José Manuel Pinto da Silva Casanova

ANEXOS PEDAGÓGICOS

Coimbra – 2022

1
 Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra
Mestrado Integrado de Medicina

Clínica Universitária de Ortopedia dos CHUC

SUMÁRIOS ALARGADOS
Ortopedia Essencial

(HAND-OUTs)

Texto de apoio para os alunos do 5º ano do Mestrado Integrado em Medicina

Disciplina de Ortopedia
Unidade Curricular de Patologia Músculo-esquelética

Estes textos devem estimular a presença nas aulas, para visualização de casos clínicos e de
iconografia referente às patologias descritas.

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 Pg.
FRATURAS .............................................................................................................................. 4
José Casanova e Isabel Ferreira

INFEÇÃO OSTEOARTICULAR ......................................................................................... 33

José Casanova e João Paulo Freitas

DOENÇA ÓSSEA METASTATICA .................................................................................... 45

José Casanova e Ruben Fonseca

TUMORES ................................................................................................................................ 57
José Casanova e Ruben Fonseca

COLUNA VERTEBRAL ........................................................................................................ 109

José Casanova e Diogo Moura

OMBRO ...................................................................................................................................... 147

José Casanova

EXTREMIDADE SUPERIOR............................................................................................... 179

Cotovelo, antebraço, punho e mão
Fernando Judas e Pedro Matos

PATOLOGIA CIRÚRGICA DA ANCA ....................................................................... 267

Traumatologia da bacia e anca do adulto;
Traumatologia da Coxa;
Anca não traumática
Fernando Judas

LESÕES TRAUMÁTICAS DA REGIÃO ANATÓMICA DO JOELHO

FRATURAS DIAFISÁRIAS DA TÍBIA ............................................................................ 325
José Casanova e Fernando Fonseca

LESÕES DO JOELHO
MEDICINA DESPORTIVA .................................................................................................. 345
José Casanova, Fernando Fonseca e João Pedro Oliveira

LESÕES ORTOPÉDICAS DA REGIÃO ANATÓMICA DO JOELHO

OSTEOARTROSE .................................................................................................................. 359
José Casanova e Fernando Fonseca

TORNOZELO E PÉ ................................................................................................................ 367

José Casanova
3
 Fraturas

Conceitos essenciais

Fratura - Definição: Perda total ou parcial da continuidade de um osso.

SINAIS CLÍNICOS

PROBABILIDADE

◼ Deformidade visível ou palpável;

◼ Ferimento visível (equimose – contusão);

◼ Impotência funcional evidente;

◼ Dor – Local e dor viva sobre o osso (despertada pela palpação digital).

CERTEZA

◼ Mobilidade anormal (corresponde ao movimento dos topos);

◼ Crepitações quando se move a parte lesada.

Classificação:

1. Etiologia

1.1 – Fraturas causadas unicamente por traumatismos

1.2 - Fraturas de fadiga ou stress

1.3 – Fraturas patológicas

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2. Anátomo-Patológica

2.1 – Fraturas fechadas

2.2 – Fraturas abertas ou expostas

3. Traço

1. Etiologia

1.1 – Fraturas causadas unicamente por traumatismos

• Surgem em ossos íntegros ou sãos

• Resultam de traumatismos DIRETOS ou INDIRETOS

• Traumatismo direto – impacto do agente traumático de forma direta e dirigida na

região óssea (exemplo: fratura da diáfise do cúbito por agressão no local com um

ferro)

• Traumatismo indireto – a lesão ocorre distante da zona de impacto, nomeadamente

por transmissão das forças ao longo do eixo do membro (exemplo: queda sobre a

mão em extensão e fratura da clavícula)

Traumatismo direto ombro

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 Traumatismo indireto – fratura clavícula

1.2 – Fraturas de fadiga ou stress

• Causadas por pequenos traumatismos repetidos

• Ocorrem em osso normal em situações de utilização repetida

(exemplo: metatarso em basquetebolistas; perónio em recrutas militares associadas

marcha)

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• Radiologicamente o traço de fratura pode ser tão subtil que o calo de reparação se

torna a primeira pista para o diagnóstico da fratura

• Também são frequentes em osso patologicamente enfraquecido, sob condições de uso

normal e fisiológico

• Exemplos: osteomalacia; osteoporose – colo femoral, corpos vertebrais ; displasia

fibrosa; Doença de Paget; enxertos ósseos corticais >10cm

• Estas fraturas curam da forma habitual

• Muitas vezes o seu processo de cura está muito mais evoluído que a sua tradução

radiológica

• O tratamento consiste na proteção contra o uso excessivo

• A realização de um cintigrama pode ajudar em casos suspeitos com radiologia

incipiente (aumento da fixação focal)

1.3 – Fraturas patológicas

• Fraturas que ocorrem em osso previamente enfraquecido por doença

(osteomielite; raquitismo; patologia tumoral)

• Ocorrem devido a um processo que enfraquece as propriedades mecânicas do osso.

• As causas são neoplásicas (lesões secundarias; tumores ósseos (contribuem para

10% deste tipo de fraturas) ou não neoplásicas (osteoporose e doenças ósseas

metabólicas).

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2. Anátomo-patológica

2.1 – Fracturas fechadas

• Quando não há comunicação entre o foco de fratura e o meio ambiente

2.2 – Fraturas abertas ou expostas

• Toda a fratura que comunica com o exterior, através de uma solução de continuidade

da pele

Os primeiros cuidados são dirigidos para o doente em si. A avaliação do estado clínico do

doente, particularmente em traumatismos de alta energia cinética com a realização do

ABCDE, avaliação da existência de quadro de politraumatizado (pelo menos 2 sistemas

orgânicos envolvidos) ou polifraturado (mais que um osso fracturado) deve ser realizada.

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Todas as lesões envolventes dos tecidos moles também devem ser avaliadas e tidas em

conta.

Despiste de uma síndrome compartimental deve ser considerada neste tipo de doentes

sempre que existam fracturas das extremidades.

CLASSIFICAÇÃO – FRATURAS EXPOSTAS

GUSTILO & ANDERSON

(Baseada do tamanho da ferida, quantidade de tecidos moles envolvidos (contusão ou

esmagamento), tipo de fractura, quantidade de arrancamento periósteo, estado vascular e

nervoso do membro).

GRAU I – Lesão cutânea de 1cm ou menos, limpa. Mais frequente com um mecanismo que

produz a lesão, de dentro para fora. O inverso pode estar presente. Contusão muscular

mínima.

Habitualmente associado a fraturas transversais simples ou oblíquas curtas.

GRAU II – Laceração cutânea >1cm, com lesão extensa dos tecidos moles, com esmagamento

mínimo a moderado.

Associado a fraturas transversais simples ou oblíquas curtas com cominuição mínima.

GRAU III – Lesões extensas nos tecidos moles, pele, músculos e estruturas neurovasculares.

Trata-se frequentemente de uma lesão de alta energia cinética com componente de

esmagamento significativo.

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GRAU III A – Laceração extensa dos tecidos moles, com cobertura óssea adequada.

Associado a fraturas segmentares ou cominutivas, ou por ferimentos de bala.

GRAU III B – Lesão extensa dos tecidos moles com arrancamento do periósteo e exposição

óssea.

Estão habitualmente associadas com contaminação massiva.

GRAU III C - Indica lesão vascular requerendo reparação. A presença associada de lesão

nervosa é também comum.

TRATAMENTO – PRINCIPIOS

A sua ação conjunta completa-se e contribuí para o resultado final

◼ 1- Antibioterapia de largo espectro

◼ 2- Lavagem abundante

◼ 3- Limpeza cirúrgica mínima

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 ◼ 4- Penso esterilizado

◼ 5- Imobilização provisória

◼ 6- Imunização antitetânica

◼ 7- Desbridamento cirúrgico em Bloco sob anestesia

◼ 8- Estabilização provisória em Bloco sob anestesia - osteotaxia

Embora muita desta atuação decorra em meio hospitalar, num Centro de Saúde mais

periférico, a administração de antibióticos endovenosos (Graus I e II – cefalosporina 1ª

geração, Grau III cefalosporina 1ª geração + gentamicina), a analgesia, imunização

antitetânica, a lavagem em água corrente, penso esterilizado e imobilização provisória

estão ao alcance de qualquer Centro.

Quando se deve encerrar uma ferida?

◼ O encerramento primário está ocasionalmente indicado. Para a sua realização os

seguintes critérios devem estar presentes:

◼ 1- A ferida aquando da primeira observação deve estar razoavelmente limpa e não

ter ocorrido num ambiente contaminado.

◼ 2- Todo o tecido necrótico e material estranho devem estar desbridados

◼ 3- A circulação do membro deve ser normal

◼ 4- O suprimento do membro estar intacto

◼ 5- O estado geral do doente ser satisfatório e permitir uma avaliação pós-

operatória posterior

◼ 6- A ferida poder ser fechada sem tensão

◼ 7- O encerramento não criar um espaço morto

◼ 8- O doente não pode ter lesões multissistémicas

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Em fraturas expostas de grau III

◼ Os esfacelos de grau III nunca devem ser encerrados primariamente

◼ Em caso de dúvida deixe a ferida aberta

◼ O desbridamento cirúrgico exige uma excisão meticulosa de todos os tecidos

mortos e desvitalizados e começa com a lavagem da ferida e remoção de detritos,

procedimento este, que deve ser realizado o mais precocemente possível. Uma

segunda avaliação local deve ser realizada entre as 48 e as 72 horas. A cobertura

final da ferida será realizada antes do final da primeira semana (período ideal – 3º

ao 5º dia).

◼ Perante uma fractura exposta a abordagem inicial consiste na administração de um

antibiótico de largo espectro e se possível na sala de pequena cirurgia remover os

corpos estranhos e detritos, como areias e ervas, utilizando material cirúrgico –

pinças- cobrir com penso, e se houver possibilidade de levar o doente ao bloco

operatória nas duas horas seguintes e aí realizar todo o tratamento. Se esse período

for maior, ou não houver previsibilidade temporal para colocar o doente no bloco

operatório, deveremos lavar abundantemente a ferida com soro, fazer penso e

imobilização provisória.

Atualmente a possibilidade de utilizar a esponja do sistema de pressão negativa VAC, com

instilação e lavagem programáveis, tem ganho grande terreno, funcionando como um

sistema assistido de encerramento.

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Relação fraturas expostas / Infeção

O período de 6 horas – mito vs. realidade científica

◼ Friederich 1898 – porquinhos da India – provocava fraturas expostas, e descobriu

que ás 6 horas os gérmenes adquiriam potencial infetante – indicação para

desbridamento nas primeiras 6 horas. (Estudo realizado na época em que não havia

antibióticos)

◼ Atualmente antibióticos e cuidados de lavagem e limpeza este período é refutado.

◼ Patzakis e Wilkins documentaram taxas de infecção idênticas em fracturas expostas

desbridadas até ao final das primeiras 12 h ou após estas, tendo verificado uma

taxa de infecção respectivamente de 6.8% e de 7.1%.

◼ Dellinger encontrou uma taxa de infecções três vezes superior nas fracturas

expostas da perna quando comparadas com localização ao braço.

◼ Taxa global de infecção em fracturas expostas de 16%.

◼ Muhr – expostas de grau I – 0 a 2%; grau II – 5% e grau III – 10 a 25%.

◼ Culturas realizadas nos tecidos da ferida antes de proceder ao seu desbridamento,

quando comparadas com os gérmenes presentes nas culturas de fracturas expostas

que depois infectaram, só revelavam concordância dos agentes patogénicos em

22% dos casos, o que significa que só 1 em cada 4 casos infectados, se pode imputar

a causa á contaminação aquando do momento da fractura.

Fraturas expostas – Emergência ortopédica – sempre que:

• Haja risco de vida para o doente, ou risco de perda da integridade física

• Lesões vasculares com hemorragia significativa

• Lesão nervosa
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 • Ferida contaminada – com terra, estrume, óleo, tintas, produtos corrosivos, ocorra

em meios com dejetos.

Sem estes critérios são URGÊNCIAS.

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3. CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO TRAÇO

Baseada na avaliação radiológica.

15
 FRATURAS

COMPLICAÇÕES

◼ 1- Intrínsecas

◼ 2- Extrínsecas

◼ 2.1 – Destruição de tecidos moles e órgãos adjacentes;

◼ 2.2 – Complicações em tecidos e órgãos distantes do local de fractura.

COMPLICAÇÕES INTRÍNSECAS

◼ 1-Infecção

◼ 2- Atraso de consolidação

◼ 3- Pseudartrose

◼ 4- Consolidação defeituosa ou viciosa

◼ 5- Necrose avascular

◼ 6- Dismetrias

◼ 7- Alterações do crescimento ósseo

◼ 8- Artroses

1- Infecção (haverá aula sobre tema – infecção osteoarticular -)

• Complicação frequente em fraturas expostas.

• Constitui-se como importante fator conducente a atraso de consolidação e não

união – pseudartrose-.
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 Ferida com supuração

Exposição óssea

2 – Atraso de Consolidação

• Quando os exames radiológicos ou o exame clínico (mobilidade no foco de

fractura), revelam que a cicatrização da fractura não evoluí segundo os prazos

conhecidos., para aquele tipo de fratura.

• Fala-se em atraso de consolidação quando esta situação se observa entre o 4º e o 6º

mês.

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3. NÃO UNIÃO ou PSEUDARTROSE

• Não união – entre o 6º e 8º mês.

• Há dois tipos de pseudartrose:

• Fibrosa – na qual o espaço fraturário está cheio de tecido conjuntivo fibroso denso.

Caracteriza-se pela maturação de tecido fibrovascular no foco de fractura, dando

maturação a tecido conjuntivo fibroso e não a calo.

É resultado de fracturas bem imobilizadas, mas sujeitas a movimentos de

distracção, dando fibrócitos.

Devido a esta relativa imobilidade a quantidade de calo interno e externo é

pequena, sem preenchimento do foco de fractura.

Esta falta de calo externo levou á designação de pseudartrose atrófica.

Radiologia – ausência de calo e foco de fractura visível; bordos arredondados e

canal medular obliterado.

Como não há osteóide e osso novo, não há captação isotópica.

Tratamento: Encurtamento e osteossíntese; Osteossíntese e enxerto onlay;

Osteossíntese e enxerto autólogo; Osteossíntese e enxerto autólogo vascularizado.

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Cartilagínea

• O foco de fractura está preenchido por tecido fibrocartilagíneo não unido.

• Resultado de mobilidade excessiva no foco de fractura.

• A não união cartilagínea, é designada por pseudartrose (falsa articulação) e

contem todos os elementos de uma diartrodia – um espaço central limitado por

duas superfícies articulares de fibrocartilagem. Cápsula limitante e células

sinoviais.

• Uma vez que a fibrocartilagem não contém vasos sanguíneos, a união através do

foco não pode ocorrer.

• O calo externo continua a alargar tentando rodear a pseudartrose que se forma.

Daqui resulta a formação de uma massa grande de osso em torno do foco de

fractura.

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 • Consequência designação de pseudartrose hipertrófica e terminologia

radiológica de imagem em pata de elefante.

Tratamento: Correção das situações de instabilidade do foco.

CAUSAS de PSEUDARTROSE

• 1- Mobilidade excessiva dos topos – imobilização inadequada.

• 2- Ausência de continuidade entre fragmentos:

Interposição de tecidos moles; Distração do foco; Mal posição, cavalgamento, e

deslocamento dos fragmentos.

• 3- Perda de suprimento sanguíneo

Destruição dos vasos nutritivos; Arrancamento ou lesão do periósteo; Fragmentos livres

por cominuição grave; Lesão vascular secundária a colocação de material de osteossíntese;

Osteonecrose.

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 • 4- Infeção

Osteomielite; Necrose extensa dos topos de fractura; Fragmento ósseo morto

– sequestro; Osteólise; Loosening dos implantes (movimento).

Não união – causa infeção óssea

4. CONSOLIDAÇÃO VICIOSA / DEFEITUOSA

• Consolidação da fractura em posição de deformidade, isto é, numa posição

incorreta com desvio de eixos.

• Redução imperfeita

• Contensão insuficiente

5. NECROSE AVASCULAR

• Ocorre num fragmento quando a fractura lhe interrompe a nutrição arterial.

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 • Os segmentos ósseos sujeitos a necrose avascular têm particularidades de irrigação

que permitem ao traço de fratura torná-los avasculares. Essas zonas são: cabeça do

fémur; metade proximal do corpo do escafóide cárpico; corpo do astrágalo;

semilunar.

• O diagnóstico é radiológico – 1 a 3 meses após a fractura o osso necrosado perde a

estrutura trabecular, e torna-se mais denso que as estruturas ósseas vizinhas.

• Deformidades

• Artroses.

6. DISMETRIAS

• Alterações das dimensões longitudinais do osso.

• Consolidação viciosa de fractura com cavalgamento ou angulação dos topos ósseos;

• Perda de substância óssea.

• Em crianças tendência ao aumento do comprimento por calo ósseo e processo

reparador estimular o crescimento.

7. ALTERAÇÕES do CRESCIMENTO ÓSSEO

• Fracturas que atingem a cartilagem de crescimento na criança.

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 • Atraso de crescimento (paragem)

• Estimulação do crescimento.

8. ARTROSES

• Causa principal fracturas das superfícies articulares que se reduzem sem uma

perfeita congruência.

• Fracturas diafisárias com consolidação em posição viciosa, com desvios axiais.

• Necrose avascular.

COMPLICAÇÕES EXTRÍNSECAS

◼ Destruição de tecidos moles e órgãos adjacentes

• - Lesões vasos sanguíneos (contractura isquémica de Volkman);

• - Lesões nervosas

• - Lesões tendinosas

• - Lesões viscerais

• - Síndrome compartimental ou das locas

LESÃO VASCULAR

• LESÃO ARTERIAL DIRECTA

o Provocada pelos topos ósseos, é relativamente frequente nas fracturas

supracondilianas do úmero da criança.

o Também frequente nas fracturas da tíbia e fémur envolvendo região

anatómica do joelho, por lesão da artéria poplítea.

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 • LESÃO INDIRECTA

o Síndrome do compartimento

Caso particular - Lesão da artéria umeral na criança

• Diagnóstico:

Dor espontânea excessiva; Ausência de pulso radial; Palidez ou cianose dos dedos; Mau

preenchimento capilar subungueal; impossibilidade de mobilizar ativamente os dedos; dor

viva á extensão passiva dos dedos.

• Tratamento:

É urgente para evitar as sequelas que originarão a contractura isquémica de Volkman, uma

retração irreversível em garra fixa dos dedos por atrofia fibrosa dos músculos do

antebraço. Fazer:

24
 - Redução imediata da fractura se a oclusão ocorre antes dela, logo causada pelo topo

proximal do úmero;

- - Se a oclusão é constatada na fractura reduzida e fixada por imobilização externa

gessada, aliviar de imediato as ligaduras e diminuir a flexão do cotovelo. Benefício –

imobilizar em extensão.

- - Se não resultar, é necessária exploração cirúrgica.

LESÕES NERVOSAS

• 1- NEUROPRAXIA

Lesão mínima (contusão) que perturbou a função dos axónios e recupera em algumas

semanas.

• 2- AXONOTEMESES

Refere-se a uma lesão suficiente para destruir axónios, mas não as bainhas onde estão

contidos. Os axónios degeneram, mas são depois reconstituídos a uma velocidade de

25
crescimento de cerca de um milímetro por dia a partir do ponto da lesão. A recuperação

total poderá demorar meses, mas pode ser seguida pelos progressos de reenervação

motora e sensitiva dos vários ramos do nervo em sentido distal desde o ponto da lesão.

• 3- NEUROTEMESE

Nesta lesão, a rotura do tronco nervoso é completa e a recuperação espontânea é

impossível.

Microcirurgia.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL

• Falência da circulação intersticial por conflito de espaço (Norberto Canha)

• Pode surgir em qualquer área corporal que se encontre rodeada por fáscias de

modo a constituir um compartimento. Por fractura ou contusão grave.

• Locais mais frequentes perna, antebraço e mão.

• Aumento da pressão por hematoma e edema muscular > ultrapassagem da

pressão venosa > aumento do edema > ultrapassagem da pressão arterial >

início da isquémia.

• Edema > anóxia por deficite da microcirculação > Aumento da permeabilidade

capilar > Saída de líquidos espaço extra-celular > Aumento da pressão >

necrose.

• Clínica:

Dor desproporcional (Sinal Clínico critico)

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 Dor na extensão passiva (Teste Clínico critico)

Parestesias

Palidez

Ausência de pulsos

Mau preenchimento capilar subungueal

• Tratamento:

Se imobilizado: Retirar gesso – verificar - Dor viva para além do foco de

fractura, no compartimento; edema e tensão pétrea; ausência de pulso.

Fasciotomias

◼ Destruição de tecidos e órgãos distantes do local da fractura

• Choque

• Embolia gorda
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 • Rigidez articular

• Atrofia óssea de Sudeck (Síndrome de dor complexa regional)

• Miosite ossificante.

CHOQUE HEMORRÁGICO PÓS-TRAUMÁTICO

• É o mais frequente;

• Hipovolémico 1 a 2 litros;

• Taquicardia; Diminuição função cardíaca; Baixa da pressão venosa central;

Resistência periférica aumentada; Hipotensão.

• O mecanismo compensatório de vasoconstrição venosa e aumento da

contractilidade miocárdica surge.

EMBOLIA GORDA

• Habitualmente nas primeiras 24h surgem petéquias cutâneas (metade superior do

tronco – pescoço, ombros, peito e axilas) e mucosas (conjuntivais – a parte interna

da pálpebra inferior).

• Sintomas cardio-respiratórios – Taquicardia; dor pré-cordial; tosse; dispneia;

cianose; edema agudo do pulmão. Hipoxémia.

• Ansiedade, confusão, obnubilação

• RX pulmonar – infiltrado difuso.

• Laboratório – Gordura na urina e na expectoração.

• Pode surgir (?) pela penetração da gordura libertada pela medula óssea na corrente

sanguínea.

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• Surge uma agregação de lípidos plasmáticos em micro-glóbulos de gordura, de

calibre suficiente para entupirem os capilares sistémicos e pulmonares.

• Tratamento – Serviço de Reanimação; dirigido aos sintomas e medidas de suporte.

RIGIDEZ ARTICULAR

• Por aderências intra e peri-articulares.

• Cotovelo; joelho; dedos e mão; tornozelo

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• Reabilitação precoce.

• Não forçar.

ATROFIA ÓSSEA de SUDECK

Algodistrofia ou Distrofia pós-traumática reflexa

Osteoporose pós-traumática dolorosa

Síndrome de dor complexa regional

• Provável reflexo axonal anómalo – aferentes e simpático.

• Punho, mão e pé + frequente

• Após retirada de imobilização

• Imprevisível

• Não se consegue compreender como lesões menores podem causar dores

intensas e persistentes após a cura dos tecidos lesados.

• Clínica dominada por dores intensas e incapacitantes

• Edema, pele lustrosa, limitação dos movimentos, rigidez articular.

• RX - imagem em manchas de pele de zebra ou tigre.

• Ca e fisioterapia.

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 RX – manchas em pele de zebra ou pele de tigre

MIOSITE OSSIFICANTE

• Lesões articulares graves, com descolamentos capsulares e do periósteo;

fracturas com grandes arrancamentos periósticos.

• Hematoma não é reabsorvido e calcifica.

• Frequente em lesões em torno do cotovelo.

• Tratamento preventivo imediato, não manipular.

• Diagnóstico diferencial com osteossarcoma.

31
32
 Infeção
Osteoarticular

Conceitos essenciais

OSTEOMIELITE
Infeção óssea (infeção do tecido ósseo e canal medular)
Também se pode designar por OSTEÍTE.

As osteomielites podem ser:

- Agudas (Tempo que medeia desde início clínico <2 semanas);

- Subgudas (Tempo que medeia desde início clínico de semanas a meses);
- Crónicas (Tempo que medeia desde início clínico >3 meses).

As Vias de disseminação podem ser:

- 1. Hematogénica – através da corrente sanguínea
- 2. Directa – contacto cirúrgico ou traumático com o exterior
- 3. Continuidade – infeção das partes moles que se propaga por contacto
A osteomielite aguda hematogénica é o tipo mais comum de osteomielite.

Patogenia
• Inflamação aguda origina aumento pressão intra-óssea e trombose intravascular
• Supuração produz abcesso subperióstico que pode drenar para os tecidos moles
• Passagem da infeção para a epifise pode originar artrite séptica
• Morte óssea em dias
• Fragmentos de osso morto destacam-se no canal medular – sequestros
• Formação de osso novo abaixo das camadas de periósteo levantado – involucro
• Se o controlo da infeção for rápido a cura pode ocorrer

33
 • Se a infeção não for controlada – osteomielite crónica

Sistema de estadiamento de Cierny e Mader

Os quatro estadios estão relacionados

com o padrão de envolvimento ósseo.
1. Medular
2. Cortical
3. Cortical e medular localizado
4. Cortical e medular difuso

Os estadios vão aumentando em

agressividade

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 ◼ Organismos
- Estafilococos aureus – o organismo mais comum em osteomielites, osteomielite aguda
hematogénica(90%) e infeção em leitos de implantes ortopédicos;
- Estreptococos Grupo B – Crianças com menos de 1 ano
Haemophilus influenza – Crianças 1 a 16 anos de idade
Pseudomonas aeruginosa – nasocomial, feridas punctiformes pés
Pasteurella multocida – Mordedura de animal
Eikinella corrodens – Mordedura humana
Salmonella – doença de células falciformes
Anaerobios – ulceras diabéticas
Candida albicans, Aspergillus e micobactérias atipicas – imunodeprimidos
Escherichia coli – neonatal
Neisseria gonorrhoeae – artrite séptica em adultos jovens sexualmente activos.

Fatores de risco para surgimento de osteomielite aguda hematogénica

1. Diabetes Mellitus
2. Doença renal crónica
3. Hemoglobinopatias
4. Artrite Reumatóide
5. Varicela (concomitante)
6. Compromisso imunológico
7. doentes com aloenxertos
8. Doentes com implantes ortopédicos

Clínica
Apresentam sinais e sintomas de inflamação aguda.
Exemplo: criança:
Criança com osteoalgias, mau estar e febre
Impotência funcional e redução movimentos articulares
Sinais precoces de inflamação são discretos
Infeção tardia com abcesso tecidos moles e fistula
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Confirmação diagnóstico – aspiração de pús do abcesso dos tecidos moles ou da
metáfise

Laboratório
PCR elevada em 98% dos casos
VS elevada em 90% casos
Hemoculturas positivas 30%
Leucocitose 25%

Diagnóstico imagiológico
A radiologia não apresenta alterações antes do 7º dia (consenso 5 a 7 dias), mas pode
mostrar edema dos tecidos moles e perda da definição dos planos teciduais.
Cintigrafia – acuidade de 92% - identificação de foco ou focos
RMN – sensibilidade de 88 a 100%.
Identifica - edema medular e dos tecidos moles; presença de abcessos; planeamento
cirúrgico na ausência de resposta ao tratamento
TAC- formação de abcesso e alterações ósseas – útil numa fase mais tardia.

Diagnóstico diferencial
Celulite
Artrite supurada aguda
Sarcoma de Ewing
Febre reumática
Agudização em D. Falciforme

Tratamento
Abcesso subperióstico deve ser drenado (inicialmente por aspiração)
Imobilizar membro
Antibioterapia agressiva (Flucloxacilina 1ª escolha) – melhorias ao fim de 48 horas –
em caso negativo cirurgia
Duração total da antibioterapia (com ou sem cirurgia) – 4 a 6 semanas.

36
Analgesia e fluidos ev
Falência tratamento conservador – cirurgia:
- Evacuação de conteúdos purulentos
- Desbridamento tecidos desvitalizados; na osteomielite crónica um desbridamento
alargado deve ser realizado, com excisão de sequestros
- Furagens cortical metafisária
- Colheitas para bacteriologia e histologia
- Drenagem com ou sem VAC
50% - cirurgia

Complicações da osteomielite hematogénica aguda

Meningite
Osteomielite crónica
Artrite séptica
Alterações do crescimento placa epifisária
Dismetrias
Fraturas patológicas
Alterações da marcha
Trombose venosa profunda

Carcinoma espinhocelular surgindo em osteomielite crónica

O carcinoma espinhocelular pode surgir no tecido de granulação infetado adjacente ao
osso cronicamente infetado.
É uma complicação rara . O doente tem uma história de osteomielite crónica, com
evolução arrastada - 20 anos – com períodos de fistulização, e habitualmente uma
fistulização duradoura com mais de pelo menos 18 meses.
A malignização surge sobre o tecido de granulação, e varia de uma fase inicial
indistinguível, a uma fase mais avançada, com zonas de necrose e lobulação, por vezes
acompanhadas de fratura patológica.
A amputação está indicada.

37
 INFEÇÃO em LEITO de PRÓTESE ou INFEÇÕES PERIPROTÉSICAS

PREVALÊNCIA

O risco de infeção periprotésica depois de artroplastias primárias do joelho (1 a 2%) é

ligeiramente maior que a das atroplastias totais da anca (0.3 a 1.3%).

O risco de infeção é mais elevado após cirurgias de revisão: 3% nas ancas e 6% nos
joelhos.

FATORES de RISCO

1. Formação de hematoma ou infeção localizada ao local de cicatrização pós-operatória

2. Complicações de cicatrização

3. Doença maligna

4. Artroplastia prévia

5. Cirurgia prévia ou infeção articular ou no osso adjacente

6. Infeção perioperatória não articular

7. Artrite reumatoide

8. Psoríase

9. Diabetes

10. Condições que possam conduzir a bacteriémias transitórias

38
CLASSIFICAÇÃO

Tipo I – Infeção pós-operatória – Surge durante o primeiro mês – O seu tratamento passa
por desbridamento e retenção da prótese.

Tipo II – Infeção crónica tardia – Infeção indolente crónica que surge no mínimo 1 mês ou
mais após a cirurgia. Tratamento passa por remoção da prótese.

Tipo III – Infeção hematogénica aguda. Sintomas de surgimento aguda numa articulação
com bom funcionamento. Tentativa de desbridamento e retenção da prótese ou remoção
da prótese.

Tipo IV – Culturas intraoperatórias positivas. 2 ou mais culturas intraoperatórias

positivas. Antibioterapia apropriada.

CARACTERÍSTICAS DAS INFEÇÕES PERIPROTÉSICAS

1. Formação de biofilme

Biofilme: comunidades biológicas em que as bactérias se organizam de forma estruturada

em comunidade, e que aderem a superfícies biológicas ou de natureza não biológica
(implantes), e em cuja associação as bactérias possuem aumentadas capacidades de
sobrevivência em ambientes hostis.

O biofilme microbiano é definido como uma associação de células microbianas fixadas às

superfícies, bióticas ou abióticas, envolvidas numa complexa matriz extracelular de
substâncias poliméricas.

O biofilme estabelece-se pela 4ª semana e é típico da infeção periprotésica; bactérias

produzem uma matriz que promove a sua adesão á superfície do implante. Uma vez
formado é difícil de erradicar.

39
Biofilme - Staphylococcus aureus em torno de implante

2. Colonização microbiana

- Aquando da implantação ou por disseminação hematogénica

APRESENTAÇÃO e ETIOLOGIA

Sintomas gerais

1. Dor no local de implantação do implante é um sintoma consistente

2. Este tipo de dor está associada a infeção em 90% dos doentes

40
Sinais clássicos

• Calor
• Rubor
• Edema
• Dor
• Derrame
• Febre

Pode haver

• Diminuição da atividade física

• Rigidez articular
• Fistulização
• Drenagem purulenta

MEIOS DIAGNÓSTICO

Laboratoriais : leucocitose; VS e PCR (este o de maior especificidade)

Culturas por aspiração ou colheita drenagem fistulizada.

Radiologia: negativas nas fases iniciais a menos que outros

sinais estejam presentes antes da infeção

Sinais tardios

• Erosão
• Osteíte
• Reabsorção óssea
• Descolamento
• Radiolucência
41
Devemos avaliar: Alinhamentos; Fraturas; Desgaste do polietileno; Outras falências.

Cintigrafia com leucócitos marcados.

Fistulização – sinal de infeção.

Biópsia extemporânea intraoperatória - >10 PMN por campo – infeção.

TRATAMENTO

Hematomas; deiscências de sutura – desbridamento, lavajem, eventualmente

sistema VAC. Antibioterapia. Manter prótese.

Infeções profundas com fistulização e culturas positivas MRSA;

Infeções periprotésicas após cirurgia de revisão
Antibioterapia + remoção da prótese + espaçador impregnado com antibiótico e
remoção da prótese.
Depois antibioterapia 8 a 12 semanas
Colocação de novo implante
REVISÃO a 2 TEMPOS

Múltiplas cirurgias de revisão com insucesso terapêutico da infeção –

Resseção artroplástica; artrodese ou amputação

42
 Doentes idosos, com bom estado dos tecidos moles, infeções não MRSA,
embora tardias e com curta duração
Substituição da prótese num só tempo cirúrgico

Atualmente a substituição da prótese utilizando princípios de resseção oncológica

(quer a 1 ou 2 tempos), e aplicando próteses de reconstrução tumoral modulares,
revestidas a prata (prata bactericida – impede a formação do biofilme), constitui-se como
um novo campo na salvação de membros em doentes infetados – HORRENDOPLASTIAS

43
44
 DOENÇA ÓSSEA METASTATICA

Dados Demográficos

1. A doença óssea metastática ocorre em doentes com mais de 40 anos.

2. É a causa mais comum de lesões osteolíticas em adultos.
3. Mais de 1.4 milhões de carcinomas/ano EUA; 50% metastizam para o osso. O carcinoma
metastático é o tumor ósseo mais comum.
4. O osso é o terceiro local mais comum de metastização (depois do pulmão e fígado).
5. Carcinomas que metastizam para o osso (mais frequentes – 80% dos casos): mama;
próstata; pulmão; rim e tiroide. Qualquer tumor pode metastizar para o osso.
6. Em cerca de 3 a 4% dos doentes diagnosticados com metástases ósseas, o tumor
primitivo não é identificado, mesmo após a realização de uma biopsia.

Etiopatogenia
• Invasão venosa ou linfática de células do tumor primitivo
• Circulação de êmbolos e células tumorais
• Retenção de êmbolos tumorais circulatórios em plexos capilares medulares
• Extravasação de células tumorais
• Multiplicação de células tumorais com crescimento de estroma vascularizado
formando um tumor ósseo secundário

Mecanismos da metastização
• Neovascularização
• Capacidade invasão membrana basal e penetração endotélio vascular
• Capacidade de resistência ao fluxo sanguíneo e ao sistema imune
• Propriedades intrínsecas das células tumorais

45
 • Predisposição anatómica do hospedeiro, que permite a deposição de células
tumorais em localizações ósseas específicas
• As propriedades imunológicas do hospedeiro quer sistémicas quer locais, e a sua
resposta à migração celular do tumor primitivo.

Disseminação linfática e/ou sanguínea podem estar presentes isolada ou conjuntamente.

Tumores de determinadas localizações primárias têm predileção por determinadas
localizações ósseas, devido as vias de disseminação hematogénicas.
O sistema venoso avalvular de Batson, localizado em torno da coluna, permite que as
células tumorais atinjam os corpos vertebrais, a pélvis, as costelas, o crânio e as zonas
proximais das extremidades dos membros (Exemplo próstata).
A destruição óssea pode ser provocada:
1. diretamente pelas células tumorais (TNF; TGFs; PTHrP);
2. pelo aumento da atividade osteoclástica (ativação do RANKL) e aceleração do
catabolismo ósseo.
A ativação de metástases formadoras de osso:
1. A osteoprotegerina, (OPG), é um receptor isco, que se liga ao RANKL e inibe um aumento
dos osteoclastos.

LOCALIZAÇÃO

• Qualquer osso pode ser atingido

• Maior envolvimento do esqueleto axial que do apendicular
• Alguns com localização preferencial (Prostata-coluna e bacia)
• Ossos longos predomínio metafisário
• Locais mais comuns: 1. Coluna (40%) 2. Costelas 3. Bacia 4. Crâneo, 5. Fémur
proximal; 6. Úmero proximal
• Metastização para mãos e pés é rara – Acrometástases – (pulmão; útero (pés)

46
CLÍNICA
A base para o diagnóstico alicerça-se numa HISTÓRIA CLÍNICA rigorosa e feita por
sistemas
1. História de cancro (pessoal ou familiar) 2. Perda de peso 3. Fadiga 4. Perda de apetite 5.
Mal estar geral 6. Sangramento gastrointestinal 7. Hematúria 8. Dificuldade respiratória 9.
Dor e sua tipologia (75%).
O EXAME FISICO, deve focar-se nos Big 5 – Mama; pulmão; próstata; tiroide e rim. Avaliar
os nódulos linfáticos.
ESTUDOS LABORATORIAIS
Bioquímica completa incluindo estudos eletrólitos – Ca; Fosfatase alcalina; Hemograma
com leucograma; PSA, CEA; α Feto; Ca19.9; Ca125; imunoelectroforese das proteínas
séricas e urinárias
IMAGIOLOGIA
RX local ósseo em 2planos
Ecografia mamária; vaginal e transrectal; tiroideia
TAC Toraco Abdomino Pélvico
Cintigrama ósseo

PET-CT – estudo de envolvimento ganglionar e de carcinomas ocultos.

47
 Fratura patológica é uma apresentação comum (25%)

Radiologia simples – o tipo de lesão pode indiciar a localização primitiva

1. Osteolítica – Pulmão; tiroide; rim; gastrointestinal; útero; supra renais e melanoma.

48
2. Osteoblástica – Próstata; bexiga; meduloblastoma e carcinoma brônquico

3. Mistas – Mama; ovário; testículo; linfoma; tumores da região cervical.

BIÓPSIA

Pode ser desnecessária:

1. Doentes com história conhecida de cancro; 2. Cintigrafia com lesões múltiplas; 3.
Marcadores tumorais positivos 4. Comprovação de lesão primitiva na avaliação
diagnóstica efectuada (exames complementares); 5. Imunoelectroforese proteínas aponta
mieloma; 6. Existência de outras lesões metastáticas não ósseas
(Maior evidência na associação de alguns destes fatores)
Necessária:
49
1. Na ausência de qualquer um daqueles pontos referidos anteriormente; 2. Metástases
únicas; 3. Metástases tardias; 4. Suspeita de lesão tumoral óssea primitiva.

Resumo – Diagnóstico diferencial de lesões ósseas em doentes >40 anos

1. Doença óssea metastática; 2. Mieloma múltiplo 3. Linfoma 4. Tumores ósseos primários
(condrossarcoma; osteossarcoma; sarcoma pleomórfico de alto grau; cordoma); 5.
Sarcomas radio induzidos; sarcoma em Doença de Paget; 6. Tumor de Células Gigantes;7.
Hiperparatiroidismo.

TRATAMENTO
1. Terapia da dor
• Radioterapia – diminuição efetiva da dor em 53% casos.
• Escalonamento progressivo dos regimes terapêuticos.
• Agentes não narcóticos; adjuvantes (corticóides, bifosfonados, neuropáticos,
antidepressivos e ansioliticos); opióides; bloqueios nervosos.
2. Tratamentos médicos

• Tratamentos dirigidos ao tumor primitivo

• Avaliação da resposta terapêutica – marcadores
• Tratamento da doença tromboembólica e sua profilaxia
• Avaliação de riscos cardiovasculares
• Avaliação Hipercalcemia Maligna (10 a 15%)

Sintomas precoces: Poliúria/polidipsia; Anorexia; Fraqueza e Fatigabilidade fácil.

Sintomas tardios: Irritabilidade; Depressão; Coma; Fraqueza profunda; Náuseas/Vómitos;

Prurido; Alterações visuais.

Tratamento requer: Hidratação; infusão de bifosfonados.

• A administração de bifosfonados diminui o risco de fraturas patológicas (aumenta o

espaço temporal para o surgimento de Skeletal Related Events).

50
 • Sobrevivência média em doentes com metástases:

o Carcinoma da tiróide – 48 meses

o Carcinoma da próstata – 40 meses
o Carcinoma da mama – 24 meses
o Carcinoma renal, carcinoma pulmonar e melanoma – 6 meses ou menos.

3. Tratamento Ortopédico
O ortopedista é chamado a colaborar no tratamento de fraturas patológicas e no de
fraturas iminentes.

3.1- FRATURAS PATOLÓGICAS

• Na indicação da terapêutica o tipo de dor e o seu local de origem, são fatores
importantes.
• O método de fixação deve permitir mobilização imediata, e não depender do
processo reparatório da fratura para obter estabilidade.

51
 • Em doentes com lesões secundárias na coluna com deficites neurológicos, a cirurgia
deve descomprimir a medula.
• Metástases de surgimento precoce na evolução da doença – pior prognóstico
• Doentes com metástases únicas e tardias, melhor prognóstico, pelo que são
candidatos ideais para reconstruções duradouras e megapróteses.
• A extensão e o grau de dificuldade técnico da cirurgia deve ser considerado no que
diz respeito, ao estado geral do doente, expectativa de vida, tempo de recuperação
e resultado funcional. A intensidade da dor e o estado funcional do doente deve ser
considerado.
• A técnica programada deve melhorar a mobilidade, diminuir a dor, e facilitar os
cuidados gerais do doente
• A técnica a utilizar não deve igualar ou exceder em termos de proporcionar uma
recuperação funcional, a sobrevida previsível do doente.
• Fraturas patológicas em ossos chatos e corpos vertebrais são tratadas por métodos
conservadores
• Fraturas em ossos longos – estabilização cirúrgica.

3.2 – FRATURAS IMINENTES

• O tratamento profilático está recomendado para lesões >2,5 centímetros de

diâmetro ou > 50% de destruição cortical do osso.
• Expectativa de vida
• Doente com funções cognitivas apropriadas
• Função renal e hepática aceitável
• Estilo de vida e necessidades funcionais do doente
• Vontade do doente
• Capacidade de mobilização precoce

52
INDICAÇÕES PARA CIRURGIA
Considerar:
EMBOLIZAÇÃO TUMORAL (24 a 36 horas antes da cirurgia)

• Indicada em curetagem da lesão, em localizações da bacia e acetábulo, e em lesões

com volumosas massas de tecidos moles
• Rim, mama, tiróide, pulmão e melanoma
• Sucesso 75 a 90%
• Diminuí perdas sanguíneas em 40%

◼ Ossos longos:
• Encavilhamento endomedular (sempre que possível)
• Cimento
• Placas

◼ Periarticular:
• Megapróteses com hastes longas

◼ Bacia e acetábulo:
• Artroplastia total da anca, ou de reconstrução
• Anéis
• Cimento aramado

◼ Coluna

• Descompressão anterior e reconstrução, habitualmente suplementada por

estabilização posterior
• Estabilização
• Prevenção das complicações neurológicas
• Cimento – Vertebroplastias e cifoplastias (muito utilizadas)

53
 Cavilha e
cimento

Encavilhamento Megaprótese

54
 Espaçador e placas

Cimentoplastia

55
56
 TUMORES
Conceitos essenciais

GENERALIDADES

• CLÍNICA

- DOR – presente em 80% casos; Mecânica; Inflamatória; Mista.

- Tumoração

- Fratura patológica

- Achado acidental

- Evolução temporal

Tumoração
Circulação venosa
colateral

57
 PET – Invasão ganglionar; Carcinomas ocultos. RM corpo inteiro.

No entanto, o essencial é saber interpretar as imagens no RX convencional em 2 planos.

Para isso recorremos às 4 questões de Enneking:

- Onde está a lesão?

- O que está a lesão a fazer ao osso?
- O que está o osso a fazer à lesão?
- Há alguma característica no interior da lesão que sugira um diagnóstico específico?

58
1- Onde está a lesão?

Osso longo, chato ou pequeno osso

mão ou pé?
Epífise, metáfise ou diáfise?
Canal medular, cortical, sobre a
Cortical ou rodeando esta?

Corpo Vertebral
MALIGNAS

Elementos posteriores
BENIGNAS

59
2. O que está a lesão a fazer ao osso?

Esclerótica Osteolítica

3. O que está o osso a fazer à lesão?

3.1 Reação perióstica

Triângulo de Codman Sol radiante Casca de cebola

60
 Esclerose em torno da lesão.
Em 98% dos casos significa
benignidade

4. Há alguma característica no interior da lesão que nos sugira um diagnóstico

específico? Formação de osso? – Osteóide; Calcificações? – Condróide? Outras?
Fibrosa? Lipóide?

61
DISTRIBUIÇÃO ETÁRIA

• BIÓPSIA

- Lesões suspeitas de malignidade

- Lesões de benignidade duvidosa

- Atualmente as biópsias por radiologia de intervenção (TAC ou Eco) são a primeira opção

62
Existem de lesões de tratamento único e exclusivamente cirúrgico

Outras necessitam de um tratamento baseado em quimioterapia neoadjuvante,

complementada com cirurgia.

63
Os objetivos de uma resseção cirúrgica são os de obter margens seguras, livres de tumor.
Essas margens dependem do tipo de lesão, da sua localização e de fatores dependentes do
doente e da sua atividade.

64
Depois da resseção, procede-se à reconstrução, sendo que esta não deve determinar a
primeira, mas sim ser a sua consequência.

Enxerto alógeno – cada vez mais exclusivamente utilizados em reconstruções biológicas

em crianças e adolescentes.

Cimento (Metilmetacrilato)

65
Prótese endomodular

Resseção intralesional – dentro do tumor – indicada em tumores benignos

Resseção em bloco – Resseção do tumor pela zona circundante de osso reativo – indicada
em tumores benignos agressivos

Resseção alargada – Resseção com margens de segurança de osso são – indicadas em

tumores malignos e tumores benignos agressivos com envolvimento articular

Resseção radical – Remoção de todo o osso envolvido (exemplo todo o fémur)

O mesmo conceito se aplica aos tecidos moles – aqui a noção de compartimento (músculos
envolvidos num mesmo compartimento – anterior, posterior, externo ou interno da coxa,
por exemplo).

66
 LESÕES QUISTICAS
PSEUDOTUMORAIS

QUISTO ÓSSEO SIMPLES

Quisto ósseo simples, uma lesão óssea preenchida por líquido seroso

• DEMOGRAFIA:

- A maior dos casos ocorre em <20 anos

- Localizações: úmero proximal, fémur proximal, ilíaco e calcâneo

• CLÍNICA

- A apresentação mais comum é uma fratura patológica após trauma minor.

- Os sintomas dolorosos desaparecem com a cura da fratura

• IMAGIOLOGIA

- Lesão puramente lítica localizada centralmente no canal medular

- Os QOS começam metafisários, junto das placas de crescimento. E vão progredindo até à
diáfise acompanhando o crescimento ósseo

- Insuflação cortical

- Não ultrapassa a placa epifisária

67
 • TRATAMENTO

- O tratamento standard é a injeção intralesional de acetato de metilprednisolona. Podem

ser necessárias várias injeções especialmente em crianças muito jovens.

- Após fratura as lesões ocasionalmente serão preenchidas com osso nativo (15%).

- A história natural é o preenchimento com enxerto ósseo após atingimento da maturidade

esquelética.

- Lnesões do fémur proximal com ou sem fratura patológica, devem ser sujeitas a
curetagem/enxerto ósseo/fixação interna

QUISTO ÓSSEO ANEURISMÁTICO

Lesão óssea expansiva, destrutiva, preenchida com múltiplas cavidades contendo sangue.

DEMOGRAFIA:
- 75% dos doentes têm < 20 anos
- Pode estar associado a outra lesão (30% dos casos), como condroblastoma, TCG, fibroma
condromixóide, fibroma não ossificante, osteoblastoma e displasia fibrosa)
- Localização: as mais comuns – fémur distal, tíbia proximal, pélvis, coluna (elementos
posteriores)

CLÍNICA
- Dor e tumoração
- Raro apresentar-se como fratura patológica
- Sintomas neurológicos possíveis em lesões da coluna

IMAGIOLOGIA
- Lesões líticas metafisárias excêntricas
- Insuflam a cortical e podem destruí-la e estender-se aos tecidos moles
- A lesão pode invadir a placa epifisária
- Habitualmente mantem uma margem esclerótica em torno da lesão
- Sem matriz mineralizada
- Radiologicamente o diagnostico diferencial incluí o quisto ósseo simples e o
osteossarcoma teleangiectasico
TAC – permite ver nível líquido com separação e deposição do sangue e produtos
plasmasticos
RM – também visível, em T2 sem contraste maior intensidade na periferia da lesão

68
 • TRATAMENTO

- Curetagem + fenolização e enxerto ósseo autológo

- Ossos dispensáveis – fíbula proximal podes ser ressecada

- Embolização isolada ou pré cirúrgica pode ser utilizada em lesões pélvicas ou da coluna
69
- Lesões de menores dimensões justa-articulares embolização e polidocanol (alccol)

- Recidiva local mais frequente em doentes com fise aberta

- Recidiva local repetir procedimento

DISPLASIA FIBROSA

• DEMOGRAFIA:

- Idade: 5-15 anos

- Sexo: F > M

- Localização:

- Monostotica – Crâneo, Fémur Proximal, Tíbia

- Poliostotica – Generalizada

• PATOGENESE:

- Deficiência no desenvolvimento

- Falência de maturação das trabéculas primárias e da sua remodelação ao longo das

linhas de stress

- Perda de resistência mecânica, deformidade, e fratura patológica.

• HISTÓRIA NATURAL:

- Monostotica – alargamento proporcional ao crescimento – matura após o final do

crescimento

- Poliostotica – continuação do alargamento e de deformidade após o final do crescimento

70
 • CLÍNICA

- Habitualmente assintomática e achado acidental

- As fraturas de fadiga através da lesão podem causar dor

- Pode haver tumefação em torno da lesão

IMAGIOLOGIA

• Lesão radiotransparente com aspeto de vidro esmerilado

• Circundada por margem de osso reativo
• Deformidade grave em ossos longos de carga – deformidade do fémur proximal em
cajado de pastor, é uma imagem clássica

71
- Displasia monostotica – lesão em vidro esmerilado

Deformidade em cajado de pastor (Direita imagem com evolução arrastada – doente com
32 anos).
72
 • Cintigrafia – hiperfixação isotópica
• TAC - padrão de vidro esmerilado; captação de contrate
• RM – fraca intensidade de sinal

TRATAMENTO

• Em muitos casos – vigilância – lesões não limitadoras da atividade

• Indicação cirúrgica em casos que envolvam risco de fratura patológica e correção
de deformidades incapacitantes
• Curetagem e preenchimento com enxertos corticais

FIBROMA NÃO-OSSIFICANTE

DEFEITO FIBROSO CORTICAL

DEMOGRAFIA:

- Idade: 5-15

- Sexo: M > F

- Localização:

Predileção pelas metáfises dos principais ossos longos

HISTÓRIA NATURAL

- Surge entre a fise de crescimento ou o periósteo metafisário

- Passa para a periferia da metáfise

- Cura espontânea após encerramento da fise

- Fratura patológica rara, mas quando ocorre acelera o processo de cura

- Não sofre transformação maligna

73
IMAGIOLOGIA

- Metafisária, ossos longos, excêntrico, oval, placa epifisária aberta.

- Inicialmente um defeito radiotransparente.

- Margem grosseira por osso reativo

- Cintigrafia: início – hiperfixação focal; sem fixação – tardio.

- TAC: Radiotransparente; início (margem irregular); tardia (margem ossificada)

- RMN: T1 – fraca densidade; T2 – sinal intenso diminuindo com a cura.

TRATAMENTO

- Observação sem biópsia perante imagem típica

- Biópsia em lesões atípicas

- Curetagem e enxerto para prevenir fraturas patológicas

74
 TUMORES BENIGNOS

OSTEOBLASTOMA

• DEMOGRAFIA:

- Idade: 15-30

- Sexo: M > F

- Localização:

Elementos posteriores da coluna

Metáfises dos ossos longos

• HISTÓRIA NATURAL:

- Maioria são lesões de crescimento lento

- Algumas lesões têm comportamento agressivo

- Sem transformação maligna

• IMAGIOLOGIA

- Lesões osteolíticas bem delimitadas

- Mineralização finamente reticular

- Assemelham-se com QOA agressivos e/ou Osteossarcoma telangiectásico (atenção neste

diagnóstico diferencial a fosfatase alcalina é normal)

75
- Cintigrafia: Hiperfixação isotópico focal

- TAC: apreciar a mineralização fina; realce com o contraste.

- RM: T1 – homogéneo, intensidade intermédia

T2 – Sinal Intenso

76
 • TRATAMENTO

- Cirúrgico – excisão alargada

- Recidiva local cerca de 10%

- Recidivas, localizações de alta morbilidade cirúrgica – responde QT (adriamicina).

OSTEOMA OSTEÓIDE

• DEMOGRAFIA

- Idade: 8-18

- Sexo: M = F

- Localização: Intra-cortical, ossos longos; elementos posteriores das vértebras

• HISTÓRIA NATURAL

- Lesão dolorosa, ativa, exacerbada pelo álcool, aliviada pela aspirina (prostaglandinas)

77
- Não aumenta de dimensões, raramente excede 1cm

- Cura espontânea em 3 – 5 anos

• IMAGIOLOGIA

- Pequeno nidus oval ou redondo radiotransparente

- Uma grande zona de osso reativo, que frequentemente impede a visualização do nidus

- A reação aumenta o diâmetro do osso

- Aspetos radiológicos pouco frequentes:

Localização esponjosa tem menor reação

Lesões medulares habitualmente invisíveis

Lesões periarticulares limitam sinovite

Esq – imagem habitual

Dta – Esponjosa

Baixo - Periarticular

78
 Medular

- Cintigrafia: hiperfixação isotópica intensa e difusa

- TAC: localiza o nidus, em cortes finos. Nidus aumenta com contraste.

TAC dinâmico permite o diagnóstico diferencial com Abcesso de Brodie.

- RM: T1 – sinal intemédio; T2 – sinal forte. Excelente para encontrar o nidus canal
medular

79
 • TRATAMENTO

- Cirúrgico – excisão em bloco

- Rimagem com bloca oca

- Tratamento mais utilizado – Termoablação por radiofrequência

Termoablação por radiofrequência

80
 OSTEOCONDROMA DOENÇA EXOSTOSANTE
EXOSTOSE EXOSTOSE MÚLTIPLA HEREDITÁRIA

• CARACTERISTICAS CLÍNICAS

- Saliência óssea

- Lesões únicas – osteocondrome/exostose

- Lesões múltiplas – doença exostosante/exostose múltipla hereditária- (autossómico

dominante, penetração e expressão variável)

- Massa indolor

- Dor quando comprime estruturas musculares, fáscia, tendões, ligamentos ou nervos

- Massa palpável habitualmente maior que a sua tradução radiológica.

- Resulta numa saliência óssea coberta por uma capa cartilagínea

- Desorganiza o mecanismo de progressão epifisária

81
Exostose múltipla hereditária:

- Lesões desenvolvem-se durante o crescimento e param após o seu fim

- Deformidade variável

- Baixa estatura

- Risco adicional de malignização

- Mais dolorosas que as solitárias

- Possibilidade de malignização (entre 1-10%)

- Maior risco de malignização em lesões centrais

- Esta possibilidade ocorre nas décadas médias da vida

- A maioria das lesões são condrossarcomas de baixo grau de malignidade

- Raramente pode malignizar em sarcomas de alto grau de malignidade

SINAIS DE DEGENERESCÊNCIA MALIGNA (em lesões múltiplas)

- Massa em crescimento após maturidade esquelética

- Dor

- Hiperfixação cintigráfica

- Calcificações dentro da massa de tecidos moles

- Capa cartilagínea > 2cm

• IMAGIOLOGIA

- Pediculado ou séssil

- Localização metafisária

- Cortical, continuidade da medular

82
- Cintigrafia: hiperfixação, atividade diminuí com maturidade óssea

- Capa cartilagínea mais bem apreciada na RM e TAC.

TRATAMENTO

- Excisar lesões sintomáticas

- Vigilância doentes e lesões

- Excisar após maturidade esquelética

ENCONDROMA

• ETIOLOGIA e CLINÍCA

- Falência óssea da ossificação cartilagínea

- Localizações mais comuns – ossos longos das mãos e pés

83
 - Habitualmente metáfise/diafisária

- Frequentemente surgem como achado acidental ou fraturas patológicas

• IMAGIOLOGIA

- Radiologia: Calcificações espiculada

- Cintigrafia: Hiperfixação

- RM: T1 – sinal fraco; T2 – grande intensidade

T1 T2

84
O diagnóstico diferencial com condrossarcoma grau I, é difícil, mesmo do ponto de vista
histológico.

Assim devemos ter em atenção:

- Lesões > 6cm

- Lesões dolorosas

- Avaliação em TAC – scalloping da cortical interna (reabsorção, irregularidades)

A conjugação destes fatores constituí indicação para cirurgia, com preenchimento da loca
com cimento.

CONDROBLASTOMA

• DEMOGRAFIA:

- M/F = 2:1

- 80 % doentes menos de 25 anos

85
- Tumor cartilagíneo benigno, raro

- Pensa-se que surge da placa epifisária cartilagínea

• CLÍNICA

- Dor progressiva no local da lesão

- Localização: Fémur distal, Tíbia proximal. Úmero proximal.

Raro em localizações apofisárias, pélvis, rótula e astrágalo.

- < 1 % desenvolve metástases pulmonares benignas

• IMAGIOLOGIA

- São tumores, redondos, pequenos, que surgem nas epífises.

- A maioria tem de 1 a 4 cm, e têm uma margem esclerótica

- Expansão cortical é possível, mas com rara extensão aos tecidos moles.

- RM revela edema em torno da lesão

86
 • TRATAMENTO

- Curetagem e enxerto / cimento

- Recidiva 10 a 15%

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

- TCG

- Condrossarcoma de células claras

87
TUMOR CELULAS GIGANTES

• DEMOGRAFIA

- A maioria ocorre em doentes dos 30 aos 50 anos (90% > 20 anos)

- Sexo: F=M

Exceto no radio distal F>10 M 1

- Localização: Metáfises e epífises dos mais importantes ossos longos, corpos vertebrais.
54% ocorrem na região anatómica do joelho.

• CLÍNICA

- A dor e tumoração por 2 a 3 meses são os sintomas mais importantes

- Diminuição das mobilidades articulares se localizado junto a articulação

- Por vezes apresenta-se com uma fratura patológica (10%)

• IMAGIOLOGIA

- Lesões líticas excêntricas, nas epífises/metáfises dos ossos longos

- Lesões atingem a superfície subcondral sem margem esclerótica

- Pode destruir a cortical e invadir os tecidos moles circundantes

- Habitualmente os RX ajudam substancialmente o diagnostico

- Cintigrafia apresenta hiperfixação

- TAC Aprecia os limites da lesão; a rotura da cortical.

- RMN extensão aos tecidos moles

88
89
 Não existe sistema de graduação histológica,
Ou forma de prever o seu comportamento e prognóstico.
É o tumor ósseo benigno mais implantável nos tecidos
moles.

• TRATAMENTO

- As lesões podem ser tratadas com curetagem, brocagem de alta rotação fenolização e
preenchimento com cimento.

- A recidiva local associada a esta técnica é de 10 a 15%

- Lesões agressivas, ou com envolvimento de estruturas articulares, podem levar a

resseções alargadas e substituição protésica.

- Recidivas locais, lesões agressivas, fraturas patológicas, localizações cujo tratamento

cirúrgico seja associado a alta morbilidade, requerem tratamento prévio com inibidor da
osteoclastogénese (denosumab)

- Em 2% dos doentes pode metastizar para os pulmões

90
EM RESUMO

USUALLY LEAVE ME ALONE LESIONS

• Displasia fibrosa
• Fibroma não ossificante
• Quisto ósseo simples
• Granuloma eosinófilo
• Condromas
• Exostoses
• Miosite ossificante

LESÕES BENIGNAS – INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO CIRÚRGICO

• Osteoma osteoide
• Osteoblastoma
• Condroblastoma
• Fibroma condromixóide
• Quisto ósseo aneurismático
• Tumor de células gigantes
91
 TUMORES MALIGNOS

OSTEOSSARCOMA

• DEMOGRAFIA

- Idade: 2 picos:
Segunda década da vida
Sexta década
Tumor ósseo mais comum em crianças
- Sexo: M/F = 1.5:1
- Localização: Metáfises do fémur distal, tíbia proximal e úmero proximal; Pélvis.

• GENÉTICA/ETIOLOGIA

- Incidência aumentada em doentes com mutações de p53, Doença de Paget,

radioterapia prévia, Síndrome de Rothmund-Thomson e retinoblastoma.

• CLÍNICA

- Dor intermitente, que progride para constante, com predomínio noturno, e que não cede
à medicação

- Tumoração, diminuição das mobilidades, claudicação (dependendo da localização)

- 10% dos doentes apresentam-se com fratura patológica

92
 • IMAGIOLOGIA

- Lesão de aparência mista, variando de puramente lítica a totalmente ossificada

- Áreas amorfas de ossificação

- Rotura da cortical, triângulo de Codman, padrão radiário de ossificação

- Captação intensa e extensa do radioisótopo

- TAC – frequentemente um padrão de ossificação não orientado. Realce com o contraste.

RMN – T1 fraca intensidade de sinal. T2 – sinal heterogéneo.

93
Microscopicamente o osteossarcoma é definido pela presença de osteoide maligno.

• TRATAMENTO

- O tratamento standard é a quimioterapia neoadjuvante (pré-operatória), seguida por

cirurgia de resseção (salvação do membro ou amputação), seguido adicionalmente por
quimioterapia adjuvante.

- Cirurgia de salvação dos membros em 90% dos casos

- Recidiva local em 5% dos casos, associados a pior prognostico.

- Boa resposta a quimioterapia, e margens alargadas diminuem risco de recidiva local

- A reconstrução não é determinada pela resseção, e depende da localização e idade do

doente.

- O estadiamento é um fator prognostico importante

- A percentagem de necrose tumoral induzida pela quimioterapia neoadjuvante (resposta

< 90% de necrose) está associada a maiores sobrevidas.

- Fosfatase alcalina e LDH elevadas associadas a pior prognóstico

94
Imagem de peça de resseção cirúrgica e mapeamento para determinação da percentagem
de necrose induzida pela quimioterapia neoadjuvante.

• OSTEOSSARCOMA – Variantes

- Osteossarcoma na Doença de Paget

- Osteossarcoma perióstico

- Osteossarcoma teleangiectásico

- Osteossarcoma induzido pela radioterapia

- Osteossarcoma paraosteal

- Osteossarcoma de baixo grau de malignidade

- Osteossarcoma extraesquelético

- Osteossarcoma de pequenas células

- Osteossarcoma de células gigantes

- Osteossarcoma multicêntrico

95
CONDROSSARCOMA

• Demografia:

- Idade: 40 – 75 anos

- Sexo: M>F

- Localização:

Bacia, Ombro, Ossos longos proximais

- Incidência:

Grau I – 60%

Grau 2 – 25%

Grau 3 – 5%

Desdiferenciado – 10% - sarcoma de alto grau (Fibrossarcoma, Osteossarcoma,

Pleomórfico) adjacente a uma lesão cartilagínea benigna ou de baixo grau)

- Tumor ósseo maligno que mais se implanta nos tecidos moles

• CLÍNICA:

- Dor de duração prolongada-

- Massa firme de crescimento lento

- Grande variabilidade de agressividade, dependendo do grau

- Condrossarcomas secundários ocorrem em osteocondromas solitários (<1%);

Osteocondromatose múltipla hereditária (1 a 10%); Doença de Ollier (25 a 40%) e Doença
de Mafucci (100%).

• IMAGIOLOGIA

- A aparência radiológica varia com o grau do tumor

- Lesões de baixo grau são semelhantes a encondromas, mas com erosão endostal,
corticais finas, e ocasionalmente massa de tecidos moles.

- Condrossarcomas de grau intermédio ou alto grau, são mal definidos, apresentam

destruição cortical, e têm uma massa de tecidos moles.
96
- Condrossarcomas desdiferenciados, apresentam uma lesão intramedular calcificada com
uma lesão osteolítica lítica.

Imagem tipo popcorn like

(pipocas)

Serviço de Ortopedia Faculdade de Medicina

Hospitais da Universidade de Coimbra Universidade de Coimbra

Imagem em anéis de fumo

97
Condrossarcoma
alto grau

Condrossarcoma
Respetiva hiperfixação
cintigrafica

98
 TAC – envolvimento ósseo e
da cortical
Massa de tecidos moles

RM envolvimento medular
Massa de tecidos moles
Relação com estruturas neuro-vasculares

• TRATAMENTO

- Lesões de baixo grau nas extremidades, podem ser tratadas com curetagem +
fenolização e cimentação

99
 - Todas as lesões pélvicas mesmo de baixo grau, exigem resseção alargada
- Lesões de grau 2, 3 ou desdiferenciadas exigem resseções alargadas
independentemente da localização.
- As lesões que recidivam localmente podem progredir na malignidade
- Não respondem a quimio e radioterapia
- Quimioterapia só tem indicação em desdiferenciados pela presença de outras
células malignas, que não cartilagíneas.
- A sobrevida depende do tipo histológico do tumor: Grau 1 – 90%; Grau 2 – 60 a
70%; Grau 3 – 30 a 50%; desdiferenciado = 10%.

SARCOMA DE EWING

• DEMOGRAFIA:

- M/F = 3:2

- Pouco frequente em chineses e africanos

- Segundo tumor primário mais comum em crianças (80% < 20 anos)

- Desconhece-se a célula de origem

- Translocação cromossómica clássica 11:22 (EWS/FLI1 é o gene de fusão)

- Localização: Pélvis, diáfise dos ossos longos e escapula

• CLÍNICA

- Dor sintoma mais comum

- Tumoração, claudicação e diminuição das mobilidades são variáveis

- Frequente febre e por vezes eritema (confunde-se com infeção)

- Elevação da VS, LDH e leucocitose

100
 • IMAGIOLOGIA

- Lesão lítica destrutiva

- Reação perióstica – em camadas múltiplas – camada de cebola – ou em raios de sol

- Fracamente marginada e permeativa

- Massa extensa de tecidos moles frequente mesmo com destruição óssea subtil

- Diagnostico radiológico diferencial: osteomielite, osteossarcoma, granuloma eosinófilo,

osteoma osteóide e linfoma.

- A RM é muito importante na identificação da massa de tecidos moles e extensão medular

101
 • TRATAMENTO

- Quimioterapia neoadjuvante

- O controlo local pode ser conseguido pela cirurgia ou radioterapia ou ambas,

dependendo da localização
102
- Prognostico:

- Doentes com sarcoma Ewing das extremidades 65-70% sobrevida aos 5 anos

- Metástases presentes – sobrevida 5 anos < 20%

- Fatores prognósticos adversos incluem metastização extrapulmonar, <90% necrose,

tumores de grande volume (>100cc) e lesões de localização pélvica.

MIELOMA MÚLTIPLO

Proliferação neoplásica de células plasmáticas produzindo uma proteína monoclonal

• DEMOGRAFIA:

- Considerado o tumor maligno primitivo dos ossos mais comum

- Idades > 40 anos

- M>F

- IgG e IgA habitualmente elevadas; Proteína Bence Jones elevada

• CLÍNICA

- Dor óssea, fratura patológica, compressão medular e infeções recorrentes

- Pode ocorrer em todo o esqueleto, mas é mais comum em ossos com medula
hematopoiética – crânio, coluna vertebral, e ossos longos.

- Laboratório: anemia normocitica normocromica, hipercalcemia, insuficiência renal,

amiloidose e VS elevada.

- Imunoelectoforese proteínas séricas (99% pico mono ou policlonal); proteína Bence

Jones urina; ß2 microglobulina quando presente pior prognostico.

- Medulograma >30% células plasmáticas

- Biópsia

103
 • IMAGIOLOGIA

- Lesões líticas, difusas, múltiplas, sem margem esclerótica

RM- particularmente importante no estudo das lesões vertebrais

- Cintigrafia: negativo ou imagem morna

• TRATAMENTO

- Tratamento primário quimioterapia

- Bifosfonados para diminuir a dor óssea e calcémia

104
- Transplante de células estaminais autologas melhora sobrevivência

- Radioterapia diminuir dor e evitar cirurgia

- Cirurgia no tratamento de fraturas patológicas ou de fraturas iminentes

- Cifo e vertebroplastia comum no tratamento lesões vertebrais

- Pior prognostico se falência renal

- 10% sobrevida aos 10 anos

- Sobrevida média 3 anos

PLASMOCITOMA

- Tumor de células plasmáticas, com atingimento de um único osso

- Representa 5% dos doentes com lesões plasmáticas

- Imunoelectoforese plasma e urina negativas/ Medulograma negativo

- Tratamento com radioterapia

- Progride para mieloma em 55% dos casos

105
 TUMORES DOS TECIDOS MOLES

PET – Tecidos moles; Invasão ganglionar.

Comentários:

• Lesões menores que 5cm até prova em contrário são benignas; maiores que 5 cm
são malignas pelo mesmo raciocínio.
• Lesões abaixo da fáscia são malignas até prova contrária o mesmo se aplicando em
lesões suprafasciais que serão benignas.
• A ecografia permite unicamente estabelecer a dimensão da lesão e a sua localização
em relação com a fáscia.
• O exame de eleição é a RM
• A PET tem adquirido importância particularmente na invasão ganglionar

106
107
CLÍNICA

Massas de crescimento rápido e de localização profunda – colocam hipótese de

malignidade

O tumor benigno mais frequente é o lipoma.

SARCOMAS DE TECIDOS MOLES

• A taxa de massas benignas vs. malignas é de 100:1, (sarcomas são raros).

• M>F
• Extremidades – 60% dos sarcomas
• 85% ocorre em indivíduos > 15 anos
• O aspeto em RM é indeterminado; a biópsia é essencial
• O papel da cirurgia é essencial no seu tratamento
• A quimioterapia e a radioterapia fazem parte do seu tratamento
• A reconstrução dos defeitos provocados pela resseção, é habitualmente conseguida
com o recurso a cirurgia plástica

Sarcoma pleomórfico de alto grau – é o sarcoma de tecidos moles mais comum em adultos
dos 55 aos 80 anos.

É o segundo sarcoma de tecidos moles mais comum em adultos entre os 50 e os 80 anos.

Sarcoma sinovial ocorre nas lesões para-articulares; é o sarcoma de tecidos moles em

adultos jovens entre os 15 e os 40 anos. Também comum nas extremidades.

O Rabdomiossarcoma é o sarcoma de tecidos moles mais comum em crianças e

adolescentes. A maioria localiza-se na cabeça/pescoço, genitourinário e retroperitoneal.
15% localizam-se extremidades.

108
 COLUNA VERTEBRAL

Conceitos essenciais

COLUNA TRAUMÁTICA

AVALIAÇÃO INICIAL

o O tratamento de possíveis lesões vertebrais inicia-se no local do acidente, com

imobilização apropriada.
o colar cervical, bandas de fixação para manter o fixo o
pescoço, seguro em maca firme.

o Avaliação Primária: 1. Realizar ABCDE; 2. Proteção da coluna e da espinhal medula;

3. Manutenção da oxigenação e estabilidade hemodinâmica; 4. Todos os doentes
com estado mental alterado ou TCE, têm lesão da espinal medula; 5. É necessário
fazer uma estabilização adequada, para evitar a deterioração neurológica durante o
transporte.
o Avaliação Secundária: 1. Avaliação estado neurológica; 2. Aplicação da escala de
Frankel:

109
3. Transporte para Hospital

AVALIAÇÃO EM MEIO HOSPITALAR

O primeiro passo é a repetição do ABCDE, seguida da avaliação neurológica e da

aplicação da escala de Frankel (a reavaliação desta escala deve ser repetida a cada 2
horas).

o Depois da avaliação clínica segue-se a avaliação imagiológica que deve

compreender

1. RX simples em 2 planos

2. Se justificado e na ausência de lesões ósseas, o RX de perfil em flexão e extensão deve

ser realizado.

3. TAC – meio mais sensível para avaliar as alterações ósseas documentadas em RX

4. Quadro de agravamento neurológico progressivo na coluna cervical justifica a realização

de RMN (causa mais comum compressão por hérnia discal pós fratura)

5. Quadro de agravamento neurológico progressivo na coluna toracolombar – migração de

fragmento ósseo do muro posterior para o canal medular – TAC.
110
 Fraturas da Coluna Cervical

Mais frequentes em traumatismo de alta energia cinética.

Traumatismo durante o mergulho

Mecanismos (Fraturas C3 a C7)

✓ Compressão
✓ Flexão
✓ Extensão
✓ Rotação

✓ Muito frequente mecanismos mistos (compressão e flexão; distração e flexão; e

compressão e extensão – os 3 mais frequentes)
✓ Compressão vertical menos frequentes
✓ Lesões dos tecidos moles - ligamentos e estruturas adjacentes

Exame físico
✓ Inspeção
111
 ▪ Tumefações
▪ Equimoses
▪ Alterações da postura
✓ Palpação
▪ Pontos dolorosos
✓ Exame neurológico

Fratura compressão em flexão

Carga axial em flexão com falência da

metade anterior do corpo, sem rotura da
cortical posterior e risco mínimo de
lesão neurológica.
A maioria das lesões são tratadas com
imobilização externa durante 6 a 12
semanas.
O tratamento cirúrgico – artrodese –
pode ser considerado se a angulação
>11º ou se há perda da altura corpo
vertebral >25%.

Burst Fracture – (fratura explosiva)

Grande carga compressiva – alta energia –

e estão habitualmente associadas a quadro
de lesão neurológica completa ou incompleta,
devido a retropulsão de fragmentos para o
canal medular. O tratamento depende do
estado neurológico.
Doentes com lesão neurológica são melhor
tratados por descompressão anterior e
artrodese e placa.
Se houver lesão posterior significativa, uma
fusão e instrumentação posterior suplementar
deve ser efetuada.

112
 Teardrop fractures (Fraturas em lágrima)
Devem ser distinguidas da fratura avulsão de
pequeno fragmento anterior –lágrima -, que
representam uma fratura minor por extensão,
com um pequeno fragmento anterior
avulsionado pela junção anular, e que se trata
com ortótese cervical por 6 semanas.
A fratura teardrop, é uma fratura em flexão
axial, caraterizada por uma fratura da parte
anteroinferior da vértebra desviada
caudalmente em flexão, causando retropulsão
do restante corpo para o canal medular.
Tratamento idêntico ao das farturas
explosivas.

Cirurgia depende do
tipo de fratura
Exemplo de fixação
combinada

Artrodese anterior e osteossintese

com placa e parafusos

113
 Fratura do Atlas – 7% das fraturas cervicais-
Jefferson frature

✓ Fractura explosiva do arco de C1

✓ Causada tipicamente por compressão axial
✓ Geralmente sem compromisso neurológico
✓ Clínica
▪ Dor cervical
▪ Exame neurológico normal (mais comum)
✓ Exames complementares
▪ Radiografia coluna cervical (F + perfil)
▪ Incidência trans-bucal
▪ TAC

✓ Tratamento

• Usualmente conservador
• Tracção
• Colar de Minerva (3 meses)

114
 Fratura da odontoide
15% das fraturas cervicais

✓ Causada por uma flexão ou extensão forçada da coluna cervical

✓ Sintomatologia
✓ Pouco específica
✓ Cervicalgia
✓ Dificuldade de mobilização do pescoço

✓ Classificação (Andersen e Alonso)

✓ Tipo I – envolvem a ponta da odontóide
✓ Tipo II – ocorrem na base da odontóide, na transição da apófise com o corpo
central do axis.
✓ Tipo III – fracturas atingem o corpo

Tipo III Tipo I Tipo II

Tipó III Tipó I Tipó II

✓ Tratamento
▪ Tipo I
➢ Estáveis - Colar cervical
▪ Tipo II
➢ Halo vest – 1. Jovens, estáveis; em doentes que não tolerem cirurgia
➢ Se pseudartrose - Fixação

115
▪ Tipo III
➢ Fixação cirúrgica
➢ Halo vest – estáveis 6 a 12 semanas

116
 Espondilolistese traumática
Hangman’s fracture

✓ Fractura por hiperextensão-distracção

✓ Fractura dos pedículos de C2 com deslizamento da vértebra de C3
✓ Raramente causa lesão medular

117
✓ Tratamento
▪ Halo vest
▪ Fixação

118
 Fraturas toracolombares

As fraturas da região toracolombar (T11 a L2) representam 50% do conjunto de todas as

fraturas torácicas e lombares.
A avaliação dos segmentos vertebrais acima e abaixo da fractura deve ser sempre feita,
através de estudo radiológico, que pode revelar outras lesões em 12% dos casos.

Clinica e Imagiologia

✓ Anamnese
▪ Dor
▪ Sintomas acompanhantes
➢ Sensibilidade
➢ Força muscular
119
✓ Exame físico
▪ Inspeção
➢ equimoses
▪ Pontos dolorosos
➢ Hematoma
▪ Avaliação neurológica
✓ Radiologia
▪ Rx coluna toraco-lombar
▪ TAC

120
Classificação

TEORIA de DENIS

✓ Uma coluna atingida

▪ Estabilidade
✓ Duas ou mais colunas
▪ Instabilidade
AO

Tipo A – lesões por compressão – representadas pelas letras A e B na imagem

Tipo B – lesões por distração – representadas pela letra C

121
Tipo C – lesões rotacionais – representadas pela letra D (fratura-luxação)

Fraturas por compressão - fraturas da coluna anterior com integridade da coluna média. A
coluna posterior pode estar lesada em tensão dependendo da redução da altura do corpo
vertebral >50%.

Fraturas explosivas - resultam de uma força axial sobre a coluna média e anterior levando
a uma separação divergente dos pedículos e retropulsão óssea no canal medular.

Fraturas de flexão-distração, a clássica lesão do cinto de segurança, com falência das

colunas média e posterior, e preservação ou compressão da anterior, dependendo do eixo
de rotação. Podem estar associadas lesões abdominais.

Fraturas-luxação falência das três colunas após compressão, tensão, rotação ou

cisalhamento. São instáveis e associadas a déficite neurológico.

TRATAMENTO

O tratamento na maioria dos doentes é conservador.

Assim, são candidatos: Doentes sem lesão neurológica; com cifose <25º, perda da altura do
corpo vertebral <50% e compromisso ósseo do canal vertebral <50%; e com um complexo
ligamentar posterior intacto.
Ortótese em hiperextensão 3 meses.

O tratamento cirúrgico está indicado em fraturas instáveis e/ou em doentes com déficite
neurológico.

122
 COLUNA NÃO TRAUMÁTICA

LOMBALGIA

O termo descreve um sintoma.

Causa mais frequente de dor em consulta de MGF.

Ocorre em qualquer grupo etário; no entanto mais comum entre os 35 e os 50 anos.

A dor pode ser:

▪ Mecânica (ex.: espondilartrose)
▪ Inflamatória (ex.: espondilite anquilopoiética)
▪ Neurogénica (ex.: hérnia discal)
123
Causas de lombalgia (coluna)

1. Estruturais
1.1 Instabilidade segmentar; 1.2. Causa discogénica, roturas disco; 1.3. Artropatia
facetaria; 1.4 Rotura muscular; entorse ligamentar; 1.5 Espondilolistesis, 1.6 Estenose
canalar; 1.7 Fratura; 1.8 Infeção: 1.8.1 Discite; 1.8.2 Osteomielite vertebral; 1.9
Inflamatória: 1.9.1 Espondilite anquilosante; 1.9.2 Artrite reumatoide: 1.10 Tumores:
1.10.1 Primários (mieloma); 1.10.2 Secundários
2. Endocrinas
2.1 Osteomalacia; 2.2 Osteoporose; 2.3 Acromegalia
3. Hematologica
3.1 Doença de células falciformes

Causas de lombalgia (extra vertebrais)

1. Viscerais
1.1 Cálculos renais, infeções urinárias, pielonefrites; 1.2 Úlcera duodenal; 1.3 Aneurisma
aórtico abdominal ou torácico; 1.4 Hipertrofia auricular esquerda na doença da válvula
mitral; 1.5 Pancreatite; 1.6 Neoplasia retroperitoneal; 1.7 Cólica biliar; 1.8 Ginecológica;
1.9 Gravidez ectópica; 1.10 Endometriose; 1.11 Crise de células falciformes

2. Medicamentosas
2.1 Osteoporose pós corticoterapia; 2.2 Fibrose retroperitoneal secundaria a maleato de
metisergide

3. Musculoesqueléticas
3.1 Patologia anca; 3.2 Doença sacroiliaca; 3.3 dor Escapulotorácica

4. Psicogénicos

124
CLINICA
✓ Dor região lombar
▪ Com ou sem irradiação
▪ Início brusco
▪ Associado ao levantar de pesos
▪ Agravado com a manobra de Valsalva
▪ Irradiação membro inferior (ciática)
AVALIAÇÃO
✓ História clínica
▪ Quando e como começou
▪ Localização e irradiação
▪ Ritmo
▪ Factores/posições de alívio/agravamento
✓ Exame físico
▪ Palpação abdominal
▪ Palpação local
▪ Marcha
▪ Posicionamento
▪ Manobra de Lásegue
▪ Exame neurológico
✓ Exames complementares de diagnóstico
▪ Raios X
▪ TAC
▪ RM
TRATAMENTO
✓ Essencial obter um diagnóstico exato sobre a origem da dor e tipo de lombalgia
✓ Tratamento sintomático
▪ Analgésico
▪ Miorelaxante
▪ Ansiolítico
✓ Tratamento da causa

125
 HÉRNIA DISCAL LOMBAR

• Incidência quarta e quinta décadas da vida

• Só 4 a 6% se tornam sintomáticas
• Homem 3:1
• Cirurgia em 1 a 3% dos casos
• Só 2 a 4% são candidatos a cirurgia

▪ Prolapso ou herniação do núcleo do disco IV no canal vertebral

➢ Compressão das raízes nervosas ou medula espinhal
▪ Normalmente ocorrem postero-lateralmente
▪ Atinge frequentemente L4-L5 e L5-S1

Morfologia da hérnia

Protusão - Herniação excêntrica com anulus intacto

Extrusão - O conteúdo discal atravessa o anulus, mas está contido no espaço discal
Sequestrada – Herniação não está em continuidade com o espaço discal; também chamada
de fragmento livre.

126
 ▪ Etiologia
➢ Condições de trabalho
➢ Carregar cargas excessivamente pesadas
➢ Manutenção de posturas incorretas por muito tempo
➢ Fadiga muscular
➢ Pratica desportiva (halterofilismo; ginastas; tenistas; futebol)
▪ Clínica:
➢ Lombalgia
Início abrupto ou insidioso
Distribuição no território do nervo afetado
Pode irradiar para a perna e pé - ciática
Carácter disestésico (formigueiro, adormecimento, choque elétrico, sensação de pele
queimada, hipó óu hiperestesia…)
Agrava em pé e ao caminhar
Dificuldade em encontrar posição de conforto
Decúbito dorsal, com almofada colocada sob joelhos fletidos

▪ Diagnóstico:
➢ HC
➢ Inspeção:
Espasmo lombar marcado
Atitude escoliótica de defesa
Diminuição da flexão da coluna
➢ Ex. físico:
Teste de Laségue
Estiramento do ciático (L5 ou S1)
Estiramento do nervo femoral (L1 a L4)
Ex. neurológico ( alterações são tardias)
➢ Imagiologia
RX, TC, RM

127
 Exame Neurológico

✓ Disco L3-L4 (5%)

▪ Raiz de L4 (m. tibial anterior)
▪ 5% das hérnias
✓ Disco L4-L5 (67%)
▪ Raiz de L5 (m. longo extensor do hallux)
✓ Disco L5-S1 (28 %)
▪ Raiz de S1 (m. flexor dos dedos – gastrocnémio)

128
TAC

Mais utilizado no estudo de lesões associadas

a alterações degenerativas ósseas.

RM
O Exame de eleição para estudo da Hérnia discal lombar

Diagnóstico diferencial

▪ Osteoartrite da coluna vertebral

129
 ▪ Síndrome da cauda equina
▪ Estenose da coluna lombar;
▪ Fraturas/ colapsos vertebrais (por traumatismos ou osteoporose);
▪ Tumores (meningiomas, neurofibromas);
▪ Infeções/ abcessos vertebrais
▪ Osteoartrose
▪ Insuficiência vascular

Tratamento
➢ Médico (conservador)
Bons hábitos posturais
Repouso: 1 a 3 dias
AINEs
Miorrelaxantes: 7-10 dias
Fisioterapia
Corticoesteroides orais ou injecção epidural: aliviam a dor na perna nas primeiras 2
semanas
➢ Cirúrgico – discectomia (percutânea; mini-incisão)
laminectomia… prótese de disco
Quando os sintomas persistem para além de 6 semanas
Episódios recorrentes
Deficite neurológico progressivo

130
 ✓ Hérnia Lombar
▪ Prevenção
➢ evitar o excesso de peso corporal;
➢ manter uma boa postura
Em pé
Sentado
Deitado
Ao levantar um peso
➢ praticar exercício físico regularmente (andar a pé, bicicleta e nadar)

131
 CANAL VERTEBRAL ESTREITO

✓ Estreitamento do canal vertebral (um ou mais níveis)

▪ Constitucional
▪ Adquirido (mais frequente)
➢ Osteoartrose
➢ Espondilolistese
➢ Hérnia
Localizações mais comuns L3-L4, L4-L5

Clínica
✓ Normalmente insidiosa
✓ Claudicação neurogénica
✓ Varia com a posição
▪ Extensão da coluna alivia (alargamento)
▪ Flexão da coluna agrava
✓ Dor após algum tempo de marcha

132
Diagnóstico
✓ Exame físico
▪ Exame neurológico
▪ Avaliação da pele
▪ Avaliação pulsos periféricos
✓ Exame radiográfico
▪ RX coluna
▪ TAC
▪ RM
▪ EMG

133
Diagnóstico Diferencial
✓ Aneurisma da aorta
✓ Insuficiência arterial
✓ Diabetes
✓ Tumor

Tratamento
✓ Conservador
▪ AINE
▪ Actividade física moderada
▪ Hidroterapia
▪ Bloqueio de facetas
▪ Bloqueio epidural

O tratamento de descompressão cirúrgica está indicado quando as medidas conservadoras

não conseguem proporcionar um nível de alívio apropriado.
Os objetivos da cirurgia são o alivio da dor e impedir a progressão dos sintomas.

✓ Cirúrgico
▪ Laminectomia
▪ Fixação transpedicular

134
 CERVICALGIA

✓ Sintoma comum e causa frequente de consulta em Medicina Geral e Urgência

✓ Consequência de uma patologia óssea, articular, muscular, ou combinação de várias

CAUSAS
✓ Agudas
▪ Aparecimento repentino sem causa aparente
✓ Crónicas
▪ Permanecem no tempo, com dor de intensidade variável, como na
cervicartrose, discopatia vertebral, fibromialgia)
✓ Psicosomáticas
▪ Provocadas por estados de ansiedade
▪ Frequentemente os sintomas referidos não coincidem com o conhecimento
anatómico e fisiológico
✓ Traumáticas
▪ Por traumatismos directos, ou indirectos

135
 RADICULOPATIA CERVICAL
CERVICOBRAQUIALGIA

✓ Dor de origem neurogénica originada pela compressão das raízes nervosas,

seguindo o território de inervação.
✓ Causa
▪ Jovens: hérnia discal
▪ Adultos: hérnia, discartrose, espondilartrose

Clínica
✓ Sintomatologia
▪ Cervicalgia e cervicobraquialgia
▪ Disestesias e parestesias
▪ Cefaleias
▪ Por vezes dificuldade em escrever
▪ Posição antálgica
▪ Mielopatia cervical
➢ Alteração tronco e pernas

Posição de alívio

136
✓ Exame físico
▪ Mobilidade cervical dolorosa
➢ Rotação axial e extensão podem desencadear dor
▪ Avaliação neurológica de C5 a T1
▪ Avaliação de sinais de alteração vascular e compressão nervosa
➢ Diferenciar de STC

Exame neurológico

C5

137
C6 e C7 C8 e T1

Padrões comuns de radiculopatia cervical

Raíz Sintomas Motor Reflexo
C2 Cefaleias occipitais,
Dor temporal - -
C3 Cefaleia occipital,
Dor retro-auricular e retro- - -
orbitária
C4 Dor trapézio e base pescoço - -
C5 Braço lateral Deltoide Bicipital
C6 Antebraço radial, polegar, e Bicipete Braquioradial
indicador Extensão do
punho
C7 3º dedo Tricipete Tricipital

138
 Flexão do punho
C8 4º e 5º dedos Flexores dedos -
T1 Antebraço ulnar Intrinsecos mão -

EXAMES COMPLEMENTARES
Radiografia

TAC

RM
Diagnóstico diferencial
✓ Ombro congelado
✓ Isquemia miocárdio (esquerda)
✓ STC
✓ Tendinopatia da coifa dos rotadores
✓ Sindrome do desfiladeiro toráxico
✓ Lesão plexo braquial
✓ Sindrome de Parson Turner

139
 TRATAMENTO

✓ Conservador
▪ AINE
▪ Miorelaxante
▪ Analgésico narcótico
▪ Fisioterapia
✓ Cirúrgico
▪ Descompressão
▪ Prótese disco
▪ Fusão

ESCOLIOSE

A escoliose idiopática (EI) é uma deformidade no plano frontal >10º (medida

pelo método de Cobb), sem causa conhecida.

Consoante a idade de surgimento podem ser Infantis, Juvenis ou dos Adolescentes.

140
Quanto mais precoce é o seu surgimento, maior é o potencial de crescimento das
curvas, e pior é o prognóstico.

Infantis
Têm repercussões graves sobre o desenvolvimento da caixa torácica com
alterações cardipulmonares significativas.
Sem predileção por sexo.
Idade <3 anos; representam 4% das EI
Maioria das curvas são torácicas e 75% são convexas esquerdas.

Juvenis
Mais frequentes em raparigas
Curvas torácicas direitas
Idade entre os 3 e os 10 anos
Representam 15% das EI
95% das curvas vão progredir

Adolescentes
Suspeita de interação poligenética
Idade >10 anos
Representam 80% das EI
Em curvas pequenas sem predomínio sexo; curvas <30º predomínio feminino 10:1
Aumento de crescimento da curva coincide com os picos de crescimento e o
desenvolvimento hormonal

Progressão da curva

Uma forma de apreciar a possibilidade de progressão da curva prende-se com a

previsão de crescimento medida pelo sinal de Risser

141
O sinal de Risser avalia-se no RX da bacia em carga

Estudo radiológico da coluna (obtido em pé e descalço), informa acerca da curva:

Localização (alta ou baixa, conforme localização do vértice)

Orientação (convexidade para a direita ou para esquerda)
Limites (vértebras envolvidas)

Localização de pontos de referência:

Vértebras limite – definem o limite proximal e distal da curvatura
Vértebra apical – situada no vértice da curva
142
Vértebras neutras – não pertencem à curva (topo proximal e distal)
Vértebra estável – é a 1ª vértebra distal à curva cujo centro se
encontra na perpendicular tirada pelo ponto médio da 1ª vértebra sagrada.

COLUNA VERTEBRAL (escoliose)

Vértebra limite
Vértebra apical

Vértebra limite

Escoliose dorsal (ou torácica) direita (convexidade direita) de D5 a D11

com apex em D8.

Medições

COLUNA (escoliose)

Método de Cobb – traçando linhas rectas que prolonguem os

topos dos corpos vertebrais das vértebras limite da curva, essas
linhas encontrar-se-ão, formando o ângulo da escoliose

143
 Ângulo costovertebral de Metha - sobreposição da costela com a vértebra. Se >20º
risco de progressão da curva

RADIOGRAFIA DE FACE

Avaliar a rotação vertebral

Corpos vertebrais – faces imaginárias

Apófises espinhosas – “nariz”

Apófises transversas – “orelhas”

Pedículos – “olhos” Moe & Nash

Para avaliar a rotação vertebral – avalia os pedículos – de equidistantes a

central e >central

144
 RADIOGRAFIA DE PERFIL

Esquema representando a deformidade

“Giba” causada pela deformidade rotacional das vértebras e costelas.
costal

TRATAMENTO

Conservador

Ortótese em infantis se curvas forem > 30º; Juvenis >20º e adolescentes >25º
Usar em doentes esqueléticamente imaturos (Rissser 0,1 ou 2), durante 16 a 23h dia, e
termina com o final do crescimento ósseo ou se a curva se torna >45ª (ineficaz).

Milwaukee

Cirúrgico

Infantis/Juvenis com Cobb > 50º a 60º

Adolescentes: Curvas torácicas 45º a 50º. Curvas lombares >45º ou desequilíbrio torácico
marcado com curvas >40º.
145
146
 OMBRO

Conceitos essenciais

Breves considerações anatómicas

Ósseas e vasculares

A glenoide é cerca de 4 vezes menor que a cabeça umeral

O osso subcondral da glenoide é relativamente plano; a concavidade articular está
aumentada por cartilagem e por um labrum superficial.

A cabeça umeral possui a pequena e grande tuberosidades onde se insere a coifa dos
rotadores.
O ramo ascendente anterolateral da artéria circunflexa umeral anterior fornece o
suprimento vascular primário da cabeça. Localiza-se proximalmente na zona lateral da
goteira intertubercular. A porção intraóssea terminal da artéria, penetra na zona proximal
da goteira intertrabecular como artéria arqueda (arcuate artery).

147
Cápsula e Musculos

A cápsula articular circunda a articulação e tem uma relação, com as estruturas

estabilizadores musculares do ombro.

De entre estes músculos destacamos, pela sua importância como sede de algumas
patologias os constituintes da coifa dos rotadores, que funciona como uma convergência

148
de tendões em torno da cabeça umeral. Os tendões dos quatro musculos unem-se com a
cápsula articular da articulação glenoumeral.
Estes musculos são: 1. Supraespinhoso; 2. Infraespinhoso; 3. Pequeno Redondo; e
Subescapular.
Outros musculos importantes para a função do ombro são: Deltóide; Trapézio; Peitoral; e
Grande Dorsal.

Ombro – Mobilidades

149
 LESÕES TRAUMÁTICAS

FRATURAS DA CLAVÍCULA

• As fraturas da clavícula representam 5 a 10% de todas as fraturas, e 35 a 45% das

lesões localizadas ao ombro.
• Mecanismo + comum o indireto: queda sobre a mão em extensão; ou sobre o ombro
(mecanismo direto).
• Localização + frequente-1/3 médio - representam 80% das fraturas.
• Fragmento interno para cima e para trás – ação do esternocleidomastoideu.
• Fragmento externo para baixo e para frente – ação do deltoide e grande peitoral.
• Cavalgamento topos.

• Fraturas do 1/3 interno – raras; geralmente não há deslocamento dos topos.

150
 • Fraturas do 1/3 externo – podem ter ou não envolvimento ligamentar.
• Se este estiver presente necessitam de tratamento cirúrgico.

CLINICA

• Dor palpação e mobilização

• Deformidade
• Mobilidade anormal
• Crepitação

151
 RX

TRATAMENTO
◼ Tratamento conservador
Cruzado posterior (3 semanas)

Complicações:
- Lesões neurovasculares
- Calo exuberante com lesão neurovascular crónica
- Pseudartroses
152
 ◼ Tratamento cirúrgico
- Complicadas com lesões neurovasculares.
- 1/3 externo com rotura do ligamento conóide e trapezóide
- Grandes deslocamentos
- Expostas

LESÕES ACRÓMIO-CLAVICULAR

ANATOMIA

153
Classificação:
GRAU 1 – ENTORSE
• Queda ou traumatismo directo sobre o ombro, sendo o acrómio empurrado
para baixo.
• Distensão cápsula AC; ligamentos íntegros.
• Extremidade da clavícula sem deslocamento.
• Dor + impotência funcional.
• Sem deformidade.
• RX negativo.
• Tratamento ortopédico.
• Suspensão membro 2 semanas.

GRAU 2 – SUBLUXAÇÃO
• Ligeiro deslocamento da clavícula para cima e para trás.
• Rotura da cápsula AC.
• Ligamentos íntegros.
• Dor + impotência funcional (+++ Abdução).
• Deformidade ligeira.
• RX discreta subida clavícula.
• RX de stress. Em casos de dúvida entre este Grau ou a luxação, aplicar peso
de 5 Kg apoiado em cada pulso, e obter RX de ambas as acrómio-
claviculares, e comparar entre elas.
• Tratamento ortopédico.

154
 • Imobilização suspensão membro 2 semanas.

GRAU 3 – Luxação acrómio-clavicular

• Grande deslocamento clavícula para cima.

• Rotura da cápsula AC e dos ligamentos conóide e trapezóide.
• Sinal de tecla:
Reduz pressão digital, remove-se pressão e clavícula volta a subir.
• RX clavícula subida.
• Cirurgia.
• Idosos ortopédico.

155
CIRURGIA
Fixação coracoclavicular com parafuso

Reconstrução com ligamento acromiocoracoideu

LUXAÇÃO do OMBRO

◼ Fatores predisponentes:
o Cavidade glenóide 3 a 4 vezes < cabeça umeral.
o Cápsula articular pouco resistente.
◼ Associação com lesões ósseas.
◼ Complicações pouco frequentes:
o Lesão circunflexo
o Lesão plexo braquial
o Lesão artéria axilar

156
 ◼ Antes da redução e depois desta fazer uma observação clínica criteriosa para
despiste de lesão vascular e/ou nervosa.
(Avaliar pulsos periféricos e avaliar sensibilidade V deltoideu).

CLASSIFICAÇÃO
1. ANTERIORES
Correspondem a cerca de 90% das luxações.
Mais comum a subglenoideia. As bilaterais são muito raras.

2. POSTERIORES
Existe um outro tipo de luxação em que o úmero será deslocado para trás, chamada de
luxação posterior. Ela é muito mais rara (menos de 10%) e ocorre após convulsões,
choques elétricos ou acidentes automobilísticos em que o paciente se encontrava com o
braço esticado no volante e sofreu um trauma súbito.
Clinicamente traduz-se por um bloqueio na rotação externa do ombro.

157
3. INFERIORES ou ERECTAS
Surgem aquando de quedas em que o individuo se suspende pelo membro.

CLÍNICA – anteriores

◼ Mecanismo indireto – queda sobre o cotovelo ou a mão, com o braço em abdução,

retropulsão e rotação externa.
◼ Dor intensa
◼ Incapaz mobilizar ombro
◼ Braço:
1. ligeira abdução
2. cotovelo flectido, antebraço em rotação interna
3. acrómio saliente
4. achatamento face externa do ombro

158
REDUÇÃO
1. Hipócrates

2. Kocher (a mais utilizada) – Consiste em tração + Rotação Externa seguida de Adução +

Rotação Interna

159
 INSTABILIDADES do OMBRO

A causa mais frequente de instabilidade é a traumática.

Pode haver causas não traumáticas – laxidez constitucional, outras.
Podem ser: anteriores (as mais frequentes); posteriores e multidirecionais.
Define-se como instabilidade um estado patológico no qual a excessiva translação leva a
dor ou luxação.
Estudos a 10 anos de seguimento reportam um risco de 66% para instabilidade recorente
anterior em doentes com idade <22 anos; 56% para iddaes >23 e <29 anos; e de 20% para
idades >30 e <40 anos.
Em doentes com idades > 40 anos, a incidência de roturas da coifa dos rotadores com
luxações anteriores do ombro é de 30%.
Esta taxa é de 80% em doentes >60 anos.

CLINICA
Instabilidade unidireccional- episódio inicial de dor aguda, seguido de dor residual, dor no
esforço e laxidez ligamentar.
◼ Instabilidade multidirecional - Sem antecedente traumático. Doentes com laxidez
tecidual. Clinica é variável. Dor espontânea em esforço nalgumas posições.
Sensação de subluxação

TESTES
◼ Load and shift test.
Translação anterior para posterior do úmero. Promove centragem e
báscula da cabeça.

160
◼ Sinal de apreensão
O paciente demonstra apreensão em abdução e rotação externa

◼ Teste de Rowe
Testa as instabilidades multidireccionais. (inferior; anterior e posterior).
Trata-se de uma tentativa de luxar a cabeça umeral. Uma expressão de
apreensão/desconforto indica positividade do teste.
(Ex. Instabilidade anterior)

161
 ◼ Sinal do sulco
Cotovelo flectido a 90º, ombro em rotação neutra. Pressina-se inferiormente o
antebraço.

◼ Jerk Teste
Aplicar uma força posterior ao longo do eixo do úmero, com braço em abdução 90º
antepulsão e rotação interna. Causa subluxação posterior da cabeça. Quando o
braço passa a extensão sente-se um ressalto da redução.

IMAGIOLOGIA

• Lesão de Bankart – destacamento da parte anterior do labrum e sua inserção

glenoumeral

162
163
• Lesão de Hill Sachs – lesão por compressão da parte superior do úmero ao entrar e
contacto com a glenóide durante o episódio de luxação.

164
TRATAMENTO CIRÚRGICO

Instabilidades anteriores

Transferência da coracóide

165
Artroscopia

Instabilidades Multidirecionais

Reforços capsulares

FRATURAS da EXTREMIDADE PROXIMAL do ÚMERO

• Correspondem a 4 a 5% de todas as fracturas no adulto

• ¾ ocorrem em mulheres
• Em idosos resultam de traumatismos de baixa energia
• Habitualmente queda sobre a mão ou cotovelo flectido.
166
 • Dor espontânea e á palpação região ombro.
• Limitação dolorosa da mobilidade.
• Tumefacção e equimose.
• Eventual crepitação e deformidade óssea.
• 85% são fracturas sem deslocamento ou com deslocamento mínimo.
• Tratamento conservador
• Imobilização Velpeau 2 ou 3 semanas.

Classificação
Canha

167
168
Fatores importantes a ter em atenção:

1. Associação de fraturas com luxação do ombro

2. Gravidade da fratura depende do número de partes em que a cabeça se fragmenta

169
3. A decisão terapêutica em termos de técnica cirurgica a utilizar depende muito desse
número referido em 2.

As técnicas cirúrgicas variam desde aplicação de fios, a osteossintese com placas e

parafusos e a artroplastias (cabeça 3 ou mais fragmentos).

SINDROMA do OMBRO DOLOROSO

Sindroma de Conflito

• Dor aguda nocturna, mantem doente acordado.

• Agrava com o movimento.
• Cronologia:

o até 35 anos: bursite subacromial;

o até 45: tendinite supra espinhoso
o até 55 - 65: tendinose e rotura da coifa
o idosos: artrose

170
Avaliação

o Dor palpação: Grande tuberosidade; articulação acromioclavicular; goteira bicipital

e processo coracoide
o Exploração das mobilidades

A parte inicial do movimento resulta de um deslizamento da escapula na articulação

omotorácica - 45º a 60º - por isso indolor.
O arco de movimento torna-se doloroso a partir daí até cerca dos 120º, primeiro por ação
dominante do supraespinhoso (até os 90ª) e a partir daí o deltoide vai-se tornando
dominante.
A dor na parte final do movimento é de natureza acromioclavicular.

171
 Tendinite calcificada

Meio diagnóstico de eleição para estudo da coifa dos rotadores é a RM.

Permite apreciar a extensão da rotura; se completa ou não; se longitudinal –mais
condições de reparação; e grau de degenerescência gorda do músculo supraespinhoso – a
degenerescência gorda está associada a impossibilidade de sutura.

172
TESTES PROVOCATIVOS

Teste de Neer

Estabiliza-se e empurra-se inferiormente a omoplata, enquanto se eleva o braço.

O teste comprime aa grande tuberosidade contra a porção anterior do acromio e provoca
desconforto no conflito na rotura da coifa.

Teste de conflito de Hawkins

Reforça um teste de conflito de Neer positivo.

Ombro elevado a 90º, cotovelo fletido a 90º e antebraço em rotação neutra. Suporta-se o
braço e o úmero é rodado internamente. A dor provocada significa conflito ou rotura da
coifa.

173
 Teste de Jobe

Ombro elevado a 90º, cotovelo em extensão, rotação interna e pronação do antebraço:

aplica-se uma força no membro em sentido inferior e o doente tenta resistir. Positivo se
provoca dor. Importante na avaliação isolada do supraespinhoso.

ROTURA MACIÇA da COIFA

Atrofia muscular; Cabeça subida; Mobilidade só custa da omotorácica (abdução)

Normal Cabeça subida

174
 Ou na Omartrose

Tratamento – Artroplastia do ombro

OMBRO CONGELADO

◼ Após traumatismo ou imobilização prolongada.

◼ Sem antecedente aparente.
◼ Limitação uniforme dolorosa de toda a mobilidade.
◼ Fibrose capsular, com aumento da pressão liquido.
◼ Fisioterapia + AINES + corticóides. Mobilização ombro sob anestesia
175
 ROTURA do BICIPETE BRAQUIAL
Dor súbita e aguda no braço
Por vezes sensação de esatalido
Equimose desde o meio do braço até cotovelo
Dor ombro e cotovelo
Dificuldades pronação da mão
Fraqueza muscualr ombro e cotovelo
Deformidade com abaulamento anterior imediatamente acima do cotovelo (Sinal do
Popey).

Fatores de risco
Idade (+ idosos); Atividades pesadas com barço elevado; desportos com sobrecargas
repetitivas; corticoterapia

Causas
Quedas com braço em extensão
Levantar objetos pesados

176
TRATAMENTO
Jovens e desportistas – cirurgico
Restantes e idosos - conservador

177
178
 EXTREMIDADE SUPERIOR

PATOLOGIA CIRÚRGICA DO COTOVELO E ANTEBRAÇO

As fraturas e luxações do cotovelo são, de uma forma geral, lesões relativamente

frequentes que importa diagnosticar e tratar corretamente, de modo a tentar evitar as
complicações, que incluem, entre outras, rigidez do cotovelo (limitação dos
movimentos de flexão-extensão e prono-supinação), óssificaçãó ectópica (“ósteóma” dó
músculo braquial anterior), consolidação viciosa (originando cotovelo varo ou valgo),
neuropatias (radial, ulnar ou do mediano), lesões vasculares (contratura isquémica de
Volkman dos músculos flexores), irritação provocada por material de osteossíntese e
as complicações gerais das fraturas (não consolidação, infeção, etc.).
O diagnóstico passa pela anamnese e por um exame físico cuidadosos procurando
determinar o triângulo de Nélaton e a linha de Heuter (Fig. 1.1). Em situações de fratura
e/ou luxação estas referências anatómicas estãoalteradas.

Fig. 1.1. Região posterior do cotovelo: com o cotovelo flectido a 90º o epicôndilo, aepitróclea e a ponta do
olecrano formam um triângulo isósceles (triângulo de Nélaton). No cotovelo posicionado em extensão estas
referências anatómicas estãoalinhadas (linha de Heuter).

179
Outra etapa a atingir é o exame vascular e neurológico do membro superior, uma vez
que estruturas anatómicas importantes podem ser lesadas no decurso dos
traumatismos do cotovelo (Fig. 1.2).

Fig. 1.2. Vasos e nervos da região do cotovelo: artérias braquial, radial, ulnar;nervos ulnar,
mediano e radial (ramo motor e sensitivo).

Edema, hematoma, dor local ou difusa, crepitação e deformidade são osachados mais
cómuns, prócurandó avaliar ós “quatró póntós cardeais”: aspetó local, mobilidade,
estabilidade e força muscular.
O exame radiológico (frente, perfil e eventualmente incidências oblíquas) é
determinante para afirmar o diagnóstico e estabelecer a estratégia terapêutica mais
indicada. Na dúvida, é fundamental proceder ao exame comparativo com o cotovelo
contralateral, se aí não houver patologia. Por vezes, nas fraturas complexas do úmero
distal pode estar indicado efetuar uma TAC com reconstrução tridimensional,
documento de extrema importância para o conhecimento da “persónalidade da fratura”
e para a planificação pré-operatória. Por outro lado, a TAC pode, também, estar indicada
nas situações traumáticas em que as radiografias não foram esclarecedoras.
Um dos pontos a dar atenção tem a ver com a associação de lesões da articulação
radioulnar distal e fraturas do cotovelo, mormente as da cabeça do

180
rádió. Pór sua vez, póde ócórrer um quadró de “cótóveló flutuante” quandó a fraturas
complexas do úmero distal se associam fraturas do rádio e da ulna.
A preocupação maior nas fraturas com compromisso articular, nas fraturas
cominutivas e/ou com desvios significativos, tem a ver com a reconstituição da
anatomia do cotovelo e, desta forma, evitar a instalação progressiva de uma artrose.
Daí os objectivos da intervenção cirúrgica incluírem: redução anatómica das fraturas,
fixação estável da superfície articular, restauração do alinhamento do eixo articular,
alinhamento e fixação estável do segmento articular com a metáfise e a diáfise e, por
último e não menos importante, uma mobilização precoce do cotovelo de modo a evitar
a rigidez articular. Aliás, estes princípios aplicam-se, de um modo geral, ao tratamento
de qualquer tipo de fratura óssea. Ao cabo e ao resto com estas medidas tenta-se evitar
a instalação de um quadro clínico de doença fraturária óssea: atrofia das partes moles,
rigidez articular e osteoporose.

2. Fraturas da extremidade distal do úmero

a) Fraturas supracondilianas do úmero

Classificação das fraturas supracondilianas do úmero: traço simples e cominutivas (Fig.

2.1).
As fraturas de traço simples são fraturas das crianças, entre os 3-11 anos de idade.
Apresentam dois subtipos, consoante o mecanismo de fratura: porextensão em
que o fragmento distal está desviado para trás e as fraturas por flexão em que o
fragmento distal está desviado para diante (Fig. 2.2 e 2.3).

181
Fig.2.1. Classificação das fraturas da extremidade distal do úmero.

Fig.2.2. Fraturas supracondilianas de traço simples. Por flexão (1) e por extensão(2).

182
 Fig.2.3. Exame radiográfico do cotovelo direito numa criança mostrando uma fratura
supracondiliana do úmero de traço simples por extensão, as mais frequentes.

As fraturas por extensão são de longe as mais frequentes. Nas fraturas supracondilianas
do úmero interessa realçar as lesões vasculares (artéria umeral/braquial), as lesões
nervosas, do nervo mediano, do nervo cubital e do nervo radial e a exposição cutânea
dos topos ósseos (Fig. 2.4).
Por isso, o exame vasculonervoso cuidadoso do membro superior assume a maior
importância, como em qualquer tipo de fratura. Na dúvida, pode estar indicado o estudo
da artéria braquial com eco-doppler ou eventualmente uma arteriografia, uma vez que
podem existir feridas arteriais e dissecções sub- adventícias traumáticas, que podem
justificar um gesto urgente de reconstrução vascular. Deste modo, podemos evitar
graves sequelas, desde uma amputação por isquemia a uma contractura isquémica de
Volkman.

Fig.2.4. As fraturas supracondilianas do úmero podem provocar lesões da artéria braquial/umeral,

dos nervos mediano, ulnar e radial.

183
O tratamento destas fraturas depende do desvio dos topos ósseos e da estabilidade da
fratura após a redução ortopédica.
Assim, as fraturas sem desvio e estáveis são imobilizadas com gesso braquipalmar (tala
gessada posterior) durante 3-4 semanas.
As fraturas instáveis, uma vez conseguida a redução ortopédica, são fixadas com fios
metálicos e imobilizadas com gesso braquipalmar. Por vezes, énecessário reduzir estas
fraturas por via aberta/cirúrgica e proceder à sua fixação igualmente com fios
metálicos, por forma a restabelecer a anatomia docotovelo (Fig. 2.5).

Fig. 2.5. Redução e fixação de fraturas supracondilianas do úmero com fiosmetálicos.

As fraturas supracondilianas cominutivas do úmero são lesões do adulto idoso. Sempre

que possível, são tributárias de tratamento cirúrgico, osteossíntese com placas e
parafusos (Fig. 2.6). Nos casos em que não é possível a reconstrução cirúrgica
anatómica das fraturas, pode estar indicado uma osteossíntese com fios metálicos
percutâneos e imobilização com gesso braquipalmar.

184
 Fig. 2.6. Ilustrações representativas do tratamento de fraturas supracondilianas do úmero no adulto:
osteossíntese com placa e parafusos em fratura cominutiva e em fratura de traço simples.

b) Fraturas supra e intercondilianas do úmero

Fraturas essencialmente do adulto idoso podem apresentar traços simples ou serem

cominutivas.
Nas fraturas com traço simples, procede-se à osteossíntese com parafusos, fios
metálicos ou com placa e parafusos de acordo com o desvio da fratura e a qualidade
óssea. Nas cominutivas, a reconstrução com placas e parafusos encontra indicação. Se
houver um compromisso articular significativo, sem possibilidade de uma reconstrução
cirúrgica aceitável, pode-se recorrer a uma artroplastia do cotovelo (Fig. 2.7 a 2.10).

Fig. 2.7. Osteossíntese de uma fratura supra e intercondiliana do úmero com placaem Y e parafusos.

185
 Fig. 2.8. Osteossíntese de uma fratura supra e intercondiliana do úmero com placase parafusos.

Fig. 2.9. Reconstituição anatómica da extremidade distal do úmero.

Fig. 2.10. Artroplastia total do cotovelo no tratamento de uma fratura supra eintercondiliana
cominutiva, em doente idoso.

c) Fraturas unicondilianas do úmero

As fraturas do côndilo lateral e as do côndilo medial sem deslocamento são

tributárias de tratamento conservador, imobilização braquipalmar durante 3

186
semanas, seguida de reabilitação funcional do cotovelo. Nas situações em que existe
deslocamento dos côndilos está indicada uma osteossíntese da fratura, por forma a
reconstituir a anatomia da superfície articular (Fig. 2.11).

Fig. 2.11. Osteossíntese com parafusos de fratura do côndilo lateral e fratura docôndilo medial.

d) Fraturas da epitróclea e do epicôndilo

As fraturas da epitróclea são o resultado de um arrancamento da epitróclea pela tração

exercida pelos músculos epitrocleanos e pelo ligamento lateral medial, consequência de
um movimento em valgo forçado com o cotovelo em extensão. É sobretudo um
deslocamento apofisário, em crianças dos 9 aos 14 anos, em que não existe fusão da
cartilagem de crescimento (ponto de ossificação). A fusão acontece por volta dos 17-18
anos de idade (mais precoce nas raparigas), altura em que se atinge a maturidade
esquelética (Fig.2.12).

187
 Fig. 2.12. Fratura da epitróclea com o fragmento ósseo interposto “encarceradó” nazona da
interlinha articular do cotovelo.

Nas fraturas com desvio procede-se à redução e fixação do fragmento com fiosmetálicos
ou parafusos (Fig. 2.13). Nas crianças os fios metálicos são menos agressivos para a
cartilagem de crescimento. Uma imobilização braquipalmar durante 3 semanas é
suficiente no tratamento das fraturas da epitróclea sem desvio.
As fraturas do epicôndilo, com e sem desvio, tratam-se de forma semelhante às
fraturas da epitróclea.

Fig. 2.13. Osteossíntese de fraturas da epitróclea e do epicôndilo com parafusos.

e) Fraturas tangenciais da tróclea ou do côndilo radial (capitellum)

As fraturas tangenciais da tróclea ou do côndilo radial (capitellum), que se apresentam

com desvio mais ou menos acentuado, podem envolver um grandefragmento e incluir
parte de tróclea ou envolver um pequeno fragmento com cartilagem (Fig. 2.1 e 2.14).

188
No último tipo de fratura, se o fragmento for de reduzidas dimensões, não sendo
possível uma osteossíntese, deve ser removido cirurgicamente, por via aberta ou por
artroscopia, caso contrário constitui um corpo livre intra- articular. Nas fraturas com
grande fragmento deve-se proceder a uma osteossíntese do fragmento com parafusos,
por forma a restabelecer a anatomia da articulação.

Fig. 2.14. Fratura tangencial da tróclea/côndilo radial (capitellum)

3. Fraturas da extremidade proximal dos ossos do antebraço

a) Fraturas da cabeça do rádio

As fraturas da cabeça do rádio ocorrem habitualmente na faixa etária entre os 20 e 40

anos, e são o resultado de uma compressão axial da cabeça contra o capitellum,
provocada por uma queda com o punho em extensão e antebraço em pronação, que
força o cotovelo em valgo.
Daí, poder estar associada uma rotura do ligamento medial do cotovelo, que pode
causar uma instabilidade articular. Se a cabeça do rádio for excisada a instabilidade será
maior. Assim sendo, torna-se importante nestas situações conservar a cabeça do rádio
a todo o custo, por forma a conseguir a estabilidade do cotovelo.

189
Estas lesões podem também ocorrer por traumatismo direto, embora com menor
frequência.
Classificação das fraturas da cabeça do rádio (Fig. 3.1): traço simples (sem
deslocamento, com deslocamento <1 mm e com deslocamento >1 mm) e cominutivas
(sem deslocamento e com deslocamento).

Fig. 3.1. Classificação das fraturas da cabeça do rádio.

O exame radiográfico com incidências oblíquas pode ser necessário para estabelecer o
diagnóstico.
Nas fraturas de traço simples sem deslocamento, o tratamento consiste na imobilização
do cotovelo com uma tala gessada ou uma ortótese suspensora do cotovelo durante 7-
10 dias, seguida mobilizações do cotovelo ativa e

190
passiva precoces. Aspirar o sangue do derrame articular se houver dor significativa.
As fraturas de traço simples com deslocamento <1 mm são tributárias de redução
cirúrgica e osteossíntese com parafusos ou com placas e parafusos no caso de a fratura
envolver mais de um terço da cabeça (Fig. 3.2). Deve-se conservar, sempre que seja
possível, a cabeça do rádio. Há sempre tempo para a sua excisão, se houver
sintomatologia e a evolução o justificar. Nos doentes idosos aceita-se um tratamento
conservador.

a b

c d
Fig. 3.2. a) Fratura da cabeça do rádio numa criança. b) c) e d). Esquema ilustrativo e exames
radiográficos de osteossíntese de fraturas da cabeça do rádio com parafusos.

As fraturas de traço simples com deslocamento >1 mm, têm indicação para a cirurgia
de ressecção da cabeça. No entanto, nos doentes adultos jovens pode-se proceder à
osteossíntese, desde que se consiga uma redução anatómica da fratura. Nos idosos,
considerar o tratamento conservador.

191
As fraturas cominutivas sem desvio são tributárias de tratamento conservador. Nas
cominutivas com desvio está indicada a excisão da cabeça do rádio. Contudo, nos
doentes adultos jovens considerar a osteossíntese da fratura, se possível, ou a
implantação de uma prótese metálica, por forma a evitar a subluxação radioulnar
inferior e a instabilidade do cotovelo (Fig. 3.3). Nas crianças a excisão da cabeça radial
está proscrita, porque origina deformidadessignificativas, cotovelo valgo.

Fig. 3.3. Osteossíntese de fratura da cabeça radial com placa e parafusos. Nas fraturas cominutivas
com desvio pode estar indicada a substituição da cabeça radialpor uma prótese metálica.

b) Fraturas do colo do rádio

Classificação das fraturas do colo do rádio (Fig. 3.4): sem deslocamento, com
deslocamento moderado (báscula <30º), com deslocamento acentuado (báscula> 60º),
sem contacto das superfícies da fratura (báscula> 90º). Fraturas frequentes, sobretudo
em crianças.
As fraturas sem deslocamento ou com pequeno desvio (báscula <15º) são tratadas com
uma imobilização gessada braquipalmar durante 3 semanas.
Nas fraturas com desvio, procede-se a uma redução da fratura através de manobras
ortopédicas. No caso de não se conseguir a redução ortopédica, procede-se à redução e
fixação cirúrgicas da fratura. Em quaisquer das situações, o cotovelo deve ser
imobilizado durante 3 semanas, seguido por uma reabilitação funcional precoce para
evitar a rigidez articular.

192
 Fig. 3.4. Classificação das fraturas do colo do rádio.

Por seu turno, as fraturas sem contacto das superfícies fraturárias requerem uma
redução cirúrgica seguida por uma fixação com fio metálico (Fig. 3.5 e 3.6). Recomenda-
se uma imobilização protetora do cotovelo durante 3-4 semanas.

Fig. 3.5. Fratura do colo do rádio com deslocamento acentuado, numa criança.Redução cirúrgica
e fixação com um fio metálico.

193
 Fig. 3.6. Redução cirúrgica de fratura do colo do rádio e fixação com
fio metálico transcondiliano que deve ser removido precocemente (3
semanas) para evitar uma rigidez do cotovelo.

c) Fraturas do olecrano

As fraturas do olecrano podem ser causadas por um traumatismo direto ou indireto e

estarem associadas a luxações do cotovelo, a fraturas da cabeça do rádio e da apófise
coronoide.
Os fragmentos têm tendência para apresentar um desvio pela ação do músculotricípite.
A extensão ativa do cotovelo é impossível pela rotura do aparelho extensor. A palpação
e mobilização dos fragmentos podem ser possível, devido à posição subcutânea do
olecrano.
Classificação: fraturas da ponta, da porção média, da base, com fragmento intermédio,
olecrano-coronoideias e cominutivas (Fig. 3.7).
Na ausência de desvio, recomenda-se uma imobilização simples do cotovelo com uma
tala gessada posterior durante 3 semanas, seguida de uma reabilitação funcional suave
do cotovelo.
O tratamento cirúrgico está indicado nas fraturas com desvio: osteossíntese com placa
e parafusos nas fraturas mais complexas, e osteossíntese com 2 fiosmetálicos e cabo
metálico em banda de tensão, nas fraturas com traço simples(Fig. 3.8 e 3.9).
A excisão do fragmento proximal pode estar indicada nas fraturas muitocominutivas,
em osso osteoporótico, seguida pela reinserção do tendão tricipital na ulna. É possível
excisar até dois terços do olecrano, mau grado a instabilidade que provoca sendo, por
isso, de evitar.

194
Fig. 3.7. Classificação das fraturas do olecrano.

Fig. 3.8. Fratura do olecrano. Osteossíntese com placa e parafusos.

195
 Fig. 3.9. Desenho ilustrativo e exames radiográficos de fraturas de traço simples doolecrano tratadas
através de uma osteossíntese com 2 fios metálicos e cabometálico em banda de tensão (cerclagem
em figura de oito).

d) Fraturas da apófise coronoide

Estão habitualmente associadas a luxação posterior do cotovelo ou a fraturasda

extremidade superior da ulna.
Classificação: fraturas da ponta e fraturas da base (Fig. 3.10). A radiografiade perfil
estabelece o diagnóstico.

Fig. 3.10. Classificação das fraturas da apófise coronoide.

196
As fraturas da ponta são tratadas com imobilização gessada durante 2-3semanas. No
caso de o fragmento penetrar na articulação do cotovelo está indicada a sua excisão
cirúrgica.
As fraturas da base têm indicação para fixação cirúrgica com parafusos ouplaca e
parafusos, porque são fraturas articulares e muito instáveis, pela ação do músculo
braquial anterior (Fig. 3.11). Para além disso, estão geralmente associadas a luxação
posterior do cotovelo.

Fig. 3.11. Osteossíntese de fratura da apófise coronoide com um parafuso.

4. Luxações traumáticas do cotovelo

As luxações do cotovelo são mais frequentes no adulto, na criança predominam as

fraturas. São lesões causadas por uma queda sobre a mão o que provoca a sensação de
que ó cótóveló “saiu dó lugar“, cóm dór intensa e impotência funcional absoluta.
Classificam-se em anteriores, posteriores, laterais (externas/laterais,
internas/mediais). Na classificação, considerar a posição de referência do antebraço em
relação ao braço. Assim, nas posteriores o olecrano e rádio estãodesviados para trás.
A luxação póstero-lateral é a forma mais frequente (Fig. 4.1). Uma luxação posterior
produz a sensação de um encurtamento do antebraço, enquanto umaluxação lateral
“alarga” o cotovelo em observação no plano frontal.

197
 Fig. 4.1. Luxação posterior e lateral do cotovelo esquerdo com fratura da cabeça dorádio.

Nas luxações do cotovelo procurar fraturas associadas (do olecrano, da cabeça do rádio,
da apófise coronoide, da epitróclea e do epicôndilo), ou seja, devem ser avaliadas no
contexto do quadro clínico de uma fratura-luxação do cotovelo.
O tratamento das luxações do cotovelo pode ser conservador, redução eimobilização
gessada durante 2-3 semanas, seguidas de reabilitação funcional precoce. No caso de
haver fraturas associadas, o tratamento depende do tipo de fratura, conservador ou
cirúrgico, por forma a reconstituir a anatomia articular perdida.
Complicações: lesões neurovasculares associadas, tumefação e síndrome das locas,
rigidez articular, instabilidade crónica por insuficiência do ligamento lateral interno,
ossificações ectópicas e subluxação residual.

5. Síndrome de pronação dolorosa

Tem a ver com uma subluxação da cabeça radial que rompe o ligamento anular, numa
criança com 2-6 anos de idade, tendo como mecanismo uma tração exercida com o
antebraço em extensão e em pronação, no sentido longitudinal. É uma lesão específica
da criança.

198
Na maioria das situações é provocada pela mãe quando atravessam uma rua:a mãe
puxa a criança pela mão e levanta-a para subir o passeio. Outra situação semelhante é
quando os pais ajudam a criança a subir uma escada, ou quando balançam a criança
segurando-a pelas mãos (Fig. 5.1).

Fig. 5.1. Mecanismo de subluxação da cabeça do rádio numa criança.

Diagnóstico: o interrogatório é elucidativo, o exame físico mostra um cotovelo

doloroso, dor ao nível da cabeça radial, o movimento de pronação é doloroso e a
supinação é também dolorosa e limitada. A radiografia é normal.

O tratamento consiste na redução da subluxação, inclinando o punho para fora e

forçando a supinação do antebraço e flexão do cotovelo, com o polegar na cabeça radial,
com uma discreta tração axial, manobra que se acompanha com um click audível ou
um click palpável, que traduz a reposição anatómica da cabeça radial (Fig. 5.2). O alívio
da criança e a capacidade de mobilizar novamente o cotovelo em todas as direções
é praticamente imediato. Asrecidivas não são frequentes.

Fig. 5.2. Manobra de redução da subluxação dacabeça

radial.

199
Movimentos de pronação e supinação alternados podem ser suficientes para conseguir
a redução. Considerar que a redução pode acontecer de formaespontânea. No caso
de não ser conseguida a redução da subluxação, pode ocorrer uma deformidade
permanente do cotovelo.

6. Bursite olecraniana

Bursite é uma inflamação da bolsa sinovial como consequência de irritações mecânicas

repetitivas. A bolsa sinovial protege as saliências ósseas e inserções tendão-osso e
permite o deslizamento das partes moles nas regiões de fricção.Podem ser agudas ou
crónicas (“higrómas”). O termo bursite refere-se amaioria das vezes a situações agudas,
traumáticas, sépticas, embora o termo bursite seja utilizado também para descrever
situações crónicas assépticas.
Etiologia: traumática, infeciosa, reumatismal e tumoral.
Tratamento: punção aspirativa da bolsa sinovial (Fig. 6.1) (derrame hemático,
purulento, seroso, úrico, com depósitos calcários, cartilagíneos, fibrosos, etc.), ligadura
compressiva, gelo, anti-inflamatórios, antibióticos, fisioterapia. Se houver recidivas,
procede-se ao tratamento cirúrgico, comexcisão da bolsa sinovial.

Fig. 6.1. Punção de hematoma em bursite traumática do cotovelo.

200
7. Epicondilite e epitrocleíte

Epicondilite (“tennis elbow”): tendinite de inserção dos músculos epicondilianos

(extensores do punho) relacionada com microtraumatismos de repetição. Ocorre em
jovens atletas praticantes de ténis, squash e, na maioria das vezes, em empregadas
domésticas e outros trabalhadores que exercem atividades de repetição ou esforços
intensos isolados com punho em extensão (Fig. 7.1).

Fig. 7.1. A epicondilite ocorre em jovens desportistas e também em trabalhadoresque exerçam força
manual.

Esta condição patológica pode ser o resultado da aplicação de tração contínua de

repetição, originando microrruturas na origem do curto extensor radial do carpo, com
formação de um tecido angiofibroblástico. Assim, não estaria em causa uma inflamação
do tendão mas antes uma alteração degenerativa sendo, por isso, de considerar a
presença de uma “tendinóse” e nãó de uma “tendinite”. Seria, no dizer de Nirschl,
consequência de um “enfarte do cótóveló” por hipovascularização tecidular.
Na avaliação clínica há dor à palpação do epicôndilo, dor à extensão contrariada do
punho e/ou dos dedos e dor no movimento de pronação contrariada do antebraço (Fig.
7.2). Prova da cadeira (Fig. 7.3.b): o paciente éinstruído no sentido de levantar uma
cadeira com a mão, estando o antebraço em pronação e o punho em flexão palmar
(palma da mão virada para trás). A presença de uma forte dor a nível do epicôndilo
indica para o diagnóstico de

201
epicondilite. A dor também pode surgir quando se ergue uma xícara cheia de café. Outro
sinal fidedigno é a presença de dor no epicôndilo quando seprocede à extensão contra
resistência do dedo médio da mão.

a) b) c)
Fig. 7.2. Na avaliação da epicondilite, a palpação do epicôndilo é dolorosa (a). Os movimentos de
extensão contrariada do punho e a pronação contrariada do antebraço (b) e a extensão contra
resistência do dedo médio da mão (c) causamdor no epicôndilo.

A radiografia pode ser normal ou pode mostrar calcificações no epicôndilo.

Por vezes as dores no epicôndilo são devidas a artrose do cotovelo ou a uma
compressão do ramo posterior do nervo radial a nível da sua entrada no músculo curto
supinador.
O tratamento inicial inclui repouso, medicação anti-inflamatória, infiltração com
corticosteroides e uso de ortótese com banda elástica de descompressão.
O tratamento cirúrgico é raramente necessário. Consiste na excisão do tecido
angiofibroblástico e epicondilotomia mínima para um maior aporte sanguíneo (método
de Nirschl). Outras técnicas incluem a desinserção ou alongamento dos músculos
epicondilianos.

Epitrocleíte (“golfer elbow”): neste caso a tendinite está localizada na epitróclea e é

mais frequente nos jogadores de golfe (músculos flexores). Ocorre dor à palpação da
epitróclea e à flexão contrariada do punho. Asqueixas podem ser reproduzidas na
prova da cadeira, em que o paciente é instruído para levantar uma cadeira com o punho
em flexão palmar, com a palma da mão virada para a frente. A presença de uma forte
dor a nível da epitróclea indica o diagnóstico de epitrocleíte.

202
 a) b)

Fig. 7.3. a) A epitrocleíte ocorre nos desportistas que praticam golfe (“gólfer elbów”) e nós que
lançam dardo. b) A prova da cadeira com punho em extensão (palma da mão virada para trás) orienta
para o diagnóstico de epicondilite.

Esta situação pode estar associada a uma síndrome de compressão do nervoulnar a

nível da goteira epitrócleo-olecraniana.
A intervenção cirúrgica raramente está indicada, excepto se houver
concomitantemente compressão do nervo ulnar

8. Compressão do nervo ulnar a nível do cotovelo

A compressão do nervo ulnar a nível do cotovelo é mais frequente do que a nível do

punho no canal de Guyon. No cotovelo, pode ser comprimido a nível da arcada de
Struthers, do epicôndilo medial, do sulco epitrócleo-olecraniano, do túnel cubital
(ligamento de Osborne) e a nível da aponevrose profunda dos músculos flexores e
pronadores.
Notar que no cotovelo o nervo radial pode ser comprimido na arcada de Froshe e o
nervo mediano pela expansão do tendão do bicípite braquial.
A etiologia pode ser primária ou secundária (traumatismo, doenças degenerativas e
tumorais).

Clínica: a palpação da goteira epitrócleo-olecraniana provoca parestesias. A presença

do sinal de Tinel no trajeto do nervo ulnar é a favor do seu sofrimento (Fig. 8.1).

203
 Fig. 8.1. A palpação e percussão da goteira epitrócleo-olecraniana provocamparestesias.

Encontram-se alterações neurológicas sensitivas ou motoras associadas (Fig. 8.2), por

vezes com dor, no trajeto do nervo ulnar. Parestesias no 5º dedo e na metade ulnar do
4º dedo, no início de predomínio noturno (postura do cotovelo fletido durante o sono)
e depois de forma constante. Hiperestesia na face medial do cotovelo, agravada pela
flexão do cotovelo e atividades que exijam força e movimento de prono-supinação do
antebraço. Diminuição da força da pinça polegar-indicador (devido à diminuição da
força do adutor do polegar) com sinal de Froment (flexão marcada da articulação
interfalângica dopolegar durante a pinça polegar-indicador pela ação compensadora do
longo flexor em substituição do adutor do polegar), insuficiência dos músculos
interósseos com sinais de atrofia muscular e garra cubital (Fig. 8.3).

a) b) c)
Fig. 8.2. Compressão do nervo ulnar a nível do cotovelo. a) Parestesias a nível do4º e 5º dedos. b)
Atrofia dos músculos interósseos. c) Garra cubital.

204
 Fig. 8.3. Doente com compressão do nervo ulnar no cotovelo após traumatismo antigo (veja-se
cicatriz na face medial do cotovelo). Queixa-se de hipoestesia no lado medial da mão até metade ulnar
do 4º dedo e apresenta garra cubital.

Exames complementares
Radiografia do cotovelo: pode pôr em evidência uma artrose do cotovelo, um osteófito
agressivo que pode comprimir o nervo, uma malformação óssea ou uma deformidade
do cotovelo, como é o caso de cúbito valgo.
Eletromiografia: permite afirmar e determinar o nível da lesão do nervo. Ecografia e
RM: exames importantes para procurar e determinar a natureza deuma eventual lesão
tumoral.

Tratamento: Inicialmente, o tratamento conservador consiste no uso de anti-

inflamatórios, vitamina B, fisioterapia e ortóteses de repouso noturnas, com o cotovelo
fletido a 30º.
No caso de falência do tratamento conservador e de evolução da paralisiaulnar,
o tratamento cirúrgico consiste na descompressão do nervo ulnar com ou sem
epitroclectomia, e com ou sem transposição anterior do nervo (subcutânea,
transmuscular ou submuscular) (Fig. 8.4).

Fig. 8.4. Descompressão do nervo ulnar a nível da goteira epitrócleo-olecraniana. A flexão do cotovelo
coloca o nervo sob tensão no seu trajeto na goteira (esquerda) eapós a libertação e transposição
anterior, o nervo deixa de ficar sob tensão (direita).

205
9. Fraturas diafisárias e fraturas-luxações dos ossos do antebraço

Breves noções de anatomia

A mobilidade do antebraço está na dependência da integridade anatómica do rádio e da
ulna, das duas articulações radioulnares (superior e inferior) e da membrana
interóssea. As fraturas afetam a relação do rádio com a ulna (encurtamento, desvio,
perda da curvatura radial) limitando o movimento de prono-supinação. Este
movimento é possível devido à forma particular do rádio que tem duas curvaturas
(manivela radial). Por sua vez, a membrana interóssea liga os dois ossos entre si e
permite a individualização da loca dorsal (músculos extensores) e da loca palmar
(músculos flexores). As modificações anatómicas de um dos ossos (calo vicioso)
reduzem o movimento de prono- supinação do antebraço e a ossificação da membrana
interóssea (sinostose) pode levar ao bloqueio da prono-supinação.
De entre os três nervos (radial, mediano e ulnar) que percorrem esta região anatómica,
o radial e seus ramos são os mais lesados.

Classificação
As fraturas diafisárias são classificadas de acordo com a classificação doServiço de
Ortopedia dos HUC em tipos A, B, C e D (Fig. 9.1). Deve-se levar em linha de conta a
lesão óssea e a presença ou ausência de lesões das estruturas ligamentares do punho e
do cotovelo.
Pode ocorrer fratura isolada da ulna (choque direto com bastão, por exemplo), fratura
isolada do rádio ou fratura dos dois ossos do antebraço.
A fratura-luxação de Monteggia associa uma fratura proximal da ulna e uma luxação
radioulnar superior, ou melhor, e uma luxação da cabeça do rádio (anterior, posterior
ou lateral) (Fig. 9.2).
A fratura-luxação de Galeazzi associa uma fratura do rádio distal e uma
luxação/disjunção radioulnar distal (Fig. 9.3).

206
Fig. 9.1. Classificação das fraturas diafisárias do membro superior e inferior (HUC).

Fig. 9.2. Fratura-luxação de Monteggia: fratura proximal da ulna associada a umaluxação anterior
da cabeça do rádio.

Fig. 9.3. Fratura-luxação de Galeazzi: fratura do rádio distal associada a umaluxação da

cabeça da ulna.

207
A lesão de Essex-Lopresti ocorre por um mecanismo de compressão axial violenta
(queda sobre a palma da mão) e produzem-se, em simultâneo, uma fratura cominutiva
da cabeça radial e uma disjunção da articulação radioulnar distal. Neste caso existe
uma rotura da membrana interóssea que destabilizaos dois ossos do antebraço (Fig.
9.4).

Fig. 9.4. Lesão de Essex-Lopresti: por um mecanismo de compressão axial violenta (queda sobre a
palma da mão) produzem-se, em simultâneo, uma fratura cominutiva da cabeça radial e uma
luxação/disjunção da articulação radioulnar distal.

O cotovelo flutuante ocorre devido a um traumatismo grave, associando uma fratura da

diáfise umeral a uma fratura dos dois ossos do antebraço. São lesões, na maioria das
vezes, abertas e muito instáveis, com compromisso vasculonervoso.

Diagnóstico clínico
Deve-se identificar o mecanismo da lesão e distinguir entre traumatismos de alta ou
baixa energia cinética. Podem-se encontrar deformidades segundo a natureza do
acidente. Deve-se examinar cuidadosamente o cotovelo e o punho procurando uma
lesão articular, vascular ou neurológica. Registar e repetir o exame vasculonervoso
distal. O exame radiográfico de frente e perfil deve abranger a articulação do cotovelo e
o punho (Fig. 9.5).

208
 Fig. 9.5. Exame radiológico do antebraço onde se pode observar uma fratura daulna e luxação
anterior da cabeça radial. O exame deve abranger o cotovelo e o punho. Avaliar a congruência da
articulação radioulnar distal.

Tratamento
A maioria das situações são tributárias de tratamento cirúrgico através da
osteossíntese das fraturas com placas e parafusos (eventualmente com implantes
endomedulares) e correção das lesões radioulnares (Fig. 9.6). Deste modo, restabelece-
se o comprimento dos ossos do antebraço, a curvatura do rádio, a prono-supinação e,
em última análise, a anatomia e fisiologia perdidas. Por outro lado, a osteossíntese
autoriza uma mobilização e recuperação funcional precoces.

Fig. 9.6. Osteossíntese de fraturas de ambos os ossos do antebraço com placa e parafusos.

209
Nos casos de fraturas isoladas do rádio ou da ulna, sem desvio, o tratamento pode ser
conservador: gesso braquipalmar com cotovelo flectido a 90º, seguido por um gesso
funcional. A consolidação das fraturas diafisárias dos ossos do antebraço é demorada,
durante cerca de 3-4 meses, daí o tratamentocirúrgico ser o mais seguido. Contudo e de
uma forma geral, as fraturas diafisárias do terço superior devem ser imobilizadas em
supinação, as do terço médio em posição neutra e, as do terço inferior em pronação, por
forma a manterem a estabilidade mecânica.
Nas fratura-luxação de Monteggia procede-se à redução e osteossíntese da fratura da
ulna com placa e parafusos e redução da luxação da cabeça radial (com ou sem
reparação do ligamento anular) – Fig. 9.7.

Fig. 9.7. Tratamento cirúrgico de fraturas-luxações de Monteggia - osteossíntese daulna com placa e
parafusos e redução da luxação do rádio.

Na fratura-luxação de Galeazzi procede-se à osteossíntese do rádio com placa e

parafusos e redução da luxação/disjunção radioulnar distal. A estabilização da
articulação radioulnar distal pode ser conseguida com fios metálicos que sãoremovidos
às 5-6 semanas (Fig. 9.8), através da sutura do ligamento triangular do carpo ou com a
imobilização gessada, consoante as situações.

210
 Fig. 9.8. Tratamento cirúrgico de fratura-luxação de Galeazzi (osteossíntese dorádio com placa
e parafuso, redução da luxação radioulnar distal e fixação temporária com fios de Kirschner).

A osteotaxia com fixadores externos tem indicação para o tratamento das

fraturas expostas dos ossos do antebraço.

Complicações
Síndrome compartimental (síndrome de Volkmann: mão em garra por
retração isquémica irreversível dos flexores das dedos).
Sinostose radioulnar (ossificação da membrana interóssea com perda da
prono-supinação).
Instabilidade radioulnar.
Limitação da prono-supinação em casos de consolidação viciosa em
rotação e/ou encurtamento do rádio e/ou da ulna.
Artrose do cotovelo e do punho.

211
 B – Patologia cirúrgica do punho e mão

10. Considerações gerais

Breves noções de anatomia

O carpo é composto por oito ossos (Fig. 10.1) distribuídos por duas fileiras: a proximal que
inclui o scaphoideum (escafoide), lunatum (semilunar) e triquetrum (piramidal), e a distal
constituída pelo trapezium (trapézio), trapezoideum (trapezoide), capitatum (grande osso),
pisiforme e hamatum (unciforme).

Fig. 10.1. O carpo é constituído por oito ossos distribuídos por duas fileiras.

A tabaqueira anatómica é uma depressão com uma localização distal e dorsal em

relação à apófise estiloide do rádio, entre o longo abdutor e o longo extensor do polegar.
Por sua vez, o tubérculo de Lister situa-se a 2 cm da estiloide radial no sentido medial e
dorsal.
A flexão do punho é de 80º e a extensão de 90º, a inclinação ulnar 35º e a radial 25º.
A articulação carpometacárpica do polegar permite movimentos de flexão, extensão,
adução, abdução e o mais importante a oponência. As articulações metacarpofalângicas
dos dedos permitem movimentos de flexão de 90º e de

212
hiperextensão de 20-30º. Em flexão os ligamentos laterais estão sob tensão e
distendem-se em extensão.
As articulações interfalângicas são verdadeiras trócleas permitindo o movimento de
flexão/extensão, exclusivamente.
A sensibilidade da mão depende predominantemente do nervo mediano (primeiro,
segundo, terceiro dedos e bordo radial do quarto dedo), do nervo ulnar (bordo ulnar do
quarto dedo e quinto dedo) e nervo radial (dorso da mão).
A pele dos dedos da mão está fixa à estrutura óssea através de ligamentos ede septos.
A irrigação sanguínea é assegurada predominantemente pela artéria ulnar,com a
formação dos arcos superficial e profundo por anastomose com a artériaradial.
A complexa anatomia da mão expressa as múltiplas funções que pode realizar e,
também, as diferentes lesões que pode apresentar. O estudo e tratamento das lesões da
mão constituem, em muitos países, uma especialidade cirúrgica. O tratamento das
lesões da mão tem como escopo primordial a recuperação dafunção. A perda da função
pode estar na origem de incapacidade assinalável, uma vez que a mão é um instrumento
de trabalho e de relação social.

Anamnese e exame físico

Os motivos da consulta estão, as mais das vezes, relacionados com a presençade feridas,
dor ou deformidade. A determinação da cronologia dos sintomas, assim como das
causas possíveis, reveste-se da maior importância. O exame físico (inspeção, palpação,
avaliação muscular e articular, exploração neurológica e avaliação da circulação
periférica) representa uma etapa primordial para permitir o diagnóstico, deve ser
minucioso e, por isso, requer tempo e paciência. Para o exame vascular recorre-se à
prova de Allen (Fig. 10.2). Em determinadas situações pode haver necessidade de
repetir o exame físico para conhecer a evolução da doença.

213
a b c d
Fig. 10.2. A prova de Allen avalia a permeabilidade das artérias ulnar e radial. a) O doente eleva e
fecha a mão enquanto o examinador bloqueia o fluxo vascular de ambas as artérias. b) Após a
extensão dos dedos a mão apresenta palidez. c) Quando se desbloqueia apenas a artéria radial a cor
da mão volta ao normal se a artéria radial estiver permeável. d) Procede-se de igual forma para a
artéria ulnar: no caso de estar obstruída (trombose) a cor da mão permanece pálida e a prova é
positiva.

O exame da mão deve ser complementado com a exploração de todo omembro superior
e do pescoço, assim como por um exame geral, dado os sintomas locais poderem ser
uma manifestação de afeções do membro superior, da coluna cervical ou de uma doença
sistémica.

Princípios gerais do tratamento das fraturas da mão

O tratamento cirúrgico está, de uma forma geral, indicado: nas fraturas expostas; nas
fraturas instáveis, com desvio, onde não foi conseguida aredução ortopédica da fratura;
nas fraturas articulares com desvio, para se conseguir uma congruência articular e uma
mobilização precoce e, em fraturas múltiplas.
A cirurgia requer uma assepsia rigorosa, uma técnica precisa e atraumática, uma
redução anatómica da fratura, uma abordagem percutânea ou aberta da fratura, a
contenção/fixação da fratura com fios metálicos (fios de Kirschner), parafusos, bandas
de tensão, placa e parafusos, osteotaxia, etc.
Por outro lado, uma vez que a maioria das fraturas da mão são tributárias de tratamento
conservador/ortopédico torna-se importante conhecer os princípios gerais que
suportam este tipo de modalidade terapêutica, alguns dos quais sãocomuns a outros
tipos de fraturas, para se poder alcançar o melhor resultado.

214
Neste contexto, torna-se importante conseguir a redução correta das fraturas e das
fraturas-luxações para evitar as sequelas, tais como as deformidadesrotacionais
e angulares e as alterações degenerativas articulares.
Os dedos fletidos convergem para a eminência tenar (escafoide), se assim não for, existe
um defeito da rotação das estruturas ósseas (Fig. 10.3). O arco longitudinal e transversal
da mão deve estar conservado.

Fig. 10.3. Os dedos flectidos convergem para a eminência tenar. Na figura dadireita observa-
se um defeito rotacional do dedo anelar (consolidação viciosa de fratura no 4º raio da mão)

Não exagerar a flexão das articulações interfalângicas para se conseguir a redução da

fratura. Se indicado, deve-se recorrer à redução e estabilização cirúrgicas.
Não aplicar um aparelho gessado em toda a extensão de uma cadeia digital, envolvendo-
a completamente. A imobilização das falanges é habitualmente assegurada por talas de
alumínio maleáveis (talas de Zimmer), a parte proximal da tala pode estar incorporada
num aparelho gessado, ao nível da mão ou do punho. Por sua vez, a sindactilização com
adesivo do dedo lesado ao dedo são vizinho é um método eficaz e permite uma
mobilização precoce.
O punho deve ser imobilizado em extensão nas fraturas diafisárias dos metacárpicos e
nas fraturas diafisárias da falange proximal. As articulações metacarpofalângicas são
mantidas em flexão de 90º e as articulações interfalângicas são imobilizadas em
extensão: é a chamada posição de segurança da mão. Desta forma, os ligamentos
colaterais ficam em tensão e previne-se a rigidez articular, que na maioria das situações
é, sobretudo, consequência das lesões das partes moles (Fig. 10.4).

215
 Fig.10.4. Posição de segurança da mão e posição de função da mão.

Noutras situações a mão pode ser imobilizada em posição de função, uma vez que pode
prevenir igualmente a rigidez articular e ajudar no alívio da dor, ao permitir um melhor
relaxamento muscular e ligamentar: punho imobilizado em extensão, a
metacarpofalângica fletida a 60º, a articulação interfalângica proximal fletida a 25º-30º
e a articulação interfalângica distal fletida a 10º-20º(Fig. 10.4).
Imobilizar apenas as regiões anatómicas imprescindíveis e durante o menor tempo
possível (2-3 semanas é o indicado na maioria das situações traumáticas), para evitar a
rigidez articular. Manter os movimentos dos dedos não lesados, sempre que possível.
Não empregar movimentos forçados passivos nas articulações interfalângicas porque é
causa de stress e rigidez articulares. Manter a mão elevada para evitar o edema.
No que diz respeito à consolidação das fraturas da mão, a maioria das fraturas com
desvio, corretamente reduzidas e imobilizadas, ao fim de 3-4 semanas podem ser
mobilizadas, de uma forma prudente, sem esforço e sem carga, apesar de não haver
sinais radiográficos de consolidação óssea. Para isso, o dedo fraturado deve ser
sistematicamente solidarizado aos dedos sãos. Esta precaução deve ser aplicada o
tempo que for necessário, variando com a localização da fratura. Assim, nas fraturas
diafisárias da falange proximal pode ser necessário ir até às 7 semanas e nas fraturas
diafisárias da falange média um pouco mais.
Notar que a abertura do foco de fratura e a osteossíntese da fratura alongam otempo de
consolidação, e que no período pós-operatório não são dispensadas as precauções
acima referidas.

216
11. Fraturas da extremidade distal do rádio

Quadro nosográfico
Correspondem às fraturas metafisárias e epifisárias do rádio distal, articulares ou
extra-articulares. Englobam as fraturas do quarto distal dos dois ossos do antebraço e
as associações com um arrancamento da estiloide radial.
Acompanham-se por lesões radioulnares distais ou intracárpicas.

Epidemiologia
Ocupam o lugar cimeiro na frequência de fraturas traumáticas do aparelho locomotor.
Com um pico no adulto acima dos 60 anos, predominando nas mulheres com
osteoporose, são também frequentes em jovens que sofreram um traumatismo violento
(desporto, tráfico, trabalho).
Resultam de uma queda sobre a mão com o punho em hiperextensão (fraturas com
desvio dorsal), em hiperflexão (fraturas com desvio palmar), em inclinação radial
(fraturas da estiloide radial, chauffeur) ou em inclinação ulnar.

Classificação (Fig.11.1)
Fraturas por extensão (com ou sem envolvimento da superfície articular,com ou
sem desvio).
Fraturas por flexão (com ou sem envolvimento da superfície articular,com ou
sem desvio).
Fraturas marginais anteriores.
Fraturas marginais posteriores.
Fraturas da estiloide radial ou de chauffeur

217
 Fig. 11.1. Classificação das fraturas da extremidade distal do rádio.

Dentre todas, torna-se importante descrever a fratura de Pouteau-Colles.Trata-se de

uma fratura situada a menos de 2,5 cm da interlinha radiocárpica, numa zona de
transição entre o osso esponjoso e o osso cortical, sem envolvimento articular.
Corresponde a uma fratura por extensão-compressão com desvio do fragmento distal
para trás, para cima e para fora (Fig. 11.2).
Assim, sob ponto de vista clínico observa-se uma defórmidade dó punhó “em dorso de
garfó” (nó perfil) e uma subida da estilóide radial óu mãó bóta radial (no plano frontal).
Pode haver um arrancamento da apófise estiloide da ulna e uma disjunção radioulnar
inferior.

Fig. 11.2. Fratura de Pouteau-Colles, deformidade do punho “em dorso de garfó”

218
Tratamento
As fraturas do rádio distal consolidam em pouco tempo (4-6 semanas), a taxa de não
consolidação é baixa, devido ao facto de esta zona ser bem vascularizada (osso
esponjoso).

As fraturas por flexão ou por extensão sem desvio são tratadas com uma imobilização
com aparelho gessado braquipalmar durante 1-2 semanas, seguido por um punho
gessado até à estabilização das lesões, por volta das 4- 5 semanas.

As fraturas por flexão ou por extensão com desvio devem ser em primeirolugar
reduzidas e, depois, imobilizadas com um gesso braquipalmar ou fixadas com material
de osteossíntese (fios metálicos, fixadores externos), por forma a não perderem a
redução conseguida.
A redução da fratura pode ser conseguida por manobras externas ou por via aberta,
cirúrgica. A redução por manobras externas deve ser efetuada sob anestesia (plexo
braquial ou geral).
As fraturas por extensão com desvio, sem envolvimento da superfície articular, por
exemplo a fratura de Pouteau-Colles, são reduzidas e imobilizadas com um gesso
braquipalmar posicionando o antebraço em supinação relaxada, o punho em ligeira
flexão e desvio ulnar, durante 3 semanas. Depois, o gesso ésubstituído por um punho
gessado durante mais 3 semanas.
As manobras de redução compreendem três movimentos elementares, numa ordem
cronológica: tração do punho segundo o eixo do antebraço; flexão palmar da mão e
inclinação ulnar. Ao cabo e ao resto estas manobras consistem na realização dos
movimentos inversos aos que provocaram afratura.
No caso de não se conseguir uma redução aceitável da fratura ou a fratura mostrar-se
instável, é preferível recorrer a um tratamento cirúrgico: redução efixação da fratura
com fios metálicos e punho gessado que será removido às 4-5 semanas. Ao fim das 6
semanas retiram-se os fios metálicos e continua-se a reabilitação funcional do punho.

219
As fraturas por extensão com desvio, com envolvimento da superfície articular, são
tributárias de tratamento cirúrgico: redução e osteossíntese com fiosmetálicos, placas
e parafusos, osteotaxia ou osteotaxia e fios metálicos, por forma a restabelecer a
congruência articular (Fig. 11.3).

Fig. 11.3. Fratura da extremidade distal do rádio, com compromisso da superfíciearticular e com
desvio. Osteossíntese com placa e parafusos.

A osteotaxia com fixadores externos é usada por forma a conseguir uma redução
aceitável das fraturas cominutivas por um processo de ligamentotaxia (redução da
fratura óssea e manutenção do comprimento por intermédio da tração sobre os
ligamentos extrínsecos do punho). Depois, às 3-4 semanas retiram-se os fixadores
externos e continua-se a imobilização da fratura com aparelho gessado até às 6
semanas, por norma (Fig. 11.4).

a) b)
Fig. 11.4. Fraturas do rádio distal. a) Fratura-luxação cominutiva da extremidadedistal do rádio,
com envolvimento da superfície articular, com indicação cirúrgica.

b) Fratura do rádio distal com desvio, redução e estabilização com fixadoresexternos (osteotaxia).

220
As fraturas por flexão com desvio, sem envolvimento da superfície articular,são
tratadas de forma semelhante às fraturas por extensão, diferindo nas manobras de
redução e da posição de imobilização da mão, que são inversas. De igual modo, se
houver envolvimento da superfície articular, estas fraturas têm indicação cirúrgica.

As fraturas marginais anteriores e posteriores são na maioria tributárias de tratamento

cirúrgico: osteossíntese com placas e parafusos. No caso de não haver desvio o
tratamento é conservador, uma imobilização com um aparelho gessado ou com
aparelhos confecionadas com outros materiais (resinas sintéticas).

Os mesmos princípios são usados na abordagem das fraturas da estiloide radial ou de

chauffeur. A osteossíntese do fragmento radial com fios metálicos ou parafusos
adequados é o procedimento mais recomendado. Se não houver desvio da apófise
estiloide do rádio, uma imobilização com aparelho gessado permite a estabilização da
lesão, às 6 semanas.
Nas fraturas expostas com complicações vasculonervosas, a osteotaxia encontra a
melhor indicação (Fig. 11.5).

Fig. 11.5 Fratura exposta da extremidade distal dos ossos do antebraço. Redução e estabilização com
fixadores externos. Fasciotomia do antebraço por síndrome comportamental.

221
Complicações das fraturas da extremidade inferior do rádio
• Algoneurodistrofia (atrofia óssea de Sudeck).

• Síndrome do canal cárpico.

• Rotura do longo extensor do polegar.
• Desvio secundário da fratura.
• Incongruência radioulnar distal.
• Consolidação viciosa.

12. Fraturas dos ossos do carpo

Qualquer dos ossos que constituem o carpo pode apresentar uma fratura. Contudo,
apenas descrevemos os aspetos mais salientes relacionados com as fraturas do
escafoide, por serem as mais frequentes.

Fraturas do escafoide cárpico

Estas fraturas representam 15% a 20% das fraturas do membro superior, sendo mais
frequentes no género masculino, com um pico entre os 20 e 30 anos e por volta dos 50
anos.
Resultam de um traumatismo indireto, uma queda com o punho em hiperextensão e
desvio radial.

Classificação: As fraturas do escafoide cárpico classificam-se como: polares superiores,

do colo anatómico e polares inferiores (Fig. 12.1).

Fig. 12.1. Classificação das fraturas do escafoide cárpico: polares superiores, docolo anatómico e
polares inferiores.

222
À semelhança do talus, o escafoide tem uma vascularização precária, nosentido distal
para proximal. A maioria dos vasos nutritivos penetra na metadedistal.
Cerca de quatro quintos do osso estão cobertos por cartilagem. Apenas uma pequena
área permite a penetração dos vasos sanguíneos, 80% dos vasos penetram na porção
distal e dorsal e 20% no tubérculo do escafoide (face palmar). Daí, as fraturas
localizadas em posição proximal à entrada dos vasos nutritivos comprometerem a
irrigação do fragmento proximal com o risco de necrose asséptica, ou seja, quanto mais
proximal for a fratura maior é o risco de pseudartrose e de necrose do fragmento
proximal.

Clínica: Edema e dor à pressão/palpação da tabaqueira anatómica. Dor à pressão do

tubérculo do escafoide, dor à compressão e distração axial do polegar (movimento de
pistão). Para o diagnóstico de uma fratura do escafoide há necessidade de uma
confirmação com exames radiográficos do escafoide (frente, perfil, oblíquas e com
desvios) e eventualmente complementado com TAC e RM (Fig. 12.2).

a) b)

Fig. 12.2. Fratura do escafoide cárpico: a) aspeto radiológico nas incidências de frente e perfil de uma
fratura do colo do escafoide. A figura da direita (b)mostra uma fratura do escafoide cárpico de difícil
identificação na radiografia de frente o que não acontece na TAC. O exame mais sensível para o
despiste destas fraturas ”ócultas” é a RM.

Com efeito, perante a suspeita clínica de uma fratura do escafoide, o exame radiográfico
pode ser inconclusivo (fratura oculta). Na dúvida deve-se imobilizar o punho com um
aparelho antebraquipalmar (punho gessado)

223
durante 15 dias e voltar a radiografá-lo recomendando-se, para isso, efetuar a
radiografia sem gesso ou outro material, para melhor identificação da lesão. Sehouver
uma fissura/fratura o exame radiográfico mostra a lesão devido aoprocesso de
reabsorção dos topos ósseos e, então, continuamos o tratamento.Esta é uma atitude
aceitável, porque mesmo que não haja uma fratura aimobilização permite tratar
uma suposta lesão traumática (contusão, entorse). O exame com mais sensibilidade
para detetar uma fratura do escafoide é a RM,sendo, n o e n t a n t o , o mais
dispendioso e de mais difícil acesso. Um hipossinalem T1 e T2 identifica a
fratura/fissura.

Tratamento: O tratamento destas fraturas é determinado pelo desvio e estabilidade da

fratura.
No que concerne ao tratamento conservador consiste numa imobilização, durante 3-4
semanas, com um gesso/aparelho braquipalmar. Notar que se imobiliza a primeira
falange do polegar, com o polegar em posição de oponência e o punho em discreta
extensão (Fig. 12.3.a). Após este tempo, o gesso é substituído por um gesso/aparelho
antebraquipalmar, que deve ser mantido até à consolidação da fratura que ocorre aos
2-3 meses com imobilização da primeira falange do polegar.
Outro tipo de conduta consiste na aplicação de um gesso antebraquipalmarcom
encaixe tipo Munster a nível do cotovelo (permite a flexão/extensão do cotovelo,
bloqueando a prono-supinação), a partir das 3 semanas e até ao finaldo tratamento,
com imobilização da 1ª falange do polegar. Com efeito, é importante libertar o cotovelo
o mais precocemente possível para evitar a rigidez articular.
Neste tipo de fratura, continua a existir controvérsia sobre a posição do punho,o tipo e
extensão da imobilização (gesso braquipalmar ou antebraquipalmar) e, também,
quanto à imobilização do cotovelo e do polegar.

224
a) b)

Fig. 12.3. Aparelhos gessados para tratamento de uma fratura do escafoide sem desvio a) Gesso
braquipalmar: polegar em posição de oponência com imobilização da primeira falange. b) Gesso
antebraquipalmar com o polegar livre e ligeira extensão do punho.

Seja como for, parece-nos que nas fraturas do escafoide sem desvio e estáveis uma
imobilização com aparelho antebraquipalmar (punho gessado), com o punho em
posição neutra e com o polegar livre, até à consolidação da fratura, é uma opção
terapêutica eficaz (Fig. 12.3.b). Para isso, torna-se importante controlar
radiograficamente a evolução da fratura, intervindo cirurgicamente se porventura
surgir um desvio inaceitável, ou pseudartrose.
As fraturas sem desvio e estáveis, como já referido, são geralmente tratadas com
imobilização gessada, podendo também ser tratadas por osteossíntese minimamente
invasiva (percutânea). Nas fraturas com desvio e instáveis procede-se a uma
osteossíntese (por via minimamente invasiva ou pelo método aberto com parafusos de
pequenos fragmentos ou parafusos autocompressivos de Herbert – Fig. 12.4).

Fig. 12.4. Osteossíntese de fratura do escafoide cárpico com parafuso de Herbert.

225
Complicações: As fraturas do escafoide podem evoluir para pseudartrose. Se
localizadas no polo superior, aumenta o risco de necrose asséptica do fragmento
proximal. A história natural destas complicações se não foremtratadas em tempo útil é
a evolução para artrose do punho.
Quanto à pseudartrose do escafoide, o tratamento cirúrgico inclui uso de enxertos
ósseos, estando indicados os enxertos vascularizados no caso de necrose avascular do
polo proximal (Fig. 12.5).

Fig. 12.5. Tratamento de pseudartrose do escafoide cárpico. Na técnica de Matti- Russe usa-se um
autoenxerto cortico-esponjoso do ilíaco. O foco da pseudartrose é preenchido com o enxerto ósseo.

No caso de já existirem alterações degenerativas com artrose pós-traumática, podem

ser necessários procedimentos cirúrgicos paliativos com diversas técnicas cirúrgicas
que podem incluir dessensibilização do punho, excisão de polo necrosado do escafoide
(com aplicação de espaçador sintético), excisão daprimeira fileira do carpo, artrodeses
intracárpicas ou artrodese radiocárpica (Fig. 12.6).

Fig. 12.6 Radiografia de artrodese intracárpica com exérese de escafoide como cirurgia paliativa após
pseudartrose avascular do escafoide

226
13. Fraturas dos metacárpicos

As fraturas dos metacárpicos podem localizar-se no colo, na diáfise, na base ouenvolver

a cabeça e a cartilagem articular (Fig. 13.1). Os desvios destas fraturas são causados
pela tração exercida pelos músculos flexores e interósseos. As fraturas com traço
cominutivo e oblíquo são, em princípio, mais instáveis do que as fraturas com traço
transversal.

Fig.13.1. Tipos diversos de fraturas dos metacárpicos: oblíqua longa, oblíqua curta, cominutiva,
articular parcial e articular completa.

Fraturas do colo
Descritas classicamente cómó “fraturas dó bóxeur”. A fratura dó cóló dó 5º metacárpico
é a mais frequente.
A cabeça do metacárpico bascula em flexão para a palma da mão (Fig. 13.2), podendo
apresentar um desvio lateral e uma rotação radial (4º e 5º metacárpicos) ou rotação
ulnar (2º e 3º metacárpicos).

Fig. 13.2. Esquema ilustrativo de uma fratura do colo do 5º metacárpico com o desvio característico:
a cabeça do metacárpico bascula em flexão para a palma da mão. Ao lado ilustra-se a redução da
fratura.

227
As fraturas sem desvio ou com desvio mínimo justificam uma imobilização da
articulação metacarpofalângica em flexão (posição de estabilidade) durante 3 a 4
semanas.
No caso de haver desvio, procede-se à redução da fratura. Para isso, aprimeira falange
deve ser fletida a 90º em relação ao metacárpico, o que distende a cápsula articular.
Depois, pressiona-se a cabeça do metacárpico no sentido dorsal através da primeira
falange. Em seguida imobiliza-se a fratura com uma tala de alumínio maleável durante
3-4 semanas, incorporada ou não num gesso antebraquipalmar (Fig. 13.3). Fazer exame
radiográfico para controlo da redução da fratura.

Fig. 13.3. Aspecto clínico da redução e imobilização com tala de Zimmer de umafratura do colo do
5º metacárpico.

Se não se conseguir uma redução e contenção aceitáveis procede-se ao tratamento

cirúrgico (redução e fixação da fratura com fios metálicos ouosteossíntese com placa e
parafusos). A intervenção cirúrgica pode ser considerada como primeira opção, uma
vez que o tratamento conservador/ortopédico é, por vezes, mal tolerado (Fig. 13.4 e
13.5).

Fig.13.4. Fratura do colo do 5º metacárpico com desvio: redução e fixação cirúrgicada fratura com
fios de Kirschner, por via percutânea.

228
 Fig. 13.5. Fratura do colo do 4º metacárpico com o desvio: redução e osteossíntesecom um parafuso.

Fraturas da base
As fraturas da base do primeiro metacárpico são frequentes e apresentam
particularidades clínicas. Por sua vez, as fraturas da base dos outros metacárpicos são
causadas por traumatismos diretos e em regra não apresentam desvios dos topos
ósseos.
Assim, estudaremos as fraturas articulares de Bennett e de Rolando e as fraturas extra-
articulares do primeiro metacárpico.

Fratura de Bennett: A fratura-luxação de Bennett é uma lesão intra-articular da base

do primeiro metacárpico. Um pequeno fragmento triangularpermanece in situ devido
à integridade do ligamento palmar da articulação trapeziometacárpica. A parte restante
do metacárpico apresenta um desvio para cima e para trás devido à ação do longo
abdutor do polegar resultando assim, uma subluxação dorsal e radial do metacárpico.
A redução é conseguidaatravés de um movimento de tração e abdução do polegar
combinado comuma pressão direta, para dentro, da base do metacárpico.
Uma vez conseguida a redução fechada da fratura, imobiliza-se o punho com gesso
antebraquipalmar até à consolidação da fratura, por volta das 4-5 semanas. Mas, o
tratamento de eleição é cirúrgico. Consiste na redução fechada e fixação/estabilização
da fratura com dois fios metálicos em posição transversal ou fixação da fratura com fios
metálicos. No caso de não se obter uma redução da fratura aceitável, está indicada a
redução cirúrgica e osteossíntese com parafusos ou fios metálicos (Fig. 13.6).

229
 Fig. 13.6. Exame radiográfico de uma fratura-luxação de Bennett: redução e osteossíntese com dois
parafusos. Desenho representativo da redução e fixação do mesmo tipo de fratura, neste caso com
fios de Kirschner transversais (técnica de Islin).

Fratura de Rolando: Trata-se de uma lesão intra-articular em “T” óu em “Y”, muitas

vezes cominutiva, da base do primeiro metacárpico (Fig. 13.7). O tratamento de eleição
é a redução cirúrgica da fratura e osteossíntese dos fragmentos com fios metálicos ou
placa e parafusos (mini-fragmentos), consoante o traço de fratura.

Fig. 13.7. Exame radiográfico da mão mostrando uma fratura de Rolando.

Fraturas extra-articulares da base do primeiro metacárpico: O traço de fratura é

em regra transversal ao nível da região metafisária. O tratamento consiste na redução
da fratura procedendo-se, para isso, a uma tração, segundo o eixo da coluna do polegar,
e à pressão direta na zona posterolateraldo metacárpico, seguida por uma fixação da
fratura com fios metálicos (Fig. 13.8).

230
 Fig. 13.8. Esquema representativo de osteossíntese de uma fratura extra-articular do 1º metacárpico
com fios de Kirschner. Exame radiográfico do mesmo tipo de fratura: osteossíntese com placa e
parafusos.

Fraturas diafisárias
Os metacárpicos estão fortemente unidos entre si por ligamentos e músculos, de
maneira que a maioria das fraturas da diáfise é estável e pode ser tratada com uma
imobilização gessadas durante 3 semanas, deixando livres a articulações
metacarpofalângicas.
Por sua vez, nas fraturas com desvio, o fragmento distal báscula em flexão pela ação
dos músculos flexores e músculos interósseos (Fig. 13.9).

Fig. 13.9. Nas fraturas dos metacárpicos com desvio o fragmento distal bascula em flexão pela ação
dos músculos flexores e músculos interósseos, formando com o fragmento proximal um ângulo de
abertura palmar.

231
O tratamento destas fraturas consiste na sua redução, com controlo do desvio
rotacional. A contenção da fratura depende da estabilidade do foco da fratura após a
redução. No caso de estável e sem desvio, procede-se à imobilização com uma tala de
alumínio maleável durante 3 semanas, punho em extensão e metacarpofalângica em
flexão. As fraturas instáveis e as fraturas expostas têmcomo tratamento a osteossíntese,
adaptando-se a técnica ao tipo de fratura.
As fraturas oblíquas podem ser aparafusadas. Noutras, pode estar indicadouma
osteossíntese com placa e parafusos (cominutivas) (Fig. 13.10 e 13.11). Seja como for,
o encavilhamento percutâneo longitudinal com fios metálicos e a fixação cirúrgica
aberta das fraturas com fios metálicos são métodos muito divulgados e usados (Fig.
13.12).

Fig. 13.10. Osteossíntese de fraturas diafisárias oblíquas do 3º e 4º metacárpicoscom parafusos.

Fig. 13.11. Osteossíntese de fraturas diafisárias do 3º e 4º metacárpicos com placae parafusos.

232
 Fig. 13.12. Encavilhamento percutâneo longitudinal de uma fratura do 4ºmetacárpico, que
conduziu à sua consolidação.

Nas fraturas expostas pode estar indicado a aplicação de mini-fixadoresexternos

(osteotaxia) (Fig. 13.13).

Fig. 13.13. Osteotaxia de uma fratura exposta do 5º metacárpico.

14. Fraturas das falanges

Destacamos as fraturas das falanges proximal e média e as fraturas da falangedistal.

Fraturas das falanges proximal e média

Distinguem-se as fraturas da diáfise e as fraturas articulares.
As fraturas da diáfise da falange proximal (F1) apresentam, em regra, uma
angulação de abertura dorsal O fragmento proximal bascula em flexão por

233
ação dos músculos interósseos e o fragmento distal em extensão por ação do aparelho
extensor (Fig. 14.1).

Fig. 14.1. Fraturas da falange proximal e média com desvio. a) Na falange proximala angulação da
fratura é de abertura dorsal b) Na falange médio a angulação da fratura depende da sua localização
em relação à inserção do tendão do flexor superficial

Nas fraturas diafisárias da falange média (F2) a angulação da fratura varia consoante a
localização do traço de fratura relativamente à inserção do tendão do flexor superficial.
Assim, a angulação é dorsal se estiver localizado numa posição distal à inserção
tendinosa e palmar se o traço estiver localizado numa posição proximal.
As fraturas diafisárias sem desvio tratam-se com uma imobilização em tala de alumínio
maleável (tala de Zimmer), durante 4-5 semanas, com o segmento digital em posição de
função ou, ainda melhor, usando a sindactilização de dois dedos com adesivo. Este
último método protege a falange fraturada e permiteo movimento das articulações
digitais, o que constitui, por si só, uma mais-valia (Fig. 17.1).
As fraturas com desvio devem ser reduzidas e imobilizadas em flexão ou em extensão
de acordo com o desvio inicialmente apresentado. Nas proximais o dedo deve ser
imobilizado em flexão marcada, especialmente a nível da

234
interfalângica proximal (Fig. 14.2). Nas da falange média, se a angulação for dorsal o
dedo imobiliza-se em flexão, se a angulação for palmar, deve-se imobilizar em extensão.

Fig. 14.2. Esquema ilustrativo de uma fratura da falange proximal com desvio. Redução e imobilização
com tala de Zimmer em posição de função da mão (articulação metacarpofalângica e interfalângica
proximal em flexão) permitindo o alinhamento da fratura. Este tipo de fratura também pode ser
reduzida e depois imobilizada na posição de segurança da mão (metacarpofalângica a 90º e
articulações interfalângicas em extensão).

Nas situações em que não se consegue uma redução aceitável da fratura, ou nos casos
em que ocorreu um desvio secundário no decurso do tratamento ortopédico, está
indicada a intervenção cirúrgica. Assim, procede-se a redução e fixação da fratura com
fios metálicos, parafusos ou placas e parafusos (Fig. 14.3).

235
 a b c
Fig. 14.3. Osteossíntese de fraturas das falanges. a) Esquema ilustrativo de diferentes tipos de
osteossíntese com placas e parafusos de minifragmentos; b) Fratura diafisária da falange proximal
com fixada com parafusos; c) Fracturacominutiva fixada com placa e parafusos.

Nas fraturas articulares, salvo nas estáveis que não apresentam desvio, procura-se
sempre que possível uma redução anatómica e fixação por método cirúrgico (fios
metálicos, parafusos) por forma a evitar a doença fraturária óssea (atrofia das partes
moles, rigidez articular, osteoporose) e a evolução para a artrose. Se o fragmento da
fratura articular for de grande dimensão associam-se, em regra, uma subluxação ou
luxação da articulação, que é urgente reduzir e estabilizar.

Fraturas da falange distal

A maioria destas fraturas é estável devido ao suporte dorsal proporcionado pelas unhas
e ao suporte palmar conferido pela polpa digital com os seus septos fibrosos e, por isso,
podem ser tratadas com uma tala de alumínio maleável durante 2 semanas.
Todavia, as fraturas associadas a perda das partes moles (esfacelos, expostas)podem
perder esse suporte e, por isso, devem ser estabilizadas com fios metálicos, após
limpeza e desbridamento cirúrgicos.
Por outro lado, as fraturas cominutivas estão associadas ao esmagamento da falange
distal.
Se houver hematoma subungueal doloroso, deve ser drenado. Para isso, após aquecer
um “clip” metálicó para papel na chama de um isqueiró, pór exempló, perfura-se a
espessura total da unha o que vai originar a saída do sangue acumulado, que está sob
tensão. O alívio da dor latejante é imediato.

236
As fraturas da base ocorrem, em geral, por avulsão/arrancamento de um fragmento
dorsal pela tração dos tendões extensóres (dedó “em marteló”) (Fig. 14.4) ou por
avulsão/arrancamento de um fragmento palmar provocado pela tração exercida pelos
tendões flexores profundos (raras) (Fig. 14.7).

Fig. 14.4. Fratura-arrancamento da base da falange distal. Aspecto clínico do dedo em martelo.

Se o fragmento dorsal for volumoso por forma a ocorrer a subluxação palmar da falange
distal, deve-se proceder à redução e fixação do fragmento com um parafuso ou fio
metálico (Fig. 14.5). Se o fragmento for de pequenas dimensões, o tratamento
ortopédico com uma tala de Stack (Fig. 14.6) durante 6-8 semanas, mantendo a
articulação interfalângica distal em extensão, constitui uma opção terapêutica
geralmente eficaz.

Fig. 14.5. Fratura-arrancamento da base da falange distal com um fragmento articular dorsal e com
desvio: redução e osteossíntese do fragmento articular com fios de Kirschner.

237
 a) b) c)

Fig. 14.6. a) e b) As fraturas-arrancamento da base da falange distal com um fragmento articular

dorsal sem desvio podem ser tratadas com uma tala de Zimmer com a interfalângica em
hiperextensão, ou com uma tala de Stack com a interfalângica em hiperextensão (c).

Os mesmos princípios são seguidos na fratura-arrancamento palmar (Fig.14.7), só que

neste caso, o tratamento ortopédico requer a imobilização da articulação interfalângica
distal em flexão, com tala de alumínio maleável.

Fig. 14.7. Fratura-arrancamento da base da falange distal com desvio, com um fragmento articular
palmar: redução e osteossíntese do fragmento articular.

238
15. Luxações do carpo

A luxação anterior isolada do lunatum/semilunar é a mais frequente. O lunatum luxa

para a frente enquanto todos os outros ossos do carpo mantêm asua posição anatómica.
Na luxação retrolunar do carpo, o lunatum mantém a sua posição e os restantes ossos
do carpo luxam para trás (Fig. 15.1), podendo associar-se uma fratura do escafoide
(luxação transescafoperilunar docarpo).
As luxações do carpo antigas, não diagnosticadas e não tratadas em tempoútil, são
causa de sequelas muito difíceis de tratar (instabilidades do carpo).

Luxação anterior do lunatum

Uma queda sobre a mão com o punho em hiperextensão provoca uma roturado
ligamento posterior do lunatum e, como consequência, a luxação do lunatum no sentido
palmar (Fig. 15.1). O lunatum sofre uma rotação de 90º e pode provocar uma
compressão do nervo mediano a nível do canal cárpico.
Sob o ponto de vista clínico, o paciente queixa-se de dores no movimento de extensão
dos dedos e o punho apresenta-se edemaciado.
Na face palmar do punho pode ser possível palpar uma saliência anormal
correspondente ao lunatum, e na face dorsal uma depressão devido à sua ausência. O
doente pode apresentar parestesias originadas pela compressãodo nervo mediano.
O exame clínico e o exame radiográfico estabelecem o diagnóstico.
O tratamento de uma luxação recente consiste na redução da luxação (traçãoe pressão
direta sobre o lunatum) seguida de uma imobilização antebraquipalmar com o punho
em flexão durante 10 dias. Após este período de tempo substitui-se a imobilização por
outra com o punho em posição de função, por mais 3 semanas.
No caso de não ser possível reduzir a luxação do lunatum pelo métodoortopédico, está
indicada a sua redução e estabilização cirúrgicas.

239
 Fig. 15.1. Luxações do carpo. Em cima: luxação anterior do lunatum. Os outros ossos do carpo
mantêm a sua posição anatómica. A incidência de frente mostrauma diástase entre o escafoide e
o triquetrum devido à luxação do lunatum.
Em baixo: luxação retrolunar do carpo. O lunatum mantém a sua posição anatómica por baixo da
superfície do rádio, os outros ossos do carpo estão desviados para trás.

Como complicações pode haver compressão do nervo mediano, que regride após a
redução da luxação; mais tarde pode ocorrer necrose avascular do lunatum e artrose do
punho.

16. Luxações metacarpofalângicas

As luxações metacarpofalângicas do polegar e do dedo indicador são as mais

frequentes.
No polegar, a falange desloca-se para cima e no sentido dorsal em relação àcabeça
do metacárpico, por um mecanismo de hiperextensão (Fig. 16.1).

240
Existe rotura da cápsula articular – placa palmar -, por onde penetra a cabeça do
metacárpico de tal forma que pode haver um bloqueio a nível do colo do metacárpico.
Daí, poder ser difícil reduzir a luxação por método ortopédico e haver necessidade de
recorrer à redução cirúrgica, aberta. De forma semelhante pode ser impossível reduzir
uma luxação metacarpofalângica do indicador sem recorrer à cirurgia.

Fig. 16.1. Aspecto clínico de uma luxação metacarpofalângica do polegar. O dedo desloca-se para
cima e para trás. Imagem do polegar após a manipulação/reduçãoda luxação.

Mas a redução da luxação é em regra fácil, através de tração e manipulação dodedo.

Procede-se, depois, à imobilização da articulação em ligeira flexão durante 2 a 3
semanas com tala de Zimmer (Fig. 16.2).

Fig. 16.2 Luxação metacarpofalângica do polegar. a) Aspecto radiológico antes da redução da luxação.
b) Redução ortopédica e imobilização com tala de alumínio maleável (tala de Zimmer).

241
17. Luxações interfalângicas

As luxações interfalângicas são provocadas por mecanismos de adução e abdução

forçados dos dedos, conduzindo à rotura do ligamento medial ou lateral. Depois de
reduzidas, o dedo deve ser imobilizado em extensão durante 2-3 semanas
(sindactilização de dois dedos com tiras de adesivo, ou imobilização com tala de
alumínio ou gesso) (Fig. 17.1).

Fig. 17.1. Luxação da articulação interfalângica proximal do dedo médio. Redução e imobilização
através da sindactilização com adesivo do dedo médio ao dedo anelar são, permitindo uma
mobilização precoce e estável do dedo lesado.

As luxações interfalângicas podem ser também anteriores (por hiperextensão) ou

posteriores (por hiperflexão), consoante haja lesão da cápsula palmar ou dorsal,
respectivamente. Uma vez reduzidas devem ser imobilizadas, igualmente, durante 2-3
semanas. No caso da luxação por hiperextensão a articulação deve ser imobilizada em
flexão.

242
18. Síndrome do canal cárpico

A síndrome de compressão do nervo mediano a nível do canal/túnel cárpico e a

síndroma de compressão do nervo ulnar a nível do cotovelo (goteira epitróclea-
olecraniana) representam as síndromes de compressão dos nervos periféricos mais
frequentes.
O canal cárpico é um espaço anatómico inextensível, onde os ossos do carpo constituem
a parede posterior, o pisiforme e o hamatum a parede medial, o tubérculo do
scaphoideum e o trapezium a parede lateral, e o retináculo anterior do carpo a parede
anterior.
A síndrome do canal cárpico tem a ver com um conjunto de sinais e sintomas originados
pela compressão do nervo mediano a nível desse canal. Ainda que possam existir causas
diversas, na maioria das vezes a síndrome do canal cárpico é de natureza idiopática (Fig.
18.1), afetando mormente as mulheres entre os 40 e 60 anos de idade, bilateral em mais
de metade dos casos.

Fig. 18.1. Na maioria das vezes a compressão do nervo mediano a

nível do canal cárpico é de natureza idiopática (1- retinaculum
anterior do carpo). O nervo ulnar podeser comprimido a nível da
loca de Guyon.

Etiologia
Aumento do conteúdo do canal: luxações ou fraturas dos ossos do carpo esuas
sequelas, depósito de material estranho (amiloidose, tofos gotosos, hematoma em
doentes anticoagulados), lesões paratumorais e tumores (quistos sinoviais, angioma),
trombose arterial, músculos aberrantes, aumento
243
do volume das bainhas tendinosas (tenossinovite reumatoide, tenossinovite
tuberculosa);
diabetes; alcoolismo; alterações do metabolismo hidroeletrolítico (gravidez,
menopausa, eclâmpsia, hipotiroidismo, insuficiência renal, obesidade, lúpus,
esclerodermia, doença de Paget); vibrações; pressão traumática direta; idiópática…

Quadro clínico
Parestesias, dor e diminuição da força muscular.
As parestesias no território digital do nervo mediano (na face palmar dosdedos
polegar, indicador, médio e metade radial do anelar) e a dor sãonoturnas, acordam o
paciente e aliviam/cessam com as mobilizações do punhoe dedos em pouco minutos
(móvimentó dó tipó “sacudir”). As parestesias podem irradiar para o antebraço e
inclusivamente até ao ombro e pescoço, levando alguns autores a descrevê-las num
quadro de braquialgia parestésica noturna. As parestesias podem estar localizadas no
território palmar, muito raramente, originando uma sensação de comichão na palma da
mão.
Dependente da evolução, a sintomatologia aparece, também, durante o dia e começa a
manifestar-se um défice sensitivo e uma paresia parcial dos músculos da eminência
tenar, que pode conduzir a uma atrofia muscular, com marcada dificuldade para a
realização de trabalho manual fino. A diminuição daforça de oponência do polegar e a
hipotrofia da eminência tenar devem-se aum compromisso do ramo motor do mediano
para o músculo curto abdutor do polegar.
A prova de Tinel e a prova de Phalen (Fig. 18.2) são importantes para afirmar o
diagnóstico. A primeira consiste na percussão do nervo mediano na face palmar do
punho, que desencadeia uma sensação de um choque elétricoirradiando até aos
dedos. A prova de Phalen consiste em manter a flexão forçada do punho durante 1 a 2
minutos. A prova é positiva no caso da presença de parestesias nos dedos, sobretudo
no dedo médio, isto é, a pressãono interior do canal cárpico aumenta e reproduzem-se
os sintomas. Esta prova pode ser realizada, também, com o punho em extensão (Phalen
invertido).

244
 Fig. 18.2. A prova de Tinel e a prova de Phalen são importantes para o diagnósticode síndrome do
canal cárpico.

O eletromiograma é um exame complementar usado para ajudar a confirmar apresença

de uma compressão nervosa, para avaliar a sua intensidade e um eventual
compromisso motor, bem como para o estabelecimento de uma indicação cirúrgica.
Assim, existe um atraso da condução motora e sensitiva donervo mediano a nível da
canal cárpico, e nos casos avançados sinais de desenervação, especialmente, nos
músculos oponente e curto abdutor dopolegar.
Um exame radiográfico do punho é útil para determinar a etiologia.
Em suma, o diagnóstico assenta nos achados clínicos apoiados pelo resultado do
eletromiograma.

Tratamento
No estádio álgico, sem défice sensitivomotor, deve-se proceder ao tratamento
conservador/médico que consiste em: administração de anti-inflamatórios não
esteroides, analgésicos, infiltração intra-canalar com corticosteroides e aplicação de
uma ortótese antebraquipalmar com o punho em posição neutra, mesmo durante a
noite, porque durante o sono o punho posiciona-se espontaneamente em flexão com o
consequente aumento da pressão no canal cárpico.
Se a sintomatologia persistir ou houver défice sensitivomotor, está indicado proceder à
secção do retináculo anterior do carpo descomprimindo, destaforma, o nervo mediano
(Fig. 18.3). No caso de o fator etiológico ser

245
conhecido, o tratamento consiste na correção cirúrgica da causa da compressão do
nervo mediano (tenossinovectomia, osteotomia corretiva do rádio, remoção tumoral,
remoção de músculo aberrante...).
A secção do retináculo anterior do carpo pode ser efetuada por via aberta (incisão
cutânea clássica ou mini-incisão) ou por via endoscópica.

Fig. 18.3. A secção do retináculo anterior do carpo representa o gesto terapêuticomais usado para o
tratamento da síndrome do canal cárpico.

19. Síndrome do canal ulnar de Guyon

A síndrome do canal/túnel de Guyon é devida à compressão do nervo ulnar a nível do

punho (Fig. 18.1). O nervo ulnar e a artéria ulnar entram na palma da mão por um
estreito túnel osteofibroso, que é formado pelo pisiforme no lado medial, pelo hamatum
no lado lateral e por um ligamento que se estende entreestes dois ossos, conferindo-lhe
uma forma triangular. Este túnel osteofibroso não apresenta uma parede rígida, donde
a designação de canal de Guyon maisadaptada ao seu conteúdo anatómico.
O nervo ulnar, na palma da mão e logo que sai do canal de Guyon, divide-se em três
ramos, dois ramos superficiais e um profundo, sendo responsáveis pela sensibilidade
dos dois lados do dedo mínimo e o lado ulnar do anelar. Por sua vez, o ramo profundo
motor inerva os músculos abdutor, flexor curto e oponente do dedo mínimo, os
músculos interósseos, o terceiro e quarto músculos lumbricais e na sua parte terminal
os músculos adutor e parte do flexor curto do polegar existindo, naturalmente, muitas
variações anatómicas.
246
A síndrome do canal ulnar de Guyon é muito menos frequente do que a síndrome do
canal cárpico.

Etiologia
Pode estar relacionada com traumatismos (fraturas do hamatum, da base do quinto ou
quarto metacárpicos), tumores (lipoma, quistos sinoviais), variações das estruturas
anatómicas (músculós aberrantes), síndróme dó “marteló” na eminência hipotenar
(trombose da artéria ulnar e da arcada superficial por traumatismo), artrose radioulnar
inferior, entre outros. Torna-se extremamente difícil aceitar uma causa idiopática para
a síndrome do canal ulnar de Guyon.

Clínica
O quadro clínico pode variar de acordo com a localização da compressão: motora,
sensitivo-motora ou só sensitiva.
De uma forma geral, presença de dor moderada e persistente na região hipotenar
(podendo irradiar para o cotovelo), acompanhada por parestesias no bordo ulnar da
mão, nos dois lados do dedo mínimo e no bordo cubital do anelar. À medida que o
quadro compressivo evolui, pode haver paresia dos músculos inervados pelo nervo
ulnar e hipotrofia da mão, com exceção da região tenar dependente da inervação do
nervo mediano.
A prova de Allen negativa (Fig. 10.3) pode afastar um quadro de trombose da artéria
ulnar. Notar que é importante pesquisar a sensibilidade na regiãodorso-ulnar da
mão, que depende do ramo dorsal sensitivo do ulnar, que emerge num sítio proximal
ao canal de Guyon. Assim, se houver alterações é suposto haver uma compressão a nível
mais proximal, como no túnel ulnar do cotovelo, e não a nível do canal de Guyon.
O eletromiograma faz parte da avaliação do sofrimento do nervo ulnar, assim como uma
radiografia do punho para despiste de uma fratura ou das suas sequelas e, ainda, uma
ecografia (tumor, anomalia muscular) e o exame Doppler da artéria ulnar
(trombose). Em raros casos pode estar indicada uma RM para informação clínica
complementar (tumor).

Tratamento
247
O tratamento da síndrome do canal de Guyon é, frequentemente, cirúrgico tentando
evitar, sempre que seja possível, a instalação de alterações motoras. Consiste na
libertação da artéria ulnar, do nervo ulnar e dos seus ramos, deixando o canal aberto,
suturando-se apenas a aponevrose e a pele, ou na correção cirúrgica da causa da
compressão do nervo ulnar.

20. Tenossinovite estenosante de De Quervain

Tenossinovite é um processo inflamatório da bainha do tendão originando, neste caso,

uma estenose dolorosa das bainhas dos tendões do longo abdutore curto extensor do
polegar, no primeiro compartimento dorsal do punho, a nível da estiloide radial.
Presente em ambos os géneros e independentemente da idade, a tenossinovite
estenosante de De Quervain é mais frequente em jovens do género feminino, durante a
gravidez e no puerpério. A dor localizada sobre a apófise estiloide dorádio é a queixa
principal, sendo agravada pela prova de Finkelstein, isto é, pelo desvio ulnar do punho
com flexão do dedo polegar (Fig. 20.1). Edema e crepitação podem, por vezes,
acompanhar o quadro clínico.

Fig. 20.1. A dor localizada sobre a apófise estiloide do rádio é a queixa principal da tenossinovite
estenosante de De Quervain sendo agravada pela prova de Finkelstein.

248
O tratamento começar por ser conservador, tala de repouso durante 15 dias,
administração de anti-inflamatórios não esteroides, imobilização do punho e infiltração
com corticosteroides, fisioterapia. O tratamento cirúrgico consiste na abertura do
primeiro compartimento dorsal do punho e secção da bainha tendinosa do longo
abdutor e curto extensor do polegar, e está indicado em caso de insucesso do
tratamento conservador ou, menos frequentemente,como medida terapêutica inicial.

21. Dedo “em ressalto” ou gatilho

Nos dedos “em ressaltó” ou “em gatilhó” existe uma dificuldade no

deslizamento dos tendões flexores, no movimento de flexão/extensão dosdedos,
devido a um espessamento e constrição da bainha fibrosa do tendãopodendo,
contudo, ser devido a uma alteração da estrutura do próprio tendão. Assim, partindo
da posição de extensão, detecta-se um “ressaltó” durante omovimento da flexão do
dedo, causado por um obstáculo localizado naarticulação metacarpofalângica,
relacionado com a passagem do tendãoespessado na polia de reflexão A1 (Fig.
21.1). Trata-se em última análise deum conflito de espaço entre o continente
(polia) e o conteúdo (tendão e suabainha). Daí, em alguns casos poder verificar-se,
mesmo, uma impossibilidadeda extensão ativa do dedo, isto é, o dedo fica bloqueado,
“dedó engatilhadó”.

Fig. 21.1. No dedo em gatilho deteta-se um “ressaltó” durante o movimento daflexão do dedo,
relacionado com a passagem do tendão espessado na polia A1.

249
Como causas descrevem-se os traumatismo e o uso excessivo da mão, embora nas
crianças possa ser de origem congénita. Mais frequente em mulheres, envolve na
maioria dos casos o dedo polegar, seguindo-se o dedo anelar e o médio.
A queixa inicial é uma dor na região metacarpofalângica, presença de um ressalto e, por
vezes, perda do movimento com o dedo em flexão ou extensão. As infiltrações com
corticosteroides e o repouso podem estar indicados na fase inicial. Todavia na fase
crónica, perante a presença de um ressalto tendinoso,a secção cirúrgica da polia A1 é
o procedimento mais recomendado permitindo,desta forma, a excursão livre do tendão
flexor (Fig. 21.2). Nas crianças adiar cirurgia até aos 18 meses, uma vez que pode haver
uma remissão espontânea.

Fig. 21.2. Libertação dos tendões flexores do 4º dedo após secção da polia A1.

22. Quistos sinoviais

Os quistós sinóviais (“ganglión” em inglês) pódem estar presentes em qualquer

articulação e/ou tendão, muito embora a localização mais frequente seja no punho
dorsal, punho palmar e nas bainhas dos tendões flexores da mão (Fig. 22.1). Embora a
etiologia seja discutível, as causas mais consideradas incluem a degeneração mucoide
da cápsula e bainhas tendinosas, tecidos periarticulares embrionários, tumor
mesenquimatoso quístico e, até mesmo, os esforços e traumatismos. Os quistos são
formados por uma cápsula fibrosa e um conteúdo claro e viscoso.

250
 Fig. 22.1. Quisto sinovial na região dorsal e na região palmar da mão.

Assintomáticos na maioria das vezes podem, no entanto, ser causa de dor (quando se
realizam movimentos de repetição e esforços) e podem causaruma compressão
vascular e nervosa. Com uma forma arredondada, costumamter consistência firme, ou
mole e flutuante, dependendo do seu conteúdo. Podem desaparecer de forma
espontânea.
Em caso de dor persistente ou de compressão vascular e nervosa, a excisão cirúrgica é
o tratamento mais efetivo, com uma taxa de recidiva de cerca de 20%. A punção e
infiltração do quisto com corticosteroides, a sua destruição por pressão, a transfixação
com agulha, são técnicas de índole conservadora com resultados variáveis. A simples
aspiração, uma vez em sítio facilmente acessível, é outro dos métodos de tratamento.

23. Doença de Dupuytren

A doença de Dupuytren consiste num espessamento da aponevrose/fásciapalmar

e dos seus prolongamentos digitais, podendo levar a uma retração fibrosa acentuada da
palma da mão e a uma flexão irredutível de um ou mais dedos (Fig. 23.1).

251
 Fig. 23.1. A doença de Dupuytren pode levar a uma retração fibrosa acentuada dapalma da mão e a
uma flexão irredutível de um ou mais dedos.

Trata-se de uma retração da aponevrose palmar média consequência, muito

provavelmente, de uma modificação do colagénio causado pelos miofibroblastos,
células características da doença, a que se associa uma perturbação da circulação local.
Atinge sobretudo os homens acima dos 40 anos de idade, existe um predisposição
genética (pacientes de órigem nórdica, “viking”) aparecendó, pór vezes, associada à
doença de Ledderhose (retração da aponevrose plantar) e à doença de Peyronie
(esclerose dos corpos cavernosos do pénis). Para além disso, o alcoolismo e doenças
pulmonares são reconhecidos como factores favorecedores, e numerosos estudos
mostram a sua associação com epilepsiae diabetes.

Quadro clínico
O sinal mais precoce da doença é a presença de nódulos pré-tendinosos, indolores, a
nível das pregas de flexão da palma da mão. Contudo, é comum os pacientes
procurarem tratamento numa fase mais avançada da doença, onde é possível
identificar: cordões fibrosos, retrações grosseiras da palma da mão, depressões
cutâneas, flexão fixa dos dedos da mão, quer a nível das articulações
metacarpofalângicas, quer a nível das articulações interfalângicas proximais. O dedo
anelar é o mais afetado, seguido pelos dedos mínimo, polegar, médio e indicador.
Podem surgir nódulos subcutâneos no dorso das articulações digitais, tipo fibroma,
denominados por nódulos de Garrod.

252
Tratamento
O tratamento cirúrgico é atualmente a única solução terapêutica, e deve ser indicado
quando houver uma contratura articular, isto é, uma flexão articular fixa que origine
incapacidade funcional limitativa da atividade manual.
Dentre as várias técnicas cirúrgicas, a aponevrectomia / fasciectomia parcial, ou seja, a
excisão da fáscia patológica é a mais indicada (Fig. 23.2). Afasciotomia (incisão sem
excisão da fáscia) tem indicação no paciente idoso, é uma intervenção pouco agressiva.
A fasciotomia por agulha justifica-se nos casos em que a doença envolve, apenas, a
região palmar.

Fig. 23.2. A aponevrectomia parcial é o procedimento cirúrgico mais usado para otratamento da doença de
Dupuytren.

24. Rizartrose

A artrose da articulação trapézio-metacárpica designa-se pór “rizartróse” e é frequente

na mulher, em idade madura.
A degenerescência óssea e cartilagínea desta pequena articulação com uma marcada
mobilidade manifesta-se por dor progressiva, com um ritmo mecânico, localizada na
base do polegar. Num estádio tardio, a mobilidade do polegar está limitada, ou seja, a
oponência, antepulsão e a abdução, particularmente se o metacárpico se encontrar
subluxado (Fig. 24.1).

253
 Fig. 24.1. A dor de tipo mecânico localizada na base do polegar e o exameradiográfico da mão
permitem o diagnóstico de rizartrose.

O tratamento conservador é inicialmente suficiente (anti-inflamatórios nãoesteroides,

imobilização temporária, infiltração local com corticosteroides).Todavia, nos pacientes
ativos e em particular nos que exercem uma atividade manual, a persistência da dor e
incapacidade funcional justificam uma intervenção cirúrgica.
Uma das técnicas cirúrgicas mais usada consiste na excisão do trapézio (trapezectomia)
associada a uma ligamentoplastia suspensora. Esta pode ser efetuada ao primeiro
metacárpico ou associada a uma interposição tendinosa do longo flexor do carpo, por
outras palavras, a chamada ressecção-suspensãodo trapézio (Fig. 24.2).

a) b) c)
Fig. 24.2. Tratamento cirúrgico de rizartrose: a) aspecto radiográfico após a trapezectomia (seta
aponta o espaço de ressecção do trapézio); b) esquema de suspensão do tendão flexor radial do carpo
ao primeiro metacárpico; c) aspeto da preparação da interposição tendinosa no espaço da ressecção
do trapézio.

254
Outras soluções cirúrgicas incluem a artrodese trapézio-metacárpica ou aartroplastia
com implantação de uma prótese total ou parcial.
A artrodese pode ser uma solução para o trabalhador manual e de força, que necessite
de uma possante pinça pulpo-lateral do polegar.
Por sua vez, a artroplastia da articulação trapézio-metacárpica representa umasolução
elegante para os pacientes idosos, mau grado as suas complicações pós-operatórias
(luxaçãó, descólamentó e “silicónite”/rótura nós implantes em silicone).

25. Doença de Kienböck

A doença de Kienböck consiste na necrose asséptica do lunatum (semilunar), dolorosa,

de causa não completamente conhecida, observando-se uma desarmonia no
comprimento do rádio e da ulna, por insuficiência da ulna, oque conduz a uma
alteração do índice radioulnar distal (normal 2 mm).
Diferentes etiologias foram descritas: traumática (microfraturas), insuficiência
vascular intraóssea (malformação), sobrecarga crónica (vibrações), roturas
ligamentares (luxação) e anomalias anatómicas (ulna curta).
Ocorre com maior frequência no adulto jovem e no punho dominante. Esta doença
manifesta-se por dores à mobilização do punho e à palpação do lunatum. O exame
radiográfico estabelece o diagnóstico.
Contudo, os sintomas podem aparecer 18 meses antes de a radiografia evidenciar as
lesões. A RM pode ser útil no diagnóstico de modificações vasculares precoces no
lunatum (Fig. 25.1).
Com o curso natural da doença surge a fragmentação do lunatum e, depois, o colapso e
encurtamento do carpo. Em consequência, no último estádio da doença ocorre a artrose
do carpo proximal e artrose radiocárpica (punho).

255
 Fig. 25.1. Exame radiológico e RM do punho mostrando uma necrose
asséptica do lunatum.

Estádios radiológicos
Estádio I: condensação do lunatum;
Estádio II: lunatum com um aspecto geódico;
Estádio III: deformação e reabsorção do lunatum com ou sem instabilidade docarpo;
Estádio IV: Artrose

Tratamento
O tratamento conservador comporta a imobilização do punho e farmacoterapia, as
furagens ósseas percutâneas, nomeadamente no estádio I, durante a fase dolorosa.
Nos estádios I e II: osteotomia descompressiva de encurtamento do rádio ou osteotomia
de alongamento da ulna, por forma a restabelecer o índice radiolunar inferior. No
estádio III, uma mão cheia de técnicas cirúrgicas foram tentadas com resultados
variáveis, de que são exemplos, a excisão da primeira fileira do carpo, a excisão do
lunatum e osteotomia-distração do capitatum (operação de Graner), técnicas de
revascularização do lunatum com ou sem artrodese intercárpica, assim como a
excisão do lunatum e sua substituiçãopor uma prótese (em silicone) ou por um retalho
capsular. No estádio IV a artrodese intercárpica ou mesmo a artrodese radiocárpica
encontram a melhor indicação (Fig. 25.2).

256
 Fig. 25.2. Artrodese radiocárpica como tratamento paliativo de doença de Kienböckno grau IV.

26. Infeções da mão

Toda a infeção da mão deve ser considerada como uma urgência cirúrgica, se apesar de
um tratamento conservador bem conduzido (banhos antissépticos, anti-inflamatórios,
antibióticos) não se observar uma regressão rápida dos sinais de destruição tecidular
(24 horas). Assim, a intervenção cirúrgica pode incluir: uma drenagem de toda a coleção
purulenta, uma excisão dos tecidos necrosados, uma imobilização do segmento
infetado, a colheita de tecidos ou de exsudatos para exames bacteriológico e micológico,
uma antibioterapia de largo espectro de ação e a profilaxia antitetânica.

a) Infeções correntes/comuns

Panarícios
Por definição, panarício tem a ver com inflamação difusa do dedo de tipo fleimão,
superficial ou profunda, ou localizada em redor da unha. Estas infeções dos tecidos
moles da mão são frequentes e graves, porque na ausência de um tratamento correto
e precoce podem originar importantes sequelas. Assim, panarícios crónicos com
supuração, necroses cutâneas, reabsorções óssea significativas, podem ter indicação
para uma amputação dosdedos da mão.
A porta de entrada é geralmente uma ferida ou uma picada. O agente microbiano mais
frequente é o Staphylococcus aureus coagulase positivo

257
seguido pelo Streptococcus hemolítico, muito embora se possam identificar diversos
microrganismos em condições etiológicas particulares (picadas e mordeduras).
O diagnóstico deve ser efetuado precocemente, quer se trate de um panarício dos dedos
ou de um fleimão da mão. A infecção manifesta-se por uma dor lancinante, pulsátil,
espontânea, aliviada com a elevação da mão e, ainda, por edema e rubor (sinais
cardinais de Celsus).
Sob ponto de vista anatomopatológico descrevem-se quatro estádios: celulite,
supuração, difusão e necrose. Os princípios gerais do tratamento incluem: imobilização,
antibioterapia, profilaxia antitetânica e tratamento cirúrgico, sob anestesia,
respeitando os princípios da cirurgia da mão, nomeadamente nas vias de abordagem.
Em todos os casos deve ser pedida uma pesquisa de bactérias e fungos, com cultura e
antibiograma.

Panarício da polpa do dedo (“felón” em inglês)

Inflamação/infeção dos compartimentos da polpa do dedo, abcesso, produzindo um
aumento de pressão que origina uma dor do tipo pulsátil, latejante. Presença de
alterações circulatórias com a consequente necrose de progressão rápida.
A infeção pode estender-se ao periósteo (osteíte), para à matriz ungueal
(perioniquite), à pele, à bainha dos tendões flexores (fleimão das bainhas tendinosas) e
para a articulação (artrite).
O tratamento consiste na drenagem do panarício através de um incisão mediana
longitudinal ou de uma incisão em raquete, em posição dorsal em relação ao pedículo
vasculonervoso do dedo.

Panarício periungueal (“parónychia” em inglês)

A infeção dolorosa que envolve os tecidos moles à volta da unha dos dedos. Representa
a infeção mais frequente da mão (Fig. 26.1). Na fase de coleção supurada, abcesso, o
tratamento é cirúrgico: incisão/drenagem com ou sem excisão parcial ou total da unha.

258
 Fig. 26.1. Panarício periungueal.

Fleimão do dorso da mão

O progressão da infeção no dorso da mão pode ser rápida, uma vez que não existem
septos, originando uma edema extenso doloroso, ou mesmo uma necrose cutânea e
necrose dos tendões extensores da mão (Fig. 26.2). Tratamento: desbridamento
cirúrgico alargado, drenagem, imobilização e antibioterapia.

Fig. 26.2. Fleimão no dorso da mão com necrose cutânea (Staphylococcus aureus).

Fleimão das bainhas tendinosas (tenossinovite purulenta)

Na tenossinovite purulenta aguda dos tendões flexores o dedo apresenta-sesob a
forma de gancho. Existência de dor difusa ao longo da bainha tendinosa, mais marcada
a nível proximal. Dor intensa à pressão. Observam-se três estádios: exsudativo,
purulento e necrose com rotura tendinosa (Fig. 26.3).

259
 Fig. 26.3. Fleimão das bainhas tendinosas.

Tratamento: cirúrgico desde o primeiro estádio associado a uma imobilização e

antibioterapia. No estádio I procede-se a uma lavagem da bainha, no estádio II a
bainha é excisada e no estádio III o tendão é excisado.

Fleimão dos espaços celulo-adiposos da palma da mão e do

antebraço
Tumefação dolorosa que origina impotência funcional marcada, podendo estender-se
para o dorso da mão, assim como propagar-se para outros tecidosvizinhos, tais como
bainhas tendinosas ou articulações. Tratamento: desbridamento cirúrgico alargado,
imobilização e antibioterapia.

Furúnculo
Desenvolve-se nos folículos pilosos do dorso da mão ou dos dedos (Fig. 26.4).
Tratamento: desbridamento alargado e antibioterapia.

Fig. 26.4. Furúnculo a nível da articulação interfalângica proximal na região dorsal.

260
 Artrite séptica
Inoculação de um agente infecioso na articulação por via externa ou hematógena.
Presença de tumefação, dor local e impotência funcional. Tratamento: artrotomia,
lavagem articular, imobilização e antibioterapia.

b) Infeções particulares/específicas

Tuberculose
Tumefação sem sinais inflamatórios, não dolorosa, do tipo crónico com fístulas
cutâneas, roturas tendinosas e rigidez articular.
A artrite tuberculosa do punho (“tumór branco do punhó”) é uma formaclássica de
tuberculose osteoarticular.
A nível da mão, a infeção das falanges e dos metacárpicos tem um comportamento
característico: envolve o centro do canal medular, existe um alargamento do osso e uma
artrite secundária.
A tenossinovite tuberculosa é de difícil diagnóstico. Trata-se de uma sinovite riziforme
(sinovite crónica na forma de “grãós de arróz”) cóm crepitaçãó. Torna-se importante
fazer o diagnóstico diferencial com a sinovite reumatoide que pode apresentar,
também, uma forma riziforme.

Botriomicoma ou granuloma piogénico

Tecido de granulação hipertrófico sobre-infetado por um gérmen banal
(Staphylococcus). O tratamento inicial consiste na impregnação com nitrato de prata
(AgNO3). A excisão cirúrgica radical encontra indicação nas formasevoluídas.

Infeção herpética
Manifesta-se pela presença de pequenas vesículas cutâneas que causam dores de tipo
queimadura, na criança e em jovens adultos (Fig. 26.5). Evolução para a cura
espontânea, em alguns dias. Carácter recidivante. Na presença de sintomas gerais
(febre, cefaleias, mialgias, encefalite) pode estar indicada a administração de fármacos
antivirais.

261
 Fig. 26.5. Infeção herpética na região palmar da mão.

Mordeduras
São consideradas como feridas contaminadas, desde o início, com alto risco séptico. Nas
mordeduras humanas pode cultivar-se o Eikenella corrodens, um anaeróbio gram
negativo, e nas mordeduras provocadas por animais domésticos a Pasturella multocida
um coco gram negativo sensível às cefalosporinas. Todavia, a infeção por Pasturella
causada pela mordedura de gato pode ser de difícil controlo.
Tratamento: deixar as feridas abertas, desbridamento cirúrgico, imobilização e
antibioterapia. Se indicado, realiza-se profilaxia antitetânica e antirrábica.

Injeção de líquidos sob pressão nos tecidos moles

Lesões de alto risco séptico causadas por produtos injetados sob pressão, por exemplo
por pistolas pneumáticas (tinta, óleos), no contexto de um acidente de trabalho. O
líquido penetra nos tecidos moles e expande-se à distância do local de entrada.
Tratamento: recomenda-se uma intervenção urgente, procedendo a um desbridamento
alargado dos tecidos infiltrados com a intenção de evitar a necrose e a infeção.

262
27. Malformações congénitas da mão

Cerca de 5% das malformações reconhecidas à nascença atingem a mão. Ligadas a

factores ambientais em 10% dos casos (radiação, produtos químicos,álcool, carências
vitamínicas), a maioria das malformações congénitas da mão tem origem genética.
A diferenciação dos membros produz-se entre o 25º e o 50º dia após a fecundação. A
mão individualiza-se a partir do 38º dia. Os sulcos interdigitais esboçam-se a partir do
41º dia. Na segunda metade do 2º mês, os membros que se apresentam
perpendicularmente ao eixo do corpo, efetuam uma rotação de 90º para adquirir a sua
posição definitiva; o cotovelo posiciona-se para trás e o joelho para a frente. A situação
definitiva é adquirida ao fim do2º mês.

Sindactilia: Representa a malformação da mão mais frequente (20%), consistindo na

união de um ou mais dedos da mão através da sua face lateral (Fig. 27.1.a).
Sindactilia simples: existe uma simples união cutânea. A separação cirúrgica é realizada
por retalhos e enxertos cutâneos.
Sindactilia complexa: além de uma união cutânea, existe uma sinostose, anomalias
osteoarticulares, fusão ungueal, tendinosas, vasculares e nervosas, tornando o
tratamento cirúrgico delicado. Esta malformação é muitas vezes hereditária com
carácter dominante (Síndrome de Apert).

a) b) c)
Fig. 27.1. Malformações congénitas da mão: a) sindactilia entre os dedos médio e anelar; b) polidactilia
dedo mínimo; c) macrodactilia do dedo indicador.

263
Polidactilia: frequentemente hereditária, representa 15% das malformações.
Duplicação de um dedo (polegar, dedo mínimo) ou mais excepcionalmente deuma
mão (mão em espelho). A correção cirúrgica consiste em proceder à fusãodos
segmentos duplicados, ou a suprimir o ou os raios menos funcionais,levando em
conta o plano estético (Fig. 27.1.b).

Camptodactilia: malformação com carácter dominante, representa 15% das

malformações. Descrevem-se uma forma congénita neonatal e uma forma dita
adquirida que aparece na infância ou adolescência.
Neste caso existe um defeito da diferenciação das partes moles (tendão extensor,
tendão flexor superficial, lumbrical, fáscia, pele) levando a um flexo da articulação
interfalângica proximal. O dedo médio é o mais atingido. A deformidade acentua-se
muitas vezes durante o crescimento.
A radiografia pode mostrar uma remanescência articular com atrofia dos côndilos da
primeira falange.
O tratamento conservador consiste na aplicação de uma tala de extensão noturna. A
cirurgia compreende: libertação dos tecidos moles, transferências tendinosas ou
osteotomia com resultados, muitas vezes, não conseguidos.

Clinodactilia: desvio no sentido lateral de um dedo ou de uma falange. Atinge

nomeadamente o dedo médio, por defeito de diferenciação de origem óssea. Pode
tratar-se de uma simples obliquidade da superfície articular ou de uma deformação da
falange média devido a uma orientação defeituosa das cartilagens de crescimento que
estão fundidas no lado lateral (falange delta).
O tratamento cirúrgico é efetuado o mais tarde possível, a partir dos 4 ou 5 anos, a
tendência à recidiva é frequente no início do crescimento.

Agenesia/hipoplasia digital e Ectrodactilia: trata-se de um defeito de formação,

expresso pela ausência de uma falange, de um dedo ou mesmo de um raio digital (Fig.
27.2). Estas faltas podem envolver todos os dedos, a partelateral da mão ou a sua parte
central (ectrodactilia ou “mãó em lagósta”).
264
O tratamento cirúrgico precoce (aos 2 anos) consiste em aproximar os dedos centrais
nó casó da “mãó em fóice”, em uma pólegarizaçãó dó indicadór para reconstruir o
polegar se estiver ausente, ou na transferência livre do dedo grande do pé para se
conseguir uma pinça, se for caso disso.

a b c
Fig. 27.2. Malformações congénitas da mão: a) hipoplasia do polegar; b)ectrodactilia; c)
malformação congénita complexa.

Mão bota radial: Consiste na hipoplasia ou ausência do rádio, das partes moles e dos
dedos da metade lateral do antebraço e da mão (agenesia parcial longitudinal). O
membro superior apresenta-se, no seu conjunto, hipoplásico. A mão adquire uma
posição viciosa no sentido de uma inclinação lateral.
O tratamento é cirúrgico e precoce (1 a 2 anos): centralização ou radialização do carpo
com polegarização do indicador, se houver ausência do polegar.

Malformação de Madelung: Neste caso existe uma hipoplasia da porçãoulnar da

epífise radial devido a um encerramento precoce da cartilagem de crescimento. Em
consequência disso, o rádio encurva-se em direção à ulna, o carpo apresenta-se luxado
tanto no lado palmar quanto no lado ulnar. A cabeça da ulna faz saliência na face dorsal
do punho.
Se a displasia for grave e sintomática, pode haver necessidade de uma intervenção
cirúrgica corretiva, através de uma osteotomia de realinhamento.

265
Polegar em “ressalto” congénito: Trata-se de uma malformação particular, devido a
uma formação dura nodular do tendão do longo flexor do polegar, ao nível da polia
metacárpica, interditando a extensão ativa da articulação interfalângica, que se
apresenta bloqueada em flexão.
O tratamento é em princípio cirúrgico: secção da polia A1. Em certos casos pode-se
assistir a uma resolução espontânea e, como se disse, justifica-se adiar a cirurgia até aos
18 meses de idade. Se não houver resolução espontânea, deve ser operado antes dos 4
anos para evitar as deformidades permanentes.

266
 Patologia Cirúrgica da Anca
Conceitos gerais

1. TRAUMATOLOGIA DA BACIA DO ADULTO

Anatomia
- A bacia óssea/pelve ou anel pélvico é constituída pela colunasacrococcígea
e dois ossos ilíacos (coxais) e pelas articulações e ligamentos que unem estes
ossos entre si (articulações sacroilíacas, sínfise púbica, ligamentos sacro-
tuberositários e sacro-espinhosos sendo o buraco obturado coberto pela
membrana obturadora). Os ligamentos sacro-tuberositários e sacro-
espinhosos são fundamentaisna integridade do pavimento pélvico.
- A estabilidade do anel pélvico é assegurada pelos complexos ligamentares
sacroilíacos (complexo ligamentar posterior++, complexo ligamentar
anterior+), ligamentos sacro-tuberositários, ligamentos sacro-espinhosos,
ligamentos iliolombares e pela sínfise púbica. Estas estruturas são cruciais
para a integridade ou para a perda da estabilidade do anel pélvico.

Mecanismo da lesão
- A maioria das fraturas do anel pélvico resultam de traumatismos debaixa
energia, são fraturas não complicadas.
- Traumatismos de alta energia (frequentes nos politraumatizados).
- Quedas de elevada altura, atropelamento na via pública, acidentes na
prática de ski, acidentes de viação.
- O tipo de lesão do anel pélvico depende da energia e direção das forças
traumáticas: os choques laterais provocam umafundamento/esmagamento,
os choques anteroposteriores e as forças de cinzelamento causam
deslocações ou aberturas do quadro pélvico, muito instáveis.

267
- Distinguem-se: as fraturas do anel pélvico sem envolvimento da
articulação da anca e as fraturas do acetábulo (envolvimento da congruência
da anca).

1.1. Fraturas e luxações do anel pélvico (roturas do anel pélvico)

- No idoso: quedas banais, situadas nos ramos isquiopúbicos e ílio- púbicos.

- No jovem: fraturas de alta energia cinética, a gravidade depende da
violência do traumatismo. A presença de uma fratura do anel pélvico implica
a procura de uma outra lesão traumática a outro nível do anel pélvico
(estrutura semirrígida da pelve).
- Classificação de Tile e classificação de Young & Burges.
- Classificação de Tile baseada no mecanismo da fratura e na instabilidade
da lesão existente:
Tipo A - Lesões estáveis: não comprometem a estabilidade pélvica, sem
quebra da continuidade do anel. Arco pélvico posterior intacto. Pavimento
pélvico intacto.
- Fraturas da asa do ilíaco.
- Fraturas dos ramos isquiopúbicos e ílio-púbicos, sem
desvio.
- Fraturas-arrancamento nas zonas de inserção
tendinosa, jovens desportistas. Espinha ilíaca
anterosuperior (sartório e tensor da fascia lata),
espinha ilíaca anteroinferior (reto anterior), ísquio
(isquiotibiais, ou seja, semitendinoso,
semimembranoso e bicípite femoral), púbis
(adutores).
- Fratura transversa do sacro, abaixo de S2.
Tipo B – Lesões parcialmente estáveis, com instabilidade no sentido
rotacional e transversal. Rotura incompleta do arco pélvico posteriorcom,
por vezes, pavimento pélvico integro.
- Os ligamentos sacroilíacos estão parcialmente
conservados. Existe uma instabilidade

268
 rotacional/horizontal de um ou dos dois ossos ilíacos.
A estabilidade vertical está conservada.Ex: lesões em
livro aberto (disjunção da sínfise púbica), lesões por
compressão lateral e por compressão ântero-
posterior. Lesão dosligamentos do pavimento pélvico.
Tipo C - Lesões instáveis no sentido vertical e rotacional. Rotura total do
arco pélvico posterior e do pavimento pélvico. Instabilidade pélvica total.
- Perda da estabilidade do arco posterior do anel (lesão
do complexo ligamentar posterior e anterior e dos
ligamentos do pavimento pélvico): instabilidade
rotacional/horizontal e vertical. Lesões potencialmente
mortais. Ex: fratura de Malgaigne, fratura em asa de
cesto, disjunções sacroilíacas.

Complicações
- Mortalidade elevada no jovem (10% a 20%), devido àshemorragias.
- Lesões orgânicas internas associadas, nos dois últimos tipos (lacerações
dos troncos venosos e arteriais, roturas da bexiga e da uretra, lesões do plexo
lombo-sagrado, lesões viscerais e do envelopecutâneo).
- Infeção secundária.

Clínica
- A estabilidade do anel pélvico é avaliada pela palpação/mobilização das
cristas ilíacas, sínfise púbica e sacroilíacas.
- Hematoma do escroto ou dos grandes lábios, um afastamento dos dois
ossos ilíacos é sinal clínico de hemorragia intrapélvica. Disjunçãoda sínfise
púbica.
- Sangue vivo no meato urinário ou ascensão da próstata ao toque rectal,
indicam lesão uretral.
- Exame neurológico

269
 - Lesão vascular sobretudo venosa dos plexos pré-sagrados ou pré- vesicais,
hemorragia de origem óssea, hematoma retroperitoneal, síndrome
hemorrágica maciça, choque hipovolémico,

Imagiologia
- Exame radiológico da bacia (frente, incidências oblíqua superior
(inlet) e oblíqua inferior (outlet). TAC reconstrução tridimensional.
- Rx do tórax, Rx da coluna cervical (perfil++): politraumatizado.
- Ecografia.
- Imagiologia urológica em caso de hematúria ou suspeita de lesão
urológica.

Atitude em urgência
- A urgência/emergência depende da instabilidade óssea do anel e das suas
complicações. Pode ser necessário uma reanimação urgente
– Controlo do Dano - Damage Control -, nos doentes instáveis e in extremis, em
hipovolémia, com acidose metabólica, coagulopatia e hipotermia (tríade da morte)
- O aumento/expansão do hematoma pélvico/intraperitoneal provoca, em
regra, um efeito de autotamponamento, o qual contribui para a
redução/paragem da hemorragia. Isso não acontece numa bacia com fraturas
complexas, instável, em que o sangue passa para o espaço retroperitoneal,
que deixa de ser um espaço fechado, comunicando com o espaço
intraperitoneal e desta forma não existe oefeito de autotamponamento e o
paciente sangra, se nada se fizer, até à morte (efeito de chaminé).
- O controlo da hemorragia requer uma estabilização imediata doanel
pélvico: no local do acidente, cinta circunferencial da bacia; em ambiente
hóspitalar a ósteótáxis anteriór (fixadóres externós) e ó “C Clamp”, permitem
uma estabilização provisória eficaz do anel pélvico.
- O “C Clamp”, que pode ser aplicado com anestesia local, não dificulta a
realização de intervenções cirúrgicas urgentes/emergentes a outros níveis
(laparotomia, torácica, crânio-encefálica), no contexto do Damage Control.
Uma vez estabilizado o anel pélvico, nas 2semanas seguintes procede-se ao
tratamento definitivo das lesões.

270
 - Abordagem de um politraumatizado em Damage Control:
período agudo ou de reanimação (0-3 horas), estabilização das funções vitais,
descompressão das cavidades e cirurgia de emergência para controlo das
hemorragias torácicas, abdominais,pélvicas ou externas;
período primário ou de estabilização (3-7 horas), estabilização temporária ou
definitiva (Early Total Care) das fraturas, estabilização definitiva em doentes
politraumatizados estáveis, estabilizaçãoprovisória (osteotáxis) no Damage Control;
período secundário ou de regeneração (3-8 dias) e período terciárioou de
reabilitação (a partir do 8º dia).
No caso do tratamento das lesões num contexto do Damage Controla fixação
definitiva das fraturas deve ser realizada depois da estabilização psicológica e
imunológica do politraumatizado, duranteo período secundário ou terciário, depois
do quinto dia após o trauma.

Tratamento
- Fraturas dos ramos isquiopúbicos e iliopúbicos, sem desvio: repouso
antiálgico durante algumas semanas.
- Fraturas-arrancamento nas zonas de inserção muscular: repouso
antiálgico durante algumas semanas. Fixação cirúrgica do fragmento ósseo,
excecional.

- Ortopédico: tração-suspensão cruzada. Prolongado no tempo. Taxa elevada

de complicações (trombose venosa, escaras de decúbito). Deformidades,
sequelas.

- Cirúrgico: as fraturas/roturas instáveis requerem um tratamento

cirúrgico precoce e agressivo, por forma a restabelecer a anatomia perdida e
a recuperar a função: estabilização anterior (placas e parafusos, fixadores
externos), estabilização posterior sacroilíaca (parafusos, placas e parafusos,
barras transilíacas,) e osteossíntese dos ilíacos. Apesar disso, devido à
violência dos traumatismos, que são causa de uma multiplicidade de outras
lesões graves, assiste-se a

271
uma taxa elevada de sequelas a longo termo, assim como a umamortalidade
precoce considerável.

1.2. Fraturas do acetábulo

Anatomia
- Coluna anterior, coluna posterior.
- Rebordo/muro anterior, rebordo posterior, teto acetabular.
Mecanismo
- Lesões de alta energia cinética, jovens, politraumatizados.
- Depende da energia e da direção das forças transmitidas à bacia
através do fémur:
- Se o traumatismo for exercido sobre o grande trocânter,
fratura/fratura luxação central do acetábulo.
- Se o traumatismo for produzido no sentido do eixo do fémur, a
cabeça femoral luxa para trás, para cima ou para a frente, segundo a
posição da anca na altura do traumatismo.
- As fraturas do acetábulo associadas a luxação posterior da anca são
as lesões mais frequentes (choque do joelho contra o tablier do carro,
com a anca em flexão).
- Associação com fraturas/roturas do anel pélvico.

Classificação
Classificação segundo Judet et Letournel
- Fraturas de tipo simples (Fratura do rebordo posterior, fratura da coluna
posterior, fratura do rebordo anterior, fratura da coluna anterior, fratura
transversal).
- Fraturas de tipo complexas/ associadas (fraturas da coluna posterior +
rebordo posterior, fraturas transversa + rebordo posterior, fratura em T
envolvendo o buraco obturador; fraturas das duas colunas)

Clínica e complicações

272
 - Dependem da energia do traumatismo. Dor na região da anca, impotência
funcional absoluta do membro inferior. Posição viciosa do membro.
- Complicações articulares: perda da congruência articular, lesões da
cartilagem articular da cabeça femoral, com risco elevado de coxartrose
secundária. Se associada a luxação da anca, risco de necrose assética da
cabeça femoral.
- Complicações pélvicas causadas pelas lesões associadas do anel pélvico.
- Lesões nervosas (ciático) e vasculares. Infeção, hemorragia, trombo-
embolia. Morte (politraumatismo, a fratura representa umdos fatores).

Imagiologia
- Rx da bacia, incidência ântero-posterior (frente) + incidências oblíquas da
articulação coxofemoral (alar – desenha a asa ilíaca, coluna
posterior/rebordo anterior – e obturadora (desenha o acetábulo – coluna
anterior/rebordo posterior -).
- TAC com reconstrução tridimensional (avaliação da fratura em três planos,
presença de fragmentos osteocondrais intra-articulares destacados/livres.
RM para avaliar as lesões da cartilagem articular, eventualmente.
- Os exames RX e a TAC são importantes para a planificação pré- operatória.

Tratamento
- A congruência articular determina o tipo de abordagem terapêutica;
conservadora ou cirúrgica.
- Tratamento conservador/ortopédico
Indicações: fratura articulares sem desvio ou com desvio <2 mm, fratura do rebordo
posterior (< 20%), fratura de ambas as colunas com uma congruência secundária,
fraturas baixas da coluna anterior, fraturas transversais baixas, contraindicação
cirúrgica devido ao estado geral do doente (raro), infeção local ou geral, osteoporose
extrema……..

273
Repouso no leito, marcha com apoio externo durante 6-8 semanas. Nos casos com
instabilidade da anca é necessário, por vezes, uma tração esquelética ao nível dos
côndilos femorais.
- Tratamento cirúrgico: o mais frequente, o único com a capacidade de
restituir a congruência anatómica articular perdida: redução e osteossíntese
das fraturas com placa e parafusos. Em determinadas situações pode estar
indicada, desde logo, uma prótese total da anca (doentes “senióres” com
coxartrose prévia).
- A cirurgia deve ser realizada logo após a estabilização hemodinâmica do
traumatizado e uma vez realizado o estudo imagiológico. Não é uma
intervenção urgente (até às 48-72 horas).
- Ao contrário, a redução da luxação da anca é uma urgência/emergência
(risco de necrose), sob anestesia geral.
- São intervenções longas e complexas conduzindo a um resultado
conseguido, em 80% dos casos. Todavia o risco de evolução para uma
coxartrose precoce situa-se entre os 20% e 30%, a qual pode requerer a
implantação de uma prótese total da anca, num jovem adulto, uma vez que,
entre nós, a artrodese da anca é uma solução pouco usada.

Complicações pós-tratamento
- necrose do acetábulo (pós-cirurgia, rara), ossificações/calcificações peri-
articulares, necrose assética da cabeça do fémur, artrose pós- traumática,
infeção, pseudartrose (muito rara), material de osteossíntese intra-
articular….

Notas importantes
- Uma fratura instável da bacia pode colocar em risco a vida do doente pela
grave hemorragia que provoca: é uma emergência, de acordo com os critérios
do Damage Control.
- Numa fratura do acetábulo deve-se procurar a perda da congruência
anatómica articular e, uma vez presente, restabelecê-la, se tal for possível.
- A redução da luxação da anca é uma emergência, num qualquer contexto
traumático.

274
 1.3. Fraturas da coluna sacrococcígea

Anatomia
- O sacro é constituído por 5 vértebras sagradas, que estão soldadasentre
si.
- Buracos sagrados anteriores e posteriores.
- O cóccix é constituído por 4 ou 5 vértebras coccígeas, que estão
soldadas entre si.

Mecanismo
- As fraturas isoladas do sacro são raras (traumatismo direto).Fraturas do
idoso osteoporótico, fraturas de fadiga na criança.
- Ocorrem, frequentemente, em traumatismo de alta energia
associadas a outras roturas do anel pélvico.
-As fraturas do cóccix são raras, queda ou traumatismo direto.

Classificação
- Fraturas do sacro laterais ao buraco sagrado, fraturas através do buraco
sagrado (transforaminais), fraturas mediais ao buraco sagrado.
Longitudinais, transversais, em U.
- Traço das fraturas do cóccix: frequentemente transversal com um maior ou
menor desvio dos topos ósseos.

Clínica
- Fraturas do sacro
- Dor e equimose na região sagrada, dor ao toque rectal. Dor
exacerbada pela manobra de Valsava e pela posição de sentado, que
pode ser impossível.
- Exame neurológico cuidadoso.
- Considerar o quadro clínico de outras roturas do anel pélvico
associadas.
- Fraturas do cóccix
- Dor na região coccígea, dificuldade/impossibilidade em sentar-se.
O toque rectal desperta dor, pesquisa de mobilidadeentre os topos da
fratura.

275
Imagiologia
- Rx de frente e perfil, por vezes de difícil interpretação. A TAC é oexame
mais preciso para avaliar as fraturas do sacro.

Complicações
- Fraturas do sacro: alterações neurológicas, principalmente as mediais e as
transforaminais (ciatalgia, anestesia “em sela”,síndrome da cauda equina
por envolvimento do canal sagrado, alterações esfincterianas, disfunção
sexual). Dor crónica devido a artrite da articulação sacroilíaca. Distocia na
mulher, perfurações do reto. Pseudartrose.
- Fraturas do cóccix: dores residuais persistentes (coccigodinia), distocias
raras.

Tratamento
- Fraturas do sacro
- Fraturas isoladas, sem desvio, sem roturas do anel pélvico: repouso
até desaparecimento/alívio da dor.
- Associadas a rotura do anel pélvico/desvio > 1cm: fixação
indireta/osteossíntese (barras sagradas trans-ilíacas, parafusos
percutâneos sacroilíacos, placas e parafusos, osteossíntese em banda
de tensão).
- Persistência do défice neurológico: descompressão
foraminal/laminectomia precoce. A descompressão tardia é muitas
vezes acompanhada por fibrose epidural e uminsuficiente resultado
funcional.
- Fraturas do cóccix: repouso antiálgico, almofada adequada, infiltrações
anestésicas locais. A excisão da parte terminal do cóccix para o tratamento
da dor crónica persistente é uma intervenção raramente usada. Avaliar
cuidadosamente o perfil psicológico do doente.

276
2. TRAUMATOLOGIA DA ANCA DO ADULTO

2.1. Luxações da anca

Epidemiologia e mecanismo
- Jovens, traumatismo de alta energia. Excecionais nos doentes
osteoporóticos.
- A luxação posterior é a mais frequente (>85%). Choque axial sobre o fémur
com a anca fletida (tablier do automóvel).
- Luxação posterosuperior ou ilíaca- posição da banhista
envergonhada (extensão, adução, rotação interna). Encurtamento do
membro inferior.
- Luxação posteroinferior ou isquiática – posição em flexão, adução,
rotação interna.
- Luxação anterior, pouco frequente
- Luxação obturadora – flexão, abdução, rotação externa.
- Luxação púbica – extensão, abdução, rotação externa.

Clínica
- Dor intensa, impotência funcional, procura da posição antiálgica.
- Atitude viciosa (a luxação anterior apresenta-se com o membro
inferior em rotação externa; na posterior está em rotação interna).
- Lesões associadas: traumatismo do joelho, fratura do acetábulo.

Imagiologia
- Rx da bacia no plano frontal: medir os diâmetros das cabeças
femorais. Incidências oblíquas (alar e obturadora), eventualmente.
- TAC para avaliar fratura(s) associada(s) ou a presença de um
fragmento osteocondral intra-articular.
- RM para despiste de uma necrose assética da cabeça do fémur (atéaos 3
anos de evolução).

Complicações
- Luxação posterior associada a uma compressão do nervo ciático
(10%-20% dos casos).

277
 - Necrose assética da cabeça femoral: principalmente em casos de
redução tardia da luxação da anca. Coxartrose.
- Luxação obturadora ou central associada a lesões viscerais pélvicas.
- Luxação e fratura do acetábulo.
- Luxação e fratura parcelar da cabeça femoral (cerca de 20% doscasos)
- Luxação e traumatismo craniano: risco de ossificação peri-articular.

Tratamento
- Redução fechada da anca sob anestesia geral, com relaxamento muscular
(existe uma intensa contratura muscular, não sendo recomendado proceder
à redução sem anestesia geral). Redução aberta se irredutível (fragmento
ósseo ou tecidos moles interpostos). Um ponto crucial a reter: proceder à
redução após o diagnóstico ser confirmado e apoiado no exame radiológico.

Notas importantes:
- luxação traumática da anca: procurar uma lesão associada.
- redução emergente (<6 horas) sob anestesia geral.
- sequelas (lesões do ciático, necrose assética da cabeça do fémur).

2.2. Fraturas do fémur proximal

Considerações anatómicas
- Ângulo cervicodiafisário compreendido entre 125º e 130º; anteversão
(angulação do colo femoral em relação ao plano frontal) entre 10º e 20º.
Estes ângulos devem ser restabelecidos na osteossíntese das fraturas.
- Vascularização do maciço trocantérico: muito rica, com anastomoses
entre os sistemas circunflexo anterior e posterior.
- Vascularização da cabeça e do colo femoral: menos abundante e sobretudo
mais vulnerável, poucas anastomoses (circulação vicariante) em caso de
interrupção. Três sistemas. Pedículo póstero-

278
superior (o principal, com origem na artéria circunflexa posterior), pedículo inferior
(média importância - circunflexa anterior) e pedículo interno (artéria do ligamento
redondo, ramo da artéria obturadora, acessório, responsável por 10% da circulação
da cabeça).
- Fraturas intracapsulares e o risco de necrose assética da cabeça femoral.

Epidemiologia
- Representam as fraturas mais frequentes do membro inferior (cerca de
20% dos pacientes internados num Serviço de Ortopedia Geral); problema
de Saúde Pública.
- Mais frequentes na mulher (2/1). Doentes idosos e/ou osteoporóticos,
traumatismo de baixa energia (queda no domicílio).
- A prevenção é dirigida à osteoporose, às quedas e ao enquadramento
psicosocial.
- Nos doentes jovens e ativos são pouco frequentes; o traumatismo causal é
violento, muitas vezes um politraumatismo (acidente viação, desportivo,
trabalho). Em caso de traumatismo de baixa energiapesquisar a presença de
uma fratura patológica (lesão quística, tumores benignos ou malignos).

Mecanismo
- Indireto na maioria dos casos; direto sobretudo no jovem, num
contexto politraumático.

Classificação
O impacto sobre a anatomia vascular determina a fisiopatologia dalesão
traumática.

Fraturas da cabeça femoral

- São fraturas intracapsulares. Associadas geralmente a luxação da anca /fratura do
acetábulo. Risco de necrose assética da cabeçafemoral.
fratura com pequeno fragmento
fratura com grande fragmento

279
 fratura da cabeça associada a fratura do colo femoral
fratura da cabeça associada a fratura acetabular

Fraturas do colo do fémur

- Correspondem às fraturas situadas entre a região subcapital do colo do
fémur e a sua base.
- São fraturas intracapsulares.
- O nível do traço da fratura permite definir 3 tipos de fraturas: subcapitais,
transcervicais (esporação curto, esporão longo) e basicervicais.
- A orientação do traço de fratura em relação à orientação horizontal permite
avaliar a instabilidade da fratura (classificação de Pauwels): ângulo < 30º;
ângulo >30º e < 50º; ângulo > 50º em relação à horizontal. Quanto mais se
aproximar da vertical a direção do traço fraturário, maior é a instabilidade da
fratura.
- O desvio da cabeça e do colo femoral e o risco de necrose avascular
secundária da cabeça femoral, desvio em valgo e em varo (Classificação de
Garden).

Fraturas da região trocanteriana

- São fraturas extracapsulares. Respeitam os vasos nutritivos do colo e, em
princípio, não colocam em risco a vitalidade da cabeça femoral. A boa
vascularização desta região anatómica favorece a consolidação das fraturas.
O risco está ligado à consolidação viciosa das fraturas se não houver uma
redução e uma osteossíntese anatómicas.
- A estabilidade da fratura é definida pela integridade do esporão de Merkel
e da região do pequeno trocânter.
- O traço de fratura define o seu nível:
Fraturas cervicotrocanterianas
Fraturas per-trocanterianas – situadas entre o
pequeno e grande trocânter
Fraturas subtrocanterianas – por baixo da linha inter-
rocanteriana
Fraturas trocanterodiafisárias – mistas.

280
 - Exemplos fraturas estáveis: cervicotrocanteriana (forma próxima das
fraturas basi-cervicais); per-trocanteriana de traço único,simples. Instáveis:
fraturas trocanterodiafisárias, subtrocanterianas, per-trocanterianas pluri-
fragmentárias.

Clínica
- Impotência funcional absoluta, dor inguinal, posição viciosa do membro
inferior. No caso de uma fratura do fémur proximal com desvio existe uma
tripla deformidade: encurtamento, adução, rotação externa do membro
inferior.
Ter em atenção que no caso de uma fratura encravada em valgo (ex:fratura subcapital
do colo femoral) ou no caso de uma fratura de “stress”/fadiga ó dóente póde andar,
mesmo sem auxílio de apoio externo. Não existe deformidade, naturalmente.
- Procurar lesões ósseas e articulares associadas, hematomas, equimoses.
Politraumatizado.
- Proceder a exame geral, sobretudo em doentes com deficiente estado geral
e se houve perda de conhecimento. Exames cardiovascular, pulmonar,
neurológico.

Imagiologia
- O Rx da bacia (frente) e um perfil da anca (de difícil realização pela dor) são
suficientes, em princípio. Por vezes, Rx da bacia de frente com o membro
inferior em rotação interna para definir o traço da fratura.

Tratamento das fraturas do fémur proximal

- Objetivos do tratamento
No idoso: diminuir a duração do período de decúbito para
prevenir as complicações da síndrome de imobilização; permitirum
levante e uma recuperação funcional precoces, por forma a conseguir
uma autonomia próxima da anterior ao acidente.
No jovem: mobilização precoce, recuperação das capacidades
funcionais ad integrum, sem rigidez articular nem

281
 atrofia das partes moles; evitar a necrose assética da cabeça
femoral e a coxartrose.
Por isso, quer no jovem quer no idoso, o tratamento é quasi
sempre cirúrgico, no serviço de urgência ou logo que seja possível:
osteossíntese da fratura (com parafusos, placas aparafusadas, cravo de
compressão-placa, parafuso de compressão dinâmica- placa, cavilhas
endomedulares aparafusadas e bloqueadas, cravos elásticos, etc..) ou
artroplastia da anca (próteses totais, parciais, biarticuladas), de acordo
cóm a “persónalidade da fratura”, a idadedo paciente e o estado da
articulação coxofemoral, ou seja, presença ou ausência de coxartrose
incapacitante.
O tratamento conservador (descarga com apoio externo no caso
das fraturas subcapitais encravadas em valgo e a tração contínua no leito
seguindo a técnica de Russel ou outras nasfraturas trocanterianas, até à
estabilização/consolidação das fraturas), tem cada vez mais menos
indicações. De forma semelhante, a simples excisão da cabeça femoral
tem raras indicações (idosos com mau estado geral, com
contraindicaçãopara cirurgia). Todavia, as fraturas da cabeça femoral
com pequeno fragmento podem ser tributárias de uma abordagem
conservadora, como a seguir se descreve.

- Fraturas da cabeça do fémur: redução da luxação da anca. Uma vez

conseguida, controlo imagiológico (RX, TAC). No caso de redução anatómica
(fratura com pequeno fragmento), aceitar o resultado, descarga com
canadianas durante 4-6 semanas.
Se não houver uma redução anatómica (> 1 mm de desvio) ou nãose conseguir a
redução da luxação da cabeça femoral (presença de corpos livres articulares,
interposição de tecidos moles) a intervençãocirúrgica está indicada : osteossíntese do
fragmento da cabeça com parafusos - no caso de fragmento grande - ou proceder à
sua excisãose o fragmento for pequeno - menor do que um terço da cabeça femoral -.
A excisão do fragmento osteocartilagíneo pode ser efetuado por via aberta ou por
artroscopia.

282
Nas fraturas da cabeça associadas a fratura do colo femoral/fratura acetabular está
indicado a osteossíntese das fraturas. Apenas nos doentes idosos (> 65 anos de idade,
considerar a idade biológica) é recomendado uma artroplastia da anca ad initio. A
cabeça femoral deve ser conservada, sempre que tal for possível, isto é, deve-se
proceder a uma osteossíntese.

- Fraturas do colo do fémur: no doente idoso a artroplastia permite uma

recuperação funcional precoce e um resultado conseguido. Contudo, nas
fraturas subcapitais encravadas em valgo, estáveis, é aceitável uma
osteossíntese com parafusos.
Ao contrário, no doente ativo, jovem, a cabeça femoral deve ser conservada, por
outras palavras, recomenda-se a osteossíntese da fratura.

- Fraturas da região trocanteriana: osteossíntese independentemente da

idade. A fixação da fratura é efetuada através de diversos dispositivos
endomedulares (cavilhas aparafusadas e bloqueadas) ou extramedulares
(placas e parafusos), com a intenção de solidarizar o maciço do colo femoral
à diáfise femoral, de forma anatómica, sempre que tal for possível. No caso
de uma coxartrose incapacitante pode estar indicado, desde logo, uma
artroplastia total da anca, que tem a vantagem de tratar a fratura e a
coxartrose num só tempo cirúrgico.

Complicações

Gerais
Decúbito (síndrome de imobilização): risco tromboembólico elevado
(tromboprofilaxia desde a admissão); infeções pulmonar e urinária;
escaras localizadas na região sagrada e no calcanhar, hipotensão
ortostática, amiotrofia, rigidez articular, desmineralização óssea,
fecalomas, infeção urinária, depressãó….

283
 Descompensação: cardiorrespiratória; da diabetes, da insuficiência
renal, do etilismo; agravamento de uma doença neurológica ou de
uma demência; perda da autonomia dodoente idoso; autonomia
condicionada pelo estado anterior(psíquico, dependência e idade),
hospitalização durante várias semanas.
Mortalidade: após os 80 anos, 20% dos doentes morrem durante o
primeiro ano do pós-operatório, devido à co- morbilidade associada,
às repercussões somáticas do próprio traumatismo, às complicações
ligadas à cirurgia sendo de acrescentar, também, as dificuldades da
reintegração do idoso no seu ambiente sociofamiliar (cuidados
continuadosinsuficientes). Uma forma do idoso falecer.

Locais
Necrose assética da cabeça femoral.
Pseudartrose/não consolidação do colo femoral, > 6 meses de
evolução pós-operatória.
Desvio secundário e consolidação viciosa das fraturas
trocanterianas.
Ciatalgia ou cruralgia por traumatismo intra-operatório dasestruturas
nervosas (passageira ou permanente).

Relacionadas com a cirurgia

Infeção, hematomas, luxação das próteses, desmontagens de
osteossínteses, fraturas dos implantes protéticos,descolamentos das
próteses, ossificações peri-protéticas, ossificações peri-articulares
após a cirurgia, desgaste da cartilagem articular do acetábulo
(“cótilóidite” próvócada pelas próteses parciais), embolia gorda,
choque anafilactóide (reaçãoao cimento ósseo utilizado na
cimentação das próteses), etc.

284
Notas importantes
- As fraturas do fémur proximal continuam a representar um problema de
Saúde Pública. Aumento da esperança média de vida das populações
devido a melhores cuidados de saúde.
- Mortalidade elevada nas pessoas idosas (20% no primeiro ano).
- Fratura do colo femoral: risco de necrose assética da cabeça femoral,
pseudartrose.
- Fratura trocanteriana: falência do material de osteossíntese, consolidação
viciosa.
- Sempre que tal seja possível, as fraturas da extremidade proximal do fémur
devem ser operadas, por forma a permitir uma recuperação funcional
precoce, evitar as complicações do decúbito e restituir à sociedade o
traumatizado nas melhores condições, com uma autonomia igual ou próxima
da anterior ao acidente.

3. TRAUMATOLOGIA DA COXA

Fraturas da diáfise femoral

Anatomia
- A diáfise é o segmento mais resistente do fémur (linha áspera), estende-se
desde o pequeno trocânter até ao tubérculo dos adutores. É uma estrutura
bastante vascularizada por múltiplas inserções musculares e por uma artéria
nutritiva principal, ramo da artéria femoral profunda. O ciático e o nervo
femoral estão protegidos por uma espessa massa muscular.

Mecanismo de produção das fraturas

- Traumatismos de alta energia. Perdas sanguíneas importantes (300 cc a 2
litros). Lesões associadas (politraumatismo). Acidentes de viação.
- Chóque diretó/tórsãó óu ambós (chóque dó jóelhó cóntra ó “tablier” do
carro com a anca em flexão). Arma de fogo. As fraturas abertas/expostas são
frequentes.

285
 Classificação
- Traço tranversal, oblíquo, com fragmento intermédio ou
multiesquirolosas.

Clínica
- Dor. Encurtamento do membro, deformidade, controlar pulso,
status neurológico, músculos e pele.
- Choque (hipovolémico, por hemorragia).
- Risco da síndrome de embolia gorda, doença tromboembólica, lesões
pulmonares (contusão), num contexto de um politraumatizado.

Imagiologia
- Rx do fémur (frente e perfil), da bacia (risco de fratura do colo
femoral e luxação da anca, em associação) e do joelho homolateral.

Tratamento
- Urgência cirúrgica: encavilhamento centromedular sem abrir o foco de
fratura (sem bloqueio, bloqueado/aparafusado proximal/distal ou ambos –
dinâmico proximal, dinâmico distal ou estático). Introdução da cavilha
através da zona do trocânter ou através do joelho (Ex: PFNR , DFNR)
consoante a personalidade da fratura.
As placas e parafusos são pouco usados, a não ser quando existeuma contusão
pulmonar/pneumotórax para evitar as complicações doencavilhamento
centromedular, mormente a embolia gorda que agrava o quadro pulmonar, ou ainda
quando é necessário uma intervenção cirúrgica rápida (politraumatizado). Contudo,
atualmente as placas bloqueadas (LCPR), que funcionam como um fixador interno,
têm vindo a ocupar um lugar cada vez mais importante na osteossíntese das fraturas
diafisárias do fémur e também da tíbia e do úmero, aplicadas por métodos
minimamente invasivos (MIPO). A implantação destas placas tenta provocar o menor
dano possível na vascularização óssea, ou seja, pretende-se respeitar os princípios da
reparação biológica da fratura.

286
A osteotáxis (fixadores externos) está indicada nas fraturas expostas,na estabilização
rápida do fémur antes da reparação vascular, ounum politraumatizado grave no
contexto do Damage Control.
Se houver motivo, a fratura pode ser imobilizada, provisoriamente, por tração
esquelética e ser submetida a tratamento cirúrgico assim que for possível.
O tratamento conservador com tração e posterior gesso funcional (gesso articulado)
representa, atualmente, uma solução de recurso (salvamento), podendo estar
indicado em pacientes que apresentem contraindicação anestésica, situação muito
pouco provável.

Complicações
- Comuns às fraturas dos ossos longos: atrasos de consolidação,
pseudartroses, encurtamentos, dismetrias, deformidades angulares e, neste
caso, aderências do quadricípite que produzem rigidez em extensão do
joelho.

Notas importantes
- O tratamento das fraturas diafisárias do fémur é uma urgência cirúrgica.
- Recomenda-se a realização do RX da bacia pela frequência de lesões
associadas.
-. As fraturas diafisárias do fémur podem estar na origem de importante perda
sanguínea.
- As fraturas diafisárias do fémur são tributárias de tratamento cirúrgico,
(na maior parte das vezes encavilhamento centromedularou osteotáxis nas
fraturas expostas).

287
4. ANCA NÃO TRAUMÁTICA

4.1. Displasia de desenvolvimento da anca

Conceito
- A doença luxante da anca, designada também por “luxaçãó congénita da
anca” óu melhór a displasia de desenvólvimentó da anca compreende um
espectro de alterações da anca, presentes à nascença ou no decorrer da
infância, que expressam uma incongruência articular da anca, incompleta
ou completa (instabilidade articular, subluxação, luxação e displasia
acetabular): 10% são verdadeiras luxações da anca (perda completa da
congruência articular). A instabilidade articular representa asituação mais
frequente nos primeiros dias ou meses de vida.
- Incidência de 0,5% a 1% à nascença. Bilateral em 50% dos casos.
- Um tratamento negligente ou ineficaz é causa de sequelas permanentes,
de difícil tratamento. Um diagnóstico precoce e um tratamento adequado
conduzem a um resultado favorável.

Etiopatogenia
- A etiologia não está completamente determinada: soma de fatores
genéticos e ambientais.
- Influência genética ligada ao sexo: mais frequente no sexo feminino –
4/1. Posição intrauterina (apresentação pélvica), laxidez ligamentar e
influência hormonal da mãe por via transplacentária (relaxina, estradiol,
estriol). Posição pós-natal favorecedora (adução-extensão das ancas).
- Alterações anatómicas do tipo cavidade acetabular pouco profunda(coxa
plana) com uma anteversão anormal, anteversão anormal do colo do fémur
e coxa valga, conduzem a uma luxação da anca.
- Obstáculos à penetração da cabeça femoral no acetábulo: interposição
do tendão do ílio-psoas; o limbus pode estar“invertidó” e interpóstó entre
a cabeça e o acetábulo; o aumento de volume da gordura do fundo
acetabular – pulvinar -; hipertrofia do ligamento redondo; istmo capsular.

288
 - A luxação teratológica: rara, malformação óssea congénita do acetábulo
e/ou do fémur; primeiras fases do desenvolvimento embrionário; luxação
desde os primeiros meses de vida intrauterina; associada a outras
malformações, como a artrogripose múltipla congénita, disrafismos
espinhais…….
- Na maioria dos casos trata-se de uma anca instável, na qual a cabeça
desliza para dentro ou para fora do acetábulo, conforme a posição da anca
(manobras de Barlow e de Ortalani). Essa instabilidade pode desaparecer,
espontaneamente, nas primeiras semanas de vida, no período neo-natal.

Diagnóstico
- O diagnóstico é clínico e imagiológico.
A ecografia é atualmente o exame imagiológico de referência nos
primeiros 3 meses de vida. Permite um estudo morfológico da anca que a
radiografia não consegue. Trata-se de um exame não invasivo, permite
seguir o crescimento da anca. Tem interessecomo exame de despiste,
mesmo se o exame clínico forconsiderado normal à nascença mas
existam os fatores de risco taiscomo: apresentação pélvica, antecedentes
familiares diretos,diversas anomalias ortopédicas (torcicolo, joelho
recurvatum,deformação severa dos pés). A presença de uma anomalia ao
exame clínico ou de fatores de risco justificam a ecografia seletiva no final
do 1 mês-6 semanas.
- A idade do diagnóstico: peri-natal, pós-natal e tardio, estando o
prognóstico relacionado com a precocidade do diagnóstico e a precocidade
do tratamento.
- Classificação: anca instável; subluxada (a cabeça femoral cavalga sobre o
rebordo acetabular, podendo ser reduzida com facilidade); luxada (a
cabeça femoral encontra-se, totalmente, fora do acetábulo); displásica
(existe um desenvolvimento anormal e progressivo do acetábulo e da
cabeça femoral).
- O exame clínico para o despiste de doença luxante da anca é uma
manobra primordial: sinais de Ortalani, Barlow e limitação da abdução das
ancas (sinais “majór”). Assimetria de pregas inguinais

289
 e das coxas, sinal de Galeazzi, sinal de telescopagem ou do piston,
assimetrias de rotação do membro inferior (sinais “minór”).

- Manobra de Ortalani: ancas e joelhos fletidos a 90º, em abdução neutra

(coxas ao zénite); abdução progressiva das coxas na direçãodo plano da
mesa de observação, procurando sentir um ressalto – eouvir um barulho
surdo, um clunck -, que representa a entrada da cabeça do fémur na
cavidade acetabular. Sinal de Ortalani positivo significa a redução de uma
anca luxada ou subluxada.
- Manobra de Barlow : ancas e joelhos fletidos a 90º, coxas unidas uma à
outra ou em ligeira adução; exerce-se uma leve pressão ao longo do fémur,
empurrando suavemente a cabeça femoral para trás. Em caso de
instabilidade da anca, a cabeça femoral desloca-se para trás e luxa ou
subluxa; depois uma abdução progressiva da anca permite a reentrada da
cabeça do fémur na cavidade acetabular. O sinal de Barlow põe em
evidência uma anca instável eluxável que deve ser, igualmente, tratada.
- A limitação da abdução das ancas aparece após algumas semanas de vida,
devida a uma contractura dos músculos adutores da anca luxada.
- Na idade da marcha, a claudicação é o sinal clínico que traduz a presença
da luxação da anca. Se esta for bilateral, marcha de pato.

Imagiologia
- Ecografia nos primeiros 3 meses de vida, tem a capacidade de mostrar os
elementos da anca que são invisíveis na radiografia.Permite avaliar se a anca
é normal, imatura, displásica, excêntrica ouestá luxada.
- As radiografias precoces são pouco úteis, porque após o nascimento não
existe, ainda, a ossificação dos núcleos femorais proximais. Esta começa a
processar-se entre os 4 e 6 meses de idade.
- Artrografia da anca, TAC, RM, no tratamento de casos complexos e no
tratamento de sequelas.
-Exame radiográfico a partir dos 4 meses:

290
 - Interrupção da linha de Shenton (suspeita de luxação)
- Linha de Hilgenreiner - linha horizontal que passa pelascartilagens
tri-irradiadas
- Linha de Perkins –linha vertical que passa pelo ponto mais externo
do rebordo acetabular
- As linhas de Hilgenreiner e de Perkins definem, ao cruzarem- se,
quatro quadrantes. Normalmente o núcleo de ossificaçãoda epífise
femoral superior situa-se no quadrante inferointerno.Se o núcleo se
encontrar nos quadrantes externos, sinal de luxação ou subluxação da
articulação coxofemoral.
- Ângulo acetabular (ângulo formado pela linha que une o ponto mais
externo do teto com o ponto mais interno e a linha horizontal que
passa pelas duas cartilagens tri-irradiadas, emY, do acetábulo); se
for > 30º é patológico, traduz displasia acetabular.

Diagnóstico diferencial
- As anomalias funcionais neonatais da anca, visíveis ou não nos
exames radiográfico e ecográfico:
luxação teratológica
luxação paralítica (malformação da coluna vertebral,
artrogripose, hipotonia)
luxação traumática (rara, traumatismos obstétricos)
luxação séptica (sequelas de uma artrite séptica mal
conhecida, no período neonatal)

Evolução
- Se nada for feito, durante as primeiras semanas de vida as situações de
instabilidade da anca diminuem rapidamente, dando lugar à contractura dos
músculos adutores da anca, a qual se manifesta por uma limitação da
abdução da anca. Assim, aos 3meses de idade, menos de 20% das ancas
patológicas apresentam uma instabilidade, mas 80% demonstram uma
limitação da abdução.

291
Por isso, é da maior importância que todo o médico que observe umacriança durante
os primeiros meses de vida proceda, em todas as ocasiões, ao exame físico das ancas.

Tratamento
- O tratamento tem um objetivo triplo: obter a redução da cabeça femoral
(ortopedicamente ou cirurgicamente); estabilizar a anca;corrigir a displasia
acetabular associada. O risco é a osteocondrite da cabeça femoral que é
preciso evitar.
- O tratamento da luxação da anca é tanto mais eficaz quanto mais
precocemente se efetuar uma redução estável da luxação, reduzindo desta
forma, também, o risco de uma displasia residual.
- No período neonatal, 50% das ancas instáveis tendem para uma
estabilização espontânea. Todavia recomenda-se o uso da tala de Pavlik.
- O tratamento consiste, em termos gerais e em função da idade e da
gravidade da situação, na imobilização funcional da anca e na cirurgia
corretiva. O objetivo é conseguir a congruência articular em posição
ortostática, assim como criar as condições para o normal desenvolvimento
da anca. Para isso, torna-se imprescindível conseguir a redução da luxação e
a estabilização da articulação.

- Anca Instável: tala de Pavlik (com as ancas posicionadas em abdução e em

flexão de cerca de 90º, consegue-se a redução da luxação/subluxação, de uma
forma progressiva e suave). Examinar a estabilidade, controlar a evolução. A
imagiologia deve dar prova da redução da luxação/subluxação. Assim que a
anca for clinicamente estável e o exame radiológico for normal, retirar a tala.
- Nos casos em que a anca apresenta uma luxação/subuxação, sem
possibilidade de redução através da manobra de Ortalani, a criança deve ser
internada para ser sujeita a um programa de tração aos membros inferiores,
com abdução progressiva das ancas (duração ±2 semanas), podendo estar
indicado uma tenotomia percutânea dos adutores. Conseguida a redução
(anca centrada), coloca-se um calção gessado com as ancas fletidas a 90º
e em abdução de cerca

292
de 60º a 70º (duração ± 4 semanas). O calção gessado é posteriormente substituído
por uma tala de abdução do tipo Dennis- Brown, a qual deve ser mantida até à
correção completa da displasia,isto é, até se conseguir uma morfologia articular que
possibilite o posicionamento ortostático das ancas.
- Se a redução da luxação/subluxação não se conseguir com o programa
anteriormente descrito, pode estar indicado uma redução sob anestesia geral
(gesso e depois tala de abdução) ou uma redução cirúrgica (depois dos 6
meses de idade devido ao risco de isquémiado núcleo epifisário femoral
superior).
- No caso de luxação teratológica, o tratamento é complexo,
frequentemente cirúrgico podendo, todavia, estar recomendada aabordagem
incruenta, acima referida.
- Nas crianças tratadas tardiamente, entre os 18 meses e os 3 anos, devem
ser sujeitas a uma tração aos membros inferiores, visando o relaxamento
muscular, seguindo-se uma redução cirúrgica com capsulorrafia. Se a
displasia da bacia for importante e a anca permanecer instável, pode estar
indicado realizar uma osteotomia da bacia, no mesmo tempo cirúrgico
(osteotomia de Salter e outras).
- Após os 3 anos de idade: intervenção cirúrgica complexa por forma a
conseguir-se a redução cirúrgica da luxação. Para isso pode estar indicado
uma osteotomia de encurtamento do fémur, que permite uma reorientação
do colo femoral e o relaxamento muscular, e uma osteotomia de reorientação
da bacia (do tipo Salter).
- No adulto: subluxação residual (osteotomia da bacia - de Chiari ou
periacetabular -, osteotomia da bacia associada a uma osteotomia femoral de
varização); luxação residual (prótese total da anca).

Prognóstico
- Complicações principais: necrose óssea avascular devido àcompressão da
artéria circunflexa posterior. A falta de um diagnóstico em tempo útil da
luxação/subluxação da anca conduz a luxações e subluxações residuais da
anca na idade adulta, as quais colocam problemas de ordem de técnica
cirúrgica, que podiam ser evitados se

293
a doença luxante da anca tivesse sido detetada e tratada nos primeiros meses de vida.
- O prognóstico depende da gravidade da doença, da precocidade do
diagnóstico, da eficácia e precocidade do tratamento e, ainda, da vigilância da
criança.
- O tratamento tardio após a idade da marcha, a redução não concêntrica da
anca, as displasias residuais não tratadas e a necrose avascular do núcleo
cefálico, comprometem o futuro funcional da anca (coxartrose secundária).

Notas importantes
- O prognóstico da doença luxante da anca está intimamente dependente da
precocidade do diagnóstico e da precocidade do tratamento.
- O exame clínico constitui a etapa nuclear para o despiste da doençaluxante
da anca. Todo o recém-nascido deve ser sujeito a um exame físico cuidadoso
das ancas.
- Na maioria dos casos estamos na presença de uma anca instável, fácil de
tratar e com um resultado muito satisfatório.
- O tratamento da luxação da anca é tanto mais eficaz quanto mais
precocemente se efetuar uma redução estável da luxação.
- O objetivo final do tratamento da doença luxante da anca é obter, no final
do crescimento, uma cabeça femoral esférica, congruente e bem coberta pelo
acetábulo, ou seja, o restabelecimento da anatomiae função da anca.

4.2. Doença de Legg-Calvé-Perthes ou osteocondrite primitiva daanca na

criança

- Necrose isquémica, total ou parcial, do núcleo de ossificação da epífise

superior do fémur, numa anca em crescimento.

294
 - Mais frequente nos rapazes (6/1), entre os 5-9/ 4-12 anos de idade, regra
geral. Quanto maior for a idade pior o prognóstico. Pode surgir até aos 16
anos, forma tardia.
- Bilateral em 10% a 15% dos casos.
- Trata-se de um compromisso vascular, de etiologia aindadesconhecida.

Diagnóstico
- A criança queixa-se de dores à marcha, localizadas à anca, à coxa ou ao
joelho. A claudicação aparece com a fadiga.
- O exame clínico é pobre: limitação da abdução e da rotação interna da anca.
Limitação da flexão da anca em adução (mau prognóstico). Ausência de sinais
inflamatórios, salvo no envolvimento bilateral.Sem compromisso das outras
articulações. Atrofia muscular, sinal de Thomas (rigidez articular), prova de
Trendelenburg (insuficiência muscular, médio glúteo), prova do
enrolamento (espasmo muscular).
- Torna-se importante eliminar: uma artrite séptica da anca (tuberculosa
ou a germes banais), mixedema congénito, displasia poliepifisária.

Imagiologia
- Na criança, toda a claudicação ou dor localizada no joelho deve conduzir à
realização de uma radiografia da bacia.
- Rx de frente e com incidência de Loewenstein (posição de rã). A RMé mais
precisa porque permite a visualização da cartilagem epifisária,do labrum e
das lesões metafisárias. O estudo das imagens da RM deve permitir: avaliar a
extensão da necrose epifisária, a importância da subluxação/excentração
lateral, envolvimento da cartilagem de crescimento/conjugação e
importância do envolvimento metafisário.

- Exame radiológico, estudo de três critérios: evolução da doença;graus

de Catterall; “cabeça em riscó”.
- Critérios da evolução:
estádio 0: estádio clínico, subradiológico;
estádio 1: condensação do núcleo epifisário;

295
 estádio 2: fragmentação do núcleo epifisário;
estádio 3: reconstrução;
estádio 4: remodelação cefálica, que se efetua até ao fim do
crescimento;
estádio 5: sequelas com risco de artrose, no adulto.
A evolução espontânea desta afeção é devida ao ciclo imutável da
reparação óssea. O tecido ósseo tem capacidade regenerativa, isto é, a
cicatrização óssea processa-se através da formação de osso novo e não
pela formação de tecido fibroso.
O compromisso vascular parcial ou total da cabeça femoral provoca uma
necrose. O estádio de condensação representa a presença de um
sequestro (morte celular) que será progressivamente reabsorvido,
durante a fase de fragmentação, e substituído por ossonovo, durante a
fase de reconstrução/reparação. O ciclo da doença processa-se entre 2
a 3 anos. O período de maior risco situa-se no estádio da fragmentação e
da reconstrução, porque nesse período o núcleo cefálico perde a sua
solidez mecânica,podendo deformar-se. Se isso acontecer, forma-se um
núcleo não esférico no final do estádio de reconstrução (que vai originar
uma coxa magna).
Conceito do grau ou grupo de Catterall: permite caracterizar a
importância da doença pela proporção do volume do núcleo cefálico
atingido. Embora existam outras classificações da doença mais precisas e
atuais ( Salter e Thompson baseada na extensão dafratura subcondral, a
de Herring fundamentada na integridade do pilar lateral e, ainda, a de
Stulberg que aprecia os resultados no fimda evolução da doença)
descreve-se a classificação de Catterall, por ser a mais conhecida:

a doença estende-se do bordo superolateral (externo) em direção à parte

inferomedial (interna) da epífise femoral. A extensão da área inicialmente
atingida não varia, ao longo do processo de reparação da necrose do
núcleo epifisário.
Grau I: pequena zona de necrose do núcleo epifisário, região anterior
e central, sem sinais de colapso;

296
 Grau II: zona mais extensa de necrose (50%), região anteriore
lateral, pode haver colapso;
Grau III: apenas uma pequena zona não está envolvida,necrose 75%;
Grau IV: lesão completa da epífise.
Nos graus II, III e IV pode haver lesões da metáfise femoral Quanto
maior for o envolvimento da epífise femoral, mais elase deforma.

Sinais da “cabeça em risco”, são sinais de mau prognóstico,tendência para

o colapso da cabeça femoral

- Subluxação lateral da epífise;

- Horizontalização da cartilagem de crescimento (fise);
- Quistos metafisários;
- Calcificação superolateral da epífise;
- Reabsorção óssea metafiso-epifisária da parte superolateraldo
colo femoral, em “unhada”, sinal de Courtenay-Gage.

O Sinal de Caffey corresponde a uma fratura subcondral. Fratura

atingindo < 50% do núcleo epifisário bom prognóstico,se superior a
50% do núcleo epifisário mau prognóstico

Na presença de um ou mais destes sinais radiológicos, bem como de

determinados sinais clínicos (limitação da mobilidade articular, dor,
obesidade, idade superior a 6 anos), está indicado um tratamento
mais agressivo.
Para o ortopedista, se houver subluxação/excentração lateral da
cabeça, é preciso operar, na fase de condensação ou no início da fase
de fragmentação, sempre que tal seja possível, para evitar a
deformação da cabeça femoral.

Num estádio subradiológico: RM mostra uma perda de sinal aonível do

núcleo epifisário; a cintigrafia óssea pode mostrar uma

297
hipocaptação nas fases precoces e uma hipercaptação fase de reconstrução, não é um
exame específico da doença.
Em relação ao diagnóstico, a RM é mais precisa do que a cintigrafia. Por outro lado, a
RM é superior à radiologia na avaliação pré- operatória da doença, assim como no
controlo pós-operatório.

Tratamento
- Objetivo: manter a cabeça femoral esférica e centrada no acetábulo, que
serve de molde; prevenir a deformidade da cabeça femoral e evitar as
alterações degenerativas articulares, na vidaadulta. Em todas as modalidades
terapêuticas, o período de tratamento é longo, cerca de 18 meses.
- O grau I de Cattarall tem bom prognóstico, qualquer que seja a idade da
criança. Não precisa, em regra, de tratamento.
Da mesma forma as crianças com 3-4 anos de idade não necessitam de
tratamento, independentemente do grau de lesão radiológica (cartilagem
articular muito espessa, em relação ao núcleo de ossificação epifisário).
- As crianças com mais de 4 anos de idade, com lesões radiológicas nos
graus II, III ,IV, e cóm sinais de ”cabeça em riscó” requerem tratamento, por
forma a conseguir-se uma “recentragem” da cabeça femoral. Esta pode ser
conseguida através de meios ortopédicos ou cirúrgicos:

métodos ortopédicos: na anca rígida, dolorosa e com contracturas

musculares, começar por uma tração contínua ao membro inferior
seguida por uma mobilização ativa e passiva da anca. Uso de ortóteses
ortopédicas, que posicionem o membro inferior em abdução e rotação
interna (tratamento longo e com repercussões psicológicas);

métodos cirúrgicos: osteotomia femoral (de varização e desrotativa),

osteotomia da bacia ou a combinação de ambas. A intenção destas
osteotomais é procurar um recobrimento completo do núcleo femoral
por um acetábulo esférico, no

298
 decurso do processo de reparação óssea isto é, uma “recentragem” e
contenção da epífise femoral. Assim, pode-se conseguir evitar uma
deformidade da cabeça femoral no final do crescimento ósseo.

Prognóstico
- A função da anca depende, a longo termo, da esfericidade congruente da
cabeça femoral, da sua mobilidade e de uma superfíciede contacto larga.
- O prógnósticó é mais reservadó na presença de: “cabeça em riscó”, criança
> 6 anos, obesidade e rigidez articular significativa.
- Sequelas: coxa magna e coxa plana (cabeça em cogumelo, achatamento da
parte superior da cabeça femoral, colo femoral curto,alargamento do espaço
articular); coxartrose secundária.

Notas importantes
- Efetuar uma radiografia da articulação coxofemoral, numa criança com
queixas referidas ao joelho.
- A etiopatogenia da doença de Legg-Calvé-Perthes não se encontra, ainda,
perfeitamente esclarecida sabendo-se, contudo, que se trata de um processo
de necrose isquémica do núcleo epifisário femoral superior.
- O prognóstico previsível da doença depende da idade, da área da epífíse
femoral atingida e da existência de sinais clínicos e de sinais radiológicos de
“cabeça em riscó”.
- A doença evolui segundo a sequência fisiológica imutável da
reparação/cicatrização óssea. A área inicial de necrose isquémica nãovaria
ao longo do processo fisiológico de reparação da epífise femoral, ou seja, a
sua dimensão inicial não aumenta, pese o facto de opiniões diferentes,
admitindo-se a ocorrência de mais episódios isquémicos.

299
 4.3. Sinovite transitória da anca

- Sinovite aguda transitória (3-4 dias) de causa desconhecida. Trata- se de

um processo inflamatório da anca com uma evolução, frequentemente,
benigna.
- Crianças com 2 a 5 anos, rapazes> raparigas, com flutuaçõessazonais. A
afeção é mais frequente na primavera do que no outono.

Diagnóstico
- Impotência funcional, por vezes muito marcada, com recusa da marcha e
dores a nível da anca ou projetadas para a coxa e joelho. Claudicação
importante (coxeia).
- A mobilização passiva da anca é muito difícil, contractura muscular de
defesa.
- Unilateral, sem atrofia muscular.
- Análises laboratoriais normais.
- Ausência de lesões radiológicas. Afastamento das superfícies articulares
(aumento do espaço articular), provocado pela aumentodo volume líquido
sinovial. A ecografia deteta um derrame intra- articular característico.

Diagnóstico diferencial (anca dolorosa na criança)

- Artrite séptica da anca; osteocondrite primitiva da anca (poderepresentar
uma forma do seu início); reumatismo inflamatório; reumatismo articular
agudo; claudicação de outra origem.

Tratamento
- Sintomático, repouso, ácido acetilsalicílico. Se a anca apresenta uma
contractura significativa, hospitalização, tração percutânea ao membro
inferior, joelho em flexão de 20º a 30º, antiálgicos, anti- inflamatórios,
miorrelaxantes.
- Se não houver uma resposta, após 48 horas, punção articular da anca com
um duplo objetivo: descompressão articular, da cápsula articular (alívio da
dor, uma cápsula sob tensão pode provocar

300
isquémia) e despiste de uma artrite séptica da anca (exame direto dolíquido articular,
culturas com antibiograma).

Notas importantes
- A sinovite transitória da anca é muito frequente no serviço de urgência
pediátrica, porque pode apresentar um quadro clínico aparatoso (forma
súbita, dor intensa, claudicação, recusa à marcha). Todavia é uma situação
com uma evolução benigna.
- Considerar o diagnóstico diferencial com outras entidades patológicas
incluídas na designada “anca dólórósa na criança”: artrite séptica da anca;
osteocondrite primitiva da anca; reumatismo inflamatório; reumatismo
articular agudo (nas crianças de maior idade, a epifisiólise da cabeça do
fémur/epifisiólise superior do fémur).

4.4. Epifisiólise femoral superior

(Slipped Capital Femoral Epiphysis)

- Deslizamento/escorregamento da epífise/cabeça femoral sobre o colo

femoral, de forma progressiva ou aguda, em regra para trás, para dentro e
para baixo, descrevendo-se também um deslizamento para cima e para trás.
Assim, pode haver uma perda parcial ou total do contacto da cabeça com o
colo femoral.
- Adolescente em período pré-pubertário. Mais frequente nos rapazes(5/1),
entre os 11 e 14 anos, bilateral em 15% dos casos.
- O deslizamento processa-se a nível da cartilagem de crescimento (fise,
cartilagem de conjugação). Alterações da camada hipertróficada cartilagem
de crescimento e da zona metafisária.

Etiologia
- Não está completamente esclarecida. Fatores mecânicos (desporto,peso
corporal), fatores hormonais, genéticos, imunológicos,

301
vasculares, traumáticós….O deslizamento da cabeça femoral é favorecido por um
desequilíbrio entre as forças exercidas sobre a cabeça femoral e a menor resistência
mecânica da fise, bem como pela fraqueza dos meios de união cervico-cefálica,
capsuloperiósticos.
- Obesidade, Síndrome adiposo-genital, hipogenital, de Froliech. Pode
também envolver adolescentes altos e magros, com um surto rápido de
crescimento. Mais cedo nas raparigas do que nos rapazes, é raro depois da
menarca.
- Um deslizamento agudo pode provocar uma necrose epifisária.

Clínica
- Epifisiólise crónica (deslizamento progressivo), aguda, aguda sobre
crónica.
- Epifisiólise crónica: jovem adolescente, claudicação, dor (de tipo
mecânico) na região inguinal, trocantérica ou referida ao joelho homolateral.
Marcha em rotação externa. Ao exame clínico: diminuição da abdução e
rotação interna da anca. Sinal de Drehman (ao fazer a flexão da anca, a partir
dos 90º de flexão, a ancaposiciona-se em abdução e rotação externa).
- Epifisiólise aguda: pouco habitual, trata-se mais de uma fratura- epifisária
do tipo I de Salter. Desprendimento brusco da epífise acompanhado por
impotência funcional absoluta.
- Epifisiólise aguda sobre crónica: a epifisiólise aguda enxerta-se numa
epifisiólise crónica já existente.

Imagiologia
Rx em incidências de frente e perfil (posição de rã, projeção de
Loewenstein, ou segundo Dunn). RM nos casos duvidosos, Ecografia pode
ter interesse na identificação de situações agudas (derrame intra-articular e
imagem em degrau de escada na junção cabeça/colo femoral, a presença do
derrame é um sinal de instabilidade).
RM nos casos em que surjam dúvidas, nomeadamente nas formas bilaterais.
Permite o diagnóstico no estádio de pré-deslizamento.
Sinais radiológicos: normalmente a linha de Klein corta uma área da epífise

302
Femoral.

Na epifisiólise, como há um deslizamento da epífise, a linha de Klein corta uma área

mínima da epífise ou não chega a tocá-la; interrupção do arco de Shenton; diminuição
da altura da epífise; alargamento da cartilagem de crescimento; sinal dosublinhado
(duplo contorno perióstico no rebordo inferior do colo femoral); imagem “em góta”
da extremidade proximal do fémur.
- Ângulo de deslizamento radiológico (posição de rã): normalmente oeixo do
colo do fémur faz um ângulo de 90º com a linha que une os extremos da
cartilagem de crescimento. Na epifisiólise esse ângulo está aumentado
(ângulo medido menos 90º igual ao ângulo de deslizamento da epífise).
- Classificação da epifisiólise quanto ao grau de deslizamento: leve, grau I
(desvio menor do que um terço do diâmetro da cartilagem de crescimento,
ângulo de deslizamento até 30º); moderado, grau II (desvio até metade do
diâmetro, ângulo 30º-50º); grave, grau III (desvio > metade do diâmetro,
ângulo > 50º).

Tratamento
- Urgência ortopédica: redução ortopédica suave e fixação cirúrgicada
epífise femoral superior (parafusos, fios roscados).
- Nas crónicas
- Epifisiódese/fixação cirúrgica da epífise sem correção/sem redução
do seu deslizamento (ângulo de deslizamento até 30º/40º), com
parafuso. Alguns autores recomendam esta técnica mesmo até aos 60º.
- Epifisiódese com enxerto ósseo ilíaco. Ângulo de deslizamento até
30º/40º. Alguns autores recomendam esta técnica mesmo até aos 60º.
Usada quando a fixação in situ com parafuso édifícil de conseguir.

- Correção cirúrgica (ângulo superior a 60º): osteotomia subcapital

de Dunn; osteotomia basicervical (Kramer, Gage), osteotomia de
reorientação trocantérica de Southwick (osteotomia intertrocantérica
de valgo-flexão–desrotativa).
- Fixação cirúrgica profilática da epífise contralateral se esta
apresentar sinais de alteração da cartilagem de crescimento ou

303
 existirem fatores de risco (obesidade, surto rápido de crescimento
corporal, muito jovem, báscula posterior severa, endocrinopatia
conhecida, impossibilidade de seguir o doente de forma regular).
- Riscos: provocar uma rigidez articular, uma condrólise (coxite
laminar) ou uma necrose da epífise. Sequelas: coxartrose.

Notas importantes
- A epifisiólise femoral superior é uma afeção do adolescente.
- O exame radiológico em dois planos (frente e perfil) e o exame físico
constituem a base do diagnóstico. Nos casos duvidosos pedir RM.
- O diagnóstico deve ser precoce por forma a alcançar um bom resultado
(urgência ortopédica) e evitar a coxartrose no adulto.
- Complicações: necrose cefálica, condrólise e evolução para a coxartrose.

4.5. Necrose assética da cabeça femoral

Conceito
- Necrose do tecido ósseo subcondral da cabeça femoral, devido a uma
redução/ausência de aporte sanguíneo, cujos mecanismos etiológicos
permanecem, ainda, controversos. Repercussão sobre a cartilagem
articular. Esta entidade patológica está associada a numerosas situações
clínicas, dentre as quais são de incluir o etilismo, a corticoterapia e as
fraturas traumáticas do colo e da cabeça femoral, para citar as mais
frequentes.

Etiologia
Fatores de risco possíveis:
- Traumatismo (fratura do colo femoral, fratura da cabeça femoral,
luxação da anca);
- Disfunção da vascularização óssea;

304
 Doença dos mergulhadores (descompressões rápidas), doença de
Gaucher (células espumosas), anemia de células falciformes,
drepanocitose, pancreatite, etilismo,córticóterapia…
- Patologia vascular
Endocardite bacteriana subaguda, coagulação intravascular
disseminada, periartrite nodosa, policitémia vera, lúpus eritematoso
sistémico, poliartrite reumatóide, arterite de células gigantes,
sarcóidóse…
- Doenças metabólicas
Diabetes, hiperuricémia, perturbação lipídica (dislipidémias,
hipertrigliciridémia)
- Transplante renal, carcinomas, obesidade, gravidez, infeção pelo VIH..
- Idiopática só 10% são verdadeiramente primárias !!

Fisiopatologia controversa
- Teoria tromboembólica (isquemia óssea causada pela obstrução dosvasos
sanguíneos – gordura, bolhas de nitrogénio, hemácias falciformes da
dreponocitose -);
- Aumento da pressão intramedular (oclusão dos sinusoides
intramedulares originando uma síndrome compartimental – falência da
circulação intersticial por conflito de espaço, segundo o conceito de N.
Canha);
- Obstrução arterial e arteriolar por vasculite, obstrução da circulação
intraóssea, por lesões causadas pela irradiação ionizante ou por um efeito
vasoactivo;
- A obstrução da drenagem venosa e a potencial trombose, causariam
estase e anoxia retrógada; falência da drenagem linfática (N. Canha);
- Efeito citotóxico direto (radiações ionizantes, álcool, corticóides, agentes
quimioterapia);
- Fatores mecânicos, microtraumatismos, agravado pelo “efeitó Charcót”
(falta de resposta dolorosa propriocetiva) levariam à destruição da anca.

305
 - Abordagem etiopatogénica multifatorial…..

Epidemiologia
- Diagnosticada entre os 20 e 60 anos. Envolvimento bilateral emcerca
de 50% a 80% dos casos. Mais frequente no sexo masculino.

Clínica
- Sinais clínicos: a dor é muitas vezes inguinal, como acontece na patologia
da anca; dor súbita de tipo mecânico (contudo, uma dor noturna permite a
suspeita de necrose, sobretudo na presença de fatores de risco,
sintomatologia mista, pseudoinflamatória); pode haver discrepância entre
a dor referida pelo doente e a mobilidade articular; podem decorrer muitos
meses entre o início dos sintomas e o aparecimento de lesões radiológicas;
claudicação antiálgica bemcomo o sinal de Trendelenburg positivo;

- Pesquisa das alterações biológicas, orientadas pela anamnese, procura

dos fatores etiológicos.

- Exames complementares de diagnóstico

O Rx da bacia (face) permite a comparação morfológica das duas
ancas, mas muitas vezes os sinais radiológicos são tardios. No caso
da presença de uma necrose no Rx de frente, pedir as incidências
axial e o falso perfil de Lequesne porque permitem uma melhor
definição da extensão da necrose e bemassim da sua localização,
informações de maior importância para a planificação do
tratamento.
A RM permite: um diagnóstico precoce (exame de referência), uma
avaliação da extensão da necrose e colapso/afundamento da
superfície articular.
A cintigrafia óssea permite a suspeita diagnóstica antes do
aparecimento dos sinais radiológicos, mas é menos sensível doque a
RM (85% enquanto a sensibilidade da RM situa-se nos 95%).

306
 Diagnóstico
Suspeita clínica (anamnese, exame físico) confirmada pela imagiologia (Rx,
cintigrafia, RM). Procurar outras localizações de necrose óssea epifisária (na anca
contralateral, no ombro). Na fase inicial o diagnóstico pode ser difícil, pedir RM.

Classificação de Ficat & Arlet a mais utilizada

(outros sistemas de classificação: Marcus e Enneking, Steinberg etal, Association
Internationale de Recherche sur la Circulation Osseuse, Japanese Investigation
Committee classification ……..)

Estádio 0 pré-clínico, radiologia normal; estádio I dores na anca, radiologia normal;

estádio II dores na anca com preservação da esfericidade da cabeça femoral,
radiologia anormal (esclerose/condensação e/ou lise óssea, interlinha articular
conservada); estádio III dores na anca com afundamento do ossosubcondral (perda
da esfericidade da cabeça femoral, fratura subcóndral, sinal da “casca de óvó”),
interlinha articular globalmente conservada; estádio IV dores na anca com
estreitamento da interlinha articular, colapso da cabeça femoral e sinais de
coxartrose.

Descrevem-se outras classificações tendo em conta a extensão da lesão observada na

RM.

Diagnóstico diferencial
Fratura de fadiga do colo femoral; artrite séptica; doença sinovial proliferativa
(sinovite vilonodular, artrite inflamatória, artrite microcristalina); coxartrose;
tumores ósseos; conflito fémoroacetabular; algoneurodistrofia da anca ……

Prognóstico
A evolução natural da doença conduz a um colapso/afundamento da cabeça femoral,
que por sua vez evolui para um quadro de coxartrose. Alterações degenerativas a
nível do acetábulo.

307
 Tratamento
O tratamento permanece controverso, dado que nenhum dos tratamentos
disponíveis, atualmente, deu provas científicas de modificar a evolução natural da
doença.
- No caso de necrose assética assintomática, com uma pequenaextensão
de necrose, o seu controlo clínico é uma opção aceitável (situação muito rara
e sujeita a controvérsia clínica);
- No caso de necrose asséptica sintomática (a maioria dos casos): cirurgia
conservadora, cirurgia de substituição articular. Os resultadosdo tratamento
ditós “de salvamentó da cabeça femóral” sãó mais eficazes nos estádios
precoces:
- furagem-descompressão da cabeça femoral, com o propósito de
diminuir a pressão intraóssea (estádios I e II, sem colapso da cabeça
femoral);
- Osteotomias do fémur proximal, com o objetivo de obter uma
descarga das zonas necróticas (doentes jovens, motivados,estádios II
e III idiopáticos);
- Enxertos ósseos vascularizados (crista ilíaca, diáfise fibular),
visando o restabelecimento do aporte sanguíneo nas zonas necróticas
(doentes jovens, motivados, estádios II e III). Trata-se de uma
operação exigente sob ponto de vista técnico;
- Artroplastia da anca: prótese total da anca (cimentada, não
cimentada, híbrida) artroplastia de revestimento (motivo de
controvérsia científica atual, devido à articulação metal-metal que
pode conduzir à formação de pseudotumores, osteólise e de reações
inflamatórias intensas com necrose dos tecidos moles, reações
retardadas de hipersensibilidade, do tipo IV – ALVAL-). Indicada no
estádio IV, coxartrose.

Complicações
- Complicações habituais da cirurgia da anca: infeção, doença
tromboembólica, lesões neurovasculares, falência do material de
osteossíntese. Para além destas, no caso de cirurgia protética: luxação da
prótese, desgaste dos biomateriais constituintes da prótese,
descolamento/desprendimento assético dos seus
308
componentes. A taxa de complicações é mais elevada nos doentesque apresentam
uma anemia de células falciformes.

Notas importantes
- A RM permite o diagnóstico precoce da necrose assética da cabeça do
fémur.
- O objetivo central do tratamento cirúrgico é prevenir/retardar, por todos
os meios, o colapso/afundamento do osso subcondral da cabeça femoral,
situação que conduz, inevitavelmente, a um quadro de coxartrose.
- Em doentes jovens (< 40-50 anos de idade), ativos, recomenda-se a
cirurgia conservadora reconstrutiva, sempre que houver indicação para tal,
uma vez que a duração da artroplastia de substituição articular é inferior à
duração de uma mesma artroplastia quando aplicada num doente idoso (há
maior desgaste, são mais ativos). Seja como for, tentar prolongar até ao
limite a vida da cabeçafemoral, antes de propor uma artroplastia da anca.

4.6. Coxartrose

Definição/etiologia
- A artrose é um processo degenerativo da cartilagem articular ligado ao
envelhecimento da articulação e influenciado pela morfologia articular,
assim como por fatores hereditários. Com o tempo, assiste- se a uma
fragmentação das fibras de colagénio com umahiperhidratação da cartilagem
(edema).
- A anca é uma articulação de carga que, devido à sobrecargamecânica, pode
envelhecer prematuramente. Este envelhecimento pode ser acelerado por
fatores mecânicos desfavoráveis. Assim, de acordo com H. Pauwels (1976),
no apoio monopodálico a cabeça femoral suporta forças que podem atingir
até três vezes o peso do corpo. Durante a marcha, na fase de ataque do
calcanhar ao solo,

309
essas forças são maiores, na ordem de 4,3 vezes o peso do corpo.Por outro lado, a
cartilagem está adaptada a suportar cargas na ordem de 20 kg/cm2. Esta solicitação
mecânica pode ser de maior valor se a zona de carga diminuir (no caso de uma
displasia acetabular ou femoral) ou se o peso corporal aumentar (obesidade). Acresce
ainda considerar que, com o avançar da idade, a resistência da cartilagem articular à
pressão vai decrescendo.
- Distinguem-se, classicamente, as coxartroses primárias ou idiopáticas
(40%) e as coxartroses secundárias (60%).
- Coxartroses primárias ou idiopáticas: a sua etiologia não é clara. Trata-se
de ancas que apresentam uma alteração mecânica e, em certos casos,
intervém certamente uma anomalia da cartilagem articular, de origem
genética.
- Coxartroses secundárias: displasia de desenvolvimento da anca, sequelas
de doença de Legg-Perthes (coxa plana), sequelas de epifisiólise femoral
superior (coxa retrotorsa), displasia protusiva,sequelas traumáticas, necrose
assética da cabeça femoral, conflitos femoroacetabulares,
osteocondromatose sinovial, sinovite vilonodular, doença de Paget,
hiperostose vertebral anquilosante (doença de Forestier), coxite
infeciosa/inflamatória ou microcristalina, coxopatia metabólica
(alcaptónúria……).

Epidemiologia
- A coxartrose é frequente. Estima-se que aos 40 anos, 90% da população
apresenta sinais degenerativos assintomáticos nas articulações de carga. A
obesidade aumenta a frequência de artrose nas articulações de carga.
Clínica
- Sinais clínicos: dores de tipo mecânico, localizadas à região inguinal, por
vezes, à região nadegueira/glútea. Dores referidas à coxa ou ao joelho, podem
corresponder a um processo patológico situado na anca. Considerar a
síndrome mista (dores de tipo mecânico e inflamatório, esta última devido a
uma sinovite da anca).
- Claudicação de Duchene.
- Sinal de Trendelenburg.

310
 - Limitação da amplitude articular: tipicamente uma diminuição
inicial da rotação interna, com a anca posicionada em flexão a 90º.
- Sinal da “saudaçãó da anca”: tempo durante o qual o membro
inferior pode ser mantido na posição de extensão,com um ângulo
de 30º acima do plano da mesa de observação, (sem dor,
habitualmente um minuto).
- Diminuição do perímetro de marcha.
- A marcha com apoio externo (canadianas) alivia muitas vezesa dor.
(com o passar do tempo, a articulação vai perdendomobilidade,
evoluindo para um processo de rigidez articular grave e para um
processo de atrofia dos músculos peri- articulares. Nestes casos, o
doente apresenta muitasdificuldades para conseguir efetuar os
gestos correntes da vida
– vestir-se, calçar-se, fazer a higiene pessóal….-)
- Imagiologia: o Rx da bacia (frente, centrado sobre a sínfise púbica),permite
o diagnóstico, na grande maioria das situações. Os trêssinais de artrose
(estreitamento da interlinha articular, esclerose óssea subcondral e, por
vezes, quistos subcondrais (geodes), osteófitos.
- O Rx de perfil (falso perfil de Lequesne) permite uma visualização
das alterações degenerativas situadas na interlinha anterior ou
posterior, as quais não são detetadas no Rx de frente (coxartrose com
preservação da interlinha articular no Rx de frente).
- TAC raramente necessária. Uma análise mais fina das alterações
degenerativas precoces, anteriores e posteriores.
- Artro-RM com cortes coronais/radiais tem interesse nos casos de
conflitos femoroacetabulares, para o diagnóstico de roturas do
debrum/labrum cotiloideo, lesões da cartilagem articular acetabular
e malformações da cabeça/colo femoral.

311
 Diagnóstico diferencial
Dor inguinal: hérnia inguinal/crural, coxartrose rapidamente destrutiva, necrose
assética da cabeça femoral, fratura de fadiga do colo femoral, artrite séptica (fase
inicial), doença proliferativa sinovial, tumores ósseos, conflitos femoroacetabulares,
uma irradiação para a região interna pode referenciar uma cruralgia com origem na
coluna vertebral, tendinopatia (ílio-psoas, adutores, outras).
Dor posterior/lateral: afeção da coluna vertebral, patologia sacroilíaca, bursite peri-
trocanteriana, tendinopatia (piramidal, outras).

Tratamento
- Tratamento médico (analgésicos, anti-inflamatórios não esteróides,
infiltrações intra-articulares com corticoides, glucósamina……) e fisioterapia.
- Despiste e tratamento em tempo útil da displasia de desenvolvimento da
anca, da doença de Legg-Calvé-Perthes e da epifisiólise femoral superior, por
forma a prevenir/retardar o processoda artrose.
- Tratamento cirúrgico (cirurgia conservadora, cirurgia com sacrifício da
articulação):
- cirurgia conservadora (osteotomias do fémur proximal,
osteotomias da bacia);
- cirurgia com sacrifício da articulação: artrodese da anca,
excisão/ressecção artroplástica, artroplastia da anca (prótese total da
anca – cimentada, não cimentada, híbrida), artroplastia total de
revestimento.

- A artrodese da anca (fusão cirúrgica da articulação coxofemoral) é uma

operação pouco usada, atualmente, no tratamento da coxartrose. Está
reservada para o tratamento da coxartrose severa (secundária a um
traumatismo, a uma artrite séptica), em doentes demasiado jovens para se
proceder à implantação de uma prótese desubstituição articular. Uma vez
indicada, é necessário que a

312
mobilidade da coluna vertebral e a do joelho homolateral estejam preservadas, assim
como a anca contralateral apresentar-se em bom estado anatomofuncional. Importa
dizer que uma artrodese da anca pode ser convertida, mais tarde, numa artroplastia
com as vantagensdaí decorrentes (desartrodese da anca).

- A excisão/ressecção artroplástica, excisão da cabeça/colo femoral.

(impropriamente designada por “óperaçãó de Gidlestóne”) não encontra
atualmente indicação no tratamento da coxartrose, exceto nas situações de
doentes em muito mau estado geral, acamados. Apesar de se conseguir uma
nova articulação indolor ou pouco dolorosa, com uma mobilidade aceitável,
provoca um encurtamento do membro operado (cerca de 6-8 cm) e uma
instabilidade na marcha (claudicação significativa).
Importa dizer que existe uma intervenção que está indicada no tratamento de
próteses totais da anca infetadas (infeções severas, incontroláveis) e como solução de
salvamento de descolamentosasséticos de próteses totais da anca, na qual se procede
à remoção dos implantes protéticos, impropriamente designada, também, por
“óperaçãó de Gidlestóne”. Nãó cónfundir cóm a excisãó/ressecçãó artroplástica da
anca.

- A artroplastia da anca (prótese total da anca (PTA) – cimentada, não

cimentada, híbrida -, artroplastia total de revestimento).
O tratamento cirúrgico da doença articular degenerativa, seja idiopática ou
secundária a outros processos articulares, constitui a principal indicação clínica para
a aplicação de uma PTA, patologia queassume a maior importância devido à sua
prevalência e incidência.
Com efeito, as doenças osteoarticulares são causa de um sério problema clínico e de
saúde pública, com um impacto socioeconómiconotório. A Organização Mundial de
Saúde declarou a década de 2000a 2010 cómó “Década dó Ossó e da Articulaçãó”.
Importa sublinhar que a artrose da anca tende para um crescimento progressivo nos
países desenvolvidos, devido a um aumento da esperança de vida e ao
envelhecimento das populações, associado, em grande parte, à

313
qualidade dos cuidados de saúde prestados e à melhoria das condições de vida.
A coxartrose e a coxite inflamatória englobam numerosas patologias distintas, tanto
quanto à etiologia, como quanto aos mecanismos fisiopatológicos e evolução clínica.
Apesar dessa diversidade, existe uma destruição da cartilagem articular, a
característica maisproeminente e comum, responsável pela dor e perda de
mobilidade articular que acompanham estas afeções do aparelhomusculoesquelético.
Em situações de grau avançado de destruição articular, independentemente da idade
do paciente e dos avanços farmacológicos, a PTA representa a única solução eficaz
para o tratamento da coxite reumatóide.

A implantação de uma prótese total da anca (PTA) representa uma das intervenções
cirúrgicas de reconstrução articular de maior sucesso clínico em Ortopedia,
proporcionando o alívio da dor e o restabelecimento precoce da função articular a
milhões de pacientes em todo o mundo.
O Ortopedista dispõe, atualmente, de um leque alargado de endopróteses articulares
que incluem implantes cimentados, não cimentados, híbridos e de revestimento, e
com diversas cúpulas de fricção articular, cerâmico-cerâmico, cerâmico-polietileno
altamente reticulado, metal-polietileno altamente reticulado, metal-metal
(articulação envolvido em acesa controvérsia científica) e, mais recentemente, metal-
cerâmico. Os modelos protéticos atuais apresentam um desenho muito próximo da
anatomia normal da anca,permitindo alcançar um bom resultado clínico com uma
baixa frequência de complicações.
Não obstante encontrarmo-nos na parte superior de uma curva de progressão
assimptótica, a prótese da anca continuará a registar progressos. Uma melhoria dos
resultados clínicos supõe o aperfeiçoamento dos sistemas já existentes e a otimização
da técnicacirúrgica, mais do que o desenvolvimento de novos implantes.
Tudo leva a crer que a técnica cirúrgica será cada vez mais rigorosa, uma vez que é
de supor que num futuro próximo toda a cirurgia

314
protética passará a ser assistida por computador, método que não está, ainda,
suficientemente desenvolvido e avaliado. Neste âmbito, torna-se importante referir
que a engenharia genética terá, também, um papel importante no futuro, no âmbito
do tratamento biológico daartropatia degenerativa, como alternativa às modalidades
cirúrgicas.

Seja como for, a prótese total da anca não é uma solução definitiva. Apesar do valor
clínico da artroplastia da anca é importante considerá-la como uma operação
irreversível(reconstrutiva, mas destruidora), isto é, torna-se impossível regressar à
situação clínica anterior se o resultado alcançado não estiver, porventura, à altura das
expectativas do paciente ou do cirurgião. É da maior importância eleger a modalidade
de intervençãoterapêutica que é suposto trazer o melhor resultado a longo termo,
com um menor risco de complicações, tendo em conta o binómio risco/benefício e a
esperança de vida do paciente.
Assim, pode-se aceitar que o tempo médio de duração de uma PTA, funcionalmente
eficaz, situa-se acima dos 15 anos nas melhorescasuísticas. Isto quer dizer que a
implantação de uma PTA num doente jovem deve ser motivo de ponderação (levar a
abordagem terapêutica conservadora ao limite), uma vez que a sua substituição,
parcial ou total por uma nova prótese é inevitável. Ao contrário, num doente idoso
essa questão dilui-se na esperança média de vida da população. Contudo, deve levar-
se em linha de conta que esta é cadavez maior, fruto da qualidade dos cuidados de
saúde.
Os excelentes resultados alcançados a curto e médio prazo com as artroplastias totais
da anca não resistem à prova do tempo. Com efeito, à semelhança do que acontece
com todas as outras artroplastias de substituição articular aplicadas em cirurgia
ortopédica, o desgaste tribológico dos biomateriais incluídos na sua composição,
conduz à formação de partículas, as quais estão na origem de reações de intolerância
biológica, reações “a corpo estranhó” (nomeadamente as partículas do polietileno).
As partículas de polietileno, são fagocitadas pelas células macrofágicas, que não as
conseguem destruir, conduzindo à libertação de citoquinas inflamatórias
(interleucina 1 e 6, fator de necrose tumoral alfa), que por sua vez promovem a
cascata da osteoclastogénese-

315
A ação dos osteoclastos produz perdas de substância óssea (osteólises), as quais
causam um desprendimentoda prótese do suporte ósseo levando, a médio ou longo
termo, à inevitável falência mecânica da artroplastia.
Com o propósito de diminuir o número das partículas de desgaste do polietileno
resultantes do contacto tribológico articular surgiram, recentemente, os polietilenos
altamente reticuladós (“cróss-linking UHMWPE”) que expressam uma módificaçãó da
estrutura intrínseca, por irradiação. Os resultados no laboratório e clínicos,
particularmente em próteses da anca e do joelho, apontam no sentido de uma
melhoria em relação ao polietileno de muita alta densidade, muito embora não haja
tempo de recuo suficiente para confirmar estas primeiras impressões. De facto, a
reticulaçãó (“cróss-linking”) do polietileno reduz, também, as suas propriedades
mecânicas, incluindo a resistência à propagação de fissuras de fadiga.Para além disso,
as suas partículas, embora em menor número,apresentam uma maior reatividade
biológica.
Outras partículas de desgaste podem interferir, também, e em últimaanálise, na
fixação mecânica das artroplastias, como são exemplos aspartículas do cimento ósseo
(metacrilato de metilo), as metálicas, as da hidroxiapatite e da alumina (cerâmico).
Todavia, as reações de intolerância biológica que provocam são muito menos
intensas, quando comparadas com as provocadas pelas partículas de polietileno
estando, porém, condicionadas pelo perfil imunogenético de cada doente. Cada ser
humano é biologicamente único.
Neste contexto, a articulação metal-metal produz partículas metálicasque podem
conduzir à formação de pseudotumores, osteólise e de reações inflamatórias intensas
com necrose dos tecidos moles da anca, reações retardadas de hipersensibilidade, do
tipo IV –ALVAL-. Por isso as próteses da anca de grande diâmetro (cabeça da haste
femoral superior a 36 mm) com uma cúpula de fricção/articulação metal-metal, são
objeto de acesa discussão científica no sentido de serem ou não serem
descontinuadas. Sendo ou não um problema de orientação dos componentes
protéticos ou problemas relacionados com o desenho da prótese ou com o próprio
doente, é verdade que essas questões não tem sido colocadas nas próteses metal-
metal em que cabeça femoral tem o diâmetro de 28 mm ou de 32 mm.

316
Seja como for, é de considerar que os biomateriais constituintes da cúpula de fricção
articular (nos seus diversos tipos de combinação, cerâmico-cerâmico, cerâmico-
polietileno altamente reticulado, metal- polietileno altamente reticulado e, mais
recentemente, metal-cerâmico) registaram uma evolução significativa, no sentido de
libertarem menos partículas.
Para além disso, fatores mecânicos como o excesso de peso dodoente e, a pressão
provocada pelo líquido intra-articular podem conduzir ao descolamento assético da
prótese da anca. Com efeito, a pressão do líquido intra-articular leva à morte dos
osteócitos e à lise óssea que por sua vez causa um descolamento/desprendimento da
prótese na interface implante-osso, mormente a nível acetabular.

Como se disse, a longo prazo assiste-se a uma falência mecânica da artroplastia, com
desprendimento dos implantes do suporte ósseo, tornando-se necessário a
implantação de uma nova prótese. Uma recolocação artroplástica da anca levanta
aspetos particulares detécnica cirúrgica, por forma a criar uma condição estrutural
similar à da artroplastia primária. Para isso, é da maior importância reconstruiras
perdas de substância óssea e, ao mesmo tempo, conseguir uma fixação estável dos
novos implantes protéticos. Para a reconstrução das lises ósseas associadas ao
descolamento assético dos diversos tipos de próteses de substituição articular têm
sido aplicados, também, diversos tipos de aloenxertos ósseos e biomateriais de
substituição óssea, os substitutos do osso, sintéticos ou de origem animal. Neste
contexto, a aplicação de enxertos ósseos de origem humana é uma prática corrente
no nosso Serviço, o qual dispõe deum Banco de Tecidos. Dentre todos, são os
aloenxertos esponjosos sob a forma de grânulos os mais usados.

Uma vez indicada, a artroplastia da anca deve oferecer ao paciente o

alívio/supressão da dor, o restabelecimento da estabilidade e mobilidade da anca e,
também, a igualdade do comprimento dos membros inferiores, por ordem
decrescente de prioridades.

317
 Principais complicações das artroplastias da anca: descolamento
assético de um ou dos dois componentes protéticos;luxação precoce (até
aos 6 meses do pós-operatório) ou mesmo tardia (ao fins de vários anos
superior a 5 anos por definição, denominando-se por luxação intermédia a
que surge num tempo > que 6 meses e < que 5 anos); infeção, dor, dismetria
dos membros inferiores, fraturas periprotéticas, fratura de fadiga dos seus
constituintes, lesões vasculonervosas (do nervo ciático, crural)…………

Notas importantes
- A coxartrose é a primeira causa de dores mecânicas localizadas à anca após
os 50 anos de idade. Pode não haver uma correspondênciaentre o grau de
destruição radiológica e a sintomatologia dolorosa.
- A implantação de uma prótese total representa a solução mais
frequentemente usada para o tratamento da coxartrose.
- Insistir na cirurgia conservadora da anca nos doentes jovens e ativos,
sempre que tal for possível (ganho precioso de tempo em relação a uma
futura artroplastia de substituição articular).
- Nos doentes jovens e ativos constata-se uma diminuição da longevidade
da artroplastia da anca, nomeadamente na coxartrose secundária a necrose
óssea. Neste grupo etário propor, quando indicada, uma artroplastia total não
cimentada.
- A artroplastia total é uma excelente opção para o tratamento da coxartrose
do idoso (>70 anos) e, também, para o tratamento da coxite reumatóide.
Nesta última situação, não existe atualmente, no contexto clínico da
poliartrite reumatóide, outra solução tão eficaz, independentemente da
idade. Levar o tratamento médico até ao seu limite.

318
- A causa mais frequente da falência de uma artroplastia total da anca, quer
seja cimentada ou não, é o descolamento assético/desprendimento da
prótese do suporte ósseo. Outras complicações incluem a infeção, a luxação
da prótese e as fraturas periprotéticas (per ou pós-operatórias).
- A causa mais devastadora é a infeção periprotética cujo tratamento pode
incluir a excisão da prótese e recolocação de uma nova artroplastia num
segundo tempo cirúrgico ou, então, na excisão da prótese e recolocação de
uma nova prótese no mesmo tempo cirúrgicó, de acórdó cóm “ a virulência”
do microrganismo em causa. Seja como, for o risco de reinfeção é uma
preocupação a levar em linha de conta, não se podendo esperar com
segurança a cura do processo infecioso. Com efeito, a recidiva da infeção é
um risco que todo o paciente corre, independentemente do tempo de
evolução.

4.7. Conflito femoroacetabular

- O conflito ou a síndrome femoroacetabular (CFA) tem a ver com umchoque

anormal entre a cabeça femoral ou a região colo-cabeçafemoral com o
acetábulo, devido a um conflito de espaço. Não é motivo de controvérsia,
reconhecê-lo como fator etiológico importante no desenvolvimento da
artrose da anca.
O conflito provém de anomalias ósseas morfológicas situadas naunião
entre a cabeça femoral e o colo femoral, no acetábulo ou em ambos. O
conflito é explicado sob o ponto de vista fisiopatológico por dois diferentes
tipos de mecanismos: o tipo cam e o tipo pinça ou tenaz. Na maioria das
situações clínicas estes dois tipos de mecanismos estão presentes, sendo
por isso do tipo misto (cam- pinça combinado).
Uma giba/proeminência óssea na região ântero-superior, na união entre a
cabeça e o colo femoral, origina uma cabeça femoral não esférica. Nos
movimentos repetitivos de flexão e rotação interna da anca, essa giba pode
provocar danos a nível da cartilagem acetabular

319
 (delaminação, alterações degenerativas irreversíveis) e, depois, lesões no
labrum acetabular (rotura, desinserção), quistos no colo femoral, podendo
conduzir a um quadro de coxartrose, por um mecanismo de conflito do tipo
cam.
O conflito pode ser também devido a um choque entre o rebordo acetabular
e a zona da junção cabeça-colo femoral, por um mecanismo de tipo pinça ou
tenaz. Nesta situação, é a morfologia acetabular que está alterada, existe um
excesso de cobertura acetabular por retroversão do acetábulo ou por um
excesso da cobertura acetabular generalizada, como acontece na coxa
profunda ou na coxa protusa. A primeira estrutura a ser lesada é o labrum
(alterações degenerativas, roturas, quistos, ossificações), podendo também
haver lesões quísticas a nível do colo femoral. A nível do acetábulo
posteroinferior formam-se lesões cartilagíneas, por um efeito de
contragolpe. Estas alterações podem conduzir, igualmente,a um quadro de
coxartrose. O tipo pinça causa menos danos na cartilagem articular quando
comparado com as lesões produzidas por situações de tipo cam.

Etiologia
A etiologia do CFA não se encontra suficientemente esclarecida. Primitivo e
secundário a patologias predisponentes como sequelas de:doença de Legg-
Calvé-Perthes, epifisiólise femoral superior, necrose assética da cabeça
femoral, fraturas do colo do fémur, displasia de desenvolvimento da anca,
coxa vara, protusão acetabular (a cabeça femoral ultrapassa a linha ílio-
isquiática no sentido medial), coxa profunda (o fundo do acetábulo está ao
nível ou ultrapassa a linha ílio-isquiática), retroversão acetabular….óu seja,
patologias onde existam alterações morfológicas na cabeça-colo femoral
e/ou no acetábulo.

Clínica
Patologia de adultos jovens, ativos, desportista (artes marciais, ginástica,
ballet..).

320
 Dor localizada à região inguinal, aumenta com o exercício físico e coma
posição de sentado. A dor pode ser sentida também noutras regiões, a nível
da região glútea, região trocantérica ou na coxa. Os sintomas iniciam-se na
maioria das vezes, com um desconforto intermitente, durante ou a seguir a
períodos de movimentos repetitivos da anca (corrida, marcha), progredindo
para dor constantee intensa. A rigidez articular pode associar-se ao quadro
doloroso, com redução da flexão da anca e, particularmente, da rotação
interna. Os pacientes podem referir, também, sensação de ressalto, bloqueio
ou ruído articular.

O movimento da anca em flexão, adução e rotação interna desperta a dor.

A maior parte dos conflitos são anteriores: a prova de conflito é positiva –
doente em decúbito dorsal, dor no movimento provocado, combinando uma
flexão de 90º, adução e rotação interna, a zona da junção cabeça-colo
femoral, onde se localiza a giba óssea, choca como rebordo acetabular e o
labrum, despertando dor. Se houver rotura do labrum pode-se ouvir-se um
click ou durante a marcha o doente pode referir um bloqueio da articulação,
por interposição do labrum.
No conflito posterior (raro, conflito tipo pinça) a dor é despertada no
movimento de extensão da anca, abdução e rotação externa.

Imagiologia
Realizar uma radiografia da bacia (pélvica) com uma incidência ântero-
posterior (frente) centrada no púbis, em rotação neutra, e outra com os pés
em rotação externa de 30º (a distância entre o púbis e o cóccix deve medir
cerca de 3-4 cm).
Pedir um projeção axial pura de Dunn e uma radiografia com uma projeção
crosstable lateral (mostra bem a giba óssea) e, eventualmente, falso perfil de
Lesquene e de Séze que representa uma projeção lateral pura.
O falso perfil da anca, avalia a zona posteroinferior da anca e o grau de
cobertura anterior.

321
 Com estas radiografias (pelo menos a AP e a projeção axial pura) é possível
confirmar o diagnóstico clínico.
Todavia a artro-RM (contraste com gadolinium) representa o exame
imagiológico mais específico e sensível para o diagnóstico do CFA (lesões do
labrum, lesões cartilagíneas, quistós…). Faz parte do protocolo pré-
operatório.
A TAC pode ter interesse para estudar as lesões ósseas em situações
complexas (TAC tridimensional). Por sua vez a cintigrafia óssea e a
ecografia tem um valor limitado.

Diagnóstico
Dor na anca, síndrome mecânica, provas de conflito positivas.
CFA tipo cam: cabeça femóral dó tipó “fálicó”; presença de giba óssea na
junção cabeça-colo, deformidade em punho de pistola,diminuição do off-set
cabeça-colo (normal 9-10 mm); ângulo alfa maior que 50º na incidência
axial; retrotorsão femoral; ângulo cervico-diafisário menor do 125º; quistos
ósseos no colo femoral, delaminação cartilagem articular do acetábulo,
lesões do labrum, os acetabuli.
CFA tipo pinça: cabeça femoral esférica, protusão acetabular, coxa
profunda, ossificação do labrum, os acetabuli; quistos ósseos no colo
femoral; sinal do entalhe, aumento da espessura da cortical do colo femoral;
retroversão acetabular através da deteção no Rx da bacia ântero-
posterior do sinal do cruzamento ou do laço em forma de 8 ( as projeções
radiográficas das paredes anterior e posterior não se cruzam na bacia
normal, a parede posterior é mais lateral), do sinal da parede posterior (o
centro da cabeça femoral situa-se para fora daprojeção da parede
posterior), e do sinal da espinha ciática (a espinha ciática é visível na
cavidade pélvica o que não acontece na bacia normal).
Doentes com conflito femoroacetabular são, por vezes, tratados
incorretamente a outros tipos de patologia, como sejam dos adutores,
hérnia inguinal e a pubalgia.

322
Tratamento
O tratamento cirúrgico é o único que corrige as deformidades óssease
trata as lesões do labrum e osteocartilagíneas. Apenas devem ser sujeitas a
intervenção cirúrgica as ancas sintomáticas, dolorosas, isto é, as ancas
assintomáticas com alterações imagiológicas de conflito femoroacetabular
não encontram indicação para cirurgia.
De um modo geral, consiste:
na osteoplastia femoral e acetabular (remoção da anomalia óssea
morfológica que provoca o conflito, ou seja, da giba e do excesso de rebordo
acetabular); no tratamento das lesões do labrum (reinserção ou excisão); no
tratamento das lesões da cartilagem acetabular (remoção de cartilagem
articular delaminada, solta, ou na aplicação de técnicas de revascularização
osteocartilagínea como são as furagens e as microfraturas) e nas
osteotomias de reorientação acetabular no caso de existir uma retroversão
acetabular significativa.
Para isso, podem-se usar diversas técnicas cirúrgicas: a via aberta com
luxação controlada da anca, uma pequena via anterior com apoio
artroscópico ou usar a via artroscópica.
Não existe atualmente uma evidência que permita afirmar a superioridade
de uma técnica cirúrgica em relação à outra. Os resultados têm sido aceites
como muito satisfatórios.
Seja como for, a eleição da técnica cirúrgica está condicionada pela
preferência e experiência do cirurgião. A correção cirúrgica da causa do CFA
é o objetivo a alcançar, independentemente da técnica cirúrgica usada, por
forma a prevenir ou a interromper o processo evolutivo da doença
degenerativa articular, isto é, a coxartrose, apesar de não existem ainda
estudos científicos, com um recuolongo, que deem prova desses
resultados.

Em síntese o conflito femoroacetabular ocorre em pessoas ativas, jovens,

praticantes de desporto com elevado impacto; manifesta-se por dor na anca
com restrição da mobilidade; as provas de conflito são positivas e a
imagiologia é característica; o tratamento cirúrgico oferece um resultado
conseguido nas ancas sem sinais de lesõesdegenerativas, ou seja, no grau
I de Tönnis.

323
324
 LESÕES TRAUMÁTICAS DA REGIÃO ANATÓMICA DO
JOELHO
FRATURAS DIAFISÁRIAS TIBIA

Conceitos essenciais

O texto de apoio a esta aula incluí as fraturas da extremidade distal do fémur e as da

extremidade proximal da tíbia.
Englobamos também as lesões traumáticas do aparelho extensor do joelho, e
finalmente as fraturas diafisárias ossos da perna.

Comecemos por identificar as lesões que iremos abordar: Fraturas supra e

intercondilianas do fémur e fraturas dos pratos tibiais, bem como as fraturas da patela.
No entanto, importa também reconhecer a constituição do aparelho extensor do joelho
do qual fazem parte o tendão do quadricípite e sua inserção patelar, a patela, o tendão
patelar e sua inserção na tuberosidade anterior da tíbia e a própria tuberosidade.

Do ponto de vista clínico, estas lesões apresentam em comum, a presença de

hemartrose (sangue contido dentro da cavidade articular), e que na presença de fratura
apresenta glóbulos de gordura, provenientes do osso esponjoso ou do canal medular.

Hemartrose com glóbulos de gordura

325
Fraturas condilianas representam 6% das fraturas, e estão associadas a um
mecanismo combinado de uma força axial associado a varo/valgo forçado.

CLÍNICA

• Dor
• Impotência funcional
• Hemartrose
• Avaliação
- Estado da pele
- Músculo-tendinosa
- Vasculo-nervosa

Classificação Serviço Ortopedia

HUC

A – Supra condiliana

B – Supra e intercondiliana

326
 C – Condiliana
Mecanismo lesional: Impacto axial
com o joelho em flexão

D - Hoffa

EPIDEMIOLOGIA
Dois picos de incidência: jovens e sexo masculino saudáveis (habitualmente em trauma
de alta energia cinética) e em idosas osteopenicas (traumatismos de baixa energia
cinética).

NOTAS
Avaliar corretamente o perfil radiológico na pesquisa de fratura de Hoffa.
A inserção femoral dos gastrocnemius carateristicamente puxa o fragmento distal em
extensão.

TRATAMENTO

O tratamento conservador está indicado em fraturas sem desvio ou em doentes com

contraindicações anestésicas devidas a significativas comorbilidades.
O tratamento cirúrgico é o mais utilizado e mais indicado e os seus objetivos são:
reconstrução anatómica das superfícies articulares; reconstrução do alinhamento;

327
fixação estável dos côndilos à diáfise femoral e permitir uma reabilitação pós-
operatória precoce.

INDICAÇÕES PARA TRATAMENTO CIRURGICO

• Fraturas intra-condilianas
• Fraturas com desvio
• Politraumatizados
• Fratura exposta
• Fratura com lesão vascular
• Fratura associada a lesão ligamentar

Fratura com lesão vascular

• 2-3% das fraturas supracondilianas
• Exame clínico cuidadoso – verificar sinais vitais, pulso arterial, capilar ou
alteração motora e/ou sensitiva
• Arteriografia se: ausência de pulso arterial; hematoma de expansão progressiva;
hemorragia persistente

Fraturas expostas
• 5-10% de todas as fraturas supracondilianas
• Frequentemente na zona anterior do joelho podendo atingir o aparelho
extensor
• Tratamento de acordo com os princípios gerais de tratamento das fraturas
expostas

Existem diversas técnicas cirúrgicas para tratamento destas fraturas.

328
 Placas anguladas

Placas com parafuso dinâmico

Placas de
suporte
condilos

329
 LISS – Less Invasive Stabilization System
O deslizamento desta placa através de
um túnel nos tecidos moles, ao longo da
superfície óssea, sobre o local da fratura.
2 incisões – distal para introdução da
placa e proximal para acesso sua
extremidade.
Técnica MIPO – Minimally invasive plate
ostheosynthesis.

A escolha da técnica cirúrgica

depende
do tipo de fratura, da idade e
atividade
física do doente, das comorbilidades
e da experiência do cirurgião.

330
Encavilhamento retrógrado – Muito utilizado no tratamento de fraturas
supracondilianas periprotésicas em PTJ.

FRATURAS PERIPROTÉSICAS
• Traumáticas
• Descolamento e osteólise
• AR e corticoterapia

331
 Fratura periprotésica

Mais frequente
supracondiliana

Tratamento cirúrgico:

- Cavilha DFN (retrógrada)

- Osteossíntese com placa e

parafusos

COMPLICAÇÕES
• Não união
• Infeção
• Rotura de material

332
 Não união

FRATURAS PRATOS TIBIA

Fratura do prato lateral da tibia – VALGO FORÇADO

Fratura do
prato medial da
tíbia

VARO FORÇADO

333
FRATURA DO PRATO LATERAL DA TIBIA – TIPO DE TRAÇO

SIMPLES (‘’Split’’) AFUNDAMENTO SIMPLES + AFUNDAMENTO

CLASSIFICAÇÃO SERVIÇO ORTOPEDIA – HUC

• A – Traçó simples sem desvió

• B – Traçó simples cóm desvió
• C – Afundamentó
• D – Traçó simples e afundamentó
• E – Bi-cóndiliana de traçó simples
• F – Bi-cóndiliana de traçó cóminutivó

334
EPIDEMIOLOGIA
• Representam 2%de todas as fraturas, com uma incidência bimodal, tanto em
homens como em mulheres, e uma idade média de 48 anos.
• Lesões associadas:
- Roturas meniscais associadas em 50% das fraturas pratos tibiais
- Lesão associada dos ligamentos cruzados ou colaterais presentes em 30% dos
caso
- Compromisso cutâneo pode estar presente em fraturas de alta energia cinética

CLÍNICA
• Hemartrose presente; no entanto, a rutura capsularpode permitir a sua
extravazação para os tecidos moles envolventes
• Doppler obrigatório na ausência de palpação de pulsos
• Pesquisa de sindrome compartimental

IMAGIOLOGIA
• RX em 2 planos
• TAC – avaliar o tipo de fratura, ajudar o planeamento cirúrgico, e visualizar os
fragmentos ósseos.

TRATAMENTO
• Conservador
- Em fraturas estáveis sem desvio
- Gesso articulado e mobilização precoce do joelho
- Carga parcial progressiva a partir das 8 semanas. Às 12 semanas carga total.
- Caso haja perda da redução indicada cirurgia

• Cirúrgico
- Em fraturas fechadas desde que haja afundamento articular e instabilidade
articular em extensão > 10º (comparando com o joelho contralateral)
- Fraturas expostas – lavagem e desbridamento seguidas de osteotaxis.

335
 EXEMPLOS DE TRATAMENTO CIRÚRGICO

A – D; B – C, E e F (com levantamento articular com enxerto)

336
 Nalgumas situações a possibilidade de realizar osteossintese percutânea assistida
por artroscopia

337
 FRATURA da PATELA

EPIDEMIOLOGIA
• Representam 1% da totalidade das fraturas
• M:F 2:1
• Escalão etário mais frequente 20-50
• Lesões bilaterais são pouco frequentes

MECANISMO LESIONAL
• DIRETO: Por possível extensão ativa do joelho, com deslocamento mínimo
devido manutenção da integridade do retinácula lateral e medial. A extensão
ativa do joelho pode estar mantida.
• INDIRETO (o mais comum): ocorre secundario a uma contração forçada do
quadricipete, enquanto o joelho está numa posição de semiflexão. Impossível a
extensão ativa do joelho.
RX – Traço transversal, grande afastamento.

• CLÍNICA
• Impotência funcional, dor, edema. Um afastamento entre os topos pode ser
palpável.

338
• Presença de hemartrose com glóbulos de gordura

RADIOLOGIA
• Incidências – AP, perfil e axiais
• A presença de uma rótula bipartida congénita (presente em 8% da população),
que ocorre normalmente na porção superolateral e tem margens regulares,
sendo bilateral em 50% dos casos.
• No perfil as fraturas com desvio são evidentes
• As incidências axiais podem auxiliar a identificar fraturas osteocondrais ou
traços verticais – também designadas por fraturas ocultas.

339
 Fratura marginal
da patela

Fratura vertical da patela

Fratura subcondral da
patela

340
 TRATAMENTO
• CONSERVADOR: Fraturas sem desvio; fraturas com desvio inferior a 3mm e
mecanismo extensor intacto.
• Imobilização com cilindro gessado ou Tala amovível em extensão, durante 4 a 6
semanas.
• CIRÚRGICO: Fraturas com desvio.
• Técnica variável e adaptada a cada caso. A mais utilizada – fios e cerclage com
efeito em tirante

O aparelho extensor do joelho é constituído pela tuberosidade anterior da tíbia (que

pose ser sede de fraturas por avulsão), pelo tendão patelar, pela patela e pelo tendão do
quadricípite).

341
 ROTURAS DO TENDÃO PATELAR E DO QUADRICÍPETE

• As roturas destes tendões geralmente ocorrem em carga com o pé apoiado e o

joelho ligeiramente fletido - como por exemplo, na receção ao solo após um salto
ou num passo forçado ao descer escadas.
• As roturas do tendão patelar são mais frequentes em doentes < 40 anos; já as do
tendão do quadricípite ocorrem em > 40 anos.
• Doentes com rotura tendão do quadricípite podem ter fatores predisponentes
como obesidade, diabetes, hiperparatiroidismo, AR, LES, hiperproteinémia, IRC
ou gota.
• Uso de esteroides anabólicos e infiltrações locais com corticoides, são também
fatores predisponentes em ambos os tendões.
• As roturas de ambos os tendões ocorrem habitualmente junto á sua inserção
patelar.
• Clínica: dor; edema no local da lesão; hematoma e um defeito palpável no
tendão. Palpação de um gap no local da rotura.
• Perante uma rotura completa, há uma impossibilidade de extensão do joelho
contra resistência, ou de fazer a elevação da perna em extensão.
• Após uma rotura do tendão patelar, o RX de perfil com joelho fletido mostra
uma patela alta.
• Já no caso de uma rotura do tendão quadricípite, o RX mostra uma patela baixa,
frequentemente com fragmentos ósseos na zona da rotura.
• Tratamento: em roturas incompletas com integridade do aparelho extensor
mantida, ou em doentes sem condições anestésicas, imobilização com joelho em
extensão
• Quando há roturas completas com perda da integridade do aparelho extensor o
tratamento é cirúrgico.

O paciente com rotura do quadricípite, pode fazer marcha segurando o joelho como em
A.

342
Gap quadricipital, patela baixa Gap rotura patelar, com patela alta.

FRATURAS da DIÁFISE da TÍBIA

• A maioria das fraturas resultam de traumatismos de baixa energia cinética.

• Em jovens habitualmente associadas a traumatismos de alta energia cinética. E
sede mais frequente de fraturas expostas (assunto referido noutra aula).
• Podem resultar quer de manismos lesionais diretos (fraturas transversais,
obliquas curtas ou se alta energia, cominutivas) ou indiretos (forças de torção).
• CLINÍCA: Dor, deformidade, angulação, alterações rotacionais, mobilidade
anormal.
• Ter em atenção a possibilidade de surgimento de síndrome compartimental (já
objeto de estudo noutra aula) – tensão compartimento; dor desproporcional;
palidez; parestesias; dor na extensão passiva extremidades; ausência de pulso.
• RX em 2planos com joelho e tornozelo.
• TRATAMENTO CONSERVADOR: Fraturas de baixa energia cinética estáveis.
Inicialmente gesso cruropedioso seguido de gesso funcional.
• TRATAMENTO CIRÚRGICO: 1. Quando não se obtém redução aceitável –
deslocamento <50%, angulação <10º, encurtamento < 1cm, desvio rotacional
até 10º. 2. Fraturas expostas – já referido-
Encavilhamento centro medular, método de eleição (em 1).
• COMPLICAÇÕES: não união, atraso de consolidação – remoção cavilha – novo
encavilhamento e eventualmente enxerto ósseo

343
344
 LESÕES DO JOELHO
MEDICINA DESPORTIVA

O joelho é a articulação mais envolvida em patologia associada à atividade desportiva,

sendo a entorse o resultado dos mecanismos lesionais envolvidos.
A articulação do joelho, deve a sua estabilidade ao aparelho meniscoligamentar e ao
envelope muscular.

ANATOMIA FUNCIONAL DO JOELHO

- Compreende os seguintes elementos ósseos:

• Côndilos e tróclea femorais
• Pratos tibiais
• Patela
- Composição do aparelho capsulo-ligamentar:
• Cápsula articular
• Quatro ligamentos principais que asseguram a estabilidade do joelho:
1. LCA (ligamento cruzado anterior)
2. LCP (ligamento cruzado posterior)
3. LCM (ligamento colateral medial)
4. LCL (ligamento colateral lateral)
• As pontas de ângulo postero-interna e postero-externa (PAPI e PAPE) –
estruturas periféricas complexas, constituídas por tendões, ligamentos e
reforços capsulares, importantes na estabilidade rotatória do joelho – PAPI na
rotação interna e externa da tíbia e PAPE na rotação externa da tíbia.

EPIDEMIOLOGIA

A entorse com atingimento meniscoligamentar é a lesão mais frequente do joelho com

uma incidência de 4.7/10000 habitantes por ano, e a associação no seu surgimento
com atividades desportivas é muito comum.

345
MECANISMOS LESIONAIS

1 2

Os mecanismos lesionais mais frequentes envolvem o posicionamento do joelho em

VALGO – ROTAÇÃO EXTERNA (1) e VARO - ROTAÇÃO INTERNA (2).
Como consequência destes mecanismos em 1 cedem inicialmente as estruturas mediais
(ligamento medial, cápsula, menisco medial, LCA, LCP, menisco lateral e podendo
terminar numa luxação do joelho)
Assim a associação de rotura do ligamento colateral medial + menisco medial + LCA
recebe a designaçãó de tríade infeliz de O’ Dónóghue. A cóntinuidade dó mecanismó
lesional pode associar a estas lesões a rotura do LCP e do menisco lateral naquilo que
se designa por pentada interna.
Já as lesões produzidas pelo mecanismo 2, habitualmente provocam uma cedência das
estruturas externas. Assim a associação de rotura do ligamento colateral lateral +
menisco lateral + LCA recebe a designação de tríade externa e na continuidade do
mecanismo lesional pode também haver lesão do LCP + lesão do menisco interno, que
recebe a designação de pentada externa.

Tendo como base estes mecanismos lesionais, são sinais de gravidade das lesões:
• Sensação de estalido
• Lesão em apoio monopodal
• Edema e derrame articular imediato
• Impotência funcional total, com incapacidade de retoma da atividade desportiva

Assim os mecanismos lesionais característicos de cada uma das lesões são:

- Rotura do LCA: valgo/rotação externa; varo/rotação interna e hiperextensão.
- Rotura do LCM: trauma em valgo (avaliar associação com LCA)
- Rotura do LCL: trauma em varo (lesão isolada rara – associação com lesões PAPE ou
do LCP
- Rotura meniscal: trauma de baixa energia em flexão e rotação do joelho.
- Rotura do LCP: choque direto sobre a tíbia proximal; hiperextensão; flexão forçada – o
seu diagnóstico passa frequentemente desapercebido.
- Luxação do joelho: traumatismo direto de alta energia, em que a sua redução
espontânea é frequente, o que deve motivar pensar em lesões vasculares.
Também por trauma indireto em rotação, varo, valgo ou hiperextensão forçada.

346
- Traumatismos de baixa energia cinética – lesões isoladas ligamentares ou meniscais.
- Traumatismos de alta energia cinética – associadas a lesões complexas incluindo
luxação do joelho.

ROTURA MENISCAL

MENISCO FUNÇÕES:
1. Absorção e distribuição das cargas
2. Absorção dos choques
3. Melhoria da congruência articular
4. Estabilização do joelho
5. Melhoria da distribuição do líquido sinovial
6. Proprioceptividade

MECANISMO
Combinação de forças de compressão e rotação axial em associação com valgo-varo e
flexão-extensão.

INCIDÊNCIA
• Sexo feminino – 70-80%
• Menisco medial – 74%
• Condropatia associada – 42-52%
• Lesão ligamentar – 11-47%

CLÍNICA
• Antecedente traumático
• Em idosos com meniscose trauma mínimo
• Saber data de início sintomas – Bloqueio (50%); Derrame sero-hemático em
situações agudas; sensação de rasgadura
• Falência articular
• Dor na interlinha
• Limitação do arco de movimento

MANOBRAS
• Manobra de Judet-Genety

Doente em decúbito ventral, joelho em extensão sobre maca, perna sem apoio, observa-
se um calcanhar elevado. Ao tentar reduzir essa diferença de altura, encontra-se uma
resistência que se opõe à extensão, acompanhada de dor na interlinha articular – lesão
meniscal.

347
 • Manobra de Appley (Sensibilidade:0.97; Especificidade:0.87)

Decúbito ventral, joelho fletido a 90º. Provoca-se uma compressão vertical da

articulação femoro-tibial, depois imprime movimentos de rotação interna e externa da
tíbia e sobre o fémur. Este teste é positivo, este teste provoca uma dor: em rotação
externa – atinge o menisco interno; em rotação interna – atinge o menisco externo.

• Manobra de MacMurray (Sensibilidade: .16; Especificidade: .98.)

Doente colocado em decúbito dorsal com o joelho estabilizado. Faz-se rotação da tíbia
seguida de extensão do joelho enquanto se aplica uma carga em varo ou valgo. O teste é
positivo quando se encontra um click durante a extensão a nível médio indicando uma
rotura meniscal.

Diagnóstico Diferencial
• Rotura LCA
• Corpo livre
• Osteocondrite dissecante
• Fratura osteocondral
• Gota
• Osteoartrose

348
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

TRATAMENTO
Remodelação ou sutura meniscal artroscópica

349
 LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

FUNÇÕES
- Estabilizador primário do joelho
- Opõe-se à translação anterior da tíbia

INCIDÊNCIA
- 0.3 casos por 1.000 habitantes por ano
- Futebol, basquetebol, sky, são os desportos de maior risco

MECANISMO
Movimento combinado:
• Torsão com joelho em flexão
• Hiperextensão forçada sem apoio

CLÍNICA
• Dor intensa
• Estalido
• Sensação de rasgadura (the famous pop)
• Hemartrose sem glóbulos de gordura

EXAME FÍSICO
• Manobra da gaveta anterior (Sensibilidade .91; Especificidade: 1.0)

Doente em decúbito dorsal, com os joelhos dobrados acerca de 90º. O examinador

senta-se em ambos os pés do paciente e coloca suas mãos em torno da tíbia proximal
do membro a examinar. Os polegares de ambas as mãos devem ficar na tuberosidade

350
anterior da tíbia. A partir desta posição o examinador puxa a tíbia para si. Este teste é
considerado positivo se houver translação anterior excessiva. O examinador deve fazer
o mesmo teste com a outra perna como comparação.

• Manobra de Lachman (Sensibilidade: .82; Especificidade:.97)

Com o paciente em decúbito dorsal, coloque o joelho a cerca de 20-30º de flexão e rode
a perna externamente. O examinador deve colocar uma mão atrás da tíbia e outra na
coxa do doente. É importante que o polegar do examinador esteja na tuberosidade
tibial. Puxando anteriormente a tíbia, um LCA intacto deve impedir o movimento de
translação para a frente da tíbia sobre o fémur, pelo que a existir esta translação indica
um teste positivo.

EXAMES COMPLEMENTARES
- Radiologia (face, perfil e axial rótulas)

• Sinal de Segond
Fratura-avulsão tibial pela cápsula antero-externa (Fratura de Segond)
Quase sempre associada a rotura completa do LCA (Sinal)

351
 Exame de eleição RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

TRATAMENTO
• INICIAL – RICE (Rest; Ice, Compression, Elevation)
• DEFINITIVO (diferir no mínimo 3 semanas – rotura cápsula – síndrome
compartimental por artroscopia).
- Reconstrução artroscópica do LCA:
1. Plastia musculotendinosa (ST.gracilis)
2. Plastia Osso-tendão-osso
- Lesões associadas:
Regularização meniscal
Sutura meniscal
Meniscectomia

Plastia musculotendinosa

352
Plastia osso-tendão-osso

LIGAMENTO CRUZADO POSTERIOR

Lesão rara

MECANISMO
Traumatismo posterior com joelho em flexão
Hiperflexão
Hiperextensão apoiada
Varo/Valgo
Combinação

353
EXAME FÍSICO
• Gaveta posterior
• Teste de contração ativa músculo quadricipital
• Recurvato rotação externa

Gaveta posterior (Sensibilidade: .90; Especificidade: .99) – Mesma manobra mas em

sentido posterior, método descrito para gaveta anterior.

Subluxação espontânea posterior da tíbia (posterior sag)

Recurvatum em rotação externa

354
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA
(Meio auxiliar de diagnóstico de eleição)

TRATAMENTO
As opções terapêuticas (conservador vs. ortopédico), dependem da idade do doente,
nível de atividade, lesões associadas.
São consideradas indicações para cirurgia:
- Rotura do LCP associada a rotura do LCA;
- Rotura do LCP associada a outras lesões ligamentares (postero-externa), ou associada
a roturas meniscais.
- CIRURGIA:
• Fratura da espinha tibial – Reinserção
• Rotura do LCP – Plastia de reconstrução

LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL

Muito frequente
Por traumatismo direto
Por lesões sem contacto

Exploração clínica – Prova de Valgo Forçado (comparar com o joelho não lesado)

Tratamento – Rotura completa (cirurgia); incompleta imobilização.

355
 LIGAMENTO COLATERAL LATERAL

Mecanismos lesionais semelhantes ao do LCM.

Lesões isoladas são raras
Tratamento com mesmas indicações
Prova de Varo Forçado

LESÕES COMPLEXAS

• Lesões ligamentares complexas – rotura de ambos os ligamentos cruzados

• Pentada
• Luxação do joelho

Pentada

Luxação do joelho – temporária,

com redução espontânea.

356
 Luxação do joelho – permanente.

Luxação joelho – Risco Vascular

357
358
 LESÕES ORTOPÉDICAS DA REGIÃO ANATÓMICA DO
JOELHO
OSTEOARTROSE

Conceitos essenciais

OSTEOARTROSE DO JOELHO

A artrose é uma doença degenerativa das cartilagens, atingindo mais frequentemente o

compartimento femurotibial, podendo ser completa e destruir o osso subcondral,
originando, um desvio do joelho no plano frontal, com uma distensão progressiva dos
ligamentos, e uma luxação da articulação.
A gonartrose, tem uma prevalência de cerca de 30% em indivíduos com mais de 75
anos, sendo o resultado de fenómenos biológicos e mecânicos que destabilizam o
equilíbrio entre a síntese e a degradação da cartilagem e do osso subcondral.

Osteoartrose: Patogenia
• Agressão/reparação repetitiva da cartilagem
• Distúrbios do metabolismo do condrócito
• Alteração da composição da matriz cartilagínea
• Degradação funcional e estrutural da cartilagem
• Remodelação do osso subcondral

Osteoartrose: Etiologia
• Fatores genéticos (50-60%)
• Obesidade
• Fatores hormonais
• Displasia articular
• Doença articular prévia
• Fatores laborais

Osteoartrose: Clínica

SINTOMAS
• Dor articular mecânica
• Rigidez articular após inatividade
• Limitação da mobilidade articular
• Limitação funcional e incapacidade

SINAIS
• Dor à palpação da entrelinha articular
• Tumefação articular dura (óssea)
• Crepitação à mobilização articular
• Derrame articular não inflamatório (Líquido amarelo citrino na artrocentese)
• Mobilização articular dolorosa e limitada
• Instabilidade articular

359
 • Deformidade angular

RADIOLOGIA

• Radiografia simples – Incidência AP em carga; perfil; incidência axial da rótula a

30º - visualização de diminuição e/ou angulação em varo ou valgo, da interlinha
articular; alterações ósseas subcondrais e osteófitos
• Pangonograma

Pangonograma
avaliação de eixos
macânico e
anatómico dos
MInf.

360
Do ponto de vista radiológico existem 4 graus, cuja evolução é lenta e progressiva,
podendo a sua evolução ser determinada pelas etiologias anteriormente referidas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hérnia discal L3-L4
• Rotura meniscal
• Osteonecrose
• Coxartrose
• Artrite séptica
• Tendinopatia

CRITÉRIOS de REFERÊNCIAÇÃO
MGF
Efetua o diagnóstico e orientação da grande maioria dos doentes
MFR
O doente sintomático com osteoartrose em qualquer fase
ORTOPEDIA
O doente com osteoartrose grave, com sintomas intensos e/ou limitação funcional
importante que não foram controlados com terapêutica médica adequada deve ser
referenciado para decisão cirúrgica
REUMA
Dificuldades diagnósticas e osteoartrose sintomática grave com contraindicação para
cirurgia

TRATAMENTO
• Educação do doente
Explicação da natureza das lesões e suas perspetivas terapêuticas
Dieta (obesos)
Atividade e exercícios
• Terapêutica física
Medidas estimuladoras da autonomia
Hidroterapia
Agentes físicos
Fisioterapia
Ortóteses e auxiliares da marcha
• Terapêutica farmacológica
Sistémica – Analgésicos, AINES, corticoides, condroprotetores (sulfato de
glucosamina)
• Injectáveis
Corticóides intraarticulares associados ou não a viscossuplementação –
necessita uma seleção criteriosa dos doentes pois é pouco eficaz em
osteoartroses avançadas
• CIRÚRGICO
Dirigido à cartilagem
Correção das deformidades (osteotomias)
Substituição articular (próteses)
OSTEOTOMIAS
• Indivíduos com idade <55 anos
• Pouco obesos
• Varo ou valgo constitucional, com integridade do compartimento contralateral

361
 • Ausência de laxidez cápsulo-ligamentar
• Rótula centrada e indolor

Osteotomia supratuberositária de
Osteotomia – evolução 13 anos Maquet

ARTROPLASTIAS
• A mais usada – artroplastia total do joelho
• Indicações PTJ (Artrose tricompertimental; AR; Artrose pós-traumática;
Falência de osteotomia; Falência de artroplastia parcial – unicompartimental)
• Contra-indicações: Absolutas – infeção articular ativa e artropatia neuropática/
Relativas – Indivíduos jovens; Indivíduos com atividade física pesada; mau
estado geral

362
 SÍNDROME ROTULIANO DOLOROSO

CLÍNICA
• Manifesta-se pelo aparecimento insidioso de dores anteriores do joelho, ou em
ligação com um esforço
• Resiste habitualmente aos analgésicos
• As dores são mais frequentemente desencadeadas pela marcha em subidas ou
na descida de escadas
• Mais frequente em adultos jovens
• A avaliação radiológica não deteta uma lesão particular

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Artrose femoropatelar
• Instabilidade rotuliana (luxação)
1. Luxação traumática
2. Luxação não traumática – (trauma minor; e a presença dos seguintes
fatores predisponentes. Anamnese familiar com antecedentes de luxação
patela; idade <17 anos; trauma minor; hiperlaxidez; fatores anatómicos:
displasia tróclea, patela alta
3. Luxação congénita – luxação permanente numa rotula hipoplásica
4. Luxação habitual – a patela luxa a cada flexão do joelho
• Bursite rotuliana: que é uma reação inflamatória da bolsa serosa em seguimento
a microtraumatismos (trabalhador em posição de joelhos), uma infeção ou um
traumatismo agudo.
• Osteocondrite dissecante: surge em indivíduos jovens, do sexo masculino em
75% dos casos, sendo quase sempre localizado ao bordo axial do côndilo
femoral interno.
As suas características clínicas são: dores de esforço acompanhada de
claudicação de defesa. Síndrome de bloqueio, em qualquer posição do arco de
movimento, a que se segue habitualmente um derrame (esta fase surge quando
o fragmento se desprende do côndilo)
A RM é elemento essencial do seu estudo, particularmente na deteção da lesão e
do seu estado evolutivo.

363
 O tratamento é variável e depende da fase em que se encontra o fragmento
osteocartilagíneo. Nas primeiras fases – descarga; quando fragmento se
encontra numa fase de desprendimento a sua fixação in situ está indicada (fig.
da esquerda); se o fragmento já se encontra livre dentro da articulação deve ser
removido e no seu local realizada uma mosaicoplastia (fig. da direita).

• Condromalácia patela
Significa um amolecimento da cartilagem da patela.
A cartilagem da patela amolece e vai perdendo sua capacidade de absorver as
forças às quais é submetida, levando a sobrecarga do osso abaixo, também
chamado de subcondral, causando dor.
Causas: envelhecimento; alterações anatómicas (patela alta); corrida em pisos
abrasivos; alterações biomecânicas (valgo dinâmico – aumento do valgo, mais
frequente em mulheres); portadores de hiperlaxidez; excesso de peso; pé plano;
lesões anteriores; alto nível de atividade física.

364
Tratamento: perda de peso nos casos justificados; diminuição das cargas;
aumento da tonificação do vasto medial.

OUTRAS PATOLOGIAS

Síndrome de Sinding Larsen Johansson

É uma osteocondrose juvenil e epifisite de tração afetando o mecanismo

extensor do joelho, envolvendo a inserção do tendão patelar no polo inferior da
patela. Apresenta dor nesse local e algum edema, e o RX revela um afastamento
da físe de crescimento da pétala.
Trata-se de uma situação auto-limitada, que se trata com repouso e restrição
das atividades mais intensas e as desportivas. AINES podem ser necessárias.

Doença de Osgood-Schlatter

É uma osteocondrose, uma apofisite de inserção do tendão patelar na

tuberosidade anterior da tíbia.
Os sintomas incluem dor, edema e dor anterior joelho. Dor à palpação da TAT.
Surge em jovens e está associada a um exagero da atividade.

365
RX monstra no perfil nas fases iniciais edema dos tecidos moles; alguns meses
depois surge fragmentação óssea na tuberosidade anterior da tíbia.
O tratamento consiste na restrição da atividade desportiva, e AINES.
Evolução benigna.

Jumper knee

Tendinose patelar, que é uma situação caraterizada pela inflamação do tendão

patelar.
Causado pelo uso excessivo, normalmente associada a atividades desportivas.
Surge em idades entre os 18 e os 25 anos.
Sintomas: dor e dor palpação tendão patelar; edema; dor no salto, corrida ou
caminhar.
Tratamento: AINES; Repouso; gelo e fisioterapia.

366
 Tornozelo
e
Pé

Fratura do pilão tibial

• São fraturas da extremidade distal da tíbia com ou sem atingimento da

superfície articular
• Rara
• Rara em jovens e idosos
• Mais frequente sexo masculino (3:1)
• Associada a mecanismos de alta energia cinética
• Impacto axial:
- Por queda em altura
- Acidente viação (intrusão das zonas de suporte do chão do carro no habitáculo
com atingimento do pé e tornozelo)
- Acidente de viação (motociclo)

Fratura extra-articular Fratura articular sem desvio

Fratura cominutiva
367
Clinica

• Dor
• Impotência funcional

Exame físico

• Edema
• Envolvimento dos tecidos moles
• Avaliação do estado circulatório e nervoso local

Tratamento

1 – Conservador
Raro
Em fraturas sem desvio e naquelas sem atingimento articular
Tratamento consiste na redução e imobilização com bota gessada

2- Cirúrgico

- Osteotáxis
- Redução aberta e fixação interna

368
Complicações

Cutâneas – deiscência sutura

Infeção (até 20%)
Consolidação viciosa (mais comum em varo)
Não união
Artrose (pode atingir 74%)

369
 Fraturas do tornozelo

• Fraturas que podem atingir a fíbula (maléolo lateral) e a tíbia (maléolo medial).
• Provocada por um movimento de báscula do astrágalo dentro da mortalha do
tornozelo
• Equivalentes de fratura (as roturas ligamentares - mediais ou laterais -quando
acompanham fraturas do outro maléolo, comportam-se como se de fraturas se
tratassem).
• Mecanismos lesionais (mais comuns) – inversão (lesões laterais seguindo-se o
atingimento medial), e eversão (lesões mediais seguindo-se o atingimento
lateral).

Classificação

A mais utilizada é da Weber

• Tipo A
Abaixo da sindesmose
• Tipo B
A nível da sindesmose
• Tipo C
Proximal à sindesmose

370
 Clínica

Exame físico
• Dor
• Tumefação
• Equimose
• Crepitação óssea

Radiologia
• RX face + RX perfil
Diagnóstico diferencial

• Entorse tornozelo
• Fratura da base do 5º metatársico
• Fratura de Maisonneuve (fratura do maléolo interno/ou rotura do ligamento
medial, com transmissão de força ao longo da membrana interóssea e fractura
proximal do perónio).
• Fratura osteocondral
371
Tratamento

Imediato
• Gelo local
• Imobilização com tala gessada

Definitivo
• Conservador
Bota gessada em fraturas estáveis

• Cirúrgico
- Placa e parafusos em fraturas instáveis
- Fixadores externos em fraturas complexas e cominutivas e em fraturas
expostas

Bota gessada/Walker

372
 Tratamento Cirúrgico

Maléolo lateral

Maléolo medial

Exemplo: Fratura trimaleolar – Maléolo Lateral + Maléolo Medial

+ Maléolo posterior

373
 Osteotáxis

Fraturas do calcâneo

374
 • Ocorrem sobretudo em casos de traumatismos graves, em acidentes de viação
ou quedas de altura.

• 2% (esqueleto)
• 60% (ossos do pé) COMPRESSÃO
• Homens 92%
•
•
•
Idades – 25 aos 55 anos
Intra-articulares – 75%
Extra-articulares – 25%
A
X
I
A
L

Clínica

• Dor
• Tumefação
• Deformidade
• Incapacidade da marcha

Imagiologia

• RX tornozelo e pé
- Face + perfil
- Axial do calcâneo

• TAC (calcâneo)

375
Diagnóstico diferencial

• Fraturas do tornozelo
• Excluir fraturas da coluna – transição dorsolombar (associação muito
frequente)
• Lesão renal (urina – Combur)
• Outras fraturas (pratos tibiais; colo fémur)

Tratamento

• Médico
Bota gessada com estribo

376
• Cirúrgico

Complicações

• Imediatas

Cutâneas
Infeção

377
 • Tardias

Dor Marcha
Deformidade em varo
Artrose subtalar

Fratura do 5º metatársico

Mecanismo lesional
• Traumatismo direto
• Traumatismo indireto

Clínica
• Dor
• Edema
• Impotência funcional
• Equimose

Diagnóstico diferencial
• Fratura bimaleolar
• Entorse do tornozelo

Tratamento

• Extra-articulares e Intra-articulares sem desvio

Tratamento conservador (bota Walker 6 semanas)
378
• Intra-articular com desvio
Tratamento cirúrgico

ENTORSES do TORNOZELO

O tornozelo é sede de 10 a 30% das lesões desportivas.

A lesão mais comum é o entorse 75%.
Mais de 40% dos entorses podem evoluir para a cronicidade

Entorse – Definição –
Rotura total ou parcial dos ligamentos articulares por mecanismo forçado em
inversão, ou, mais raramente em eversão.

Maior Risco

- Flexão Plantar - Inversão

379
 Mecanismo lesional em inversão – lesão inicial lig. Talofibular anterior
Seguidamente – cápsula articular – e com a continuação do mecanismo o
fibulocalcaneano.
O ligamento mais forte do complexo lateral é o talofibular posterior.

Mecanismo lesional em eversão, habitualmente acompanhado de dorsiflexão,

atinge o complexo medial e o complexo ligamentar lateral – talofibular posterior
e talifibular anterior.

Clínica e Exame Físico

• Dor e incapacidade aguda, tumefação e equimose.

• Uma lesão prévia, potencia o s efeitos do mecanismo lesional.
• Sensação de rasgadura ou estalido
• Aparecimento imediato de tumefação pré-maleolar externa – (rotura de ramo
artéria maleolar).

380
 Exame físico

Teste da gaveta anterior: examinador aplica pressão posterior da extremidade da tibia,

causando uma subluxação anterior do talus – com o pé firmemente fixo pela outra
mão). Testa aintegridade do ligamento talofibular anterior.

Teste do Talar-Tilt ou Teste de Inversão forçada: examinador, roda firmemente o pé em

inversão, mantendo a extremidade da tíbia fixa com a outra mão. Teste explora a
integridade do ligamento calcaneofibular. (não esquecer que as roturas deste
ligamento ocorrem em simultâneo com as do talo-fibular anterior.

381
Classificação

• Grau 1: distensão ou micro- rotura ligamentar.

- Edema ligeiro
- Perda funcional ligeira
- Sem instabilidade mecânica
- Dor discreta
- Equimoses raras

• Grau 2: rotura incompleta de um ligamento

- Edema moderado
- Perda funcional moderada
- Ligeira instabilidade mecânica
- Dor moderada
- Equimoses frequentes

382
 • Grau 3: rotura completa de um ligamento

- Edema severo
- Impotência funcional marcada
- Instabilidade mecânica
- Dor severa
- Equimoses significativas

Torna-se necessário excluir fraturas utilizando as Ottawa Ankle Rules.

Pedir RX se:
- Dor no maléolo
- Dor na base do 5º metatársico
- Dor escafoide társico
- Incapacidade de dar 4 passos com apoio

Passado uma semana, em caso de dúvidas, proceder a reavaliação ou realizar RX .

Pontos de referência

383
Critérios de Ottawa

Imagiologia

Realizar RX tornozelo em 2 planos

Realizar RX dinâmicos ou de stress

Diagnóstico diferencial

• Fratura bimaleolar
• Fratura da base do 5º metatársico
• Fractura Maisonneuve
• Fratura osteocondral

384
Tratamento

Grau 1

PRICE (inicío 1ªs 24 horas)

Protection
Rest
Ice
Compression – Diminuir edema junto lesão
Elevation – Facilitando drenagem venosa e linfática

AINES melhor que analgésicos

Exercícios limite dor

Grau 2

RICE
Usar canadianas alguns dias – fase aguda 5 a 10 dias
Ortótese funcional
Carga precoce e mobilização
Recuperação entre 5 a um máximo de 2 semanas

Grau 3

- Conservador –
imobilização seguida de reabilitação
carga logo que tolerada
mobilizar progressivamente (dor limite)
recuperação 6 a 8 semanas
considerar tratamento similar a fratura

385
- Cirurgia –
pacientes jovens com alto nível de atividade atlética
envolvimento de mais do que um ligamento
entorses de repetição reveladores de alguma instabilidade

Complicações

Sem tratamento adequado, uma entorse aguda pode dar origem a uma instabilidade
articular crónica.
Se esta instabilidade for incapacitante e severa – cirurgia.
Se a instabilidade for ligeira – tratamento conservador, baseado em calçado estável,
contenção elástica e fisioterapia dirigida.

Rotura do Tendão de Aquiles

• Ocorre mais frequentemente na região proximal à inserção do Tendão de

Aquiles – a cerca de 4 a 6 cm
• Mais comum em indivíduos de meia idade (30-45 anos)
• Lesão frequente na prática desportiva
• Ocorre sem existência de contacto físico ou traumatismo direto, frequentemente
durante uma atividade desportiva, associada a um impulso, por exemplo um
salto. Também associado a mudanças bruscas de direção

Clínica

• Dor intensa na região do calcâneo

• Surgimento súbito
• Referida sensação de estalido. Rasgadura.

Exame físico

• Tumefação
• Descontinuidade a nível do tendão (gap)
• Manobra de Thompson positiva

386
 Palpação Queda

Manobra de Thompson

Deve realizar-se com o doente ajoelhado, ou se deitado em decúbito ventral, e, em

ambas as circunstâncias com o joelho fletido.
Esta é a posição que permite a realização correta da manobra, pois relaxa os gémeos.

Imagiologia

• Radiologia negativa
• Ecografia, importante na urgência. Limitada pela subjetividade do observador, e
pouco precisa na distinção de rotura completa versus incompleta, e sua
extensão.
• RM – exame de eleição. Determinação precisa da extensão e tipo de rotura.
Essencial no planeamento do tratamento, particularmente do cirúrgico.
387
 Tratamento

Conservador

Indicações – idosos, indivíduos com significativas co-morbilidades, ou opção do doente.

Imobilização – com gesso ou ortótese
Nas primeiras 3 a 4 semanas o joelho deve estar imobilizado em posição de flexão de
cerca de 45º.
Posicionar pé em equino – 6 a 8 semanas
Imobilizar durante 12 semanas.
Nestas últimas 4 semanas reabilitação dirigida pode ser introduzida.

Cirúrgico

Indicações – jovens, indivíduos com atividades desportivas, indivíduos com alguma

demanda física sem co-morbilidades significativas.
Roturas antigas.
Re-roturas após falência tratamento conservador, ou em menor número de casos
falência de cirurgia.

388
Menor taxa de roturas após tratamento cirúrgico. Complicação – problemas cicatriciais

Hallux Valgus

• Desvio do hallux – bordo lateral do pé

• Proeminência medial resultante do desvio da cabeça do 1º metatársico,
associada a bursa e osteófito.
• Pode manifestar-se com bursite que pode infectar

Joanete

389
• Congénito
• Padrão familiar
• Uso de calçado inadequado – desvio de ângulo correto da articulação
• Mais frequente em mulheres 10/1
• Raro em indivíduos que não usem calçado
• A pressão do calçado na saliência óssea dá desconforto e dor.
• Pode surgir eritema, inflamação e infeção.
• O hallux sobrepõe-se ao 2º dedo deslocando-o e deformando a articulação
• Deixa de desempenhar a sua função, perturbando a marcha
• Promove desequilíbrio do pé, por aumento das cargas nas restantes estruturas
• Causa de dor e metatarsalgia

390
Tratamento

1ª abordagem – Modificar hábitos

• Calçado confortável
• Abolir sapato de salto alto
• Almofada para avaliar pressão sobre a estrutura

Cirurgia

• Pode não resolver totalmente a anomalia

• Recomendada quando dor e desconforto são intensos
• Tenta corrigir a deformidade anatómica
• Vários tipos de cirurgia, de acordo com as alterações apresentadas e a sua
gravidade, deformidade e estruturas anatómicas afetadas.

Na cirurgia – remover a exostose (buniectomia); fazer osteotomias, ou em caso de

artrose remoção superfície articular (falange).

391
 Nevroma de Morton

• Não é um verdadeiro neuroma

• Trata-se de um processo fibrótico degenerativo que ocorre no e em volta do
nervo digital plantar
• Maior incidência entre os 25-50 anos
• 80% em mulheres
• Provoca dor no espaço interdigital
• Surge com maior frequência no 2º e 3º espaços intermetatarsais, entre as
articulações metatarsofalangicas
• Idiopático, possível compressão do nervo secundaria a microtraumatismos e
degenerescência nervosa de natureza fibrosa
• A RM é o exame imagiológico com maior acuidade diagnóstica.

Clinica

• Dor intensa, tipo queimadura

• Disestesias no 3º e 4º dedos
• Dor à pressão espaço, mais intensa região plantar

392
Tratamento

• Conservador
Calçado adequado
Palmilhas
Infiltração local

• Cirúrgico
Exérese do nevroma

Doença de Freiberg

• É uma osteocondrite da cabeça de um metatarso (2º,3ª ou 4ª), sendo o 2º o mais

frequentemente envolvido
• Trata-se de uma necrose isquémica duma área limitada da cabeça do metatarso,
com colapso da cabeça atingida, deixando uma superfície articular deformada
• Surge em adolescentes entre os 12 e os 16 anos, mais frequente em raparigas
• Palmilhas
• Tratamento cirúrgico o mais frequente
393
 Doença de Freiberg

Doença de Sever
• Osteocondrite localizada à apófise calcaneana
• Dor referida ao calcanhar, zona de interseção do Tendão de Aquiles, que
aumenta com o esforço, e é despertada à pressão digital.
• A epífise apresenta-se ao RX com um aspeto mais denso, irregular e por vezes
fragmentado.
• Causa de dor ao retropé, mais frequente em crianças (8 a 14 anos).
• Tratamento
Calçado adequado
Palmilhas

Pé boto ou Pé equino-varo congénito

• Existe uma elevação da parte posterior do calcanhar com retração do tendão de

Aquiles (equino do calcanhar), o pé como que se enrola sobre si mesmo no
sentido interno e posterior, tendendo, com o crescimento, a apoiar a face dorsal
no solo, apontando a planta para trás e para dentro.
• A alteração anatómica considerada primária é a luxação astrágalo-escafoideia,
com repercussões secundarias a nível de outras estruturas ósseas.
• Mais comum em rapazes
• Metade dos casos são bilaterais
• Etiologia desconhecida
• Tendência familiar
• Malposição in útero

394
Tratamento

MÉTODO de PONSETI

• Manipulações sucessivas, na tentativa de alongar as estruturas médias que se

mostram encurtadas, e em seguida, a colocação de aparelhos gessados, para
manter a posição desejada do pé.
• Os gessos são colocados semanalmente durante 4 a 6 semanas, e em seguida são
substituídos por ortóteses.
• Resultados satisfatórios a longo prazo em 89% dos casos.
• Tenotomia percutânea do tendão de Aquiles é realizada antes da imobilização
gessada final, para correção do equino residual (efetuada em cerca de 90% dos
pés).

• Segue-se depois o uso da ortótese de Denis-Brown – recomendado o uso de

23h/dia nos primeiros 3 meses, e depois, durante a noite por 2 a 3 anos.

395
 Pé Plano

• Definição: pé em que existe uma diminuição ou um desaparecimento da arcada

plantar interna, apoiando uma maior superfície no solo.
• Causas: congénitas; anomalias ósseas; traumatismos; alterações secundárias a
doenças reumatismais ou neurológicas e musculares de diversos tipos.
• O mais frequente é o da criança em crescimento, associado habitualmente a
laxidez ligamentar, configurando o que se designa por pé plano laxo infantil.
• Até aos 3 anos a planta do pé ainda está mal definida. Avaliar depois dessa
idade.
• Ansiedade dós pais: desvió valgó dós calcanhares e calçadó ‘’cambadó’’
• Situações de pé plano rígido são pouco frequentes, habitualmente bilaterais,
dolorosas e devem-se á existência de alterações estruturais ósseas (barras), a
documentar em estudo por TAC.

396
Na manobra da Dorsiflexão passiva do hallux, observa-se a elevação da arcada
plantar interna, indício de normalidade funcional.

Sinal CE (calcanhar elevado) - Ao elevar-se na ponta dos pés (30º), observa-se a

correção do desvio divergente dos calcanhares (em valgo), o que constituí uma
manifestação de normalidade funcional.

Tratamento
Maioria dos casos não necessita de tratamento.
Cirurgia indicada em casos de persistência da deformidade da arcada, sem
provas de normalidade funcional. Pés rígidos com barras (mais comum
calcaneonavicular). Também em adolescentes e adultos (dolorosos).

397
 Pé Cavo

• Deformidade em que a planta do pé apoia uma menor superfície no solo,

por exagero das arcadas plantares longitudinais, principalmente da
arcada plantar interna.
• Na maior parte dos casos é idiopático.
• Os portadores de pé cavo devem ser sempre sujeitos a exame
neurológico cuidadoso.
• Pode ser contudo, congénito, ou causado por doenças do foro
neurológico (paralisia cerebral; ataxia de Friedreich), ou secundário a
doenças reumatismais, ou originado por retrações localizadas das
estruturas músculo-ligamentares.
• Habitualmente provoca dores, áreas de hiperpressão plantar com
hiperqueratose, ou verdadeiras úlceras.
• Tratamento
Conservador – calçado adequado; palmilhas.
Cirúrgico – Melhores e mais duradouros resultados.

398
399