, seguida pela Submandibular e
Sublingual (raramente). Desconforto e tumefação apresentam-se em dois a três dias e a dor é
mais intensa no período de maior tumefação, principalmente durante as refeições.
Os pacientes do sexo masculino devem fazer repouso absoluto evitando assim a
possibilidade de desenvolverem uma orquite (inflamação nos testículos) com a esterilidade
ocorrendo nos homens intensamente afetados.
 A caxumba faz diagnóstico diferencial com a Parotidite aguda e a Parotidite crônica
que representam manifestações de infecções bacterianas causadas pelos Streptococos aureus e
Streptococos viridans respectivamente.
O tratamento principal é a vacinação (vacina tríplice), sendo paliativo no caso do
paciente desenvolver a doença.
97
10-AIDS (SIDA)
Causada pelo HIV (Vírus da imunodeficiência humana), sendo a principal célula alvo o
linfócito T CD4 + auxiliar, resultando em perda da função imunológica. Em alguns pacientes,
antes que a AIDS se manifeste mais claramente, ocorre um período de febre crônica, diarréia,
candidíase oral, herpes-zoster e/ou leucoplasia pilosa (complexo relacionado à AIDS).
Um paciente infectado é considerado portador da AIDS, quando a contagem de CD4+
é inferior a 200 células/µl ou se diagnostica qualquer indicador da doença na ausência de outra
causa conhecida de imunossupressão. Esses indicadores abrangem uma longa lista de
infecções oportunistas e cânceres citados a seguir:

Manifestações orais e maxilofaciais comuns no paciente aidético:

Candidíase, gengivite e periodontite relacionada à AIDS, gengivite ulcerativa

necrosante, manifestações do herpes simples vírus, do citomegalovírus, do papiloma
vírus humano, do vírus varicela zoster, do Epstein Barr vírus, ulcerações aftosas,
linfadenopatia generalizada persistente, Sarcoma de Kaposi, Linfoma não - Hodgkin,
Carcinoma de células escamosas;

Manifestações orais e maxilofaciais menos freqüentes no paciente aidético:

Histoplasmose, molusco contagioso, trombocitopenia, doença das glândulas

salivares, hiperpigmentação;

Tratamento: Anti-retrovirais
Inibidores da transcriptase reversa (nucleosídeos): Ex. zidovudina / lamivudina.
Inibidores da transcriptase reversa (não-nucleosídeo): Ex. neviparina.
 Inibidores de proteases: Ex. indinavir / amprenavir.
O regime inicial consiste em associar dois nucleosídeos e um ou dois inibidores de
proteases ou dois nucleosídeos e um não nucleosídeo.

TABELA-RESUMO DAS INFECÇÕES VIRAIS 98

VÍRUS INFECÇÃO

HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 1 Herpes labial, GEHA;

HERPES VÍRUS HUMANO TIPO -2 Herpes genital;

VÍRUS VARICELA ZOSTER (HHV Herpes-zoster, Varicela;

3)

EPSTEIN-BARR VÍRUS (HHV 4) Mononucleose, Leucoplasia pilosa, Linfoma de Burkitt,

Carcinoma nasofaríneo;
PAPILOMA VÍRUS HUMANO
Verruga vulgaris, Papiloma, Carcinoma Verrucoso;
CITOMEGALOVÍRUS (HHV 5)
Infecção neonatal, Ulcerações em mucosa, Sialoadenite aguda;

HERPES VÍRUS HUMANO TIPO 8 Sarcoma de Kaposi;

COXSACKIEVÍRUS Enteroviroses;

PARAMIXOVÍRUS Sarampo, Caxumba;

TOGAVÍRUS Rubéola;

VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA AIDS;

HUMANA

99

PRANCHA 10:

FIGURA 1: HERPES SIMPLES fonte: http://www.missinglink.ucsf.edu

 100

FIGURA 2: HERPES ZOSTER fonte: http://www.herpesdatabase.com

FIGURA 3: MONONUCLEOSE INFECCIOSA fonte: http://www.forum.gsat.net

 FIGURA 4: CITOMEGALOVÍRUS fonte: http://www.scielo.br

101

FIGURA 5: HERPANGINA (1ª), FARINGITE LINFONODULAR AGUDA (2ª), DOENÇA DAS

MÃOS-PÉS E BOCA fonte: http://www.netwave.or.jp

FIGURA 5: CAXUMBA fonte: http://www.brown.edu

 102

FIGURA 6: MANIFESTAÇÕES AIDS – CANDIDÍASE, LEUCOPLASIA PILOSA, PAPILOMA

VÍRUS HUMANO, GENGIVITE ULCERATIVA NECROSANTE, PERIODONTITE ULCERATIVA
NECROSANTE E SARCOMA DE KAPOSI fonte: http://www.fo.usp.br; http://www.aids-
info.ch e http://www.scielo.br
4 PATOLOGIA DE GLÂNDULAS SALIVARES

1- MUCOCELE (Fenômeno de extravasamento de muco)

Resulta da ruptura de um ducto de glândula salivar e derramamento de mucina para o 103
interior dos tecidos moles circunjacentes. Apresenta-se como uma tumefação (recorrente na
maioria das vezes) da mucosa em forma de cúpula, que normalmente atinge entre 1mm a vários
centímetros. O lábio inferior é a região mais acometida, seguida da mucosa jugal, língua e
assoalho da boca.
O tratamento é a excisão cirúrgica local.

2- RÂNULA
Corresponde aos mucoceles que acometem o assoalho de boca (normalmente
lateralmente à linha média), apresentando–se como uma tumefação azulada, flutuante, com
forma de cúpula, pode produzir elevação da língua; as lesões mais profundas têm coloração
normal. A glândula submandibular é a mais acometida, seguida da sublingual e glândulas
salivares menores.
O tratamento é a marsupialização e/ou remoção da glândula.

3- CISTO DO DUCTO SALIVAR (Cisto de retenção de muco, Sialocisto)

É uma cavidade revestida por epitélio que se origina dos tecidos da glândula salivar,
representando assim um cisto verdadeiro. Os cistos das glândulas salivares maiores são mais
comuns na Parótida e os cistos de glândulas salivares menores ocorrem freqüentemente no
assoalho da boca, mucosa jugal e lábio. Possuem características clínicas que se assemelham
aos mucoceles. Quando situados superficialmente, aparecem como massas moles que variam
entre as cores âmbar, amarela ou azul-clara.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

4- SIALOLITÍASE (Cálculos salivares)

Os sialolitos são estruturas calcificadas que se desenvolvem no interior do sistema
ductal salivar, mais freqüentemente no sistema da glândula submandibular. Radiograficamente
podem aparecer como massas radiopacas no interior dos ductos. Os sialogogos, calor úmido, e
aumento da ingestão de líquidos podem promover a eliminação dos cálculos. Cálculos maiores
devem ser removidos por endoscopia da glândula salivar (associados à litotripsia intracorpórea)
ou remoção cirúrgica da glândula.

5- SIALOADENITE 104
A sialoadenite (inflamação das glândulas salivares) pode ter origem de várias causas,
infecciosas ou não. A infecção viral mais comum (paramixovírus) é a parotidite endêmica ou
caxumba. A maioria das infecções bacterianas origina-se de uma obstrução ductal ou diminuição
do fluxo salivar, permitindo a disseminação retrógrada de bactérias (Staphylococcus aureus)
para dentro do sistema ductal.
A sialoadenite aguda bacteriana (parotidite aguda) é mais comum na Parótida e a
glândula mostra-se edematosa e dolorosa e a pele pode apresentar-se eritematosa. Pode-se
observar drenagem purulenta pelo orifício do ducto quando a glândula é ordenhada. Na
sialografia observa-se uma sialectasia (dilatação do ducto) próxima à área de obstrução.
A parotidite crônica representa manifestações clínicas mais atenuadas de infecções
bacterianas causadas principalmente pelo Streptococcus viridans.
O tratamento da infecção bacteriana consiste na utilização de antibioticoterapia
apropriada e reidratação do paciente.

6- QUEILITE GLANDULAR
É uma condição inflamatória rara das glândulas salivares menores, tipicamente em
lábio inferior com tumefação e eversão do lábio em conseqüência da hipertrofia e inflamação das
glândulas.

A doença tem sido classificada em três tipos:

Simples
Supurativa superficial (Doença de Baelz)
Supurativa profunda (Queilite glandular apostematosa)
A forma simples da queilite glandular caracteriza-se clinicamente por discreto aumento
de volume e eversão do lábio inferior, com a presença de pequenos pontos avermelhados e
deprimidos, que correspondem ao óstio das glândulas salivares. A expressão destes pontos
pode provocar a saída de pequenas gotículas de saliva (sinal da gota de orvalho) e à palpação,
pode ser percebida a hipertrofia glandular.

A infecção secundária da queilite glandular simples, manifesta-se pela saída de

secreção purulenta pelos orifícios glandulares, que ao secarem formam crostas impetigóides. A
queilite glandular supurada superficial quando desprendidas, deixam áreas erosadas, em geral
105
com cicatriz. Raramente ocorre adenopatia satélite.

Volkmann, em 1870, descreveu casos de queilite glandular apostematosa ou

supurada profunda, quadro atualmente considerado por alguns autores como complicação da
queilite glandular supurada superficial. É quase exclusivo do lábio inferior, que aumenta de
volume e adquire consistência tensa em quase toda sua extensão. Há eversão labial, com os
orifícios glandulares excretores dilatados, drenando secreção purulenta à compressão. Há
formação de abscessos, em alguns casos, que podem fistulizar para a mucosa labial ou mesmo
para a pele. Trata-se de um processo crônico, muito doloroso, sem comprometimento do estado
geral. Este quadro pode estar associado à faringite, doença periodontal e língua saburrosa ou
pilosa.

O tratamento das queilites glandulares consiste na erradicação de focos dentários,

aplicação de antibióticos e corticosteróides locais ou sistêmicos, dependendo da gravidade do
caso, podendo ser necessário até ressecção ampla da área comprometida ou limpeza cirúrgica.

7- LESÃO LINFOEPITELIAL BENIGNA (Sialoadenite mioepitelial)

Também conhecida como Doença de Mikuliz quando da descrição de aumento de
volume bilateral (intenso infiltrado linfocítico) das parótidas e glândulas lacrimais. Muitos casos
dessa doença são exemplos da Síndrome de Sjögren, mas nem todas as lesões linfoepiteliais
benignas são necessariamente associadas com o complexo de sinais e sintomas clínicos dessa
síndrome.
O tratamento é a excisão cirúrgica da glândula envolvida.

8- SÍNDROME DE SJÖGREN
 Síndrome de Sjögren primária: síndrome sicca (xeroftalmia – olhos secos e xerostomia
– boca seca) sem presença de desordem auto-imune;
Síndrome de Sjögren secundária: síndrome sicca associada a outras doenças auto-
imunes (artrite reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico);
É uma desordem auto-imune sistêmica crônica que afeta principalmente mulheres de
meia-idade; a mucosa oral pode estar vermelha e sensível com apresentação de candidose 106
secundária e queilite angular. A língua pode apresentar-se atrófica e fissurada, com tumefação
bilateral das glândulas salivares, pele seca, nefrite, fibrose pulmonar, secura nasal e vaginal e
alterações no sistema nervoso central e periférico. Na sialografia observa-se sialectasia
puntiforme; nos exames laboratoriais a velocidade de sedimentação dos eritrócitos é alta, e os
níveis séricos de IgG são elevados. Em 75% dos casos encontra-se fator reumatóide positivo.
No histopatológico de biópsia de glândula salivar menor encontra-se uma infiltração linfocítica
com destruição dos ácinos das glândulas.
O tratamento do paciente é paliativo (lágrimas e saliva artificiais, sialogogos). Existe
maior risco de desenvolvimento de linfomas (Linfoma não - Hodgkin).

9- SIALOMETAPLASIA NECROSANTE
É uma condição inflamatória incomum, localmente destrutiva das glândulas salivares,
principalmente do palato iniciando-se como uma tumefação dolorosa que em 2 a 3 semanas o
tecido necrosado separa-se deixando uma úlcera semelhante a uma cratera. O fator etiológico
parece estar associado à isquemia (comprometimento vascular) da área. Histopatologicamente,
a estrutura da arquitetura lobular se encontra preservada o que distingue essa lesão de uma
possível malignidade. Uma vez feita biópsia e estabelecido o diagnóstico, não é necessário
nenhum tratamento.

10- ADENOMA PLEOMÓRFICO (Tumor misto benigno)

Corresponde ao neoplasma salivar mais comum (acometendo principalmente a
parótida), derivado de uma mistura de elementos ductais e mioepiteliais.
Apresenta-se como uma massa firme, de crescimento lento, indolor e coloração
normal. Quando acomete as glândulas salivares menores, as regiões com maior freqüência de
comprometimento são o palato e o lábio superior, apresentando-se como uma massa
submucosa firme recoberta por um epitélio intacto.
 O adenoma pleomórfico é tratado principalmente por excisão cirúrgica.

11- TUMOR DE WARTHIN (Cistoadenoma papilífero linfomatoso)

É um neoplasma benigno que acomete principalmente a Parótida (área do ângulo da
mandíbula). Os fumantes têm um risco oito vezes maior de desenvolvimento da tumoração e
existe uma associação com o EBV. 107
Apresenta-se como um nódulo de crescimento lento, podendo ser firme ou flutuante,
ocorrendo às vezes bilateralmente. Seu pico de prevalência é a sexta e sétima década de vida,
com predileção pelo sexo masculino.
O tratamento é a remoção cirúrgica.

12- CARCINOMA MUCOEPIDERMÓIDE

É o mais comum tumor maligno das glândulas salivares inicialmente manifestando-se
como uma tumefação assintomática. O palato e a região retromolar são as regiões mais
envolvidas na cavidade bucal; e, entre as glândulas salivares maiores, a parótida é a mais
acometida.
Pode-se desenvolver dor, parestesia, com crescimento rápido e ulceração superficial.
Quando acomete glândulas salivares menores faz diagnóstico diferencial com mucocele em seu
estágio inicial.
O neoplasma divide-se histologicamente nos tipos de baixo grau, grau intermediário e
alto grau, de acordo com as características celulares e a proporção de células mucossecretoras
e as epidermóide.
A variante de baixo grau é, em geral, localmente agressiva, e as metástases
incomuns, sendo o tratamento a remoção completa com discreta margem de segurança.
A variante de alto grau é estadiada e tratada como um carcinoma de células
escamosas local. O tratamento envolve excisão cirúrgica com margem de segurança e
radioterapia. Os tumores mais avançados são removidos com sacrifício total da glândula e das
estruturas adjacentes, sempre associados à radioterapia e acompanhamento atento do controle
da doença.

13- ADENOCARCINOMA DAS CÉLULAS ACINARES

 Representa um neoplasma maligno que exibe diferenciação acinar em contraste com
os outros tumores das glândulas salivares, os quais as estruturas ductais é que são formadas
por células neoplásicas.
É mais observado na parótida, seguido das glândulas salivares menores e
submandibular. Aparecem como massas submucosas não-específicas de crescimento lento. A
maior parte dos tumores acometem mulheres adultas e o seu tratamento é a remoção cirúrgica. 108
Essas lesões são radioressistentes e 15% dos pacientes apresentam metástases.

FREQÜÊNCIA DOS TUMORES DE GLÂNDULAS SALIVARES

PARÓTIDA SUBMANDIBULAR GLÂNDULAS SALIVARES

MENORES
Tumores benignos
Adenoma pleomórfico Adenoma pleomórfico Adenoma pleomórfico
Tumor de Warthin Tumor de Warthin Adenoma monomórfico
Oncocitoma Oncocitoma
Tumores malignos
Carcinoma Carcinoma mucoepidermóide Carcinoma mucoepidermóide
mucoepidermóide
Adenocarcinoma de Adenocarcinoma de células Adenocarcinoma de células acinares
células acinares acinares
Carcinoma adenóide Carcinoma adenóide cístico Carcinoma adenóide cístico
cístico
 PRANCHA 11:

109

FIGURA 1: MUCOCELE (1ª) E RÂNULA (2ª) fonte: http://www.aafp.org e

htpp://www.ukaachen.de

FIGURA 2: SIALOLITÍASE fonte: http://www.nature.com

FIGURA 3: CAXUMBA (1ª) E SIALOADENITE AGUDA BACTERIANA (2ª) fonte:

http://www.bact.wisc.edu e http://www.patoral.umayor.cl
 FIGURA 4: QUEILITE GLANDULAR fonte: http://www.scielo.br 110

FIGURA 5: SÍNDROME DE SJÖGREN (XEROFTALMIA E XEROSTOMIA) fonte:

http://www.rborl.org.br

FIGURA 6: SIALOMETAPLASIA NECROSANTE fonte: http://www.scielo.isciii.es

 111

FIGURA 7: ADENOMA PLEOMÓRFICO fonte: http://www.ispub.com e http://www.scielo.br

FIGURA 8: CARCINOMA MUCOEIDERMÓIDE fonte:

http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com

4.1 DOENÇAS IMUNOLÓGICAS E ALÉRGICAS

1- ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (Ulcerações aftosas)

Existem em três variações clínicas: menor, maior e herpetiforme.
As aftas menores surgem quase exclusivamente na mucosa não-ceratinizada e
apresentam uma membrana fibrinopurulenta, sendo circundadas por um halo eritematoso. Têm
tipicamente menos de 1cm de diâmetro, são dolorosas e tendem a reparam em 10 a 15 dias sem
deixar cicatrizes. As ulcerações maiores surgem predominantemente na mucosa alveolar e são
maiores que 1cm, podendo alcançar vários centímetros de diâmetro. São extremamente
dolorosas e aparecem de uma a dez lesões por vez, requerendo até 6 semanas para cicatrizar.
As ulcerações aftosas herpetiformes são clinicamente semelhantes às ulcerações aftosas
menores, porém se apresentam em tamanho menor e em maior número, chegando até cem
lesões. O fator etiológico mais investigado é baseado em uma resposta imune tanto humoral,
quanto mediada por células. O tratamento de suporte é feito com corticosteróides tópicos.

2- SÍNDROME DE BEHÇET (Doença de Behçet)

Representa uma tríade complexa de sintomas: ulcerações orais recorrentes,
ulcerações genitais recorrentes e inflamação ocular. As lesões orais representam os três tipos de 112
ulcerações aftosas e as ulcerações genitais são clinicamente semelhantes às lesões orais. O
envolvimento ocular está presente em 70% a 85% dos casos, sendo que podem estar presentes
a vasculite, meningoencefalite, dor articular, dor gastrointestinal, diarréia e lesões em pele.
Os corticosteróides tópicos potentes são úteis no tratamento das lesões orais.

3- SARCOIDOSE
Representa uma desordem granulomatosa multissistêmica de causa desconhecida. As
lesões cutâneas são denominadas de lúpus perniose (lesões crônicas, violáceas e endurecidas)
afetando o nariz, o pavilhão auricular, os lábios e a face. Placas purpúreas, endurecidas,
elevadas e simétricas são observadas e nódulos eritematosos (eritema nodoso) aparecem nos
membros inferiores. Ocorre envolvimento ocular e propensão a ceratoconjuntivite seca. Se as
glândulas salivares estiverem envolvidas (causando xerostomia) a doença pode imitar a
Síndrome de Sjögren.
Na mucosa oral as lesões aparecem como massas submucosas, pápulas ou lesões
granulomatosas de coloração normal, marrom-avermelhadas, violáceas ou hiperceratóticas. Em
60% dos pacientes os sintomas se resolvem espontaneamente em dois anos, alguns casos
podem ser necessários corticosteróides.

4- GRANULOMATOSE OROFACIAL
Os locais mais comumente envolvidos são os lábios que mostram um aumento
consistente de volume e indolor (Queilite granulomatosa ou Doença de Miescher). Quando
esses sinais são combinados com paralisia facial e língua fissurada, representam o quadro da
Síndrome de Melkersson – Rosenthal.
A mucosa jugal freqüentemente exibe um edema com aspecto de pedregoso (focos
de aumento submucoso).
 Embora a etiologia seja desconhecida, muitos casos têm sido associados a infecções
odontogênicas adjacentes ou exposição a certos alimentos, condimentos ou outros produtos
alergênicos.
No tratamento deve-se eliminar a causa desencadeadora; para algumas lesões pode
estar indicado o uso de corticosteróides intralesional.
113
5- GRANULOMATOSE DE WEGENER
A doença começa como um processo localizado que pode se tornar amplamente
disseminado, sendo caracterizado por vasculite necrosante e granulomatosa.
Na forma clássica inicia-se com acometimento do trato respiratório superior e inferior,
com envolvimento renal subseqüentemente. Na forma limitada apenas ocorre o envolvimento do
sistema respiratório representado por sinusite, renite, obstrução nasal, lesões necróticas e
destrutivas na cavidade nasal e oral.
As lesões orais são representadas por gengivite moriforme (hiperplásica) de coloração
vermelho-purpúrea, ulcerações orais e raramente destruição óssea e mobilidade dental.
As drogas de escolha para o tratamento são a ciclofosfamida e a prednisona.

6- ANDIOEDEMA (Edema angioneurótico, Doença de Quincke)

É uma tumefação aguda edematosa difusa dos tecidos moles, que mais comumente
envolve o tecido conjuntivo subcutâneo e submucoso, mas pode afetar o trato respiratório e
gastrointestinal, ocasionalmente com resultados fatais.
Duas formas principais se distinguem: o edema angioneurótico hereditário, que pode
ser freqüente, precipitado por estresse ou trauma e o edema angioneurótico adquirido que
representa uma reação de hipersensibilidade mediada por IgE produzindo degranulação de
mastócitos e liberação de histamina, levando ao desenvolvimento de tumefação do tecido mole
caracteristicamente das regiões perioral e periorbital.
Clinicamente o edema não apresenta dor, calor e eritema, aparecendo de forma
súbita e rápida.
O tratamento consiste no uso de anti-histamínicos imediatamente.

7- ESTOMATITE MEDICAMENTOSA
 São as reações alérgicas induzidas pela administração de drogas sistêmicas.
Vários medicamentos são capazes de produzir estas reações (penicilinas, sulfas, etc.),
apresentando-se como áreas de eritema e edema, lesões vesicobolhosas ou ulcerações.
O diagnóstico requer uma cuidadosa história médica que relacione as lesões ao
agente desencadeante. Os corticosteróides tópicos podem ser úteis no tratamento das lesões
localizadas. As reações anafiláticas sistêmicas que por ventura possam ocorrer em algumas 114
situações, devem imediatamente requerer assistência podendo ser necessário o uso de
epinefrina, corticosteróides ou anti-histamínicos.

8- ESTOMATITE VENENATA (Estomatite de contato)

É uma reação alérgica da mucosa oral que surge na área de exposição ao agente
causador. A área afetada apresenta-se avermelhada e inflamada, algumas vezes com a
formação de vesículas e erosões, outras aparecem uma área leucoplásica ou como placas
brancas irregulares. Existem diversas substâncias que podem produzir esta reação como pastas
de dente, colutórios, drogas tópicas, alimentos e materiais restauradores.
O tratamento consiste na remoção do agente irritante e administração de
corticosteróide tópico.

9- DERMATITE PERIORAL
A dermatite perioral é uma erupção persistente, caracterizada pelo desenvolvimento
de várias pápulas, vesículas ou pústulas na pele em torno da boca. Alguns casos são
relacionados ao uso de cosméticos, antibióticos tópicos, pastas de dentes com pirofosfato para
controle do tártaro, ou potentes corticosteróides aplicados localmente. A normalidade dos tecidos
retornará em poucas semanas com a remoção do agente agressor.

PRANCHA 12:
 FIGURA 1: ULCERAÇÕES AFTOSAS fonte: http://www.aaomp.org 115

FIGURA 2: SARCOIDOSE fonte: http://www.uveitis.org

FIGURA 3: GRANULOMATOSE OROFACIAL (1ª) E GRANULOMATOSE DE WEGENER

(2ª) fonte: http://www.pathmicro.med.sc.edu e http://www.nature.com
 116
FIGURA 4: ANGIOEDEMA fonte: http://www.crat.org

FIGURA 5: ESTOMATITE DE CONTATO - REAÇÃO AO AMÁLGAMA (1ª) e REAÇÃO À

SOLUÇÃO COM PRÓPOLIS (2ª) fonte: http://www.drnazlihaffiz.com e
http://www.scielo.isciii.es

4.2 PATOLOGIA EPITELIAL

1- PAPILOMA ESCAMOSO
É uma proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado em forma de projeções
digitiformes, que resulta em uma massa papilar ou verrucosa, presumivelmente induzida por
HPV (papilomavírus subtipos 6 e 11).
Atinge principalmente a língua, gengiva, mucosa jugal e o palato com
aproximadamente 0,5 a 1cm de diâmetro chegando até 3cm.
O tratamento é a excisão cirúrgica.
 2- VERRUGA VULGAR
É uma hiperplasia do epitélio escamoso estratificado, benigna, extremamente
contagiosa e induzida por vírus (HPV 2, 4 e 40).
Comum em crianças atingindo a pele das mãos, regiões periorais e a borda do
vermelhão do lábio. Tipicamente apresenta-se como uma pápula ou nódulo indolor, com
projeções papilares ou uma superfície rugosa granulada. 117
O tratamento consiste em crioterapia, curetagem, excisão cirúrgica ou aplicação de
agentes ceratinolíticos.

3- CONDILOMA ACUMINADO (Verruga venérea)

Representa uma proliferação benigna do epitélio escamoso da genitália, região
perianal, boca e laringe induzida por diversos subtipos do HPV. As lesões bucais ocorrem
principalmente na mucosa labial, palato mole e freio labial. É uma massa exofítica, séssil, rósea,
firme e bem demarcada, com projeções superficiais rombudas e curtas.
Tratamento é a excisão cirúrgica, sendo a recidiva bastante comum.

4- HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL (Doença de HECK, Papiloma multifocal)

É uma proliferação do epitélio bucal localizada induzida por vírus HPV (normalmente
subtipos 13 e 32) acometendo principalmente a mucosa labial, jugal e lingual.
A lesão apresenta-se como múltiplas pápulas de tecido mole, arredondadas ou planas
que se aglomeram com coloração similar a da mucosa. Aparece com grande freqüência em
pacientes aidéticos.
A excisão cirúrgica pode ser feita por razões estéticas ou para fins de diagnóstico.

5- EFÉLIDE (Sarda)
É uma mácula hiperpigmentada, pequena, comum na pele, que constitui área com
maior aumento da produção de melanina. As lesões tornam-se mais evidentes após a exposição
ao sol. A coloração marrom não é tão escura (fazendo assim diagnóstico diferencial com o
lentigo) e não há elevação da superfície (diferenciando-se do nevo).
Não há necessidade de tratamento.

6- LENTIGO ACTÍNICO (Lentigo solaris, Mancha da idade, Lentigo senil)

 Mácula marrom escura que resulta do dano crônico à pele por exposição à luz
ultravioleta. É encontrada principalmente em pessoas da raça branca e idosos.
Tipicamente são lesões múltiplas, uniformemente pigmentadas, com bordas
demarcadas, mas irregulares e não se observa aumento na intensidade da coloração após
exposição solar.
Não existe necessidade de tratamento. 118

7- MELASMA (Máscara da gravidez)

Representa uma hiperpigmentação simétrica adquirida na pele da face e pescoço
exposta ao sol, estando fortemente associada à gravidez e ao uso de anticoncepcionais orais
que contenham estrogênio e progesterona.
Aparecem em mulheres adultas como máculas cutâneas bilaterais de coloração
variável entre o marrom claro e escuro.
O tratamento tópico com hidroquinona 3% ou tretinoína geralmente é eficiente.

8- MÁCULA MELANÓTICA ORAL (Melanose focal)

Pigmentação plana e marrom da mucosa produzida pelo aumento localizado da
produção de melanina. Afeta ambos os sexos, com idade média de 43 anos, sendo a zona do
vermelhão do lábio inferior, mucosa jugal, gengiva e palato, os locais de maior ocorrência.
A lesão aparece como uma mácula oval ou redonda, assintomática amarelo-
acastanhada ou marrom escuro, bem demarcada e solitária.
Nenhum tratamento é necessário, devendo-se fazer o diagnóstico diferencial com o
melanoma.

9- NEVO MELANOCÍTICO (Nevo nevocelular, Mola)

Representa malformações da pele e da mucosa de natureza congênita ou do
desenvolvimento. A apresentação inicial é uma mácula marrom ou negra, fortemente
demarcada, tipicamente com menos de 6mm de diâmetro (nevo juncional). Freqüentemente as
células do nevo proliferam durante anos para produzir uma pápula mole e discretamente elevada
de superfície relativamente lisa (nevo composto); o grau de pigmentação torna-se menor e a
lesão torna-se amarelo-acastanhada ou marrom. Com o passar do tempo o nevo gradualmente
perde sua pigmentação e a sua superfície pode tornar-se papilomatosa e cabelos podem ser
vistos crescendo no centro da lesão (nevo intradérmico).
A maioria dos nevos intra-orais surge no palato ou na gengiva, ocorrendo mais em
mulheres com média de idade de 35 anos.
Histopatologicamente as tecas (pequenos agregados de células névicas) que se
encontram na junção entre o epitélio e o tecido conjuntivo representam o nevo juncional; 119
quando as células estão presentes tanto ao longo da área juncional quanto dentro do tecido
conjuntivo subjacente, representam o nevo composto; e finalmente quando os ninhos de
células não se encontram mais dentro do epitélio e sim apenas dentro do tecido conjuntivo,
representam o nevo intradérmico (chamado nevo intramucoso quando intra-oral).
O tratamento para os nevos intra-orais é a excisão cirúrgica.

Variantes do Nevo Melanocítico

Nevo melanocítico congênito: Esta entidade divide-se em pequeno (menor que 20cm)
e grande. A lesão congênita aparece como uma placa que varia de marrom a negra, muitas
vezes com uma superfície rugosa ou múltiplas áreas nodulares. Um aspecto comum é a
presença de hipertricose dentro da lesão, que pode tornar-se mais proeminente com a idade
(nevo piloso gigante). O tratamento é a excisão cirúrgica.
Nevo com halo: É um nevo melanocítico que tem uma borda pálida hipopigmentada.
Normalmente não requer tratamento por regredir por completo.
Nevo de Spitz (Melanoma Juvenil Benigno): Desenvolve-se na pele das extremidades
ou face durante a infância. Apresenta-se como uma pápula solitária, em forma de cúpula, de cor
rósea ao vermelho-acastanhado, menor que 6mm em seu diâmetro. O tratamento é a excisão
cirúrgica.
Nevo Azul (Nevo de Jadassohn-Tièche, Melanocitoma Dérmico): Dois tipos são
reconhecidos: o nevo azul comum (menor que 1cm) e o nevo azul celular (maior que 1cm). O
nevo azul é o segundo nevo melanocítico mais freqüente na cavidade oral. A cor azul é
explicada pelo efeito Tyndall (os tecidos de revestimento absorvem todas as nuances
menos o azul), ocorrendo com maior acometimento no palato em crianças e adultos jovens. O
tratamento é a excisão cirúrgica.

10- LEUCOPLASIA (Leucoceratose, Eritroleucoplasia)

 Placa ou mancha branca que não pode ser caracterizada clinicamente ou
patologicamente como qualquer outra doença. É considerada uma lesão pré-cancerígena,
ocorrendo geralmente em pessoas com mais de 40 anos (mais em fumantes) como uma placa
cinza ou branco-acinzentada, levemente elevada, fissurada ou verrucosa, mole e plana.
Acomete principalmente a língua, o vermelhão do lábio, assoalho bucal e gengiva,
clinicamente dividida em homogênea ou não homogênea dependo da textura uniforme ou 120
irregular.
O tratamento é a remoção do (s) fator (es) etiológico (s) e excisão cirúrgica
(dependendo do tamanho e localização da lesão).

CURSO HISTOLÓGICO DA CANCERIZAÇÃO DO EPITÉLIO

Mucosa Leucoplasia fina e

normal lisa (Homogênea -
epitélio normal Delgada)
Leucoplasia
Leucoplasia verrucosa e granular
(Não – homogênea)
espessa e fissurada hiperceratose irregular
(Homogênea)
linfócitos
hiperceratose

Eritroleucoplasia
(Leucoplasia salpicada) Carcinoma
hiperceratose irregular in situ
atrofia epitelial; cristas epiteliais
bulbosas e numerosas

11- ERITROPLASIA (Eritroplasia de Queyrat)

É definida como uma placa vermelha que não pode ser diagnosticada clínica ou
patologicamente como qualquer outra lesão. Esta lesão pré-cancerizável acomete
predominantemente homens (principalmente aqueles que consumem álcool e tabaco
cronicamente) entre 65-74 anos com o assoalho de boca, língua e palato mole representando os
locais mais comuns de envolvimento.
A mucosa alterada apresenta-se como uma mácula ou placa eritematosa bem
demarcada, com uma textura macia e aveludada.
Histopatologicamente essas lesões representam em sua maioria displasia epitelial 121
grave, carcinoma in situ ou carcinoma de células escamosas.
O tratamento é a excisão cirúrgica com controle periódico devido à alta taxa de
recorrência.

12- FIBROSE SUBMUCOSA BUCAL

É uma condição pré-cancerígena, crônica, progressiva, que deixa cicatriz de alto risco
da mucosa bucal, sendo caracterizada por uma rigidez de intensidade variável, causada por uma
hiperplasia fibroelástica e modificação do tecido conjuntivo superficial.
A mucosa jugal, a região retromolar e o palato mole são as regiões mais acometidas
desenvolvendo uma palidez semelhante a mármore, com erupções e um endurecimento
progressivo dos tecidos subepteliais, principalmente em jovens mascadores de bétel (mistura de
noz – de – areca, visgo hidratado, tabaco e folha de bétel), cujas principais reclamações são o
trismo, estomatopirose e leucoplasias.
O tratamento consiste na remoção do agente etiológico, aplicação de corticosteróides,
excisão dos feixes fibrosos e atualmente injeções intralesionais com interferon gamma.

13- CERATOSE ACTÍNICA (Ceratose solar)

Lesão cutânea pré-maligna causada pela radiação ultravioleta cumulativa na pele
exposta ao sol, especialmente em pessoas de pele clara.
As lesões são encontradas em pessoas mais velhas (normalmente acima dos 40 anos)
afetando a face, o pescoço, o dorso das mãos, os antebraços e o couro cabeludo de homens
carecas. Aparecem como placas escamosas irregulares, variando do branco ao marrom,
podendo sobrepor um fundo eritematoso.
O tratamento é feito com crioterapia (nitrogênio líquido), aplicação tópica de 5-
fluorouracil, curetagem ou excisão cirúrgica.
 14- QUEILOSE ACTÍNICA (Queilite actínica)
É uma alteração pré-maligna do vermelhão do lábio inferior, que resulta da exposição
excessiva ou por longo período ao componente ultravioleta da radiação solar. Tem forte
predileção pelos homens, principalmente acima dos 45 anos de idade que trabalham expostos
ao sol.
A lesão é representada inicialmente por atrofia da borda do vermelhão do lábio inferior. 122
Com a progressão da lesão surgem áreas ásperas e escamosas, podendo desenvolver
ulceração focal crônica, principalmente nos casos associados ao trauma brando por causa de
cigarro ou cachimbo. As lesões são irreversíveis e os pacientes devem ser orientados a
utilizarem protetor labial.
Em casos graves de displasia epitelial executa-se uma vermelhonectomia.

15- CERATOACANTOMA (Pseudocarcimoma)

É uma proliferação epitelial autolimitante, com forte semelhança clínica e
histopatológica com o carcinoma de células escamosas bem-diferenciado. Apresenta-se como
um nódulo em forma de cúpula, séssil, bem demarcado e firme, com um tampão de ceratina
central, o qual geralmente está ausente nas lesões intra-orais. O crescimento é rápido com um
aumento de diâmetro dentro de 6 semanas tendo uma regressão espontânea dentro de 6 a 12
meses.
A excisão cirúrgica é indicada para fins de diagnóstico ou de estética, devido a
presença de uma cicatriz depressiva após a regressão da lesão.

16- ESTOMATITE NICOTÍNICA (Palato do fumante)

Lesão comumente encontrada em homens mais velhos (+ 45 anos) fumantes
(principalmente de charuto e cachimbo) que se caracteriza por uma mucosa espessada
difusamente branca ou acinzentada; são notadas numerosas pápulas elevadas com pontos
vermelhos centrais que são as saídas dos ductos das glândulas salivares menores.
O hábito do fumo invertido produz uma ceratose palatina pronunciada, ou palato do
fumante invertido, que possui potencial para desenvolver carcinoma.
A lesão é reversível após o paciente abandonar o hábito.

17- CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS (Carcinoma Epidermóide)

 Aproximadamente 94% de todas as malignidades da boca são carcinomas de células
escamosas, perfazendo o tumor mais freqüente desta região e o segundo de pele. A causa desta
lesão é multifatorial (fatores extrínsecos e fatores intrínsecos) e sua apresentação clínica é
variável (exofítica, endofítica, leucoplásica, eritroplásica, eritroleucoplásica).
Carcinoma do vermelhão do lábio: inicialmente observam-se placas brancas espessas
ou áreas de eritema, com o avanço da lesão verifica-se uma área de crosta fixa, circundada por 123
bordas roliças e elevadas com ulceração central.
Carcinoma intra-oral: a lesão normalmente é achatada, lisa ou granular, e pode
apresentar-se como uma massa ulcerada eritroplásica com o decorrer do tempo.
Carcinoma Orofaríngeo: representa uma ulceração inicial que adquire um padrão
exofítico com uma superfície papilar com sulcos profundos.
A disseminação metastática ocorre através dos linfáticos para os linfonodos ipsilaterais
cervicais, sendo as metástases distantes encontradas nos pulmões, fígado e ossos.
O tratamento depende da evolução e localização da lesão, podendo o tumor ser
tratado por remoção cirúrgica, radioterapia ou a combinação de ambos.

18- CARCINOMA VERRUCOSO (Tumor de Ackerman)

Lesão variante de baixo grau do Carcinoma de célula escamosas bucal, encontrado
principalmente em homens acima de 55 anos, envolvendo o vestíbulo mandibular, a mucosa
jugal e o palato duro.
A lesão aparece como uma placa espessa, difusa, bem demarcada e indolor, com
projeções papilares superficiais ou verrucosas variando da coloração branca a eritematosa. A
tumoração apresenta um crescimento lento, a sua disseminação primária ocorre lateralmente e é
destrutiva localmente.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

19- CARCINOMA DE CÉLULAS BASAIS (Epitelioma de células basais)

Representa o câncer de pele mais comum, localmente invasivo disseminando-se
lentamente a partir da camada de células basais da pele e seus apêndices, resultando
principalmente da exposição crônica à radiação ultravioleta.
O neoplasma é uma doença de adultos brancos especialmente aqueles acima de 40
anos e pele muito clara. A lesão começa como uma pápula firme e indolor que cresce
lentamente formando uma depressão central. Com a evolução, as lesões não tratadas ulceram e
destroem as estruturas adjacentes. Lesões menores (< 1cm) devem ser excisadas com margem
de 5mm.
Excisão cirúrgica radical e radioterapia são indicadas para lesões maiores ou
agressivas.
124
20- MELANOMA (Melanocarcinoma)
É um neoplasma maligno de origem melanocítica, que surge de uma lesão benigna ou
de melanócitos da pele ou mucosa que sofreram alterações em suas estruturas celulares.
Os danos causados pela radiação ultravioleta representam o principal agente
etiológico dessa malignidade que é o terceiro câncer de pele mais comum. A maioria dos
melanomas é observada em adultos brancos com média de idade de 50 – 55 anos.
As lesões intra-orais são raras, mas extremamente agressivas, sendo a localização
mais comum o palato e a gengiva. A coloração varia do marrom ao negro-azulado, podendo ser
achatada, nodular ou ulcerada. O seu contorno pode ser regular inicialmente, passando a
irregular com áreas de pigmentação adjacente. O tumor pode apresentar-se como uma lesão
única ou múltiplas áreas de intensa pigmentação melânica entremeadas por mucosa normal
adjacente.
Como as semelhanças entre o melanoma e o nevo melanocítico são muitas, foi
desenvolvido o Sistema ABCD para distinção clínica entre as duas entidades:

Assimetria - Bordas irregulares – Cores diversas - Diâmetro maior que 6mm:

Melanoma
 O tratamento é a remoção cirúrgica com ampla margem de segurança; a radioterapia,
a quimioterapia e a imunoterapia são empregadas como adjuvantes, dependendo do grau da
extensão da doença.

PRANCHA 13: 125

FIGURA 1: PAPILOMA ESCAMOSO fonte: http://www.uv.es

FIGURA 2: VERRUGA VULGAR fonte: http://www.uv.es

FIGURA 3: CONDILOMA ACUMINADO fonte: http://www.ttmed.com

FIGURA 4: HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL fonte: http://dermis.multimedica.de 126

FIGURA 5: EFÉLIDES (1ª) E LENTIGO (2ª e 3ª) fonte: http://www.aafp.org

FIGURA 6: MELASMA (1ª) E MÁCULA MELANÓTICA FOCAL (2ª e 3ª) fonte:

http://www.clinic-skin.com e http://www.visualdxhealth.com
 127

FIGURA 7: NEVO MELANOCÍTICO (1ª e 2ª) E MELANOMA (3ª) fonte: http://www.uv.es e

http:// www.ispub.com

FIGURA 8: LEUCOPLASIA fonte: http://www.odontologia-online.com e

http://www.ucsf.edu

FIGURA 9: ERITROPLASIA fonte: http://www.thejcdp.com

 128
FIGURA 10: FIBROSE SUBMUCOSA ORAL (1ª) E
ESTOMATITE NICOTÍNICA (2ª) fonte: http://www.members.rediff.com e
http://www.fafica.br

FIGURA 11: CERATOSE ACTÍNICA (1ª) E QUEILITE ACTÍNICA (2ª) fonte:

http://www.dermoscopic.blogspot.com e http:// www.visualdxhealth.com

FIGURA 12: CERATOACANTOMA fonte: http://www.visualdxhealth.com

 129

FIGURA 13: CARCINOMA ESPINOCELULAR fonte: http://www.patoral.umayor.cl

FIGURA 14: CARCINOMA VERRUCOSO (1ª) E CARCINOMA BASOCELULAR (2ª) fonte:

htpp://www.patoral.umayor.cl e http://www.guiabd.com.br
 130
FIGURA 15: MELANOMA fonte: http://www.dermatology.cdlib.org

4.3TUMORES DOS TECIDOS MOLES

1- FIBROMA (Fibroma de irritação, fibroma traumático, Hiperplasia fibrosa

focal, nódulo fibroso)
É o tumor mais comum da cavidade bucal.
Sua localização principal é a mucosa jugal, seguida da mucosa labial, língua e
gengiva. A lesão apresenta-se como um nódulo rosa, de superfície lisa e coloração semelhante à
mucosa adjacente. Pode ser séssil ou pedunculado, tipicamente com crescimento lento,
assintomático, normalmente com menos de 2cm de diâmetro.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

2- EPÚLIDE FISSURADA (Hiperplasia fibrosa inflamatória, Tumor por lesão de

dentadura, Epúlide por dentadura)
É uma hiperplasia semelhante a um tumor do tecido conjuntivo fibroso, que se
desenvolve em associação com as bordas de uma prótese mal adaptada. Apresenta-se como
uma única, ou múltiplas pregas de tecido hiperplásico no vestíbulo alveolar. Usualmente a massa
tecidual é firme e fibrosa, embora algumas lesões sejam eritematosas e ulceradas.
O tratamento consiste na remoção cirúrgica da lesão e confecção de nova prótese.

3- FIBROMATOSE
 A fibromatose dos tecidos moles da cabeça e pescoço apresenta-se como massa
firme e indolor, com crescimento rápido, ocorrendo principalmente em crianças e adultos jovens
(fibromatose juvenil agressiva). Observada na região paramandibular, pode atingir tamanho
considerável, freqüentemente com destruição do osso subjacente.
O tratamento é excisão cirúrgica com ampla margem de segurança. As recidivas locais
são comuns, mas metástases não ocorrem. 131

4- GRANULOMA PIOGÊNICO
É um crescimento tecidual reacional comum na cavidade bucal, considerado de
natureza não-neoplásica com aparência de uma massa plana ou lobulada, usualmente
pedunculada. A superfície é ulcerada e varia do rosa a vermelho ou roxo (altamente
vascularizados inicialmente). A lesão é indolor, localizando-se na gengiva, lábios, língua e
mucosa jugal principalmente.
O tratamento é a excisão cirúrgica conservadora.
Granuloma gravídico (tumor gravídico): nomenclatura associada ao granuloma
piogênico desenvolvido durante a gravidez, presumivelmente devido a uma resposta tecidual
exarcebada diante das alterações hormonais.
Epúlide granulomatosa: termo usado para descrever os crescimentos hiperplásicos de
tecido de granulação que se desenvolvem na área de cicatrização dos alvéolos após extração.

5- GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (Epúlide de células

gigantes)
Representa um crescimento semelhante a um tumor que ocorre exclusivamente na
gengiva ou rebordo alveolar edêntulo, apresentando-se como uma massa nodular vermelha ou
vermelho-azulada, séssil ou pedunculada, ulcerada ou não, com um pico de prevalência na
quinta e sexta décadas de vida, acometendo principalmente mulheres.
Aparentemente é a contraparte dos tecidos moles do granuloma central de células
gigantes, sendo mais comum na mandíbula do que na maxila e pode ocorrer erosão superficial
da superfície óssea.
O tratamento é a excisão cirúrgica local abaixo do osso subjacente.
 6- FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (Granuloma fibroblástico
calcificante, Epúlide fibróide ossificante)
É um crescimento gengival considerado de natureza reacional, onde o componente
mineral provavelmente tenha origem no ligamento periodontal ou das células do periósteo.
Apresenta-se como massa nodular, pedunculada ou séssil, que usualmente
desenvolve-se inicialmente na papila interdental. A coloração varia do vermelho ao róseo e pode 132
ter a sua superfície ulcerada, com um pico de prevalência em mulheres, entre os 10 aos 19
anos, com inclinação para maxila, região de incisivos e caninos.
O tratamento é a excisão cirúrgica com remoção do periósteo subjacente.

7- LIPOMA
É um tumor benigno de gordura, representado por massa nodular, mole de superfície
plana, que pode ser séssil ou pedunculado. Caracteristicamente assintomático, com menos de
3cm (maioria), de coloração amarela ou rósea dependendo da profundidade.
A localização mais comum é a mucosa jugal seguida do vestíbulo, com incidência a
partir dos 40 anos.
O tratamento é a excisão cirúrgica conservadora.
Uma manobra semiotécnica é observar a peça, após remoção cirúrgica e colocada
dentro da solução de formol 10%, a peça encontra-se flutuando na solução.

8- NEUROMA TRAUMÁTICO (Neuroma de amputação)

Representa uma proliferação reacional do tecido neural após ruptura ou dano de um
feixe nervoso.
Na cavidade bucal a lesão se manifesta como nódulos de superfície plana, dolorosos
em sua maioria, não ulcerados, sendo mais comuns na área do forame mentoniano, língua e
lábio inferior.
Existe uma história de trauma pregressa (Ex: remoção cirúrgica de adenoma
pleomórfico em Parótida, remoções tumorais, extrações dentárias na área do forame
mentoniano, etc.).
O tratamento é a excisão cirúrgica, incluindo pequena porção do feixe nervoso
envolvido.
 9- NEURILENOMA (Schwannoma)
É um neoplasma neural benigno originado na célula de Schwann, apresentando-se
como um tumor nodular, único, encapsulado de crescimento lento, que se relaciona
caracteristicamente com um tronco nervoso.
As lesões são mais comuns em jovens e adultos de meia-idade, normalmente
assintomáticas, sendo a língua a região mais acometida. 133
É uma lesão bastante incomum na cavidade oral, mas ocasionalmente pode ser vista
em pacientes com neurofibromatose.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

10- NEUROFIBROMATOSE (Doença cutânea de von Recklinghausen)

Condição hereditária com as seguintes características:
Neurofibromas múltiplos (elefantíase neuromatosa), neurilenomas, pigmentação café-
com-leite, sardas axilares (sinal de Crowe), manchas pigmentadas na íris (nódulos de Lisch),
tumores no SNC, macrocefalia, deficiência mental, baixa estatura, escoliose e aumento das
papilas fungiformes. Pode ocorrer desenvolvimento do neurofibrossarcoma ou schwannoma
maligno.
O tratamento é direcionado para a prevenção e/ou tratamento das complicações.

11- NEUROFIBROMA
É o tipo mais comum de neoplasma de nervos periféricos, podendo originar-se como
tumor solitário ou ser um componente da neurofibromatose.
Os tumores solitários são mais comuns em adultos jovens e se apresentam como
lesões indolores, moles, de crescimento lento, que variam de pequenos nódulos a grandes
massas não encapsuladas. A pele é localização mais comum, sendo que na cavidade bucal a
língua e a mucosa jugal são as localizações mais freqüentes.
O tratamento é excisão cirúrgica.

12- TUMOR DE CÉLULA GRANULAR

Neoplasma com predileção para a pele e cavidade bucal, sendo a língua a localização
intra-oral mais comum (superfície dorsal), seguida pela mucosa jugal. Há predileção pelo sexo
feminino com incidência da quarta a sexta décadas. A lesão é um nódulo séssil assintomático,
com 2cm ou menos, coloração rósea ou ocasionalmente amarelada.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

13- EPÚLIDE CONGÊNITA DO NEONATO (Lesão congênita de célula granular)

Ocorre quase que exclusivamente em rebordo alveolar de neonatos (principalmente 134
meninas) como uma massa polipóide de cor que varia do rosa ao vermelho, de superfície lisa,
comumente na maxila, lateral à linha média, na região de incisivos e caninos. Em alguns
pacientes pode ocorrer regressão da lesão, em outros poderá ser necessário remoção cirúrgica.

14- HEMANGIOMA
Os hemangiomas são considerados tumores benignos dos vasos sangüíneos comuns
na infância (mais em meninas – 3:1) que se caracterizam por uma fase de crescimento rápido
com proliferação de células endoteliais, seguida pela involução gradual. Os tumores superficiais
da pele são elevados, com uma coloração vermelho-vivo (hemangioma em morango), sendo
firmes e elásticos à palpação. Os tumores profundos podem aparecer apenas ligeiramente
elevados, com coloração azulada. Hemangiomas grandes e extensos em bebês podem estar
associados à Síndrome de Kasabach-Merritt (ver anexo).
Características histopatológicas: os hemangiomas capilares caracterizam-se por
células endoteliais dilatadas e lúmen vascular indistinto com espaços vasculares reduzidos;
conforme os capilares sofrem involução, os espaços vasculares tornam-se mais dilatados e
amplamente espaçados dando origem aos hemangiomas cavernosos.
Clinicamente o hemangioma é uma lesão nodular proliferativa neoplásica benigna ou
malformativa, constituída de vasos sangüíneos com predominância na bochecha, lábio e língua
quando acometem a cavidade bucal. Pode apresentar-se como mancha azulada ou avermelhada
flácida, plana ou nodular, superfície lisa, circunscrita ou difusa e de tamanho variável
constituindo o hemangioma capilar. Já o hemangioma cavernoso apresenta prognóstico mais
reservado, e revela numerosos espaços vasculares grandes cheios de sangue, podendo
alcançar grandes dimensões.
Quando o hemangioma é plano e localizado no palato ou na face, é denominado nevo
flâmeo.
 Para o diagnóstico clínico, a lesão mostra-se esbranquiçada na diascopia e preconiza-
se punção aspirativa como método auxiliar de diagnóstico.
A maioria dos hemangiomas congênitos sofre involução, sendo necessário apenas
acompanhamento.
Para os hemangiomas menores, o tratamento é a excisão cirúrgica; para lesões
maiores utiliza-se a crioterapia, injeções de substâncias esclerosantes (etamolina 5%, etanol 135
95%) ou eletrocirurgia.
Para o tratamento de hemangiomas maiores com comprometimento de órgãos ou
risco de grande hemorragia, pode ser necessário a embolização angiográfica.

15- ANGIOMATOSE ENCEFALOTRIGEMINAL (Síndrome de Sturge-Weber)

É uma rara condição do desenvolvimento caracterizada por proliferações vasculares
hamartomatosas, que envolvem os tecidos da face e do cérebro. Os pacientes nascem com
malformação vascular capilar dérmica da face, denominada de manchas de vinho do Porto ou
nevo flâmeo. Também ocorrem angiomatoses meníngeas que recobrem o córtex cerebral e
desencadeiam desordens convulsivas, retardo mental e/ou hemiplegia contralateral.
Radiograficamente o crânio pode revelar calcificações giriforme (semelhantes às linhas
de bonde) no lado afetado. O envolvimento ocular pode se manifestar por glaucoma e
malformações vasculares. A gengiva pode exibir hiperplasia vascular ou uma proliferação
hemangiomatosa.
O tratamento é direcionado para a resolução das complicações.

16- LINFANGIOMA
Representa um tumor hamartomatoso benigno dos vasos linfáticos. A maioria dos
casos é congênita ou se iniciam no começo da infância.
Os linfangiomas orais são mais comuns nos dois terços anteriores da língua
produzindo macroglossia. Os tumores superficiais apresentam uma superfície pedregosa
lembrando vesículas transparentes. Os tumores profundos apresentam-se como uma massa
mole e flutuante.
O tratamento de melhor escolha é o cirúrgico apesar da taxa de recidiva e do
envolvimento de estruturas vitais devido ao seu tamanho.
 17- LEIOMIOMA
Tumor benigno de músculo liso que se divide em três tipos: Sólidos, Vasculares
(angiomiomas, angioleiomiomas) e Epitelióides (leiomioblastoma).
A maioria dos casos orais representa angiomiomas e aparecem a partir do músculo
liso das paredes dos vasos sangüíneos.
Caracteristicamente surge como um nódulo firme de crescimento lento, assintomático, 136
não ulcerado, podendo apresentar uma coloração azulada.
As localizações mais comuns são lábios, palato, língua e bochechas sendo indicada a
sua remoção cirúrgica como forma de tratamento.

18- RABDOMIOMA
São os tumores benignos da musculatura esquelética, divididos em Rabdomiomas do
adulto e fetal.
No primeiro caso ocorrem em homens mais velhos localizando-se freqüentemente na
faringe, cavidade oral e laringe, apresentando-se como uma massa ou nódulo que pode alcançar
vários centímetros antes da sua descoberta, levando a obstrução parcial das vias aéreas.
Os rabdomiomas fetais predominam em meninos, localizando-se na face e região
periauricular como massas tumorais não ulceradas.
O tratamento é a excisão cirúrgica.

19- CORISTOMAS ÓSSEOS E CARTILAGINOSOS

Coristoma representa um crescimento semelhante a um tumor de tecido
histologicamente normal em localização anormal. Os tipos mais comuns são os ósseos,
cartilaginosos e ósseo-cartilaginosos.
Esses coristomas mostram predileção pela língua aparecendo como um nódulo firme
de superfície lisa, pediculado ou séssil, medindo entre 0,5 e 2cm de diâmetro, que causa disfagia
e engasgo.
São melhores tratados por excisão cirúrgica local.

SARCOMAS DOS TECIDOS MOLES

20- FIBROSSARCOMA
 É um tumor maligno originado dos fibroblastos com crescimento lento infiltrativo
(podendo em alguns casos apresentar crescimento rápido) que pode alcançar considerável
tamanho até produzir dor.
Representa uma neoplasia maligna, incomum na cavidade oral, que acomete
principalmente adultos jovens e crianças.
Histopatologicamente os tumores bem diferenciados consistem em feixes de células 137
fusiformes (semelhantes à espinha de peixe) com maior produção de colágeno.
O tratamento de escolha é a excisão cirúrgica com ampla margem de segurança. Os
tumores intra-ósseos têm pior prognóstico que os periféricos.

21- HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO

Sarcoma com aspecto fibroblástico e histiócito, sendo mais comum nos tecidos moles
em adultos (faixa etária elevada).
Representa massa expansiva que pode ser dolorosa e ulcerada.
O tratamento é a ressecção cirúrgica radical.
22- LIPOSSARCOMA
É um neoplasma maligno com origem no tecido adiposo, sendo o segundo sarcoma
dos tecidos moles em freqüência.
Ocorre em adultos na faixa de 40 - 60 anos como massa mole, mal definida, de
crescimento lento, com coloração amarela ou normal. A bochecha é a localização mais comum
na cavidade oral, seguida da língua.
A variante histológica mixóide é a mais freqüente e a de células redondas é a mais
agressiva.
O tratamento é excisão cirúrgica radical.

23- SARCOMA DE KAPOSI

Neoplasma vascular maligno incomum que pode estar associado ao Herpesvírus
humano 8, desenvolvendo-se comumente nas células endoteliais com quatro representações
clínicas:
Clássica, Endêmica (africana), Iatrogênica associada com imunossupressão e
Relacionada à AIDS.
 Antes do advento da AIDS, esta lesão era extremamente rara na cavidade bucal. Hoje
o subtipo relacionado à AIDS representa uma lesão muito agressiva, com prognóstico sombrio,
tendência de envolvimento dos linfonodos e órgãos internos e que acomete a cavidade oral com
relativa freqüência.
A neoplasia apresenta três estágios de desenvolvimento:
MANCHA (macular), PLACA e NODULAR, culminando com sua difusão nos tecidos. 138
O tratamento depende do subtipo clínico e do estágio da doença.
Para as lesões de pele, na forma clássica da doença é indicada a radioterapia. A
excisão cirúrgica é indicada para as lesões individuais em mucosa, assim como a quimioterapia,
dependendo da localização e tamanho do tumor.

24- LEIOMIOSSARCOMA
Neoplasma maligno que se origina da musculatura lisa, acometendo adultos de meia
idade e idosos como uma massa expansiva que pode ser ulcerada e ou dolorosa. Quando
localizada na cavidade bucal, localiza-se nos ossos maxilares.
O tratamento é a excisão cirúrgica radical, podendo associar a quimioterapia e a
radioterapia.

25- RABDOMIOSSARCOMA
Tem sua origem na musculatura esquelética, sendo o sarcoma dos tecidos moles mais
comum na infância. São conhecidos três padrões microscópicos: Embrionário (acometendo
pacientes nos 10 primeiros anos de vida), Alveolar (freqüente nos pacientes com 10 a 25 anos)
e Pleomórfico (em pacientes com mais de 40 anos).
O tumor apresenta crescimento rápido como uma massa indolor infiltrativa. O palato é
a região intra-oral mais acometida, podendo algumas lesões se originar no seio maxilar e invadir
a cavidade oral.
A terapia multinodal (quimioterapia com vários agentes, excisão cirúrgica e
radioterapia em casos específicos) é hoje a mais indicada.
 PRANCHA 14:

139

FIGURA 1: FIBROMA fonte: http://www.nature.com

FIGURA 2: EPÚLIDE FISSURADA fonte: http://www.usc.edu

FIGURA 3: FIBROMATOSE fonte: http:// www.thejcdp.com

 140

FIGURA 4: GRANULOMA PIOGÊNICO fonte: http://www.uv.es

FIGURA 5: GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES fonte:

http://www.scielo.isciii.es
 141

FIGURA 6: FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO fonte: http://www.usc.edu

FIGURA 7: LIPOMA fonte: http://www.uv.es

FIGURA 8: NEUROMAS EM LÍNGUA E MUCOSA ASSOCIADOS À NEOPLASIA

ENDÓCRINA MÚLTIPLA fonte: http://www.revmed.unal.edu.co
 142

FIGURA 9: NEUROFIBROMATOSE COM MÚLTIPLOS NEUROFIBROMAS fonte:

http://www.jyi.org

FIGURA 10: TUMOR DE CÉLULA GRANULAR fonte: http://www.scielo.isciii.es

 143

FIGURA 11: EPÚLIDE CONGÊNITA fonte: http://www.usc.edu

 FIGURA 12: HEMANGIOMA fonte: http://www.uv.es e
http://www.childrensspecialists.com

144

FIGURA 13: LINFANGIOMA fonte: http://www.uv.es

FIGURA 14: LEIOMIOMA ORAL fonte: http://www.scielo.isciii.es

 145

FIGURA 15: FIBROSSARCOMA fonte: http://www.medical-

dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 16: SARCOMA DE KAPOSI fonte: http://www.commons.wikimedia.org

5 PATOLOGIA ÓSSEA

1-OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
Constitui o grupo de doenças hereditárias do osso mais comum, caracterizadas por 146
uma diminuição significativa na maturação do colágeno com redução da produção da matriz
osteóide, levando a fragilidade óssea, esclera azul, dentes opalescentes (dentinogênese
imperfeita), hipoplasia da maxila (má oclusão tipo III) hipoacusia (perda da audição),
deformidade da coluna e ossos longos e hiperextensão articular.
Tipo I: forma mais comum, com fragilidade óssea de leve à moderada;
Tipo II: forma mais severa, presença de esclera azul, dentes opalescentes e extrema
fragilidade óssea;
Tipo III: forma grave associada a complicações cardiopulmonares;
Tipo IV: forma moderada com diminuição das fraturas ósseas após a puberdade;
Tratamento apenas paliativo.

2-OSTEOPETROSE (Doença de Albers-Schönberg, Doença do osso marmóreo)

Doença esquelética herdada caracterizada por um aumento na densidade óssea
resultando em defeito na remodelação por uma disfunção dos osteoclastos. A doença é dividida
em dois padrões clínicos principais:
Osteopetrose infantil (maligna): anemia mormocítica, hepatoesplenomegalia,
granulocitopenia, deformidade facial (face larga, hipertelorismo, bossa frontal), densidade óssea
aumentada, fraturas patologias, erupção dentária retardada, radiograficamente a distinção entre
o osso cortical e medular é perdida.
Osteopetrose do adulto: diagnosticada em fases mais tardias com compressão dos
nervos cranianos, fraturas patológicas, osteomielites após extração dentária. Anomalias
dentárias como hipodontia, dentes malformados, defeitos do esmalte e cáries extensas são
comuns.
Transplantes de medula óssea é a única forma de cura permanente. Uso de interferon
gama-1b e calcitriol promove redução da massa óssea e diminuição da prevalência de infecção.
 3-DISPLASIA CLEIDOCRANIANA (Disostose cleidocraniana)
Doença esquelética herdada como um traço autossômico dominante com hipoplasia
ou agenesia das clavículas, baixa estatura, hipertelorismo, base nasal alargada, palato estreito,
retenção dos decíduos, falha na erupção dos permanentes e presença de dentes
supranumerários.
O tratamento odontológico é feito com a remoção dos dentes decíduos anquilosados e 147
supranumerários, seguida pela exposição cirúrgica e correção ortodôntica, ou reposicionamento
dos dentes permanentes impactados.

4-DEFEITO OSTEOPORÓTICO FOCAL DA MEDULA ÓSSEA

Representa uma área radiotransparente de medula hematopoiética, assintomática,
detectada como imagem radiotransparente e maldefinida, não excedendo mais de 1cm no
exame radiográfico.
Mais de 70% dos casos ocorrem em mulheres, região posterior da mandíbula,
freqüentemente em áreas edêntulas.
Não é necessário tratamento após estabelecer o diagnóstico.

5-OSTEOESCLEROSE IDIOPÁTICA (Ilha de osso denso, Enostose, Osteopetrose

periapical focal, Eburnação do osso, Osso em espiral)
Área focal assintomática de radiodensidade aumentada, irregular, SEM halo
radiotransparente, 90% detectadas em exame radiográfico da mandíbula na região de pré-
molares e molares.
As lesões variam de 0,3cm a mais de 2cm, podendo estar associadas ao ápice
radicular, mas não são relacionadas com processo inflamatório, displásico ou neoplásico.
Proservação é o tratamento indicado.

6-OSTEÓLISE MACIÇA (Doença de Gorham, Síndrome de Gorham-Stout, Doença

do osso fantasma)
Doença crônica rara caracterizada por destruição espontânea e progressiva de um ou
mais ossos, onde o tecido ósseo é substituído por uma proliferação vascular e finalmente
preenchido por tecido fibroso denso.
 O envolvimento maxilofacial é preponderante na mandíbula podendo envolver
simultaneamente a maxila. Mobilidade dentária, dor, má oclusão, desvio da mandíbula,
deformidade e fratura patológica são clinicamente perceptíveis.
Radiograficamente observa-se focos intramedulares radiotransparentes de tamanho
variável e irregulares. Estes focos coalecem tornando-se extensas áreas de lise óssea.
A radioterapia é o tratamento indicado, porém existe o risco do desenvolvimento de 148
sarcomas.

7-DOENÇA DE PAGET (Osteíte deformante)

Doença caracterizada por reabsorção e deposição anormais e anárquicas de osso,
levando a distorção e fragilidade dos ossos afetados.
Afeta mais homens brancos em idade superior aos 40 anos, assintomática nos
estágios iniciais, podendo ser monostótica ou poliostótica (afeta vários ossos). Com o avanço da
doença a dor óssea é relatada, levando a uma deformidade facial (leontíase óssea: face
semelhante a do leão) e aumento considerável do rebordo alveolar. Pacientes que usam
próteses ou chapéus relatam que os mesmos não servem mais para uso por estarem
“apertados” devido ao aumento progressivo do osso que se torna espessado, maior e
enfraquecido.
Radiograficamente apresenta alterações inicias radiotransparentes, seguido pelo
desenvolvimento de radiopacidade à permeio. Com a maturação o osso afetado torna-se
predominantemente radiopaco e exibe o clássico aspecto de “flocos de algodão” e os dentes
apresentam hipercementose.
Na cintilografia óssea a mandíbula revela marcada captação do contraste denominada
de “barba negra” ou “sinal de Lincoln”.
No exame histopatológico a presença de linhas basofílicas reversas resulta em uma
aparência de “quebra-cabeça” ou “mosaico”. Os exames laboratoriais revelam aumento dos
níveis séricos de fosfatase alcalina, mas os níveis de cálcio e fósforo estão dentro da
normalidade.
O uso de antagonistas do hormônio da paratireóide (calcitonina) ou compostos
bifosfonatados (etidronato) são utilizados para o controle da doença.
O tumor de células gigantes e a transformação sarcomatosa demonstram maior
prevalência em associação com a doença.
 8-GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES (Tumor de células gigantes)
Lesão não-neoplásica caracterizada por acometer pacientes jovens (abaixo dos 30
anos), principalmente do sexo feminino, na mandíbula, região anterior, geralmente cruzando a
linha média. As grandes lesões tendem a causar expansão localizada do osso afetado, levando
em algumas situações ao deslocamento dentário e reabsorção de raízes. 149
Radiograficamente apresenta um defeito lítico, delimitado, margens festonadas, uni ou
multilocular (bolhas de sabão), sem halo cortical.
No exame histopatológico é observada a presença de células gigantes multinucleadas,
em um fundo de células mesenquimais fusiformes ou ovóides; áreas de extravasamento de
eritrócitos e deposição de hemossiderina são proeminentes.
O tratamento consiste em curetagem das lesões. Algumas lesões podem ser
agressivas e necessitar de ressecção marginal.

9-QUERUBISMO
Condição herdada com um traço autossômico dominante, rara, de desenvolvimento
dos maxilares ocorrendo geralmente dos dois aos cinco anos, progredindo até a puberdade e
então regredindo lentamente.
As lesões aparecem como expansões bilaterais indolores na região posterior da
mandíbula podendo atingir os quatro quadrantes promovendo a face típica de querubim.
Radiograficamente as lesões são expansivas multiloculares (bolhas de sabão),
levando ao deslocamento e atraso na erupção dentária, com presença de tecido fibroso vascular,
contendo quantidade variável de células gigantes multinucleadas e depósitos eosinofílicos
semelhante a um manguito circundando pequenos vasos sangüíneos quando analisadas no
histopatológico.
A intervenção cirúrgica é indicada nos casos de deformidade ou prejuízo funcional. A
radioterapia é danosa, com possibilidade do desenvolvimento de sarcoma pós-radiação.

10-CISTO ÓSSEO SIMPLES (Cisto ósseo traumático, hemorrágico, solitário,

cavidade óssea idiopática)
 Corresponde a uma cavidade vazia ou contendo líquido dentro do tecido ósseo,
desprovida de revestimento epitelial, encontrada em pacientes entre 10 e 20 anos com enorme
predileção pela mandíbula.
No exame radiográfico a lesão aparece como uma radiotransparência bem delimitada,
principalmente envolvendo pré-molares e molares podendo mostrar projeções semelhantes a
cúpulas voltadas para cima (dedos de uma luva) se insinuando entre a s raízes dentárias. 150
A exploração cirúrgica é indicada, onde as paredes do defeito aparecem lisas e
brilhantes sendo então curetadas, com posterior resolução da lesão.

11-CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO

É um acúmulo intra-ósseo de espaços cheios de sangue com tamanho variável, com
média de idade de 20 anos e predominância nos segmentos posteriores da mandíbula. Dor e
tumefação se desenvolvem rapidamente, parestesia, crepitação e compressão sendo mais raros.
Radiograficamente observa-se uma lesão uni ou multilocular (aparência de favos de
mel ou bolhas de sabão), associada com expansão e afinamento da cortical, podendo ocorrer
migração e/ou reabsorção dos dentes envolvidos. A aparência cirúrgica é de uma esponja
embebida em sangue venoso, que pode produzir uma hemorragia demorada.
O tratamento consiste em curetagem ou enucleação, complementados por criocirurgia.
A radiação é contra-indicada devido a possibilidade do desenvolvimento de sarcomas pós-
radiação.

12-OSTEOMA
Tumor benigno composto de osso compacto ou medular podendo surgir na superfície
óssea (osteoma periosteal) ou no osso medular (osteoma endosteal) com crescimento
progressivo e uniforme.
Detectados em adultos jovens, são geralmente solitários e assintomáticos, tendo como
localizações mais comuns o corpo da mandíbula e o côndilo.
Radiograficamente aparecem como massas de osso maduro esclerótico circunscrito.
Os osteomas periosteais mostram um padrão esclerótico mais uniforme ou um padrão trabecular
central com uma periferia esclerótica, diferentes dos osteomas endosteais que normalmente são
massas circunscritas de osso compacto sem um halo esclerótico.
Essas lesões são tratadas por excisão cirúrgica conservadora.
 SINDROME DE GARDNER: desordem rara herdada com um traço autossômico
dominante, caracterizada por polipose coloretal, anormalidades esqueléticas (osteomas, dentes
supranumerários), tumores desmóides, cistos epidermóides de pele, lesões pigmentadas no
fundo do olho, potencial de transformação dos pólipos em adenocarcinomas, sendo a colectomia
profilática recomendada. 151

13-OSTEOBLASTOMA
Neoplasma benigno do tecido ósseo que se origina dos osteoblastos, com discreta
predileção pela região posterior da mandíbula, afetando mais homens com média de idade
ocorrendo antes dos 30 anos. Dor é a característica marcante que NÃO é aliviada pelos
salicilatos.
O aspecto radiográfico é de uma lesão radiotransparente com áreas esparsas de
radiopacidade ou ainda apresentar considerável mineralização, mas freqüentemente sem
esclerose reacional circundando o neoplasma.
A excisão cirúrgica conservadora é o tratamento indicado.

14-OSTEOMA OSTEÓIDE
Classicamente a distinção entre o osteoma osteóide e o osteoblastoma é o tamanho
da lesão, sendo o osteoma osteóide menor que 2cm e o osteoblastoma ficar entre 2 a 4cm,
podendo lesões maiores atingir até 10cm. A dor, principalmente noturna, é aliviada pelo uso de
salicilatos.
Radiograficamente a lesão aparece como um defeito radiotransparente bem
circunscrito, com uma zona circunjacente de esclerose reacional com espessura variada;
pequenos ninhos radiopacos podem estar presentes e resultar na aparência de alvo.
O tratamento é a excisão cirúrgica conservadora.

15-CEMENTOBLASTOMA
É um neoplasma odontogênico de cementoblastos, com predileção para as regiões
posteriores da mandíbula, sendo que 50% destes tumores envolvem o 1o molar inferior.
Acomete principalmente adultos jovens (20-30 anos) com sintomatologia dolorosa e
tumefação.
 Na radiografia observa-se uma lesão radiopaca que se funde à raiz de um ou mais
dentes e é circundada por um halo radiotransparente fino.
O tratamento indicado é remoção cirúrgica da lesão e do dente envolvido.

16-CONDROMA
Representa um tumor benigno composto de cartilagem hialina madura, surgindo 152
preferencialmente na terceira e quarta décadas e encontrado principalmente nos côndilos ou na
região anterior da maxila quando acomete os ossos gnáticos.
Apresenta crescimento lento, sem sintomatologia e no exame radiográfico observa-se
uma radiotransparência com áreas centrais de radiopacidade. Mobilidade dos dentes e
reabsorção radicular são ocasionalmente observadas e na maioria dos casos as lesões surgem
em um único local.
O tratamento é a remoção cirúrgica total devido ao potencial para desenvolvimento de
um condrossarcoma.

LESÕES FIBRO-ÓSSEAS DOS MAXILARES

Representam um grupo de processos caracterizados por substituição do osso normal
por tecido fibroso contendo material mineralizado.
DISPLASIA FIBROSA
DISPLASIAS CEMENTO-ÓSSEAS (Focal, Periapical, Florida)
FIBROMA OSSIFICANTE

17-DISPLASIA FIBROSA
Condição do desenvolvimento caracterizada por substituição de osso normal por
tecido fibroso celular entremeado com trabéculas ósseas irregulares.
Displasia monostótica dos maxilares: acomete apenas um osso com tumefação
indolor da área afetada, crescimento lento envolvendo mais freqüentemente a maxila.
Radiograficamente a lesão aparece como opacificação fina e mal delimitada,
denominada de “vidro despolido”.
Displasia poliostótica: ocorre o envolvimento de dois ou mais ossos.
Síndrome de Jaffe-Lichtenstein: displasia fibrosa poliostótica associada com manchas
café-com-leite na pele.
 Síndrome de McCune-Albright: displasia fibrosa poliostótica, manchas café-com-leite e
múltiplas endocrinopatias.
O tratamento cirúrgico é indicado nos casos de deformidade facial ou prejuízo da
função. A radioterapia é contra-indicada devido ao riso de desenvolvimento de sarcoma pós-
radiação.
153
18-DISPLASIAS CEMENTO-ÓSSEAS (Displasia óssea)
Baseado nas características clínicas e radiográficas, as displasias cemento-ósseas
são divididas em três grupos:
Displasia cemento-óssea focal: acomete principalmente mulheres brancas, com média
de idade de 38 anos, região posterior da mandíbula, podendo acometer qualquer área dos
maxilares. A lesão tende a ser bem definida, inicialmente radiotransparente, passando pelos
estágios misto e radiopaco, apresentando uma borda periférica fina radiotransparente na sua
maturação final.
Displasia cemento-óssea periapical (Displasia cementária): envolve
predominantemente a região periapical dos dentes anteriores da mandíbula, sendo a presença
de focos múltiplos comum. Predileção por mulheres da raça negra entre 30 e 50 anos. As lesões
iniciais aparecem como áreas radiotransparentes que envolvem a(s) região(ões) apical(is) do(s)
dente(s) envolvido(s), passando pelos estágios misto e radiopaco, com um halo periférico
envolvendo as lesões no seu estágio final. Os dentes envolvidos respondem com normalidade
aos testes de vitalidade.
Displasia cemento-óssea florida: envolvimento multifocal não limitado à região anterior
dos maxilares. Acomete mais mulheres negras de meia-idade, com tendência para
bilateralidade. Incidência aumentada de cistos ósseos simples e diagnóstico diferencial com o
CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAL (desordem dos ossos gnáticos que leva a formação
de massas escleróticas volumosas de material mineralizado desorganizado)
Para o paciente assintomático, a melhor conduta é a proservação. A conduta do
paciente sintomático remete-se para o tratamento de uma osteomielite crônica.

19-FIBROMA OSSIFICANTE (Fibroma cementificante, Fibroma cemento-

ossificante)
 Corresponde a um neoplasma verdadeiro com grande potencial de crescimento,
acometendo mais mulheres na terceira e quarta décadas de vida, principalmente na região de
molares e pré-molares inferiores.
Lesões menores raramente causam sintomas e são em geral detectadas no exame
radiográfico de rotina. Tumores extensos provocam uma tumefação indolor, levando a assimetria
facial evidente. 154
No exame radiográfico a lesão aparece como uma radiotransparência geralmente
unilocular bem definida, podendo demonstrar graus variáveis de radiopacidade dependendo da
quantidade de material calcificado produzido pelo tumor.
Durante a exploração cirúrgica a lesão é facilmente removida devido a mesma ser bem
separada do osso adjacente.

TUMORES MALIGNOS
20-OSTEOSSARCOMA (Sarcoma osteogênico)
Corresponde ao tumor maligno de células mesenquimais mais comum originado no
interior do tecido ósseo e que tem a capacidade de produzir osteóide ou osso imaturo.
A média de idade para acometimento é de 33 anos, apresentando um pico bimodal
quando o tumor é extragnático. Tumefação, dor, mobilidade dos dentes, parestesia, obstrução
nasal (maxila), reabsorção radicular (reabsorção em espigão) são características clínicas
comuns.
O aspecto radiográfico clássico é o de raios de sol causado pela produção de osso
osteofítico na superfície da lesão, principalmente na análise de uma radiografia oclusal. A
alteração radiográfica inicial é o aumento do espaço do ligamento periodontal pela infiltração
tumoral. Os patologistas subdividem o tumor em osteoblástico, condroblástico e fibroblástico
dependendo das quantidades relativas de osteóide, cartilagem ou fibras colágenas.
A Tomografia Computadorizada é indicada para demonstrar o grau de extensão do
tumor sendo de grande valia para determinar os limites da cirurgia.
O tratamento indicado é a associação de quimioterapia pré e pós-operatória com
cirurgia radical. As metástases geralmente atingem os pulmões e o cérebro. O prognóstico é
sombrio.

Osteossarcoma periférico justacortical

 Representa a neoplasia maligna que cresce para fora a partir da superfície do córtex
ósseo, não envolvendo a cavidade medular subjacente. Divide-se em dois tipos:
PAROSTEAL: representa um nódulo lobulado aderido ao córtex ósseo por uma base
curta, sem elevação do periósteo ou reação periosteal periférica. É um sarcoma de baixo grau
que deve ser removido por excisão radical.
PERIOSTEAL: é uma lesão séssil que se origina dentro do córtex e eleva o periósteo 155
suprajacente, com formação de reação periosteal periférica. A excisão cirúrgica radical com
ampla margem de segurança é a indicação de tratamento.

21-CONDROSSARCOMA
É um tumor maligno caracterizado por formação de cartilagem pelas células tumorais,
apresentando prevalência pela sexta e sétima décadas de vida, com localização mais freqüente
na maxila.
Clinicamente aparece como uma massa ou tumefação indolor, podendo causar
obstrução nasal, epistaxe, fotofobia ou perda da visão (maxila).
Radiograficamente consiste em uma radiotransparência destrutiva com bordas
maldefinidas contendo focos radiopacos dispersos resultantes da calcificação da cartilagem
neoplásica. O alargamento simétrico do espaço do ligamento periodontal e a reabsorção
radicular irregular são notados nos dentes envolvidos pelo tumor.
O tratamento indicado é a excisão cirúrgica radical, pois o concrossarcoma não
responde bem à radioterapia e a quimioterapia.

22-SARCOMA DE EWING
É um tumor maligno composto de pequenas células indiferenciadas redondas, com
pico de prevalência na segunda década de vida (20 anos ou menos) e um maior acometimento
nos homens.
Clinicamente a dor associada à tumefação, mobilidade dentária e parestesia são os
sintomas mais comuns. O tumor penetra nas corticais, resultando em uma massa nos tecidos
moles que recobrem a área afetada do osso, acometendo mais a mandíbula que a maxila.
Radiograficamente ocorre uma destruição lítica irregular do osso com margens mal
definidas. Nos ossos gnáticos produz alargamento do espaço do ligamento periodontal,
destruição dos folículos dos dentes não erupcionados, deslocamento dentário, reabsorção,
crescimento e eritema dos tecidos moles suprajacentes.
O tratamento consiste em cirurgia, quimioterapia (em um esquema de multidrogas) e
radioterapia em tumores inacessíveis. Estes sarcomas metastatizam para os pulmões, fígado e
linfonodos.
156

PRANCHA 15:

FIGURA 1: OSTEOGÊNESE IMPERFEITA fonte: http://www.residentandstaff.com e

http://www.medcyclopaedia.com
 157

FIGURA 2: OSTEOPETROSE fonte: http://www.learningradiology.com e

http://www.answers.com

FIGURA 3: DEFEITO OSTEOPORÓTICO FOCAL fonte: http://www.egydental.com

FIGURA 4: OSTEOESCLEROSE IDIOPÁTICA fonte: http://www.scielo.isciii.es

 158

FIGURA 5: DOENÇA DE PAGET fonte: http://www.medical-

dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 6: GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES fonte:

http://www.scielo.br
 159

FIGURA 7: QUERUBISMO fonte: http://www.ajronline.org e http://www.e-

radiography.net

FIGURA 8: CISTO ÓSSEO SIMPLES fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp

FIGURA 9: CISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO fonte: http://www.medcyclopaedia.com 160

FIGURA 10: OSTEOMA fonte: http://www.patoral.umayor.cl

FIGURA 11: OSTEOBLASTOMA: fonte: http://www.dmfr.birjournals.org

FIGURA 12: OSTEOMA OSTEÓIDE fonte: http://www.dmfr.birjournals.org

 161
FIGURA 13: CEMENTOBLASTOMA fonte: http://www.scw.asahi-u.ac.jp

FIGURA 14: DISPLASIA FIBROSA fonte: http://www.patooral.bravepages.com

 162

FIGURA 15: DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FOCAL(1ª) E PERIAPICAL(2ª) fonte:

http://www.forp.usp.br
FIGURA 17: DISPLASIA CEMENTO-ÓSSEA FLORIDA fonte: http://www.nature.com

163

FIGURA 18: FIBROMA OSSIFICANTE fonte: http://www.bhavin.typepad.com

 164

FIGURA 19: OSTEOSSARCOMA fonte: http://www.medcyclopaedia.com e

http://www.scw.asahi-u.ac.jp
 165

FIGURA 20: CONDROSSARCOMA fonte: http://www.usc.edu

5.1 DISCRASIAS SANGÜÍNEAS

Doenças envolvendo hemácias e hemoglobina

1-ANEMIAS
Indicam uma queda anormal das hemácias (eritrócitos) circulantes, da quantidade de
hemoglobina e do hematócrito numa determinada unidade de sangue. Clinicamente se observa
sintomas como cansaço, cefaléias ou delírios. A palidez das membranas mucosas aparece nos
casos mais graves, principalmente na conjuntiva palpebral e na mucosa bucal.
Causas da anemia
Anemias com distúrbio no metabolismo do ferro
*anemia por deficiência de ferro (anemia ferropriva) – Síndrome de Plummer - Vinson
*anemia sideroblástica (absorção deficiente de ferro)
Anemias megaloblásticas
*Deficiência de cobalamina (B12) (anemia perniciosa)
*Deficiência do ácido fólico
Anemias associadas a distúrbios crônicos
*malignidades, infecções crônicas, distúrbios inflamatórios do tecido conjuntivo
Anemias hemolíticas
 *causas extrínsecas, anormalidades da membrana, distúrbios da célula vermelha
(Eritroblastose fetal)
Distúrbios da hemoglobina
*Anemia de células falciformes
*Talassemias (alfa-talassemia e beta-talassemia)
166
* CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA DAS ANEMIAS
MACROCÍTICA (Exemplo: anemia megaloblástica)
NORMOCÍTICA (Exemplo: anemia hemolítica)
MICROCÍTICA SIMPLES (Exemplo: anemia das células falciformes)
MICROCÍTICA HIPOCRÔMICA (Exemplo: Talassemia)

Discorremos agora sobre as formas de anemia de maior representatividade para o

Cirurgião-dentista:

ANEMIA DAS CÉLULAS FALCIFORMES

Representa um dos mais graves distúrbios genéticos da síntese de hemoglobina. As
células vermelhas do sangue dos pacientes portadores dessa patologia têm a tendência a de
sofrer deformação da forma normal de disco bicôncavo para uma forma rígida e curva (forma de
foice).
Os eritrócitos falciformes são mais frágeis que o normal e tendem a bloquear os
capilares devido a sua forma e aderência. Logo os pacientes apresentam anemia hemolítica,
redução do fluxo sangüíneo, isquemia, enfarto e morte tecidual.
Os aspectos radiográficos consistem em um padrão trabecular reduzido na mandíbula
devido ao aumento da hematopoiese que ocorre nos espaços medulares. Uma aparência de
“fios de cabelo em pé” é observada na radiografia do crânio; osteomielites, parestesia
prolongada do nervo mandibular, necrose pulpar assintomática e maior suscetibilidade às
infecções têm sido relatadas.
O tratamento que promova a cura é o transplante de medula óssea, porém apresenta
muitas complicações. A Hidroxiuréia tem sido usada para o controle da doença em adultos, mas
infelizmente apresenta muitos efeitos colaterais.
 TALASSEMIA
Constitui um grupo de distúrbios na síntese da hemoglobina, caracterizados por uma
síntese reduzida das cadeias de alfa-globina (Alfa-talassemia) ou de beta-globina (Beta-
talassemia) da molécula de hemoglobina.
BETA-TALASSEMIA: se apenas um gene defeituoso da molécula de beta-globina for
herdado (talassemia minor), nenhuma manifestação clínica será evidente. Quando dois genes 167
defeituosos são herdados o paciente é afetado pela talassemia major desenvolvendo uma
anemia microcítica hipocrômica grave, taxa de hematopoiese aumentada, hiperplasia da medula
óssea, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, protuberância frontal aumentada e a radiografia do
crânio mostra a aparência clássica de “fios de cabelo em pé” na calvária. Muitos pacientes
morrem devido a infecção ou problemas cardíacos.
ALFA-TALASSEMIA: existem quatro genes que podem ser afetados. A alteração em
apenas um gene não leva a nenhuma manifestação. Com a herança de dois genes afetados
existe um traço da talassemia com grau brando de anemia e microcitose, normalmente não
significativo. Tendo três genes alterados é chamada Doença da hemoglobina e os pacientes
apresentam anemia hemolítica e esplenomegalia. Quando os quatro genes são afetados é
denominada Hidropisia fetal e é incompatível com a vida.
O tratamento é feito através de transfusão sangüínea, sendo que o transplante de
medula óssea tem sido realizado com relativo sucesso.

ANEMIA APLÁSICA
Distúrbio caracterizado pela produção insuficiente de todos os tipos de células
sangüíneas pelas células hematopoiéticas precursoras da medula óssea. Pode estar associada
à Anemia de Fanconi e à Disceratose congênita.
Os pacientes apresentam fadiga, delírio taquicardia, fraqueza (deficiência dos
eritrócitos); equimoses e sangramentos (deficiência das plaquetas); infecções generalizadas
(deficiências das células brancas). Existe uma pancitopenia caracterizada por dois ou mais
dados:
Menos de 500 granulócitos/μL, e/ou menos de 20.000 plaquetas/μL, e/ou menos de
10.000 reticulócitos/ μL;
O tratamento é inicialmente de suporte (antibióticos, papa de hemácias ou plaquetas).
A possibilidade de transplante de medula óssea pode levar a cura. Em casos de impossibilidade
do transplante, é indicado o uso de drogas imunossupressoras (Globulina antitimocitária ou
antilinfocitária associada à Ciclosporina).

2-POLICITEMIA PRIMÁRIA OU POLICITEMIA VERA (Eritrocitose adquirida, Doença

de Osler, Doença de Vaquez)
Corresponde a um aumento anormal das hemácias no sangue periférico, usualmente 168
com um aumento na taxa de hemoglobina. Uma produção desenfreada de plaquetas e
granulócitos é verificada simultaneamente e algumas autoridades consideram a doença como
uma desordem mieloproliferativa.
Afeta adultos com média de 60 anos, tendo como sintomas iniciais fraqueza, dispnéia,
vertigem, sudorese, perda de peso, dor de cabeça, distúrbios visuais, sonolência e prurido
generalizado. Um evento vascular periférico denominado de eritromelalgia afeta as mãos e os
pés com uma sensação dolorosa de queimação, eritema e calor, podendo levar a gangrena
digital e necrose. Os pacientes também experimentam episódios de hemorragia com epistaxes e
equimoses, além do sangramento gengival espontâneo.
O tratamento consiste no uso de Flebotomia, Aspirina ou Cloridrato de anagrelide. Os
anti-histamínicos são usados para o controle do prurido.

Doenças envolvendo os leucócitos

1-LEUCOPENIA
É a redução anormal do número de leucócitos (células brancas) no sangue periférico.
AGRANULOCITOSE
Condição na qual as células das séries dos granulócitos (especialmente os neutrófilos)
estão ausentes. O fator etiológico pode ser efeito de drogas, idiopático ou associado a uma
síndrome congênita (Agranulocitose congênita, Síndrome de Kostmann).
As infecções desenvolvem-se com freqüência e os pacientes apresentam mal-estar,
febre, calafrio, pneumonia e finalmente choque. As lesões orais são comuns, evidenciadas por
ulcerações necróticas.
Com a suspensão do agente agressor a contagem dos granulócitos volta ao normal
em 10 – 14 dias, em casos persistentes a administração de FEC-GM (Fator estimulador de
colônias granulócito-macrófago) é benéfica.
NEUTROPENIA
 Refere-se a uma diminuição do número de neutrófilos circulantes inferior a 1.500/mm3
no adulto. Os fatores etiológicos são variados e podem estar associados com anormalidades
congênitas (Schwachman – Diamond), leucemia, drogas, doenças metabólicas – Gaucher,
deficiências nutricionais, infecções, desordens auto-imunes – Lúpus Eritematoso Sistêmico, ou
idiopático.
O paciente é acometido por infecções (Staphylococcus aureus). As lesões orais 169
consistem em ulcerações que caracteristicamente não apresentam uma periferia eritematosa. As
infecções são tratadas com as drogas apropriadas (antibióticos) e o FEC-G (Fator estimulador de
colônias de granulócitos recombinante) pode ser utilizado em casos persistentes.

NEUTROPENIA CÍCLICA (Hematopoiese cíclica)

É um distúrbio hemodinâmico raro que se caracteriza por reduções periódicas
regulares na população de neutrófilos do paciente.
Quando a contagem dos neutrófilos atinge seu ponto mais baixo (nadir) ocorrem as
infecções, dentro de um ciclo uniformemente espaçado (21 dias).
O diagnóstico é feito através da contagem sangüínea seqüencial completa, onde as
células encontram-se inferiores a 500/mm3 por dois a cinco dias durante cada um dos últimos
três ciclos sucessivos.
O tratamento com FEC-G reduz o ciclo para 11-13 dias e o nadir (ponto crítico) para 1
dia. A intervenção com antibioticoterapia pode ser necessária para as infecções relevantes.

SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI
Doença transmitida com um caráter autossômico dominante com manifestações de
albinismo, fotofobia e infecções recidivantes. As lesões orais revelam ulcerações da mucosa,
gengivite, peridontite e glossite. Os leucócitos são anormais exibindo grânulos gigantes podendo
em alguns casos desenvolver uma pancitopenia.

2-LEUCOCITOSE
É definida como um aumento anormal do número de leucócitos circulantes.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA (Febre glandular; Doença do beijo)
Doença causada pelo EBV (Epstein-Barr Vírus) acometendo crianças e adultos jovens,
caracterizada por febre, dor de garganta, dor de cabeça, calafrios, tosse, náusea e
linfoadenopatia. As lesões orais são representadas por gengivite e estomatite agudas, petéquias
palatinas e úlceras bucais ocasionais.
Nos dados do laboratório observam-se leucocitose atípica e teste de Paul-Bunnell
positivo (pesquisa do EBV). A doença geralmente segue seu curso por duas a quatro semanas,
com raras complicações. O tratamento é paliativo.
170
LEUCEMIAS
Correspondem a diversas alterações malignas derivadas das células-tronco
hematopoiéticas, causadas por uma combinação de fatores ambientais e genéticos.
QUANTO À ORIGEM HISTOGENÉTICA:
Leucemia mielóide (mielocítica): envolve a série de granulócitos;
Leucemia linfóide (linfocítica): envolve a série linfocítica;
Leucemia monocítica: envolve a série dos monócitos;
QUANTO AO CURSO CLÍNICO:
Aguda: evolução clínica rápida e agressiva;
Crônica: evolução mais branda que o quadro agudo;
A LMA (LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA) atinge crianças e adultos; a LMC (LEUCEMIA
MIELÓIDE CRÔNICA) tem um pico de incidência na 3ª e 4ª décadas de vida. A LLA (LEUCEMIA
LINFOCÍTICA AGUDA) é a malignidade mais comum em crianças; a LLC (LEUCEMIA
LINFOCÍTICA CRÔNICA) corresponde ao tipo mais comum e atinge principalmente os idosos e
a LM (LEUCEMIA MONOCÍTICA) apresenta-se mais em adultos.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
As leucemias agudas têm seu desenvolvimento rápido, caracterizado por febre,
fraqueza, dor de cabeça, linfoadenopatia, petéquias, equimoses, hemorragias (trombocitopenia),
evidência de anemia (anemia mieloftísica), infecções generalizadas e tumorações.
As leucemias crônicas apresentam uma evolução mais lenta com sinais prodrômicos
de febre e infecções.
MANIFESTAÇÕES BUCAIS: úlceras neutropênicas, candidíase, infecções herpéticas,
sangramento gengival, hiperplasia gengival (tumefação esponjosa, difusa e muitas vezes
ulcerada) e tumorações (Sarcoma granulocítico, Tumor mielóide extramedular ou Cloroma).
 DADOS LABORATORIAIS: Anemia, trombocitopenia e leucocitose; o diagnóstico é feito
através de biópsia da medula óssea e análise do sangue periférico.
A classificação do tipo de leucemia requer o estabelecimento do imunofenótipo por
meio de marcadores imuno-histoquímicos para identificar os antígenos de superfície celular das
células tumorais.
O tratamento consiste em várias formas de quimioterapia; o tipo de leucemia 171
determina o regime quimioterapêutico.

3-HISTIOCITOSE DE CÉLULAS DE LANGERHANS (Histiocitose X)

As células de Langerhans são células mononucleares e dendríticas, encontradas na
epiderme, mucosa, nodos linfáticos e medula óssea, sendo responsáveis pelo processamento e
apresentação de antígenos aos linfócitos T.
As apresentações da Histiocitose X se dividem em:
Granuloma eosinofílico monostótico ou poliostótico do osso: lesões ósseas
múltiplas ou solitárias sem envolvimento visceral e definida predileção pelo sexo masculino.
Radiograficamente, as lesões são radiotransparentes com aspecto perfurante sem margem
corticalizada. O envolvimento da mandíbula ocorre na região posterior com destruição óssea e
abalamento dentário lembrando uma periodontite agressiva.
Histiocitose disseminada crônica (Doença de Hand-Schüller-Christian): doença que
envolve ossos, pele e víscera – tríade (lesões ósseas, diabete insípido e exoftalmia);
Histiocitose disseminada aguda (Doença de Letterer-Siwe): doença com
envolvimento cutâneo, visceral e da medula óssea que ocorre principalmente em crianças;
HISTOPATOLOGIA: ultra - estruturalmente as células de Langerhans contêm estruturas
citoplasmáticas em forma de bastonetes denominadas de grânulos de Birbeck, que as
diferenciam de outros fagócitos mononucleares.
TRATAMENTO: as lesões ósseas acessíveis respondem à curetagem; a quimioterapia é
indicada nas doenças disseminadas, sendo o prognóstico pobre em relação à forma aguda.

4-LINFOMA DE HODGKIN
É classificado por muitas autoridades como um distúrbio linfoproliferativo maligno,
onde as células neoplásicas são denominadas de células de Reed-Sternberg com evidências
atuais de origem nos linfócitos B. Existe uma suspeita de associação do EBV com localização
principal nos nodos cervicais e supraclaviculares e em menor porcentagem nos nodos axilares e
mediastínicos. A doença tem ligeira predileção pelos homens com padrão bimodal de
aparecimento (dos15-35 anos e após os 50 anos).
O sinal característico é a identificação de massas persistentes crescentes,
endurecidas nas regiões dos nodos; com a progressão da doença as massas tornam-se
endurecidas e fixadas aos tecidos adjacentes. 172
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
São basicamente divididos em dois tipos:
Linfoma de Hodgkin nodular linfócito-predominante
Linfoma de Hodgkin clássico.
Os aspectos comuns incluem a destruição da arquitetura nodal substituindo-a por um
infiltrado difuso de células inflamatórias misto, entremeado por células linfóides neoplásicas
grandes e atípicas.
Os pacientes com a doença limitada são tratados com radioterapia; nos estágios mais
avançados é empregada a quimioterapia (Mecloretamina, Oncovin, Procarbazina, Prednisona).

5-LINFOMA NÃO-HODGKIN
Inclui um grupo diverso de malignidades da histogênese linforreticular. Estes linfomas
originam-se principalmente de células da série dos linfócitos B e em menor proporção dos
linfócitos T, sendo agrupados em três categorias:
Grau baixo / Grau intermediário / Grau elevado
Tais categorias estão relacionadas aos graus crescentes de agressividade, que
correspondem a prognósticos cada vez mais pobres.
A prevalência da doença aumenta em pacientes com problemas imunológicos e em
infecções virais (EBV / HHV tipo 8 - Herpesvírus humano tipo 8 / HTLV-1 - Retrovírus humano
tipo 1).
A malignidade acomete principalmente adultos, com apresentação nodal de uma
massa rígida que cresce lentamente principalmente nas regiões cervical, axilar e inguinal. Com a
progressão da doença ocorre a fixação e invasão dos tecidos adjacentes.
Na cavidade oral a malignidade é extranodal aparecendo como uma tumefação
endurecida e difusa, de consistência esponjosa eritematosa ou púrpura podendo ou não estar
ulcerada. As lesões ósseas são radiotransparentes difusas e irregulares podendo apresentar
sintomatologia dolorosa ou parestesia.
O tratamento consiste em radioterapia e/ou quimioterapia.

6-LINFOMA DE BURKITT
É uma malignidade originada do linfócito B, que representa um linfoma indiferenciado 173
relacionado ao EBV, segundo diversas autoridades.
O linfoma de Burkitt africano apresenta-se de 50 a 70% nos ossos gnáticos
(segmentos posteriores-maxila) acometendo crianças com média de idade de 7 anos.
O linfoma de Burkitt americano atinge crianças mais velhas (média acima de 15 anos)
sendo a região abdominal mais afetada.
As lesões orais iniciam-se, em sua maioria, com o desaparecimento da lâmina dura. O
crescimento da massa tumoral pode produzir tumefação facial, proptose, abalamento e
esfoliação de dentes, aumento gengival e/ou do processo alveolar.
Radiograficamente ocorre uma destruição do osso com margens irregulares e
maldefinidas.
Histopatologicamente é representado por um linfoma de célula B, pequeno e
indiferenciado com presença de macrófagos dentro do tecido tumoral (padrão clássico de céu
estrelado).
O tratamento consiste em altas doses de Ciclofosfamida.

7-GRANULOMA LETAL MEDIANO (Linfoma angiocêntrico de células T; Reticulose

polimórfica; Granulomatose linfomatóide; Lesão angiocêntrica imunoproliferativa)
É um processo caracterizado clinicamente pela destruição agressiva e implacável das
estruturas da linha média do palato e das fossas nasais. As lesões localizadas respondem à
radioterapia e para a forma disseminada utiliza-se a quimioterapia com múltiplos agentes.

8-PLASMOCITOMA
É uma proliferação neoplásica unifocal monoclonal de plasmócitos que normalmente
surge no interior do tecido ósseo, podendo surgir também nos tecidos moles (extramedular).
Normalmente detectado em homens adultos com média de 55 anos, sendo a coluna
vertebral a região mais afetada com aspecto de uma lesão radiotransparente unilocular definida.
 A variante extramedular é uma massa de tecido mole circunscrita desenvolvendo-se
principalmente nas regiões da cabeça e pescoço (tonsilas, nasofaringe, seios paranasais, nariz e
parótida).
O tratamento consiste em radioterapia local.

9-MIELOMA MÚLTIPLO 174

Os sinais e sintomas da doença resultam da descontrolada proliferação das células
tumorais (plasmócitos) e de seus produtos protéicos.
Afeta mais homens negros adultos com média de idade entre 60-70 anos tendo a dor
óssea como sintoma mais característico, podendo apresentar fratura patológica devido à
destruição tumoral óssea.
Os pacientes podem também apresentar anemia mieloftísica, hemorragias,
neutropenia, hipercalcemia secundária à osteólise e calcificações metastáticas.
Radiograficamente múltiplas radiotransparências perfuradas ou dentadas
especialmente no crânio. As áreas radiotransparentes do osso contêm as proliferações de
plasmócitos anormais que caracterizam a doença.
A insuficiência renal pode estar presente pelo acúmulo de proteínas de cadeias leves
(proteínas de Bence Jones). Depósitos de amilóide se fazem presente particularmente na
língua que se encontra difusamente aumentada e mais firme podendo ter aparência nodular.
O tratamento é feito com quimioterapia agressiva e transplante de medula óssea nos
casos indicados.

Doenças envolvendo as plaquetas sangüíneas

1-TROMBOCITOPENIA
É um distúrbio hematológico caracterizado por diminuição no número de plaquetas
sangüíneas (<100.000/mm³), que são necessárias para a hemostasia e formação do coágulo.
Esta diminuição pode ser devido a uma redução na produção, aumento na destruição e/ou
seqüestração no baço.
Clinicamente a doença se manifesta pela presença de petéquias, equimoses,
hematomas e hemorragias generalizadas.
 PÚRPURAS
Representam alterações da coloração da pele e das mucosas, que se apresentam
violáceas devido ao extravasamento espontâneo de sangue, sendo classificadas em:
*Púrpura Não-trombocitopênica: constitui um grupo heterogêneo de doenças que têm
em comum as alterações dos capilares sangüíneos (aumento da permeabilidade) e não
apresentam alterações nas plaquetas. 175
*Púrpura trombocitopênica: é uma doença na qual existe uma acentuada diminuição
do número de plaquetas sangüíneas.
-Púrpura trombocitopênica primária (Doença de Werlhof, púrpura hemorrágica,
púrpura idiopática) – é considerada por alguns pesquisadores uma doença auto-imune, pois o
paciente desenvolve anticorpos contra suas plaquetas. Existe uma associação na infância
quando a criança desenvolve a PTP aguda após uma infecção viral.
-Púrpura trombocitopênica secundária – está associada principalmente à redução da
produção de plaquetas e a redução do tempo de vida das plaquetas.
-Púrpura trombótica trombocitopênica: ocorre um aumento anormal da destruição
das plaquetas devido ao seu uso desordenado na formação anormal de coágulos sangüíneos.
Representa um distúrbio grave, possivelmente causado por dano endotelial, que desencadeia a
formação de vários trombos nos pequenos vasos do corpo. È caracterizada por trombocitopenia,
anemia, febre, disfunção neurológica e insuficiência renal.
TRATAMENTO: Se a trombocitopenia estiver relacionada com alguma droga, esta deve
ser removida imediatamente. Transfusões de plaquetas, plasmaferese e corticoterapia podem
ser necessárias se a hemorragia comprometer a vida do paciente. A Púrpura trombocitopênica
primária se resolve espontaneamente, porém em casos graves podem ser usados
corticosteróides e/ou imunoglobulina intravenosa.

SINDROME DE ALDRICH (Wiskott-Aldrich)

É uma doença hereditária caracterizada por púrpura trombocitopênica, eczema
alérgico, suscetibilidade às infecções, petéquias, equimoses, hemorragias e ocorrência de
neoplasma linforreticular maligno.
 2-TROMBOCITEMIA
Condição caracterizada por um aumento no número de plaquetas sangüíneas
circulantes. São comuns a epistaxe, sangramento no trato gastrointestinal, geniturinário, sistema
nervoso central e subcutâneo.
Tratamento com fósforo radioativo (P32) e transfusões de sangue nos casos mais graves.
176
Doenças envolvendo fatores sangüíneos específicos
1-HEMOFILIA
Corresponde a uma doença hereditária, transmitida como caráter recessivo ligado ao
X, associada a uma deficiência em qualquer um dos fatores da coagulação sangüínea.
Hemofilia A (hemofilia clássica): deficiência do fator VIII (Globulina anti-hemolítica),
TPT (tempo de tromboplastina) anormal;
Hemofilia B (Doença de Christmas): deficiência do fator IX (Fator Christmas), TPT
anormal;
Doença de von Willebrand: fator de von Willebrand anormal, plaquetas anormais; TS
(tempo de sangramento) e TPT anormais;
A gravidade do distúrbio sangüíneo depende da extensão da deficiência do fator de
coagulação. Uma pessoa com 25% do nível normal do fator pode levar uma vida normal na
maioria das situações, porém uma pessoa com menos de 5% do fator, comumente manifesta
grande tendência de sangramentos graves diante de pequenos traumas. Uma hemorragia
incontrolável pode resultar de qualquer procedimento como curetagens periodontais e extrações
dentárias. A contagem de plaquetas, tempo de protrombina e o tempo de tromboplastina parcial
devem ser solicitados sempre que se suspeite de distúrbio sangüíneo.
O tratamento baseia-se na reposição do fator de coagulação específico. Antes de
procedimentos cirúrgicos o paciente deve ser preparado através da administração do fator de
coagulação. O AEAC (Ácido épsilon-aminocapróico) deve ser administrado um dia antes da
cirurgia e mantido por 7 a 10 dias. A desmopressina pode ser usada como tratamento alternativo
antes da cirurgia.
O uso do Ácido acetilsalicílico é terminantemente proibido.

TABELA DE DADOS LABORATORIAS – EXAMES COMPLEMENTARES

 SÉRIA VERMELHA – ERITROGRAMA

HEMÁCIAS (Eritrócitos): Policitemia (acima de 7.000.000/mm³): processos

Mulheres – 4.500.00/mm³ cardiopulmonares, altitudes elevadas, desidratação,
Homens – 5.000.000/mm³ policitemia;
Oligocitemia (inferior a 4.000.000/mm): aplasia177
da
medula óssea, hemorragias, neoplasias, déficit de
ingestão de ferro, anemias;

HEMOGLOBINA: Hipoglobulinemia: déficit de ingestão de ferro, diarréias,

Mulheres: 13,2% a 15,2% infecções, envenenamento, nefrite, uremia, neoplasias;
Homens: 14% a 16%
HEMATÓCRITO: 42% a 45% Valores baixos: anemias, leucemias, hiperidratação;
Valores altos: desidratação, poliglobulia;
HEMOSSEDIMENTAÇÃO (Eritrossedimentação): Diminui: policitemia, insuficiência cardíaca, cianose,
Mulheres: 4 a 7mm Doença de Niemann-Pick, corticoterapia,
Homens: 3 a 8mm hipocolesterinemia;
Aumenta: infecções, gravidez, necrose tecidual,
radiação, mieloma múltiplo, colagenoses, anemias;
VOLUME GLOBULAR: proporção entre a parte celular e Microcíticas: valores VGM abaixo de 80 fentolitros;
o plasma – 40% a 45%; Macrocíticas: valores VGM acima de 94 fentolitros;
VOLUME GLOBULAR MÉDIO (VGM): média do volume
das hemácias – 80 a 95 fentolitros ou mícrons cúbicos;
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA (HCM): O NORMAL É SEMPRE A SATURAÇÃO – 35%;
proporção (média) de hemoglobina em cada hemácia – VALORES ABAIXO DE 30%: anemias (hipocrômicas);
27 a 32 picogramas ou micromicrogramas;
CONCENTRAÇÃO DE HCM: concentração de
hemoglobina por hemácia – 35%;
ANISOCITOSE: tamanho da hemácia; Normocítica: tamanho normal;
Microcítica: tamanho menor que o normal;
Macrocítica: tamanho maior que o normal;
POIQUILOCITOSE: forma da hemácia Normal: disco bicôncavo;
Anormal: esferócitos, microcíticos, eliptócitos;
ovalócitos, falciforme;

SÉRIE BRANCA – LEUCOGRAMA

178
LEUCOMETRIA (Leucócitos ou glóbulos LEUCOPENIA: infecções, radiação, choque
brancos): 6.000 a 8.000/mm³ anafilático, colagenoses, doenças
hematológicas, drogas;
LEUCOCITOSE: infecções, leucemias,
hemorragias, neoplasias, desnutrição;
NEUTRÓFILOS NEUTROPENIA: gripe, mononucleose,
hepatite aguda, processos inflamatórios
graves, processos tóxicos, amigdalites,
septicemias, bacteremias, infecções crônicas,
agranulocitose, Doença de Addison;
NEUTROFILIA: infecções agudas,
intoxicações, pós-operatório, leucemia,
hemorragias graves, neoplasias, queimaduras
extensas, choque traumático;
BASÓFILOS (Mastócitos) BASOFILIA: leucemia mielóide, eritema,
anemia hemolítica crônica, Linfoma de
Hodgkin, varicela, varíola, esplenectomia,
policitemia vera;
EOSINÓFILOS EOSINOPENIA: processos infecciosos agudos
graves;
EOSINOFILIA: processos alérgicos,
verminoses, neoplasias, infecções, radiações,
pênfigo, eritema multiforme, dermatite,
granuloma eosinofílico, sarcoidose, anemia
perniciosa, Linfoma de Hodgkin, leucemia
 mielóide, choque;
LINFÓCITOS: Linfócitos T (T4 – helper, T8 – LINFOPENIA: AIDS, Hodgkin, linfossarcoma,
supressor, T citotóxico) e Linfócitos B cirrose hepática, tuberculose ganglionar,
(plasmócitos); infecção grave, gripes, caquexia, febre tifóide,
drogas citostáticas, imunossupressão;
LINFOCITOSE: mononucleose, hepatite 179
aguda, linfossarcoma, leucemia linfocítica,
distúrbios hematopoiéticos, tuberculose,
infecções agudas, desnutrição grave,
coqueluche, sífilis, gonorréia;
MONÓCITOS (Histiócitos ou macrófagos) MONOCITOPENIA: fase aguda de processos
infecciosos, caquexia, desnutrição;
MONOCITOSE: brucelose, tuberculose,
endocardite bacteriana, tifo exantemático,
malária, Hodgkin, Doença de Gaucher,
leucemia monocítica, neoplasias cerebrais,
sífilis, lúpus eritematoso, artrite reumatóide,
sarcoidose, corticosteróides;

GRANULÓCITOS AGRANULÓCITOS
BASÓFILOS MONÓCITOS
EOSINÓFILOS LINFÓCITOS
NEUTRÓFILOS

MÉDIA DOS VALORES DOS LEUCÓCITOS

LEUCÓCITOS VALORES RELATIVOS% VALORES ABSOLUTOS
(Quantidade de cada (Quantidade de cada
elemento em 100 células) elemento por mm³)
Eosinófilos 2 – 2,5 150
Basófilos 0–1 25
Linfócitos 25 1.500
Monócitos 5 300
Blastos 0 0
Promielócitos 0 0
Mielócitos 0 0 180
Metamielócitos 0 0
Bastonetes 4 250
Segmentados 63 3.800
Neutrófilos total 67 4.050

DIFERENCIAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS

Blastos Bromielócitos Mielócitos Metamielócitos Bastonetes Segmentados

REAÇÃO ESCALONADA NORMAL: emissão de células maduras para o sangue;

DESVIO À DIREITA: INFECÇÃO CRÔNICA

DESVIO À ESQUERDA: INFECÇÃO AGUDA

QUADRO LEUCÊMICO: doenças do órgão hematopoiético com presença de eosinófilos e

ausência de reação escalonada;
QUADRO LEUCEMÓIDE: infecções sem a presença de eosinófilos;

PLAQUETOMETRIA

PLAQUETAS (Trombócitos): 150.000 a PLAQUETOPENIA: uremia, infecções,

400.000/mm³ púrpuras plaquetárias, reticulose mielóide,
 anemia de Fanconi, leucemia mielóide, anemia
perniciosa e megaloblástica, mieloma múltiplo,
linfossarcoma;
PLAQUETOSE: perda hemática, policitemia
primária, menstruação;
181

COAGULOGRAMA

NORMALIDADE ALTERADOS POR

Tempo de coagulação 3 – 10 minutos Leucemias, hepatopatias,
heparina;
Tempo de sangramento 1 – 3 minutos Uso de AAS, Von Willebrand,
cumarínicos (anticoagulantes);
Prova do laço NEGATIVA Púrpuras, distúrbios capilares;
Retração do coágulo COMPLETA Púrpuras, alterações nas
plaquetas;
Tempo de protrombina 11 segundos Hepatopatias, cumarínicos;
(mecanismo extrínseco)
Tempo de tromboplastina 35 segundos Hemofilias, heparina;
parcial (mecanismo
intrínseco)
Tempo de trombina 12 – 18 segundos Anormalidades na coagulação;
(Avaliação do fibrinogênio)

BIOQUÍMICA DO SANGUE
ELEMENTO VALOR DIMINUIÇÃO AUMENTO
GLICOSE 80 – 120ml/dl Hipoglicemia Diabetes
HEMOGLOBINA 4 – 7% Diabetes
GLICOSILADA
CÁLCIO 8,5 – Hipoalbuminemias, Hiperparatireoidismo, 182
10,5mg/dl disfunção renal, doenças osteolíticas,
alcaloses; mieloma múltiplo,
linfomas, leucemias;
FÓSFORO 2,5 – 4,5mg/dl Sarampo, Hipoparatireoidismo,
hiperparatireoidismo, disfunção renal, cetose
doenças hepáticas, diabética, acromegalia;
osteomalácia;
FOSFATASE 1,5 – 4,5 Excesso de Vitamina D, Doença de Paget,
ALCALINA unidades hipotireoidismo, anemia tumores ósseos,
Bodansky perniciosa, escorbuto; carcinomas,
osteogênese imperfeita;
CREATININA 0,7 – 1,4mg/dl Insuficiência renal
crônica
PROTEÍNA C < 0,5mg/dl Aumento de peso, fumo,
REATIVA doença valvular, eventos
cardiovasculares,
diabetes, hipertensão
arterial, infecções
agudas e crônicas,
processos inflamatórios;

PRANCHA 16:
 183

FIGURA 1: GLOSSITE ATRÓFICA EM CASO DE ANEMIA fonte: http://www.medical-

dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 2: ULCERAÇÃO EM CASO DE NEUTROPENIA CÍCLICA fonte:

http://www.answers.com

FIGURA 3: NECROSE TECIDUAL EM CASO DE AGRANULOCITOSE fonte:

http://www.nzma.org.nz
 184

FIGURA 4: TUMORAÇÃO E NECROSE EXTENSA EM CASO DE LEUCEMIA fonte:

http://www.medical-dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 5: LINFOMA DE HODGKIN fonte: http://www.homeopathyandmore.com

FIGURA 6: LINFOMA NÃO-HODGKIN fonte: http://www.hab.hrsa.gov

 185

FIGURA 7: LINFOMA DE BURKITT fonte: http://www.commons.wikimedia.org

FIGURA 8: MIELOMA MÚLTIPLO fonte: http://www.bindingsite.com

FIGURA 9: PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA fonte: http://www.hopkinsarthritis.org

5.2 DOENÇAS DERMATOLÓGICAS

1-DISPLASIA ECTODÉRMICA (Hipoidrótica)

Os pacientes apresentam uma falha no desenvolvimento de duas ou mais estruturas
anatômicas derivadas do ectoderma (pele, cabelos, unhas, dentes ou glândulas sudoríparas). 186
Os indivíduos afetados apresentam intolerância ao calor (reduzido número de
glândulas sudoríparas), cabelos louros finos e esparsos, pele periocular com rugas finas e
hiperpigmentação, xerostomia, hipoplasia do terço médio da face, oligodontia ou hipodontia
(anodontia em alguns casos), unhas distróficas.
O tratamento baseia-se no aconselhamento genético. Os problemas dentais são
sanados com a colocação de próteses.

2-NEVO BRANCO ESPONJOSO (Doença de Cannon, Displasia pregueada branca

familial)
É uma genodermatose herdada com um traço autossômico dominante, associada a
um defeito na ceratinização normal da mucosa bucal.
As lesões normalmente estão presentes ao nascimento (congênitas) ou aparecem no
início da infância, caracterizando-se por placas brancas simétricas, difusas, espessas,
corrugadas ou verrucosas, normalmente assintomáticas, que afetam a mucosa bucal
bilateralmente.
O nevo branco esponjoso é uma lesão benigna que não necessita tratamento.

3-XERODERMA PIGMENTOSO
É uma genodermatose na qual as células epiteliais são incapazes de reparar os danos
induzidos pela radiação ultravioleta, ocorrem mutações nas células epiteliais levando ao
desenvolvimento de numerosas neoplasias malignas cutâneas.
O paciente exibe alterações cutâneas, como atrofia epitelial, pigmentação por sardas e
áreas de despigmentações, com desenvolvimento de ceratose actínica progredindo para um
carcinoma de células escamosas e/ou carcinoma basocelular.
Os pacientes são orientados para evitar radiações solares e luzes fluorescentes não
filtradas, usarem protetores e bloqueadores solares e avaliação de um dermatologista de 3 em 3
meses. Agentes quimioterápicos tópicos (5-fluorouracil) são indicados para a ceratose actínica e
as neoplasias cutâneas malignas devem ser excisadas.

4-DOENÇA DE DARIER (Ceratose folicular, Disceratose folicular, Doença branca

de Darier)
Genodermatose herdada como um traço autossômico dominante, caracterizada por 187
uma falta de coesão entre as células epiteliais da superfície (organização desmossomal
anormal).
Os pacientes apresentam numerosas pápulas eritematosas pruríticas na pele do
tronco e do couro cabeludo, associadas com acúmulo de ceratina, produzindo uma textura
rugosa e odor fétido. As lesões orais manifestam-se como múltiplas pápulas aplainadas brancas
ou com coloração normal, podendo resultar em uma mucosa com aparência pedregosa.
Pacientes fotossensíveis devem usar bloqueadores solares e evitar exposição ao
calor. Agentes ceratolíticos são utilizados para os casos leves e retinóides sistêmicos são
indicados para casos severos.

5-SÍNDROME DE PEUTZ – JEGHERS

Condição caracterizada por lesões semelhantes a sardas nas mãos, na pele peribucal
e na mucosa oral associada com polipose intestinal e predisposição para o desenvolvimento de
adenocarcinomas gastrointestinais.
O tratamento constitui em monitoramento dos pacientes para o desenvolvimento de
intussuscepção ou formação de tumores malignos.

6-TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA (Síndrome de Rendu-Osler-

Weber)
Doença mucocutânea herdada como um traço autossômico dominante, caracterizada
por epistaxes, pápulas ou máculas vermelhas com diascopia positiva nas mucosas
(telangiectasias), anemia crônica, e hamartomas vasculares.
O tratamento indicado é a crioterapia ou eletrocauterização dos vasos
telangiectásicos.

7-SÍNDROMES DE EHLERS-DANLOS
 Representam um grupo de distúrbios hereditários do tecido conjuntivo, sendo
conhecidas oito formas distintas. Os pacientes apresentam problemas atribuídos à produção
anormal de colágeno.
As características da doença são: hiperelasticidade da pele, hiperextensibilidade das
articulações, fragilidade da pele e dos vasos sangüíneos, cicatrização defeituosa (padrão
semelhante ao papel de cigarro amassado), desenvolvimento de contusões, sinal de Gorlin (os 188
pacientes podem tocar a ponta do nariz com a língua), associação com doença periodontal
agressiva (principalmente a Síndrome de Ehlers-Danlos Tipo VIII).
O tratamento baseia-se no aconselhamento genético e cuidados para evitar traumas.

8-EPIDERMÓLISE BOLHOSA
Representa um grupo de doenças mucocutâneas bolhosas hereditárias com um
defeito específico nos mecanismos de adesão entre as células epiteliais ou nas adesões destas
células com o tecido conjuntivo.
Dividem-se em simples, juncional e distrófica.
As lesões orais são observadas com grande freqüência na forma distrófica e
clinicamente podemos encontrar anormalidades como: anodontia, hipoplasia do esmalte, dentes
neonatais, cárie dental, eritema gengival, vesículas e bolhas em regiões expostas a trauma,
deformidades da mão em forma de luva de boxe, profundidade do vestíbulo reduzida,
microstomia, anquiloglossia e predisposição para o desenvolvimento de carcinoma de células
escamosas.
O tratamento consiste na drenagem das bolhas e antibioticoterapia. Deve-se minimizar
o trauma (por exemplo nas sessões odontológicas) e indicar o uso de fluoretos e cuidados
meticulosos de higiene oral.

9-PÊNFIGO
Doença mucocutânea crônica grave de origem auto-imune, caracterizada pelo
aparecimento de vesículas e bolhas, que ocorrem em ciclos. As bolhas são devido a uma
produção anormal de auto-anticorpos contra glicoproteínas da superfície das células epiteliais
(desmogleína 3 e 1 – componentes dos desmosomos).
Classicamente o pênfigo é dividido em: vulgar, vegetante, eritematoso e foliáceo.
 Pênfigo vulgar: aparecimento súbito de vesículas e bolhas nas mucosas e na pele, que
quando se rompem deixam uma superfície cruenta e erosada. Apresenta sinal de Nikolsky
positivo.
Pênfigo vegetante: as bolhas flácidas que se desenvolvem tornam-se erosadas e em
algumas lesões tornam-se vegetações semelhantes ao condiloma.
Pênfigo foliáceo (fogo selvagem): lesões bolhosas precoces características que se 189
rompem e secam rapidamente, deixando massas de escamas sugestivas de uma dermatite
exfoliativa ou eczema.
Pênfigo eritematoso (Síndrome de Senear-Usher): associação de bolhas e vesículas
com o aparecimento de placas crostosas lembrando a dermatite seborréica ou o lúpus
eritematoso.
Características histopatológicas: separação intra-epitelial acima da camada das células
basais do epitélio, presença de acantólise e células de Tzanck. O diagnóstico é dado pela
imunofluorescência direta (positiva intercelular) e indireta (positiva).
O tratamento baseia-se na utilização de corticosteróides sistêmicos (prednisona)
associados com imunossupressores (azatioprina).

10-PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO (Pênfigo induzido por neoplasia)

Doença vesiculobolhosa que afeta pacientes portadores de neoplasias (linfoma,
leucemia linfocítica crônica) com formação de bolhas palmares e plantares e múltiplas lesões na
pele e mucosas. Os lábios podem desenvolver crostas hemorrágicas semelhantes ao eritema
multiforme e a mucosa bucal exibe áreas de eritema e ulcerações irregulares difusas.
Histopatologicamente observa-se mucosite liquenóide com fendas subepiteliais e/ou
intra-epitelial. O tratamento é associado com o tratamento da neoplasia associada podendo-se
utilizar prednisona sistêmica e imunossupressores (azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida).

11-PENFIGÓIDE CICATRICIAL (Penfigóide benigno das membranas mucosas)

Representa um grupo de doenças bolhosas auto-imunes crônicas nas quais os
anticorpos são direcionados contra os componentes da membrana basal.
Acomete mais os adultos entre 50 e 60 anos, sendo que as mulheres são mais
afetadas que os homens. A doença invariavelmente atinge as mucosas e as lesões orais
caracterizam-se por vesículas e bolhas que após o rompimento revelam extensas áreas de
ulcerações. Outras características são a gengivite descamativa, a formação de simbléfaro
(cicatrização anormal do globo ocular com a pálpebra), entrópio (eversão da pálpebra) e
triquíase (eversão dos cílios) quando acomete o globo ocular e dispareunia (sintomatologia
dolorosa vaginal).
Histopatologicamente ocorre uma divisão entre o epitélio da superfície e o tecido
conjuntivo subjacente (fenda subepitelial). 190
O tratamento baseia-se no uso de corticosteróides e agentes imunossupressores.

12-PENFIGÓIDE BOLHOSO
É a mais comum das condições auto-imune bolhosas, acometendo principalmente
idosos (60-80 anos). O prurido pode ser um sintoma precoce, seguido pelo desenvolvimento de
várias bolhas na pele normal ou eritematosa. Após o rompimento das bolhas surgem áreas de
crostas hemorrágicas. As lesões orais são raras e apresentam-se como ulcerações rasas e
extensas com bordas planas e distintas.
O exame microscópico dos tecidos revela separação entre o epitélio e o tecido
conjuntivo na zona da membrana basal (fenda subepitelial).
O tratamento consiste na terapia com imunossupressores e corticosteróides.

13-ERITEMA MULTIFORME
É uma condição mucocutânea bolhosa e ulcerativa de etiopatogenia incerta que pode
ser desencadeada por uma infecção precedente (herpes simples, Micoplasma pneumoniae) ou
exposição a drogas ou medicamentos.
A doença geralmente tem início abrupto (agudo), acometendo pacientes jovens (20-30
anos) com predileção pelos homens.
Divide-se em:
Eritema multiforme leve: ulcerações principalmente na mucosa bucal.
Eritema multiforme severo: lesões eritematosas de pele em forma de anéis
concêntricos (forma de alvo ou olho de boi), crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio,
ulcerações e erosões difusas na mucosa bucal.
Eritema multiforme maior (Síndrome de Stevens-Johnson): forma severa da doença
desencadeada por drogas ou medicamentos afetando a mucosa ocular e/ou genital associada
com as lesões bucais e da pele.
 Necrólise epidérmica tóxica (Doença de Lyell): forma extremamente grave da doença
desencadeada por exposição a uma droga, caracterizada por descamação difusa de grandes
áreas da pele e mucosa fazendo parecer que o paciente foi escaldado.
O exame histopatológico revela vesículas intra-epiteliais e necrose dos ceratinócitos
da camada basal.
O tratamento consiste na eliminação do fator desencadeante e corticosteróides. No 191
caso da Doença de Lyell, recentemente, utiliza-se a administração de uma combinação de
imunoglobulinas humanas.

14-LÍQUEN PLANO
É uma desordem mucocutânea imunologicamente mediada, acometendo adultos de
meia idade com predileção pelo sexo feminino. As lesões cutâneas são pápulas poligonais,
púrpuras e pruríticas, afetando geralmente a zonas flexoras das extremidades podendo revelar
as estrias de Wickham. Outros locais afetados são a glande do pênis, a mucosa vulvar, as
unhas e a mucosa bucal.
Líquen plano reticular: geralmente não provoca sintomas e envolve a mucosa jugal
bilateralmente (pode afetar outras áreas como língua, gengiva, palato e vermelhão do lábio). Seu
padrão característico é de linhas brancas entrelaçadas (estrias de Wickham) ou raramente como
pápulas na mucosa e placas ceratóticas na língua.
Líquen plano erosivo: as lesões são sintomáticas sendo evidenciadas como áreas
eritematosas atróficas com graus variados de ulceração central e finas estrias brancas irradiadas
circundando essas lesões. Quando acomete a gengiva produz um quadro conhecido como
gengivite descamativa.
Líquen plano atrófico: aparece clinicamente como áreas lisas vermelhas, mal
definidas, quase sempre sem as estrias periféricas evidentes.
Líquen plano bolhoso: revela a formação de vesículas e bolhas com componente
erosivo severo e separação epitelial.
Líquen plano hipertrófico: clinicamente evidencia-se uma lesão branca bem
circunscrita, elevada, lembrando a leucoplasia.
 No exame histopatológico observam-se graus variáveis de ortoceratose e
paraceratose, cristas epiteliais pontiagudas ou em forma de “dentes de serra”, degeneração
hidrópica da camada basal e degeneração de ceratinócitos (corpos colóides ou de Civatte).
O tratamento para as lesões sintomáticas é o uso de corticosteróides.

15-ERITEMA MIGRATÓRIO (Língua geográfica, Glossite migratória benigna, 192

Eritema areata migratório, Estomatite areata migratória, Exantema viajante da língua)
Condição benigna que afeta os dois terços anteriores da superfície dorsal da língua
como múltiplas áreas demarcadas de eritema (atrofia das papilas filiformes), circundadas por
bordas amarelo-esbranquiçadas circinadas e discretamente elevadas. As lesões aparecem em
uma área, desaparecem dentro de alguns dias e reaparecem em áreas diferentes.
Existe associação com a língua fissurada e no exame histopatológico revela
hiperceratose, espongiose, acantose, alongamento das cristas epiteliais e infiltração neutrofílica
(abscessos de Munro) o que se assemelha com a psoríase.
O tratamento é indicado apenas para o alívio da sintomatologia (corticosteróides
tópicos – fluocinonida ou betametasona em gel).

16-SÍNDROME DE REITER
Condição imunologicamente mediada caracterizada por uretrite não-gonocóccica,
artrite e conjuntivite. Acomete principalmente os jovens do sexo masculino, normalmente após
episódio de disenteria ou doença venérea. As lesões de pele são denominadas de balanite
circinada e as lesões orais lembram a língua geográfica.
O tratamento para a uretrite é o uso de doxiciclina ou minociclina e os antiinflamatórios
não-esteroidais são utilizados para a artrite.

17-PSORÍASE
Doença crônica da pele com aumento da atividade proliferativa dos ceratinócitos
cutâneos. As lesões estão distribuídas de forma simétrica no couro cabeludo, joelhos e
cotovelos. A descrição clássica é de uma placa eritematosa bem demarcada com uma crosta
prateada na superfície, podendo ocorrer uma maior prevalência de língua geográfica nestes
pacientes.
 O tratamento baseia-se no uso de corticosteróides tópicos ou a terapia com ultravioleta
B.

18-LÚPUS ERITEMATOSO
Doença imunologicamente mediada afetando o tecido conjuntivo (colágeno vascular) e
divide-se em: 193
Lúpus eritematoso sistêmico: ocorre aumento na atividade humoral (linfócitos B) e
função anormal dos linfócitos T. A média de diagnóstico é de 30 anos, sendo as mulheres mais
afetadas. Os pacientes desenvolvem exantema característico com aspecto de “asa de borboleta”
sobre as regiões do zigomático e nasal. Os rins e o coração são os órgãos mais afetados. As
lesões podem apresentar prurido, ardência e áreas de hipopigmentação, também envolvendo o
pescoço, ombros, braços e dedos. Na região bucal evidenciam-se áreas liquenóides e/ou
granulomatosas, queilite por lúpus, xerostomia, candidíase, estomatodinia, doença periodontal e
disgeusia.
Lúpus eritematoso cutâneo crônico (discóide): as lesões são limitadas à pele e às
mucosas sem envolvimento sistêmico. As lesões de pele são placas eritematosas descamativas
distribuídas em áreas expostas ao sol (cabeça e pescoço). Na mucosa bucal revelam-se áreas
centrais eritematosas ulceradas ou atróficas circundadas por estrias brancas e irradiadas.
Lúpus eritematoso cutâneo subagudo: manifestações clínicas entre o Lúpus
eritematoso sistêmico e o Lúpus eritematoso cutâneo crônico.
Os pacientes devem evitar exposição excessiva à luz solar, fazer uso de
antiinflamatórios não-esteroidais e antimaláricos (hidroxicloroquina). Os corticosteróides são
reservados para os casos severos da doença.

19-ESCLEROSE SISTÊMICA (Esclerodermia, Doença de Hide-Bound)

Doença caracterizada por deposição extraordinária de colágeno denso nos tecidos do
corpo, acometendo principalmente as mulheres. As características clínicas são o fenômeno de
Raynaud (hiperemia dolorosa nas extremidades das mãos e dos pés), acro-osteólise
(reabsorção das falanges terminais), dedos encurtados com ulcerações (semelhantes a garras),
pele da face semelhante a uma “máscara”, fácies “de rato”, microstomia, retrações gengivais
múltiplas, disfagia, xerostomia (associação com a S. de Sjögren), aumento do espaço do
ligamento periodontal.
 Medicações sistêmicas são utilizadas como inibidores da produção de colágeno
(penicilamina D), associadas com fotoquimioterapia extracorporal no tratamento destes
pacientes.

20-SÍNDROME CREST (Acroesclerose)

Variante branda da esclerodermia caracterizada por calcinose cutânea, fenômeno de 194
Raynaud, disfunção esofagiana, esclerodactilia e telangiectasia.

21-ACANTOSE NIGRICANS
Doença dermatológica adquirida pelo desenvolvimento de uma alteração acastanhada
aveludada da pele podendo associar-se com carcinomas gastrointestinais. As lesões bucais
atingem a língua, palato e os lábios (principalmente o superior) apresentando-se como áreas
papilares e difusas com associação a endocrinopatias.
O tratamento baseia-se no uso de agentes ceratolíticos e no monitoramento do
desenvolvimento da acantose nigricans maligna (carcinomas gastrointestinais).

QUADRO DAS DOENÇAS VESICULOULCERATIVAS CRÔNICAS

Condição Média Predileção Características Características Imunofluorescência Imunofluorescênci
de por sexo clínicas histopatológicas direta indireta
idade
Pênfigo vulgar 4ª a 6ª Igual Vesículas, Fendas Positiva Positiva
décadas Erosões e intraepiteliais intercelular
ulcerações de
qualquer
ponto da
mucosa bucal
ou superfície
da pele
Penfigóide 6ª a 7ª Igual Vesículas, Fendas Positiva Positiva
paraneoplásico décadas Erosões e subepiteliais e intercelular e na
ulcerações de intra-epiteliais membrana basal
qualquer
superfície da
mucosa bucal 195
ou superfície
da pele
Penfigóide 6ª a 7ª Feminino Principalmente Fendas Positiva na Negativa
cicatricial décadas lesões subepiteliais membrana basal
mucosas
Penfigóide 7ª a 8ª Igual Principalmente Fendas Positiva na Positiva
bolhoso décadas lesões na pele subepiteliais membrana basal
Eritema 3ª a 4ª Masculino Pele e Edema Não-diagnóstica Negativa
multiforme décadas mucosas subepitelial e
envolvidas; inflamação
lesões em alvo perivascular
na pele
Líquen plano 5ª a 6ª Feminino Lesões bucais Hiperceratose, Fibrinogênio, zona Negativa
décadas e/ou pele; cristas epiteliais da membrana basal
podem ou não com aspecto de
ser erosivas dentes de serra,
infiltrado de
linfócitos
semelhante à
faixa

PRANCHA 17:
 196

FIGURA 1: DISPLASIA ECTODÉRMICA fonte: http://www.arquivosdeorl.org.br e

http://www.wsahs.nsw.gov.au

FIGURA 2: NEVO BRANCO ESPONJOSO fonte:

http://www.medicaldictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 3: XERODERMA PIGMENTOSO fonte: http://www.dermis.multimedica.de

 197

FIGURA 4: SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS fonte: http://www.patoral.umayor.cl

FIGURA 5: TELANGIECTASIA HEMORRÁGICA HEREDITÁRIA fonte: http://www. flickr.com

e http://www.merckmedicus.com
 198

FIGURA 6: SÍNDROME DE EHLERS-DANLOS fonte: http://www.residentandstaff.com

FIGURA 7: EPIDERMÓLISE BOLHOSA fonte: http://www.berwickbaskets.com

 199

FIGURA 8: PÊNFIGO fonte: http://www.apcdguarulhos.org.br e

http://www.dermis.multimedica.de

FIGURA 9: PÊNFIGO PARANEOPLÁSICO fonte: http://www.uv.es

FIGURA 10: PENFIGÓIDE CICATRICIAL fonte: http://www.dermis.multimedica.de e http://

www.merckmedicus.com
 200

FIGURA 11: PENFIGÓIDE BOLHOSO fonte: http://www.ispub.com

FIGURA 12: ERITEMA MULTIFORME fonte: http://www.uv.es

 201

FIGURA 13: LÍQUEN PLANO fonte: http://www.wwow.com.br e

http://www.merckmedicus.com

FIGURA 14: LÍNGUA GEOGRÁFICA E PSORÍASE fonte: http://www.dermato.med.br

FIGURA 15: LÚPUS ERITEMATOSO fonte: http://www.visualdxhealth.com

 202

FIGURA 16: ESCLEROSE SISTÊMICA fonte: http://www.dermatology.cdlib.org e

http://www.thedoctorwillseeyounow.com

5.3 MANIFESTAÇÕES ORAIS DE DOENÇAS SISTÊMICAS

1-MUCOPOLISSACARIDOSES
Grupo heterogêneo de desordens metabólicas hereditárias caracterizadas pela
deficiência de enzimas necessárias ao processamento de substâncias intercelulares
(glicosaminoglicanos). Clinicamente observa-se algum grau de retardo mental, sobrancelhas
grossas, rigidez articular, alterações nas córneas (cegueira), macroglossia, hiperplasia gengival,
dentes impactados e esmalte dentário fino.
 O diagnóstico é confirmado pela presença elevada de glicosaminoglicanos na urina e
deficiência de enzimas de superfície nos leucócitos e fibroblastos do paciente.
Síndromes de Mucopolissacaridoses: Hurler, Scheie, Hunter, Sanfilippo, Morquio e
Maroteaux-Lamy.
Não existe tratamento satisfatório.
203
2-RETICULOENDOTELIOSES LIPÍDICAS
Grupo de doenças hereditárias caracterizadas pela falta de determinadas enzimas
necessárias ao processamento de lipídios. São incluídas as seguintes condições:
Doença de Gaucher: a falta da glicocerebrosidade resulta no acúmulo de
glicosilceramida levando a anemia, trombocitopenia, dor e lesões ósseas.
Doença de Niemann-Pick: deficiência de esfingomielinase ácida resultando no
acúmulo de esfingomielina levando a neuropatias, hepatoesplenomegalia e envolvimento
pulmonar.
Doença de Tay-Sachs: deficiência de hexosaminidase A que resulta no acúmulo de
gangliosídeos levando a cegueira, retardo no desenvolvimento e convulsões.
O tratamento varia da reposição enzimática ao aconselhamento genético.

3-ICTERÍCIA
Condição caracterizada pelo excesso de bilirrubina na corrente sangüínea, resultando
na coloração amarelada da pele e das mucosas, afetando visivelmente a esclerótica o freio
lingual e o palato mole.
O tratamento varia de acordo com a causa original (anemia hemolítica auto-imune,
anemia falciforme, hepatite viral, malignidades acometendo o fígado, etc.).

4-AMILOIDOSE
Representa um grupo heterogêneo de condições caracterizadas pela deposição de
uma substância proteinácea extra-celular chamada amilóide. A doença divide-se em formas
limitadas a órgãos e sistêmicas. As manifestações mais peculiares são lesões mucocutâneas
(pálpebras), hepatomegalia, macroglossia e Síndrome do Túnel do Carpo, podendo levar a
sérias complicações renais e cardíacas.
 O tratamento baseia-se na utilização de colchicina, prednisona e melfalato, embora o
prognóstico seja reservado na maioria dos casos.

5-DEFICIÊNCIAS VITAMÍNICAS
*Vitamina A (Retinol): essencial para manutenção da visão, diferenciação tecidual e
também apresenta participação no crescimento. Sua deficiência pode causar Cegueira (cegueira 204
noturna), ressecamento da pele e da conjuntiva.
*Vitamina B1 (Tiamina): age como uma coenzima para várias reações metabólicas e
mantém o funcionamento adequado dos neurônios. Na sua ausência pode causar Beribéri
(alcoólatras), problemas cardiovasculares e neurológicos (encefalopatia de Wernicke).
*Vitamina B2 (Riboflavina): necessária para as reações celulares de oxidação e
redução. Sua deficiência acarreta glossite, queilite angular, dor de garganta, tumefação e
eritema labial, anemia e dermatite seborréica.
*Vitamina B3 (Niacina): coenzima nas reações de oxi-redução. Pode acarretar Pelagra
(dermatite, demência e diarréia), estomatite e glossite quando da sua ausência.
*Vitamina B6 (Piridoxina): co-fator na síntese de aminoácidos. Pode ocorrer fraqueza,
vertigem, convulsões, queilite e glossite nos pacientes com sua deficiência ou em usuários de
isoniazida (tratamento da tuberculose).
*Vitamina B12 (Cobalamina): atua no metabolismo das gorduras, álcool e carboidratos.
Sua falta acarreta anemia perniciosa.
*Vitamina C (Ácido ascórbico): síntese adequada de colágeno. Associada ao
Escorbuto (fragilidade capilar, petéquias, equimoses, hemorragias e cicatrização retardada),
gengivite escorbútica, quando da falta desta vitamina.
*Vitamina D (Calcitriol): absorção de cálcio pelo intestino. Leva ao Raquitismo
(infância) e Osteomalácia (adultos) na sua ausência.
*Vitamina E (Alfatocoferol): antioxidante. Sua deficiência (principalmente em crianças
que sofrem de colestase hepática crônica) pode acarretar anormalidades neurológicas.
*Vitamina K (Filoquinona): síntese de proteínas, inclusive os fatores de coagulação II,
VII, IX e X. As manifestações clínicas da sua ausência (coagulopatias, síntese inadequada de
protrombina, hemorragias) ocorrem em pacientes com síndromes de má absorção, pacientes
com a microflora intestinal eliminada (antibióticos de largo espectro) e no uso de anticoagulantes
(dicumarol).
 6-SÍNDROME DE PLUMMER-VINSON (Síndrome de Paterson-Kelly, Disfagia
Sideropênica)
Condição rara caracterizada por anemia ferropriva, glossite e disfagia, estando
associada ao carcinoma de células escamosas bucal e esofagiano.
O tratamento baseia-se na correção da anemia por meio da suplementação dietética
de ferro. 205

7-NANISMO PITUITÁRIO
Condição que resulta ou da produção diminuída do hormônio do crescimento pela
glândula pituitária ou da capacidade diminuída dos tecidos responderem ao hormônio. Os
pacientes apresentam baixa estatura, a maxila e a mandíbula são menores que o normal e os
dentes exibem um retardo no padrão de erupção. Pode ocorrer ainda a microdontia
generalizada.
A reposição do hormônio é tratamento indicado.

8-GIGANTISMO PITUITÁRIO
Condição causada pela produção aumentada do hormônio do crescimento, geralmente
associada a um adenoma funcionante da pituitária.
Os pacientes apresentam altura extrema, aumento dos tecidos moles da face,
mandíbula, mãos e pés e macrodontia generalizada. Existe uma associação com a Síndrome de
McCune-Albright (displasia fibrosa, manchas café-com-leite e endocrinopatias).
O tratamento envolve a remoção cirúrgica do adenoma, podendo também a
radioterapia ser usada.

9-ACROMEGALIA
Condição caracterizada pela produção do hormônio do crescimento após o
fechamento das placas epifisárias do paciente afetado (normalmente este aumento da produção
do hormônio se deve a um adenoma funcionante da pituitária).
Os sintomas associados são doença cardíaca, hiper-hidrose, artrite, neuropatia
periférica, crescimento dos ossos das mãos e dos pés, assim como os ossos esponjosos do
crânio e maxilares. O crescimento dos tecidos moles leva a macroglossia e a um aspecto
grosseiro da face. Os dentes apresentam diastemas e o paciente pode desenvolver prognatismo
mandibular.
O tratamento indicado é a remoção do adenoma e o retorno dos níveis hormonais ao
normal.

10-HIPOTIREOIDISMO (Cretinismo, Mixedema) 206

Representa uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis do hormônio
tireoidiano. Quando ocorre na infância é denominado cretinismo, já no adulto quando este
apresentar um nível de hormônio baixo por um período prolongado pode desenvolver o
mixedema com acúmulo de glicosaminoglicanos na substância fundamental dos tecidos
subcutâneos desenvolvendo um edema não-compressivo.
Clinicamente observa-se letargia, pele grossa e seca, edema da face e extremidades,
rouquidão na voz, constipação, fraqueza, fadiga, bradicardia, hipotermia, aumento difuso dos
lábios e língua, retenção dos dentes durante a erupção.
Os dados laboratoriais revelam níveis baixos de tiroxina livre.
O tratamento consiste na reposição hormonal.

11-HIPERTIREOIDISMO (Tirotoxicose, Doença de Graves)

Condição causada pelo excesso de produção do hormônio tireoidiano (60-90%
associado à Doença de Graves que desencadeia um aumento difuso da tireóide).
Clinicamente o paciente apresenta nervosismo, palpitações cardíacas, intolerância ao
calor, fraqueza muscular, perda de peso, transpiração excessiva, pele quente e lisa, tremores,
exoftalmia e proptose.
Os dados laboratoriais revelam níveis altos de tiroxina livre e a concentração sérica do
hormônio está diminuída.
O tratamento indicado é o uso do Iodo radioativo (I131), agentes que bloqueiam o uso
do iodo pela glândula (propiltiouracila e metimazol) ou cirurgia.
O paciente sempre deve estar sob controle médico antes de qualquer
procedimento odontológico, evitando-se assim a possibilidade do desenvolvimento de
uma crise (tempestade tireoidiana) no consultório.

12-HIPOPARATIREOIDISMO
 A quantidade reduzida de paratormônio poderá resultar na condição denominada
hipoparatireoidismo. Com a perda da função paratireoidiana, os níveis séricos de cálcio caem,
resultando em hipocalcemia.
O sinal de Chvostek (contração do lábio superior quando o nervo facial é tocado logo
abaixo do processo zigomático) representa um achado oral significativo. Ainda pode ocorrer
hipoplasia do esmalte dentário, candidíase oral persistente (Síndrome da candidíase oral 207
endócrina) e associação com a Síndrome DiGeorge (anormalidades cardíacas, anormalidades
faciais, deficiência de cálcio, ausência das glândulas paratireóides).
Os achados laboratoriais revelam níveis séricos do hormônio e a concentração de
cálcio ambos diminuídos e o nível de fosfato sérico aumentado. A função renal está normal.
O tratamento é a administração de precursores da vitamina D (ergocalciferol, vitamina
D2) associados com suplementos de cálcio.

13-HIPERPARATIREOIDISMO
A produção em excesso do hormônio paratireoidiano resulta na condição chamada de
hiperparatireoidismo.
A condição primária (Hiperparatireoidismo primário) é referente à presença de um
adenoma na paratireóide ou uma hiperplasia das glândulas e a condição secundária
(Hiperparatireoidismo secundário) é associada a uma produção contínua do hormônio em
resposta a baixos níveis crônicos de cálcio (geralmente devido à doença renal crônica).
Os pacientes (geralmente mulheres com mais de 60 anos) apresentam a tríade
“pedras, ossos e roncos abdominais”. Clinicamente observam-se cálculos renais, perda
generalizada da lâmina dura entre as raízes dentárias, reabsorção subperiosteal das falanges,
alteração no padrão trabecular do tecido ósseo (vidro fosco), lesões ósseas (tumor marrom),
osteíte fibrosa cística e úlceras duodenais. O tumor marrom assemelha-se ao granuloma central
de células gigantes (proliferação de tecido de granulação, vascularizado, com numerosas células
gigantes multinucleadas tipo osteoclastos).
O tratamento do Hiperparatireoidismo primário consiste na excisão cirúrgica da
neoplasia (adenoma, hiperplasia ou carcinoma), já para o Hiperparatireoidismo secundário deve-
se restringir o fosfato na dieta, utilizar agentes quelantes de fosfato e indicar o uso de
metabólitos ativos da vitamina D. O paciente pode se tornar candidato ao transplante renal.
 14-HIPERCORTISULISMO (Síndrome de Cushing)
Condição clínica que resulta do aumento contínuo dos níveis de glicorticóides. Na
maioria dos casos a condição é devido à corticoterapia prescrita pelos profissionais de saúde
(fonte exógena). Se o aumento for causado por fonte endógena (tumor adrenal ou pituitário
secretante do hormônio adrenocorticotrópico) a condição é conhecida por Síndrome de Cushing.
Clinicamente observa-se ganho de peso em áreas centrais (corcova de búfalo, cara de 208
lua), hirsutismo (crescimento excessivo de pêlos terminais), estrias abdominais, osteoporose,
hipertensão, mudança de humor, hiperglicemia, poliúria, fraqueza. Através dos dados
laboratoriais verifica-se a existência de alterações nos níveis de cortisol livre na urina e pode-se
detectar o efeito da administração de dexametasona nos níveis séricos do hormônio
adrenocorticotrópico e do cortisol. Em pacientes não-afetados os níveis de cortisol livre estão
dentro da normalidade e a administração do corticosteróide exógeno (dexametasona) suprime o
nível normal do hormônio adrenocorticotrópico com uma diminuição concomitante dos níveis de
cortisol.
O tratamento varia conforme a causa. Para a presença de tumores está indicada a
remoção cirúrgica. A radioterapia pode ser usada em pacientes jovens. Drogas que inibem a
síntese de cortisol (cetoconazol, metirapona, aminoglutetimida) poderão ser usadas no controle
da produção excessiva do hormônio. Nos casos referentes à administração de altas doses
de corticóides por recomendação médica deve-se ficar atento para evitar um episódio de
hipoadrenocorticismo nos procedimentos dentários e cirúrgicos estressantes. Muitas
vezes nestas situações é necessário aumentar a dose do corticosteróide usado pelo paciente
por causa da maior demanda de cortisol utilizada pelo corpo durante o atendimento
odontológico.
É aconselhável consultar o médico assistente para determinar em que medida a
dosagem do medicamento deve ser ajustada.

15-DOENÇA DE ADDISON (Hipoadrenocorticismo)

A produção insuficiente do hormônio corticosteróide adrenal, causada pela destruição
do córtex adrenal resulta na condição denominada Doença de Addison. Esta destruição do
córtex pode estar associada à destruição auto-imune, infecções (tuberculose, doenças fúngicas
graves, AIDS) ou tumores.
 Clinicamente observa-se uma pigmentação da pele generalizada (bronzeamento),
desconforto gastrointestinal, anorexia, náusea, vômito, diarréia, perda de peso, desejo peculiar
por sal e pigmentação macular marrom difusa ou em placas da mucosa bucal causada pela
produção excessiva de melanina.
A condição é tratada pela reposição de corticosteróide (5mg de prednisona diários).
209
16-HIPOFOSFATASIA
É uma rara doença do metabolismo ósseo, caracterizada pela deficiência de fosfatase
alcalina. Dividindo-se em quatro formas:
Hipofosfatasia perinatal: letal, a morte deve-se à insuficiência respiratória.
Hipofosfatasia dos lactentes: malformações esqueléticas sugerindo raquitismo,
pneumonia, pressão intracraniana, esfoliação dos dentes decíduos precocemente (ausência de
cemento radicular).
Hipofosfatasia infantil: perda prematura dos dentes decíduos, câmaras pulpares
aumentadas, perda óssea alveolar significativa, baixa estatura, pernas arqueadas, crânio com
aspecto radiográfico de cobre martelado.
Hipofosfatasia adulta: edentados (perda prematura de dentes), número aumentado de
fraturas ósseas.
Os dados laboratoriais mostram níveis diminuídos de fosfatase alcalina sérica e níveis
aumentados de fosfoetanolamina na urina e no sangue.
O tratamento é essencialmente sintomático, pois a falta de fosfatase alcalina não pode
ser corrigida.

17-DOENÇA DE CROHN (Ileíte Regional, Enterite Regional)

Condição inflamatória provavelmente mediada imunologicamente de causa
desconhecida, acometendo qualquer localização do trato gastrointestinal.
Clinicamente observa-se cólica abdominal, dor, náuseas, diarréia, tumefação nodular
ou difusa dos tecidos orais e periorais, mucosa com aspecto pedregoso (pedras de calçamento)
e úlceras profundas de aparência granulomatosa. As úlceras são freqüentemente lineares e se
desenvolvem no vestíbulo oral.
O tratamento indicado é o uso de drogas tipo sulfa (sulfasalazina), prednisona
sistêmica e/ou drogas imunossupressoras (azatioprina).
 18-DIABETES MELLITUS
Desordem comum do metabolismo de carboidratos, que apresenta como problemas
básicos a diminuição da produção de insulina ou a resistência tecidual aos efeitos da mesma.
Tipo I (DMID): caracterizada pela ausência da produção de insulina. Os pacientes
apresentam-se com hiperglicemia intensa e cetoacidose e necessitam de injeções de insulina 210
exógena para sobreviver.
Tipo II (DMNID): nesta situação acredita-se que ocorra uma diminuição do número de
receptores de insulina, ou eventos moleculares anormais pós-ligação, relacionados à captação
de glicose, resulte na não absorção de glicose pelas células do corpo. Geralmente ocorre em
adultos mais velhos e obesos, apresentando como principal complicação a doença vascular
periférica, que pode resultar em insuficiência renal, isquemia e envolvimento gangrenoso dos
membros. O acometimento da retina pode resultar em cegueira, evidenciando a microangiopatia
causada pela doença.
Outro fator importante é o prejuízo da função dos neutrófilos, particularmente a
quimiotaxia, levando a uma maior probabilidade de infecções.
Os dados laboratoriais revelam glicemia elevada e hemoglobina glicosilada
aumentada.
O tratamento para o Tipo II baseia-se inicialmente na modificação dietética, passando
por um hipoglicêmico oral (tolbutamida, clorpropamida, tolazamida e gliburida) até no uso de
insulina exógena. O paciente Tipo I necessita de injeções de insulina exógena para controlar os
níveis sangüíneos de glicose.

PRANCHA 18:
 211

FIGURA 1: NANISMO PITUITÁRIO fonte: http://www.orpha.net

FIGURA 2: ACROMEGALIA fonte: http://www.medstudents.com.br e http://www.medical-

dictionary.thefreedictionary.com

FIGURA 3: HIPERTIREOIDISMO (EXOFTALMIA) fonte: http://www.scielo.isciii.es

 212

FIGURA 4: HIPERPARATIREOIDISMO (INÚMERAS ÁREAS OSTEOLÍTICAS) fonte:

http://www.unifesp.br

FIGURA 5: HIPERCORTISULISMO fonte: http://www.uptodate.com

 213

FIGURA 6: DOENÇA DE ADDISON fonte: http://www.health-pictures.com e

http://www.pathmicro.med.sc.edu

FIGURA 7: HIPOFOSFATASIA fonte: http:// www.endotext.org

214
 215

FIGURA 8: DIABETES – MANIFESTAÇÕES ORAIS (PERIODONTITE, CANDIDÍASE,

GLOSSITE MIGRATÓRIA, ZIGOMICOSE E XEROSTOMIA) fonte:
http://www.fundep.ufmg.br; http://www.allhealthsite.com; http://www.wwow.com.br;
http://www.estomatologia.com.br e http://www.oridoc.co.kr
ANEXO

SEQÜÊNCIAS, DOENÇAS e SÍNDROMES

Seqüência de Pierre-Robin: micrognatia, glossoptose e palato fundo ou fenda palatina.

216
Doença de Addison: hipossecreção de glicocorticóide, fraqueza, perda de peso, hipotensão
ortostática, náusea, vômito, hiperpigmentação, hipercalcemia e hipoglicemia.

Doença de Crohn (Ileíte regional): úlceras bucais e gastrointestinais, nódulos mucosos com
granulomas subjacentes, hiperplasia gengival.

Doença de Gaucher (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): defeito autossômico recessivo do

metabolismo dos lipídios, com acúmulo anormal de glicosilceramida. Os histiócitos carregados
de lipídios são conhecidos como células de Gaucher, patognomônicos desta doença, anemia,
trombocitopenia, dor óssea.

Doença de Graves: doença auto-imune responsável por 90% dos casos de hipertireoidismo
com exoftalmia.

Doença de Günther (Porfiria eritropoiética congênita): doença inata ou adquirida, relacionada

com a deficiência de enzimas da via Biosintética do grupo heme (componente da hemoglobina)
levando a produção excessiva de porfirina e seus precursores em determinados órgãos (fígado e
tecidos eritropoiéticos), lesões cutâneas, lesões neurológicas e fotossensibilidade.

Doença de Heck (Hiperplasia epitelial focal): proliferação epitelial focal localizada no epitélio
escamoso induzida por vírus (HPV 32 e HPV 13) com múltiplas pápulas macias nodulares em
mucosa jugal, lábios e língua.

Doença de Hide-Bound: esclerose sistêmica progressiva.

Doença de Mikulicz: condição inflamatória com hiperplasia dos nódulos linfáticos na parótida ou
submandibular.

Doença de Niemann-Pick (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): retardo psicomotor,

demência, espasticidade, hepatoesplenomegalia.

Doença de Olliver: múltiplas lesões condromatosas, envolvimento disseminado e tendência

para unilateralidade das lesões.

Doença de Paget: aumento de volume da maxila, mandíbula e crânio, queixas neurológicas,

alargamento do rebordo alveolar, achatamento do véu palatino, presença de diastemas
secundariamente, padrão radiográfico de flocos de algodão, hipercementose e níveis de
fosfatase alcalina elevada.

Doença de Sutton: ulcerações aftosas maiores.

Doença de Swift ou Doença rósea (Acrodinia): exposição crônica de jovens e crianças ao

mercúrio, apresentando pele fria e pegajosa.

Doença de Tay-Sachs (tipo de Reticuloendoteliose lipídica): cegueira, retardo do 217

desenvolvimento, convulsões e morte antes dos cinco anos de idade.

Doença de von Recklinghausen (neurofibromatose): desordem hereditária com numerosos

neurofibromas do tronco e extremidades, acompanhados de lesões pigmentadas (manchas café
com leite), anomalias esqueléticas, transtornos mentais, alterações oculares, sardas axilares
(Sinal de CROWE), manchas acastanhadas na íris (Nódulos de LISCH), aumento das papilas
filiformes, aumento unilateral da língua, aumento e/ou ramificação do canal mandibular,podendo
sofrer transformações malignas em 5 a 10% dos casos (tumores do SNC).

Doença de von Willebrand: doença autossômica dominante causada por uma diminuição dos
três componentes do fator VIII. Tempo de sangramento e TPT anormais; epistaxes, equimoses e
sangramento gengival.
Acromegalia: crescimento exagerado das estruturas ósseas e tecidos moles, hipersecreção
crônica do hormônio do crescimento, hiperhidrose, fraqueza muscular, parestesia, bosselamento
frontal, hipertrofia do osso nasal, prognatismo mandibular, voz ressonante e profunda, presença
de diastemas, hiperplasia condilar, mordida cruzada, mucosa oral espessa, glândulas salivares
aumentadas e macroglossia.

Aftose bipolar de Neumann: lesões ulceradas na boca e genitália feminina, semelhantes à

ulceração aftosa recorrente (UAR).

Angioedema (Doença de Quincke, edema angioneurótico): tumefação edematosa dos

tecidos moles, podendo afetar os tratos respiratório e gastrointestinal.

Disceratose congênita (S. de Cole-Engman; S. de Zinsser-Cole-Engman): genodermatose

com predileção pelo sexo masculino com hiperpigmentação da pele, alterações displásicas das
unhas, lesões leucoplásicas bucais, periodontite agressiva, trombocitopenia, anemia aplásica,
neoplasias malignas.

Disceratose intra-epitelial benigna hereditária (S. de Witkop-von-Sallmann): genodermatose

caracterizada por lesões bucais semelhantes ao nevo branco esponjoso, lesões oculares (placas
gelatinosas e opacas), cegueira.

Displasia (Disostose) cleidocraniana: palato arqueado e fundo, fenda palatina, maxila

subdesenvolvida, retenção prolongada dos DD e retardo dos DP, raízes curtas e finas, ausência
de cemento celular, dentes supranumerários.
Displasia ectodérmica: pele fina e seca, ausência de glândulas sudoríparas e salivares,
hiperpirexia, xerostomia, anodontia ou oligodontia, cabelos finos abóboda palatina alta.

Eritroblastose fetal: doença hemolítica do recém-nascido onde ocorre a destruição das

hemácias através da ação dos anticorpos da mãe (Rh-) em um bebê de uma segunda gestação
Rh+.

Granulomatose de Wegener: lesões granulomatosas necrosantes do trato respiratório,

218
gengivite moriforme, ulcerações orais, glomerulonefrite necrosante, vasculite sistêmica de
artérias e veias.

Hemocromatose: doença de armazenamento de ferro que inclui hepatomegalia (cirrose),

pigmentação bucal e cutânea, diabete, artropia, doença cardíaca e hipogonadismo.

Hipofosfatasia: deficiência de fosfatase alcalina, perda prematura da dentição decídua,

câmaras pulpares aumentadas dos dentes decíduos, perda do osso alveolar, hipoplasia ou
aplasia do cemento radicular, formação das raízes dentárias deficientes, hipoplasia do esmalte e
os ossos longos mostram deficiência de mineralização.

Histiocitose X: proliferação das células de Langerhans. Divide-se em Granuloma eosinofílico

(forma benigna, com lesões ósseas assintomáticas, principalmente na mandíbula e crânio);
Doença de Hand-Schüller-Christian (forma crônica, com lesões ósseas, diabete insípido e
exoftalmia) e Doença de Letterer-Siwe (forma aguda, atingindo crianças - menores que cinco
anos - com lesões ósseas, febre, linfoadenopatia, hepatoesplenomegalia).

Incontinência pigmentar (S. de Bloch-Sulzberger): doença com predileção pelas mulheres

que evolui por diversos estágios (vesicular, verrucoso, hiperpigmentação, atrofia e
despigmentação) afetando a pele, olhos e SNC. As lesões orais são hipodontia/oligodontia,
retardo na erupção, hipoplasia dentária.

Lesão de Cutright: metaplasia reacional condromatosa e óssea, hiperplasia do periósteo

associada ao trauma da prótese em rebordo alveolar com crista fina.

Lúpus eritematoso: doença auto-imune com manifestações cutâneas em placas eritematosas

na face (asa de borboleta), prurido, ardência, hiperpigmentação. Acometimento do rim, coração
(endocardite atípica). Na boca as lesões são placas eritematosas, atróficas, circundadas por
borda ceratótica. Podem ocorrer carcinoma epidermóide ou basocelular, xerostomia ou moliníase
(candidíase) bucal.

Metahemoblobinemia: conversão excessiva da hemoglobina em metahemoglobina por reação

a drogas (benzocaína, paracetamol), que é incapaz de transportar oxigênio. Cianose, cefaléia,
fraqueza, taquicardia, dificuldade respiratória, hipóxia grave e depressão do SNC.

Paquioníquia congênita (Tipo Jadassohn-Lewandowsky, Tipo Jackson-Lawler):

genodermatose caracterizada por queratose palmoplantar, lesões bucais (placas brancas),
hiperhidrose das mãos e pés, unhas elevadas devido ao acúmulo de ceratina, pápulas
puntiformes na pele.

Querubismo: lesão fibro-óssea bilateral dos maxilares, com aspecto radiográfico de bolhas de
sabão, origem familial, que confere ao paciente aspecto de querubim.

S. de Albright (S. de McCune Albright, S. de Wiskott-Albright): displasia fibrosa poliostótica,

pigmentações cutâneas melânicas (café com leite) e distúrbios endócrinos, precocidade sexual
219
nas mulheres, adenoma pituitário e hipertireoidismo.

Síndrome de Ascher: lábio duplo, blefarocálase, bócio atóxico.

S. de Apert (Acrocefalossindactilia): craniossinostose, acrobraquicefalia (cabeça em forma de

torre), proptose ocular, hipertelorismo, retração do terço médio da face, sindactilia, retardo
mental e perda da visão.

S. de Behcet: ulcerações bucais e genitais associadas com lesões oftálmicas.

S. de Beckwith-Widemann: macroglossia, onfalocele, visceromegalia, gigantismo, hipoglicemia

neonatal.

S. de Behcet: ulcerações bucais e genitais associadas com lesões oftálmicas.

S. de Bernard-Soulier: forma de púrpura trombocitopática devido aos defeitos qualitativos nas

plaquetas. Existe agregação normal das mesmas com colágeno a ADP, mas resposta normal ao
fibrinogênio.
S. de Bloom (S. de Bloom-Torre-Machacek): desordem autossômica recessiva caracterizada
por telangiectasias, fotossensibilidade, anodontia/oligodontia, hipersudorese, microcefalia,
manchas café com leite, leucemia, polidactilia, sindactilia, tumores cutâneos.

S. de Bounerville-Pringle (Epilóia, Esclerose tuberosa): retardo mental, alterações do

comportamento e angiofibromas da pele.

S. de Chédiak-Higashi: doença autossômica recessiva, anomalias das células sangüíneas,

disfunção dos neutrófilos, periodontite grave, perda de inserção e esfoliação dentária.

S. de Cowden: múltiplos hamartomas envolvendo pele e mucosas, tricolenomas faciais,

fibromas orais e queratoses acrais benignas.

S. CREST (Acroesclerose): calcinose cutânea, fenômeno de Raynaud, disfunção esofagiana,

esclerodactilia e telangiectasia.

S. de Crouzon (Disostose craniofacial – cara de rã): deformidade cranial variável, hipoplasia

da maxila, órbitas rasas, exoftalmia, estrabismo divergente, retardo mental, perda da audição,
prejuízo da fala e da visão, convulsões, hipertelorismo, prognatismo mandibular, nariz lembrando
bico de papagaio, palato comprimido e arqueado, mordida cruzada e mordida aberta anterior.
S. de Cushing (Corcova de búfalo, cara de lua, Hipercortisolismo): hipersecreção de
glicocorticóides com fácies de lua cheia, obesidade do tronco, hirsurtismo, propensão para
equimoses, cicatrização deficiente, osteoporose, aumento da suscetibilidade à infecção,
hiperglicemia, estrias abdominais, hipertensão, depressão.

S. do dente fraturado: paciente relata dor aguda e momentânea à mastigação, como uma
surpresa desagradável.
220
S. da Dor do dente fantasma: dor persistente nos dentes e estruturas orais após extirpação
pulpar, apicetomia ou extração.

S. de Down (trissomia do 21): retardo mental, crânio braquiocefálico, hipertelorismo, ponte

nasal achatada, prognatismo mandibular, pregas epicânticas, manchas de Bruchifield na íris,
doença cardíaca, disfunção da tireóide, língua fissurada, macroglossia, apinhamento dental,
hipoplasia do esmalte.

S. de Eagle (S. da artéria carótida ou S. estilóide): paciente com dor facial vaga,
principalmente quando gira a cabeça, deglute ou abre a boca, alongamento do processo estilóide
ou mineralização do ligamento podem ser vistos em radiografia panorâmica ou lateral da
mandíbula, classicamente após uma amigdalectomia.

S. de Ehlers-Danlos: doença hereditária do tecido conjuntivo (colágeno) caracterizada por

hipermobilidade das articulações, hiperextensão da pele, cicatrização tipo papel de cigarro,
anomalias cutâneas, complicações cardiovasculares e gastrointestinais.

S. de Ellis van Creveld (Displasia condro-ectodérmica): distúrbios ectodérmicos, erupção

dental prematura, condrodisplasia, polidactilia, cardiopatia.

S. de Fabry: angioceratoma difuso do corpo.

S. de Fanconi: anemia aplásica congênita, anormalidades ósseas, microcefalia, hipogonadismo,

pigmentação acastanhada da pele.

S. da Fenda mediana da face: fenda alveolar mediana anterior superior, hipertelorismo, crânio
bífido oculto.

S. de Frey (S. Aurículotemporal): rubor facial, sudorese ao longo da distribuição do nervo

aurículo temporal durante a mastigação, dor.

S. de Gardner: polipose múltipla (adenocarcinoma invasivo) do intestino grosso, osteomas

ósseos, cistos epidérmicos e sebáceos, tumores desmóides, dentes supranumerários e dentes
inclusos.

S. de Gorlin (Gorlin e Goutz, S. dos carcinomas Nevoidebasocelulares): ceratocistos

múltiplos, carcinomas basocelulares nevóides de pele, bosselamento frontal e temporoparietal,
prognatismo e rebordos supra-orbitários proeminentes, costelas bífidas, calcificações cranianas.
S. de Gradenico: otite supurativa, dor no trigêmeo, paralisia do nervo abdutor.

S. de Jaffe-Lichtenstein: pacientes com lesões ósseas múltiplas de displasia fibrosa e

pigmentação cutânea (café com leite).

Síndrome de Job: desordem dos neutrófilos caracterizada por quimiotaxia anormal ou ausente
e hiperimunoglobulinemia E.

S. de Heerfordt: associada com a sarcoidose aguda, febre uveoparotídea, tumefação da 221

parótida, aveíte ocular anterior, paralisia facial.

S. do Homem (pescoço) vermelho: relacionada com a infusão rápida de vancomicina;

aparecimento de prurido, eritema, congestão e angioedema do pescoço, face e tórax devido à
liberação de histamina.

S. de Hurler: mucopolisacaridose com ausência da enzima alfa-L-iduronidase, com acúmulo de

dermatan sulfato e heparan sulfato dentro dos tecidos. Macroqueilia, macroglossia, gengivite
hiperplásica, dentes impactado, malformações craniofaciais, hipertensão, falência cardíaca,
nanismo, escoliose, retardo metal, hepatoesplenomegalia.

S. de Kasabach-Merritt: coagulopatia grave, trombocitopenia, hemorragias, hemangiomas

extensos em bebês.

S. de Kawasaki (S. do Linfonodo mucocutâneo): afeta crianças com febre, eritema difuso,
edema e rachaduras labiais, língua em morango, exantema da pele, edema-eritema-
descamação dos dedos, conjuntivite.

S. de Klinefelter: constituição cromossômica com mais de um cromossomo X extra, retardo

mental, homem alto, magro, pernas e braços compridos, prognata, podendo apresentar
taurodontia.

S. de Klippel-Fiel: malformações da cabeça e pescoço, tendo como fator etiológico os agentes

teratogênicos.

S. de Kostmann: tipo de agranulocitose congênita.

S. de Langier-Hunzicker: máculas melanóticas nos lábios, mucosa bucal e dedos.

S. de Löfgren: associada com a sarcoidose aguda, eritema nodoso, linfadenopatia hiliar bilateral
e artralgia.

S. Magic: úlceras bucais e genitais com inflamação das cartilagens.

S. de Maffuci: hemangiomas da pele e das mucosas, discondroplasia, condrossarcomas, fratura

patológica dos ossos.
S. de Marfan: anormalidades do esqueleto, cardiovasculares e oculares. Os pacientes possuem
estatura elevada e esguia, com braços e pernas longas, mãos grandes com dedos longos e
articulações frouxas, palato fundo e estreito, apinhamento dentário.

S. de Melkerson-Rosenthal (Granulomatose orofacial): aumento do volume dos lábios

(persistente, endurecido e indolor), paralisia facial periférica, língua fissurada, hipertrofia
gengival, edema da face. O envolvimento isolado dos lábios é chamado de Queilite
granulomatosa de Miescher. 222

S. de Mikulicz: aumento volumétrico da parótida e outras glândulas salivares, devido à

infiltração de células neoplásicas (leucemia, linfossarcoma, tuberculose, Doença de Hodgkin).

S. de Mischer: tipo de queilite granulomatosa.

S. de Morquio: mucopolisacaridose pela deficiência das enzimas beta-galactosidade e N-acetil-

galactosamine-6-sulfatase. Pescoço curto, macroqueilia, perda da audição, opacificação da
córnea, esmalte acinzentado, cáries freqüentes, diastemas dentários, doenças pulmonares e
cardíacas, osteoporose, hérnia iguinal.

S. de Muir-Torre: presença de neoplasmas sebáceos, ceratoacantomas, carcinomas

gastrointestinais.

S. de Munchausen (dor fabricada): descrição elaborada ou criação de dor que não é real ou é
infligida a si mesma. O perfil do paciente varia do psicótico ao neurótico, do mentiroso patológico
ao viciado e dependente químico.

S. Neoplásica endócrina múltipla tipo III (NEM III): neuromas da mucosa, carcinoma medular
da tireóide, feocromocitoma da adrenal, máculas café com leite.

S. dos Neuromas mucosos múltiplos (Neoplasia endócrina múltipla tipo 2b – NEM 2B):
constituição corporal marfanóide (membros finos e alongados, musculatura enfraquecida)
eversão da pálpebra superior, neuromas da mucosa bucal, neuromas bilaterais da comissura
labial, feocromocitomas das glândulas adrenais, carcinoma medular da tireóide.

S. de Osler-Weber-Rendu (Telangiectasia hemorrágica hereditária): usualmente nos lábios,

mucosa bucal e nasal, faringe, conjuntiva e face, neurofibromatose, eliptocitose, aneurisma
arteriovenoso.

S. Pfapa: febre periódica, estomatite aftosa, faringite, adenite cervical.

S de Papillon-Lefèvre: lesões de pele hiperceratóticas, destruição severa do periodonto e

calcificação da cortical.

S. de Parry-Romberg: atrofia hemi-facial, epilepsia jacksoniana, nevralgia do trigêmeo,

alterações nos olhos e cabelos do lado oposto, perda dos pêlos faciais, presença de um sulco ou
marca de cor branca ou marrom na linha média da face, pele pigmentada do lado afetado.
S. de Peutz-Jeghers: síndrome hereditária que consiste em polipose intestinal, pigmentação
bucal e peribucal.

S. de Plummer-Vinson (S. de Paterson-Kelly, Disfagia Sideropênica): manifestação da

anemia ferropriva, rachaduras e fissuras dos ângulos da boca, palidez da pele, língua lisa
(careca), atrofias das papilas, disfagia, celoníquia (unhas em forma de colher), esplenomegalia,
predisposição ao aparecimento de carcinomas.
223
S. Pterigiopoplítea: fossetas labiais paramedianas, fenda labial e/ou palatina, anormalidades
genitais, união poplítea, singnatia.

S. da Queimação da boca: glossopirose, estomatopirose, glossodinia, estomatodinia,

vulvodinia.

S. de Ramsay Hunt: paralisia facial, deficiência auditiva, vertigem e associação com herpes
zoster.

S. de Reiter: uretrite, artrite, conjuntivite e lesões mucocutâneas.

S. da Rubéola congênita: surdez, catarata e doença cardíaca.

S. de Rubinstein-Taybi: retardo no desenvolvimento, polegares largos e dedos dos pés

grandes, descida incompleta dos testículos e cúspide em garra nos dentes.

S. SAPHO: sinovite, acne, puspulose, hiperostose, osteíte.

S. de Schwachman-Diamond: síndrome da cartilagem capilar, disceratose congênita,

neutropenia congênita grave.

S. Seca: xerostomia, xeroftalmia.

S. de Sjögren: xerostomia, xeroftalmia (ceratoconjuntivite seca), tumefação da parótida –

Sjögren primária + artrite reumatóide – Sjögren secundária.

S. de Stevens-Johnson: forma bolhosa intensa do eritema multiforme, envolvendo pele,

mucosas e olhos; febre, mal-estar, fotobobia e erupções hemorrágicas, vesiculares ou bolhosas;
lesões oculares (conjuntivite, panoftalmia, ceratoconjuntivite seca) e lesões genitais (uretrite,
balanite).

S. de Sturge-Weber (Angiomatose encéfalo trigeminal): hemangioma intracerebral,

calcificações das meninges, alterações oculares, convulsões, retardamento mental e manchas
do tipo “vinho do porto” (nevos flâmeos).

S. de Treacher-Collins, S. de Franceschetti-Zwahlen-Klein (Disostose mandibulofacial –

cara de peixe, cara de ave): graus variáveis de hipoplasia da mandíbula, da maxila, dos
zigomas e ouvido externo e médio, colobomas do terço externo das pálpebras, pavilhões
auriculares deformados, fenda palatina, macrostomia, maloclusão dentária.

S. Tricodentoóssea: hipoplasia/hipomaturação do esmalte, taurodontia, osteoesclerose, unhas

quebradiças, cabelos ondulados ao nascer (palha de aço).

S. de Trotters: dor neurálgica na mandíbula e língua (nervo mandibular), assimetria e limitação

da mobilidade do palato mole, dor e surdez no ouvido médio.
224
S. de Urbach-Wiethe (Proteinose lipóide, Hialinose da pele e mucosas): voz rouca, lesões
da pele (áreas espessadas, amareladas e frouxas), língua com superfície lisa, mucosas
nodulares, áreas de trauma crônico ficam hiperceratóticas.

S. de van der Woude: associação de fossetas no lábio inferior com fendas labial e/ou palatina.

S. do X frágil: retardo mental, macroorquismo, orelhas grandes, face alongada e estreita,

autismo, palato fundo, mordida cruzada e atrição oclusal.
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