Apostila - Clínica Cirúrgica 9P

1 SEMESTRE/2019
APOSTILA – CLÍNICA CIRÚRGICA

9 PERÍODO – MEDICINA PUCPR
1. Introdução e Anatomia da Região 26. Doença Ulcerosa Péptica.....................48

Inguinal..................................................1 27. Doença Ulcerosa Péptica: Etiologia e
2. Hérnias Inguinais...................................2 Patogênese...........................................49
3. Técnicas Cirúrgicas de Hernioplastia....3 28. Doença Ulcerosa Péptica: Quadro
4. H. Femoral, Epigástrica, Umbilical e Clínico e Diagnóstico..........................50
Incisional...............................................6 29. Doença Ulcerosa Péptica: Tto.............51
5. Tipos Especiais de Hérnias....................7 30. Doença Ulcerosa Péptica: Complicações
6. Apendicite Aguda..................................8 Agudas.................................................53
7. Pólipos Intestinais................................10 31. Zollinger-Ellison.................................55
8. Síndromes Hereditárias de Polipose... 11 32. Câncer Gástrico: Introdução e
9. Câncer Colorretal: Introdução, Patologia..............................................56
Patogenia e Diagnóstico......................13 33. Câncer Gástrico: Manifestações e
10. Câncer Colorretal: Manifestações, Estadiamento.......................................58
Estadiamento e Tratamento.................14 34. Câncer Gástrico: Tratamento...............60
11. Diverticulose Intestinal........................15 35. DRGE..................................................61
12. Hemorragia Digestiva Baixa...............17 36. Câncer de Esôfago...............................64
13. Diverticulite Aguda e Complicações...18 37. Outras Desordens Esofágicas..............66
14. Pancreatite Aguda................................19 38. Pancreatite Crônica..............................67
15. Doenças Inflamatórias Intestinais 39. Câncer de Pâncreas..............................70
Idiopáticas...........................................25 40. Obstrução Intestinal Mecânica............72
16. Proctologia: Introdução.......................32 41. Obstrução Intestinal Funcional............75
17. Distúrbios do Assoalho Pélvico..........34 42. Isquemia Intestinal: Introdução...........75
18. Doenças Benignas Perianais: Distúrbios 43. Isquemia Intestinal Aguda...................76
Oroficiais.............................................35 44. Isquemia Colônica...............................78
19. Neoplasias de Margem Anal...............37 45. Isquemia Intestinal Crônica.................79
20. Cirurgia Bariátrica...............................37 46. Nódulo Tireoidiano.............................79
21. Doenças das Vias Biliares...................40 47. Câncer de Tireoide..............................80
22. Colelitíase (Colecistolitíase)................42 48. Obesidade: Introdução.........................82
23. Colecistite Aguda................................43 49. Obesidade: Avaliação Clínica.............84
24. Coledocolitíase....................................45 50. Obesidade: Tratamento.......................85
25. Colangite.............................................47
EDUARDO RAMOS SAMPAIO

TURMA 74 - MEDPUCPR
PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ EDUARDO RAMOS SAMPAIO
VÍDEOS - MEDCURSO 2017

CIRURGIA – HÉRNIAS DE PAREDE ABDOMINAL - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS
1. INTRODUÇÃO E ANATOMIA DA REGIÃO INGUINAL:
ANATOMIA DA REGIÃO:
A hérnia é uma das doenças mais prevalentes de todas. Não há grandes riscos de vida durante os procedimentos
cirúrgicos para correção.
- PELE: após dissecarmos a pele, chegamos no subcutâneo. Este é dividido em 3, pois nele correm 2 fáscias: porção
superficial > fáscia de Camper > fáscia de Scarpa.
▪ A fáscia de Camper é um aglomerado/organização do tecido conjuntivo frouxo, que é um pouco mais fino e delgado
que a de Scarpa, sendo as vezes não identificado durante a cirurgia.
▪ A fáscia de Scarpa é uma organização de tecido conjuntivo frouxo também, porém está aglomerado de uma forma
densa sendo confundida com a aponeurose algumas vezes. Esta fáscia em continuidade com a bolsa escrotal, se
transformará na camada Dardos.
- MÚSCULO OBLÍQUO EXTERNO: é a primeira estrutura muscular encontrada após a camada subcutânea. Durante a
hernioplastia visualizamos uma estrutura branca, denominada Aponeurose do M. Oblíquo Externo. Logo, a primeira estrutura
que observamos é a APONEUROSE.
** Fáscia X Aponeurose: a fáscia é uma organização de tecido conjuntivo FROUXO, que delimita algumas estruturas
(divide o subcutâneo profundo e superficial, além de separar compartimentos musculares), enquanto que a aponeurose é
constituída de tecido conjuntivo DENSO (é um tendão muscular plano em alguma inserção óssea – usada para fazer reforço
de paredes abdominais com hérnias).
- MÚSCULO OBLÍQUO INTERNO: fica logo abaixo da aponeurose do M. Oblíquo Externo.
** Figura 1: Região inguinal masculina. 1 – Fáscia M. Oblíquo Externo; 2 – Funículo Espermático;
3 – Fáscia Transversalis.
** IMPORTANTE: diferenciar a Aponeurose do M. Oblíquo Externo da Fáscia Transversalis. É uma
estrutura importante, devido a fragilidade. A Fáscia é Fraca/Frouxa! É nessa região da fáscia
Transversalis que ocorrem todas as Hérnias Inguinais Diretas.
** O nervo que está correndo junto com o Funículo Espermático na imagem ao lado é o Nervo
Íleo-Inguinal.
A primeira estrutura muscular (mais superficial) é a aponeurose do M. Oblíquo Externo. Abaixo
dela, encontramos o M. Oblíquo Interno. Em seguida encontramos o M. Transverso do Abdome (se insere formando um
tendão no tubérculo púbico – perto da sínfise púbica – para formar a região inguinal).
O M. Oblíquo Interno se insere no Tubérculo Púbico (na sínfise púbica) e forma um Arco Inguinal. O M. Transverso
Abdominal também se insere no Tubérculo Púbico e também forma um Arco Inguinal (foice inguinal). A inserção dos tendões
destes dois músculos ocorre quase no mesmo lugar, sendo que esta estrutura pode ser chamada de Tendão Conjunto (porém,
a expressão mais certa é chamarmos de Área Conjunta, uma vez que não forma um tendão único).
Este tendão conjunto deixam uma região de fraqueza abaixo da foice inguinal. Quanto maior a área de fraqueza, pior,
pois é uma área recoberta por fáscia sem nenhuma estrutura muscular resistente para
apoio. É uma área mais exposta/propensa a herniar. Isso acontece em pessoas que tem
uma INSERÇÃO ALTA DO TENDÃO CONJUNTO.
** Figura 2: Imagem exemplificando uma inserção baixa/alta do Tendão Conjunto. As
pessoas com inserção alta do tendão conjunto estão mais propensas a desenvolverem
Hérnias Inguinais Diretas.
O músculo que reveste o Funículo Espermático é o Cremaster. Este músculo tem
origem a partir do M. Oblíquo Interno. Ou seja, o M. Cremaster nada mais é que o M.
Obliquo Interno pronunciado para revestir o Funículo Espermático.
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TRÍGONO DE HASSELBACH: Umas das estruturas mais importantes de todas. Diferencia as hérnias diretas das indiretas
e explica a origem de cada uma delas. ** Sabendo que a hérnia indireta é a congênita, ou seja, são pacientes que possuem
persistência do pertuito peritônio-vaginal.
LIMITES DO TRÍGONO: VASOS EPIGÁSTRICOS INFERIORES,
BORDA LATERAL DO M. RETO ABDOMINAL e LIGAMENTO
INGUINAL.
Este trígono é, justamente, aquela região frágil
delimitada pelo Tendão Conjunto. Nesta região não há
músculo, somente a Fáscia Transversalis (fica abaixo do M.
Transverso Abdominal, revestindo toda a parede
abdominal, separando a parede do abdômen da gordura
pré-peritonial e do peritônio).
QUESTÕES:
1. Quais músculos formam a região inguinal?
R: M. Oblíquo Externo (nas cirurgias só nos deparamos com a Aponeurose dele), M. Oblíquo Interno e M.
Transverso do Abdome.
2. Quais nervos eu posso lesar?
R: Os nervos que passam pela região inguinal são 4, porém existem 3 mais importantes. De cima para baixo, são
eles: N. Íleo-Hipogástrio (é o mais lesado nas cirurgias de correção de hérnias, devido à proximidade dele ao local
da incisão na aponeuroses do M. Oblíquo Externo), N. Íleo-Inguinal (corre por fora do Funículo Espermático) e o
Ramo Genital do Genito-Femural (corre por dentro do Funículo Espermático).
3. Quais vasos eu tenho que saber?
R: Vasos Epigástricos Inferiores, Plexo Panpiniforme e Artéria Testicular (estes dois passam por dentro do Funículo
Espermático sendo que, quando lesados, podem causar infertilidade e atrofia testicular – de forma crônica – e
orquite isquêmica – de forma aguda).
4. Quem forma o Tendão Conjunto?
R: Inserção do M. Oblíquo Interno e M. Transverso Abdominal (se inserem no Tubérculo Púbico).
5. Limites do Trígono de Hasselbach?
R: Ligamento Inguinal, Borda Lateral do M. Reto Abdominal e Vasos Epigástricos Inferiores.
2. HÉRNIAS INGUINAIS:
São as hérnias mais frequentes de todas as hérnias de parede abdominal. Cerca de 75% das hérnias são inguinais (direta
e indireta). Mais comum em HOMENS.
INDIRETA X DIRETA: o nosso referencial serão os Vasos Epigástricos Inferiores (uma artéria e uma veia – estrutura
número 3 na imagem) que se encontram por trás da Fáscia Transversalis. Lateralmente a eles, teremos as Hérnias Inguinais
Indiretas e, Medialmente, as Hérnias Inguinais Diretas.
Os vasos epigástricos inferiores delimitam o trígono de Hasselbach (4), sendo que as hérnias que passam por dentro
dele são ditas como DIRETAS e, as que ficam fora dele, são as INDIRETAS.
** Nervo Íleo-Hipogástrio (1): primeiro que aparece. Não corre com o Funículo Espermático.
Localizado logo abaixo da Aponeurose do M. Oblíquo Externo.
** Nervo Íleo-Inguinal (2): corre junto com o Funículo Espermático, mas não passa por
dentro dele. Vai para a perna e inerva a região anterior da coxa.
** Ramo Genital do N. Genito-Femoral: passa por dentro do Funículo Espermático e inerva
a região inguinal.
AVALIAÇÃO:
1. Qual é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de Hérnia Inguinal?
R: EXAME FÍSICO. Se não palpamos no exame físico através das manobras, é porque NÃO TEM. As hérnias podem
aparecer de duas formas: ou é um abaulamento inguinal que o paciente percebe ou através de queixas/sintomas.
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2. Quais são as queixas mais frequentes?
R: Dor e sensação de peso relacionado ao esforço. O esforço aumenta a pressão intra-abdominal, o que faz com
que as vísceras escapem pelas regiões de maior fraqueza.
3. Como as hérnias podem se apresentar?
R: REDUTÍVEL - paciente faz a manobra de Valsalva, ocorre aumento da hérnia e, ao interromper a manobra, ela
retorna à posição original. Não há urgência cirúrgica. ENCARCERADA - paciente clinicamente com abaulamento
contínuo em região inguinal, porém sem sintomas de dor ou sinais de sofrimento isquêmico de alça. Não podemos
confundir com ESTRANGULADA, na qual onde há sofrimento visceral da alça intestinal (isquemia).
** As hérnias encarceradas são indicadas para cirurgia, porém não de urgência. No ato anestésico do paciente, a
hérnia encarcerada acaba reduzindo.
4. Quais os fatores de risco associados?
R: São todos os fatores que levam ao aumento da pressão intra-abdominal, por exemplo: hiperplasia prostática
benigna (paciente faz muita força para urinar), tosse crônica, constipação, cirrose (ascite aumenta e faz pressão na
região inguinal – é uma causa muito importante) e pressão abdominal.
CLASSIFICAÇÃO DE NYHUS:
É organizada de acordo com a gravidade da hérnia.
TIPO I: não há dilatação do anel inguinal interno - Hérnia Indireta com anel inguinal profundo normal (até 2cm). É a
típica hérnia da CRIANÇA (cirurgia sem tela, apenas com rafia e reforço simples).
TIPO II: Hérnia Indireta com Anel Inguinal Interno alargado, porém com parede posterior preservada.
TIPO III: Defeito na parede posterior:
o A: Hérnia Direta.
o B: Hérnia Indireta com alargamento do anel interno e destruição da parede posterior (mista).
o C: Hérnia Femoral.
TIPO IV: Hérnias Recidivadas:
o A: Direta.
o B: Indireta.
o C: Femoral.
o D: Mistas ou Combinadas.
CLASSIFICAÇÃO DE GILBERT:
TIPO I: Hérnia Indireta, anel interno não dilatado.
TIPO II: Hérnia Indireta, anel interno dilatado < 2cm ou uma polpa digital.
TIPO III: Hérnia Indireta ou Escrotal, anel dilatado > 2cm ou mais de duas polpas digitais.
TIPO IV: Hérnia direta com destruição da parede posterior. (Corresponde ao TIPO III de NYHUS)
TIPO V: Hérnia Direta recorrente no tubérculo púbico ou diverticular. A região do tubérculo púbico (onde fazemos o
primeiro ponto de fixação da tela) é exatamente o ponto de recidiva, onde o ponto é rompido. (Corresponde ao TIPO IV de
NYHUS).
TIPO VI: Hérnia combinada Direta/Indireta.
TIPO VII: Hérnia Femoral.
3. TÉCNICAS CIRÚRGICAS DE HERNIOPLASTIA:

TRATAMENTO: Exclusivamente cirúrgico – É o tratamento que oferece a melhor qualidade de vida para o paciente. É
uma cirurgia de baixo risco, raramente ocorrem complicações, rápida (1/2h) e uso de raquianestesia. “Aqui nas hérnias é faca
na caveira” – frase do Prof. do vídeo para memorizarmos o tratamento da hérnia inguinal.
TÉCNICAS CIRÚRGICAS:
1. LINCHEINSTEIN: É O PADRÃO-OURO. Correção cirúrgica com tela e recidiva menor que 1% - reparo com baixíssimo
índice de recidivas! Palavra-chave: “Tension Free” e correção com “tela”.
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2. BASSINI e ZIMMERMAN: São técnicas de correção da parede posterior. Basicamente feito com Vycril (absorvível e
multifilamentar). Palavra-chave: “Tendão Conjunto no ligamento inguinal” e “fáscia transversalis na cinta
ileopectínea”. O primeiro ponto é dado no Tendão Conjunto e o segundo na beira do Ligamento Inguinal, pois nesse
local é onde haverá fixação da tela também. São técnicas utilizadas como primeiro tempo para a cirurgia de
Lichtenstein – alto índice de recidiva. Utilizado também em casos de cirurgias de hérnia contaminadas, já que é
uma contraindicação para a colocação de telas.
3. SHOULDICE: técnica mais complexa de se realizar. Os índices de recidiva são tão bons quanto os de Lichtenstein.
Palavra-chave: “Imbricação de 4 planos músculo-aponeuróticos”. Isso significa que pegamos a Fáscia Transversalis
e implantamos no M. Transverso Abdominal, depois este músculo é fixado no M. Oblíquo Interno, então este
músculo é imbricado no M. Oblíquo Externo.
4. STOPPA: Palavra-chave: “Reparo pré-peritoneal”. Bom para hérnias RECIDIVADAS! Descolamento pré-peritoneal e
colocação de tela por BAIXO.
5. VIDEOLAPAROSCÓPICAS: TEP (Extraperitoneal)e TAPP (Transperitoneal): São técnicas muito boas e fazem com que
os pacientes sentem menos DOR (PRINCIPAL complicação do paciente em pós-operatório de hernioplastias, tanto
agudo quanto tardio) e tem retorno precoce às atividades físicas. Em contrapartida, os pontos negativos são o custo
elevado e risco anestésico aumentado.
TÉCNICA DE LINCHEINSTEIN:
Ela possui um primeiro tempo, que é o reforço da parede posterior, e o segundo tempo que é a colocação da tela. O
Funículo Espermático é laçado com um dreno de Penrose e afastado do local do reparo. Faremos uma sutura no Tendão
Conjunto e no Ligamento Inguinal até chegar no anel inguinal interno, fazendo um novo A.I.I apenas com reforço posterior
(TÉCNICA DE BASSINI). Isto é realizado para a tela “cair” melhor para melhor fixação e sem tensão no ligamento inguinal. Aqui
acaba o primeiro tempo cirúrgico.
No segundo tempo cirúrgico, utilizaremos uma tela de polipropileno (fio prolene) e
fazemos uma incisão no meio dela (pois ali ficará o novo anel inguinal). Fixamos ela ao redor
da região de fraqueza inguinal. O primeiro ponto é exatamente no Tubérculo Púbico (tomar
cuidado neste ponto, pois é justamente neste local que acabam recidivando as hérnias –
lembrar da Classificação de Gilbert Tipo V). Passamos o Funículo Espermático por dentro da
tela (local onde fizemos a incisão) e fixamos a tela no ligamento inguinal e no m. oblíquo
interno. Recidivas raras – menos de 1%. Na imagem observamos o “Ponto de Lincheinstein”.
“Tension Free” – SEMPRE LEMBRAR DA TÉCNICA DE LINCHEINSTEIN!
TÉCNICA DE BASSINI:
Basicamente é um reforço do Tendão Conjunto (M. Oblíquo Interno e M. Transverso Abdominal). Passamos um fio nele
e no Ligamento Inguinal e vamos rafiando até o último ponto estar localizado próximo ao Funículo Espermático, justamente
para criarmos um novo anel inguinal interno. Há ALTO índice de recidiva.
Quanto a técnica de Zimmerman, ao invés de pegarmos com o fio o Ligamento Inguinal, pegamos a Fáscia Transversalis.
TÉCNICA DE SHOULDICE:
Primeiro dissecamos até a Fáscia Transversalis. Cortamos ela e teremos dois planos
em nossas mãos. Um deles será dobrado e levado até o outro lado, sendo suturado. Depois
suturamos o M. Transversal do Abdomen e suturamos na Fáscia Transversalis. Pegamos o
outro lado do M. Transversal do Abdomen e suturamos no M. Oblíquo Interno. Depois
pegamos o outro lado do M. Oblíquo Interno e suturamos no M. Oblíquo Externo. Por fim,
pegamos o M. Oblíquo Externo e suturamos nele mesmo. Desta maneira, ficaremos com 4
camadas imbricadas de reforço muscular. A TELA NÃO É UTILIZADA.
Esta técnica é ideal para HÉRNIAS ESTRANGULADAS com CONTAMINAÇÃO da região inguinal.
TÉCNICA VIDEOLAPAROSCÓPICA:
o TOTALLY EXTRAPERITONEAL APPROACH – TEP: A cavidade do paciente não é invadida, consequentemente, não há
pneumoperitônio. Fazemos uma dissecção umbilical e introduzimos o aparelho até chegar perto do peritônio. Quando
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chegamos neste local, ocorre a insuflação de um balão que cria um espaço extraperitoneal. Isto permite que a tela seja
colocada para dentro e fixada no Tubérculo Púbico.
o TRANSABDOMINAL PREPERITONEAL APPROACH – TAPP: entramos na cavidade e fazemos um pneumoperitônio.
Olhamos para a região inguinal e cortamos o peritônio, entrando na região pré-peritoneal. Dissecamos esta região e
fixamos a tela. O peritônio deve ser suturado novamente, pois a tela não pode ficar em contato com as vísceras.
** Se começamos com uma TEP, podemos evoluir para uma TAPP. Entretanto, se começamos por uma TAPP, não podemos
operar por TEP, uma vez que há formação do pneumoperitônio.
** QUAL TÉCNICA É A MELHOR?
R: Depende da queixa! Se a queixa for de crescimento, a cirurgia está indicada. Caso a queixa seja de dor em região inguinal e
no exame físico não encontramos hérnias, está indicado um exame de imagem como TC de abdome, USG inguinal ou RM de
abdome. Caso no exame de imagem a hérnia seja identificada, a cirurgia será indicada e a técnica dependerá de algumas
características:
o ENCARCERADA: a melhor técnica é a ABERTA. Trabalhos mostram que não vale a pena fazer por vídeo!
o UNILATERAL: pode ser aberta ou por vídeo. A maioria dos cirurgiões optará pela aberta, uma vez que a de vídeo é muito
cara.
o BILATERAL: a melhor abordagem é por VIDEO. Pois, com apenas uma incisão, a tela recobre os dois lados com a mesma
fixação. O tempo cirúrgico e a dor serão menores.
o RECIDIVADA: se ela for recidivada sendo que a primeira cirurgia foi aberta, devemos usar o vídeo. Se a primeira cirurgia
foi realizada por vídeo, a melhor coisa a se fazer é operar aberta. Ou seja, ALTERNAR A TÉCNICA.
COMPLICAÇÕES:
O reparo videolaparoscópico apresenta risco de vida mais considerável que o
aberto (1,1% x 0,1%). Isso porque na videolaparoscopia estamos de cara com artéria e
veia femoral, sendo facilmente capazes de lesionar. Além disso, no momento de
realizarmos o pneumoperitônio, há o risco de lesão de algum grande vaso (aorta, por
exemplo).
A dor crônica é a complicação MAIS COMUM do reparo ABERTO. Enquanto
que a complicação MAIS COMUM do reparo LAPAROSCÓPICO é a RECORRÊNCIA.
** Seroma é a complicação mais comum de todos os procedimentos cirúrgicos.
INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA: complicação muito comum de todo

reparo cirúrgico. Devemos saber que o risco estimado é de 1 a 2%, tendo em vista que tratamos de uma cirurgia limpa. Esta
complicação é menos comum nos reparos laparoscópicos que nos abertos. Está associado com as comorbidades do paciente,
por exemplo, DM, obesidade e tabagismo. A antibioticoprofilaxia está a critério do cirurgião devido ao reparo
utilizar prótese (tela).
LESÃO NERVOSA: causa a principal complicação cirúrgica dos reparos de hérnia inguinal aberta, que é a
dor crônica. A imagem ao lado mostra as áreas que podem doer nos pacientes, sendo possível utilizar a figura
também para identificar qual nervo foi lesado (n. Ileo-Hipogástrico, n. Íleo-Inguinal, ramo genital do n. Genito-
Femoral e o ramo femoral do n. Genito-Femoral). DOR = LESÃO; PARESTESIA = SECÇÃO.
o DOR EM CIMA DA FERIDA OPERATÓRIA: local MAIS COMUM de dor. Lesão do n. ÍLEO-HIPOGÁSTRICO.
o DOR EM FACE MEDIAL DA COXA: Lesão do n. Íleo-Inguinal (mais raro).
o DOR EM FACE ANTERIOR DA COXA: Lesão do ramo femoral do n. Genito-Femoral.
o DOR NA BOLSA ESCROTAL: Lesão do ramo genital do n. Genito-Femoral.
ORQUITE ISQUÊMICA: é uma trombose de veias do plexo panpiniforme. Ocorre devido à manipulação excessiva do
funículo espermático. Isso causa estase venosa e consequente trombose do plexo panpiniforme. Em seguida, haverá congestão
venosa com dor e aumento testicular.
A evolução natural deste quadro é a atrofia testicular. Quanto maior a hérnia, mais comum é a trombose do plexo
panpiniforme (NÃO É POR LESÃO DIRETA DO PLEXO, MAS SIM POR MANIPULAÇÃO INTENSA).
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LESÃO DO DUCTO DEFERENTE: muito rara, pois o funículo espermático é isolado na grande maioria das vezes. Quando
é lesado, basicamente ocorre uma vasectomia. Pacientes que querem ser vasectomizados e operarão hérnia inguinal, podem
realizar esta lesão de forma “intencional”.
RECORRÊNCIA: ocorre entre 1 a 3% dos casos em 10 anos. As hérnias diretas são mais propícias a recorrência que as
indiretas, pois o fator causal da hérnia continuará (pacientes atletas, hiperplasia prostática benigna, etc). A taxa de vídeo e
convencional são IGUAIS. O tratamento envolve uma técnica alternativa (se operou aberta, realizar vídeo e vice-versa).
4. HÉRNIA FEMORAL, EPIGÁSTRICA, UMBILICAL E INCISIONAL:

Correspondem a 25% das hérnias.
HÉRNIAS FEMORAIS: (escrito com O, pois significa ser algo relacionado com a coxa e não com o osso fêmur)
São raras. Mais comum em MULHERES obesas. São facilmente confundidas com as hérnias inguinais. São visualizadas
após rebatermos (abaixo) o Ligamento Inguinal (lembrando que ele é uma reflexão da aponeurose do M. Oblíquo Externo para
dentro – tubérculo púbico). São localizadas perto dos trígonos femorais.
Ocorre de maneira mais comum do lado direito, devido a uma causa mecânica. Do lado
esquerdo está o cólon sigmoide bloqueia o canal femoral, impedindo que algo hernie por ele.
Do lado direito não há esse bloqueio, sendo mais propenso o desenvolvimento de hérnias. O
canal femoral por si é mais estreito e rígido, logo, é mais comum ocorrer o estrangulamento
das hérnias quando localizadas na região femoral do que uma inguinal simples.
** Hérnias Inguinais são mais comumente encontradas ao lado direito, uma vez que o testículo
esquerdo desce primeiro, logo, o conduto peritônio vaginal do direito demora mais para fechar.
O trígono femoral não é importante quando tratamos de hérnias nesta localização,
porém é muito importante para os cirurgiões vasculares, pois é nele que localizamos a artéria,
veia e nervo femoral. É delimitado pelo Ligamento Inguinal (superiormente – 1 na Figura),
músculo Sartório (2) e músculo Adutor Médio/Longo (3). O canal femoral (4) fica MEDIAL à Veia
Femoral, ABAIXO do Ligamento Inguinal (é um pequeno orifício).
TRATAMENTO:
TÉCNICA DE MCVAY: rebatemos o Ligamento Inguinal e rafiaremos o Ligamento de Cooper (localizado na linha pectínea)
no Tendão Conjunto (inserido no Tubérculo Púbico). Será rafiado até atingir a Veia Femoral. A partir desta localização,
passaremos a rafiar o Tendão Conjunto com o Ligamento Inguinal.
** O canal femoral é rígido, pequeno e estabelece um certo “túnel”, por ser alongado. Portanto, a colocação de tela não
resolveria o problema do paciente, uma vez que a herniação ainda poderia ocorrer. Foi criada a técnica de Lincheinstein
modificado para Hérnia Femoral. Em seguida, a fixação será feita com 3 pontos: na região medial, superior no ligamento inguinal
e inferior no ligamento pectíneo.
HÉRNIA UMBILICAL:
É muito mais comum em crianças, sendo os adultos que possuem provavelmente já tinham também quando crianças.
É mais comum ao nascimento por persistência do anel umbilical por ausência de oclusão. Há uma tendência de fechamento
espontâneo até os 5 anos de idade.
** Uma hérnia em um RN com >2cm, deve ser corrigida cirurgicamente. Se <2cm, esperar até os 5 anos.
Os adultos que desenvolvem a hérnia umbilical são aqueles que possuem uma pressão intra-abdominal elevada
constantemente. Exemplo: halterofilistas (tendência maior de recidiva), esforço com grande levantamento de peso, cirrose com
ascite e Hiperplasia Prostática Benigna. Quando o paciente possui ascite com hérnia umbilical e está na fila de transplante
hepático, primeiro esperamos o transplante ser realizado para a correção da hérnia umbilical.
O tratamento de URGÊNCIA é realizado em casos de ruptura. A tela de polipropileno é utilizada se anel >3cm (2,5cm).
HÉRNIA EPIGÁSTRICA:
Qualquer hérnia que apareça na parede abdominal entre o Processo Xifoide e o Umbigo. São hérnias bem mais raras.
Normalmente são pequenas e causam muita dor. O exame físico não é bom para o diagnóstico, sendo necessário exames de
imagem. O paciente queixa-se de dor “surda” em mesogástrio que melhora ao dormir (devido ao relaxamento da musculatura).
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Quando há defeito em região epigástrica, normalmente há outros defeitos associados, pois esta é uma aponeurose que
normalmente é fraca e arrebenta fácil (20% dos casos há associação).
HÉRNIA INCISIONAL:
Sempre ocasionada por uma deiscência aponeurótica pós-cirúrgica. A cicatriz se estenderá na parede abdominal do
paciente devido ao abaulamento causada pela hérnia. Normalmente os pacientes que apresentam esta deiscência cursaram
com cirurgias contaminadas/infectadas e obesidade. Fatores de risco incluem DM, ascite, idade avançada e neoplasias (por
dificultarem o status cicatricial). Há um índice de recidiva aumentado.
Defeito <2cm indica um reparo primário. Defeito >2cm indica utilizar tela de polipropileno. Preferencialmente, a
abordagem cirúrgica é a CONVENCIONAL, pois aproveitamos a cirurgia para ressecar o excesso de pele da cicatriz.
5. TIPOS ESPECIAIS DE HÉRNIAS:

HÉRNIA DE LITTRÉ: L DE LÍNGUA = L DE LITTRÉ
Hérnia de intestino delgado com uma alça terminal, como se fosse uma língua. Este é o divertículo de Meckel, que fica
aproximadamente 20 cm da Válvula Íleo-Cecal. Costuma ter mucosa gástrica ectópica produtora de ácido que, ao entrar em
contato com mucosa intestinal não preparada para receber conteúdo ácido, causa sangramento (evoluindo para diverticulite
de Meckel, sangramento, hemorragia digestiva, etc).
HÉRNIA DE AMYAND:
Hérnia Inguinal em F.I.D com apendicite intestinal no conteúdo do saco herniário. Esta é a definição
conforme consta no relato do caso que deu origem a este epônimo! Entretanto, pode cair em prova apenas
dizendo que é uma hérnia com apêndice intestinal no conteúdo do saco herniário. Na figura ao lado
observamos o apêndice dentro do canal inguinal numa visão laparoscópica.
HÉRNIA DE GARENGEOT:
Hérnia Femoral com apendicite intestinal no conteúdo do saco herniário.
HÉRNIA DE RICHTER:
Hérnia que ocorre com pinçamento/estrangulamento de uma pequena porção
circunferencial de uma alça do intestino delgado. É uma plicada/necrose por pinçamento
apenas da borda anti-mesentérica da alça do intestino delgado. Pode ocorrer em QUALQUER
tipo de hérnia, mas é mais comum nas hérnias pequenas. Uma causa muito comum deste tipo
de hérnia são os portais da videolaparoscopia (causa um estrangulamento com muita dor).
HÉRNIA DE SPHIGEL:
Sphigel descreveu a linha de Sphigel, que é a Linha Semi-Lunar (estrutura A indicada pela flecha na
figura ao lado). Na figura observamos o folheto posterior dos músculos que formam a parede abdominal.
Acima da linha semilunar temos 2 folhetos (anterior e posterior) e, abaixo dele, temos uma região coberta
apenas pela fáscia transversalis. É nesta região de transição que se formam as Hérnias de Sphigel. Para
diagnosticar esta hérnia, precisamos de um exame de imagem: Ultrassonografia, Tomografia ou Ressonância
Magnética, pois não conseguimos visualizar no exame físico. A TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA é o melhor
exame! Clínica: o paciente se queixará de muita dor no local. Não podemos confundir a Hérnia de Sphigel com a Inciosional!
HÉRNIAS LOMBARES:
Existem dois tipos de hérnias lombares: as do trígono superior e do trígono inferior.
o Trígono Superior (Grynfelt – 1 na figura ao lado, à direita): é o local mais comum para hérnias lombares.
É delimitado superiormente pela borda inferior da 12 costela, m. Denteado Menor e m. Oblíquo Interno.
o Trígono Inferior (de Petit – 2 na figura ao lado, à esquerda): delimitado pela Crista Ilíaca, m. Latíssimo do
Dorso e m. Oblíquo Externo.
Devemos saber que hérnias no trígono Gryenfelt (superior) é a mais comum! O reparo sempre é feito
com sutura e fios INABSORVÍVEIS com tela.
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HÉRNIA OBTURADORA:
É mais comum em MULHERES e pessoas debilitadas. É uma hérnia que não enxergamos por acontecer no Forame
Obturatório que ocorre devido a uma fraqueza da membrana obturatória A estrutura que hernia pelo forame é o Nervo
Obturatório, causando uma compressão e consequente clínica de dor. É identificada pela TOMOGRAFIA!
** A dor típica desta hérnia é chamada de SINAL DE HOWSHIP-ROMBERG: dor na face interna da coxa, não relacionado à
movimentação.
GASTROENTEROLOGIA 3 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

6. APENDICITE AGUDA:
É o grande representante da Cirurgia Geral nas provas de residência. O tratamento é sempre cirúrgico!
FISIOPATOLOGIA:
O apêndice é um pequeno segmento do intestino e começa através de uma obstrução. Um fecalito obstruirá a
saída/base do apêndice, aumentando a pressão intraluminal. Isto causará congestão e isquemia, levando a uma inflamação do
órgão. Portanto, tudo começa com uma MINI OBSTRUÇÃO INTESTINAL EM ALÇA FECHADA (uma vez que o apêndice funciona
como um beco sem saída).
É uma estrutura tubular alongada (2-20 cm) que é um encontro das 3 tênias (durante as cirurgias nós seguimos as tênias
para encontrar o apêndice). Está localizado no Ceco, portanto, no início do intestino grosso. É irrigado pelo Mesoapêndice, no
qual passa a artéria Ileocecoapendicocólica (chamada de Íleo-Cólica). A posição do apêndice varia e, com ela, a clínica da
apendicite aguda. Por exemplo:
o Pélvico 30% - dor baixa em F.I.D ou próximo do púbis.
o Retrocecal – principal posição do apêndice. Está por trás do ceco, o que ajuda no processo inflamatório devido a
dobra que atrapalha no retorno sanguíneo.
o Pré-Ileal.
o Retroperitônio 7% - é a exceção. Importante saber que quando está nessa posição, devemos realizar a manobra de
Cattell para soltar o Ceco da parede abdominal.
A obstrução pode ser causada por fecalito, hiperplasia linfoide, corpo estranho e tumor. Quanto a Hiperplasia Linfoide:
no final do Íleo há grande quantidade de tecido linfoide que, quando inflamado (por ileíte ou gastroenterite viral, por exemplo)
causa hiperplasia e obstrui o lúmen do apêndice.
SEQUÊNCIA DA FISIOPATOLOGIA: OBSTRUÇÃO – AUMENTO DA PRESSÃO LUMINAL – DIMINUIÇÃO DO RETORNO
VENOSO (primeira estrutura que é comprimida) – CONGESTÃO VENOSA – ISQUEMIA/NECROSE/PERFURAÇÃO – INTERVENÇÃO
EM ATÉ 48 HORAS.
QUADRO CLÍNICO E EVOLUÇÃO CLÁSSICA:
O primeiro sintoma é a Anorexia (pela inflamação), embora possa não estar presente. Em seguida, surgirá a dor
abdominal DIFUSA, originada do plexo esplâncnico. Evolui para Náuseas (devido a dor) e Vômitos – SEMPRE perguntar a ordem
cronológica de aparecimento dos sintomas! Na evolução, o paciente sentirá Dor Localizada em Fossa Ilíaca Direita uma vez que
o apêndice grudou na parede abdominal e o peritônio parietal começou a se inflamar por contiguidade da inflamação do
apêndice. Essa dor surgirá 12 horas APÓS o início dos sintomas!
Podem surgir posteriormente Febre e Leucocitose: são sinais específicos, mas pouco sensíveis! Após 48 horas aparecerá
uma Massa Palpável (abcesso) e Plastrão identificáveis no Exame Físico.
SINAIS SEMIOLÓGICOS:
BLUMBERG: Sinal da descompressão dolorosa na F.I.D. Caso seja em outra região do abdome, dizemos “descompressão
súbita dolorosa em mesogástrio (por exemplo);
ROVSING: Ordenhamos o Cólon Esquerdo para movimentar o gás intraluminal até chegar ao Ceco para distendê-lo e
observar se há dor. Em outras palavras: “dor à direita na palpação abdominal à esquerda”. Muito específico e sensível para
Apendicite!
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LAPINSKY: Dor na F.I.D quando elevamos o M.I.D esticado do paciente.
LENANDER: Diferença da temperatura Retal da Axilar em 1 grau Celsius.
PSOAS: Fazemos extensão e abdução da Coxa Direita, causando dor.
OBTURADOR: Fazemos flexão e rotação interna da Coxa Direita, causando dor.
DUNPHY: Dor em F.I.D com a tosse. (Sinal do Calcanhar: ficar na ponta dos pés e soltar o peso, sente dor ao atingir o
chão).
** Por definição, o diagnóstico de apendicite é clínico! Porém, na prática, muitos pedem Tomografia. Portanto, foi criada uma
escala para pontuar o que o paciente apresenta para definir se pediremos exames de imagem ou não.
ESCALA MODIFICADA DE ALVARADO: acurácia de até 83%.
DOR QUE MIGRA PARA FOSSA ILÍACA DIREITA I
ANOREXIA I
NÁUSEAS/VÔMITOS I
DOR À PALPAÇÃO EM F.I.D II
DESCOMPRESSÃO BRUSCA DOLOROSA EM F.I.D I
TEMPERATURA > 37,5 GRAUS CELSIUS I
LEUCOCITOSE (DEPENDE DO LABORATÓRIO) II
** SE TOTAL: ≥4: Tomografia / ≥7: Apendicectomia. (levar isto em consideração para a prova); <4: descartamos apendicite aguda
** Pacientes idosos mascaram muito os sintomas, portanto devemos realizar Tomografia Computadorizada!
ALGUMAS PERGUNTAS:
1. SOLICITO USG PARA TODOS?
R: É um exame operador dependente, sendo ruim para pacientes obesos. Neste exame de imagem, o sinal mais
característico para Apendicite Aguda é o SINAL DO ALVO (observamos o apêndice com mais de 7mm de diâmetro e
líquido periapendicular). Está bem indicado para MULHERES JOVENS.
** Gás no interior do apêndice fala contra Apendicite Aguda.
2. QUAL O MELHOR EXAME?
R: Tomografia de Abdome com Contraste (>7mm).
3. SOLICITO TC DE ABDOME PARA TODOS?
R: Só para os casos duvidosos (score de Alvarado entre 4 e 7) e IDOSOS.
4. DIAGNÓSTICO NÃO DEPENDE DE IMAGEM?
R: NÃO! DIAGNÓSTICO É CLÍNICO!
** O padrão-ouro para tratamento é APENDICECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA (atualmente).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
o Linfadenite Mesentérica: muito comum em CRIANÇAS após infecções respiratórias virais.
o DIP: pensado em mulheres. Nestes casos, a videlaparoscopia diagnóstica se torna muito importante.
o Cisto Ovariano: neste caso, a ultrassonografia transvaginal confirma o diagnóstico. Podemos identificar uma massa
anexial no exame físico.
o Mittelschmerz: dor no meio do ciclo ovariano – dor da rotura follicular.
o Gastroenterite Aguda/Causas renais: diarreia, dor lombar – situações não cirúrgicas.
o Meckel: anomalia congênita mais comum no Intestino Delgado. Dor devido a produção de ácido pela mucosa gástrica
ectópica.
o Tubária Rota: sempre devemos suspeitar nas mulheres jovens com vida sexual ativa. Pedimos USG + Beta-HCG! A
paciente pode apresentar anemia.
TRATAMENTO: sempre será cirúrgico!
O tratamento padrão-ouro é a Apendicectomia Videolaparoscópica (boa para pacientes obesos também). O
ressecamento do apêndice pode ser feito com o grampeador linear após ligar o ramo apendicular da artéria Íleo-Cólica.
Quando a cirurgia era aberta, primeiro localizávamos o ponto de Mcburney sendo o ponto localizado no terço distal de
uma linha imaginária que liga a Crista Ilíaca à Cicatriz Umbilical, no qual há dor à descompressão dolorosa súbita (Blumberg).
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Podemos fazer uma incisão transversal ou oblíqua no ponto de Mcburney (a oblíqua é melhor). A incisão transversa é chamada
INCISÃO DE DAVIS ROCKEY e a oblíqua de MCBURNEY.
UM POUCO SOBRE AS NEOPLASIAS DO APÊNDICE:
TUMOR CARCINOIDE ADENOCARCINOMA MUCINOSO MUCOCELE
Células enterocromafins Tumor mais comum Acúmulo de mucina
Cisto de retenção <2cm:
40 anos Apendicectomia: <1 cm
apendicectomia
Adenocarcinoma >2cm:
Apendicectomia: ponta e 1cm Hemicolectomia: >1 cm
hemicolectomia
Hemicolectomia/tiflectomia: base e
Pseudomixona peritoneal
2cm
** Adenocarcinoma Mucinoso: é a mais comum neoplasia do apêndice vermiforme; Mucocele: benigna.
7. PÓLIPOS INTESTINAIS:
São lesões muito comuns e a partir deles que a maioria das lesões colônicas originarão um câncer.
SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA:
Os pólipos intestinais quando ressecados podem ser identificados como adenomas, sendo que estes carregam uma
série de alterações/mutações genéticas que propiciam a uma proliferação descontrolada. Eles são disformes quando
comparados ao restante do cólon. Portanto, devemos ficar atentos!
Os pólipos projetam-se para a luz do órgão e podem caracterizar lesões pré-malignas. Devemos SEMPRE ressecar
(apenas pela macroscopia não conseguimos diferenciar os adenomas, as hiperplasias e os inflamatórios). Macroscopicamente
podem ser classificados em pedunculados (possuem um infundíbulo e cabeça) ou séssil (plano, basalóide). Podem ser solitários
ou múltiplos.
** Os pólipos isolados possuem uma chance maior de sangramento e de malignidade.
CLASSIFICAÇÃO:
NEOPLÁSICO: podem ser divididos em Adenomas e Adenocarcinomas. O Adenomatoso deve ser investigados com
exames de imagem (colonoscopia), uma vez que ainda não são malignos. Em casos de Adenocarcinoma, devemos conduzir com
cirurgia.
NÃO NEOPLÁSICOS: podem ser divididos em Hiperplásicos, Inflamatórios e Hamartomas.
PÓLIPOS NEOPLÁSICOS:
A incidência aumenta com a idade (>50 anos), portanto, o Ministério da Saúde orienta realizar colonoscopia de rastreio
para todo paciente a partir desta idade. São os pólipos MAIS FREQUENTES dos cólons! Por definição, todo pólipo adenomatoso
possui um grau de displasia, portanto, na histologia encontraremos um epitélio displásico. Devemos identificar se a displasia é
de alto ou baixo grau.
Os pólipos adenomatosos são classificados levando em consideração a sua “aparência”. A lesão adenomatosa pode ser
Tubular (85% de benignidade), Tubuloviloso (5-10% de benignidade) e Viloso (5-10% de benignidade – considerar 5% em relação
ao Tubuloviloso). O pólipo tubular era considerado mais benigno por possuir um tamanho menor quando comparado aos outros
(Tubular < 2 cm e Viloso pode chegar até 10 cm). O tamanho da lesão faz toda diferença quanto a malignidade.
** Quanto mais VILOSO, maior a chance de malignizar. Portanto, o macete é “o pólipo VILOSO, é o VILÃO”.
FATORES QUE INFLUENCIAM NA TRANSFORMAÇÃO MALIGNA:
TAMANHO:
Se <1 cm possui até 3% de chance de malignização, portanto, não precisamos ressecar.
Se 1-2 cm possui até 10% de chance de malignização.
Se >2 cm possui chance de até 40% de malignização. Portanto, caso seja maior que 2 cm, devemos ressecar
independente do tipo histológico. Inclusive, se muito grande nós já podemos pensar em cirurgia, uma vez que em pólipos muito
grandes há chance de haver um Adenocarcinoma escondido dentro dele, sendo que uma biópsia pode apresentar um resultado
falso negativo, pois retira apenas um pequeno fragmento da lesão.
TIPO HISTOLÓGICO: Vilosos > Tubuloviloso > Tubular.
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GRAU DE DISPLASIA: se possui displasia de alto (ultrapassa Lâmina Própria) ou baixo grau (Mucosa ou Submucosa).
Caso haja invasão de parede, chamamos de Carcinoma in situ.
NÃO NEOPLÁSICOS:
HIPERPLÁSICO: Normalmente é séssil (lesão mais basal, portanto, parece mais com um câncer, mas é uma proliferação
de células benignas). É o segundo mais comum de todos. Não é necessário acompanhar os pacientes com colonoscopia a cada
3 meses como faríamos em casos de Pólipos Adenomatosos. Possui risco QUASE NULO para transformação maligna.
HAMARTOMAS: são muito relacionados à síndromes. Normalmente acontece em pacientes jovens, pois são lesões
hereditárias com alterações genéticas prévias. São pedunculados e maiores, portanto, ao ressecar um pólipo grande/extenso,
devemos pensar em maiores riscos de câncer (já que pode haver algum câncer escondido no meio da lesão). Entretanto, se na
biópsia não aparecer Adenoma, mas sim Hamartoma, podemos nos tranquilizar já que sua essência é benigna. Por ser grande,
costuma causar sangramentos, intussuscepção (sempre desconfiar de Hamartoma) e prolapso.
INFLAMATÓRIO: associado à doenças inflamatórias intestinais, tais como colite, doença de Crohn e Retocolite
Ulcerativa. São resultantes das fases de regeneração destas doenças. Não é maligno, apesar da doença de Crohn e RCU ser mais
associado com neoplasias.
“GUIDELINES”:
o TODOS devem ser ressecados e enviados para a patologia!
o Realizar colonoscopia para Pólipos Sincrônicos. **Se achar um pólipo no reto com retoscopia, indicar colonoscopia.
o Tratado: Displasia de Alto Grau e CA in situ. Possíveis de tratamento endoscópico.
o Cirurgia: Adenoma Refratário e CA Invasivo.
** Existe a possibilidade de tratamento endoscópico para CA Invasivo. As exigências para que isso aconteça são: MARGENS
LIVRES (tanto na profundidade quanto na extensão), BEM DIFERENCIADO e AUSÊNCIA DE INVASÃO LINFOVASCULAR.
RASTREIO:
Se ressecamos um pólipo e ele for Adenomatoso, a chance de surgimento de novos pólipos em 3 anos é de 30-40%.
Portanto, faremos uma nova colonoscopia em 3 ANOS.
Se não houver pólipos na colonoscopia 3 anos depois, indicamos repetir o exame de 5/5 ANOS.
Nos familiares (parentes de Primeiro Grau) de pacientes que tiveram CA Invasivo de Cólon, indicamos a colonoscopia
se: Adenoma > 1cm, Viloso e <60 anos; Um dos pais teve CA Colorretal – indicamos o exame a partir de 10 anos antes da idade
do diagnóstico da doença dos pais.
8. SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DE POLIPOSE:

As Poliposes Gastrointestinais serão estudadas na divisão FAMILIARES e NÃO FAMILIARES (são adquiridas, portanto,
mais incidentes em idosos). As Familiares são divididas em Adenomatosa (PAF – Clássica, Gardner e Turcot **CAI MUITO EM
PROVA) e Hamartomatosa (Peutz-Jeghers, Polipose Juvenil e Cowden). As Não Familiares são divididas em Cronkhite-Canadá
(um pouco relacionada à CA), Pseudopolipose, Polipose Linfoide Múltipla e Pneumatose Cistoide Intestinal.
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF):
A mucosa do Cólon de um paciente com Polipose Adenomatosa Familiar Clássica é
REPLETA de pólipos (conforme imagem ao lado). É uma lesão irressecável, portanto a indicação
cirúrgica é feita muito mais precoce do que para os outros pólipos de uma maneira geral. Se
encontramos um Adenoma Viloso dentre estes pólipos, já está indicada a Colectomia.
É uma doença hereditária com início no cromossomo 5q21/22 (é a localização do gene APC que possui função de
SUPRESSÃO TUMORAL).
PATOGÊNESE: O paciente possui uma mutação no gene APC de caráter Autossômico Dominante. Portanto, se assumirmos que
um pai é heterozigoto, o filho possui 50% de chance de ser afetado também. Entretanto, esta doença possui Penetração
Incompleta, portanto, existem formas atenuadas da doença, por isso chamamos de PAF Clássica e PAF Atenuada.
** PAF Clássica: formação de mais de 100 lesões polipoides no Cólon do paciente. A PAF Atenuada ocorre sempre que
identificarmos até 20 lesões.
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O gene funciona na camada mucosa do cólon sadio. Como este gene está mutado e perdeu sua função, as células e
glândulas do cólon se proliferarão de forma descontrolada. Sendo assim, devido a esta intensa proliferação, a chance de uma
dessas células adquirirem uma nova mutação é maior, podendo originar uma lesão polipoide cancerígena.
O QUE TENHO QUE SABER:
A PAF Clássica (mutação com penetração completa) origina mais de 100 pólipos adenomatosos espalhados.
A PAF Atenuada origina de 20 a 100 pólipos.
100% dos pacientes desenvolverá CA Colorretal até os 40 anos, portanto, indicamos colonoscopia de início (em
parentes de primeiro grau) 10 anos antes da idade do parente afetado. Caso nesta colonoscopia nós encontrarmos um pólipo
> 1cm, displasia de alto grau e característica vilosa, devemos indicar a cirurgia.
** Alternativas Cirúrgicas:
1- Proctocolectomia Total + Ileostomia Definitiva (muito agressivo);
2- Colectomia Total + Anastomose Ileoanal (mais utilizada – realizar retossigmoidoscopia 3-6 meses);
3- Colectomia Subtotal + Anastomose Ileorretal (muito menos complicação para o paciente – realizar
retossigmoidoscopia 3-6 meses e uso de Celecoxib 100-400mg/dia); Nesta técnica ocorre preservação do reto.
E NOS FAMILIARES:
Fazer pesquisa laboratorial “APC” no paciente. Se vier negativo (desenvolveu a síndrome por outros genes mutados
que não o APC) deveremos realizar o rastreio com colonoscopia para todos os familiares. Se vier positivo, faremos o rastreio
com colonoscopia apenas para os pacientes com APC positivo.
** Retossigmoidoscopia Anual (10 a 40 anos) e, a partir do momento que encontrarmos o primeiro pólipo, indicamos
a Colonoscopia (não começamos com ela devido ao risco de complicações pelo exame).
Na forma ATENUADA: há preferência pelo cólon DIREITO com menor taxa de malignização. Deveremos acompanhar
com Colonoscopia Anual (devido a localização mais comum ser à direita) a partir de 20 anos.
VARIANTES DA PAF:
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAR: Presença de pólipos gástricos e duodenais (estes não costumam se malignizar),
hiperpigmentação retiniana hipertrófica (pela perda do gene supressor da proliferação) e Tumores Desmoides (tumores do
tecido conjuntivo – quase como uma fibrose que se prolifera muito; acomete cicatrizes).
SÍNDROME DE GARDNER: Dentes extra-numerários, Osteoma de Mandíbula (MUITO COMUM) e Tumores de Partes
Moles (Lipoma).
SÍNDROME DE TURCOT: Costuma cursar com Meduloblastoma (tumores de SNC), Glioblastoma e é Autossômica
Recessiva (nenhum filho precisará do rastreio). Esta síndrome encontramos em populações que realizam casamentos
consanguíneos.
POLIPOSES HAMARTOMATOSAS:
Possuem um componente neoplásico menor quanto comparadas com a PAF.
POLIPOSE JUVENIL FAMILIAR (PJF): é uma doença de jovens na qual encontramos mais de 10 pólipos hamartomatosos
colorretais. Sintomas: Hematoquezia, Anemia e Intussuscepção (costumam ser maiores). Pode ocorrer prolapso. O risco de
câncer colorretal é de 10%.
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: manchas melanóticas na pele e mucosa (lábio) e pólipo de Peutz-Jeghers (muscular)
em intestino DELGADO. Pode se associar com outros tipos de cânceres, tais como, Ovário/Testículo, Pâncreas, Mama e
Colorretal.
SÍNDROME DE COWDEN (subtipo da PJF): são hamartomas em Pele e Mucosas com Hiperceratose. Associados a câncer
de Mama e Tireoide + Tumores Faciais.
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POLIPOSES NÃO FAMILIARES: **Não possuem componentes genéticos.
CRONKHITE-CANADÁ: Polipose hamartomatosa não hereditária associada a Alopécia, Distrofia Ungueal
e Hiperpigmentação Cutânea. É uma síndrome que acomete pacientes idosos.
9. CÂNCER COLORRETAL: INTRODUÇÃO, PATOGENIA E DIAGNÓSTICO

É a neoplasia mais comum do trato gastrointestinal. Costumamos identifica-la de forma precoce. Pode ser classificado
como: Esporádico, consequência da Síndrome Polipoide ou Síndrome de Lynch.
ESPORÁDICO: é a terceira causa de morte por câncer no mundo. O câncer esporádico é aquele que não possui
associação genética/familiar. É o mais comum dos três.
Os fatores de risco incluem a dieta (trânsito intestinal mais lento devido a dieta pobre em fibras), obesidade,
DM/Acromegalia (devido ao aumento da proliferação – insulina em altos níveis tem função de anabolismo, assim como o Gh –
Aumento do IGF), tabagismo, Doenças Inflamatórias Intestinais, S. bovis (pacientes com CA Colorretal com Endocardite –
identificaram que o germe da endocardite nesta associação era causada pelo S. bovis e descobriram que as células cancerígenas
são mais ávidas à ligação destas bactérias – com isso há uma chance maior de disseminação destas bactérias) e radioterapia.
Os fatores de proteção incluem uma dieta rica em frutas/vegetais e cálcio, exercícios físicos regulares e AINES (40% -
como a PAF que é tratada com Celecoxib para diminuir a inflamação).
SÍNDROMES POLIPOIDES: a PAF e variantes possuem maior risco para CA Colorretal.
SÍNDROME DE LYNCH:
É aquele câncer que aparece e não respeita a sequência Adenoma > Carcinoma. Portanto, este paciente não terá um
pólipo que primeiro seja Adenomatoso para depois se tornar Carcinomatoso, ele terá direto um câncer. Corresponde a 3% dos
casos de CA Colorretal, sendo 15% dos pacientes com História Familiar.
Definimos Síndrome de Lynch sendo todos os cânceres colorretais que respeitam os critérios de Amsterdã modificados,
sendo eles:
CRITÉRIOS DE AMSTERDÃ MODIFICADOS
1) Câncer relacionado ao CCHNP em 3 ou mais familiares sendo UM deles parente de PRIMEIRO grau.
2) Ao menos 1 caso de câncer colorretal ANTES dos 50 anos.
3) Câncer colorretal envolvendo pelo menos DUAS GERAÇÕES.
4) AUSÊNCIA de Síndrome de Polipose Hereditária.
Possui característica AUTOSSÔMICA DOMINANTE com penetração variável, sendo que possui formas clássicas e
atenuadas. Na síndrome de Lynch identificaremos INSTABILIDADES MICROSSATÉLITES, ou seja, é mais comum o erro durante
as divisões celulares, embora elas se dividam no tempo correto. Acomete mais comumente o Cólon DIREITO e CECO!
Começaremos o rastreio em idade precoce (20-25 anos), uma vez que acometem pacientes mais jovens (diagnóstico feito com
35-45 anos). ** 70% de risco de desenvolver Câncer Colorretal.
Existem dois tipos de Síndrome de Lynch:
LYNCH I: só se associa com câncer Colorretal.
LYNCH II: é o câncer colorretal com associação a outros cânceres, sendo eles: endométrio, ovário, gástrico, intestino
delgado, próstata, ureter, pelve e hepatobiliar.
* IMPORTANTE: A colonoscopia de rastreio é feita a PARTIR DE 21 ANOS ou 10 anos antes do acometimento do parente
de primeiro grau de 2/2ANOS. Após os 40 anos é ANUAL!
RASTREAMENTO – SCREENING:
Segundo o Ministério Público, existem 3 tumores que são “dignos” de rastreio, sendo eles: colo de útero, mama e
câncer colorretal. Isso ocorre devido as características destes tumores. Por exemplo, o câncer colorretal demora para se
desenvolver (demora dois anos para duplicar de tamanho). Essa investigação pode ser feita de 4 formas:
** O exame padrão-ouro é a colonoscopia.
Considerando o CA Colorretal Esporádio: realizar o screening a partir de 50 até os 80 anos!
1. Colonoscopia de 10/10 anos; (100%)
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2. Colonoscopia Virtual 5/5 anos – faz uma tomografia computadorizada com múltiplos cortes e é feita uma
reconstrução 3D. Conseguimos identificar achados pequenos. Esta técnica poupa pacientes sem CA do
incômodo da colonoscopia.
3. Retossigmoidoscopia 5/5 anos – exame ambulatorial. (65%)
4. Sangue oculto 1/1 ano – 3 amostras: é o pior método de screening de todos e comete muitos erros. Portanto,
qualquer alteração devemos indicar uma colonoscopia.
FISIOPATOGENIA:
O CA de Cólon pode seguir dois caminhos para surgir, sendo originado de um Pólipo (polipose) ou de uma fomra Não
Polipoide. Caso surja da PAF, ocorre por alteração na supressão tumoral (gene APC – promove crescimento desordenado),
enquanto que na forma Não Polipoide ocorre por alteração do reparo do DNA (genes hMSH2 e hMLH1 – promove instabilidade
microssatélites).
** Na PAF é necessária uma nova mutação para dar o próximo passo no surgimento do câncer, ocorrendo geralmente nos genes
K-ras/DCC ou p-53.
** Na origem Não Polipose o DNA já é vulnerável a mutações, portanto não precisa da “sorte” de ocorrer uma nova mutação,
ele já é propício a isso.
10. CÂNCER COLORRETAL: MANIFESTAÇÕES, ESTADIAMENTO E TRATAMENTO

De acordo com a posição em que o tumor se origina, os sintomas serão diferentes. Exemplo: se a lesão se origina no
lado direito, elas tendem a serem mais Polipoides e, por isso, estão mais sujeitas ao atrito mecânico das fezes que passam por
ali. Isto promove um SANGRAMENTO nas fezes, o que pode positivar um exame de sangue oculto ou mesmo causar
Hematoquezia/Anemia. Enquanto que as lesões à esquerda possuem padrão CONSTRITIVO (por serem sésseis, infiltrativas e
circunferenciais) e causam estenose. Esta situação promove sintomas de constipação/diarreia (mudanças no hábito intestinal)
e obstrução intestinal.
Porcentagem de CA de Cólon de acordo com a localização:
o Cólon Direito: 38%;
o Cólon Transverso: 18%;
o Cólon Esquerdo: 18%;
o Reto: 35%.
CÓLON DIREITO CÓLON ESQUERDO RETO
Sangue Oculto. Alterações no hábito intestinal. Hematoquezia.
Anemia Ferropriva. Constipação progressiva. Tenesmo e Constipação.
Invasão adjacente (está agregado à
Maior tamanho / Mais invasivo Episódios de diarreia (paradoxal) e
estruturas vizinhas – pode invadir o
(pacientes sem acompanhamento). hiperdefecação.
esfíncter anal interno).
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
Dividimos a investigação diagnóstica didaticamente em 4 etapas:
1. Exame Físico + Toque Retal (conseguimos palpar até o reto médio);
2. Colonoscopia + Biópsia;
3. Dosagem de CEA: é um marcador tumoral utilizado para prognóstico. Fazemos dosagem de CEA seriado após a
cirurgia. O aumento do CEA evidencia uma recidiva tumoral, portanto, devemos dosar o CEA no pré-operatório.
4. TC de Abdome/Pelve + RX de Tórax (ou tomografia): para investigar possíveis metástases.
TUMOR DE RETO:
O reto possui, aproximadamente, 15 cm (na cirurgia definimos o limite do reto ao observarmos a reflexão do peritônio).
Nos primeiros 2 cm identificamos o ânus (embora saibamos que histologicamente o ânus vai até a linha pectínea – dificilmente
observada durante a cirurgia).
Terço Inferior: 3 – 6cm;
Terço Médio: 6 – 11cm (normalmente dizemos até 10cm, pois é o comprimento do nosso dedo;
Terço Superior: 11 – 15cm;
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** Portanto, dizemos que se fazemos o toque e encostamos na lesão, ela é dita BAIXA. Se não tocarmos e houver lesão, é dita
ALTA.
O tumor de reto pode estar em qualquer localização! Sendo que de acordo com a posição, tamanho e grau de invasão,
indicamos uma técnica cirúrgica diferente.
RESSECÇÃO ABDOMINOPERINEAL
EXCISÃO LOCAL TRANSANAL RESSECÇÃO ANTERIOR BAIXA (RAB)
(RAP) – CIRURGIA DE MILES
Preserva o Esfíncter Anal (2 a 5cm do
T1 e < 4cm. Invasão tumoral do esfíncter anal.
Ânus).
QT e RT neoadjuvante (até 5cm) para
< 40% da Circunferência do Cólon. Disfunção esfincteriana prévia.
poupar o esfíncter.
Anastomose Colorretal ou Coloanal
Ressecção de Reto, Sigmoide e Ânus +
Até 6cm da Margem Anal. (difícil de retirar 100% do reto e
Colostomia.
anastomosar direto no ânus).
Ostomia de proteção (feita em alça
Ausência de Linfonodos (RM). devido ao risco elevado de deiscência Invasão de outros órgãos pélvicos.
de anastomose).
O PAPEL DA ONCOLOGIA:
Existe a Neoadjuvância (tudo o que faremos antes de operar a doença para tentarmos uma chance maior de sucesso
no tratamento) e a Adjuvância (tudo o que faremos depois de operada a lesão, por exemplo, quimioterapia pós cirurgia).
NEOADJUVÂNCIA: Quimioterapia composta por 5-FLUORACIL (não diferencia de forma ideal as células tumorais das
sadias, causando muito efeito colateral) + LEUCOVORIN (Ac. Fol). No tumor de Cólon fazemos apenas a Adjuvância, enquanto
que em tumores de Reto fazemos a Neoadjuvância. A quimioterapia possui um efeito radiossensibilizante, potencializando a
ação da radioterapia. A Radioterapia é composta por uma dose entre 4500 – 5040 cGy por 6 semanas. A cirurgia é feita após 2
meses (6-10 semanas).
ADJUVÂNCIA:
o QT + RT – Estádio II e III: Tumor de Reto (responde melhor à radioterapia);
o QT ISOLADA – Estádio II e III: Tumor de Cólon;
* FOLFOX4: 5-FU + Leucovorin + Oxaliplatina;
* FOLFIRI: 5-FU + Leucovorin + Irinotecan.
METÁSTASES HEPÁTICAS – QUANDO NÃO RESSECAR:
Tumor de Cólon + Metástase Hepática: equivale ao M1. Há chance de cura ao ressecar a metástase hepática.
QUANDO NÃO RESSECAR: Acomete a tríade portal principal, >70% de fígado acometido ( >6 segmentos) e baixa reserva
hepatocelular; Além disso, se houver doença irressecável extra-hepática também não realizaremos a cirurgia.
QUANDO FAREMOS QT PRÉVIA: >4 metástases, doença bilobar (E + D), acometimento linfonodal porta + bom estado
geral do paciente! Tratamos com OXALIPLATINA (QT mais atuante no fígado) + BEVACIZUMAB (precisa realizar uma pesquisa
para identificar o receptor específico das células tumorais).
METÁSTASES PULMONARES: ** possuem prognósticos piores.
SINAIS DE BOM PROGNÓSTICO: número limitado de nódulos (não existe um número específico na literatura), CEA
normal pré-toracotomia, ausência de linfonodos regionais e metástase metacrônica (em >1 ano). Tratamos com IRINOTECAN
ou OXIPLATINA.
SEGUIMENTO – FOLLOW UP:
o Realizaremos a consulta médica + exame físico de 3 em 3 meses;
o Solicitaremos a Dosagem de CEA de 3 em 3 meses (criar a curva de CEA);
o Solicitaremos Colonoscopia 1 ano após a cirurgia. Se vier normal, repetir de 3 em 3 anos;
o TC de Abdome/Pelve solicitada anualmente durante 3 anos; É o exame de seguimento mais importante de todos.
11. DIVERTICULOSE INTESTINAL:

O nome da doença é Doença Diverticular Intestinal ou “dos Cólons”. Diverticulite é uma das complicações da Doença
Diverticular.
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DIVERTÍCULOS: são classificados em Congênitos ou Adquiridos (paciente exposto à fatores de risco). O Congênito engloba
TODAS as camadas da víscera peritoneal (por exemplo, no Cólon um divertículo verdadeiro é composto por mucosa, submucosa,
camada muscular e serosa), enquanto que no Adquirido existe uma região de fraqueza próximo ao mesocólon em que a camada
muscular não consegue recobrir a mucosa e submucosa direito. Consequentemente, o passar do tempo e com as altas pressões
intraluminais do Cólon farão com que essa Mucosa + Submucosa se herniem para fora (formação do Pseudodivertículo).
O divertículo Congênito, formado por todas as camadas, é o DIVERTÍCULO DE MECKEL que normalmente se localiza no
íleo terminal. Dentro da mucosa deste divertículo podemos encontrar mucosa Gástrica, o que propiciará a ocorrência de
sangramento como complicação. O divertículo Adquirido é o PSEUDODIVERTÍCULO que promove a formação de “saquinhos”
que serão preenchidos com fezes. Os fecalitos podem causar sangramento por laceração da mucosa (hemorragia digestiva
baixa) ou podem perfurar a submucosa herniada (causa da diverticulite).
** Os pseudodivertículos são os que possuem importância clínica para nós.
PSEUDODIVERTÍCULOS:
Mais comum nas populações Ocidentais devido aos hábitos alimentares, pois quanto maior o consumo de alimentos
industrializados e menor de fibras, mais lentificado o trânsito intestinal ficará. Com isso há aumento da quantidade de fezes e
aumento da pressão intraluminal!
PREVALÊNCIA:
o Até os 40 anos: 5%;
o 60 anos: 30%;
o 85 anos: 65%.
** Portanto, quando nos deparamos com o fato de que mais da metade da população idosa acima de 85 anos tem diverticulose,
sempre devemos questionar o diagnóstico de Diverticulite em caso de idosos com dores em F.I.E.
LOCALIZAÇÃO: acomete mais comumente o SIGMOIDE.
Para entendermos o porque desta ser a localização mais comum, devemos entender a LEI DE LAPLACE. Ela descreve a
pressão intraluminal de acordo com a fórmula P (pressão) = T (força exercida numa área de superfície) / µ x R2 (raio). Como a
força e a constante não mudam, a única variável que pode sofrer mudanças é o diâmetro visceral. A pressão no interior da
víscera é inversamente proporcional ao diâmetro dela ao quadrado, ou seja, quanto maior o diâmetro, menor a pressão no
inferior do órgão.
O sigmoide é a região de MENOR diâmetro de todo o intestino grosso, portanto, as fezes causarão uma pressão muito
MAIOR nas paredes desse órgão. Quando essa pressão acontece numa camada muscular que já é enfraquecida pela idade, isso
causa a herniação da camada Mucosa e Submucosa para fora do órgão.
** Conclusão: sigmoide e reto superior são as localizações de maior incidência da Doença Diverticular.
COMPLICAÇÕES MAIS COMUNS:
DIVERTICULITE: inflamação das camadas causada por perfuração devido aos fecalitos. Esta perfuração dos
pseudodivertículos não é suficiente para causar um pneumoperitônio, mas sim para causar uma inflamação na parede do órgão.
SANGRAMENTO: também ocorre quando um fecalito (ou corpo estranho) lese o pseudodivertículo. Incidência de 25%.
Estas duas complicações podem ocorrer juntas, porém, de acordo com a localização do pseudodivertículo será mais
comum de ocorrer uma ou a outra. Incidência de 15%.
** A Diverticulite é mais comum de ocorrer no CÓLON ESQUERDO, pois o sigmoide possui um diâmetro menor e acaba
possuindo mais pseudodivertículos, sendo difícil de o fecalito sair dele após entrar devido ao orifício de entrada ser pequeno.
Isso causará inflamação e obstrução destas lesões.
** O Sangramento é mais comum de ocorrer no CÓLON DIREITO. A incidência de pseudodivertículos do lado direito é menor. O
cólon Direito possui um diâmetro maior, assim como uma região de fraqueza (perto do mesocolon) maior, sendo que suas
lesões possuem um orifício de entrada maior, proporcionando um preenchimento com mais fecalito/corpo estranho.
Entretanto, assim como é fácil de entrar deste lado, é fácil de sair, e isto causa laceração das artérias retas.
QUANDO E COMO TRATAR:
O fator de risco principal para essa doença estar cada vez mais comum é a Alimentação Industrializada + menor
consumo de fibras. Portanto, primeiro deveremos orientar uma alimentação com frutas e vegetais + suplementação com fibras
e ingesta hídrica (2L/dia – a fibra serve para reter água e aumentar o volume do bolo fecal e com isso aumentar a velocidade do
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trânsito intestinal). Outra coisa importante para a sintomatologia é a prescrição de Antiespasmódicos e Analgésicos (evitar
AINES). Além disso, devemos tratar as complicações da doença diverticular.
12. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA:

Estudaremos a Hemorragia Digestiva Baixa como uma síndrome e suas diversas causas, pois o manejo é praticamente
o mesmo de acordo com o estado clínico do paciente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA X ALTA:
A diferenciação está no Ligamento Suspensor do Duodeno (indicado pelo traço preto na imagem ao
lado). A partir do ângulo de Treitz dividiremos as duas entidades. ACIMA ou PROXIMAL ao ângulo de Treitz serão
as Hemorragias Digestivas ALTAS, por exemplo: as de estômago e da artéria gastroduodenal. ABAIXO dele são
as Hemorragias Digestivas BAIXAS que são mais comuns após a válvula ileocecal.
As hemorragias digestivas Altas possuem uma incidência de 85-90% e como principal sintoma/queixa o MELENA, sendo
a causa mais comum a Doença Ulcerosa Péptica. As Baixas possuem uma incidência de 10-15% e o principal sintoma é a
HEMATOQUEZIA, embora esse sintoma possa ser originado de Hemorragias Digestivas Altas. Por isso que a primeira etapa
DIAGNÓSTICA da H.D.B é a Endoscopia Digestiva ALTA. A principal causa de H.D.B é a Doença Diverticular do Cólon (60%).
** H.D.B é uma doença do IDOSO. Sendo a segunda principal causa é a Angiodisplasia (30%).
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON:
Mais comum em idosos. Em pacientes idosos que em consulta de rotina apresentam uma anemia leve, devemos afastar
CA de Cólon e sangramento por doença diverticular. Em 5% dos casos pode provocar Sangramento Maciço! Isso ocorre devido
às lesões atingirem ARTÉRIAS (origem das artérias retas – região de fraqueza). O tratamento é feito através da Reposição
Volêmica + Intervenção (Endoscopia se for de origem alta, Colonoscopia se a origem for baixa, Arteriografia para embolização
do vaso que está sangrando, etc).
Possui alta mortalidade em pacientes entre 50-70 anos, sendo maior ao passar dos anos. Além disso, possui uma ALTA
CHANCE de novo sangramento (quanto maior o sangramento, maior a chance de recidiva). Nestes casos de sangramentos
abundantes, consideramos a abordagem cirúrgica eletiva.
** Raramente precisa de abordagem cirúrgica, sendo que muitas vezes o sangramento é autolimitado.
ANGIODISPLASIA COLÔNICA:
É uma doença comum nos idosos > 65 anos. Normalmente é um sangramento no qual não observamos lesões durante
a colonoscopia e endoscopia digestiva (quase que um diagnóstico feito no “chute”). Conseguimos identificar por cápsula
endoscópica ou cintilografia. É formado por ectasia de pequenos vasos que ingurgitam e possuem origem VENOSA. Portanto,
são sangramentos menos importantes que os de origem por Doença Diverticular.
É mais comum no Cólon DIREITO (Ceco 45%).
DIAGNÓSTICO – TERAPIA:
1. Estabilização Hemodinâmica “ABCDE” – QUESTÃO DE PROVA, só depois de estabilizar é que começaremos uma
investigação!
2. E.D.A + Exame Proctológico. LEMBRAR QUE O PRIMEIRO EXAME COMPLEMENTAR A SER REALIZADO É A
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA!
3. COLONOSCOPIA (em até 4-12 horas, em casos de sangramento maciço).
4. ANGIOGRAFIA MESENTÉRICA SELETIVA: a artéria mesentérica superior irriga até metade do Cólon Transverso,
portanto para identificarmos sangramento nesta região precisamos liberar contraste apenas nesta artéria (por isso
chamada de Seletiva). Precisamos que o sangramento seja de, no mínimo, >0,5 – 1 ML/MIN e colocamos primeiro
bolus de vasopressina e depois deixamos contínuo para interromper (por 24-48 horas).
** Se estiver sangrando com MENOS de 0,5 ml/min, podemos realizar a CINTILOGRAFIA COM HEMÁCIAS MARCADAS,
pois ela localiza sangramentos >0,1 ML/MIN.
SE TUDO FALHAR: caso nada funcione, indicaremos os procedimentos cirúrgicos.
SANGRAMENTO LOCALIZADO: Colectomia Segmentar. Se chegar nesta situação, a mortalidade pode atingir 20-30%.
SANGRAMENTO NÃO LOCALIZADO: Colectomia Subtotal (o mais comum é sangrar do Cólon Transverso até a Válvula
Íleocecal). Mortalidade de 30-50% (sendo que na prática chega a 80-90%).
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13. DIVERTICULITE AGUDA E COMPLICAÇÕES:
* QUAIS SÃO AS POSSÍVEIS COMPLICAÇÕES:
A diverticulite aguda por ser frequente no idoso possui complicações específicas, tais como abscessos, fístulas (o mais
comum é para a bexiga, embora possa afetar útero, vesícula biliar e pele), peritonite e obstrução intestinal.
* QUAL TIPO DE FÍSTULA É MAIS COMUM:
A mais comum é a Fístula Colovesical (para a bexiga). É a mais comum, pois acomete principalmente o Sigmóide que
está localizado na pelve, sendo a bexiga a primeira estrutura em frente a ele. O paciente apresenta pneumatúria (gás saindo na
urina – o paciente ouve pequenas “flatulências” ao urinar). Existem três principais causas desta fístula: Diverticulite Aguda,
CA Colorretal e Doença de Crohn.
* COMO É O QUADRO CLÁSSICO:
O principal sintoma é a DOR! Ocorre em IDOSOS + DOR ABDOMINAL ESQUERDA (F.I.E) + PERITONITE (associada à
descompressão dolorosa).
* MELHOR EXAME PARA DIVERTICULITE AGUDA: PRINCIPAL PERGUNTA QUE ENCONTRAREMOS EM PROVA
O melhor exame para o diagnóstico de Diverticulite Aguda é a TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA COM CONTRASTE.
Se não tiver contraste, não conseguimos identificar abscessos e isto influencia na conduta terapêutica.
* POR QUE NÃO COLONOSCOPIA E CLISTER:
Pois aumenta a perfuração e o extravasamento (de ar e líquido), piorando o quadro clínico do paciente.
TRATAMENTO PARA DIVERTICULITE SIMPLES:
É um tratamento conservador seguido de observação. Indicamos Dieta Zero + Hidratação + Antibioticoterapia (deve
englobar bactérias intestinais, como E. coli e Klebsiela – gram negativas). Portanto, o antibiótico usado será Ceftriaxona +
Metronidazol e, se o paciente for alérgico à penicilina, usamos Ciprofloxacina + Metronidazol.
* COMO CONFIRMAR:
Colonoscopia/Clister após 4-6 semanas do quadro agudo. Realizamos uma colonoscopia no seguimento, pois a TC não
nos permite diferenciar uma massa de um abscesso de um CA Colorretal.
* SEMPRE PRECISA OPERAR?
Não! Consideramos apenas após o TERCEIRO episódio de crise não complicada.
* E QUANDO COMPLICA?
Depende da classificação de Hinchey (classificação utilizada para estadiar quadros de diverticulite aguda complicada).
ESCALA DE HINCHEY
I Abscesso Pericólico ou Mesentérico
II Abscesso à distância (Pelve ou Retroperitônio)
III Peritonite Purulenta Generalizada
IV Peritonite Fecal Generalizada
Essa classificação guia a terapêutica! Sendo elas:
o I: Drenagem (>2cm) + Antibioticoterapia + NPT.
o II: Drenagem (>2cm – normalmente realizada por Tomografia Computadorizada ou Ultrassonografia) +
Antibioticoterapia + NPT.
o III: Laparotomia – sigmoidectomia à Hartmann + Irrigação + ATB. Hartmann é uma cirurgia realizada em dois
tempos: sigmoidectomia com colostomia proximal.
o IV: Laparotomia – sigmoidectomia à Hartmann + Irrigação + ATB. O paciente sempre estará em sepse, portanto
devemos lavar muito bem a cavidade abdominal.
** MACETE: SEMPRE QUE PRECISAR OPERAR, O PACIENTE “GANHARÁ” UM HARTMANN.
NOVIDADES:
LOLA (LAPAROSCOPIC LAVAGE AND DRENAGE): o principal benefício é que evita a Laparotomia e Ostomia do paciente,
entretanto, há maior taxa de reoperação. Os estudos estão em andamento.
* QUAIS SÃO AS OUTRAS COMPLICAÇÕES:
Fístula Vesical e Obstrução Intestinal. Ambas possuem indicações cirúrgicas!
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RESUMINDO – AS 8 INDICAÇÕES DE CIRURGIA ELETIVA: Sigmoidectomia por videolaparoscopia + anastomose primária.
o Após o TERCEIRO episódio não complicado;
o Falha terapêutica;
o Após diverticulite com abscesso;
o Fístula Colovesical;
o Pacientes <40 anos;
o Obstrução Parcial Persistente;
o Impossibilidade de excluir câncer;
o Paciente Imunodeprimido.

14. PANCREATITE AGUDA:
A pancreatite aguda é uma inflamação do parênquima pancreático. Por ser o pâncreas um órgão digestivo que, em seu
interior, possui enzimas digestivas, a inflamação é desencadeada por um processo de auto-digestão. As enzimas dentro das
células acinares são ativadas inapropriadamente e desencadeiam o processo auto-digestório. Pode ser classificada em LEVE ou
GRAVE:
o FORMA LEVE: Representa 80-90% dos casos. Pode ser chamada de Edematosa ou Intersticial. A mortalidade desta
forma é de <1% - geralmente os pacientes que morrem são aqueles com múltiplas comorbidades e baixa expectativa
de vida;
o FORMA GRAVE: Representa 10-20% dos casos. Geralmente estes pacientes possuem necrose do parênquima
hemorrágico acompanhado de hemorragia intraparenquimatosa, portanto, pode ser chamada de Pancreatite Necro-
hemorrágica. A mortalidade desta forma chega a 10-30%, sendo que mesmo indivíduos jovens e previamente hígidos
podem chegar ao óbito nestes casos;
** O que diferencia a forma Leve da Grave não são as alterações histopatológicas observadas no pâncreas, mas sim a Síndrome
da Resposta Inflamatória Sistêmica. Quando o paciente desenvolve um insulto inflamatório intenso, auto-sustentável e
exagerado, ele evolui com distúrbio microvascular sistêmico. Caso isto não seja tratado em tempo hábil, evolui para disfunção
de múltiplos órgãos e tecidos.
É descrito na literatura uma Mortalidade Bimodal nos pacientes com pancreatite aguda na forma grave. Existe a
mortalidade na fase precoce do quadro (primeiras duas semanas), nas quais o mecanismo do óbito é decorrente da SIRS grave.
Os pacientes que sobrevivem esta etapa crítica possuem um pico de mortalidade tardia (>2 semanas do início do quadro), por
complicações sépticas (tais como infecções nasocomiais – inerentes a qualquer doente crítico que permanece internato por
períodos longos).
ETIOPATOGENIA:
Não sabemos os exatos mecanismos etiopatogênicos. A principal teoria para explicar os fenômenos etiopatogênicos da
Pancreatite Aguda é a “TEORIA DA COLOCALIZAÇÃO” (parece ser atuante em todas as formas de Pancreatite Aguda). Por
diferentes motivos, seja qual for o insulto que esteja afetando o pâncreas, teremos inicialmente (precedendo a inflamação
pancreática) a fusão de grânulos de zimogênios com os lisossomos dentro do citoplasma da célula acinar.
** Zimogênios: formas inativas das enzimas digestivas pancreáticas. A célula acinar do pâncreas sintetiza enzimas na forma
inativa, justamente para não ocorrer a auto-digestão do órgão. As enzimas liberadas serão ativadas no lúmen do intestino
delgado proximal.
A colocalização faz com que enzimas presentes dentro dos lisossomos (hidrolases como a catepsina B – grande
responsável por este fenômeno) ativem os zimogênios dentro da célula acinar. Isto desencadeará o processo de
AUTODIGESTÃO DO TECIDO PANCREÁTICO.
** Inicialmente teremos proteólise, lipólise, quebra dos carboidratos intracelulares, ou seja, processos que desestruturam
completamente o parênquima.
Em um segundo momento, teremos uma autoperpetuação do processo inflamatório, ou seja, os próprios componentes
do tecido destruído começam a recrutar neutrófilos que, por sua vez, secretam citocinas pró-inflamatórias. Dependendo da
magnitude da destruição tecidual, o processo será mais ou menos intenso e as citocinas afetarão órgãos à distância
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desencadeando uma SIRS. Quanto maior o processo, maior a probabilidade de ocorrer lesão endotelial localmente e
sistemicamente. A cascata de coagulação pode ser ativada. Não sabemos ao certo o porquê alguns pacientes entram neste
processo vicioso de feedback positivo, enquanto outros permanecem com um processo restrito ao leito pancreático. Portanto,
isto diferenciará as formas leves das graves.
** Na forma Grave podemos encontrar uma lesão tão grande na parede dos vasos que culminará em HEMORRAGIA, sendo esta
a explicação para ocorrer sangramento no parênquima pancreático.
** 10-20% dos pacientes evoluem de forma nefasta através da Síndrome de Pancreatite Aguda Necro-Hemorrágica. Isto
provavelmente se deve a uma amplificação do processo inflamatório local. No restante dos pacientes com a forma leve de
pancreatite, a inflamação fica restrita ao retroperitônio e, normalmente, é autolimitada.
ETIOLOGIAS:
o ADULTOS: as mais importantes são a Litíase Biliar (etiologia mais comum) e Etanol (estas causas somadas representam
70-80% dos casos).
o CRIANÇAS: as etiologias principais são Trauma Abdominal Fechado e Doenças Sistêmicas (ex: Caxumba – Parotidite
Epidêmica – o vírus possui tropismo pelo parênquima pancreático).
LITÍASE BILIAR:
É a causa mais comum de pancreatite aguda no mundo, representando 40% dos casos. O paciente típico desta forma é
uma MULHER entre 50-70 ANOS, sendo que 3-8% dos portadores de litíase desenvolverão um quadro de pancreatite aguda
biliar. Portanto, litíase biliar sintomática (paciente com dor biliar) é indicação de Colecistectomia, pois representam a maior
parte dos casos de indivíduos que desenvolverão uma Pancreatite Aguda.
ÁLCOOL:
Corresponde a 35% dos casos. O paciente típico é geralmente um HOMEM entre 30-45 ANOS que ingere >100g
etanol/dia. 5-10% dos alcoolistas farão episódios de pancreatite crônica (surtos recorrentes de pancreatite aguda). O fato de
uma minoria dos alcoolistas desenvolverem pancreatite pode ser explicado por mecanismos de predisposição familiar e
tabagismo (modificador do risco de Pancreatite Alcóolica – pacientes tabagistas possuem uma chance de quase 5 vezes maior
de desenvolver estes quadros).
** O tabagismo por si só é uma causa de Câncer de Pâncreas, mas não de Pancreatite Aguda, apenas potencializa o risco da
etiologia alcóolica.
MISCELÂNEA (OUTRAS CAUSAS):
OBSTRUÇÕES ANATÔMICAS: Câncer de Pâncreas, Mal-formações Congênitas (Pâncreas Divisum), Áscaris (penetram na
papila de Water e obstruem o ducto de Wirsung);
PÓS-CPRE: Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica – 5% evoluem com aumento de Amilase e Lipase com dor
abdominal – geralmente na forma leve.
DROGAS (2%): Metronidazol, Diuréticos, Estatinas, Imunossupressores, Didanozina (pacientes com HIV).
DISTÚRBIOS METABÓLICOS: Hipertrigliceridemia, Hipercalcemia, Trauma e Escorpionismo (acidente escorpiônico – a
principal lesão de órgão alvo é a Pancreatite Aguda).
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
O sintoma clássico é a dor no andar superior do abdome (em faixa/barra) com irradiação para o dorso. 90% dos
pacientes cursam com náuseas e vômitos (estes sintomas são explicados ou pela dor excruciante ou a inflamação do
retroperitônio, devido a proximidade com a parede posterior do estômago, irrita por contiguidade esta região gástrica).
** A dor é INTENSA e CONSTANTE que NÃO MELHORA APÓS OS VÔMITOS. Caso a dor melhore ou seja intermitente, o
diagnóstico de Pancreatite Aguda é pouco provável.
** Sinais e Sintomas de DESIDRATAÇÃO são frequentes, uma vez que o paciente está anorético e apresentando vômitos. Além
disso, nas formas graves sobrevém a SIRS que causa hipovolemia pela vasodilatação periférica acentuada (hipovolemia relativa).
o PANCREATITE AGUDA LEVE: o exame pode ser inocente ou o paciente apresentar um leve desconforto à palpação
abdominal.
o PANCREATITE AGUDA GRAVE: é comum o achado de íleo paralítico. Todo processo inflamatório intrabdominal pode
levar a um quadro de obstrução intestinal aguda funcional – as citocinas pró-inflamatórias diminuem a peristalse. O
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paciente terá dilatação de todos os segmentos do tubo digestivo, causando uma grande distensão abdominal e dor que
pode se manifestar como irritação peritoneal. Ocorre uma peritonite por contiguidade.
SINAIS RAROS, PORÉM, SUGESTIVOS DE HEMORRAGIA:
Aparecem em menos de 1% dos casos! São os sinais de GREY-TURNER e CULLEN. O sinal de Grey-
Turner representa uma equimose nos flancos (geralmente bilateral). O sinal de Cullen representa uma
equimose periumbilical.
A explicação para o surgimento destas equimoses é que uma grande hemorragia no retroperitônio
pode cursar com uma dissecção de planos profundos da parede abdominal pelo próprio acúmulo de sangue.
Este sangue pode se aproximar da superfície da pele e ser visto como estes sinais.
** Outro sinal que podemos encontrar é o Sinal de Fox que representa uma equimose na base do pênis. É um indicativo de uma
hemorragia ainda mais extensa.
SINAL MAIS RARO AINDA:
É o sinal da Paniculite (chamada por alguns de “gordurite”). Estes pacientes apresentam um quadro
dermatológico semelhante ao do Eritema Nodoso, embora não haja uma doença auto-imune ou primariamente
vascular. O que acontece é que o distúrbio microvascular ocasionado por proteases pancreáticas causa uma
alteração microvascular da hipoderme do paciente, gerando necrose e manifestação em forma de nódulos
eritematosos dolorosos e endurecidos.
** Diferenciamos a paniculite do eritema nodoso pela presença de um quadro clínico de base de pancreatite aguda. Estes
nódulos não alteram a conduta, porém fortalecem o diagnóstico.
DIAGNÓSTICO:
Diante de um paciente com quadro clínico sugestivo + aumento de enzimas pancreáticas no plasma (Amilase e Lipase
> 3x LSN).
Devemos solicitar Amilase e Lipase em conjunto, sendo que a especificidade do diagnóstico é proporcional a magnitude
do aumento destas enzimas. Quando elas estiverem acima ou igual a 3x do limite superior da normalidade, temos um dado que
fala muito a favor de pancreatite e contra outras causas de aumento destas enzimas. Devemos reconhecer que a Amilase e a
Lipase não são específicas de Pancreatite Aguda, sendo que dentre as duas, a Amilase é ainda menos específica que a Lipase.
o AMILASE: Possui meia vida curta (2 a 12 horas) e é MENOS específica. Quando o paciente faz uma pancreatite
aguda, a amilase fica elevada nos primeiros 3-5 dias.
o LIPASE: Possui meia vida longa (7 a 10 dias) e é MAIS específica;
** Existe amilase em diversos outros tecidos e secreções, tais como: amilase salivar e amilase pancreática. Quando ocorre uma
lesão no tubo digestivo, pode ocorrer uma reabsorção da amilase salivar (em casos de obstrução intestinal ou perfuração de
víscera oca). Além disso, poderemos ter seu aumento em casos de Parotidite, já que ela é produzida nas parótidas (por exemplo:
caxumba). Nestas situações, ocorrerá uma hiperamilasemia isolada!
** Outros achados laboratoriais inerentes ao quadro de Pancreatite Aguda: Hiperglicemia (na grande maioria das vezes é
explicada por uma resistência periférica à insulina em consequência à resposta inflamatória sistêmica), Aumento das Enzimas
Hepáticas (principalmente ALT – alguns estudos demonstraram que diante de um paciente com Pancreatite Aguda, um aumento
da ALT isoladamente confere um alto valor preditivo positivo para etiologia Biliar – 95%).
** Aumento da Bilirrubina na Pancreatite Aguda: explicada por dois mecanismos. Pode ser por impactação de um cálculo na Via
Biliar Principal ou devido a um grande edema na cabeça do Pâncreas (a porção distal do colédoco passa próximo à essa região
e o edema inflamatório do local pode comprimir extrinsecamente a via biliar e causar colestase transitória).
MÉTODOS DE IMAGEM:
RAIO X SIMPLES DE ABDOME: não diagnostica Pancreatite Aguda, mas afasta outras condições (como nos
casos de pacientes com suspeita de abdome agudo cirúrgico). Existem sinais que falam a favor de P.A, embora não
sejam específicos. O mais importante deles é o ÍLEO PARALÍTICO (obstrução funcional do tubo digestivo, em geral,
acometendo todos os segmentos deste tubo – tanto o intestino delgado quanto o grosso – veremos o aspecto de
empilhamento de moedas central e a dilatação periférica do cólon com suas haustrações).
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Outro sinal clássico é o chamado CUT OFF DO CÓLON. Ocorre um mecanismo reflexo de espasmo do
retossigmóide. Observamos na imagem uma grande dilatação do transverso, pois no retossigmoide há um acúmulo
mais acentuado de gás e líquido, sendo que a primeira porção que se dilatará é o transverso. É um sinal raro.
Além disso, há o sinal do C-LOOP DUODENAL. Sabemos que o duodeno abraça a cabeça do pâncreas e, em
uma radiografia contrastada, podemos notar um aumento/alargamento do C formado pelo Duodeno. Isto reflete um
edema na cabeça do pâncreas, falando a favor de Pancreatite Aguda. Hoje em dia não pedimos este exame.
ULTRASSOM DE ABDOME:
É um exame OBRIGATÓRIO em todo paciente com diagnóstico de Pancreatite Aguda. Ele é pouco sensível
para o diagnóstico de P.A, porém devemos SEMPRE procurar LITÍASE BILIAR (exame de escolha para o diagnóstico
desta doença). É importante, pois muda a conduta terapêutica. Caso seja uma P.A Biliar, deveremos intervir na via
biliar posteriormente.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DE ABDOME (COM CONTRASTE IV):
É o MELHOR exame para avaliar a anatomia pancreática e os quadros de P.A. Mais especificamente, usamos a
Tomografia Helicoidal (múltiplos canais – nos permite avaliar detalhes da anatomia pancreática e dos tecidos vizinhos). A fase
do exame onde obtemos mais informações sobre o processo da P.A é a fase PORTAL, que ocorre após 65-70 segundos após
injetar o contraste.
Nem todo paciente com P.A merece uma Tomografia. Faremos este exame para os pacientes com maior probabilidade
de apresentarem complicações locorregionais da pancreatite, sendo aqueles classificados como portadores de P.A GRAVE. A
grande maioria dos pacientes desenvolve P.A Leve, sendo que o único achado seria um edema do pâncreas, sem complicações
locais.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA E ULTRASSOM ENDOSCÓPICO:
Não são melhores que a Tomografia e são mais caros/menos disponíveis. Estão indicados na suspeita de
COLEDOCOLITÍASE associada ou ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS do Pâncreas. A resolução visual da RNM é melhor que a Tomografia,
porém, o ganho de acurácia comprovada na literatura ocorre apenas nestas duas situações citadas.
AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA PANCREATITE AGUDA:
** Este é um dos assuntos que mais cai nas provas de residência!
SCORE DE RANSON:
Um dos scores menos utilizados na prática é o score de Ranson (1974). É complexo e possui 11 parâmetros (5 avaliados
na admissão e 6 avaliados após 48 horas). Existem 2 escores diferentes conforme a etiologia: um para a P.A Biliar e outro para
as demais formas de P.A.
PA GRAVE: 3 ou mais pontos.
Quanto mais pontos, maior a mortalidade. Pacientes com Ranson > 6 pontos possuem uma chance muito alta de evoluir
para óbito pela P.A. Existe uma desvantagem com seu uso: apenas estratificaremos a gravidade de forma completa após 48h
da admissão do paciente. Este score possui baixo valor preditivo positivo e alto valor preditivo negativo (útil para descartar P.A
Grave).
SCORE APACHE II:
Outro score também muito usado. É mais complexo que o Ranson (possui 12 variáveis fisiológicas e considera
comorbidades/fatores predisponentes). É um score genérico para pacientes críticos. A grande vantagem é que pode ser
calculado a qualquer momento, sendo que podemos repetir o Apache II diariamente para demonstrar se há uma evolução
favorável ou desfavorável. Possui VPP e VPN inferiores ao Ranson.
ÍNDICE TOMOGRÁFICO DE BALTHAZAR:
Características morfológicas do pâncreas na TC com contraste são utilizadas para dar
um score para o paciente, sendo que há correlação com a expectativa de mortalidade.
Faremos esta pontuação em pacientes que já possuem Pancreatite Aguda Grave, já que eles
é que possuem indicação de Tomografia.
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SCORE DE ATLANTA (1992):
Existe ainda o score de Atlanta, desenvolvido em 1992. Este score diz que o paciente
desenvolverá uma Pancreatite Aguda Grave se ele apresentar alguma complicação local
(como necrose, abscesso ou pseudocisto) ou se tiver alguma falência orgânica aguda
(insuficiência renal, insuficiência respiratória ou instabilidade hemodinâmica). Este score
possui uma tabela com diversos parâmetros que devem ser observados no paciente. A
presença de QUALQUER UM DELES indica uma Pancreatite Aguda Grave.
** Atualmente, tem sido muito valorizado a dosagem da Proteína C Reativa sérica, que é um
marcador de fase aguda/inflamação sistêmica. Muitos autores têm proposto que a P.A será
Grave se houver uma PCR ≥ 150 mg/mL. A desvantagem da PCR é seu pico tardio (leva de 48-72h após o início do insulto
pancreático para atingir seu valor máximo no sangue – não permite uma estratificação precoce, mas possui grande correlação
com a morbimortalidade com elevado VPP).
** Alguns autores mais modernos propõem que a dosagem da IL-6 (citocina pró-inflamatória que estimula a síntese de PCR
pelos hepatócitos) possui o mesmo VPP da PCR e é mais sensível. A inflamação do pâncreas gera a produção de IL-6. A
desvantagem é que a dosagem de IL-6 é um método laboratorial caro e pouco disponível.
TRATAMENTO:
Existe uma conduta fundamental que deve ser tomada em TODOS OS CASOS, independente da estratificação
prognóstica: HIDRATAÇÃO VENOSA VIGOROSA E INDIVIDUALIZADA. Todo paciente com P.A deve ser encarado como um
indivíduo com hipovolemia potencial (paciente está anorético e vomitando + vasodilatação periférica pela SIRS). A hidratação
deve ser controlada, principalmente se o paciente possuir comorbidades como cardiopatias prévias (necessitam de
monitorização hemodinâmica invasiva e cateter vesical).
Além disso, devemos manter a SpO2 > 95%, pois no contexto da SIRS, é comum que estes pacientes desenvolvam a
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (lesão da membrana alvéolo-capilar pela resposta inflamatória). O paciente, pela
dor abdominal, precisa de Analgesia com OPIOIDE (podemos usar Morfina – não é contraindicada).
** Acreditava-se que o uso da morfina na P.A era prejudicial, por conta de uma propriedade fisiológica desta droga que é o
aumento transitório do tônus do esfíncter de Oddi. Isso aumentaria a pressão no ducto de wirsung que é desencadeante do
processo de colocalização (fenômeno que inicia a pancreatite aguda). Porém, o aumento da morbimortalidade após uso desta
droga NUNCA foi demonstrado!
Outro ponto fundamental no tratamento é o SUPORTE NUTRICIONAL. O pâncreas é um órgão do sistema digestivo e
quando o paciente ingere alimentos, há um estímulo das secreções pancreáticas. Porém, se há uma inflamação pancreática
importante, teoricamente não devemos estimular a liberação destas secreções, pois isto pode agravar o processo de auto-
digestão. Na Pancreatite Aguda Leve, deixamos o paciente em DIETA ZERO (ele receberá suporte hidroeletrolítico calórico pela
veia periférica – espera-se uma melhora espontânea do quadro dentro de 3-5 dias), voltando a alimentação VO somente após
a interrupção dos episódios de vômito, melhora do íleo paralítico, não sentir mais dor e tiver melhora dos parâmetros
laboratoriais de inflamação.
Nos casos de P.A Grave, o paciente não pode ficar em Dieta Zero. Isto acontece pois: a história natural da P.A
Necrohemorrágica é mais prolongada, os pacientes levam de 4 a 6 semanas para se recuperar (é muito tempo para permanecer
em Dieta Zero), e devido a SIRS estes indivíduos estão em estado Hipercatabólico, portanto devemos prover suporte nutricional
para evitar que haja consumo dos músculos. Alguns autores preconizaram o uso exclusivo de Nutrição Parenteral Total, porém,
este não é o método nutricional ideal, pois ela é propensa a diversas complicações (os cateteres infectam com facilidade, os
pacientes possuem distúrbios metabólicos e o tubo digestivo do paciente fica muito tempo sem receber nutrientes – os
enterócitos da mucosa intestinal se atrofiam e se tornam uma porta de entrada para a translocação bacteriana intestinal). O
que deve ser feito é uma nutrição preferencialmente ENTERAL (CATETER NASOJEJUNAL) EM ASSOCIAÇÃO COM NUTRIÇÃO
PARENTERAL (isto diminui a translocação bacteriana).
** Se for usado um Cateter Nasogástrico, ocorrerá estimulação do pâncreas do paciente, pois o alimento será gotejado nas
regiões proximais do intestino delgado, com liberação de hormônios que estimulam a secreção pancreática (colecistoquinina e
secretina).
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CONDUTAS QUE NÃO SÃO MAIS REALIZADAS:
DROGAS ANTIPROTEASE (APROTININA, GABEXATO): teoricamente inibiriam as enzimas pancreáticas ativas, porém não
mostraram qualquer tipo de benefício e não diminuem a SIRS e a morbimortalidade.
ATB PROFILÁTICO NA NECROSE > 30%: não se indica mais! Antigamente era recomendação de guideline, porém, isto
não muda mortalidade e aumenta o risco de infecção fúngica!
SITUAÇÕES ESPECIAIS:
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA: a literatura só reconhece benefício da CPRE na
Pancreatite Aguda Biliar, quando ela for: GRAVE, P.A BILIAR + COLANGITE e P.A BILIAR COM OBSTRUÇÃO PERSISTENTE (>48H).
A grande maioria das P.A Biliares são causadas por um cálculo que fica estagnado na região do colédoco (isto aumenta a pressão
no Ducto de Wirsung e favorece o refluxo de bile para dentro dele). Porém, a maioria dos pacientes que apresentam este
mecanismo expelem este cálculo em 48 horas. Ou seja, de um modo geral, não precisamos retirar o cálculo logo de início (a
indicação é apenas quando esta obstrução persiste – paciente com icterícia progressiva, dilatação das vias biliares progressivas,
etc)!
COLECISTECTOMIA: indicada para TODOS OS CASOS DE P.A BILIAR (25-30% dos pacientes possui recidiva da P.A Biliar),
portanto, recomenda-se que o paciente seja operado antes da alta hospitalar. Ele não deve ser operado na vigência do quadro
inflamatório agudo! Em pacientes Idosos e de Alto Risco Cirúrgico podemos optar por Papilotomia Endoscópica (CPRE +
Alargamento da Papila Pancreática). Em casos de P.A Biliar Grave, o paciente fica tão comprometido, que o momento para a
cirurgia é tardia (em geral devemos esperar 6 semanas para a colecistectomia).
COMPLICAÇÕES:
COLEÇÕES LÍQUIDAS AGUDAS: São acúmulos de fluidos no tecido pancreático ou peri-pancreático. Ocorrem em 30-57%
dos casos. São coleções que se acumulam no meio dos tecidos inflamados e não possuem revestimento epitelial (diferente dos
cistos). Aparecem, por definição, nas primeiras 4 semanas da pancreatite aguda e possuem regressão geralmente espontânea.
As coleções que persistem por mais de 4 semanas passam a ser chamadas de Pseudocisto Pancreático (passam a ter uma cápsula
fibrosa e de tecido de granulação).
Geralmente são benignas, porém, podem infectar. Os sinais que sugerem infecção nas coleções são: paciente que
persiste, ou aparece após melhora inicial, com Febre + Leucocitose + Dor Abdominal devem ser submetidos à Aspiração
Percutânea (guiada por imagem). Se comprovada a presença de infecção, devemos iniciar o tratamento com Antibiótico.
NECROSE: pode ser Pancreática ou Peri-Pancreática. O que caracteriza a necrose nos exames de imagem é a ausência
de captação de contraste (veremos regiões focais onde o contraste não preenche o tecido – há falhas de enchimento). O grande
problema é a possibilidade de servir de FOCO DE INFECÇÃO. Isto tente a ser mais frequente em função da área/extensão da
necrose (quanto maior, maior a possibilidade de infecção). A via de infecção é a Translocação de Enterobactérias Gram-Negativo
a partir do Tubo Digestivo. A suspeita de Necrose Pancreática advém das mesmas manifestações da Coleção Líquida Aguda
Infectada, ou seja, uma deterioração clínica e laboratorial. A confirmação ocorre através da presença de GÁS NA TC (SINAL
PATOGNOMÔNICO) OU GERMES NA PAAF.
O tratamento das necroses infectadas envolve o uso de ATB (drogas de escolha – carbapenêmicos) + NECROSECTOMIA
TARDIA (quanto mais tardia, melhor – esperar 30 dias – se feita precocemente, há maior morbimortalidade) + DRENAGEM
FECHADA.
PSEUDOCISTO PANCREÁTICO: complicação frequente na prática médica. 5-15% das P.A complicam com pseudocisto. É
uma coleção líquida que persiste por mais de 4 semanas. Este critério de temporalidade é importante, pois a coleção líquida
que persiste estimula o surgimento de uma capa fibrótica (sem revestimento epitelial, apenas com fibrose e tecido de
granulação). Cerca de 50% são sintomáticos! Os sintomas geralmente são decorrentes de expansão anatômica do Pseudocisto.
Ele pode comprimir o Duodeno, Estômago, Distende Nervos, causa dor e saciedade. Suspeitaremos em pacientes com: dor
persistente, saciedade precoce, náusea e aumento da amilase.
Pacientes assintomáticos não precisam de tratamento específico. Apenas observaremos esperando uma melhora na
grande maioria dos casos (70% das vezes ocorre regressão espontânea do pseudocisto). Caso o paciente seja sintomático, há
indicação de tratamento, pois neste caso a tendência é que ele cresça progressivamente, assim como os sintomas. Em casos em
que não conseguimos descartar a possibilidade de câncer, devemos tratar (por exemplo: carcinoma cístico do pâncreas – pelo
aspecto da imagem as vezes fica difícil de diferenciar). O tratamento do pseudocisto pancreático não consiste mais na sua
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ressecção, mas sim em Drenagem Interna (cirúrgica ou endoscópica) e com Dilatação + Stent do Wirsung (quando há
comunicação deste ducto com o pseudocisto – podemos drenar pela via transpapilar – indicado para pacientes com pancreatite
aguda em função de fenômeno obstrutivo da papila de Water).
GASTROENTEROLOGIA 2 - DOUTOR BRUNO MESSINA

15. DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS IDIOPÁTICAS:
Como o próprio nome diz, são condições sem uma etiologia conhecida. Existem diversas teorias para tentar explicar de
onde vem estas doenças. Muito se postulou a respeito de algum agente infeccioso não identificado que infectava a mucosa do
tubo digestivo desencadeando um processo inflamatório persistente, porém não foi definida nenhuma etiologia. O que parece
acontecer nos pacientes com DII é o DESCONTROLE da chamada “Inflamação Fisiológica” da mucosa. Sabemos que existem
células imunes que residem na mucosa que nos protegem da constante exposição à micro-organismos que tentam invadir nosso
organismo. Portanto, fisiologicamente, em todos os seres humanos, ocorre um grau fisiológico de inflamação que nos protege
destes fatores agressores externos.
Alguns fatores já foram associados com este descontrole. Fatores exógenos que EXACERBARIAM a resposta anormal
são: TABAGISMO (principalmente para Doença de Crohn, sendo que o fumo curiosamente é um fator protetor para a Retocolite
Ulcerativa) e ENTEROPATÓGENOS (incluindo os pacientes imunocompetentes).
** A ocorrência anterior de uma infecção entérica por algum enteropatógeno não possui propriamente uma relação de
causa/efeito direta com a doença inflamatória intestinal. O que se acredita é que esta infecção funciona como gatilho, em um
paciente pré-disposto, e modula a exacerbação da inflamação fisiológica da mucosa.
O que parece ser central nestes doentes é a perda dos Linfócitos T Reguladores (possuem função de inibir a inflamação
fisiológica que ocorre na mucosa, ou seja, a inflamação não causará lesão devido às células linfoides T que expressam o marcador
FoxP3+). Quando há uma diminuição destas células, ocorre o descontrole da inflamação fisiológica. O FoxP3 é um fator de
transcrição para citocinas que fazem o controle da resposta imune (citocinas inibitórias: IL-10 e TGF-Beta – inibem a inflamação
fisiológica).
GENÉTICA:
A pesquisa de fatores genéticos de predisposição às Doenças Inflamatórias Intestinais nos leva à conclusão de que se
tratam de patologias poligênicas (mais de 100 regiões do cromossoma humano foram associados como focos de predisposição
às D.I.I). Este componente genético parece ser compartilhado com outras doenças genéticas de caráter auto-imune, tais como
Artrite Reumatóide, Lúpus Espondilite Anquilosante, DM1 e Psoríase, portanto, isto explicaria um mecanismo fisiopatológico
comum que justifica a possibilidade de coexistência de mais de uma doença auto-imune (doenças de curso independente).
** Existem poucas associações genéticas bem definidas com D.I.I, porém, uma que merece destaque é a associação entre o
gene NOD2 e a ocorrência de Doença de Crohn FIBROESTENOSANTE DO ÍLEO.
EPIDEMIOLOGIA:
Há um paciente típico: são indivíduos brancos (principalmente judeus), “ricos” e “urbanos”, pois são doenças mais
prevalentes em países bem desenvolvidos/industrializados (principalmente em centros urbanos – é possível que algum fator
associado ao estilo de vida destes locais esteja favorecendo o surgimento de D.I.I).
Existem dois picos de incidência: dos 15-30 anos (pico mais importante) e dos 60-80 anos. A Retocolite Ulcerativa é
uma doença que se distribui homogeneamente entre os sexos (1 homem para 1 mulher), enquanto que a Doença de Crohn
tende a predominar no sexo masculino (1,8 homens para 1 mulher). Sabe-se que de 5-10% dos pacientes com D.I.I possui uma
forte história família do mesmo diagnóstico. Curiosamente, o tipo de D.I.I que aparece nestas famílias é sempre o mesmo (ou
R.U ou D.C – quando é Chron, a localização da doença tende a se repetir nos parentes).
Existem associações bem definidas com outras condições, como é o caso da Síndrome de Turner e de diversos tipos de
Imunodeficiências Primárias (deficiência seletiva de Imunoglobulina A e Imunodeficiência Comum Variável – favorecem o
aparecimento de D.C por retirarem barreiras protetoras do tubo gastrointestinal).
** Um importante fator exógeno muito debatido é o CIGARRO. O fumo exerce efeitos diferentes dependendo da D.I.I. Sabemos
que o cigarro diminui o risco de Retocolite Ulcerativa em até 60% (muitas pessoas que fumam e deixam de fumar, abrem
25
quadros de RCU). No caso da DC, o cigarro aumenta a probabilidade de um paciente pré-disposto a iniciar o quadro da doença
(aumenta em 2 vezes o risco).
RETOCOLITE ULCERATIVA X DOENÇA DE CROHN:
RETOCOLITE ULCERATIVA:
É uma doença RESTRITA AO CÓLON que SEMPRE começa no RETO e se dissemina em sentido PROXIMAL (anda até o
Ceco, sem ultrapassá-lo). É uma doença que, enquanto caminha em sentido proximal, acomete o cólon de forma contínua, não
há áreas de mucosa saudável entre ilhas de lesão. Quando a retocolite começa no reto e se dirige em sentido ao ceco, a mucosa
é continuamente comprometida. Na endoscopia, podemos classificar a lesão em:
LEVE: representa uma Mucosa Eritematosa e Granular. Na imagem de colonoscopia veremos uma mucosa
com grânulos eritematosos e áreas com um pouco de sangramento (imagem superior ao lado direito).
GRAVE: a Mucosa se encontra Edemaciada e Ulcerada com áreas de palidez. Há lesões sangrantes que
causam diarreia e dor (imagem inferior ao lado direito).
** Quando o paciente possui uma RCU crônica e prolongada, poderemos encontrar alterações
fibróticas cicatriciais, como atrofia e retrações, além de, em pacientes com muita ulceração,
pólipos regenerativos (chamados de pseudopólipos – imagem do lado esquerdo). Estes pólipos
representam uma hiperplasia (pós-inflamatórios) e não uma neoplasia. Pacientes com RCU
possuem risco aumentado para neoplasia, porém, os pseudopólipos não representam um câncer.
PATOLOGIA RETOCOLITE ULCERATIVA:
O que define a RCU é o caráter SUPERFICIAL da inflamação (é RESTRITA à mucosa). Existem duas alterações no exame
histológico que falam muito a favor de Retocolite Ulcerativa, pois denotam que tratamos de um processo crônico (faz
diagnóstico diferencial com infecções/disenterias bacterianas, por exemplo):
1. Distorções das Criptas, também chamada de criptite (haverá escassez, criptas bífidas, com poucas células
caliciformes na histologia, com infiltrado neutrofílico e formação de abscessos crípticos).
2. Agregados Linfoides: achado típico, porém não é específico.
A extensão da Retocolite Ulcerativa é variável em cada paciente. Sabemos que de 40-50% dos casos ocorre apenas uma
RETOSSIGMOIDITE (restrite às porções distais do cólon esquerdo). Em cerca de 30-40% há uma Colite Subtotal (avança
variavelmente após a flexura esplênica, podendo atingir metade do transverso ou chegar à flexura hepática). Apenas 20% dos
pacientes desenvolverá PANCOLITE (acometimento de todo o cólon). Dos pacientes que fazem pancolite, 10-20% desenvolvem
a chamada “Ileíte de Refluxo” (o cólon está muito inflamado e o paciente possui uma válvula íleo-cecal incopetente – permite
refluxo do material do ceco para o lúmen do íleo terminal – sendo que este material inflamado rico em citocinas e radicais livres
causará uma reação inflamatória superficial na mucosa do íleo).
** Não há um comprometimento primário do íleo terminal na ileíte de refluxo, ou seja, o processo auto-imune não se dirige
contra o tecido do Íleo Terminal. É apenas um refluxo de material inflamatório potencialmente lesivo devido a presença de uma
válvula íleo-cecal incopetente em um paciente com RCU.
DOENÇA DE CROHN:
PATOLOGIA DOENÇA DE CROHN:
Nós teremos um acometimento que, geralmente, POUPA O RETO (fator que ajuda a diferenciar da RCU). Ao contrário,
da RCU a Doença de Crohn pode aparecer em QUALQUER PONTO do tubo digestivo a qualquer momento e em combinações
variadas (classicamente dizemos que a DC acomete o paciente “da boca ao ânus”). Além disso, as lesões são SALTEADAS, ou
seja, descontínuas na parede do tubo digestivo (não é uma lesão contínua como na RCU). Endoscopicamente podemos dividir
em: Leve e Grave. Também podemos observar alterações como Psudopólipos e, algo que não é visto na endoscopia e sim na
cirurgia, a Creeping Fat.
LEVE: Presença de úlceras aftosas. Elas são lesões pequenas que podem ser puntiformes ou discretamente
lineares. São superficiais inicialmente, descontínuas e esparsas na mucosa (podem aparecer em qualquer parte do
Tubo Digestivo). É um achado inespecífico da Doença de Crohn.
GRAVE: quando as úlceras aftosas aprofundam e aumentam sua extensão, criam fissuras que penetram na parede do
tubo digestivo. Quando há muitas fissuras ao mesmo tempo, elas se estendem longitudinalmente e transversalmente, gerando
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o aspecto de “pedra de calçamento”. São as chamadas úlceras estreladas ou serpinginosas (se
intercomunicam e criam ilhas de tecido saudável entre as fendas/úlceras).
** Creeping Fat: é um abraço de gordura. Teremos a gordura mesentérica abraçando
externaente a parede do segmento gastrointestinal inflamado. Na imagem
observamos diversos dedos de gordura se sobrepondo à camada serosa da parede intestinal (reflexo do tipo
da inflamação que ocorre na doença de Crohn – inflamação TRANSMURAL).
** Outro ponto importantíssimo que distingue a RCU da DC é que, se na Retocolite a inflamação é superficial e restrita à mucosa,
na DC é PROFUNDA e ATINGE TODAS AS CAMADAS DO TUBO DIGESTIVO (é dita TRANSMURAL). Isto justifica o Creeping Fat,
que é uma defesa da gordura mesentérica que, ao detectar que há um processo inflamatório penetrando na parede do intestino,
consegue bloquear a perfuração.
A inflamação profunda transmural justifica as principais complicações da doença de
Crohn: as FÍSTULAS e as ESTENOSES. As Fístulas são processos perfurativos da parede que, as
vezes mesmo com o bloqueio da gordura mesentérica, ocorre a formação de um trato de
drenagem dos conteúdos intestinais inflamatórios para os tecidos adjacentes. As paredes do tubo intestinal ao cederem à
inflamação espontaneamente podem dar origem à um tecido cicatricial que surgirá em toda a espessura do tubo. Este tecido
cicatricial contrai e gera uma estenose no TGI.
HISTOPATOLOGIA:
Histopatologicamente o que caracteriza a Doença de Crohn é a presença de GRANULOMAS NÃO
CASEOSOS. Podem ser considerados como patognomônicos da DC. O problema é que nem sempre os pacientes
terão os granulomas. As biópsias endoscópicas possuem baixa sensibilidade para a detecção de granulomas não
caseosos (apenas 30% dos pacientes com DC possuem este achado no exame – o que nesta situação fecha o
diagnóstico). Se operarmos o paciente com Crohn e ressecarmos a peça cirúrgica, a chance de encontramos um
granuloma não caseoso é de 50%. Os granulomas acometem todas as camadas, incluindo mesentério e peritônio.
Quando esta lesão é encontrada, fechamos o diagnóstico de Doença de Crohn.
DISTRIBUIÇÃO DA DC:
o Com relação à distribuição macroscópica da Doença de Crohn, sabemos que:
o 30-40% dos pacientes possuem acometimento exclusivo de Intestino Delgado e 40-55% dos pacientes possuem
acometimento de Delgado + Cólon: nestes pacientes teremos, portanto, 75% de acometimento do intestino
delgado, sendo que na maioria das vezes (em 90%), o que caracteriza a lesão da DC é a ILEÍTE TERMINAL;
o 15-25% há acometimendo apenas do Cólon: isto cria uma confusão com a Retocolite Ulcerativa.
o A doença perianal aparece em cerca de 1/3 dos pacientes com DC.
QUADRO CLÍNICO:
RETOCOLITE ULCERATIVA:
Existe uma correlação direta entre a intensidade dos sintomas dos pacientes com a extensão da doença (a pancolite é
mais grave do que a proctite ou a retossigmoidectite):
o Só PROCTITE: apenas comprometimento da porção distal do cólon. O paciente pode apresentar CONSTIPAÇÃO*
(pois a inflamação do reto, reflexamente, diminui a peristalse do cólon – o ceco e o ascendente são grandes
reservatórios de material fecal e, se temos o final do lado esquerdo inflamado, o lado direito segura o conteúdo).
Este paciente, por ter inflamação do reto, possui as queixas de Tenesmo, Urgência Fecal e Sangue e Muco nas fezes.
o DOENÇA MAIS PROXIMAL: quanto mais proximal, mais grave são as manifestações. O paciente terá DISENTERIA
(pequenos volumes que aparecem várias vezes ao dia, sendo que há presença de sangue, muco e/ou pus), Tenesmo
e Dor Abdominal (difusa – na proctite o paciente não apresenta dor abdominal). Como a doença sempre acomete
o reto, haverá queixas de tenesmo.
** Em pacientes com Doença Grave, a probabilidade de ocorrerem manifestações sistêmicas (como febre, sudorese, perda
ponderal e inapetência) aumenta!
LABORATÓRIO DA RCU: laboratorialmente o portador de Retocolite Ulcerativa possui indícios de inflamação (aumento
dos reagentes de fase aguda, como PCR, VHS e Plaquetas) e pode apresentar graus variáveis de Leucocitose. Na análise
bioquímica das fezes haverá aumento dos marcadores de inflamação colônica (produtos de neutrófilos e células inflamatórias
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que aparecem aumentados quando há inflamação do TGI – LACTOFERRINA e CALPROTECTINA FECAL). Nos casos mais graves,
quando o paciente possui uma desnutrição associado à síndrome de resposta inflamatória sistêmica, sobrevém uma
HIPOALBUMINEMIA importante.
** Antigamente não havia colonoscopia ou retossigmoidoscopia, portanto, valorizava-se mais os exames
radiográficos como o Enema Opaco (injeta-se contraste via retal para analisar a morfologia do cólon e o aspecto
da mucosa). As alterações que podem ser encontradas são: Granularidade (em quadros LEVES), Ulcerações
(imagens de adição na parede do tubo digestivo – vemos o comprometimento contínuo) e, em pacientes com
RCU crônica com alterações fibróticas, encontramos o clássico aspecto de CANO DE CHUMBO (alisamento da
superfície da mucosa com diminuição da extensão do cólon e perda das haustrações colônicas).
** Exames de imagem como Tomografia de Abdomen não são indicadas de rotina na avaliação do paciente com
RCU, pois ela se presta mais para a detecção de complicações extraintestinais das doenças inflamatórias.
Algumas alterações típicas da RCU neste exame são: espessamento mural, delgado normal (comprometimento
exclusivo do cólon), gordura perirretal e pré-sacral e reto “em alvo”.
COMPLICAÇÕES – RCU: cerca de 15% dos pacientes se apresentam de forma grave (pancolite) e
desenvolvem complicações. A MAIS IMPORTANTE manifestação desta doença (aparece em 5% dos casos) é o
MEGACÓLON TÓXICO, definido pela presença de uma dilatação do cólon , principalmente do transverso e do
direito, superior a 6 centímetros. O que explica isto é que a inflamação é tão intensa na superfície da mucosa
intestinal faz com que microorganismos locais consigam penetrar na parede do órgão e causam uma disfunção da musculatura.
Ela ficará froux/flácida, sendo que o acúmulo de gás decorrente da proliferação das bactérias, faz com que o cólon se distenda.
Isto não ocorre por uma extensão do processo inflamatório primário, mas sim uma consequência da doença que resultou numa
disfunção da camada muscular. Estes pacientes podem evoluir para uma perfuração intestinal espontânea.
Há fatores que propiciam o surgimento de Megacólon Tóxico na RCU (envolvidos na diminuição da peristalse do cólon):
desencadeantes como narcóticos e distúrbios eletrolíticos (loperamida e morfina, hipo/hipercalemia e hipocalcemia, por
exemplo), risco de perfuração e, raramente, a colite ulcerativa se inicia de forma tão intensa que o paciente pode perfurar o
cólon sem dilatar (chamada de Colite Tóxica Extrema).
DOENÇA DE CROHN:
Podemos deduzir que os quadros clínicos dependerão do local de aparecimento da doença (acomete “da boca ao
ânus”).
ILEOCOLITE Dor QID + diarreia + massa + perda ponderal + febre
JEJUNOILEITE
Diarreia com esteatorreia (má-absorção) e múltiplas
(apenas o Delgado
carências nutricionais.
acometido)
COLITE Diarreia, dor em cólica, febre baixa. Sangra menos que RCU.
Incontinência (falência do esfíncter anal), fístulas e
PERIANAL
abscessos. Colonoscopia pode não ter inflamação*.
GASTRODUODENAL Epigastralgia, náuseas e vômitos.
** O sítio mais comum de acometimento da DC é o Íleo Terminal (na maioria das vezes é um quadro de ÍleoColite – forma de
apresentação mais clássica). Quando este quadro aparece de forma aguda, pode confundir com Apendicite Aguda. A principal
diferença é que a Apendicite Aguda é uma situação que evolui, em pouco tempo, para perfuração do apêndice e complicações
se não for tratada rapidamente, enquanto a DC é um quadro arrastado.
É importante ressaltar que, independentemente da agressão inflamatória inicial, existem dois caminhos que os
portadores de DC seguirá ao longo do tempo: ou haverá o padrão FIBROESTENOSANTE ou o FISTULIZANTE.
LABORATÓRIO: apresenta as mesmas alterações que a Retocolite Ulcerativa.
** Nem sempre o exame colonoscópico conseguirá definir a existência da Ileíte Terminal (as vezes não passa a válvula
ileocecal). Inicialmente é mais válido o uso da ÊNTERO-TOMOGRAFIA, no qual o paciente ingere contraste baritado
pela via oral e é submetido à TC. Este exame observará toda a extensão do trato gastrointestinal. Na imagem ao lado
observamos o acometimento do íleo terminal (espessamento da parede e área de dilatação pré-estenose – dentro
do círculo).
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** A Êntero-RNM é indicado em pacientes pediátrivos ou no paciente com muita exposição à radiação. É um exame superior
para ver complicações pélvicas. É um exame mais caro.
** O MELHOR EXAME, caso disponível, é a CÁPSULA ENDOSCÓPICA. Ela grava imagens de toda a mucosa do intestino delgado
e envia para um captador de imagens externo. Ela observa diretamente a presença das lesões na parede do delgado!
** Sempre deve ser tentado obter material na colonoscopia do Íleo Terminal.
COMPLICAÇÕES DA DC: A DC complica mais que a RCU.
o Cerca de 40% dos pacientes desenvolverá Obstrução Intestinal, principalmente associado ao quadro
fibroestenozante da doença.
o Os abscessos Cavitários (relacionados à formação de fístulas) acontecem em 10-30% dos pacientes.
o 1-2% dos pacientes evoluem com Perfurações livres que desenvolvem peritonite.
MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS DAS DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS:
Sabe-se que 1/3 dos pacientes com Doença Inflamatória Intestinal (seja Crohn ou RCU) desenvolvem manifestações
extraintestinais. As manifestações podem ser divididas entre as que acompanham a atividade da D.I.I e as que não acompanham.
ACOMPANHAM ATIVIDADE: Eritema Nodoso e Artrite Periférica. Principalmente o eritema
nodoso (nódulos no subcutâneo dolorosos com surgimento espontâneo e bilaterais). Geralmente o
paciente faz as duas manifestações ao mesmo tempo.
NÃO ACOMPANHAM ATIVIDADE: Existem quatro manifestações clássicas – Pioderma
Gangrenoso, Espondilite Anquilosante/Sacroileíte, Colangite Esclerosante Primária e Uveíte Anterior.
A lesão do pioderma começa como uma pústula que cresce circunferencialmente e erode – pode gerar
lesões imensas nas extremidades, tronco ou face do paciente. Quando desenvolvidas plenamentes
ficam com um centro ulcerado e exsudativo, podem ter infecção secundária e seus bordos são
eritematosos e elevados. A colangite esclerosante primária está fortemente associada à Retocolite
Ulcerativa (15-20% dos portadores da doença fazem essa lesão). A explicação para essas manifestações extraintestinais não
acompanharem a atividade da doença intestinal é que tratam-se de condições independentes que apenas compartilham dos
mesmos mecanismos etiopatogênicos.
SOROLOGIAS:
Ainda com relação ao diagnóstico de D.I.I, um dado que nos auxilia na diferenciação de RCU e DC é a sorologia. Hoje
em dia foi estabelecido que alguns marcadores sorológicos são característicos destas doenças. Estes marcadores refletem a
inflamação descontrolada da mucosa intestinal do paciente, geralmente são anticorpos contra micro-organismo que podem
residir na microbiota intestinal. Tendem estar aumentados na D.I.I, pois estes pacientes possuem uma resposta imune
exagerada contra germes da microbiota. Os dois marcadores mais clássicos são:
o O padrão Perinuclear do Anticorpor Anticitoplasma de Neutrófilo (pANCA): quando positivo sugere RCU (60-70%).
o Anti Saccharomyces cerevisiae (ASCA): fungo que pode existir como comensal da microbiota intestinal e, quando
positivo, sugere Doença de Crohn (60-70%).
Estes foram os primeiros marcadores sorológicos descritos. Não são patognomônicos das doenças inflamatórias
intestinais e, às vezes, não ajudam na diferenciação da doença.
** Na Doença de Crohn, recentemente foram descritos novos marcadores sorológicos: são anticorpos contra antígenos
bacterianos – Anti-OmpC (55%), Anti-I2 (50-54%) e Anti-CBir1 (50%).
** A principal utilidade dos marcadores sorológicos é para diferenciar os quadros de Colite Indeterminada! Principalmente nos
pacientes que estão sendo avaliados para possível proctocolectomia total com anastomose de bolsa ileal (procedimento que
pode curar a RCU e que não está indicado na DC).
Com relação à predição do prognóstico dos pacientes, os dados CLÍNICOS são superiores, sendo os mais importantes:
o NECESSIDADE DE CORTICOIDE;
o IDADE < 40 ANOS;
o DOENÇA PERIANAL;
A chance destes pacientes apresentarem uma Doença de Crohn incapacitante em 5 anos é imensa! Isto independe dos
marcadores sorológicos.
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DIAGNÓSTICO DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL:
Depende de uma conjunção de fatores: dados clínicos, de imagem e endoscópicos. Não existe nenhum exame que, por
si só, permita o diagnóstico de DII e diferencia RCU da DC.
No processo diagnóstico de um paciente com Doença Intestinal Inflamatória, é importante descartarmos INFECÇÕES:
sempre solicitar Coprocultura, Pesquisa de Toxina do Clostridium difficile, Exame Parasitológico de Fezes e a Biópsia (realizada
na endoscopia – pesquisa de fungos e vírus + cultura bacteriana).
** Cerca de 15% dos pacientes, após toda avaliação, possui um quadro de Colite Indeterminada. Na maioria das vezes, a
diferenciação pode ser feita com a evolução da doença (de maneira independente aos marcadores sorológicos).
TRATAMENTO DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL:
Existem duas linhas de conduta: STEP UP (preferível na atualidade) e TOP DOWN. No Step Up, começamos o tratamento
de forma mais leve e vamos elevando a potência do tratamento em função da resposta ou não do paciente (iniciamos com
drogas mais antigas, baratas e com menos efeitos colaterais). No Top Down, começamos com imunobiológicos e, se o paciente
responder, vamos desmamando a droga e descendo a escala da potência do tratamento.
COLITE: a primeira droga para tratar D.I.I foi descrita para a RCU, a famosa SULFASSALAZINA. Esta droga também serve
para tratar a colite da DC. Esta droga é uma molécula que possui um núcleo de Sulfapiridina (antibiótico) e Mesalamina (5-ASA).
Quando o paciente ingere esta droga VO, ela atravessa o tubo digestivo e é quebrada APENAS no Cólon. Portanto, atua
EXCLUSIVAMENTE no Cólon e é usada para o tratamento da COLITE. A Mesalamina exerce efeito anti-inflamatório,
primariamente por estimular o PPAR-gama dentro das células – ele diminuirá a síntese do NF-kapa-beta, que é um fator de
transcrição de citocinas pró-inflamatórias. A Sulfapiridina acarreta maiores índices de efeitos colaterais, limitando o uso de
doses elevadas desta droga.
** Na RCU Leve-Moderada, há uma taxa de resposta de 50-75%! Podemos utilizar esta droga para Indução e Remissão da RCU.
Na DC, esta droga está indicada apenas em pacientes que apresentem COLITE.
PREPARAÇÕES 5-ASA SEM SULFA: por conta da compreensão do fenômeno da ação da Mesalamina com ação anti-
inflamatória, foram desenvolvidas outras formulações de derivados do ácido 5-ASA que atuação sem radicais de sulfa. Há duas
preparações mais antigas: Olsalazina (Mesalamina + Mesalamina) e Balsalazina (Mesalamina + Aminobenzoil-alanina) que
necessitam da microbiota do cólon para serem metabolizadas. Estas drogas também só atuarão contra a COLITE.
Recentemente foram desenvolvidas duas preparações de derivados 5-ASA que possuem liberação em TODO O TUBO
DIGESTIVO (incluindo Delgado e Cólon). São eles: ASACOL (Mesalamina Revestida – liberado em pH>7) e PENTASA (Mesalamina
com microesferas – revestem a superfície do tubo digestivo e impregnam o medicamento). Estas drogas podem ser usadas para
tratar a Doença de Crohn Extracolônica.
Além disso, recentemente foram desenvolvidas formulações de dose única diária. São elas: Lialda (Mesalamina MMX)
e Apriso (Mesalamina em Grânulos Revestidos).
** Quando o paciente possui apenas Proctite, vale a pena usar um supositório de derivados 5-ASA. Quando há uma Colite
Esquerda, o paciente pode utilizar o Enema de Mesalamina que, ao ser infundido em solução líquida via retal, consegue um
bom efeito tópico em todo o Cólon Esquerdo.
GLICOCORTICOIDES: possuem um efeito poderoso para controlar a atividade inflamatória das D.I.I. Só possui papel na
INDUÇÃO DA REMISSÃO e NUNCA no tratamento de Manutenção. Usaremos em pacientes com quadros de RCU/DC Moderada-
Grave ou Refratários aos derivados 5-ASA. Usaremos formulações VO, IV ou Via Retal. Vale ressaltar que no tratamento tópico
distal das colites esquerdas, o Enema de Mesalamina é superior ao Enema de Corticoide (ATENÇÃO!)
Para os pacientes com Íleo Colite por DC, foi desenvolvida uma formulação oral de glicocorticoide que, teoricamente,
acarreta menos efeitos colaterais: BUDESONIDA DE LIBERAÇÃO CONTROLADA. Logo após a absorção da Budesonida, o fígado,
ao drenar o medicamento através da veia porta, metaboliza grande parte do remédio e impede que ela exerça efeitos colaterais
sistêmicos.
ANTIMICROBIANOS: também são úteis no tratamento das D.I.I, principalmente na Doença de Crohn. Alguns
antimicrobianos conseguem, por si mesmos, controlar a atividade inflamatória da DC, principalmente a doença fistulizante e
perianal. Este benefício não é observado na RCU, apenas em pacientes que foram submetidos à proctocolectomia com
confecção de bolsa ileal e desenvolvem “bolsite” (a bolsa fica inflamada – complicação pós-operatória).
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São duas drogas principais utilizadas: CIPROFLOXACINO e METRONIDAZOL. O uso crônico destes antimicrobianos, além
de selecionar a resistência dos germes da microbiota, por si mesmos possuem efeitos colaterais importantes (Ciprofloxacino
pode provocar Ruptura espontânea do Tendão de Aquiles e o Metronidazol uma Neuropatia Periférica – as vezes irreversível).
** Em pacientes que precisam utilizar corticoide, após induzirmos a remissão da doença, devemos iniciar uma droga
POUPADORA DE CORTICOIDE. São 5 drogas principais: AZATIOPRINA (quando metabolizada após ingerida, libera moléculas de
6-Mercaptopurina) 6-MERCAPTOPURINA, METOTREXATE, CICLOSPORINA IV e TACROLIMUS.
o Azatioprina e 6-MP: são as drogas de escolha e podem ser utilizadas na DC e RCU.
o Metotrexate: benéfico apenas na DC.
o Ciclosporina IV: útil na RCU Grave Refratária (taxa de resposta em torno de 82%).
o Tacrolimus: útil em DC ou RCU Refratárias à Azatioprina.
BIOLÓGICOS: utilizados em doenças refratárias aos demais tratamentos (no modelo Step Up). São fármacos de extrema
potência para controlar a D.I.I. Os mais utilizados atualmente são os AGENTES ANTI-TNF ALFA. São imunoglobulinas que
bloqueiam o TNF-alfa ou o seu receptor, inibindo a cascata inflamatória. Existem 3 agentes principais, sendo eles:
INFLIXIMAB: Imunoglobulina “quimérica” (parte dela é humana e outra parte não). Portanto, o principal efeito colateral
são as reações alérgicas e a resposta imune (gera anticorpor anti-infliximab que anulam a resposta terapêutica à droga). Precisa
ser feito pela via IV a cada 8 semanas.
ADALIMUMAB: Imunoglobulina recombinante humanizada, causa menos reações alérgicas e de formações de
anticorpos. Foi formulada para uso subcutâneo.
CERTOLIZUMAB PEGOL: Imunoglobulina humanizada e “peguilhada” (ligada ao polietilenoglicol – molécula de depósito
que permite liberação lenta após injetado no SC do paciente). Isto permite uma meia-vida mais longa da droga. Feito 1 vez ao
mês pela via SC.
** Os agentes Anti-TNF alfa são indicados na doença refratária para INDUÇÃO e MANUTENÇÃO do tratamento! 2/3 dos
pacientes mais graves possuem uma resposta inicial. Estas drogas podem ser combinadas com Azatioprina em pacientes
refratários! Os principais problemas do uso dos biológicos são: aumento do risco de infecções oportunistas (como a
Tuberculose) e o desenvolvimento de diversos tipos de Neoplasia (o TNF nos protege contra o surgimento de câncer).
** Para pacientes que não respondem inicialmente aos agentes Anti-TNF alfa, podemos utilizar o NATALIZUMAB (anticorpo
monoclonal Anti-Integrina – moléculas que permitem ligação dos leucócitos à célula endotelial). Esta droga está associada ao
risco aumentado de Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva.
OUTRA ABORDAGEM PARA O TRATAMENTO DAS D.I.I:
Outra abordagem seria a manipulação dietética através da instituição de repouso intestinal: Dieta Zero + NPT. O uso de
dietas elementares, altamente processadas que poupam o tubo intestinal do trabalho digestivo, se mostrou benéfico em muitos
pacientes. Estes conceitos são válidos principalmente para a Doença de Crohn na INDUÇÃO da remissão. Mas não há benefício
durante o tratamento de manutenção. Na RCU, a abordagem de manutenção dietética não possui efeito.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DAS D.I.I:
RETOCOLITE ULCERATIVA: doença potencialmente curável com a abordagem cirúrgica. O
procedimento de escolha é a IPAA (ANASTOMOSE ILEO-ANAL COM BOLSA ILEAL). Este procedimento tem o
objetivo de CURAR a doença! A IPAA possui a peculiaridade de preservar o esfíncter anal. Como observamos
na imagem ao lado, retiramos todo o cólon do paciente + o reto, chegando até o canal anal (na altura da
linha pectínea – onde se localiza o esfíncter anal externo) e preservamos esta estrutura. Confeccionaremos
uma bolsa ileal com o íleo do paciente e faremos uma anastomose com a porção proximal do canal anal. A
função da bolsa ileal é prover um reservatório de fezes (se colocarmos o íleo diretamente no canal anal, o
paciente evacuará diversas vezes ao dia – mesmo com a bolsa, ele evacua de 6 a 8 vezes ao dia).
As indicações da realização desta cirurgia na Retocolite Ulcerativa são: Intratabilidade Clínica, Hemorradia “Maciça”,
Necessidade de >6-8 Concentrados de Hemácia em 24-48h, Doença Fulminante, Megacólon Tóxico, Perfuração,
Displasia/Câncer, Obstrução ou Doença Extracolônica Intratável (atividade tem relação com atividade da RCU).
Complicações da IPAA: a principal complicação AGUDA no PO é a OBSTRUÇÃO INTESTINAL (ocorre por edema de alças,
manipulação do sítio cirúrgico, confecção da bolsa ileal – ocorre em 10% dos casos). Deve ser tentado o tratamento clínico! A
principal complicação CRÔNICA é a BOLSITE (ocorrem em 30-50% dos casos – se caracteriza como um quadro de frequência,
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urgência, incontinência noturna, artralgia e febre). O tratamento de escolha da Bolsite é a Antibioticoterapia (Ciprofloxacino).
Quando o paciente for refratário aos antimicrobianos, vale tentar o uso de imunossupressores. No caso de falha novamente, a
opção terapêutica é a conversão para ileostomia. Os pacientes que respondem ao tratamento devem ser tratados de forma
preventiva com concentrados de probióticos (agente microbiano que coloniza do TGI e exerce efeito benéfico ao hospedeiro)!
DOENÇA DE CROHN: em portadores com inflamação Ileal necessitarão de cirurgia em 80% das vezes,
enquanto que aqueles que possuem doença colônica exclusiva necessitam em 50% das vezes. Seja na doença ileal
ou colônica, podemos afirmar que a maioria dos pacientes necessitarão de cirurgia em algum momento da
evolução da doença. A principal indicação de cirurgia é a OCLUSÃO INTESTINAL (a forma estenozante da doença
se manifesta desta maneira – seja ao nível do delgado ou cólon). O procedimento de escolha é a
ESTRICTUROPLASTIA (na imagem ao lado: corte longitudinal no local estenosado e esticado no sentido vertical
para ampliar a área de estenose). Trata-se de uma plastia e não de uma ressecção intestinal! Como se trata de
uma doença de curso crônico incurável, é muito provável que várias cirurgias possam evoluir para a síndrome do intestino curto.
Outras indicações de cirurgia na DC são: Hemorragias, Fístulas Refratárias, Abscessos por perfuração intestinal e o
aparecimento de Câncer. Nestas indicações o procedimento de escolha é a RESSECÇÃO SEGMENTAR (não devemos fazer a
IPAA). A cirurgia NÃO CURA a doença de Crohn!
Vale ressaltar que como a DC não é curada pela cirurgia, existe risco de recidiva pós-operatória, inclusive na área que
foi operada. Se o paciente recidiva na área operada, existe grande chance de surgir uma fístula (área naturalmente mais frágil).
Os fatores de risco para recidiva são: Tabagismo, Doença “Penetrante”, História prévia de recidiva precoce, História de Múltiplas
Cirurgias e Idade Jovem na Primeira Cirurgia. Nestes casos, logo após o período pós-operatório inicial, inicamos Azatioprina ou
Anti-TNF (diminui a recidiva PO da doença).
** Além deste tratamento, após 6 meses do procedimento, deve ser realizado uma Colonoscopia de controle!
PREVENÇÃO DO CÂNCER:
As D.I.I são fatores de risco para câncer, principalmente para CA Colorretal. A doença mais associada ao CA Colorretal
é a RETOCOLITE ULCERATIVA. Isto acontece, pois a RCU é exclusiva do Cólon! Na DC, se o paciente não possuir colite, não haverá
risco aumentado para CA Colorretal.
Outras neoplasias: CA Escamoso do Canal Anal (acontece em pacientes com DC e doença Perianal) e Adenocarcinoma
de Delgado (em pacientes com DC). A inflamação crônica da parede intestinal aumenta a chance de surgir displasia e, no tubo
digestivo, a displasia segue a sequência adenoma/carcinoma (displasia progressiva) culminando em carcinoma in situ e,
posteriormente, carcinoma invasivo.
** Na RCU, o risco de CA Colorretal aumenta após 8-10 anos de atividade de Doença Grave. Portanto, em pacientes com
PANCOLITE, após 8-10 anos, começa a surgir risco significativo de CA Colorretal. Se a colite por apenas Esquerda (porção distal
do colon), o risco será significativo após 12-15 anos.
** Pacientes com Pancolite necessitam realizar Colonoscopia + Biópsia após 8-10 anos de doença de forma anual ou bianual.
Na Colite Esquerda, a vigilância é iniciada após 12-15 anos de doença.
Se encontrarmos uma Displasia (lesão precursora do câncer) faremos um procedimento para curar a doença (na RCU –
IPAA e na DC – Colectomia Segmentar ou Total). Se encontramos um Adenoma, a conduta será uma ressecção endoscópica,
caso não haja displasia.
CIRURGIA 4 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTAS

16. PROCTOLOGIA - INTRODUÇÃO:
UM POUCO DE ANATOMIA:
Existem vários músculos que compõe o períneo, sendo que o que precisamos identificar é o Esfíncter Externo (músculo
mais externo ao ânus – é voluntário), Esfíncter Interno (músculo em volta do ânus – é involuntário) e a Linha Denteada (separa
a epiderme da endoderme – segundo suas origens embriológicas). A epiderme possui nervos próprios, portanto, há sensação
de dor quando acometido. Acima da linha denteada, não há inervação sensitiva.
A diferenciação entre reto Baixo, Médio e Alto é importante. A Junção Reto-Sigmoide é a Vértebra S3! A partir dela,
começa a porção do intestino denominada RETO. Da vértebra S3 até o ânus, dividimos o Reto em Inferior, Médio e Superior.
** Macete: Guardar os múltiplos de 3.
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o Até 3 centímetros do orifício anal, denominamos ÂNUS.
o De 3-6 centímetros, teremos o RETO INFERIOR (até o primeiro pregueado do reto –
lembrando que existem três pregueados retais).
o De 6-10 centímetros, teremos o RETO MÉDIO (acima de 10 centímetros um tumor de
Reto não precisa de Neoadjuvância e, abaixo disso, precisa).
o De 10 centímetros até a Junção Reto-Sigmóide (até 15 centímetros, aproximadamente),
teremos o RETO SUPERIOR.
** Na prática médica, há um macete para sabermos se o tumor de reto é alto ou baixo. Se durante o TOQUE RETAL conseguimos
tocar a lesão, ou ela está no reto MÉDIO ou BAIXO. Se ao tocarmos, não alcançamos a lesão (o dedo possui, aproximadamente,
10 centímetros), ela está no reto ALTO (isso caracteriza os pacientes que precisarão de neoadjuvância ou não).
** Abaixo de 10 centímetros o câncer possui uma chance maior de acometer esfíncter, bexiga, plexo sacral e anexos, vesícula
seminal e próstata.
INFORMAÇÕES ESPECÍFICAS:
o O Reto Superior é irrigado pela Artéria Retal SUPERIOR (ramo da Artéria Mesentérica INFERIOR – vem do sistema PORTA).
Quando há um tumor de Sigmoide e temos que ligar a Artéria Mesentérica Inferior na Origem, acometemos a Artéria
Retal Superior, por isso que na cirurgia devemos ligar o Reto Superior.
o O Reto Médio é irrigado pela Artéria Retal MÉDIA (ramo da Artéria Ilíaca INTERNA – será drenado para a Veia Ilíaca Interna
que drenará para a Veia Cava Inferior).
o O Reto Inferior é irrigado pela Artéria Retal INFERIOR (ramo da Artéria Pudenda Interna que é ramo da A. Ilíaca Interna).
o O Canal Anal é irrigado por ramos da Retal Superior e Inferior.
o A drenagem VENOSA do Reto é feita pelo Sistema PORTA e CAVA. O reto Alto vai para o sistema Porta, o reto baixo vai
para o sistema Caval (por isso utilizamos supositório em algumas situações – pois o medicamento fugirá do sistema Porta
e atingirá rapidamente a circulação sistêmica). A drenagem linfática também tem a ver com a altura, pois poderá ir para
a Cadeia Ilíaca ou Inguinais Superficiais. Quanto à inervação, teremos o Plexo Hipogástrio (plexo que quando lesado causa
incontinência fecal ou dificuldade na ejaculação) e os Nervos Retais Inferiores (Pudendo).
CORTE LATERAL DO RETO:
É importante revermos esta anatomia, pois há várias fáscias importantes nesta região.
Começando do Púbis, o primeiro órgão que observamos é a Bexiga. Entre o Púbis e a Bexiga há um
espaço chamado de Espaço de Retzius (fascia pré-vesical – quando estende lateralmente, conectam-
se com os Espaços de Bogros – espaço em frente a região inguinal). Depois da bexiga haverá uma fáscia
entre o Reto e a Bexiga. Esta fáscia é chamada de Retroprostática ou Fáscia de Denonvillier. Logo após
ela há o Reto com sua Fáscia Própria. Entre o Reto e o Sacro há a Fáscia Pré-Sacral (deve ser respeitada
durante a ressecção do reto, para não haver lesão em plexo hipogástrio e ureter). Está Fáscia é
chamada de Fáscia de Waldeyer/Pré-Sacral.
** Na mulher há uma estrutura a mais, o útero. Entre o Útero e o Reto há um saco, chamado de Fundo de Saco de Douglas.
ORDEM:
o Púbis;
o Espaço de Retzius;
o Bexiga;
o Fáscia Denonvillier;
o Saco de Douglas (nas mulheres;
o Reto Fáscia Própria;
o Fáscia Waldeyer – Pré-Sacral;
o Sacro.
EXAME FÍSICO PROCTOLÓGICO:
Dividimos em 4 etapas. Primeiro o Posicionamento do paciente – a posição mais incomoda e constrangedora é a
genopeitoral, embora seja melhor para o exame. Normalmente, o paciente fica em Decúbito Lateral ESQUERDO com as pernas
bem flexionadas, encostando o joelho no tórax com o quadril o mais para trás possível.
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No início do exame, faremos uma inspeção estática e dinâmica. Na estática, procuraremos lesões perianais,
hemorroidas prolapsadas, plicomas, etc. Na dinâmica, pediremos para o paciente realizar a manobra de Valsalva para
observarmos se haverá exteriorização de hemorroidas.
Em seguida realizaremos o Toque Retal. Nós procuraremos 3 itens no Toque Retal: TÔNUS ESFINCTERIANO, procurar
MASSAS PALPÁVEIS e PRÓSTATA (abaulada, aumentada, flutuante ou não, etc) e, se ao tirar o dedo, há SANGUE, MUCO, PÚS E
FEZES na luva.
Por último, realizaremos alguns Exames Ambulatoriais: Anuscopia (chega até 10cm – permite visualização de qualquer
doença do Reto Baixo) e Retossigmoidoscopia Rígida (para lesões mais altas em até 25 cm – não precisa de sedação, 35% dos
tumores de Cólon estão no Sigmoide e no Reto, logo, 1/3 dos casos nós conseguiremos fechar o diagnóstico por este exame).
17. DISTÚRBIOS DO ASSOALHO PÉLVICO:

Trataremos do PROLAPSO RETAL. É uma doença mais benigna do que maligna. As correções são muito passíveis, apesar
das lesões assustarem. Geralmente a investigação se limita em 3 pontos: Fatores de Risco, Diagnóstico e Tratamento.
FATORES DE RISCO:
Há duas vertentes, ou seja, dois estereótipos de pacientes. A primeira é uma Mulher Idosa Multípara com vários partos
vaginais ou, a segunda, um Homem Jovem com Distúrbio Psiquiátrico (normalmente devido a isso – tratamos com psicotrópicos
que geram constipação crônica que levará ao prolapso retal).
Os fatores podem ser divididos em dois grupos:
o ESFORÇO CRÔNICO: Diarreia, constipação e incontinência fecal. O paciente está sempre fazendo muita força e, com
esse aumento da pressão intra-abdominal, aos poucos o reto tende a se prolapsar (condição rara).
o DEFEITO ANATÔMICO: Fraqueza muscular ou trauma obstétrico.
DIAGNÓSTICO:
É realizado através do Exame Físico. Podemos pedir uma colonoscopia, pois o prolapso é mais comum em paciente
idoso e, invariavelmente, se houver algum distúrbio colorretal com alteração de hábito intestinal, sempre pediremos o exame.
TRATAMENTO:
É o mais importante. Existem dois exames pré-operatórios importantes para o tratamento: MANOMETRIA ANAL e
ELETROMIOGRAFIA DO NERVO PUDENDO.
A manometria anal não muda a conduta ou a técnica cirúrgica, mas sim para registrarmos e nos protegermos. O
paciente possui um prolapso e ao operarmos, pode ser que ocorra uma recidiva. Portanto, se recidivar, deveremos ter o
resultado de uma manometria prévia para indicar que não foi um erro médico, mas sim uma condição do paciente (em casos
de tônus esfincteriano aumentado). Devemos conversar com os pacientes e explicar caso haja chances de recidiva, devido à
hipertensão esfincteriana anal.
A eletromiografia do nervo pudendo é utilizado para registrarmos a causa. Em casos de lesão do nervo pudendo, há
chance de ter sido causado por traumas obstétricos. Se não houver, a causa é outra. Também não muda a proposta cirúrgica.
São divididas em 2 fases: Perineais e Abdominais. As primeiras que surgiram foram as Perineais, logo depois houve
evolução para as Abdominais.
PERINEAL ABDOMINAL
CERCLAGEM ANAL REPARO DE RIPSTEIN (FIXAÇÃO COM TELA)
PROCTOSSIGMOIDECTOMIA (MIKULIKZ – 1899) CIRURGIA DE WELLS
PROCEDIMENTO DE ALTEMEIER RETOPEXIA (FRYKMAN E GOLDBERG – 1969)
A primeira foi a Cerclagem Anal: paciente em posição de Litotomia, reduzimos o prolapso e fazemos uma cerclagem no
ânus (ao redor e tracionamos – diminuiremos o diâmetro do ânus e dificultaremos o prolapso de voltar – havia uma chance de
recidiva muito elevada – não é mais utilizada hoje em dia). A segunda foi a descrita por Mikulikz (1899), chamada
Proctossigmoidectomia: este paciente possuia um prolapso por haver excesso de cólon, portanto, Mikulikz amputou o prolapso
e realizou anastomose distal. O procedimento de Altemeier é semelhante ao de Mikulikz, porém com fixação do reto associada.
As técnicas abdominais são as mais utilizadas na atualidade, principalmente o Repato de Ripstein (fixação com Tela –
a mesma que utilizamos na Hérnia Inguinal): faz-se uma incisão de laparotomia, acessamos o reto e liberamos o peritônio (o
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reto é retroperitoneal), cobrimos o reto com uma tela realizando fixação no promontório e cobrimos o reto com a fixação
do peritônio. Com o passar do tempo, observaram que a tela ao redor do reto realizava estenose retal. Assim surgiu a
Cirurgia de Wells, sendo que a tela era colocada por trás do reto, deixando sua face anterior livre (cirurgia mais segura).
Por fim, a última técnica criada é a Retopexia (sem tela), na qual é feita uma ressecção do reto e o fixava diretamente
no promontório. Há mais recidiva nesta técnica que a cirurgia de Ripstein.
18. DOENÇAS BENIGNAS PERIANAIS – DISTÚRBIOS ORIFICIAIS:

As doenças benignas perianais principais são quatro: Hemorroidas, Fissura Anal, Abscesso Anorretal e Fístulas Perianais.
** As Hemorroidas e as Fissuras Anais possuem sintomatologia semelhante. Enquanto que o Abscesso Anorretal e as Fístulas
Perianais possuem sintomas semelhantes também.
HEMORROIDAS E FISSURAS ANAIS:
HEMORROIDAS FISSURA ANAL
SANGRAMENTO DOR AO EVACUAR
DÓI UM POUCO SANGRA UM POUCO
INTERNA X EXTERNA AGUDA X CRÔNICA
CLASSIFICAÇÃO EM 4 GRAUS FISSURA + PLICOMA + PAPILA HIPERTRÓFICA
DIETA + FIBRAS + LÍQUIDO DIETA + HIGIENE SEM PAPEL + FÁRMACOS TÓPICOS
LIGADURA X CIRURGIA ESFINCTEROTOMIA LATERAL INTERNA
As hemorroidas e a fissura anal possuem sintomatologia parecidas. As Hemorroidas SANGRAM muito e DOEM POUCO,
pois a maioria das hemorroidas são INTERNAS. A diferença entre interna e externa é simples: a interna está acima da linha
pectínea (mucosa – não há inervação periférica, porém, pelo atrito das fezes ressecadas no reto promovem sangramento) e a
externa está abaixo desta linha (não costumam sangrar, mas as vezes, em situações de trombose, podem causar muita dor –
abaixo da linha pectínea há inervação periférica – normalmente as hemorroidas externas não possuem sintomatologia).
A classificação das Hemorroidas Internas ocorrem em 4 graus, sendo que o tratamento é indicado baseado nesta
classificação! O tratamento clínico consiste em Dieta Laxativa + Rica em Fibras (evitar o ressecamento das fezes) + Ingesta
Hídrica Adequada (o atrito das fezes ressecadas também é o fator causal da fissura anal). Quando precisamos intervir nas
hemorroidas, ela pode ser feita através de Ligadura Elástica (no próprio ambulatório do proctologista pode ser feito – a
hemorroida é estenosada e com o tempo cai passivamente) ou Cirurgia (Hemorroidectomia).
A Fissura Anal causa uma DOR AO EVACUAR e sangra pouco. Normalmente o paciente sentirá uma dor muito intensa
ao evacuar e, durante a higiene com o papel higiênico, poderá haver um pouco de sangue, muco ou pus (na hemorroida, o
sangue pode pingar no vaso, enquanto que na fissura anal é apenas no papel durante a higiente). As fezes ressecadas causam
laceração da borda anal, normalmente, na linha média posterior da circunferência anal, sendo que em 10% dos casos pode
ocorrer na linha média anterior. Quando há uma fissura anal fora da linha média, devemos suspeitar de outras doenças (Doença
de Crohn, DST e Úlceras Anorretais de outra natureza). Pode ser classificada em Aguda ou Crônica: as agudas ocorrem em
períodos de 3 a 6 semanas, sendo que após este tempo, é dita crônica (o tratamento é diferente).
A TRÍADE clínica da Fissura Anal consiste em: FISSURA + PLICOMA + PAPILA HIPERTRÓFICA. O tratamento da Fissura
aguda é clínico e engloba Dieta + Higiene sem papel higiênico (aumenta o atrito na região) + Fármacos Anestésicos Tópicos para
facilitar a evacuação. Na crônica, os pacientes possuem hipertonia do esfíncter anal, portanto podem necessitar de tratamento
cirúrgico com Esfincterotomia Lateral Interna.
CLASSIFICAÇÃO DAS HEMORROIDAS INTERNAS:
GRAU SINAIS E SINTOMAS TRATAMENTO
PRIMEIRO SEM PROLAPSO RECOMENDAÇÃO DIETÉTICA
SEGUNDO PROLAPSO COM REDUÇÃO ESPONTÂNEA LIGADURA ELÁSTICA
TERCEIRO PROLAPSO COM REDUÇÃO DIGITAL HEMORROIDECTOMIA
QUARTO PROLAPSO IRREDUTÍVEL HEMORROIDECTOMIA *URGÊNCIA
No Primeiro Grau há uma hemorroida identificada através do Toque Retal, porém não há prolapso – o tratamento
ocorre apenas com recomendação dietética. No segundo grau, quando ocorre prolapso com redução espontânea, o tratamento
é a ligadura elástica. No terceiro grau, quando o prolapso só retorna com a redução digital, indicamos a Hemorroidectomia
(cirurgia de Milligan-Morgan – retiramos o mamilo hemorroidário e ligamos no seu cólon deixando a ferida para cicatrizar por
35
segunda intenção). O grau quatro é a hemorroida interna irredutível, sendo que pode ocorrer o estrangulamento destas lesões,
sendo então uma cirurgia de urgência. Na imagem ao lado, observamos uma hemorroida de quarto grau, sendo possível
observar a protusão dos mamilos hemorroidários.
ABSCESSO ANORRETAL E FÍSTULAS PERIANAIS:
As fístulas perianais são consequências de um abscesso anorretal. O abscesso se forma por uma infecção de uma cripta
retal que, ao ser obstruída, formará uma coleção purulenta que drenará pela região perianal. Muitas vezes isto drena
espontaneamente e, no trajeto, ocorre a formação de uma fístula. Os abscessos anorretais possuem uma classificação de acordo
com a sua localização – são 4 localizações típicas:
** O abscesso submucoso é raro e não tem grandes implicações clínicas.
o O mais comum é o Abscesso PERIANAL: localizado na região perianal, conseguimos ver e palpar uma flutuação no exame
físico. É uma cripta retal infectada com secreção purulenta que está tentando drenar pela região perianal.
o O abscesso pode ocorrer entre o esfíncter anal interno e externo, chamado, portanto, de Abscesso
INTERESFINCTERIANO.
o O abscesso pode ocorrer também acima da musculatura elevadora do ânus, sendo chamado de
Abscesso PÉLVICO/PERINEAL. Ele provém de alguma condição infecciosa pélvica (apendicite
retroperitoneal, processo ginecológico como salpingite, etc). O ruim destes abscessos é que o
diagnóstico através do exame físico é mais difícil.
o Por fim, teremos os abscessos ISQUIORRETAIS, que ocorrem fora do esfíncter retal e podem dar
a volta no reto formando fístulas “em ferradura”.
A sintomatologia dependerá da localização do abscesso:
o PERIANAL: é mais doloroso, pois nesta região há pele e inervação periférica. Haverá hiperemia com abaulamento (com
ou sem drenagem purulenta). Na anuscopia, visualizamos a cripta infectada com descarga purulenta. É a apresentação
MAIS COMUM.
o INTERESFINCTERIANO: muitas vezes é assintomático, vendo, no máximo, uma discreta hiperemia na região perianal.
Não conseguimos visualizar abaulamento ou área de flutuação. O paciente sente uma dor latejante, principalmente ao
evacuar, portanto, pode ser confundido com a fissura anal. Devemos realizar um exame de imagem para o diagnóstico:
USG, TC ou RNM (é o melhor exame para avaliar a musculatura perineal).
o PELVERRETAL – acima da musculatura elevadora do ânus: normalmente ocorre devido a uma invecção peritoneal
(apendicite ou diverticulite, por exemplo). O paciente pode sentir uma dor abdominal baixa, urgência urinária, tenesmo,
hiperemia em região glútea, ou seja, sinais inespecíficos. Devemos realizar um exame proctológico e ginecológico (estes
abscessos podem drenar para dentro da vagina).
o ISQUIORRETAL: o paciente sente um desconforto anal com sensação de peso no reto, febre e enduração nas nádegas.
Podem originar as “Fístulas em Ferradura”.
TRATAMENTO DO ABSCESSO ANORRETAL:
O tratamento consiste na DRENAGEM (SEMPRE). Podemos realizar a antibioticoterapia como uma forma
complementar (geralmente Ciprofloxacino + Metronidazol). Os abscessos podem evoluir para septicemia.
** NUNCA esperar para amolecer com compressa morna para drenar! SEMPRE DRENAR.
Nos abscessos perianais com descarga purulenta, no qual observamos a pele amarelada, podemos realizar uma
pequena drenagem ambulatorial. Entretanto, a maioria das vezes é necessário internar o paciente para realizar drenagem em
centro cirúrgico.
FÍSTULAS PERIANAIS:
São consequências dos abscessos anorretais. O tipo mais comum de fístula são as
INTERESFINCTERIANAS. Elas começam através de uma cripta retal e passará entre os
esfíncteres drenando na região perianal (responsável por 45% das fístulas). O segundo tipo
mais comum (30%) passa através dos esfíncteres. O terceiro tipo mais comum (20%) passa
por cima do esfíncter anal externo. O quarto tipo passa por fora do esfíncter anal externo
(espaço isquiorretal) e gerarão as fístulas em ferradura.
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INTERESFINCTÉRICAS: mais comuns (45%) e são confinadas ao plano entre o esfíncter interno e externo. O tratamento
é a fistulotomia (cateterizamos o canal fistuloso e o abrimos – realizamos curetagem do canal e deixamos aberto o canal para
cicatrizar por segunda intenção).
TRANSESFINCTÉRICA: é a segunda mais comum (30%). Atravessa o esfíncter externo. Não podemos seccionar os dois
esfíncteres, pois assim o paciente ficaria incontinente. Portanto, faremos fistulotomia do esfíncter externo e, no interno,
cateterizamos e introduzimos um fio pelo trajeto fistuloso e amarramos (processo chamado de Sedenho). Uma vez que
amarramos este fio no esfíncter, com uma pressão elevada, o fio cortará o esfíncter e cicatriza ao mesmo tempo. Haverá
formação de uma fibrose, sem levar o paciente à incontinência.
SUPRAESFINCTÉRICA: é a do tipo 3 (20%). Atravessa o músculo elevador do ânus. O tratamento é a fistulotomia com
sedenho ou o retalho anterior transretal.
EXTRAESFINCTÉRICA: tipo 4 (5%). Conecta o reto à pele lateral ao esfíncter. O tratamento é com fistulotomia com
sedenho.
COMO VOU ADVINHAR O TRAJETO DA FÍSTULA:
Utilizaremos a REGRA DE GOODSALL-SALMON. A imagem representa o paciente em posição
Genopeitoral. As fístulas que se originam na parede posterior do reto, possuem um trajeto curvilíneo.
As fístulas que se originam na parede anterior, possuem um trajeto retilíneo. Quando há um trajeto
curvilíneo, apesar da fístula ser posterior, a drenagem será anterior (fístulas em ferradura).
TRATAMENTO DAS FÍSTULAS:
O tratamento é SEMPRE cirúrgico! Os objetivos são: eliminar a fístula, prevenir sua recorrência e preservar a
continência. As técnicas principais consistem em: FISTULOTOMIA + CICATRIZAÇÃO POR SEGUNDA INTENÇÃO, FISTULOTOMIA +
CURETAGEM + SEDENHO, RETALHO DE AVANÇO TRANSANAL e FISTULECTOMIA (está em desuso por estar associado à
incontinência fecal – consiste em retirar um cone de tecido em torno da fístula).
19. NEOPLASIAS DA MARGEM ANAL:

São quatro neoplasias da margem anal:
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL e BOWEN: A neoplasia intraepitelial é parecida com o tumor de Colo Uterino – ainda não é
câncer, mas sim uma lesão PRECURSORA do CA Epidermoide. Tem relação com o HPV. A neoplasia de Bowen é um Carcinoma
in situ, mas não possui relação com o HPV. O tratamento é a ressecção da pequena lesão com margens amplas. Não são
malignas.
DOENÇA DE PAGET: é um Adenocarcinoma Intraepitelial. É mais comum em idosos. Encontramos a lesão como uma
Placa Eczematosa com Células de Paget à microscopia com ácido de Schiff. O tratamento é com uma excisão ampla.
MELANOMA: possui prognóstico muito ruim, principalmente se da região anal. A variante mais comum é a
AMELANÓTICA. O prognóstico é ruim (<10% em 5 anos). O tratamento é ineficaz e possui elevada recidiva sistêmica.
CARCINOMA EPIDERMOIDE: a lesão precursora é a NIA, portanto, possui relação com HPV, promiscuidade e relação
anal sem camisinha. Os fatores de risco são: Mulheres (são mais susceptíveis à infecção pelo HPV), Sexo Anal, Imunodeficiência
e Tabagismo. O diagnóstico é feito pelo exame proctológico + ginecológico (associação com câncer de colo de útero), Linfonodos
Inguinais e Femorais aumentados + Biópsia.
Os exames de estadiamento incluem: USG Endoanal, RNM de Pelve (melhor exame para ver o comprometimento
linfonodal pélvico), TC de Abdome e o Estadiamento. O tratamento consiste no SISTEMA NIGRO (90% de cura): associação de
Radioterapia + 5-Fluoracil + Mitomicina-C. Esse conjunto de tratamentos adjuvantes servirão para curar até 90% dos casos, ou
mais. Os casos refratários ou recidivantes deverão ser submetidos à ressecção (cirurgia de Miles – ressecção do ânus com
colocação de bolsa de colostomia).
20. CIRURGIA BARIÁTRICA – A CURA DA OBESIDADE E DIABETES?

UM POUCO DE FISIOLOGIA:
As células no fundo do estômago e na grande curvatura são as Células Oxínticas. Elas produzem o hormônio chamado
GRELINA (orexígeno – quanto maior a concentração, mais fome o indivíduo tem). Outra célula, chamada Adipócito, faz produção
do hormônio LEPTINA (anorexígeno – quanto maior a concentração, menos fome o indivíduo tem). Quando uma pessoa ingere
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grandes quantidades de alimento, começa a depositar gordura no adipócito e há liberação de maior quantidade de Leptina.
Porém, nos obesos, há maior liberação de Leptina, só que o indivíduo possui uma RESISTÊNCIA ao hormônio!
No Íleo Terminal há liberação de GLP-1 e PEPTÍDEO YY quando o alimento chega (são anorexígenos), enquanto que o
Duodeno e Jejuno produzem o GIP (peptídeo gastrointestinal) e CCK (colecistoquinina), hormônios anorexígenos.
** TODOS OS HORMÔNIOS SÃO ANOREXÍGENOS, MENOS A GRELINA!!!
INDICAÇÕES E CRITÉRIOS:
** A indicação de cirurgia bariátrica é baseada em IMC e Comorbidades associadas à Obesidade.
COMO CLASSIFICAR OS OBESOS: IMC = Peso/Altura2
o SOBREPESO: 25 a 29 de IMC.
o OBESIDADE GRAU I (LEVE): 30 a 34,9 de IMC.
o OBESIDADE GRAU II (MODERADA): 35 a 39,9 de IMC.
o OBESIDADE GRAU III (MÓRBIDA): ≥ 40 de IMC.
o SUPEROBESIDADE: ≥ 50 de IMC.
COMORBIDADES DA OBESIDADE: implicam diretamente na indicação cirúrgica.
o HIPERTENSÃO ARTERIAL;
o DIABETES MELLITUS 2;
o ARTROPLASTIA DEGENERATIVA: normalmente em Joelho, pois é muito peso para ele sustentar;
o APNEIA DO SONO: a hipofaringe com mais tecido adiposo fica mais pesada e cai quando o paciente dorme,
interrompendo a respiração durante o sono;
o CARDIOMIOPATIA DA OBESIDADE;
o LIMITAÇÕES: por exemplo, o paciente é tão obeso que não consegue realizar a higiene própria após a
evacuação.
QUEM DEVE E PODE REALIZAR UMA CIRURGIA BARIÁTRICA:
PACIENTES QUE DEVEM REALIZAR, ou seja, POSSUEM INDICAÇÃO:
o IMC ≥ 40, independente de comorbidades;
o IMC ≥ 35 + presença de comorbidades;
o Outras: excesso de 45kg acima do peso ideal, 100% acima do peso ideal, IMC entre 30-35 com comorbidades
graves.
PACIENTES QUE PODEM REALIZAR, ou seja, CONDIÇÕES PARA PACIENTES COM INDICAÇÃO (possuem critérios para tal):
o Obesidade há 2 anos – precisa ter uma obesidade estável;
o Falha terapêutica por 3 – 6 meses com tratamento clínico;
o O paciente não pode ser dependente químico;
o Idade entre 18 e 65 anos – entre 18 e 16, caso haja o consentimento dos pais, podemos indicar;
o Ausência de Distúrbios Endócrinos.
o Avaliação Psicológica: o paciente precisa entender que não basta apenas a cirurgia.
** A cirurgia não é a solução dos problemas, mas sim ajuda a começar a ocorrer uma correção do hábito de vida.
As técnicas foram divididas em Restritivas, Mistas e Disabsortivas.
** Na verdade, não existe uma técnica apenas disabsortiva ou restritivas, a maioria seria mista. O correto seria dizer: técnicas
muito restritivas e pouco disabsortivas ou muito disabsortivas e pouco restritivas.
TÉCNICAS CIRÚRGICAS RESTRITIVAS: são Exclusivamente Restritivas.
o GASTROPLASTIA “MASON”: historicamente, nos EUA (em 1966), um cirurgião observou que pacientes com úlcera
péptica submetidas à gastrectomia não engordavam mais. Outro nome para esta cirurgia é “Banda Gástrica Vertical”.
A recidiva da obesidade era muito importante com esta técnica. Havia um emagrecimento no começo, porém o
paciente retornava a ganhar peso.
o SLEEVE GASTRECTOMY: gastrectomia em manga. É uma das mais utilizadas e faladas na atualidade.
o BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL: colocamos uma banda gástrica na entrada do estômago e ajustamos de fora
(aumentamos ou diminuímos o tônus de acordo com a fome do paciente).
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TÉCNICAS CIRÚRGICAS MISTAS: Muito Restritiva e Moderadamente Disabsortiva.
o FOBI-CAPELLA: é o padrão-ouro e a mais falada na atualidade.
o WITTGROVE;
TÉCNICAS CIRÚRGICAS DISABSORTIVAS: possuem muita importância histórica. São Muito Disabsortiva e Moderadamente
Restritiva.
o CIRURGIA DE SCOPINARO;
o DUODENAL SWITCH: ainda é utilizada atualmente.
TÉCNICAS MAIS IMPORTANTES:
CIRURGIA DE SCOPINARO:
Na história foi a primeira a ser descrita. O Italiano, chamado Nicola Scopinari, descreveu um
procedimento que restringisse o reservatório gástrico aliado a uma derivação que causasse uma
síndrome disabsortiva intencional. Ele fez uma cirurgia que ficou chamada de DERIVAÇÃO
BILIOPANCREÁTICA – CIRURGIA DE SCOPINARO. Corresponde a uma Hemigastrectomia Distal
Horizontal (reservatório fica com 200ml, aproximadamente) + DERIVAÇÃO DA ALÇA BILIO-DIGESTIVA
COMUNICANDO COM O ÍLEO (formando um canal comum de 50cm, aproximadamente) + ALÇA
ALIMENTAR (200cm). O que acontecia é que o alimento só teria apenas 50 centímetros de alça comum
para sofrer ação das enzimas pancreáticas para que houvesse absorção.
O problema é que esta técnica possuía muitas complicações, de modo que era realizado uma Colecistectomia
Profilática. O paciente perdia tanto peso, sendo que quase 100% desenvolviam colelitíase ou coledocolitíase. Entretanto, o
apêndice era preservado.
Dentre as complicações, as ÚLCERAS MARGINAIS eram as principais. O estômago continuava produzindo secreção
ácida, sendo que atingia diretamente o intestino através da anastomose (inclusive refluía secreção e causava úlceras gástricas
e esofagianas). Com isso, foi necessário modificar esta técnica.
DUODENAL SWITCH:
Alguns anos depois da instituição da Técnica de Scopinaro, dois irmãos dos EUA modificaram
esta cirurgia. Eles decidiram manter o piloro com ressecção vertical do estômago (em luva – sleeve –
mantinha um reservatório de 150-250 ml de volume), junto com a derivação bilio-pancreática. A
cirurgia ocorria em dois tempos: primeiro era realizado o sleeve, o paciente emagrecia e, em seguida,
retornava para o centro cirúrgico para realizar a derivação bilio-pancreática.
Estes pacientes emagreciam muito logo no primeiro tempo cirúrgico. Isso acontecia, pois, do
fundo até o antro do estômago ficavam as Células Oxínticas, que produzem a Grelina. Ressecando esta
porção gástrica, reduzia muito a liberação de Grelina, fazendo com que o paciente perdesse muito peso.
Posteriormente, abandonaram o segundo tempo cirúrgico e mantiveram apenas o Sleeve Gástrico.
A técnica Duodenal Switch possui poucas complicações, sendo que sempre era realizado Colecistectomia E
Apendicectomia! Isso era realizado, porém não há muitas explicações para tal. Atualmente isto não é mais realizado. As
complicações englobavam flatulência pós-operatória.
SLEEVE GÁSTRICO LAPAROSCÓPICO:
É utilizado uma carga de grampo verde (mais grossa de todos, já que o estômago possui uma
parede mais grossa que o intestino delgado). Ressecamos a grande curvatura, sem deixar fundo gástrico.
Portanto, o estômago não produzirá Grelina e ficará com um reservatório bem diminuto. Isto gera BONS
RESULTADOS. Esta técnica era o primeiro tempo do Switch Duodenal.
ESTE É O ÚNICO PROCEDIMENTO QUE POSSUI POSSIBILIDADE DE CONVERSÃO PARA BYPASS! É uma cirurgia mais
anatômica, possui menos anastomose (complica menos) e, se der errado, podemos converter. Possui uma MENOR TAXA de
déficit nutricional e é muito mais rápida de ser realizada. Por conta destes pontos, dizem que o Sleeve Gástrico é a melhor
técnica de todas.
** Sabiston 19th: “acredito que está claro que a técnica que mais cresce na atualidade é a gastrectomia em manga
laparoscópica, sendo ela a que, provavelmente, mais será utilizada no futuro pelos cirurgiões bariátricos”.
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BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX:
É considerado o PADRÃO-OURO. São dois tipos de técnica: o FOBI-CAPELLA (além da ressecção do estômago, é
colocado um anel de silicone que reduz AINDA MAIS o reservatório gástrico) e o WITTGROVE (técnica videolaparoscópica sem
utilização de anel, apenas realizam a sutura).
O reservatório gástrico é de 20-30 ml. A Alça Alimentar (gastroentero) pode variar de 80-150 cm e a Alça Enzimática
(Enteroentero). Se houver uma deiscência da Gastroentero, a fístula será alimentar. Se houver na Enteroentero, haverá secreção
de bile.
COMPLICAÇÕES E CUIDADOS PÓS-OPERATÓRIOS:
CUIDADOS GERAIS:
Como estes pacientes são obesos, possuem uma dinâmica respiratória ruim. Portanto, estes pacientes se expostos à
dor pós-operatória, a atelectasia pulmonar é algo certo para eles! Deveremos realizar ANALGESIA ADEQUADA, sempre preferir
a via LAPAROSCÓPICA e solicitar FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA.
Além disso, TODA CIRURGIA DE PACIENTE OBESO deve incluir uso de MEIA ELÁSTICA no intraoperatório. Deve ser feita
a profilaxia para TVP e, assim que o paciente completar 24hs de pós-operatório, inicialmos a HEPARINA DE BAIXO PESO
MOLECULAR (Clexane).
Atentar sempre para DEISCÊNCIA DE ANASTOMOSE: é a principal e a mais temida das complicações. Como o paciente
está com analgesia importante, o indivíduo pode ter uma deiscência e não sentir dor. O principal sinal que pode indicar esta
complicação é a TAQUICARDIA! Devemos SEMPRE nos atentar.
COMPLICAÇÕES ESPECÍFICAS DE ACORDO COM O PROCEDIMENTO:
BYPASS GÁSTRICO: principal cirurgia realizada (padrão-ouro) – Eventos Coronarianos (principal causa de morte),
Deiscência de Anastomose, Fístula Entérica, Hérnia de Peterson (quando não há fechamento do defeito do meso) e Deficiência
Vitamínica (principalmente de ferro – SEMPRE REPOR para TODOS os pacientes).
TÉCNICAS RESTRITIVAS – SLEEVE GÁSTRICO: possuem menos complicações. Os mais importantes são o Refluxo
Esofágico (se o paciente tem DRGE comprovada, não estamos autorizados a realizar Sleeve neste paciente – pode piorar o
refluxo do indivíduo) e o Sangramento na Linha de Grampo (o estômago é grampeado, porém nenhum vaso é ligado – pode
sangrar para o lúmen gástrico e o paciente apresenta melena – após o grampeamento, os cirurgiões fazem um chuleio na linha
para evitar sangramentos). Outras complicações incluem: Intolerância Alimentar, Deslocamento da Banda e Erosão da Mucosa.
TÉCNICAS DISABSORTIVAS: as complicações incluem Desnutrição Proteica, Deficiência de Ferro e Cálcio, Deficiência
Vitamínica, Úlcera de Boca Anastomótica e Dumping.
HEPATOLOGIA 4 - DOUTOR MARCELLO MARINHO

21. DOENÇA DAS VIAS BILIARES – INTRODUÇÃO:
ANATOMIA:
Na imagem ao lado podemos observar a Vesicula Biliar, que esvazia seu conteúdo através do
Ducto Cístico. Observamos os Ductos Hepáticos Direito e Esquerdo, Ducto Hepático Comum e, após a
inserção do D. Cístico, temos o Ducto Colédoco (também chamado de Ducto Biliar Comum).
O Ducto Hepático Direito e Esquerdo, o D. Comum e o Colédoco, em conjunto, são conhecidos
como Via Biliar Extra-Hepática. Alguns autores chamam a Via Biliar Extra-Hepática somente de Via
Biliar. Sabemos que a combinação de Via Biliar Extra-Hepática + Vesícula Biliar e Ducto Cístico representa a ÁRVORE BILIAR.
**A Via Biliar Intra-Hepática começa com os pequenos canalículos ao lado dos hepatócitos (secretam a bile para estes canais
que drenam para o espaço porta, até que a bile atinja os Ductos Hepáticos Direito e Esquerdo).
O Colédoco se encontrará com o Ducto Pancreático Principal (chamado de Ducto de Wirsung).
Deste encontro, forma-se um trecho chamado de Canal Comum. Na imagem ao lado observamos um
zoom no Canal Comum. Este canal sofre uma dilatação chamada de Ampola de Water, além de ser
envolto por fibras musculares lisas especializadas chamadas de Esfíncter de Oddi. Tanto a bile, vinda do
Colédoco, quanto o suco pancreático, vindo do Ducto Pancreático Principal, ganham o canal comum e
jogam seu conteúdo no lúmen duodenal através de uma estrutura, presente na parede do duodeno,
chamada de Papila Duodenal (ou Papila Maior do Duodeno).
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** É na Papila Maior do Duodeno que o Gastroenterologista chega com o endoscópio de visão lateral e faz a Papilotomia
Endoscópica.
COMO A BILE CHEGA À VESICULA BILIAR:
A Vesícula Biliar é preenchida de forma retrógrada por bile. A bile é produzida pelos
hepatócitos, seu maior constituinte é a água e possui eletrólitos, bilirrubina (maior parte é conjugada),
colesterol, ácidos biliares e fosfolipídeos. Quando estamos em jejum, o nosso esfíncter de Oddi possui
o tônus aumentado, portanto, a bile drenada atingirá o Ducto Hepático Direito e Esquerdo, drena para
o D. Hepático Comum e, quando encontra o tônus do esfíncter aumentado, reflui pelo ducto cístico e
preenche a vesícula biliar. Portanto, o enchimento se faz de forma RETRÓGRADA.
A bile ficará armazenada na Vesícula Biliar. Uma das propriedades que o epitélio da vesícula possui é reabsorver a água,
que a bile possui em grande quantidade, e concentrar os outros componentes principais em seu interior. Logo, a Vesícula Biliar
armazena e concentra a bile. Quando nos alimentamos, o alimento passa pelo lúmen do intestino delgado, cujas células
epiteliais produzem a Colecistocinina. Este hormônio promove a contração da vesícula biliar e o relaxamento do esfíncter de
Oddi, promovendo o esvaziamento do conteúdo da vesícula para o lúmen duodenal.
O QUE É ICTERÍCIA OBSTRUTIVA:
Quando nós temos uma obstrução da via biliar extra-hepática, teremos uma icterícia obstrutiva. Um exemplo clássico
é a presença de cálculo no colédoco. Quando isso ocorre, o colédoco fica parcialmente ou totalmente obstruído, promovendo
a icterícia.
** Cálculo no colédoco é chamado de Coledocolitíase.
A maior parte dos cálculos que estão no colédoco (90-95%) vieram da Vesícula Biliar. O cálculo no ducto cístico não
promove icterícia, uma vez que é necessário que a via biliar esteja obstruída. Quando isso ocorre, há um aumento de pressão
proximal à essa obstrução, que, obrigatoriamente, deve ser transmitido para a via biliar intra-hepática para que ocorra a
icterícia. A pressão será transmitida retrogradamente até o canalículo biliar que está próximo do hepatócito no lóbulo hepático.
O hepatócito tentará secretar a bile para o canalículo hipertenso, porém não conseguirá e causará um regurgitamento para a
corrente sanguínea. Isso causará ICTERÍCIA, PRURIDO (os sais biliares presentes na bile, uma vez na corrente sanguínea,
promovem este sintoma) e, como não cairá bile no lúmen duodenal, haverá ACOLIA FECAL e COLÚRIA.
** Icterícia Obstrutiva: ICTERÍCIA + ACOLIA FECAL + COLÚRIA;
** Outras causas de Icterícia Obstrutiva: TUMOR PERIAMUPULAR (tumor que cresce na vizinhança da ampola de Water – de
Cabeça de Pâncreas, de Papila Duodenal e Colangiocarcinoma de localização distal).
** Tumor de KLATSKIN: é um tumor de via biliar que se localiza na bifurcação do Ducto Hepático Direito e Esquerdo. No
Ultrassom, veremos uma via biliar intra-hepática muito dilatada e uma Vesícula Biliar MURCHA. Chamamos este tipo de
Colangocarcinoma com estas características ultrassonográficas de Tumor de Klatskin.
CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS E CLÍNICAS DA ICTERÍCIA OBSTRUTIVA:
o ICTERÍCIA + PRURIDO + COLÚRIA + ACOLIA FECAL.
o Aumento das enzimas que denotam colestase: Fosfatase Alcalina e Gama GT;
o Aumento da Bilirrubina DIRETA.
o É comum o sofrimento de alguns hepatócitos em torno dos canalículos, promovendo uma pequena destruição destas
células, fazendo com que as transaminases aumentem de forma discreta.
CÁLCULOS NA ÁRVORE BILIAR:
Árvore Biliar é representada pela Via Biliar Extra-Hepática + Vesícula Biliar e Ducto Cístico. Sabemos que a imensa
maioria dos cálculos são formados no interior da vesícula, sendo raros os casos de cálculos formados primariamente no interior
do colédoco ou no restante da via biliar. Quando encontramos um cálculo no Colédoco, 90-95% deles vieram da vesícula.
** A VESÍCULA BILIAR é a localização onde os cálculos da Árvore Biliar são formados!
TIPOS DE CÁLCULO:
CÁLCULOS DE COLESTEROL: São os de pigmento AMARELO. São os mais comuns da árvore biliar e são formados
exclusivamente na vesícula biliar. Os fosfolipídeos e os sais biliares possuem função de tornar o colesterol na bile solúvel.
Quando há alteração deste equilíbrio, o colesterol pode precipitar e se tornar um cálculo (exemplo: quantidade menor de sais
biliares na bile – em Doença de Crohn ou Ressecção Ileal; Obesidade, Uso de FIbratos para tratar Hipertrigliceridemia,
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Hormônios Femininos). Algumas condições associadas: Sexo Feminino, Obesidade, Multiparidade, Diabetes, Doença Ileal e
Estase Biliar (pacientes que realizaram Vagotomia Troncular).
CÁLCULOS PIGMENTADOS: Podem ser a base de pigmento PRETO (bilirrubinato de cálcio – segundo cálculo mais comum
e também são formados na vesícula – as condições de risco para sua formação são Hemólise Crônica e Cirrose) ou CASTANHOS
(não são frequentes no Ocidente, sendo mais encontrados no Oriente – Fatores de Risco: formados no COLÉDOCO ou no
restante da Via Biliar – ocorrem em condições de Colédoco Estenosado, como em casos de Colangite Esclerosante, e Parasitas
no Colédoco – o Clonorchis sinensis e o Ascaris lumbricoides).
** Apenas os cálculos de pigmentos castanhos podem ser formados no restante da via biliar.
22. COLELITÍASE (COLECISTOLITÍASE):

É a presença de cálculos na Vesícula Biliar. Sabemos que a maioria dos pacientes com colelitíase é assintomática!
COLELITÍASE SINTOMÁTICA:
Quando o cálculo migra do fundo da vesícula e impacta de forma transitória em seu infundíbulo ou no ducto cístico, o
paciente desenvolve um quadro clínico de cólica (dor) biliar. Este quadro clínico é caracterizado por uma dor de intensidade
crescente no Hipocôndrio Direito ou Epigástrio, com irradiação para a ponta da escápula/região interescapular/ombro,
acompanhada de náuseas e vômitos intensos, sendo um processo autolimitado (menos de 4-6h o paciente resolve a cólica
biliar).
A cólica biliar é precipitada por alimentação gordurosa. Quando estes alimentos passam pelo
delgado, estimulam a produção de colecistoquinina que promove a contração da vesícula biliar para
esvaziá-la. Em alguma contração, um cálculo migra e promove a dor. O processo é auto-limitado, pois, o
cálculo pode voltar para o fundo da vesícula ou migrar para o lúmen intestinal.
** Os pacientes podem apresentar dor à palpação de hipocôndrio direito, porém sem sinal de Murphy
ou massa palpável nesta região, pois não estão em uma situação de colecistite aguda. DIAGNÓSTICO:
O exame PADRÃO-OURO para o diagnóstico de cálculos no interior da vesícula biliar é a
ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL. Os cálculos são imagens hiperecóicas no fundo da vesícula com
sombra acústica posterior. Alguns pacientes podem apresentar LAMA BILIAR, que é um material espesso
no interior da bolsa biliar, sendo formada por cristais de colesterol e partículas de bilirrubinato imersos
em um gel glicoproteico. A lama biliar pode causar dor/cólica biliar, portanto, devemos encarar como
um cálculo em pacientes sintomáticos. A lama biliar possui movimentação e é hiperecóica, porém sem
sombra acústica posterior.
TRATAMENTO DA COLELITÍASE:
Quando o paciente é sintomático, o tratamento da cólica biliar é a COLECISTECTOMIA
VIDEOLAPAROSCÓPICA. Pacientes com DPOC Grave, ICC, suspeita de CA de Vesícula, Cirrose com Hipertesão Porta,
Gravidez no Terceiro Trimestre – devemos indicar a Colecistectomia ABERTA (distúrbios da coagulação são
contraindicações desta cirurgia).
Na imagem ao lado observamos a posição dos trocaters. A vesícula é retirada após descolada do leito
hepático pelo trocater supraumbilical. Durante a realização da colecistectomia, o cirurgião precisa visualizar uma
região chamada de TRIÂNGULO DE CALOT, pois é nesta região que passa a ARTÉRIA CÍSTICA que deve ser
identificada e ligada.
** LIMITES DO TRIÂNGULO DE CALOT: Borda Inferior do Lobo Direito do Fígado, Via Biliar (Hepático Comum) e
Ducto Cístico.
Existem alguns pacientes que não querem realizar a cirurgia, além de que possuem outros que não podem
realizar a operação por apresentarem um risco cirúrgico proibitivo. Nestas situações, os pacientes são submetidos
a um tratamento clínico através da administração do ácido URSODESOXICÓLICO para a dissolução farmacológica.
Geralmente fazemos um exame chamado Colecistograma Oral e os pacientes DEVEM preencher TODOS os seguintes critérios:
os cálculos devem ser < 10mm (o sucesso maior são com cálculos < 5mm), formados por Colesterol e que “Flutuam” no
Colecistograma Oral. A dose do URSO é de 8-10mg/kg/dia. Geralmente o cálculo é dissolvido entre 6 meses e 2 anos do
acompanhamento em até 50% dos casos. 30-50% recidivam em 3-5 anos de acompanhamento!
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COLECISTECTOMIA EM PACIENTES ASSINTOMÁTICOS:
A história natural destes pacientes é de PERMANECEREM assintomáticos, portanto, não deveremos realizar a cirurgia.
As EXCEÇÕES são:
o Presença de Cálculos > 2,5 a 3 centímetros: risco maior de adenocarcinoma de vesícula biliar;
o Vesícula em PORCELANA: alguns pacientes possuem uma reação inflamatória de baixo grau que possuem como
característica um depósito de cálcio na parede da vesícula. Isto é um fator de risco para Adenocarcinoma de Vesícula
Biliar;
o Anemia Falciforme: caso se torne sintomática ocorrerá dor abdominal e nós não saberemos diferenciar de crise
falcêmica ou cólica biliar, portanto, devemos operar.
o Cirurgia para Obesidade: o ideal é que a vesícula seja ressecada, pois as cirurgias para obesidade (principalmente o by-
pass gástrico com Y de Roux) promoverão uma brutal alteração anatômica local que dificulta a realização de uma CPRE,
caso o paciente apresente um quadro de coledocolitíase no futuro.
o Transplantes de órgãos sólidos: os pacientes são cronicamente imunossuprimidos e, caso haja cálculos no interior da
vesícula que compliquem para colecistite aguda, as manifestações clínicas podem ser muito discretas. Só notaremos
complicações da colecistite aguda tardiamente.
** QUESTÃO DE RESIDÊNCIA:
“Uma senhora de 45 anos veio ao ambulatório de cirurgia encaminhada pelo urologista. Segundo o encaminhamento,
a paciente estava investigando litíase renal e fez USG abdominal, que evidenciou cálculo único de vesícula biliar, com 3,1 cm de
diâmetro. Questionada sobre sintomatologia biliar, referiu ser totalmente assintomática. A conduta mais adequada nesse
momento é: COLECISTECTOMIA (devido ao tamanho do cálculo).”
23. COLECISTITE AGUDA:

É a inflamação da Vesícula Biliar. Na imensa maioria das vezes, é causada por um cálculo, sendo chamada de Colecistite
Aguda Calculosa. O cálculo é proveniente da própria Vesícula Biliar e impacta no infundíbulo ou no início do ducto cístico.
Diferente da cólica biliar, a impactação do cálculo é DEFINITIVA. A vesícula, com seu trato de saída obstruído, desenvolverá
alterações importantes que levam à colecistite aguda.
Haverá uma Inflamação Química. Quando a bile fica em estase por muito tempo, a Lecitina (um componente da bile),
se transforma em Lisolecitina que causa uma inflamação química da parede da vesícula. Além disso, haverá INFECÇÃO da bile
em estase por Gram Negativos (E. coli, Klebsiela e Proteus) e Anaeróbios. A obstrução, caso mantida, levará à um aumento de
tensão na parede da vesícula, dificultando a perfusão arterial e causando isquemia.
** A isquemia possui duas complicações: permite que microorganismos presentes na bile entrem na parede da vesícula; e a
perfuração da vesícula (geralmente o fundo do órgão que sofre a perfuração).
QUADRO CLÍNICO:
80% dos pacientes apresentaram um ou mais episódios de cólica biliar. Porém, desta vez a dor biliar possui uma duração
MAIOR do que 6 horas, com intensidade maior, presença de FEBRE (até 38,7º C – se febre mais elevada, suspeitar de Colecistite
Aguda Complicada com Empiema de Vesícula), Leucocitose até 15.000/mm3, Sinal de MURPHY + (Patognomônico de Colecistite
Aguda – o examinador exerce uma pressão contínua no Hipocôndrio Direito e pede para o paciente respirar fundo. Haverá uma
interrupção da inspiração devido a dor), Massa Palpável (omento tenta bloquear o processo inflamatório) e, em menos da
metade dos casos, Icterícia (geralmente a BT é menor que 5, sendo a causa um aumento dos linfonodos próximos ao colédoco
que comprimem discretamente o ducto e podem causar a icterícia – quando há icterícia com níveis de BT maiores que 5,
devemos suspeitar de Colecistite Aguda + Coledocolitíase e, mais raramente, a Síndrome de Mirizzi).
** O sinal de Murphy significa irritação do peritônio parietal pelo processo inflamatório da Colecistite Aguda.
** Síndrome de Mirizzi: geralmente em pacientes que possuem o ducto cístico muito paralelo com a via biliar.
Um cálculo que se impacte no Ducto Cístico, associado com processo inflamatório, pode ocorrer obstrução por
CONTIGUIDADE a via biliar, causando uma icterícia OBSTRUTIVA.
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DIAGNÓSTICO DE COLECISTITE AGUDA:
A clínica é muito sugestiva, porém é necessário que façamos um exame complementar. Inicialmente,
faremos a ULTRASSONOGRAFIA ABDOMINAL. Sinais que sugerem o diagnóstico:
o Espessamento da Parede (>4mm);
o Coleção Pericolecístico;
o “Sinal de Murphy” Sonográfico: ao invés do radiologista exercer pressão continuada com as mãos,
ele faz isto com o transdutor do ultrassom.
** A ultrassonografia (sensibilidade de 85% e especificidade de 95%), ao contrário da Colelitíase, não é o padrão-ouro do
diagnóstico de Colecistite Aguda. O padrão-ouro NUNCA é utilizado para esclarecer um diagnóstico destes! Na maioria dos casos
é possível fazer com o exame físico + USG. Porém, o PADRÃO-OURO É A COLECINTIGRAFIA BILIAR.
** CINTIGRAFIA BILIAR: utilizada em casos duvidosos. O princípio é de que o
paciente recebe um radioisótopo (ácido iminodiacético marcado) IV, que será
captado pelo hepatócito e excretado na bile. Portanto, o marcador fará o trajeto da
bile. A bile preenche a vesícula biliar retrogradamente. Isso significa que se durante
o exame a vesícula biliar for visualizada, significa que o Ducto Cístico NÃO está
obstruído (afasta uma Colecistite Aguda Calculosa – imagem do exame ao lado).
** A Cintigrafia Biliar possui sensibilidade de 97% e especificidade de 90%.
TRATAMENTO DA COLECISTITE AGUDA:
Caso a Colecistite Aguda não apresente complicações (enfisematosa ou empiema de vesícula), o tratamento envolve
ANTIBIOTICOTERAPIA, HIDRATAÇÃO E COLECISTECTOMIA VIDEOLAPAROSCÓPICA (deve ser feita em 2 a 3 dias).
** Esquemas para Antibioticoterapia: Cefalosporina de 3ª Geração (Ceftriaxona) + Metronidazol; ou Ampicilina – Sulbactam
(possui cobertura boa para E. coli produtora de beta-lactamase – possui espectro para anaeróbio);
COLECISTITE AGUDA ENFISEMATOSA:
É a situação em que temos uma infecção da bile, presente na vesícula, predominantemente por Anaeróbios,
principalmente pelo Clostridium. É um paciente mais toxêmico. Na radiografia simples veremos um achado importante: as
bactérias anaeróbias penetraram na parede da vesícula e produzem uma espécie de halo, conforme visualizado na imagem ao
lado (altamente sugestivo de colecistite aguda enfisematosa).
Essa condição é mais comum em HOMENS IDOSOS DIABÉTICOS. Alguns livros textos recomendam a Colecistectomia
imediata para estes pacientes.
EMPIEMA DE VESÍCULA:
Comportamento não habitual grave da Colecistute Aguda! É a situação em que a colecistite aguda apresenta germes
que produzem pus. É uma evolução adversa de uma colecistite aguda habitual. O paciente pode desenvolver sepse grave ou
choque séptico. Nestes casos, deveremos, antes da antibioticoterapia, colher hemoculturas e levar o paciente para a UTI, repor
volume e realizar uma colecistectomia ABERTA imediata.
O quadro clínico lembra muito a colangite bacteriana aguda (dor importante em hipocôndrio direito, febre alta com
calafrios, leucocitose acentuada + taquipneia e taquicardia). O paciente deve ser levato ao centro cirúrgico após medidas iniciais.
** Íleo Biliar: quando uma colecistite aguda complica com perfuração e é bloqueada pelo duodeno, permitindo uma
comunicação entre a vesícula e o duodeno. Através desta fístula o cálculo entra no lúmen intestinal, desce o delgado e impacta
no íleo distal causando uma obstrução intestinal.
COLECISTITE AGUDA ALITIÁSICA (SEM CÁLCULO):
Situação em que não há cálculos na gênese da colecistite aguda. Pode ocorrer em algumas situações, por exemplo:
paciente em terapia intensiva com doença intercorrente grave (vesícula distende e, com participação de mediadores
inflamatórios, a vesícula biliar não consegue contrair e eliminar a bile), nutrição parenteral exclusiva e pacientes em pós-
operatórios complicados.
** Pacientes em UTI em estado grave (entubados, etc), não reclamarão de dor em hipocôndrio direito e outros sintomas
clássicos de Colecistite Aguda. Estes pacientes começarão a fazer febre, aumento da PCR e pró-calcitonina, com ausência de
foco infeccioso pulmonar e urinário. Devemos realizar um USG Abdominal nestes indivíduos.
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Estes pacientes são, geralmente, muito graves e com risco cirúrgico proibitivo. O ideal é que não seja feito uma
colecistectomia videolaparoscópica, mas sim uma punção da vesícula biliar com auxílio de imagem e drenagem do seu conteúdo
(procedimento chamado de COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA) + Antibioticoterapia. Caso o paciente sobreviva e saia do
processo agudo que levou à UTI, o indivíduo deve ser submetido a uma COLECISTECTOMIA ELETIVA em 3 a 6 meses.
** QUESTÃO DE RESIDÊNCIA:
“A colecistite aguda enfisematosa é mais comumente encontrada em pacientes: DO SEXO MASCULINO E EM
PORTADORES DE DIABETES MELLITUS.” Lembrar da participação do Clostridium.
“Uma recepcionista de 38 anos apresenta dor no hipocôndrio direito (HD), que se irradia para escápula homolateral.
Relata também náuseas e vômitos biliosos. Ao exame físico, está febril (38º C), tem massa palpável no HD e o sinal de Murphy
é positivo, o que ocorre quando há: COMPROMETIMENTO VISCERAL E PARIETAL DO PERITÔNIO.”
“Homem, 65 anos, admitido na unidade coronariana com infarto agudo do miocárdio, tem piora do quadro com
insuficiência cardíaca e bloqueio AV total necessidanto de marca-passo. No quarto dia de internação surgem febre e dor em
hipocôndrio direito onde se palpa massa de limites imprecisos. USG abdominal: colecistite aguda alitiásica. A conduta adequada
é: COLECISTOSTOMIA PERCUTÂNEA.”
“Um diabético idoso chegou séptico ao hospital, com hipotensão, febre alta e calafrios, sendo laparotomizado em
caráter de urgência. Foi achada uma colecistite aguda e, na bile enviada para cultura, houve crescimento de C. perfringens. Na
rotina de abdome agudo feita na admissão, a imagem visível na vesícula biliar que, especificamente mais bem se compatibiliza
com esse resultado microbiológico é a presença de: GÁS INTRALUMINAL”. Principalmente o gás na parede da vesícula biliar.
24. COLEDOCOLITÍASE:
É a presença de cálculos no colédoco. Quando vemos um cálculo no colédoco, devemos considerar que ele não foi
formado ali, mas sim que migrou da vesícula biliar (90-95% das vezes é secundária). Este conceito é muito importante! O cálculo,
eventualmente, pode ser formado no próprio colédoco (chamado de primária). Quando isso acontece, geralmente há alguma
alteração anatômica prévia neste ducto, sendo elas: paciente com colangite esclerosante (existe estenoses de segmentos de
toda a via biliar – inclusive da intra-hepática), pacientes que foram submeticos à colecistectomia com lesão em ducto colédoco,
na Ásia há uma maior incidência de cálculos primários, parasitismo de via biliar (Ascaris lumbricoides), entre outros.
** Quando a coledocolitíase é primária, encontraremos cálculos de pigmento CASTANHO (formados de bilirrubina e colesterol).
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
O paciente terá ICTERÍCIA com história de CÓLICA BILIAR: isto significa que o indivíduo se queixa de episódios de dor
em cólica em Hipocôndrio Direito, com irradiação para o ombro, acompanhado de vômitos, sendo episódios auto-limitados.
Sabemos que colelitíase não causa icterícia. Caso a paciente evolua com icterícia, devemos considerar imediatamente a
possibilidade de um dos cálculos ter migrado para o ducto colédoco.
ICTERÍCIA na vigência da COLECISTITE AGUDA: vimos que a obstrução permanente do ducto cístico pode causar icterícia
se o processo inflamatório, proveniente da vesícula, é drenado par aum linfonodo que comprime a via biliar (geralmente BT <5).
Se houver icterícia na vigência de colecistite aguda (BT > 5 com predomínio da porção Direta) acompanhada de COLÚRIA e
ACOLIA FECAL, devemos considerar a existência concomitante de coledocolitíase.
** A icterícia da coledocolitíase é SEMPRE FLUTUANTE. Sabemos que o coledoco é um tubo com reentrâncias, sendo que o
cálculo que está nele pode se esconder em alguma dessas reentrâncias e permitir o escoamento da bile (assim o paciente não
terá icterícia). Durante a migração do cálculo pelo ducto colédoco, podem ocorrer novas impactações, causando icterícia.
Portanto, essa sintomatologia é SEMPRE FLUTUANTE! Portanto, o indivíduo pode ter um cálculo no colédoco e ser
ASSINTOMÁTICO.
** LEI DE COURVOISIER: a coledocolitíase faz parte do diagnóstico diferencial de icterícia obstrutiva. Quando isto ocorre em um
indivíduo, devemos pensar em coledocolitíase ou em tumor periampular. A Lei de Courvoisier diz que pacientes com icterícia
obstrutiva E vesícula biliar palpável É PORTADOR DE TUMOR PERIAMPULAR. A vesícula biliar se distenderá e será palpável ao
exame físico.
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DIAGNÓSTICO DE COLEDOCOLITÍASE:
Pacientes que devem ser investigados para Coledocolitíase: indivíduos com COLELITÍASE + ICTERÍCIA, COLECISTITE +
ICTERÍCIA, PANCREATITE BILIAR (pancreatite aguda que não constuma ser grave e apresenta cálculos na vesícula biliar ao
ultrassom) e PACIENTES COM COLANGITE (infecção ascendente da via biliar).
O PRIMEIRO MÉTODO que usaremos para investigar a coledocolitíase é a
ULTRASSONOGRAFIA DE ABDOME (método universal para investigar colelitíase). O USG poderá nos
revelar a presença de cálculo na vesícula, sendo melhor na detecção da dilatação da via biliar como
consequência do cálculo no colédoco, do que visualizar o cálculo propriamente dita. O colédoco > 8 mm
de diâmetro fala a favor de COLEDOCOLIÍASE, mesmo que a USG não observe os cálculos no seu interior.
Com este resultado de ultrassom e com a suspeita do diagnóstico aumentando, devemos solicitar uma
COLANGIORESSONÂNCIA. É um exame contrastado da árvore biliar (possui sensibilidade de >90% e especificidade de 100%
para a presença de coledocolitíase).
CONDUTA NOS PACIENTES COM COLEDOCOLITÍASE:
Se eu tenho uma USG Positiva (positiva para cálculos no interior do colédoco dilatado) ou Colangioressonância com
visualização de cálculos: A CONDUTA SERIA A REALIZAÇÃO DE UMA COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA
ENDOSCÓPICA.
** O CPRE contrasta a via biliar e o ducto pancreático principal e nos permite a instrumentação e retirada dos cálculos (após
papilotomia endoscópica). A CPRE detecta falhas de enchimento da via biliar que corresponde ao cálculo.
Portanto, para retirada do cálculo faremos CPRE + PAPILOTOMIA. Além disso, o mais importante é retirarmos a fonte
dos cálculos biliares, ou seja, a vesícula biliar. Portanto, realizaremos a COLECISTECTOMIA na MESMA INTERNAÇÃO para que
não haja recidiva da coledocolitíase.
** Em pacientes >70 anos de idade, não precisamos fazer colecistectomia, pois a recidiva da coledocolitíase não é frequente.
Faremos a CPRE com a Papilotomia Endoscópica e poupamos o indivíduo de um procedimento cirúrgico.
** Durante uma colecistectomia, é necessário injetarmos contraste na via biliar para sabermos se o paciente possui cálculo no
colédoco? Realizamos a ColangioTRANSOPERATÓRIA em: Confirmar a retirada dos cálculos pela CPRE + Papilotomia,
Incapacidade de retirar os cálculos pela CPRE + Papilotomia (em casos de cálculo impactado na ampola), Contra-indicação a
CPRE (divertículos duodenais, anatomia duodenal/gástrica alterada por cirurgia prévia) e Suspeira de Lesão Intraoperatória da
Via Biliar.
Em pacientes com ColangioTRANSOPERATÓRIA positiva para cálculos: deveremos realizar a extração destes cálculos.
Isto pode ser realizado pela laparoscopia ou converter a cirurgia para aberta (em casos complicados). Explicando:
o EXPLORAÇÃO LAPAROSCÓPICA DO COLÉDOCO (inserção do Coledocoscopio): faremos a inserção no colédoco um
aparelho de fibra óptica (coledocoscópio) e, através dele, poderemos instrumentar e retirar o cálculo. O coledocoscópio
pode ser inserido por uma incisão feita no colédoco (coledocotomia) ou por uma incisão no ducto cístico. Portanto, as
vias de inserção são: Via Transcística (Via D. Cístico) ou Via Coledocotomia (abertura
do Colédoco). Quando fazemos uma coletocotomia, obrigatoriamente devemos deixar
um Dreno de Kher para evitar uma estenose futura.
** A imagem representa o exemplo de um cálculo no colédoco e a realização de uma
coledocotomia e inserção do dreno de Kher (dreno em T).
o SITUAÇÕES ESPECIAIS: precisaremos retirar o cálculo por uma cirurgia aberta (laparotomia). Isso ocorre quando: há um
Cálculo Impactado na Ampola + Colédoco Dilatado; Estenose do Esfíncter de Oddi; Estenose do Colédoco; Presença
de Cálculos Castanhos. Faremos uma Cirurgia Aberta com Coledocoenterostomia (DERIVAÇÃO BILIO-DIGESTIVA).
Pegaremos o colédoco e faremos uma anastomose na parede do duodeno, permitindo que os cálculos e a bile sejam
escoados sem passar pela papila duodenal. As opções de cirurgia são: Coledocoduodenostomia OU
Coledocojejunostomia em Y-de-Roux.
** A coledocoduodenostomia está associada à uma complicação chamada Sump Syndrome (Síndrome
do Coto). A vantagem deste método é que podemos realizar, quando necessário, uma nova CPRE no
paciente.
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o SITUAÇÕES ESPECIAIS (2): Cálculo impactado na Ampola SEM Dilatação do Colédoco. Nestes pacientes precisaremos
realizar uma Cirurgia Aberta com ESFÍNCTEROPLASTIA TRANSDUODENAL, ou seja, abrir o duodeno, abordar a papila e
realizar uma papilotomia.
** Questão de Residência:
“Paciente do sexo feminino com 47 anos de idade, obesa, apresenta quadro de dor epigástrico e em hipocôndrio direito,
em cólica, há 6 meses. Há cerca de 3 meses apresentou quadro de dor mais intensa e icterícia, que regrediram
espontaneamente. Submeteu-se à ultrassonografia de abdome, que diagnosticou a presença de múltiplos cálculos em vesícula
biliar e coledocolitíase com colédoco de 12 mm. A programação adequada para essa paciente é: PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA,
RETIRADA DO CÁLCULO COLEDOCIANO E COLECISTECTOMIA POR VIA LAPAROSCÓPICA.”
“Doente do sexo masculino de 65 anos relata história de icterícia persistente, com alguns períodos de atenuação,
associada a prurido cutâneo, colúria, acolia fecal e episódios de febre há 30 dias. Não apresenta dor abdominal e
emagrecimento. O exame físico mostra vesícula biliar palpável no hipocôndrio direito e ultrassonografia abdominal mostra
vesícula biliar distendida, sem litíase. O diagnóstico mais provável e a conduta são: ADENOCARCINOMA DA PAPILA DUODENAL
– ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA COM BIÓPSIA.
** SE A VESÍCULA BILIAR FOR PALPÁVEL NO HIPOCÔNDRIO DIREITO, NÃO É COLEDOCOLITÍASE. Pensar em Tumores
Pariampolares, sendo que o tumor que pode causar Icterícia Flutuante é o TUMOR DE PAPILA DUODENAL. As vezes este tumor,
quando cresce, pode sofrer necrose em seu interior e, esta porção descola, cai no lúmen duodenal e desobstrui a via biliar,
permitindo que a bile escoe. Antes da icterícia, ou concomitante ao desaparecimento da icterícia, há MELENA.
“Mulher, 42 anos, hipertensa e diabética controlada clinicamente apresenta quadro de icterícia de padrão obstrutivo.
A colangiorressonância revela ser por coledocolitíase. A conduta adequada é: PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA SEGUIDA DE
COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA.”
“Uma puérpera de 25 anos de idade, que pesa 85kg, tem colelitíase sintomática e um cálculo de 1,2cm no colédoco.
Durante a gestação, teve um episódio de pancreatite aguda grave, associado a tentativa de remover o cálculo por papilotomia
endoscópica, que NÃO teve sucesso. A melhor opção terapêutica, neste momento é: COLECISTECTOMIA COM
COLEDOCOLITOTOMIA E DRENAGEM DA VIA BILIAR”.
25. COLANGITE:
É uma infecção bacteriana da via biliar, sendo que os fatores predisponentes principais são os obstrutivos, tais como:
Coledocolitíase, Tumores da Via Biliar Extra-Hepática ou Instrumentação Prévia da Via Biliar.
QUADRO CLÍNICO:
É uma condição que pode ser leve/moderada ou grave, com repercussões sistêmicas (abscessos em parênquima
hepático, sepse e choque séptico). Portanto, deve ser tratada sempre. O clássico é o paciente se apresentar com TRÍADE DE
CHARCOT que denota Colangite AGUDA.
** TRÍADE DE CHARCOT: FEBRE COM CALAFRIOS + DOR ABDOMINAL EM HIPOCÔNDRIO DIREITO + ICTERÍCIA. Quando o
paciente possui somente estes sintomas, dizemos que ele possui apenas uma Colangite Aguda. Na prática, alguns livros dizem
que esta tríade está presente em 50% ou menos dos casos de Colangite. Devemos ter em mente que não é necessário
esperarmos as três evidências desta tríade para diagnosticarmos colangite.
Alguns pacientes com colangite, principalmente os que não melhoram nas primeiras 24hs do tratamento, podem
possuir em sua Via Biliar obstruída, a infecção por germes produtores de PUS. Estas bactérias fazem com que os pacientes
evoluam rapidamente para sepse e choque séptico com Confusão Mental e Hipotensão.
** PENTADE DE REYNOLD: ocorre na Colangite Tóxica (Supurativa) Aguda e consiste em FEBRE COM CALAFRIOS + DOR
ABDOMINAL EM HD + ICTERÍCIA + CONFUSÃO MENTAL + HIPOTENSÃO. São os pacientes em que fazemos um diagnóstico inicial
de colangite, porém não melhoram com a antibioticoterapia em 24 horas.
TRATAMENTO:
Estes pacientes necessitam de antibioticoterapia, porém, se houver Hipotensão e Confusão Mental, deverá ser
admitido na UTI com coleta de hemoculturas (antes do início da antibioticoterapia) e ressuscitação volêmica. Após a drenagem
da via biliar, devemos coletar a bile para a cultura. A colangite é causada por bactérias colônicas e anaeróbios (Klebsiela, E. coli,
Pseudomonas, Citrobacter estão envolvidos mais frequentemente nesta condição).
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ANTIBIOTICOTERAPIA PRECOCE:
ESQUEMAS COMBINADOS: CEFTRIAXONA + METRONIDAZOL. Neste esquema nós não cobrimos Enterococos.
MONOTERAPIA: AMPICILINA-SULBACTAM 3g IV 6/6h, PIPERACILINA-TAZOBACTAM 4,5g IV 6/6h (cobre Pseudomonas,
Anaeróbios e Enterococos), TICARCILINA + CLAVULANATO 3,1 g IV 4/4h.
DRENAGEM DA VIA BILIAR:
O momento de drenar variará dependendo do estado clínico do paciente. Em casos de COLANGITE AGUDA (1 ou mais
componentes da tríade de Charcot), faremos antibioticoterapia e drenagem detro de 24-48h. Em casos de COLANGITE TÓXICA
AGUDA, a drenagem deve ser IMEDIATA.
Para realizar a drenagem, podemos utilizar CPRE COM PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA ou
COLANGIOGRAFIA TRANSHEPÁTICA PERCUTÂNEA (faremos isso quando houver uma obstrução alta da Via
Biliar que a CPRE não alcança). Na colangiografia transhepática percutânea, um cateter é inserido na via biliar
intra-hepática, liberamos contraste e ele identificará o sítio de obstrução. Além disso, poderemos drenar a
bile, extrair cálculos e passar stents.
** Quando a Colangite possui como fator predisponente a Coledocolitíase, sabemos que o paciente, na
maioria das vezes, possui cálculos na vesícula biliar. A colecistectomia pode ser realizada de 7-10 dias após a melhora clínica
total do paciente. NÃO PRECISA SER IMEDIATA NO MESMO INTERNAMENTO.
** Questões de Residência:
“Mulher de 75 anos de idade, sem antecedentes, queixa-se de episódios de dor abdominal em cólica, localizada
principalmente em hipocôndrio direito, há 4 meses. A dor inicia-se alguns minutos após as refeições e, algumas vezes, vem
associada a vômitos. Normalmente, a dor melhora com escopolamina. Há 5 dias a dor tornou-se contínua. Há 2 dias a paciente
passou a apresentar icterícia, colúria e febre de 39º C, sendo internada em um hospital terciário.
Exame Clínico: regular estado geral, consciente, orientada, acianótica, icterícia +/4+, desidratada +/4+, FC 100 bpm, FR
22 irpm, PA 120x80 mmHg, Taxilar 39,5º C. Abdome flácido, doloroso à palpação do HD, sem sinais de irritação peritoneal, RHA
+, fígado palpável no rebordo costal, não há massas palpáveis.
A paciente fez ultrassonografia de abdome que confirmou a hipótese de dilatação de vias biliares por coledocolitíase.
Foi introduzido antibiótico, analgesia, antitérmico e hidratação.Considerando o próximo passo no tratamento da paciente, cite
duas condutas terpêuticas possíveis: DRENAGEM DA VIA BILIAR COM RETIRADA DO CÁLCULO DO COLÉDOCO POR CPRE COM
PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA ou RETIRADA CIRÚRGICA POR COLEDOCOTOMIA VIA LAPAROSCÓPICA.”
“Homem de 73 anos chegou ao OS com febre, calafrios e forte dor abdominal há dois dias. Exame físico: hipotenso,
desidratado, ictérico e com dor à palpação de HD. O paciente recebeu hidratação e antibioticoterapia. Exames laboratoriais e
de imagem: leucocitose com desvio à esquerda, cálculos em via biliar. A seguir, deverá ser encaminhado para: PAPILOTOMIA
ENDOSCÓPICA DE URGÊNCIA.”
** Na Colangite Supurativa Aguda as aminotransferases podem aumentar MUITO, já que a infecção, teoricamente, está se
disseminando de forma ascendente para o parênquima hepático. Portanto, as enzimas hepáticas podem atingir níveis de 1500
a 2000.

26. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – INTRODUÇÃO:
Para considerarmos uma úlcera: qualquer solução de continuidade da mucosa gástrica que tenha, pelo menos, 0,5
cm e, de profundidade, acometa pelo menos até a SUBMUCOSA. Menos do que isto, consideramos como uma erosão/gastrite.
ANATOMIA DO ESTÔMAGO:
É dividido em 5 partes (2 esfíncteres e 3 porções gástricas). O primeiro esfíncter é o Esofagiano Inferior
(chamado de Cárdia), que divide o esôfago e o estômago. Em seguida encontramos o Fundo Gástrico (com células
específicas), Corpo Gástrico, Antro Gástrico e Piloro (esfíncter final – parte final do estômago).
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO:
Na imagem, observamos as microvilosidades (invaginações que formam fossetas gástricas). Tais fossetas, dividem a
mucosa gástrica em 2 com relação às células. As células localizadas na base das fossetas produzirão PEPSINA (pepsinogênio e
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ácido clorídrico - é importante para o funcionamento do estômago) e as células que ficam mais para cima
produzirão os mecanismos de defesa/barreira da mucosa gástrica (muco e bicarbonato).
Estudando as células da base das fossetas, podemos localizá-las no Fundo e no Antro Gástrico
(teoricamente). No FUNDO GÁSTRICO, as células da base das fossetas são: Células Parietais (Oxínticar),
Células Principais e Células Enterocromafins. As Oxínticas produzirão o Ácido Clorídrico e o Fator Intrínseco
(importante na absorção de nutrientes), as Principais produzem o Pepsinogênio (será transformado em
Pepsina quando entrar em contato com o Ácido Clorídrico – principal enzima de digestão gástrica) e as Enterocromafins
produzem a Histamina (mecanismo de aumento da acidez gástrica em conjunto com a Gastrina e a Acetilcolina).
No ANTRO GÁSTRICO existem as células G e as Células D. As células G produzem GASTRINA, um dos principais
hormônios que determinam a secreção gástrica do estômago. As células D produzem um hormônio que possui um mecanismo
de oposição da Gastrina. Dentre a Secreção Ácida do Estômago existem 3 hormônios principais que a determinarão: Gastrina,
Histamina (produzida pelas células Enterocromafins) e a Acetilcolina (aumenta a secreção ácida, diminui o pH e é liberada por
mecanismo vagal pelo Nervo Vago – sempre que relaxamos é o momento da digestão, o sistema autônomo diminui a liberação
de adrenalina e aumenta a de acetilcolina).
** A Acetilcolina age em receptores muscarínicos do estômago (M3). A Histamina age de forma PARÁCRINA (nas redondezas
de onde é liberada) aumentando a secreção de Ácido Clorídrico e Pepsinogênio.
O hormônio das células D age é a SOMATOSTATINA que age em OPOSIÇÃO aos 3 que influenciam a secreção gástrica
favoravelmente. Quando o pH gástrico está muito ácido, há ativação das células D com liberação de Somatostatina. Funciona
como um feedback negativo para diminuir a digestão.
A BARREIRA MUCOSA GÁSTRICA:
As células das regiões superiores das fossetas gástricas são responsáveis pela Barreira Gástrica. Qualquer doença que
atrapalhe o mecanismo dessas células pode formar uma úlcera. Se, hipoteticamente, uma bactéria destrua as células de
barreira, haverá quebra da barreira de proteção da mucosa e haverá um risco aumentado de ulceração.
** OS 3 MECANISMOS BÁSICOS DE BARREIRA: Produção de Muco (fez um bloqueio entre a secreção ácida e as células colunares
da mucosa gástrica), Bicarbonato Liberado (antes do ácido entrar em contato com a célula, ele é tamponado pelo HCO3) e a
Regeneração (eficaz no estômago devido à microcirculação gástrica – mesmo que haja uma erosão da mucosa, rapidamente o
tecido é capaz de se regenerar e impedir que a úlcera aumente de tamanho).
Existem 2 mecanismos mais importantes para a QUEBRA DA BARREIRA: USO DE ANTI-INFLAMATÓRIO NÃO
ESTEROIDAL e contaminação pelo H. PYLORI. O H. pylori possui mecanismo de hipersecreção gástrica e de quebra de barreira
da mucosa, aumentando o risco de doença ulcerosa gástrica.
27. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – ETIOLOGIA E PATOGÊNESE:

O pesquisador Schwartz (1910) acreditava que se não houvesse ácido, não havia úlcera. Porém, existem situações em
que uma úlcera é formada sem que exista uma situação de hipercloridria gástrica. As duas principais causas da doença ulcerosa
péptica são: AINES E H. PYLORI.
H. PYLORI:
Dividimos a doença ulcerosa péptica em 2 partes: a ÚLCERA DUODENAL E A ÚLCERA GÁSTRICA. Na doença do Duodeno,
entendemos que se isolada, será SEMPRE formada por Hipercloridria. O H. pylori só consegue dominar a região das células
gástricas, ou seja, NUNCA vai para o duodeno. Esta bactéria destruirá as células D localizadas no Antro Gástrico. Portanto, o
principal mecanismo de feedback negativo da secreção ácida é destruído, que era a Somatostatina. Quando a inibição é
interrompida, haverá AUMENTO da secreção de Gastrina, Histamina e Acetilcolina. Consequentemente, haverá
HIPERCLORIDRIA.
O dano não é gástrico, pois há proteção própria, porém, o duodeno sofrerá as consequências, pois receberá um excesso
de enzinas e acidez gástrica, não havendo barreira protetiva suficiente. Isto causará a formação de úlceras duodenais. O
mecanismo de ulceração duodenal SEMPRE girará em torno de HIPERCLORIDRIA e HIPERACIDEZ GÁSTRICA, causada pela
HIPERGASTRINEMIA. Quando há colonização de H. pylori nas células duodenais, na verdade há colonização em áreas de
METAPLASIA GÁSTRICA no Duodeno!
** Metaplasia Gástrica: devido à excessivo estímulo ácido, uma célula intestinal se transforma em colunas gástrica.
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H. PYLORI NAS ÚLCERAS GÁSTRICAS:
Não será sempre por Hipercloridria. Existem úlceras sem excesso de ácido. Assim como nas
úlceras duodenais, existem 4 tipos de úlceras gástricas. Os tipos II e III possuem o mecanismo
exatamente igual ao da úlcera Duodenal, por isso que o Tipo II representa uma Úlcera Gástrica
acompanhada de uma Úlcera Duodenal.
** Úlcera Gástrica Tipo II: Úlcera na pequena curvatura gástrica associada a uma úlcera duodenal.
** Úlcera Gástrica Tipo III: Úlcera Pré-Pilórica.
Estes dois tipos estão associados à HIPERCLORIDRIA. Ela será gerada pela destruição das células D do Antro Gástrico
pelo H. pylori. Isto quebrará o feedback negativo e causará o aumento da secreção ácida. Esta excessiva produção de ácido
extrapola o mecanismo de defesa da mucosa gástrica e dará origem às úlceras.
ÚLCERA GÁSTRICA TIPO I: é o tipo mais frequente de úlcera gástrica de todas. São as úlceras
da pequena curvatura pegando mais para o corpo gástrico. É formada por mecanismo de
HIPOCLORIDRIA. O H. pylori atuará nas células D, mas também pode atuar em outras células, tais como
nas localizadas na região mais superficial das fossetas gástricas. Estas células produzem barreira
mucosa (muco e bicarbonato). Quando a bactéria coloniza estas células, causará uma GASTRITE
ATRÓFICA, sendo que o estômago diminuirá seus mecanismos de barreira. O estômago terá uma
produção NORMAL de secreção ácida, porém NÃO HAVERÁ MECANISMOS DE DEFESA ATUANTES para
aguentar tanto estímulo ácido.
ÚLCERA GÁSTRICA TIPO IV: possui mecanismo quase idêntico. É uma úlcera da pequena curvatura, porém mais alta,
perto da junção esôfago-gástrica. É causada pelo mecanismo de HIPOCLORIDRIA com HCL NORMAL. Haverá um predomínio de
QUEBRA DA BARREIRA PROTETIVA.
** H. PYLORI E ÚLCERA DUODENAL E ÚLCERA GÁSTRICA TIPO II E III: PREDOMINA MECANISMO DE HIPERCLORIDRIA.
** H. PYLORI E ÚLCERA GÁSTRICA TIPO I E IV: PREDOMINA MECANISMO DE QUEBRA DE BARREIRA.
AINES – SEGUNDA CAUSA PRINCIPAL DE ÚLCERA PÉPTICA:
O anti-inflamatório atuará na enzima cicloxigenase. A maioria dos AINES são não seletivos e acabam inibindo a COX-1
e COX-2, sendo que a COX-1 é uma das enzimas que contribuirá para o mecanismo de barreira gástrica. Ela produzirá
prostaglandinas que atuarão de forma parácrina para aumentar o mecanismo de barreira das células vizinhas da mucosa
gástrica.
Caso um AINE iniba esse mecanismo de estimulação da barreira mucosa, haverá uma QUEBRA da barreira protetiva. A
sensação de queimação ocorre devido a este mecanismo e não por hipercloridria. São responsáveis por 20-30% das Úlceras
Gástricas e 5-10% das Úlceras Duodenais.
28. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:

** Síndrome Dispéptica: causada pela tríade de Dor Epigástrica em Queimação + Náuseas + Plenitude Pós-Prandial.
Existem duas formas de diferenciarmos as úlceras duodenais das gástricas. Quando um paciente apresenta Úlcera
Duodenal, ele se queixará de dor 2-3h após a alimentação (período de tempo que demora para a transmissão do alimento para
o duodeno). Quando à Úlcera Gástrica, a dor ocorre logo após a alimentação (há maior correlação com o alimento), sendo que
o paciente sente queimação após ingestão de alguns alimentos específicos (chocolate e carne vermelha, por exemplo).
** Pacientes com Úlcera Gástrica acabam emagrecendo mais que os que apresentam Úlcera Duodenal.
** Não devemos solicitar EDA para todos os pacientes com estas queixas.
ABORDAGEM DA SÍNDROME DISPÉPTICA:
Primeiro deveremos analisar a idade do paciente e verificar se ele possui mais ou menos que 45 anos.
** 45 anos é o fator de risco para Câncer Gástrico. Por trás de uma úlcera gástrica pode estar escondido um CA Gástrico.
Se o paciente possui uma Síndrome Dispéptica e < 45 anos: solicitaremos um TESTE NÃO INVASIVO PARA H. PYLORI
(principal causa de Doença Ulcerosa Péptica). Caso seja positivo, DEVEREMOS ERRADICAR O H. PYLORI. Faremos 1 semana de
IBP + Claritromicina e Amoxicilina (Tríade de Fármacos). Se o paciente continuar sintomático, realizar uma ENDOSCOPIA
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DIGESTIVA ALTA (EDA). Porém, caso o teste não invasivo dê negativo, afasta etiologia
bacteriana e realizaremos uma TERAPIA EMPÍRICA COM IBP por 4 semanas. Se o indivíduo
continuar sintomático, solicitar EDA.
Se o paciente possui uma Síndrome Dispéptica e ≥ 45 anos ou Sinais de Alarme: os
sinais de alarme são Emagrecimento, Idade ≥ 45 anos, Síndrome Dispéptica com Hemorragia
Digestiva, Náuseas e Vômitos Persistentes, Anemia e Disfagia Progressiva – devemos pensar
em Adenocarcinoma Gástrico. Portanto, pediremos LOGO NA PRIMEIRA CONSULTA UMA EDA.
** Se a Úlcera é Gástrica, TEM QUE BIOPSIAR!!! No meio da úlcera haverá tecido necrótico, portanto, devemos retirar 7
fragmentos das bordas da lesão + 1 fragmento do centro da lesão.
** Questão de Residência:
“Qual dos pacientes tem indicação para realizar endoscopia digestiva alta? PACIENTE, 55 ANOS, COM QUEIXA DE
DISPEPSIA HÁ 1 MÊS SEM PERDA DE PESO OU HISTÓRIA FAMILIAR DE CÂNCER GÁSTRICO.”
** Sempre atentar para a IDADE DO PACIENTE.
DIAGNÓSTICO DA INFECÇÃO PELO H. PYLORI:
Existem dois tipos de testes para avaliarmos a infecção pelo H. pylori. Os TESTES INVASIVOS precisam da EDA e de
biópsia, sendo o Teste Rápido da Urease (por biópsia – é retirado um fragmento da úlcera e do antro gástrico e colocado em
um meio de cultura com medidor de pH e ureia – se houver urease, enzima específica do H. pylori, haverá degradação da ureia
e mudança do pH do meio), a Biópsia para Histologia e a Cultura (não é muito usada, mas possui uma vantagem que é a
realização do antibiograma para guiar o tratamento).
Os TESTES NÃO INVASIVOS (realizados SEM EDA): Sorologia – IgG (paciente tem ou já teve infecção pelo H. pylori – é
um teste que pode apresentar falso positivo), Teste Respiratório da Uréia (damos uma solução de ureia marcada com isótopos
de Carbono 13 e 14 para o paciente – aquilo chegará no estômago e, se houver H. pylori, a uréase quebrará a ureia e os isótopos
serão eliminados pela respiração e detectados por um espectrômetro – Se POSITIVOS HÁ INFECÇÃO ATIVA DA BACTÉRIA) e o
Antígeno Fecal (menos utilizado, mas possui a vantagem de ser o melhor para identificar se há doença ativa do H. pylori).
29. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – TRATAMENTO:

** Não é porque a pessoa tem H. pylori que ela terá a doença ulcerosa péptica. A relação está em torno de 15-20%.
TRATAMENTO DO H. PYLORI (BRASIL):
Só existem duas situações em que, comprovadamente, temos benefício no tratamento da bactéria: Doença Ulcerosa
Péptica e Linfoma do tipo MALT (mucosa gástrica – este linfoma melhora ao erradicarmos o H. pylori). Outras indicações:
paciente com H. pylori positivo e histórico de CA Gástrico, Paciente com História Familiar em parente de primeiro grau de Ca
Gástrico, Paciente com Pangastrite e Gastrite Atrófica.
No Brasil a prevalência de H. pylori é alta. O esquema de tratamento é por 7 DIAS com IBP (DOSE PADRÃO) +
CLARITROMICINA (500MG 2X/DIA) + AMOXICILINA (1G 2X/DIA). Devemos nos atentar que a Amoxicilina, em todos os
tratamentos para outras infecções é de 8/8h, porém na ERRADICAÇÃO DO H. PYLORI É DE 1 GRAMA EM 12/12 HORAS!
TRATAMENTO DA DUP:
O tratamento da úlcera é 1 SEMANA DO TTO DO H. PYLORI + 3-5 SEMANAS DE IBP (SE ÚLCERA DUODENAL) ou 5-7
SEMANAS DE IBP (SE ÚLCERA GÁSTRICA).
** Se for um paciente sem risco de câncer (não fez EDA), faremos um Teste Respiratório da Ureia 4-6 semanas após o término
da terapia para avaliar o controle de cura do H. pylori. Caso o teste dê positivo, o tratamento não funcionou e deveremos realizar
outro esquema farmacológico.
** Se for um paciente que apresentava risco de câncer (fez EDA), faremos um controle Endoscópico de cura da UG de 8-12
semanas após a primeira EDA.
TRATAMENTO CIRÚRGICO DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:
INDICAÇÕES BÁSICAS:
o PRESENÇA DE COMPLICAÇÕES;
o INTRATABILIDADE CLÍNICA: indicação mais rara;
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Dividimos em Doença Ulcerosa Péptica que complicou no Duodeno e a que complicou no Estômago. No Duodeno, o
risco de câncer é muito diminuído, portanto, não precisamos ressecar a úlcera, apenas corrigí-la. Enquanto na localização
Gástrica, sempre deveremos ressecar a úlcera.
ÚLCERAS DUODENAIS:
Caso seja refratária ou já tenha complicado, podemos tratar com os seguintes procedimentos cirúrgicos:
o Vagotomia Troncular + Antrectomia: o nervo vago estimula a liberação de acetilcolina.
o Vagotomia Troncular + Piloroplastia;
o Vagotomia Superseletiva;
** O nervo vago, quando passa pelo início do estômago, manda ramos para as vísceras abdominais e biliares (na vagotomia a
vesícula para e a chance de cálculo aumenta – se o paciente já possui colelitíase, a chance de complicação é maior).
Escolheremos uma das técnicas acima baseado se há deformidade do duodeno ou não. Se houver deformidade, não
poderemos poupá-lo, portanto, deveremos ressecar e realizar uma anastomose primária com o antro gástrico para prevenir
uma síndrome de estenose pilórica. Se não houver deformidade duodenal, faremos a Vagotomia Superseletiva, pois é o
procedimento que MENOS complica e, quando bem feita, possui bom resultado (inibe os estímulos nervosos da secreção ácida
do estômago).
** Na imagem ao lado observamos uma Vagotomia Troncular com Antrectomia: a Gastrina é produzida no Antro,
portanto, a antrectomia reduz a secreção ácida. A vagotomia no nervo vago inibe a liberação de acetilcolina. É
realizado uma ressecção do bulbo duodenal com anastomose do estômago na segunda porção do duodeno.
** Quando não há deformidade do bulbo duodenal, podemos realizar uma Piloroplastia para ajudar no
esvaziamento gástrico. Fazemos uma ressecção de forma paralela às fibras circulares. Everteremos a abertura
e rafiamos (o que era base, virou ângulo). Antes o bulbo duodenal era estenosado e agora aumentamos a área
secção facilitando o esvaziamento gástrico. É um dos procedimentos menos utilizados, pois quando há
deformidade do bulbo duodenal, fazemos a antrectomia e, quando não tem, o melhor procedimento é a
vagotomia superseletiva.
** Vagotomia Superseletiva: cortamos ramo a ramo do Nervo Vago de acordo com a passagem da pequena
curvatura gástrica. Aos poucos desnervamos a pequena curvatura gástrica anterior e posterior (não esquecer)
e preservamos ramos para a vesícula biliar e para as outras vísceras intestinais. Muitos profissionais não gostam
desta cirurgia, pois dentre os ramos do vago, há um Feixe Marginal de Grass que faz um caminho posterior e
estimula a secreção ácida (principal causa de refratariedade de uma vagotomia superseletiva).
ÚLCERAS GÁSTRICAS:
Devemos realizar RESSECÇÃO COMPLETA DA ÚLCERA! A ressecção será realizada de acordo com a Classificação de
Johnson e se há Hiper ou Hipocloridria associada. Caso haja hipercloridria associada, faremos uma vagotomia junto.
CLASSIFICAÇÃO DE JOHNSON:
o TIPO I: localizada na Pequena Curvatura. Ocorre por HIPOCLORIDRIA. Faremos uma GASTRECTOMIA DISTAL –
“HEMIGASTRECTOMIA”. Pode ser realizado uma Billroth tipo 1 (anastomose termino-terminal da boca do estômago
com o duodeno) ou Billroth tipo 2 (transpassamos o duodeno e realizaremos anastomose latero-lateral do estômago
com o início do jejuno) ou Y-de-Roux.
o TIPO II: Úlcera em Pequena Curvatura + Úlcera Duodenal por HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA. Faremos uma Vagotomia
Troncular + Antrectomia.
o TIPO III: Úlcera Pré-Pilórica. Também está associada com HIPERSECREÇÃO GÁSTRICA. Faremos uma Vagotomia
Troncular + Antrectomia.
o TIPO IV: Úlcera em Incisura Angular da pequena curvatura. Faremos uma Gastrectomia Subtotal + Y-de-Roux.
COMPLICAÇÕES CIRÚRGICAS:
ÚLCERA DUODENAL:
** As complicações que mais caem em prova são as tardias.
COMPLICAÇÕES PRECOCES: Deiscência de Sutura (geralmente identificada no sétimo dia PO), Fístula, Gastroparesia
(todos os pacientes tendem a ter gastroparesia devido ao seu esvaziamento gástrico já ser retardado) e Perfuração (devido a
isquemia – durante a ressecção ligamos um vaso a mais, logo, determinada região do estômago passa a ser má perfundida).
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COMPLICAÇÕES TARDIAS: Diarreia Pós-Operatória (mais comum de todas), Dumping, Gastrite Alcalina, Síndrome da
Alça Aferente e Síndrome do Antro Retido.
** GASTROPARESIA: Paciente com estenose pilórica prévia. Há dificuldade de reintrodução de alimentos. Fazemos o tratamento
com PRÓ-CINÉTICOS.
** DIARREIA PÓS-VAGOTOMIA: Durante a vagotomia troncular, desnervamos todos os ramos que chegariam na vesícula biliar,
tornando-a atônica. Os sais biliares passam a cair direto no tubo intestinal. Isto causará um excesso de sais biliares no tubo
intestinal e promovem uma irritação intensa da mucosa colônica, sendo que a água não é absorvida normalmente. A tendência
é melhorar com o tempo, pois o organismo se acostuma com a situação.
** SÍNDROME DE DUMPING: É como se fosse uma inundação. É a chegada rápida do alimento ao tubo digestivo. Os sintomas
podem ser precoces ou tardios. Se PRECOCE: acontece de 15-30min após alimentação, causa distensão duodenal e há estímulo
de produção de substâncias VASOMOTORAS (Bradicinina é a principal) que causarão sudorese e tremores. Se TARDIO: acontece
1-3h após a alimentação. É causado por um mecanismo de HIPOGLICEMIA (o alimento chegará de uma vez ao duodeno, sendo
que a glicose é absorvida de uma vez só – o pâncreas faz uma liberação exacerbada de insulina, causando sintomas
hipoglicêmicos – sudorese profusa, hipotensão e desmaios). O tratamento é fracionarmos as alimentações: seis refeições por
dia em pequena quantidade.
** GASTRITE ALCALINA E SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE: ambas possuem o mesmo sintoma. O paciente se alimenta e sente
dor com vômitos biliosos, sendo que alguns melhoram e outros não após o vômito. São complicações clássicas da cirurgia de
Billroths tipo 2. A diferenciação será feita se a dor melhora após vômito e se os vômitos são em jato ou não. Caso a dor MELHORE
após o vômito, fala a favor da SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE. Enquanto na GASTRITE ALCALINA, A DOR NÃO MELHORA APÓS
O VÔMITO. Se o vômito for em JATO, fala a favor da SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE, se NÃO, GASTRITE ALCALINA.
** SÍNDROME DO ANTRO RETIDO: quando o cirurgião deixa células do Antro no início do duodeno. Logo, há mucosa antral
retida no duodeno – o paciente é refratário aos sintomas. O tratamento é reabordar cirurgicamente, estendendo a lesão.
30. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – COMPLICAÇÕES AGUDAS:

** Não confundir com as complicações pós gastrectomia.
São três complicações mais comuns: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, PERFURAÇÃO (sinal de pneumoperitônio e
abdome em tábua) e OBSTRUÇÃO POR SÍNDROME DA ESTENOSE PILÓRICA (causa deformidade no bulbo duodenal).
HEMORRAGIA NA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:
É a causa MAIS COMUM de Hemorragia Digestiva Alta na população (inclusive na população Cirrótica). 10-15% com
Doença Ulcerosa Péptica desenvolverão HDA! Portanto, se sabemos que o paciente possui úlcera, devemos fazer controle do
tratamento (investigar se o H. pylori foi erradicado e a úlcera tratada).
Idosos e uso de AAS ou AINES têm risco MAIOR de evoluir para Hemorragia Digestiva. Portanto, após cirurgia em idosos,
nunca receitaremos anti-inflamatório não esteroidal. A preferência é de opioides com dipirona ou paracetamol. Na DUP
Duodenal Sangrante, a principal causa de sangramento ocorre na PAREDE POSTERIOR. Na anterior, não há nada passando,
sendo uma região destamponada, o que levaria à perfuração com pneumoperitônio. Entretanto, caso a lesão seja na parede
posterior, haverá acometimento da ARTÉRIA GASTRODUODENAL (um dos principais ramos da Artéria Hepática Comum – que
sai do Tronco Celíaco).
** Quando uma úlcera na parede posterior perfura, cai em cima da artéria gastroduodenal, sendo que o sangue irá para a luz
do tubo intestinal, causando a HDA. É uma artéria de grande calibre que leva a um grande sangramento – pode causar choque!
A mortalidade da HDA é de 5-10% no primeiro episódio de sangramento. Em casos de ressangramento, a mortalidade
é de 36%. É uma das complicações mais temidas.
INVESTIGAÇÃO:
Devemos identificar se a queixa principal é Melena e/ou Hematêmese. Até 10% dos casos de Hematoquezia, não é por
hemorroida e sim por doença ulcerosa péptica (por isso que pacientes com Hemorragia Digestiva DEVE realizar uma EDA).
Manejaremos os pacientes da mesma maneira que tratamos o choque hipovolêmico. Nas classes I e II, tratamos apenas
com reposição hídrica com cristaloides. Classe III e IV é grave: o paciente já perdeu mais de 20% da quantidade total de sangue
e apresenta taquicardia e hipotensão, sendo que precisaremos transfundir sangue para ele. Se o paciente apresenta Hipotensão
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Postural (ao levantar a PA sistólica diminui mais que 10mmHg ou a FC aumenta mais de 15 bpm), significa que houve uma perda
>20% do volume total de sangue! Isto se enquadra no choque hipovolêmico classe III!
CONDUTA:
o Faremos reposição volêmica com 1-2 LITROS DE SALINA + SANGUE: o objetivo é a PA Sistólica > 100 mmHg e Hb > 7
g/dL.
o Passaremos uma SONDA NASOGÁSTRICA para lavagem estomacal. Se refluir Sangue Vivo é porque tem sangramento
ativo. Faremos uma endoscopia às pressas para controlar o sangramento. Se vier “borra de café”, já parou de sangrar
e faremos uma lavagem com soro gelado para tamponar o sangramento.
o Após estas duas condutas iniciais, a próxima etapa é a administração de IBP (OMEPRAZOL) 80 MG IV (BOLUS) + 8 MG/H
IV (deixa para o restante do dia). É importante, pois diminui a indicação cirúrgica e as taxas de ressangramento.
o INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL: Se o paciente está com HDA, pode ocorrer broncoaspiração. Intubaremos em casos de
Choque, Alteração do Estado Mental e Comprometimento Respiratório (sedaremos e intubamos para proteger a via
aérea).
** Faremos a EDA, principalmente se o paciente estiver com sangramento ativo.
HEMORRAGIA NA DUP / ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
A EDA é importante, pois conseguimos estadiar a DUP através da Classificação de Forrest.
o FORREST I – Há Hemorragia Ativa: taxa de mortalidade de 90%.
▪ IA: Sangramento em Jato.
▪ IB: Sangramento Lento – babando.
o FORREST II – Hemorragia Recente:
▪ IIA: Vaso visível NÃO sangrante – tratamos junto com o Forrest I. Mortalidade de 50%.
▪ IIB: Coágulo Aderido. Mortalidade de 30%.
▪ IIC: Hematina na Base da Úlcera. Mortalidade de 10%
o FORREST III – Úlcera com Base Clara, SEM sangramento. Mortalidade de menos de 5%.
CONDUTA TERAPÊUTICA DE ACORDO COM A CLASSIFICAÇÃO DE FORREST:
o Em casos Ia e IB faremos uma INJEÇÃO DE EPINEFRINA + COAGULAÇÃO TÉRMICA OU CLIPES METÁLICOS (de
preferência, pois a coagulação térmica pode perfurar o órgão).
o Em Forrest IIA, trataremos apenas com COAGULAÇÃO TÉRMICA OU CLIPES METÁLICOS. Não usamos epinefrina,
pois o vaso não está sangrando.
o Em casos IIB, trataremos apenas com IRRIGAÇÃO DIRIGIDA. Instilamos soro para ver se o coágulo sai ou não. Se o
coágulo sair, trataremos de acordo com a consequência, se não sair, teremos uma conduta conservadora.
o Em casos IIC ou III, não faremos nenhuma conduta endoscópica.
INDICAÇÕES DE CIRURGIA:
o Persistência de Instabilidade Hemodinâmica com Infusão > 6U de Concentrado de Hemácias.
** Não podemos fazer EDA em pacientes instáveis.
o Falência da EDA em parar o primeiro sangramento.
o Falência da EDA em parar o ressangramento.
o CHOQUE associado a ressangramento.
o Sangramento CONTÍNUO necessitando de > 3 UI de Concentrado de Hemácias nas 24hs.
** Resumindo: instabilidade não controlada ou falência na terapia com EDA.
CIRURGIA:
Tudo dependerá do tratamento do H. pylori.
Se houver uma Úlcera Duodenal sem o tratamento do H. pylori seremos mais conservadores: realizaremos uma
duodenotomia ou piloroduodenotomia e ulcerorrafia + erradicação do H. pyloti.
Em casos de Úlcera Duodenal com H. pylori tratado ou Úlcera Refratária: realizaremos a Cirurgia Definitiva.
Em casos de Úlcera Gástrica: faremos a ressecção da úlcera com cirurgia definitiva (por trás da úlcera gástrica pode
haver um câncer).
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PERFURAÇÃO NA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:
Complicação de 6-7% dos casos de Doença Ulcerosa Péptica. O paciente apresenta ABDOME EM TÁBUA, sendo que o
abdome está muito rígido devido a dor. Normalmente acontece em homens, etilistas, tabagistas e magros. Pode ser a primeira
apresentação da doença
A mortalidade é de 15%, aproximadamente. O uso de AINES é um fator de risco. Quando tratamos de DUP Duodenal,
a úlcera estará na parede anterior do bulbo (causará retropneumoperitônio – o duodeno é retroperitoneal). Se for uma DUP
Gástrica, a úlcera estará na pequena curvatura e causa pneumoperitônio.
O tratamento dependerá se a perfuração está livre ou perfurada. Se o paciente não apresenta abdome em
tábua, não está séptico, mas identificamos pneumoperitônio na TAC abdominal, significa que está tamponado e
podemos tratar clinicamente (se o paciente piorar, deveremos operar). Caso haja sinais de que esteja livre, indicamos
a cirurgia o quanto antes.
** Na imagem, observamos uma radiografia de tórax mostrando um pneumoperitônio (mais fácil de observar abaixo
da hemicúpula diafragmática direita). Na imagem de TAC com contraste oral, observamos extravasamento
do contraste para o espaço perihepático.
CONDUTA:
ÚLCERA DUODENAL SEM H. PYLORI TRATADO: Realizaremos Ulcerorrafia + Proteção com Omento +
Erradicação do H.pylori.
ÚLCERA DUODENAL COM H. PYLORI TRATADO: Ulcerorrafia + Proteção com Omento (se instabilidade) ou Cirurgia
Definitiva.
ÚLCERA GÁSTRICA: Ulcerorrafia + Proteção com Omento + BIÓPSIA (se instabilidade) ou Cirurgia Definitiva +
Erradicação do H. pylori.
OBSTRUÇÃO NA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA:
Causada pela Síndrome da Estenose Pilórica. É a complicação menos frequente. A maioria já possui cicatrização crônica
do Duodeno ou Piloro. Os pacientes não chegarão instáveis, pois não apresentam sangramento ou perfuração.
O tratamento é ressecar a região. Os sintomas mais comuns são: Plenitude Pós-Prandial, Náuseas, Vômitos e Perda
Ponderal. O paciente cursará com ALCALOSE METABÓLICA HIPOCLORÊMICA E HIPOCALÊMICA (devido aos vômitos).
CONDUTA:
Realizaremos Hidratação com SF 0.9%, Lavagem Nasogástrica com Sonda de Fouchet ou Levine (sonda de Fouchet –
é passada por via OROGÁSTRICA, pois é muito grossa – paciente com esta síndrome possuem as paredes do estômago
cronicamente inflamadas, portanto, para auxiliar no tratamento devemos realizar lavagem gástrica), Dilatação Endoscópica
(podemos tratar com dilatação por balão) e IBP + Erradicação do H. pylori.
A melhor conduta definitiva é o tratamento cirúrgico.
31. ZOLLINGER-ELLISON:
A Síndrome de Zollinger-Ellison também é chamada de Gastrinoma. É composta por uma tríade: HIPERSECREÇÃO
GÁSTRICA, DOENÇA ULCEROSA PEPTICA e TUMORES PANCREÁTICOS. Foi percebido em pacientes com DUP muito intensa, sendo
que apenas os tratamentos convencionais, não melhoravam. Foi descoberto que este gastrinoma, na maioria das vezes, se
localizava no Trígono de Zollinger-Ellison.
No Trígono de Zollinger-Ellison nós não identificamos suas arestas, apenas alguns parâmetros.
Na imagem ao lado, observamos o vértice A que simboliza a Junção do Ducto Colédoco e do Ducto
Cístico. Este vértice se encontrará com uma aresta que passará pela segunda e terceira porção
duodenal, sendo que a última aresta engloba a cabeça do pâncreas e Antro Gástrico. Dentro deste
trígono, estão localizados 90% de todos os Gastrinomas.
A grande maioria dos tumores que estavam neste trígono, ficavam no Duodeno (entre a mucosa e submucosa – 60%).
Normalmente possuem 0,1 – 0,5cm, portanto, passavam despercebidos na EDA.
QUANDO SUSPEITAR:
o Úlcera Péptica Refratária à Terapia;
o UP Múltiplas Distais à 1ª Porção do Duodeno;
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o UP Associada à DRGE Intensa com Esofagite (1/3);
o UP associada a Diarreia Persistente (2/3): esta diarreia é bem característica por ser volumosa.
** Há 2 mecanismos básicos para a diarreia. Produção exagerada de gastrina: consequentemente, de secreção ácida gástrica
que não é tamponada no estômago e passa para o Duodeno e para o Delgado. Ao entrar em contato com as enzimas
pancreáticas, elas serão inativadas, causando diarreia secretória por síndrome disabsortiva. Além disso, o ácido lesa as células
da mucosa intestinal, dificultando a absorção de água e sais.
75% dos Gastrinomas é esporádico e 25% associado à Síndrome de NEM (neoplasia endócrina múltipla) Tipo 1 (associa
adenomas de hipófise, doença da paratireoide – hipercalcemia e doença da cabeça pancreática). Sobre a NEM Tipo 1: são
tumores da Paratireoide, causando Hipercalcemia, Tumores Duodenopancreáticos (Gastrinoma é Maligno em 80%) e Adenomas
de Hipófise (Prolactinoma). Logo, se o paciente apresentar DUP e Hipercalcemia por Tumor de Paratireoide, devemos suspeitar
mais ainda de Zollinger-Ellison.
COMO DIAGNOSTICAR:
É um tumor hiperprodutor de Gastrina, portando, o paciente terá GASTRINA ELEVADA (VN = 100 pg/mL) e PH
INTRALUMINAL GÁSTRICO < 2. Caso não haja estes parâmetros positivos, podemos realizar o TESTE DE ESTIMULAÇÃO DA
SECRETINA (aumentaremos os níveis de Gastrina de tal forma que, se o aumento for > 200 pg/mL, estamos diante de um
resultado fora do normal).
** A secretina, ao estimular um Gastrinoma, apresentará uma resposta MUITO intensa.
COMO LOCALIZAR O TUMOR:
Para localizar o tumor, podemos realizar os seguintes exames:
o Ressonância Magnética / TC: melhor exame para encontrarmos o tumor na cabeça do pâncreas.
o USG Endoscópico: melhor para localizar o tumor no duodeno.
o Cintilografia do Receptor de Octreotídio;
o Transiluminação do Duodeno (durante Laparotomia).
TRATAMENTO:
Não será sempre cirúrgico. Em muitos casos ressecamos o tumor e o paciente não melhora, pois eles podem ser
múltiplos e recorrentes.
A PRIMEIRA LINHA de tratamento é feita com: IBP EM ALTAS DOSES (Omeprazol 60mg/dia) + CIRURGIA.
** Para termos certeza que ressecamos tudo, a melhor técnica cirúrgica é a Cirurgia de Whiple (gastroduodenopancreatectomia
com reconstrução com Y-de-Roux).
** 1% dos pacientes com DUP terão a Síndrome de Zollinger-Ellison.
32. CÂNCER GÁSTRICO – INTRODUÇÃO E PATOLOGIA:

No Brasil, o CA Gástrico é a TERCEIRA maior causa de câncer no sexo masculino e, no feminino a QUINTA maior causa.
Nos EUA, é a 14ª principal causa de câncer. Sempre que falamos de CA Gástrico, deveremos pensar em ADENOCARCINOMA,
pois é responsável por 95% dos casos da neoplasia.
FATORES DE RISCO:
PANGASTRITE ATRÓFICA (uma das causas de tratarmos o H. pylori): a maioria das pessoas é colonizada pelo H. pylori,
porém, não são todas as pessoas que precisam realizar o esquema para tratamento. Um dos casos em que devemos tratar é na
presença de Pangastrite Atrófica, por ser um fator de risco importante para o desenvolvimento de Adenocarcinoma Gástrico.
GASTRITE ATRÓFICA (associada à Anemia Perniciosa): principalmente quando o H. pylori está associada à uma infecção
de todas as células da mucosa gástrica com destruição da barreira mucosa. A gastrite atrófica ocorre por causa da destruição
dos métodos de barreira.
PÓLIPOS ADENOMATOSOS: se encontrarmos pólipos adenomatosos no estômago, deveremos ressecá-lo.
GASTRECTOMIA PARCIAL > 15 ANOS: caso haja o surgimento de uma nova úlcera, há um maior risco de
desenvolvimento de Câncer Gástrico.
FATORES AMBIENTAIS – CONSUMO DE NITRATOS: por exemplo, alimentos defumados (peito de peru – porcentagem
de nitratos maior). A presença de nitratos na mucosa gástrica causa agressão às células.
TABAGISMO E ALCOOLISMO;
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GRUPO SANGUÍNEO A: é o único fator de risco que está associado ao subtipo DIFUSO de CA Gástrico. É entendido como
um “falso fator de risco”. Justificativa: Isto ocorre, pois, estes pacientes, por seleção natural, carreavam genes que aumentavam
a incidência de CA Gástrico familiar. Com o passar do tempo, estes genes acabaram se localizando mais em indivíduos do grupo
sanguíneo A, tornando-os como um fator de risco.
DOENÇA DE MÉNÉTRIER (GASTRITE HIPERTRÓFICA): chamada de Estômago em Melancia – as vilosidades ficam
hipertrofiadas.
LOCALIZAÇÃO DO TUMOR:
Antigamente, o CA Gástrico era muito incidente no mundo. A grande maioria dos tumores ficavam
nas regiões distais do estômago. Porém, isto está mudando devido ao desenvolvimento dos países. Os tumores
do Subtipo Intestinal estão cada vez menos frequentes, tornando maior a prevalência do Subtipo Difuso.
Os tumores do Tipo Intestinal são mais comuns no ANTRO, enquanto os Tipo Difuso em localizações
PRÓXIMAS DA JUNÇÃO ESÔFAGO-GÁSTRICA.
** 35% equivalem aos Tumores DISTAIS; 15-30% localizados no CORPO; 30-40% localizados no FUNDO/PERTO DA CÁRDIA.
PATOLOGIA DO CA GÁSTRICO:
CLASSIFICAÇÃO DE BORMANN (MACROSCÓPICA) – muito utilizado pelos endoscopistas:
o TIPO 1: CA Gástrico visualizado como uma LESÃO VEGETANTE SEM ÚLCERA. Sobrevida de 40% em 5 anos.
o TIPO 2: Há ÚLCERA SEM INFILTRAÇÃO NA PAREDE.
o TIPO 3: Lesão no meio termo entre os tipos 2 e 4 – LESÃO ÚLCERO-INFILTRATIVA.
o TIPO 4: LINITE PLÁSTICA – Estômago em Garrafa de Couro. O tumor infiltra toda a parede gástrica (fica toda
rígida/dura).
** Classificamos em Tipos, pois quanto maior a progressão (tipo), maior o grau de malignidade.
CLASSIFICAÇÃO DE LAUREN (MICROSCÓPICA) – descrita em 1965: Percebeu que um subtipo era mais agressivo que outro.
Dividiu em subtipo INTESTINAL e DIFUSO. O intestinal está mais relacionado com os fatores de risco citados anteriormente
(menos com o Grupo Sanguíneo A) e é mais comum no HOMEM. O Difuso é mais comum em pacientes do sexo FEMININO,
possui uma conformidade das suas células em ANEL DE SINETE e apresentam sobrevida pior (embora respondam melhor à
quimioterapia).
TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSO
GASTRITE ATRÓFICA E PÓLIPOS SEM RELAÇÃO COM GASTRITE
FATORES AMBIENTAIS + FATORES AMBIENTAIS -
GASTRECTOMIA PARCIAL (+ DE 15 ANOS) SEM RELAÇÃO COM GASTRECTOMIA PARCIAL
HOMENS 50 A 70 ANOS MULHERES < 50 ANOS
SEM RELAÇÃO COM HISTÓRIA FAMILIAR HISTÓRIA FAMILIAR + / GRUPO SANGUÍNEO A
DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA
TUMOR EM ANTRO E CORPO GÁSTRICO TUMOR PROXIMAL (CÉLULAS ANEL DE SINETE)
** O H. pylori que forma a Gastrite Atrófica é um fator de risco para o subtipo Intestinal, porém NÃO tem correlação com o
subtipo Difuso.
** Quando os fatores ambientais têm muita importância em um Câncer, a hereditariedade perde um pouco a sua importância.
`Portanto, o subtipo Difuso possui maior correlação com história familiar (fatores de risco internos).
** A Carcinomatose Peritoneal pode ocorrer nos dois subtipos, mas é mais comum no Subtipo Difuso.
CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE:
Todo câncer, quando chamado de T1, imaginamos um tipo precoce. Porém, o CA Gástrico é tão agressivo que, na
maioria dos casos, detectamos os casos avançados e invasivos (invasão além da lâmina própria – subdivide a submucosa da
camada muscular).
Conceito: um CA Gástrico precoce é qualquer tumor classificado como T1
(independente se T1A ou T1B). Se o câncer não estiver acometendo a camada MUSCULAR,
chamaremos de CA Gástrico Precoce INDEPENDENTE DE METÁSTASE LINFONODAL. Nestes
casos, há uma alta chance de curar o paciente com a cirurgia.
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A metástase linfonodal é comum nos tumores que acometem a submucosa, já que a vascularização linfática começa na
subdivisão mucosa/submucosa. Se o tumor é T1B, provavelmente terá metástase linfonodal, porém não significa que são
importantes. Podemos fazer uma gastrectomia com linfadenectomia, pois grandes cadeias linfonodais ainda não estarão
acometidas.
“Para ser considerado precoce, o câncer gástrico não pode estender-se além da seguinte camada: SUBMUCOSA”.
“No subtipo Intestinal do tumor gástrico, observa-se que há: ASSOCIAÇÃO COM GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORI”.
33. CÂNCER GÁSTRICO – MANIFESTAÇÕES E ESTADIAMENTO:

O CA Gástrico é uma doença agressiva porque é uma doença que não se manifesta de maneira específica, como o
câncer de cólon, por exemplo. O CA Gástrico não possui rastreio e não tem sintomas específicos. As manifestações são similares
à da Doença Ulcerosa Péptica.
DISPEPSIA: O CA Gástrico está dentro dos diagnósticos diferenciais da Síndrome Dispéptica, ou seja, epigastralgias,
saciedade precoce, etc (para causar sintomas, o tumor já está avançado);
PERDA PONDERAL: Ocorre em 62% dos casos. Quando presente, significa que o paciente já está em um estágio mais
avançado da doença;
ANEMIA: presente em 40% dos casos. Porém, está mais fortemente associada ao CA Colorretal;
DISFAGIA: é a disfagia mecânica (“entalo”). Quando o paciente apresenta este sintoma, o câncer está muito alastrado
com acometimento da cárdia praticamente por completo.
** Só com o estadiamento clínico, podemos dizer se o paciente possui ou não possibilidade de cura.
Dentro do estadiamento clínico, devemos realizar a palpação linfonodal. Algumas cadeias são BEM CARACTERÍSTICAS
de CA Gástrico:
NÓDULO SUPRACLAVICULAR ESQUERDO: Não é normal! Se temos um linfonodo nesta região, podemos ter CERTEZA de
que não é uma doença benigna. SEMPRE estará associado à uma doença grave. CHAMADO DE LINFONODO DE VIRCHOW.
NÓDULO AXILAR ESQUERDO: Chamado de LINFONODO DE IRISH. Possui correlação menor com o CA Gástrico.
NÓDULO UMBILICAL: Chamado de NÓDULO IRMÃ MARIA JOSÉ (SISTER MARY JOSEPH). Na clínica Mayo, havia uma
enfermeira (Irmã Maria José) que percebeu que todos os pacientes com nódulo palpável no umbigo, eram tratados de maneira
paliativa. Porém, eles NÃO SÃO LINFONODOS – NÃO EXISTE CADEIA LINFÁTICA PERIUMBILICAL. Isto são NÓDULOS que ocorrem,
pois, quando o CA Gástrico possui metastatização transcelômica (cai na cavidade peritoneal), um dos primeiros locais que ele
infiltra é no Ligamento Redondo (antiga Artéria Uterina). Esse ligamento, quando infiltrado, o tumor ascende até o umbigo e
ocorrem formações de nódulos.
TUMOR DE KRUKENBERG: Associação de Tumor de OVÁRIO com o CA Gástrico.
PRATELEIRA DE BLUMMER: SEMPRE devemos realizar o TOQUE RETAL em pacientes
com investigação de CA Gástrico. Pacientes com metástase transcelômica, além de infiltração
do ligamento falciforme, pode ocorrer infiltração no fundo de Saco de Douglas – infiltração
enrijecida em região de Prateleira de Blummer.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICAS:
Não há uma explicação fisiopatológica direito ainda. O paciente pode apresentar:
ACANTOSE NIGRICANS: Apresentação pré-neoplásica. Corre concomitante com o surgimento do tumor.
SINAL DE LESER-TRÉLAT: Surgimento de múltiplas Ceratoses Seborreicas Difusas,
normalmente em pacientes mais idosos.
DIAGNÓSTICO:
É realizado através da ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (BIÓPSIA COM 7 FRAGMENTOS DAS
BORDAS E 1 CENTRAL + CITOLOGIA DO ESCOVADO).
** A biópsia é SEMPRE na borda da úlcera com um fragmento do centro (pode vir negativo por ser, normalmente, tecido
necrótico).
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ESTADIAMENTO DO CÂNCER GÁSTRICO:
O principal exame que DEVEREMOS pedir para todos os pacientes é: TOMOGRAFIA DE ABDOME E TÓRAX.
** O T1 se divide em T1A (mucosa) e T1B (submucosa);
** É um exame bom para visualizar líquido livre peritoneal e metástase hepática, porém, possui limitações.
Além disso, devemos pedir o US ENDOSCÓPICO: melhor exame para estimarmos o EXATO T do paciente. Não é todo
CA Gástrico que é tratado com ressecção cirúrgica. Alguns podem ser tratados por ressecção endoscópica. Portanto, devemos
SEMPRE REALIZAR UM US ENDOSCÓPICO para DIFERENCIAR O T DO PACIENTE. Não é o exame padrão-ouro, por ser examinador
dependente e não ter em todo hospital. Possui até 77% de acurácia para determinar o T e 70% para o N.
** Se fazemos uma TC e encontramos Doença Aparentemente Localizada ou Líquido em Cavidade com ausência de lesão no
fígado, AINDA NÃO PODEMOS PARTIR PARA RESSECÇÃO, pois, alguns pacientes POSSUEM implantes peritoneais e hepáticos de
forma microscópica que NÃO SÃO identificados na TC. Existe outro exame que deveremos pedir para estadiar estes pacientes.
Faremos uma VIDEOLAPAROSCOPIA DIAGNÓSTICA (melhor exame para ver Microimplante Peritoneal e Hepático). Além disso,
se houver líquido livre, aspiramos e enviamos para citologia.
** Na imagem tomográfica ao lado: observamos uma parede gástrica muito espessadas com implantes
hepáticos. A parede gástrica espessada representa o ASPECTO DE LINITE (Garrafa de Couro), que seria o
subtipo Bormann 4.
ESTADIAMENTO T:
Tis: CARCINOMA IN SITU. Acomete apenas a mucosa;
T1 – T1a: Tumores que acometem a MUCOSA;
T1 – T1b: Tumores que acometem a SUBMUCOSA, sem acometer a camada muscular própria;
T2: Acomete a Camada Muscular Própria;
T3: Acomete a Camada Subserosa;
T4 – T4a: Acomete a Camada Serosa;
T4 – T4b: Invade outros órgãos (pâncreas, omento, baço e fígado);
** O melhor exame para definir o T é o US ENDOSCÓPICO;
ESTADIAMENTO N:
** O mínimo de linfonodos que devemos tirar em uma ressecção cirúrgica para garantir o estadiamento completo é de >15
LINFONDOS.
N1: 1 a 2 Linfonodos acometidos por tumor;
N2: 3 a 6 Linfonodos acometidos;
N3 – N3a: 7 a 15 Linfonodos acometidos;
N3 – N3b: ≥ 16 Linfonodos acometidos;
** Portanto, para saber se o paciente está em N2 ou 3, devemos ressecar, pelo menos, 15 linfonodos.
ESTADIAMENTO M:
** O melhor exame para detectar o M é a TC Abdome e Tórax.
M1: Metástase à Distância;
ESTADIAMENTO TNM:
O mais importante é sabermos os graus que CONTRAINDICAREMOS a cirurgia:
T4: se há invasão de TRONCO CELÍACO, não podemos ressecar o tumor. Só operamos se estiver sangrando ou causando
síndrome de estenose pilórica ou obstrução intestinal.
M1;
** O N sempre será um fator no pós-operatório, então não entra na classificação para irressecabilidade.
“Paciente do sexo masculino com 68 anos de idade, apresenta quadro de epigastralgia há 6 meses e, há 2 meses,
empachamento pós-prandial. Refere perda de 10kg no período. Realizou EDA, que diagnosticou lesão ulcerada, infiltrativa em
pequena curvatura, estendendo-se para a parede posterior e anterior do antro gástrico. Foi realizada TC de ABDOME para
estadiamento, que evidenciou ausência de metástases e pequena quantidade de líquido livre em cavidade abdominal. Qual a
conduta? LAPAROSCOPIA PARA ESTADIAMENTO INTRAOPERATÓRIO”.
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34. CÂNCER GÁSTRICO – TRATAMENTO:
O tratamento será através da RESSECÇÃO CIRÚRGICA. O método utilizado varia de serviço para serviço e de países para
países (Nos EUA a cirurgia está associada à linfadenectomia a D1 – ressecção mais econômica; No Japão, é realizado rastreio de
CA Gástrico devido a incidência aumentada e as ressecções são estendidas com linfadenectomia a D2).
LINFADENECTOMIA:
Chamamos de D por DISSECÇÃO LINFONODAL. As numerações são como se fossem “andares de
um prédio”. Por exemplo: o tumor é a base/térreo do prédio e os linfonodos D1 estão no primeiro andar,
D2 no segundo andar e D3 no terceiro. Quanto maior o tumor, maior o acometimento linfonodal (andar
1, 2 ou 3). Caso o tumor esteja próximo à Cárdia, os tumores do “primeiro andar” seriam os das cadeias
1, 2, 3 e 4 altos (fundo gástrico), de acordo com a imagem ao lado.
LINFADENECTOMIA D1: ressecamos os linfonodos próximos ao tumor;
LINFADENECTOMIA D2: retiramos todos os linfonodos próximos à Artéria Hepática Própria, à Artéria Hepática Comum
e Tronco Celíaco. O tempo cirúrgico desta operação é muito maior.
LINFADENECTOMIA D3: muito realizado no Japão, porém, havia altas taxas de complicações e não traziam benefícios
para os pacientes.
RESSECÇÃO GÁSTRICA:
Depende da posição do tumor. Dividiremos em 3 possíveis situações:
o TUMORES DISTAIS (ANTRO) e TUMORES NO TERÇO MÉDIO > 5-6 CM DA JEG: Faremos
uma Gastrectomia um pouco mais econômica, chamada de GASTRECTOMIA
SUBTOTAL. Retiraremos todo o tumor, garantindo margens cirúrgicas livres. SEMPRE
faremos uma reconstrução a Y-DE-ROUX.
o TUMORES NO TERÇO MÉDIO < 5-6 CM DA JEG e TUMORES NO TERÇO PROXIMAL:
realizaremos GASTRECTOMIA TOTAL para garantir uma margem livre. Realizamos uma
ESOFAGOJEJUNOSTOMIA EM Y-DE-ROUX. A maioria dos serviços faz a anastomose
esôfago-jejuno da forma término-lateral, para evitar o efeito de dumping.
o TUMORES NO TERÇO PROXIMAL (ACOMETEM A CÁRDIA): realizamos uma
GASTRECTOMIA TOTAL + ESOFAGECTOMIA DISTAL com ESOFAGOJEJUNOSTOMIA EM
Y-DE-ROUX. Isso é realizado para garantir margens cirúrgicas livres.
** No Brasil, se há chance de cura, realizaremos a linfadenectomia D2.
TRATAMENTO ONCOLÓGICO:
QUIMIOTERAPIA NEOADJUVANTE E ADJUVANTE:
É a complementação que teremos pré ou pós tratamento cirúrgico.
O estudo MAGIC avaliou se havia benefício ou não, em pacientes estágio 2, da concomitância da 5-FU, Cisplatina e
Epirrubicina, enquanto o estudo FFCD 9703 associou o uso de 5-FU e Cisplatina. Ambos os estudos realizaram 3 ciclos pré e pós-
operatórios. O estudo FFCD identificou que HAVIA benefício estatístico. A melhora da sobrevida era de 38% (antes era de 24%).
SUBTIPOS HISTOLÓGICOS:
SUBTIPO INTESTINAL: não se beneficia do uso da Cisplatina. Responde muito mais ao 5-FLUORACIL (pouco específico)
E OXALIPLATINA (mais específico).
SUBTIPO DIFUSO: há benefício da CISPLATINA.
TRATAMENTO ENDOSCÓPICO DO CÂNCER GÁSTRICO PRECOCE:
Não é feito no Brasil de forma disseminada. Muito realizada no Japão. O tipo de CA Gástrico que possui benefício com
a ressecção pela endoscopia é o TUMOR LIMITADO A MUCOSA (Tis), ATÉ 2 CM DE DIÂMETRO, TUMOR NÃO ULCERADO, TIPO
INTESTINAL DE LAUREN (BEM DIFERENCIADO) com AUSÊNCIA DE INVASÃO LINFOVASCULAR (saberemos se na biópsia dos 7
fragmentos há invasão linfovascular).
** Câncer Gástrico Precoce: Acomete a Mucosa ou a Submucosa SEM acometer a Muscular Própria, INDEPENDENTE de
metástase linfonodal.
** Não basta se precoce, mas sim SUPER-PRECOCE para ser tratada com ressecção endoscópica.
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“Dentre os diversos tipos de cânceres conhecidos, pode-se dizer que o câncer gástrico precoce apresenta a seguinte
característica: SER PASSÍVEL DE TRATAMENTO ENDOSCÓPICO”.
“O tratamento endoscópico do câncer gástrico precoce é método de escolha e curativo na seguinte situação: TIPO
HISTOLÓGICO BEM DIFERENCIADO COM ATÉ 2 CM DE DIÂMETRO”.
35. DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO (DRGE):

É um importante fator de risco para o Adenocarcinoma de Esôfago. De todos os tumores tratados pelo cirurgião de
aparelho digestivo, o CA de Esôfago possui a maior morbimortalidade dentre todos. Nem todo refluxo é patológico, ou seja, em
casos de episódio de alimentação exacerbada, é normal sentir pirose retroesternal. Para dizer que é patológico, este refluxo
deve ser longo/persistente, duração prolongada e se repetir em vários dias da semana (2-3x/semana).
CURIOSIDADES:
Cerca de 10-20% da população geral é afetada pela DRGE, consequentemente, há muitas complicações desta doença
na população. É 3x mais comum em HOMENS BRANCOS.
** Em pacientes lactentes, tende a desaparecer até os 4 anos de idade. Não podemos considerar como doença do refluxo, pois
no lactente isto é fisiológico. Caso persista após os 4 anos, podemos começar a suspeitar de DRGE em crianças.
Nos EUA, 45% das pessoas apresentam 1 episódio por mês, 20% possuem 1 episódio por semana e 10% 1 episódio por
dia. Portanto, 15%, aproximadamente, são caracterizados como portadores de DRGE. Dentre eles, apenas 7% possuem
alteração na endoscopia (por isso que não é o melhor exame para diagnosticar DRGE – apenas diferenciamos o refluxo erosivo
do não erosiva).
A doença do refluxo é um fator de risco MUITO IMPORTANTE para o Adenocarcinoma de Esôfago!
FISIOPATOGENIA:
Existem 3 mecanismos diferentes:
o RELAXAMENTO TRANSITÓRIO DO ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR: é o principal mecanismo fisiopatológico envolvido
na DRGE. 60% dos casos de refluxo do paciente são causados por relaxamentos transitórios do EEI. Normalmente isto
ocorre por reflexo vagal errôneo que o organismo entende quando o fundo gástrico se dilata, sendo que isto ocorre
durante a alimentação. O paciente pode fazer aerofagia promovendo distensão do fundo gástrico.
o ESFÍNCTER ESOFAGIANO INFERIOR HIPOTÔNICO (< 5 MMHG): pode ser causado por uma hipotonia primária ou, o
paciente apresentava EEI hipertônico e realizou uma EDA com dilatação do EEI, perdendo a tonacidade da cárdia. O
valor normal do tônus do esfíncter é de 10-30 mmHg. Se < 5 mmHg, é classificado como um paciente portador de EEI
Hipotônico.
o HÉRNIA DE HIATO: NÃO GERA REFLUXO, mas sim propicia um risco maior de doença erosiva para pacientes QUE JÁ
POSSUEM doença do refluxo.
** Estes três mecanismos associados são a explicação fisiopatológica para a DRGE.
O principal sintoma é a PIROSE (queimação retroesternal): o paciente sente alívio com antiácidos (sais de fruta – se
mistura com ácido gástrico e o tampona).
REGURGITAÇÃO: paciente sente um “amargo na boca”. É a enzima ácida misturada com o alimento que causa isso. É o
sintoma MAIS ESPECÍFICO.
SINTOMAS ATÍPICOS: são aqueles que não estão associados ao esôfago/estômago e que não são causados por contato
direto com o ácido gástrico – conteúdo chega no esôfago e causa reflexo vagal com sintomas concomitantes no trato
respiratório. São eles: Dor Torácica, Sintomas Pulmonares, Sintomas Otorrinolaringológicas e Orais.
** Disfagia é comum? NÃO É COMUM! Se o paciente possui regurgitação com pirose e sente “entalo” ao se alimentar, não
podemos atribuir o sintoma apenas à doença do refluxo. Devemos pensar no pior diagnóstico: Adenocarcinoma/Câncer de
Esôfago. Portanto, em casos de disfagia, devemos solicitar uma EDA.
DIAGNÓSTICO:
Inicialmente, em pacientes que não possuem sinal de alarme, o diagnóstico se baseia na CLÍNICA + TESTE TERAPÊUTICO
(paciente com queixas típicas de DRGE – faremos o tratamento dom Inibidores de Bomba de Próton e analisaremos se há
melhora). Este método é realizado antes, pois 83% dos pacientes terão sua sintomatologia resolvida apenas com esta conduta.
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Em pacientes com sintomas típicos, pelo menos, 2x/semana recorrentes por 2 meses consecutivos, trataremos o paciente com
OMEPRAZOL POR 2-3 MESES NA DOSE DOBRADA (40mg/dia).
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA: solicitado em casos de presença de SINAIS DE ALARME (icterícia, disfagia,
emagrecimento, refluxo + hemorragia digestiva, anemia) e AUSÊNCIA DE RESPOSTA ao teste terapêutico.
** A endoscopia diferenciará a doença erosiva da não erosiva. Além disso, permite estadiar o paciente em casos de doença
erosiva.
A classificação usada em casos de Esofagite de Refluxo identificada na EDA é a de Savary-Miller:
o I – Erosões em apenas uma prega longitudinal esofágica;
o II – Erosões em mais de uma prega;
o III – Erosões em mais de uma prega, ocupando toda a circunferência do esôfago;
o IV – Presença de úlcera esofágica ou estenose péptica do esôfago distal isoladas ou associadas às lesões graus I a
III;
o V – Esôfago de Barrett (metaplasia intestinal), isolado ou associado às lesões graus I a IV.
Outra classificação endoscópica é a de Los Angeles:
o A – Uma ou mais erosões até 5mm;
o B – Uma ou mais erosões > 5mm em sua maior extensão, não contínuas entre os ápices de duas pregas esofágicas.
o C – Erosões contínuas (ou convergentes) entre os ápices de, pelo menos, duas pregas, envolvendo menos do que
75% do órgão;
o D – Erosões ocupando pelo menos 75% da circunferência do órgão.
PHMETRIA DE 24 HORAS: é o padrão-ouro. Porém, em casos de falha do teste terapêutico nós
solicitamos a EDA antes, pois o paciente possui chance de ter outra doença que não seja a DRGE (como em
câncer de esôfago). Por isso pedimos EDA ANTES: para afastar outras doenças.
Solicitaremos se o Teste Terapêutico e a EDA não são esclarecedoras. Os cirurgiões solicitam muito
este exame, pois é utilizado como um exame pré-operatório de cirurgia anti-refluxo, para registrar que o
paciente possui DRGE. No exame, o indivíduo deve permanecer 24 horas com um cateter nasogástrico (nasocárdia), de forma
que cada episódio de refluxo seja detectado pelo monitor do cateter. Identificaremos quantos episódios de refluxo o paciente
possui por dia e quanto diminui o pH em cada episódio de refluxo. Faremos uma avaliação da gravidade da DRGE.
OUTROS EXAMES:
TESTE DE BERNSTEIN: muito usado antigamente. O paciente fica com um cateter que instila goga a gota uma solução
que tampona o ácido clorídrico. Quando o conteúdo acabava, tínhamos o diagnóstico de DRGE. Não usamos mais.
ESOFAGOMANOMETRIA: faz o diagnóstico de hipotonia do esfíncter esofagiano inferior. Ou pacientes com acalasia que
fizeram EDA com estiramento das fibras musculares e desenvolveram hipotonia de EEI.
CINTILOGRAFIA ESOFAGIANA: servia para substituir a pHmetria, porém não é mais utilizada atualmente. Em locais sem
pHmetria, fazemos este exame para confirmar o diagnóstico de DRGE em situações pré-operatórias.
FLUOROSCOPIA E ESOFAGOGRAFIA BARITADA: é um exame mais barato que a EDA que consegue diagnosticar estenose
péptica do esôfago.
COMPLICAÇÕES:
ESTENOSE PÉPTICA: É diagnosticada em paciente com PIROSE POR ANOS + DISFAGIA PARA SÓLIDOS (começa com
sólidos, pois o paciente se alimenta e ocorre o “entalo”). Faremos uma Esofagografia para identificar a estenose péptica. O
tratamento é com DILATAÇÃO ENDOSCÓPICA + CIRURGIA.
** A estenose péptica melhora do refluxo, porém piora a disfagia. A dilatação endoscópica acaba fazendo com que haja recidiva
do refluxo que havia melhorado. Por isso associamos com cirurgia! Realizamos uma fundoplicatura envolvendo o esôfago para
diminuir os episódios de refluxo.
ÚLCERA ESOFAGIANA: o paciente se queixa de ODINOFAGIA (dor ao deglutir) + HEMORRAGIA (cursa com Anemia). O
diagnóstico é realizado com EDA e o tratamento é feito com IBP. Não há associação da úlcera esofagiana com Câncer Esofágico.
** Úlceras de Barret: são úlceras junto ao epitélio de metaplasia intestinal (epitélio de Barret). Possuem associação com câncer.
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SINTOMAS RESPIRATÓRIOS: há associação com a Asma (60% dos pacientes com Asma possuem DRGE). Caso o paciente
não tenha asma desde jovem, provavelmente haja associação com o refluxo. Se os sintomas respiratórios melhorarem com o
teste terapêutico, a causa era o refluxo.
** A DRGE é comprovada com pHmetria e, após isso, solicitamos uma Espirometria. Se houver uma alteração >20% no VEF1, há
asma também e provavelmente haja associação com a DRGE. Se houver melhora com corticoide, provavelmente seja apenas
Asma.
** A asma ocorre por reflexo do nervo vago. O estímulo deste nervo faz um reflexo esôfago-brônquico, causando
broncoconstrição e gerando asma. Os outros sintomas respiratórios ocorrem por efeito direto do suco gástrico, tais como:
Faringite, Laringite e Tosse Crônica.
ESÔFAGO DE BARRET:
É a complicação mais importante de todas. Representa METAPLASIA INTESTINAL. Reconhecemos na
endoscopia digestiva alta pela coloração vermelho salmão da região de metaplasia. O Esôfago de Barret é um
diagnóstico HISTOPATOLÓGICO, portanto, DEVEMOS BIOPSIAR e identificar a metaplasia.
O paciente típico é o que possui DRGE, uma vez que um leva ao outro! Geralmente são indivíduos do sexo MASCULINO,
BRANCO E OBESO ENTRE 45-60 ANOS DE IDADE. O diagnóstico é feito pela ENDOSCOPIA COM EPITÉLIO VERMELHO SALMÃO,
BIÓPSIA COM METAPLASIA INTESTINAL E, NA HISTOPATOLOGIA, CÉLULAS CALICIFORMES CORADAS COM ALCIAN-BLUE.
Portadores de Esôfago de Barret possuem um risco 40x MAIOR de Adenocarcinoma de Esôfago! Entretanto, não é
vantajoso realizar cirurgia profilática de esôfago, por possuir uma alta taxa de complicações.
TRATAMENTO:
MEDIDAS ANTIRREFLUXO: Dieta Específica, Evitar Líquidos nas Refeições, Após se alimentar – não deitar para dormir,
Elevar a Cabeceira para 45º, Não se Alimentar 3 horas antes de Dormir, Quanto mais gordurosa a Dieta – maior o tempo para
esperar para dormir. Evitar Tabagismo e Emagrecer (obesidade é um fator de risco, assim como para Barret e Câncer).
FARMACOLÓGICO: Trataremos o paciente com IBP em dose DOBRADA (tem que ser 2x o valor da dose da tabela abaixo).
** Esomeprazol apresentou maior eficácia em relação aos outros.
INIBIDOR DA BOMBA DE PRÓTONS DOSE PLENA DIÁRIA
OMEPRAZOL 20 MG
LANSOPRAZOL 30 MG
PANTOPRAZOL 40 MG
RABEPRAZOL 20 MG
ESOMEPRAZOL 40 MG
** Deve ser administrado em jejum, pelo menos, 30 minutos antes de se alimentar.
Caso o tratamento farmacológico falhe ou o paciente seja muito jovem, começamos a pensar no tratamento cirúrgico.
CIRÚRGICO: Indicado em pacientes Jovens com DRGE em uso de IBP Crônico, Paciente com Sintomas Atípicos
Pulmonares e em caso de Tratamento Clínico Refratário.
TÉCNICA CIRÚRGICA:
Normalmente pacientes com DRGE possuem, em associação, Hérnia de Hiato. Na cirurgia,
primeiro faremos a correção da Hérnia de Hiato (pegamos o pilar direito e esquerdo e damos um
ponto para que o Estômago não suba para o Tórax). Em seguida, isolamos o esôfago, liberamos o
fundo gástrico dos vasos curtos esplênicos e, com uma pinça, levamos o fundo gástrico por trás do
estômago para tentarmos prendê-lo abraçando o esôfago. Fazemos uma fundoplicatura para o
estômago não subir para o tórax mais.
A fundoplicatura mais clássica é a de NISSEN (total – 360º). É o fundo do estômago abraçando na totalidade a
circunferência do esôfago. Realizada nos casos em que a Esofagomanometria mostrar que não há hipertonia do EEI, portanto,
podemos utilizar uma válvula completa.
Existem fundoplicaturas ditas parciais: anterior (Dor e Tahl)
e posterior (Toupet e Hill). Podem ser feitas em 180 ou 270º. Para
pacientes com alteração no tônus do EEI.
63
36. CÂNCER DE ESÔFAGO:
É um dos tumores mais agressivos. De todo o trato digestório, o Esôfago é o único órgão que se localiza dentro do tórax
e, por isso, o acesso cirúrgico é muito complicado (a intubação com o anestesista deve ser seletiva).
EPIDEMIOLOGIA:
No Brasil, desconsiderando o Melanoma, o CA Esofágico está em 6ª colocação da neoplasia maligna mais comum. É
MUITO incidente, portanto, um dos tipos de tumores que mais mata em nosso país. Em países orientai (Ásia e África), a doença
acaba sendo mais incidente devido aos hábitos alimentares.
Dividimos os tumores de esôfago e o adenocarcinoma de estômago em: países subdesenvolvidos e desenvolvidos. Em
países SUBDESEVOLVIDOS, o tipo de Carcinoma Epidermoide (de células escamosas) é mais frequente. Em países
DESENVOLVIDOS, em que a obesidade é mais prevalente, o subtipo Adenocarcinoma é maior. Como a população mundial tende
a engordar, o Adenocarcinoma vem crescendo em incidência.
O paciente típico do Carcinoma de Esôfago (independente o subtipo) é um HOMEM, ENTRE 40-60 ANOS, BRANCOS
(SUBTIPO ADENOCARCINOMA)/NEGROS (SUBTIPO CARCINOMA EPIDERMOIDE – geralmente o paciente é magro, tabagista e
etilista).
TIPOS HISTOLÓGICOS:
ESCAMOSO ADENOCARCINOMA
ESTRATIFICADO METAPLASIA INTESTINAL
TERÇO MÉDIO TERÇO DISTAL
DIMINUI INCIDÊNCIA AUMENTA INCIDÊNCIA
90% - 30% 10% - 70%
NEGROS BRANCOS
ETILISMO + TABAGISMO BARRET + DRGE
TILOSE PLANTAR OBESIDADE
** O tipo escamoso é oriundo do epitélio Estratificado (recobre a camada mucosa do esôfago). Mais comum nos terços Médios
e Proximal do órgão.
** O tipo Adenocarcinoma é mais comum no Terço Distal por possuir associação com a DRGE. Acomete um epitélio Colunar
(metaplasia intestinal).
** Enquanto no subtipo Escamoso a incidência está diminuindo (antes era 090% - agora 30%), o Adenocarcinoma está
aumentando (antes era 10% - agora 70%).
** Fator de risco clássico para o Subtipo Escamoso: TILOSE PLANTAR – doença hereditária da pele em que a incidência de Câncer
do tipo Escamoso é mais comum.
Na DRGE havia Pirose como sintoma típico, mas nesta situação, os sintomas são inespecíficos. Os sintomas são muito
esparsos e cujos pacientes que possuem acalasia ou úlcera também podem sentir, tais como:
DOR, PIROSE, TOSSE, DISFAGIA (SINTOMA MUITO IMPORTANTE – SEMPRE DEVEMOS SUSPEITAR DE CÂNCER DE
ESÔFAGO, MESMO QUE NÃO SEJA A PRINCIPAL HIPÓTESE – DEVEMOS SOLICITAR EDA), PERDA PONDERAL (Ocorre na Acalásia
também em conjunto com Disfagia, por isso que o diagnóstico é dificultado).
** Em pacientes com CA de Esôfago, a disfagia com perda ponderal ocorre em meses ou semanas. Em pacientes com Acalasia,
a perda ponderal ocorre em anos de doença.
** DISFAGIA É COMUM! SEMPRE DEVEMOS PENSAR EM CARCINOMA DO ESÔFAGO.
DIAGNÓSTICO E ESTADIAMENTO:
O diagnóstico é realizado através da ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (podemos complementar a investigação
com Esofagografia com Bário – mostra o Sinal da Maçã Mordida que representa falha de enchimento). A BIÓPSIA deve
ser realizada com 7 fragmentos, pois quando o tumor se vegeta para a mucosa do órgão, normalmente está ulcerado
(devemos biopsiar as bordas da lesão).
Para o estadiamento, solicitaremos uma TOMOGRAFIA CONTRASTADA DE TÓRAX E ABDOME. Pois, este exame, É O
MELHOR para identificarmos o estadiamento LINFONODAL (N) E METÁSTASE (M). O padrão-ouro para o M é o Petscan, porém,
na nossa prática é utilizado a tomografia.
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O melhor exame para o estadiamento T é o que identifica o QUÃO INVADINDO A PROFUNDIDADE DO ÓRGÃO A LESÃO
ESTÁ. O exame que faz isso é o ULTRASSOM ENDOSCÓPICO.
** BRONCOFIBROSCOPIA: a posição anatômica do esôfago dentro do tórax é atrás da traqueia e dos brônquios. Quando o tumor
está em fase T4, ou seja, invadindo estruturas adjacentes, identificaremos se há invasão de traqueia através da
Broncofibroscopia. O estadiamento T4 não é operável.
** MEDIASTINOSCOPIA: serve para identificarmos prognóstico em casos de linfonodos aumentados periaórticos.
CLASSIFICAÇÃO “TNM” + “G”:
T0 – carcinoma in situ. Não há evidência de tumor propriamente dito.
T1 – invasão de Mucosa e Submucosa.
T2 – há acometimento da camada muscular.
T3 – acomete até quase a superfície do órgão.
T4 – há comprometimento de estruturas adjacentes.
** No Esôfago, o N é de 7! Devemos ter, no momento da cirurgia, o mínimo de 7 linfonodos na peça operatória para calcular o
prognóstico. O US endoscópico define melhor o estadiamento T.
** T4, N3 e M1 são fatores de péssimo prognóstico, sendo um tumor irressecável.
** Existe um estadiamento para o Carcinoma Escamoso/Epidermoide e outro para o Adenocarcinoma: só haverá alteração na
parte do G (grau de diferenciação tumoral) e nos Ts iniciais.
TRATAMENTO:
É muito importante abordarmos o prognóstico do paciente ao falamos do tratamento.
Em pacientes que estão no ESTÁGIO I possuem 60% de sobrevida em 5 anos. Isto é MUITO RUIM, pois o estágio I é o
precoce da doença. No estágio II há sobrevida de 30%, no Estágio III – 20% e no Estágio IV – 4%. Nós operamos, pois a qualidade
de vida do paciente melhora, pois os pacientes com este câncer e que não operam morrem de fome e por pneumonia.
INDICAMOS A CIRURGIA PARA O PACIENTE SEMPRE QUE DER! Nós apenas não realizaremos a cirurgia em pacientes
com tumores irressecáveis, sendo eles: T4, N3, M1 ou por Condições do Paciente (status performance ruim, desnutrição, DPOC
Grave, etc).
FORMAS DE TRATAMENTO CIRÚRGICO:
ESOFAGECTOMIA TRANSTORÁCICA:
Na ABERTA há 2 tempos cirúrgicos: a parte TORÁCICA da cirurgia (soltamos o esôfago
intratorácico acessado pelo hemitórax Direito, ligamos o sistema Ázigos), o tempo ABDOMINAL
(acesso à Esquerda - liberamos o tumor) e o tempo CERVICAL (acesso à Esquerda – realizamos uma
cervicotomia). A anastomose fica intratorácica, portanto, em casos de deiscência, o conteúdo
alimentar e as enzimas gástricas caem no tórax e causam uma mediastinite devastadora (alta
mortalidade). Há muitos casos de deiscência de sutura, pois o esôfago não possui a camada Serosa,
apenas a Adventícia (camada mais fina e delicada).
ESOFAGECTOMIA TRANS-HIATAL:
O cirurgião faz um acesso abdominal e descola o esôfago com a mão pelo diafragma. É uma cirurgia
extremamente bruta. É realizado um acesso via Esôfago Cervical com dissecção crânio-caudal em associação. É
realizado uma dissecção às cegas.
** O melhor método atualmente é a Transtorácica com Vídeo!
QUIMIORADIOTERAPIA:
Há a terapia Neoadjuvante e a Paliativa. Grande parte dos pacientes com tumor de esôfago acaba realizando o
tratamento Paliativo. A terapia Neoadjuvante é realizado para pacientes que possuem proposta cirúrgica, sendo realizada com
a proposta de aumentar a sobrevida. Indicamos a Neoadjuvância para os estágios IIA / IIB e III. O esquema mais clássico é a
tríade 5-FLUORACIL + CISPLATINA + PACLITAXEL (são realizados por 6 semanas em conjunto com a radioterapia para ocorrer um
Down Stage na doença).
Na quimioterapia Paliativa, tratamos o paciente em relação a sua maior queixa: não comer ou não ingerir líquidos. Só
há uma forma para o paciente se alimentar, ou seja, através do uso de STENTS colocados por ENDOSCOPIA. Realizamos DOSES
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MAIORES da radioterapia, pois sabemos que o paciente não será submetido à cirurgia. Com esta conduta, a sobrevida em 5
anos é de 10% (sem tratamento, a sobrevida nos estágios IV é de 4%).
37. OUTRAS DESORDENS ESOFÁGICAS:

HÉRNIAS DE HIATO:
Esta condição está associada com a DRGE, porém, não é um fator causal! Pacientes com DRGE, em caso de presença de
Hérnia de Hiato, as chances de haver doença erosiva é maior, pois é mais propício de causar um ”re-refluxo” por armazenar
secreção ácida na região herniada para o tórax. Existem dois tipos de hérnia de hiato:
TIPO 2: é a mais grave. Neste tipo, devido ao hiato diafragmático aumentado, há deslocamento do
estômago por rolamento e abaulamento do esôfago. SÃO AS HÉRNIAS POR ROLAMENTO.
TIPO 1: são as HÉRNIAS POR DESLIZAMENTO. Ao invés do fundo gástrico ir em paralelo ao esôfago, ele
vai por CONTINUIDADE. É muito mais brando e até 15% da população de uma maneira geral possui este defeito,
sendo que podem não ser portadores de DRGE. O Fundo do Estômago se hernia para dentro do tórax em
conjunto com o corpo gástrico.
** Apenas operaremos as Hérnias de Hiato em concomitância com a DRGE e possuem indicação de cirurgia pelo refluxo.
** O tipo 2 possui MAIOR RISCO de encarceramento e estrangulamento que o Tipo 1. SEMPRE QUE IDENTIFICAMOS UMA
HÉRNIA DE HIATO DO TIPO 2, INDICAMOS A CIRURGIA PARA O PACIENTE.
SÍNDROME DE MALLORY-WEISS:
Nada mais é que um sangramento oriundo da mucosa do esôfago causada por LIBAÇÃO ALCOÓLICA. O
paciente bebe e vomita repetidamente. O aumento da pressão rompe microveias da mucosa do órgão, causando o
sangramento. O tratamento é realizado através da ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA com CLIPAGEM ou com INJEÇÃO
COM VASOCONSTRITORES (adrenalina).
MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS:
Na embriologia, o broto traqueal é oriundo do esôfago. No momento desta partição,
pode ser que ocorra alterações que causam comunicação entre a traqueia e o esôfago. A criança
pode apresentar pneumonia de repetição, atrésia de esôfago (vômitos de repetição de leite
puro), entre outros. Existem 6 tipos de malformações congênitas.
** GRAU A: atrésia do esôfago – menos provável de acontecer. Apenas em 7% dos casos;
** GRAU B: Atresia do esôfago com fístula do esôfago proximal com a traqueia. É uma das piores de todas. O alimento que a
criança ingere vai para o pulmão do bebê e causa pneumonia de repetição. Cerca de 2% de incidência.
** GRAU C: é a MAIS COMUM (86%). Fístula da porção distal com atrésia proximal. Há pneumonia de repetição devido ao
refluxo gástrico, porém o diagnóstico é realizado pela atrésia.
** GRAU D: fístula proximal e distal entre esôfago e via aérea. Apenas 1% de incidência. O diagnóstico pode ser feito na gestação
– bebê com polidrâmnio.
** GRAU E: esôfago sem atrésia, porém há comunicação com a via aérea. Incidência de 4%.
** O tipo F possui patência total, esôfago pérvio sem fístula, porém com estenose esofágica.
** Devemos lembrar que outras malformações podem estar associadas. Com o esôfago, as mais associadas são: VERTEBRAL,
ANORRETAL, CARDÍACA, TRAQUEAL, RENAL, ESOFÁGICA e LIMBS (MEMBROS). O mnemônico é “VACTREL”.
INFECÇÕES ESOFÁGICAS:
São basicamente três: Candida albicans, Herpes vírus e Citomegalovírus.
CANDIDA ALBICANS: PLACAS MUCOSAS AMARELO-ESBRANQUIÇADAS (semelhante às placas da candidíase vaginal –
parece nata de leite). O tratamento é realizado com NISTATINA 5ml 4x/dia (bochechar e engolir) ou FLUCONAZOL IV (em
pacientes graves e internados).
HERPES VÍRUS: vemos em paralelo com o CMV, pois ambos causam úlceras. ODINOFAGIA (toda erosão causa dor) +
VESÍCULAS + ÚLCERAS EM “VULCÃO”. Trataremos com ACICLOVIR 400 mg 4/4 horas por 14 dias.
CITOMEGALOVÍRUS: ÚLCERA ÚNICA GRANDE E PROFUNDA (diferenciação com Herpes Vírus). Trataremos com
GANCICLOVIR IV 5 mg/Kg 12/12h por 14 dias. Realizaremos biópsia para diferenciação com maior especificidade no CENTRO DA
ÚLCERA (no Herpes Vírus faremos a biópsia na Borda principalmente para diferencia). Lembrar: “Centro – CMV”.
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ESOFAGITE EOSINOFÍLICA:
Também chamada de Esofagite Alérgica. É uma doença muito mais comum em CRIANÇAS e ADULTOS JOVENS.
A História Pessoal e Familiar de atopia fala a favor do diagnóstico. Outro ponto importante é a presença de Alergia
Alimentar. O paciente referirá Disfagia + Pirose + Dor Torácica (diagnóstico diferencial de Câncer de Esôfago, DRGE e todas as
causas de dor torácica – são sintomas inespecíficos, portanto, o diagnóstico é de exclusão).
Para fecharmos o diagnóstico, afastaremos outras causas e, na EDA, identificaremos os achados mais específicos:
o ANEIS MUCOSOS (ASPECTO DE TRAQUEIA);
o PÁPULAS ESBRANQUIÇADAS;
o EROSÕES LINEARES;
o 30% DOS PACIENTES COM O DIAGNÓSTICO POSSUEM EDA NORMAL.
O tratamento é realizado através de DIETA (identificar a alergia) + CORTICOIDES ESOFAGIANOS TÓPICOS.

38. PANCREATITE CRÔNICA:
O que caracteriza a Pancreatite Crônica é a presença de um processo inflamatório persistente que leva à destruição das
células do parênquima pancreático (acinares e ductais) e sua substituição por um tecido fibrótico cicatricial. Diferente da aguda,
é um processo IRREVERSÍVEL com um lento curso evolutivo (anos a décadas).
Um dado interessante, é que na P.C, além da fibrose, sobrevém nos estágios avançados uma importante CALCIFICAÇÃO
(a presença de calcificação em exames de imagem na topografia pancreática é PATOGNOMÔNICA de Pancreatite Crônica).
Portanto, é o resultado final de todo o processo inflamatório e cicatricial crônico. Porém, infelizmente, é um achado tardio.
ETIOLOGIA:
Existe uma série de doenças implicadas no processo patológico. Porém, uma delas em especial responde pela imensa
maioria dos casos encontrados na prática, que é o ALCOOLISMO (>70% no mundo ocidental). São vários os mecanismos do dano
pancreático: lesão direta que aumenta o oxidativo dentro das células do parênquima pancreático; um metabólito do álcool,
especificamente produzido no parênquima pancreático, causa aumento do estresse oxidativo celular, sendo os ESTEREIS
LIPIDICOS DO ETANOL – causam peroxidação dos lipídeos da membrana, destruindo as células do parênquima gerando resposta
inflamatória;
** Não existe um limiar para consumo de álcool abaixo do qual a Pancreatite Crônica não ocorra. Existe uma relação dose-
resposta, sendo que acima de 150 gramas de Etanol/dia por 10 a 20 anos com grande correlação com a doença. Equivale ao
paciente que bebe > 10 doses de álcool por dia por mais de 10 a 20 anos. Isto não é a regra para todos os pacientes, pois não
há um limiar seguro de consumo etílico abaixo do qual a P.C não ocorra.
** Existem fatores genéticos de predisposição da Pancreatite Crônica.
** O paciente exposto ao TABACO possui uma chance maior de P.C, pois os metabólitos da fumaça do cigarro são extremamente
nocivos para o tecido pancreático.
Estima-se que 10 a 20% dos etilistas crônicos terão Pancreatite Alcoólica Crônica.
QUADRO CLÍNICO:
Teremos um paciente, nos estágios avançados, com Calcificação Pancreática e Insuficiência Exócrina do Pâncreas
(presença de ESTEATORREIA e DIABETES MELLITUS). O pâncreas é uma glândula com grande reserva secretória, portanto, para
ocorrer insuficiência glandular, deve ocorrer destruição da maior parte do parênquima saudável.
** Para ocorrer Esteatorreia ou DM, o paciente precisa ter uma destruição de >90% das células pancreáticas (acinares e das
ilhotas de Langerhans). Quando há essa combinação de achados, é fácil de estabelecer o diagnóstico.
O que caracteriza o espectro de manifestações clínicas é a DOR ABDOMINAL (em epigástrio com irradiação
para dorso associado a períodos intermitentes de náuseas e vômitos), que se agrava quando o paciente se alimenta
e melhora com a posição genopeitoral (ilustrado na imagem).
Além da dor abdominal, os pacientes cursam com EMAGRECIMENTO (medo de se alimentar devido a dor) e
graus variáveis de ICTERÍCIA (distorções da anatomia pancreática que comprometem a porção terminal do colédoco
que passa na cabeça do pâncreas – compressão extrínseca). Em um homem de meia idade, estes achados também
nos remetem ao Câncer de Pâncreas, que é o principal diagnóstico diferencial da Pancreatite Crônica.
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** O próprio Câncer de Pâncreas pode causar uma Pancreatite Crônica.
O diagnóstico é difícil, pois poucos pacientes apresentarão as características clássicas descritas acima (sinais e sintomas
de insuficiência exócrina e endócrina).
DIAGNÓSTICO:
Nos pacientes sem a síndrome estereotipada descrita anteriormente, há uma série de exames complementares que
podem ser utilizados. Isso significa que não há nenhum exame complementar que seja o ideal! Alguns dos principais exames:
** Quando o paciente possui uma Pancreatite Crônica avançada, não há dúvidas quanto ao diagnóstico, sendo que os testes
menos sensíveis, como a Elastase – 1 fecal, podem ser suficientes para confirmar o diagnóstico.
o ELASTASE – 1 FECAL: é um método de avaliação indireta da função do pâncreas. Dosamos a Elastase nas fezes e vemos
se está diminuída ou não. A Elastase é uma das enzimas secretadas pelo pâncreas, sendo ESPECÍFICA do órgão. Caso
esteja em valores <200 mcg/g de fezes há um achado sensível para P.C com insuficiência exócrina (esteatorreia).
o EXAMES DE IMAGEM: utilizado na grande maioria das vezes – Tomografia, Ressonância Magnética ou ColangioRNM,
que mostrarão alterações estruturais do pâncreas. Só detectam a Pancreatite Crônica quando ela já foi capaz de
promover alterações estruturais: estenosos, dilatações dos ductos pancreáticos, heterogeneidade, cístos, cálculos e
distorções de parênquima. Em pacientes em fase inicial da doença, não há detecção através de exames de imagem.
o TESTE DE SECRETINA: É O TESTE MAIS SENSÍVEL DE TODOS. Exame de avaliação funcional DIRETA do pâncreas.
Injetamos Secretina IV e quantificamos as secreções pancreáticas por aspirado duodenal ou por cateterização do ducto
de Virchow. É o mais sensível, pois o indivíduo pode não ter alterações estruturais, mas já há uma diminuição da reserva
secretória pancreática.
** As seleções dos testes para diagnóstico dependem do estágio em que acreditamos que o paciente esteja (estágio avançado
ou inicial). Para a maioria dos pacientes, solicitaremos testes de imagem. Se imagem normal, indicamos o Teste da Secretina
(caro e pouco disponível).
EXAMES DE IMAGEM:
US-EDA: é o exame de imagem MAIS SENSÍVEL de todos. Este exame não expõe o paciente à radiação, mas apresenta
alguns inconvenientes: pode haver uma alça do intestino que se interpõe entre o transdutor e o tecido pancreático, sendo que
o gás dificulta a visualização do órgão; o paciente pode ser obeso e dificultar a visualização do pâncreas; Porém, estas
desvantagens são suplantadas com o Ultrassom Endoscópico, pois a sonda está em contato próximo com o pâncreas (encosta
na parede posterior do duodeno).
Avalia a heterogeneidade, estenoses, grau de dilatação dos ductos, cistos e cálculos no parênquima. Os critérios
utilizados para pontuação das alterações ultrassonográficas, que formam um escore que permite o diagnóstico, são os
CRITÉRIOS DE ROSEMONT.
É um exame MUITO ÚTIL PARA OS PACIENTES EM FASE INICIAL DA PANCREATITE CRÔNICA (não há insuficiência
exócrina e endócrina).
TOMOGRAFIA OU COLANGIORNM: são os exames mais utilizados na prática, sendo que entre eles, a Tomografia é a
mais amplamente disponível. Quando solicitamos uma TC, devemos especificar que queremos uma Tomografia para
visualização de Pancreatite Crônica (deve ser helicoidal de múltiplos canais com contraste IV e cortes muito finos na topografia
pancreática).
CPRE: caiu em desuso para fins de diagnóstico de P.C. Apesar de ser bem sensível e específica, será usada na prática
em casos de TC ou ColangioRNM inconclusivos ou com finalidade terapêutica e antes da cirurgia (método que define bem a
anatomia dos ductos pancreáticos antes da cirurgia). Os critérios de CAMBRIDGE são utilizados para as alterações
morfoestruturais do pâncreas na CPRE.
** PADRÃO-OURO PARA CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: é a HISTOPATOLOGIA. Porém, na prática, não usamos este exame
para diagnóstico, mas sim as bases clínicas e epidemiológicas com uso de exames de imagem.
** Na imagem, exame clássico de paciente com P.C onde notamos calcificações em andar
superior de abdome. Os focos de calcificação são ácinos destruídos que foram
substituídos por tecido fibrótico calcificado. Na tomografia os achados também
costumam ser evidentes em caso de doença avançada.
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TRATAMENTO:
Primeiramente faremos a retirada dos fatores etiológicos identificados: CESSAR O ETILISMO E O TABAGISMO.
Pacientes com Pancreatite Crônica avançada podem ter autoperpetuação do processo inflamatório crônico, pois a distorção da
anatomia pancreática pode perpetuar este insulto. Porém, sempre devemos fazer o paciente interromper o tabagismo e
etilismo para que haja melhora da dor.
É recomendado que o paciente faça uma DIETA POBRE EM GORDURA, fracionada em várias vezes ao longo do dia. E,
para ajudar o paciente a manter o estado nutricional (em insuficiência exócrina há má digestão de gorduras), fazemos
CONCENTRADO DE ENZIMAS PANCREÁTICAS (damos enzimas ativas).
** Importante lembrar que quando o paciente faz reposição de enzimas pancreáticas, é necessário que utiliza em conjunto
algum IBP – pois a secreção ácida do estômago inativa as enzimas pancreáticas.
Em pacientes com dor (principal queixa da doença), devemos instituir uma ANALGESIA ESCALONADA E
INDIVIDUALIZADA – começamos com AINE, Amitriptilina para dor crônica (componente neuropático) e, em seguida, Opioides.
A fisiopatogênese da dor ocorre pelo aumento da pressão intrapancreática (com isquemia do órgão) + lesão direta dos nervos
pancreáticos (nervos que penetram no tecido e sofrem com o processo inflamatório, se tornando hipersensíveis).
** De 30-40% dos pacientes com P.C apresentam critérios que os classificam como dependentes de Opioide, devido a dor
intensa que estes indivíduos sentem.
Se o paciente atingir o estágio de insuficiência endócrina, faremos tratamento com INSULINA.
** A fisiopatogênese do DM na Pancreatite Crônica é diferente da fisiopatogênese da DM tipo 1. Na DM1, o paciente desenvolve
uma resposta imune especificamente direcionada à célula beta da ilhota pancreática. As outras células neuroendócrinas não
são afetadas (há preservação da célula alfa – secretora de glucagon, que possui efeito oposto ao da insulina). Pacientes com
DM1 em uso excessivo de Insulina cursam com hipoglicemia iatrogênica, sendo que o organismo reagirá com o aumento da
secreção de hormônios contrarreguladores da insulina (como o Glucagon). Em pacientes com DM insulinopênico por Pancreátite
Crônica, há destruição de TODAS as células do parênquima do órgão. Portanto, apresentam uma chance maior de cursarem
com HIPOGLICEMIA GRAVE E RESISTENTE (por não haver mecanismo endógeno de resposta à hipoglicemia).
** Portanto, não fazemos um controle glicêmico TÃO RIGOROSO para pacientes com DM por P.C.
TRATAMENTO INTERVENCIONISTA DA DOR (CPRE):
Em casos de dores refratárias mesmo em uso de opioides. Para estes indivíduos, indicaremos tratamentos
intervencionistas que atuam nos mecanismos etiopatogênicos da dor. Uma das formas estudada é o tratamento endoscópico
da dor através da CPRE.
Grande parte da dor é secundária a uma síndrome compartimental pancreática (há obstrução do ducto pancreático
que, pela sua secreção fisiológica, leva ao aumento de pressão dentro do órgão, resultando em isquemia do parênquima – há
queda do pH e necrose). Portanto, devemos diminuir/desfazer a obstrução do ducto. Podemos realizar Retirada Endoscópica
do Cálculo, Esfincterotomia Pancreática ou Implante de Stente nos Ductos Principais do Pâncreas.
** A cirurgia é MAIS EFICAZ que a terapia endoscópica! Além disso, é mais duradoura. Pois pacientes submetidos à CPRE
possuem alívio transitório da dor (stents obstruem e cálculos são refeitos). Portanto, o tratamento endoscópico está cada vez
mais em desuso.
A PREFERÊNCIA É PELO TRATAMENTO CIRÚRGICO. A MAIOR INDICAÇÃO É A DOR INTRATÁVEL. Porém, é importante
fazermos uma CPRE antes da cirurgia, apenas para AUXILIAR no planejamento cirúrgico por preencher a árvore pancreática com
contraste e promove uma visualização acurada da anatomia dos ductos. Com a CPRE dividimos os pacientes em dois grandes
grupos:
DOENÇA DE GRANDE DUCTO PANCREÁTICO: O paciente com esta doença possui um Ducto
de Wirsung dilatado (>7-10mm) e deve ser submetido a o PROCEDIMENTO DE PUESTOW
(PARRINGTON-ROCHELLE) que é uma Pancreatojejunostomia Látero-lateral em Y-de-Roux. A taxa de
resposta é bastante satisfatória, sendo que muitos pacientes possuem remissão completa da dor
crônica e podem se livrar do uso de analgésicos opioides. Este procedimento pode tratar um Pseudo-
Cisto Pancreático, sendo que a drenagem é realizada para esta alça em Y-de-Roux.
DOENÇA DE PEQUENOS DUCTOS PANCREÁTICOS: Não há dilatação significativa do Ducto de Wirsung. Nestes casos, não
há como realizar a drenagem do ducto dilatado, por falta de condições técnicas de anastomose à parede intestinal. Sendo assim,
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realizaremos a ressecção do parênquima através de uma das 3 estratégias principais: Pancreatectomia Subtotal (a maioria dos
pacientes no PO fica com insuficiência exócrina e endócrina), Whipple Modificada ou Pancreatectomia Subtotal Distal –
Cirurgia de CHILD.
A Whipple Modificada é uma cirurgia em que retiramos a cabeça do pâncreas que
está indicada em pacientes com doença de pequenos ductos, onde as alterações são
predominantemente encontradas na cabeça do órgão. Com essa cirurgia resolvemos
problemas como a colestase que, geralmente, ocorre em associação. Deixamos o corpo e
a cauda no local e anastomosamos a drenagem para dentro do lúmen digestivo, sendo
que é dita MODIFICADA, pois há preservação do Piloro.
Quando há predominância no corpo e na cauda do pâncreas, podemos indicar a Pancreatectomia
Subtotal Distal. Deixamos a cabeça do pâncreas, a via biliar e o duodeno adjacente, ressecando o corpo e a
cauda do órgão.
39. CÂNCER DE PÂNCREAS:

É a neoplasia do tubo digestivo MAIS AGRESSIVO QUE EXISTE. Não é frequente em termos absolutos. Representa uma
das principais causas de morte oncológica na população Ocidental. Nos EUA, é a 4ª maior causa de morte por câncer (5% dos
casos). Essa elevada mortalidade oriunda não apenas do comportamento biológico tumor, que costuma ser bastante
indiferenciado, como também pelo fato das suas manifestações clínicas se tornarem evidentes apenas em fases avançadas
(tumor irressecável). A maioria dos pacientes que recebem o diagnóstico estão com a doença irressecável. Apenas 10-20%
recebem proposta cirúrgica curativa e, destes, 10-15% conseguem uma sobrevida significativa em 5 anos. Em geral, o óbito está
dentro do primeiro ano após o diagnóstico.
PATOLOGIA:
O tipo histopatológico mais comum é o ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS DUCTAIS (80-90%). No parênquima
pancreático temos as células ductais e as acinares, sendo que a maioria dos tumores são adenocarcinomas das células ductais.
O de células Acinares é infrequente e possui prognóstico pior que o de células Ductais. Nas porções anatômicas, o
Adenocarcinoma geralmente surge na CABEÇA do órgão (70%).
O paciente típico é um HOMEM, DE MEIA IDADE OU ACIMA DOS 50 ANOS, NEGRO (aumenta o risco em comparação
com demais raças – 2x mais que os brancos).
FATORES DE RISCO:
Os principais são: TABAGISMO (principal), idade, pancreatite crônica hereditária, DM de longa data, história familiar,
síndrome de polipose intestinal, síndrome do câncer colorretal hereditário não polipoide (Lynch tipo 2) e raça. As nitrosaminas
presentes na fumaça do tabaco demonstraram causar diretamente alterações genéticas nas células pancreáticas que resultam
em câncer de pâncreas. Estima-se que do total de causas de CA Pâncreas, cerca de 30% podem ser única e exclusivamente
relacionadas ao fumo.
A letalidade é muito elevada, principalmente pelo fato dos pacientes receberem o diagnóstico tardio. A tríade clássica
de apresentação do câncer é: ICTERÍCIA (aumento da fração direta e de marcadores de lesão canalicular) + DOR ABDOMINAL
(lembra Pancreatite Aguda) + PERDA PONDERAL. A queixa mais comum e importante é a DOR ABDOMINAL, que, infelizmente,
já significa tumor irressecável (causa dor quando há invasão de plexos nervosos intra-abdominais – celíaco e mesentérico
superior, por exemplo).
A perda ponderal pode ser explicada pela síndrome disabsortiva secundária à uma obstrução do ducto de Wirsung.
Ocorre a síndrome de Caquexia paraneoplásica: são citocinas pró-inflamatórias produzidas em resposta ao tumor que
promovem intensa anorexia no doente. Além disso, este estado gera uma síndrome de resposta inflamatória sistêmica de baixo
grau, mas que causa aumento do catabolismo muscular proteico.
** Haverá complicações nutricionais por falta de nutrientes devido à esteatorreia e carências de vitaminas lipossolúveis (ADEK).
Há um CLÁSSICO SINAL AO EXAME FÍSICO QUE É O SINAL DA VESÍCULA DE COURVOISIER-TERRIER. Trata-se de uma
vesícula biliar muito dilatada, palpável e, às vezes, visível na parede abdominal que possui a peculiaridade de ser INDOLOR À
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PALPAÇÃO. Quando a vesícula dilata de forma lenta, dá tempo dos tecidos se acomodarem ao aumento da pressão, sendo que
o paciente não sentirá dor ao toque (vesícula distendida e dolorosa sugere colelitíase).
Outro sinal clínico CLÁSSICO É O LINFONODO SUPRACLAVICULAR ESQUERDO (DE VIRCHOW). Descrito como uma
adenopatia metastática na região supraclavicular esquerda (drenam a cavidade torácica e abdominal), portanto, neoplasias
pulmonares ou do tubo digestivo podem metastatizar para este linfonodo, cujo significado é a mesma que uma metástase à
distância. Este linfonodo é CLÁSSICO DO CA DE PÂNCREAS E DE ESTÔMAGO.
Outra manifestação curiosa é a TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA (SÍNDROME DE TROSSEAU). Este paciente começa a
inflamar pequenas veias na superfície da pele, sendo que apresenta dor em locais espacialmente separados na superfície da
pele associados a área de eritema e cordão doloroso abaixo da pele (veia que inflama e sofre com trombos). É um indício de
HIPERCOAGULABILIDADE SANGUÍNEA (pode aparecer em CA de Estômago, Próstata e Pulmonar).
DIAGNÓSTICO:
O primeiro exame que solicitamos não é a TC Helicoidal, mas sim a ULTRASSONOGRAFIA SIMPLES DE ABDOME (exame
de escolha diante de qualquer icterícia colestática – o objetivo é avaliar se há dilatação das vias biliares e se ela é intra/extra-
hepática). Em cerca de 80-85% das vezes, a US consegue verificar a presença de uma lesão tumoral na cabeça do pâncreas (não
é o ideal devido às suas limitações como na observação do retroperitônio).
Mesmo que a US identifique a lesão, está indicado realizar o exame de escolha para o diagnóstico que é a TOMOGRAFIA
HELICOIDAL COM CONTRASTE IODADO (é uma Angio-TC). Existem múltiplos detectores da radiação ionizante que passam
rapidamente pela região tomografada. A vantagem é que permite obter as imagens tomográficas no exato momento que o
contraste preenche os vasos sanguíneos do paciente. É o melhor para CA Pancreático, pois o componente de tomografia possui
sensibilidade maior que a US para avaliar retroperitônio e permite avaliar a presença de metástase à distância e disseminação
locorregional do tumor. A Angio-TC permite uma avaliação da ressecabilidade da lesão.
** O principal critério de irressecabilidade é a presença de invasão de estruturais arteriais. A invasão de estruturas venosas não
contraindica a cirurgia.
ULTRASSONOGRAFIA ENDOSCÓPICA: Excelente acurácia e permite coleta da biópsia de forma segura. Existe um risco
teórico de disseminação transcelômica do tumor, porém, isto nunca foi provado no CA de Pâncreas. Além disso, este exame faz
uma boa avaliação locorregional do tumor (principalmente o componente N do estadiamento).
** O paciente com quadro clínico típico, com mais de 50 anos, negro e grande tabagista com tumor ressecável, não deve ser
submetido no pré-operatório para confirmação histopatológica do tumor. Esta confirmação será dada pela análise da peça
cirúrgica. Quanto menos mexermos no tumor no pré-operatório, melhor.
** O diagnóstico citológico (realizado por PAAF) pré-operatório será indicado apenas quando o paciente não tiver proposta
curativa! Nestes casos, encaminharemos o paciente para o tratamento paliativo (quimioterapia, por exemplo). Para que o
paciente seja encaminhado a este serviço, devemos confirmar que se trata de um câncer.
MARCADORES SOROLÓGICOS DO CÂNCER:
O principal é o CA 19-9 (mais específico com boa correlação com o tumor). Porém, não serve para confirmar o
diagnóstico de câncer (só pode ser confirmado pela comprovação histopatológica). Não há uma sensibilidade e especificidade
de 100%, portanto, existem portadores de CA de Pâncreas que não possuem o marcador e vice-versa.
** Doenças benignas podem cursar com elevação do CA 19-9.
Porém, é útil para o acompanhamento dos pacientes. Um CA 19-9 alto possui correlação com a carga tumoral. Portanto,
se elevado, significa uma alta carga tumoral e correlaciona-se com doença locorregional ou metastática. Pacientes que serão
operados devem negativar o CA 19-9.
ESTADIAMENTO:
É importante para as decisões terapêuticas. Basicamente devemos saber apenas o estadiamento T.
** N0 é a ausência de nódulos e N1 é a presença de nódulos;
** M0 é a ausência de metástase e M1 é a presença de metástase;
T1 – Confinado ao Pâncreas < 2cm;
T2 – Confinado ao Pâncreas > 2cm;
T3 – Invasão de Estruturas Adjacentes: Estômago, Colédoco, Grandes Veias e Viscerais (ainda é ressecável);
T4 – Invasão de Artérias: Tronco Celíaco e Mesentérica Superior (não é ressecável).
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A partir disto, realizamos o estadiamento final, sendo que os tumores ressecáveis vão até o IIB:
o IA – T1N0M0;
o IB – T1N0M0;
o IIA – T3N0M0;
o IIB - T1N1M0, T2N1M0, T3N1M0;
o III – T4 qqN M0;
o IV – qqT qqN M1.
TRATAMENTO:
ABORDAGEM CURATIVA:
Através da ressecção cirúrgica da doença. Realizamos este método até o estágio IIB da doença. Os métodos que
podemos utilizar dependem da localização do tumor, sendo eles:
1. WHIPPLE: indicadas para tumores na CABEÇA do pâncreas;
2. CHILD: Corpo/Causa;
** Tumores de Corpo e Cauda possuem prognóstico pior. Tumor na cabeça do pâncreas causam icterícia colestática, ou seja,
são mais diagnosticadas em fases potencialmente curativas! Tumor em corpo e cauda não causam icterícia, portanto, demoram
mais para serem diagnosticadas.
TERAPIA ADJUVANTE:
É utilizado a QUIMIOTERAPIA com GEMCITABINA. Pode ser administrado com Radioterapia ou Isoladamente. Há um
ganho de sobrevida na maioria das vezes. Somente 10-20% dos pacientes possuem doença ressecável, sendo que apenas 10-
20% deles sobrevivem em 5 anos.
Mesmo que o paciente seja submetido a uma cirurgia com abordagem curativa, a terapia adjuvante prolonga a
sobrevida destes pacientes (questão de meses), assim como em pacientes paliativos.
ABORDAGEM PALIATIVA:
Dependerá das queixas dos pacientes. Geralmente, o alívio da manifestação colestática será feito, predominantemente,
pela colocação de STENTES POR CPRE/EDA no colédoco distal. Isto permite drenagem mais adequada da via biliar.
** Existem os stents plásticos e metálicos. Os metálicos são preferíveis, por obstruir menos que o plástico. O plástico obstrui a
cada 2-3 meses. Uma via biliar obstrutiva em pacientes com neoplasia, há muitas complicações infecciosas.
Alguns pacientes possuem a drenagem feita por DERIVAÇÃO BILIO-DIGESTIVA. Principalmente em pacientes avaliados
de forma não invasiva com diagnóstico de CA de Pâncreas com abordagem curativa, porém, na cirurgia identificaram metástases
em peritônio, portanto, nesta situação não realizamos Whipple e sim uma Derivação Bilio-Digestiva (pode ser uma
Coledocojejunostomia – esta técnica diminui a icterícia).
Em pacientes com obstrução do tubo digestivo pelo tumor, podemos realizar uma GASTROJEJUNOSTOMIA para evitar
Obstrução Duodenal. Existe a possibilidade de implantar um stent jejunal via endoscópica (menos realizado).

40. OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA:
Trataremos da Síndrome da Obstrução Intestinal. A maior parte das condutas e do manejo do paciente é clínico, sendo
que a cirurgia será realizada de forma pontual. Devemos classificar a obstrução intestinal, dividindo-a em MECÂNCA ou
FUNCIONAL.
** A MECÂNICA é a obstrução em que a causa é anatômica. Há algo físico que impede que o alimento prossiga o trânsito natural.
** A FUNCIONAL equivale a uma disfunção motora, ou seja, uma alteração de função motora com consequências obstrutivas.
OBSTRUÇÃO INTESTINAL MECÂNICA:
Existem várias formas de classificarmos a obstrução intestinal mecânica. Pode ser SIMPLES (o intestino não está em
sofrimento isquêmico) e ESTRANGULADA (com sofrimento isquêmico da alça). Outra forma é se a obstrução é
TOTAL/COMPLETA ou PARCIAL. A classificação mais clássica é:
** Extrínseca: tudo que está for a da alça que faz com que ela se acotovele ou se torça. Carcinomatose Peritoneal: inflamação
e estenose de alças intestinais.
** Intrínseco: originado na parede da alça! A principal causa é a Estenose e Atresia em Lactentes.
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** Intraluminal: está dentro da luz da víscera! Íleo Biliar: colelitíase de repetição por cálculo – a vesícula se cola no intestino
delgado e forma uma comunicação entre a vesícula e o intestino – fístula colecistoentérica – um cálculo volumoso pode obstruir
a válvula íleo-cecal.
** Bezoar: “bolo de cabelo”. O paciente apresenta Tricofobia.
EXTRÍNSECA INTRÍNSECA INTRALUMINAL
ADERÊNCIAS NEOPLASIA PRIMÁRIA ÍLEO BILIAR / BEZOAR
HÉRNIAS E VOLVOS ESTENOSES / ATRESIAS BOLO DE ÁSCARS
CARCINOMATOSE LESÕES INFLAMATÓRIAS
TUMORES POLIPOIDES
PERITONEAL (CROHN)
** O que mais importa é identificarmos se a obstrução é de DELGADO ou de CÓLON:
Esta diferenciação é importante, pois as causas são diferentes e a conduta também. A principal causa de obstrução
em delgado são Aderências Intestinais, enquanto em Cólon, a principal é o Adenocarcinoma de Cólon. Sempre tentamos
manejar clinicamente primeiro!
Em Intestino Delgado as principais causas são: Aderências (60%), Neoplasias Primárias (20%), Hérnias (10%), Crohn (5%)
e Miscelânea (5%). No Cólon, as principais causas são: Neoplasias (50% - Adenocarcinoma de Cólon), Vôlvulos (25% - O Volvo
de Sigmóide é muito mais comum), Doença Diverticular (15%) e Outros (10%).
AS PRINCIPAIS CAUSAS SÃO:
INTESTINO DELGADO CÓLON
ADERÊNCIAS ADENOCARCINOMA
NEOPLASIAS VÔLVULOS
HÉRNIAS DOENÇA DIVERTICULAR
OBSTRUÇÃO DE INTESTINO DELGADO:
** Nas crianças, as principais causas são: INTUSSUSCEPÇÃO (uma alça de delgado se invagina para dentro da porção distal – faz
um quadro de fezes em framboesa + dor em cólica importante – o tratamento é clínico geralmente), HÉRNIAS EXTERNAS e BOLO
DE ÁSCARIS (muito mais suscetível à infecção por parasitas).
PATOGENIA DA OBSTRUÇÃO DE DELGADO:
Sempre que haver obstrução de Delgado, a dor é muito mais precoce que no Cólon. O paciente vomita muito mais,
sendo, normalmente, bilioso e precoce. A desidratação é muito mais frequente em obstrução de Delgado que no Cólon.
** No Cólon, a principal queixa é a não evacuação, sendo que pode ou não haver dor.
No início ocorre OBSTRUÇÃO. O intestino delgado produz 10-12 Litros de Secreção/dia. Se há uma obstrução, haverá
acúmulo de todo esse volume no intestino do paciente + dos gases produzidos. Isso evoluirá para uma PERISTALSE DE LUTA
(intestino tenta enviar o conteúdo para frente aumentando a quantidade/força da peristalse). Após 10-12 horas ocorre a
ATONIA INTESTINAL (o quadro fica mais grave). Isto significa estase da secreção entérica.
Se houver estase, haverá PROLIFERAÇÃO BACTERIANA. Isto causará uma TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA com SEPSE (isso
ocorre a partir de 24h de obstrução). A dor que o paciente sente decorre da Peristalse de Luta, sendo uma dor do tipo cólica
que se intensifica até se transformar em contínua. Haverá CONGESTÃO VENOSA das alças (forma o sinal de Empilhamento de
Moedas – edema das alças). E, por fim, haverá AZOTEMIA/SEPSE, DESIDRATAÇÃO (PRINCIPAL SINAL DA OBSTURÇÃO DE
DELGADO) E ALCALOSE METABÓLICA (HÁ PERDA DE BASES PELA SECREÇÃO ENTÉRICA).
PATOGENIA DA OBSTRUÇÃO DO CÓLON:
No Cólon há uma transição entre ele e o Delgado chamado de “Válvula Íleo-Cecal”. Ela serve para impedir o trânsito
retrógrado (funcionante/competente em 85% das pessoas). Logo, se houver uma obstrução em pessoas com válvula
competente, o risco de perfuração é maior do que em Obstruções do Delgado.
Evolução: há uma obstrução com válvula competente, fazendo com que o paciente evolua para uma obstrução em Alça
Fechada (se tornando estrangulada mais facilmente). A elevada pressão Intraluminal provoca isquemia e haverá risco maior de
ruptura (principalmente quando Ceco > 13cm). Na ruptura, haverá DOR CONTÍNUA, CONSTIPAÇÃO E DISTENSÃO.
** Na radiografia da obstrução do delgado, a distribuição dos gases é distal. No Cólon, a distribuição é periférica.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA:
Os exames diagnósticos mais importantes para situações de Obstrução Intestinal são:
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ROTINA DE ABDOME AGUDO: é uma radiografia. É o exame mais importante! Até 60% dos casos são resolvidos com a
radiografia simples. É um conjunto de 3 radiografias: Tórax, Abdome em Pé e Abdome Deitado (ou Decúbito Lateral). A
radiografia de Abdome Deitado serve para quantificarmos o gás e a obstrução (demonstra muita ou pouca distensão). A
incidência em Pé identifica as complicações graves que indicariam cirurgia imediata, como por exemplo, pneumoperitônio.
“Sinal do Empilhamento de Moedas”: normalmente ocorre devido a uma obstrução de delgado com gases em
distribuição central.
Haustrações Incompletas: muito característico de Obstrução do Cólon. Ele possui
haustrações e, quando não conseguimos visualizá-las devido à distensão, diagnosticamos dilatação
colônica.
Outra situação que nos chama a atenção para obstrução intestinal é a imagem em “Níveis
em Degrau” – denota uma obstrução funcional (íleo paralítico, por exemplo).
Outro sinal característico é o do “Grão de Café”, que fala a favor de Vôlvulo
do Sigmóide (geralmente em pacientes com sigmoide longo – chamado de
redundante).
O sinal da “Maçã Mordida” está relacionado à Tumor. Os tumores são causas
intrínsecas de obstrução intestinal, sendo que causa estenoses. É um achado típico
de Adenocarcinoma de Cólon. O “Sinal do Bico de Pássaro” é típico de obstrução de
Esôfago – Acalásia. A cárdia está hipertônica e dilata o esôfago para cima.
TC DE ABDOME: não é a mais importante! É realizada na dúvida diagnóstica. É boa para identificar obstruções
COMPLETAS. Se for incompleta, o melhor exame é o Clister Opaco. É um bom exame para definir o LOCAL e a CAUSA da
obstrução.
MÉTODOS ENDOSCÓPICOS: não indicamos exames endoscópicos para pacientes que estão obstruídos (há risco maior
de perfuração). Entretanto, o exame RETOSSIGMOIDOSCOPIA RÍGIDA é excelente para o diagnóstico de CA de Cólon. Neste
exame, visualizamos até o Sigmoide, sendo que em 50% dos casos, aproximadamente, identificaremos o CA sem a necessidade
de injeção de gás no interior do Lúmen Intestinal. NUNCA INDICAMOS COLONOSCOPIA PARA PACIENTES COM OBSTRUÇÃO
INTESTINAL.
TRATAMENTO – REGRA DAS 3 PERGUNTAS:
1ª PERGUNTA: É uma obstrução de Delgado ou de Cólon?
Sabemos que em Delgado os vômitos são mais comuns, biliosos, com desidratação, sepse, dor em cólica precoce, não
há queixas de constipação. No Cólon, o paciente não costuma vomitar, sendo que a principal queixa é a constipação e, ao toque
retal, não há fezes ou gás.
Na radiografia analisaremos o padrão dos gases para ajudar a diferenciar.
Em obstruções de Cólon, devemos ser mais agressivos (mais comum de cursar com síndrome da Alça Fechada). Em
obstrução de Delgado, podemos esperar até 48 horas.
2ª PERGUNTA: A obstrução é Parcial ou Total?
Se parcial, podemos tratar conservadoramente. Se total, devemos realizar cirurgia. A parcial cursa com constipação e
ausência de flatos em períodos pequenos (até 6 horas). Com isso, podemos esperar até 24h.
** Toque Retal sem Gases ou Fezes é PATOGNOMÔNICO de Obstrução de Cólon.
3ª PERGUNTA: É UMA OBSTRUÇÃO SIMPLES (sem comprometimento isquêmico) OU ESTRANGULADA?
A simples podemos tratar de modo conservador (como uma hérnia inguinal), enquanto a estrangulada deve ir para
cirurgia para ressecção. Diferenciamos clinicamente estes pacientes através de: Taquicardia, Taquipneia, Consciência, Febre,
Leucocitose e Pneumoatosis Intestinalis. Se estes sinais estiverem presentes, o tratamento será cirúrgico.
TRATAMENTO CLÍNICO E CIRÚRGICO:
No clínico, realizaremos DIETA ZERO, HIDRATAÇÃO, CATETER COM SONDA NASOGÁSTRICA (para diminuir a pressão
gástrica), MONITORIZAÇÃO (cateter vesical, amostra de sangue), ANTIBIOTICOTERAPIA (importante, pois pode haver estase das
bactérias causando translocação e sepse) e REPOSIÇÃO DE ELETRÓLITOS.
Indicaremos o tratamento cirúrgico se houver sinais de ESTRANGULAMENTO, OBSTRUÇÃO TOTAL, OBSTRUÇÃO DE
DELGADO > 48 H, OBSTRUÇÃO DE CÓLON > 24 H e O TIPO DE CIRURGIA DEPENDE DA ETIOLOGIA.
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41. OBSTRUÇÃO INTESTINAL FUNCIONAL:
É mais frequente do que as obstruções mecânicas. As duas causas são: ÍLEO PARALÍTICO e SÍNDROME DE OGILVIE.
Correspondem a distúrbios da função motora do cólon.
** Íleo Metabólico é sinônimo de Íleo Funcional. Ao contrário de Paralítico, que é sinônimo de Adinâmico.
O Íleo Paralítico é uma inibição da função motora do intestinal. A Síndrome de Ogilvie
é uma disfunção motora do intestino. Na imagem de Tomografia à esquerda indicamos uma
situação de Íleo Paralítico: há níveis em degraus (vemos isso pois há 2 cortes diferentes da TC,
se fosse apenas 1, não poderíamos dizer que há nível em degrau), representando obstrução
em delgado.
Na imagem à direita indicamos uma situação de Síndrome de Ogilvie: observamos o
padrão de gases na periferia – é um tipo de obstrução intestinal do Cólon Aguda sem causa
mecânica aparente.
DEFINIÇÕES:
ÍLEO PARALÍTICO:
O Íleo Paralítico é uma superinibição da função motora. Por exemplo, em pós-operatórios há uma resposta endócrina
e metabólica relacionada ao trauma, sendo que é esperado que as alças fiquem paralisadas, sendo que o delgado retorna em
24 horas, o estômago em 48 horas e o Cólon em 72 horas. Portanto, o Íleo Paralítico é esta resposta exacerbada! O paciente
está a mais de 5 DIAS PARALISADO.
** O Íleo Metabólico é o esperado, portanto, possui respostas de inibição dentro do esperado. No Íleo Adinâmico, o tempo
passa dos 5 dias.
Nestes quadros, o paciente pode estar com muita dor ou ter ficado em muito tempo em dieta zero, por exemplo. Ou
seja, a prevenção É O MELHOR remédio. A prevenção é realizada pelo TRATAMENTO DA DOR, NUTRIÇÃO PRECOCE,
MOBILIZAÇÃO PRECOCE E MÉTODOS MINIMAMENTE INVASIVOS (LAPAROSCOPIA). Podemos resumir o Íleo Paralítico como
uma super resposta metabólica ao trauma.
SÍNDROME DE OGILVIE:
É uma disfunção que causa OBSTRUÇÃO COLÔNICA AGUDA. Ocorre devido a uma super descarga adrenérgica (em
situações de muita dor ou medicamentos que simulem estes estados) que causa uma disfunção autonômica do cólon. O
diagnóstico diferencial é feito com causas graves (volvo, megacólon tóxico e tumor).
** Volvo x Ogilvie: na Síndrome de Ogilvie, o paciente não está instável hemodinamicamente e com pouca dor.
** Em pacientes graves hemodinamicamente, não devemos pensar em Ogilvie.
O tratamento é realizado com DIETA ZERO, CORREÇÃO DE DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS, SUSPENDER USO DE
OPIÁCEOS (simula resposta adrenérgica), TRATAMOS A CAUSA, NEOSTIGMINA (estimula a resposta colinérgica – porém, um
efeito colateral é a Bradicardia, sendo que devemos nos atentar quanto a necessidade da Atropina em casos de bradicardia
grave), DESCOMPRESSÃO COM COLONOSCOPIA (se não resolver com as medidas anteriores) e CIRURGIA (muito raro nestes
casos).
42. ISQUEMIA INTESTINAL – INTRODUÇÃO:

Estudaremos a Síndrome de Isquemia Intestinal. O diagnóstico é muito difícil. Deveremos relembrar a vascularização
dos intestinos.
REVISÃO DA ANATOMIA – VASCULARIZAÇÃO:
Devemos relembrar da embriologia. O intestino do embrião é dividido em 3 porções –
proximal, média e distal. A proximal é chamada de Instestino Anterior (1), a média é o Intestino
Médio (2) e a distal corresponde ao intestino Posterior (3). Cada porção intestinal originará as
vísceras intestinais, sendo que a vascularização se dá através desta divisão embriológica.
O tronco celíaco irriga todas as vísceras que se originaram do Intestino ANTERIOR. A Artéria
Mesentérica Superior irrigará todas as vísceras que se originaram do Intestino MÉDIO. A artéria
Mesentérica Inferior irrigará as vísceras que se originaram do Intestino POSTERIOR. Todas estas
artérias se originam direto da aorta.
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TRONCO CELÍACO:
É o primeiro tronco importante de ramo arterial originado da Aorta Abdominal. O intestino 1 começa na faringe
(orofaringe e esôfago torácico). O Tronco Celíaco irrigará as vísceras ABDOMINAIS que se originaram deste intestino (Fígado,
Vias Biliares, Estômago, Baço, Pâncreas e Duodeno).
MESENTÉRICA SUPERIOR:
A irrigação começa da junção das alças JejunoIleais. A artéria Mesentérica Superior é identificada em cirurgias através
do levantamento do cólon transverso, identificação do mesocólon transverso (por onde chegam os vasos do cólon) e
visualização do recesso duodenal. A artéria e veia mesentérica superior estão à direita do recesso duodenal. Esta artéria irrigará
O FINAL DO DUODENO, TODAS AS ALÇAS DE DELGADO E O CÓLON DIREITO INTEIRO ATÉ METADE DO TRANSVERSO.
MESENTÉRICA INFERIOR:
Se localiza à esquerda do recesso duodenal. A veia mesentérica inferior é mais superficial. Irriga O RESTANTE DO
TRANSVERSO, CÓLON ESQUERDO, SIGMÓIDE E RETO SUPERIOR.
** Não é todo o aparelho digestivo que é irrigado por estes três troncos arteriais. A porção final é irrigada pela Artéria e Veia
Ilíaca Interna, sendo as porções extraperitoneais do aparelho digestivo: Reto Médio e Inferior.
COMUNICAÇÕES:
As síndromes isquêmicas se não quando algum destes troncos arteriais estão obstruídos. Haverá sofrimento isquêmico
das vísceras. Existem comunicações arteriais entre os Intestinos 1, 2 e 3 por arcadas arteriais! Existem os arcos:
ARCO PANCREATODUODENAL: Comunica o intestino 1 com o 2. A cabeça do Pâncreas é irrigada pela Artéria
Pancreatoduodenal Anterior Superior e a Pancreatoduodenal Posterior Superior (ramos do Tronco Celiaco) e pela
Pancreatoduodenal Inferior Anterior e Inferior Posterior (ramos da Mesentérica Superior). Estes ramos se comunicam entre si,
ao passo que, se o tronco celíaco estiver obstruído, o sangue reflui das inferiores para as superiores e irriga fígado, vias biliares,
estômago e baço, compensando a irrigação.
ARCO MARGINAL DE DRUMOND: comunicação do Intestino 2 com o 3. Não é muito eficaz. Equivale à todas as
comunicações periféricas (miniarteríolas do Cólon). Só está no cólon e não tem importância com a vascularização do Jejuno e
Íleo. Por isso que seu nome é Marginal, pois é um arco periférico.
ARTÉRIA DE MEANDRO: é a artéria que comunica a Artéria Cólica Média com o primeiro ramo da Artéria Mesentérica
Inferior. Esta comunicação colateral é muito eficaz em termos de obstrução em síndromes isquêmicas. Pode ser chamada de
ARCO DE RIOLAN.
** O primeiro ramo da Artéria Mesentérica Superior é a Artéria Íleo-Cólica.
Existem duas áreas mais propensas para causar as Síndromes Isquêmicas. São as áreas chamadas de
regiões “divisor de águas”. Na área de transição de irrigação (entre os intestinos 2 e 3), haverá uma região
mais susceptível à isquemia. Corresponde à FLEXURA ESPLÊNICA e JUNÇÃO RETOSSIGMOIDE (transição do
intestino 3 com a irrigação da Ilíaca Interna).
Exemplo: se houver uma obstrução da Mesentérica Superior na origem, o arco de Riolan levará
sangue da origem da Mesentérica Inferior até a artéria Cólica Média que reflui para a mesentérica superior.
Isso levará sangue para todos os ramos íleojejunais, salvando todo o intestino delgado, cólon direito e
transverso.
** Em angiografias, esta artéria não é visualizada, por ser muito fina. Porém, ela é muito complacente. Se visualizarmos a artéria
do Arco de Riolan na angiografia, há sinal de isquemia intestinal! Normalmente a principal causa é a aterosclerose.
** Obstruções em Artéria Mesentérica Inferior é mais fácil de ser suprido pelo Arco de Riolan, uma vez que o fluxo corre pelo
sentido natural.
43. ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA:

As isquemias intestinais são divididas em duas: Isquemia de Intestino Delgado (chamada de Isquemia Intestinal Aguda)
e a de Intestino Grosso. Correspondem à obstrução abrupta de um ramo arterial sem tempo de haver circulação colateral.
INFARTO ENTEROMESENTÉRICO:
Primeiro deveremos classificar e definir as causas. Existem quatro causas que possuem características e tratamentos
específicos, são elas: Trombose da Artéria Mesentérica (15-25% dos casos), Embolia da Artéria Mesentérica (50% dos casos -
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pacientes com fibrilação atrial, por exemplo), Infarto Mesentérico Não Oclusivo (20-30% dos casos) e Trombose da Veia
Mesentérica (5% - associada à Hipertensão Porta).
TROMBOSE DA ARTÉRIA MESENTÉRICA:
Primeiro ocorre uma oclusão gradual por aterosclerose e, quando uma placa rompe, há formação de um
coágulo/trombo que oclui totalmente o vaso (Artéria Mesentérica Superior). O paciente sentirá uma DOR INTENSA
PERIUMBILICAL (É UMA DOR DESPROPORCIONAL AO EXAME FÍSICO – é característico da Trombose da Artéria Mesentérica),
sendo que a peristalse estará NORMAL/AUMENTADA. É mais comum na artéria Mesentérica Superior e, por não haver colateral
preparada, cursará RAPIDAMENTE com instabilidade hemodinâmica (paciente apresentará TAQUICARDIA, HIPOTENSÃO, FEBRE
e LEUCOCITOSE).
O problema é que muitos destes pacientes são tratados de forma conservadora enquanto o intestino está em
sofrimento. Quando o diagnóstico é feito, é tarde demais. O diagnóstico é realizado por EXCLUSÃO. Sempre deveremos pensar
neste diagnóstico se houver uma queixa de ABDOME AGUDO com dor inespecífica + ACIDOSE METABÓLICA na gasometria. Se
houver esta combinação, É INFARTO ENTEROMESENTÉRICO ATÉ QUE SE PROVE O CONTRÁRIO.
Os achados de exame de imagem que sugerem este diagnóstico é: CALCIFICAÇÃO ARTERIAL, PNEUMATOSE INTESTINAL
(bolhas de gás dentro da parede do intestino delgado ou cólon) e GÁS NO SISTEMA PORTA.
Sempre que o paciente estiver estável e suspeitamos de Trombose da Artéria Mesentérica, DEVEMOS FAZER UMA
ANGIOGRAFIA ANTES DA LAPAROTOMIA. Faremos a Laparotomia primeiro em casos de pacientes instáveis
hemodinamicamente (casos urgentes).
O tratamento consiste em cirurgia com Enterectomia + Revascularização. Existem medidas auxiliares que podemos
realizar antes e depois da cirurgia:
ANTES: Sonda Nasogástrica, Reposição Hidroeletrolítica e Antibioticoterapia.
DEPOIS: Infusão de PAPAVERINA IV contínua + antiagregação plaquetária PO.
EMBOLIA DA ARTÉRIA MESENTÉRICA:
É originada, geralmente, de uma CARDIOPATIA EMBOLIGÊNICA (como a Fibrilação Atrial). As principais cardiopatias que
podem cursar com síndrome isquêmica do mesentério são: IAM Recente, Arritmias, Miocardiopatias, Valvulopatias, Endocardite
e Placa Aterosclerose. O êmbolo causará uma OCLUSÃO ARTERIAL AGUDA, sendo que normalmente ocorrerá na Mesentérica
Superior (devido ao seu calibre e obliquidade – mesma lógica que um corpo estranho e o brônquio fonte direito).
Após a oclusão, a progressão é IMEDIATA pela ausência de colaterais. O tratamento é igual ao da trombose:
EMBOLECTOMIA + ENTERECTOMIA!
** Curiosidade: Sempre que o processo tiver <8 HORAS, nós podemos realizar a TROMBÓLISE + PAPAVERINA (estará presente
em quase todas as síndromes isquêmicas agudas do intestino).
** Peristalse não é um bom parâmetro para avaliarmos viabilidade de alça. As alças isquêmicas continuam com peristalse. O
mais importante é a coloração.
** E SE A ANGIOGRAFIA DER NEGATIVA: provavelmente esteja ocorrendo vasoconstrição. Chamamos isso de INFARTO
MESENTÉRICO NÃO OCLUSIVO.
INFARTO MESENTÉRICO NÃO OCLUSIVO:
Existe uma VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR MESENTÉRICO (geralmente ramos mais distais) que ocorre em situações de
Choque, ICC, Hipóxia Grave, uso de Cocaína e Digitálicos (é o mais importante – a grande maioria dos pacientes estão
recebendo altas doses de digitálicos no CTI). Em pacientes sedados, identificamos o diagnóstico pela presença de instabilidade
hemodinâmica.
** LEMBRAR DA INTOXICAÇÃO POR DIGITÁLICO!!!
O intestino é uma área não nobre, portanto, em situações de choque, há isquemia intestinal. O paciente apresentará,
mais comumente, MELENA/HEMATOQUEZIA (no cólon, os vasos finais da vascularização são as Artérias Retas – atingem a
mucosa e a submucosa do órgão – portanto, são as primeiras porções a sofrerem isquemia, causando necrose e sangramento).
O prognóstico é muito pior, pois o diagnóstico geralmente é tardio e pelo paciente JÁ ESTAR GRAVE.
O diagnóstico é feito pela ANGIOGRAFIA, além de também ser usado para TERAPÊUTICA. Suspenderemos os Digitálicos
e Vasopressores, com administração INTRA-ARTERIAL DE PAPAVERINA (30-60 mg/h). Nestes casos NUNCA FAREMOS
LAPAROTOMIA, apenas se houver PERITONITE, SINAIS DE INFARTO ou na DÚVIDA DIAGNÓSTICA.
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TROMBOSE DA VEIA MESENTÉRICA:
Nestas situações usaremos HEPARINA e não PAPAVERINA.
Começa com uma CONGESTÃO VENOSA INTENSA DO SEGMENTO com consequente EDEMA DE ALÇA + EFLUXO DE
LÍQUIDOS + HIPOTENSÃO + HIPOVOLEMIA. Há diminuição do retorno venoso e perda de líquido por efluxo. O paciente
desenvolve supercrescimento bacteriano e translocação.
Está associado a fatores hereditários de hipercoagulabilidade (hipercoagulabilidade hereditária e adquirida),
Hipertensão Porta, Neoplasias, Processos Inflamatórios e Uso de ACO.
** Principais hipercoagulabilidades hereditárias: Deficiência de Fator V de Leiden, Deficiência de Antitrombina III, SAAF e
Policitemia.
Nestas situações o DESCONFORTO ABDOMINAL É PROGRESSIVO EM SEMANAS. O diagnóstico é feito com TOMOGRAFIA
COM CONTRASTE (não é com Angiografia, pois este exame é para artérias). Um sinal bem característico é a Ascite
Sanguinolenta.
O tratamento de escolha envolve: HEPARINIZAÇÃO + LAPAROTOMIA. A mortalidade pode atingir até 20%.
44. ISQUEMIA COLÔNICA:

A isquemia colônica é a forma MAIS COMUM DE ISQUEMIA, representando 70% dos casos. Isso ocorre, pois a maioria
dos êmbolos são pequenos e, portanto, só obstruirão ramos da microcirculação (é mais difícil de obstruir a Artéria Mesentérica
Superior). Geralmente é uma doença de IDOSOS, devido a prevalência maior de cardiopatias. É uma doença de PEQUENOS
VASOS E MICROCIRCULAÇÃO.
** A camada mucosa é a primeira a sofrer.
Nestas situações, o melhor exame é aquele que observe a MUCOSA INTESTINAL, pois é ela que está sofrendo! Portanto,
faremos uma RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL ou RÍGIDA (não pode ser a colonoscopia devido ao risco de perfuração). As
regiões que mais sofrem são aquelas de “divisão de águas”, ou seja, há transição de vascularização do Intestino 2 para o 3 e do
Intestino 3 para a Ilíaca Interna (Flexura Esplênica e Junção Retossigmoide).
As causas mais comuns são: Choque, Obstrução Intestinal Drogas, Trombofilia, Embolias, Colonoscopias/Enemas,
Iatrogênica.
** A flexura esplênica só é suprida por artérias colaterais!
QUADRO CLÍNICO:
O paciente apresentará DOR ABDOMINAL no ANDAR INFERIOR em QUADRANTE ESQUERDO (onde estão as principais
regiões divisoras de água). Pode haver em associação DIARREIA COM MUCO E SANGUE (sofrimento da mucosa), VÔMITOS (não
é comum devido a válvula ileocecal competente – são fecalóides quando presentes). Podem cursar com FEBRE, HIPOTENSÃO,
PERITONITE e LEUCOCITOSE de forma mais rápida. Ao exame de imagem, um achado muito comum é a DILATAÇÃO COLÔNICA
“MEGACÓLON” (sinal com haustrações incompleta do cólon).
CONDUTA CLÍNICA – DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO:
O diagnóstico sempre será através de exames complementares. Um exame de imagem que podemos usar é
o CLISTER OPACO (é um péssimo exame, porém apresenta boas imagens) com a identificação de: SINAL DAS
IMPRESSÕES DIGITAIS (na imagem) e IRREGULARIDADES EM DENTE DE SERRA (a parede do cólon fica serrilhada – é
como se fosse uma fase inicial da impressão digital). Porém, este exame deve ser evitado, pois o paciente pode estar
superdilatado, o paciente instável e com peritonite. Se o cólon estiver dilatado com risco de ruptura e nós injetamos contraste,
o contraste ajudará no rompimento e causará uma peritonite violenta.
RADIOGRAFIA E TOMOGRAFIA DE ABDOME: não definem o diagnóstico, pois não conseguem ver as artérias. Porém,
são úteis para EXCLUIR OUTROS DIAGNÓSTICOS.
** QUAL O MELHOR EXAME: o melhor exame é o RETOSSIGMOIDOSCOPIA, pois não há injeção de ar!
CONDUTA:
CONSERVADORA/CLÍNICA: Corrigir fatores (hidratação, distúrbios HE, etc);
CIRURGIA: Se Urgência, Recorrência ou Estenose – LAPAROTOMIA com ressecção da lesão.
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45. ISQUEMIA INTESTINAL CRÔNICA:
O clássico da Isquemia Intestinal Crônica é a ANGINA ABDOMINAL. Ela acontecerá quando o paciente se alimenta
(30min a 1h após o almoço), a dor dura 2-3 horas e haverá emagrecimento pelo medo de se alimentar. A angina abdominal
pode ser dividida em:
o GRAU DE OBSTRUÇÃO: Corresponde a uma obstrução parcial por ATEROSCLEROSE. Na angiografia, haverá
visualização de vasos colaterais.
o RAPIDEZ DO PROCESSO: É um processo crônico e insidioso.
o ORIGEM: Terá origem arterial, assim como a angina torácica.
o DURAÇÃO: Dor crônica, por definição, é TRANSITÓRIA.
QUADRO CLÍNICO:
o DOR EPIGÁSTRICA INTERMITENTE 30 MIN APÓS REFEIÇÕES: a posição da dor abdominal tem relação com a
embriologia. Se a dor é originada do Intestino 1 é mais epigástrica/alta, se for da Mesentérica Superior é
Periumbilical/Mesogástrica e, se for da Mesentérica Inferior, seria da Fossa Ilíaca/Hipogástrio;
o HÁ PERDA PONTERAL POR MEDO DE SE ALIMENTAR: o paciente começa a cada vez comer menos devido a
progressão da aterosclerose;
o LOCALIZAÇÃO DA DOR REFLETE O SEGMENTO AFETADO: Mesogástrica – Intestino Delgado (Mesentérica Superior);
Hipogástrio (Baixa): Cólon/Áreas de divisor de Águas (Mesentérica Inferior).
o DOENÇA CORONARIANA/AVC PRÉVIO: devido a causa ser por aterosclerose. Suspeitar na presença de DAC e AVC
prévios.
DIAGNÓSTICO:
Será feito SEMPRE COM EXAMES COMPLEMENTARES. O diagnóstico depende de uma HISTÓRIA CLÍNICA COMPATÍVEL
+ ANGIOGRAFIA mostrando >50% de obstrução em, pelo menos, 2 troncos arteriais (devem ser 2 troncos devido as
comunicações que suprem as necessidades em caso de obstrução).
Outro exame que podemos realizar é o USG DOPPLER DE VASOS ABDOMINAIS. É um exame muito sensível, portanto,
ele afasta o diagnóstico em casos de NEGATIVIDADE (pode ser usado como exame de screening/triagem). Outro exame que
podemos realizar é a ANGIO TC ou ANGIO RESSONÂNCIA.
TRATAMENTO:
Devemos revascularizar o paciente, pois sabemos que a isquemia crônica só tende a piorar (progride até se tornar
isquemia aguda). A diferença está se faremos uma cirurgia mais agressiva ou tomaremos uma conduta mais conservadora:
JOVEM SEM COMORBIDADES: faremos revascularização cirúrgica preferencialmente (Bypass Vascular,
Endarterectomia ou Reimplante Vascular);
IDOSO COM COMORBIDADES: faremos a Colocação de Stents (farmacológico ou não) ou Angioplastia Percutânea.
ENDOCRINOLOGIA 1 - DOUTOR BRUNO MESSINA

46. NÓDULO TIREOIDIANO:
Nódulo tireoidiano é uma situação que todo clínico deve saber identificar e conduzir, por serem muito frequentes na
prática. Estima-se que 1-5% da população apresenta um nódulo quando examinada. A palpação tireoidiana deve ser feito de
rotina em toda consulta.
Felizmente, na maior parte das vezes, os nódulos tireoidianos são benignos e representam um Cisto ou um Adenoma
(neoplasia benigna sem maiores complicações). Uma pequena fração de fato apresenta um Carcinoma, sendo que precisamos
identificar estes casos, pois câncer de tireoide é, na maior parte das vezes, potencialmente curável se reconhecido e tratado de
forma precoce.
Diante de um paciente em que encontramos um nódulo tireoidiano, uma conduta investigativa deverá ser iniciada,
principalmente se o indivíduo pertence à um grupo de ALTO RISCO. Os fatores de risco são:
** O CA de Tireoide é mais prevalente em MULHERES JOVENS (na menacme) e, na maioria das vezes, é BEM DIFERENCIADO
(possui bom prognóstico). Nos preocupará o que fugir deste padrão habitual, ou seja, não for em mulheres ou em pessoas
jovens.
o JOVENS (<20 ANOS) E IDOSOS (>70 ANOS): são os extremos de idade!
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o SEXO MASCULINO;
o IRRADIAÇÃO EM PESCOÇO: um dos maiores fatores de risco para o Carcinoma Papilífero (principal subtipo
histopatológico);
o HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA;
o NÓDULO DURO, IRREGULAR E ADERIDO / GÂNGLIO CERVICAL PRESENTE: são as características do nódulo que nos
preocupam mais. O nódulo pode causar retração da pele cervical ou, quando o paciente engole, a tireoide não se
mexe por estar aderida a planos profundos.
o AO ULTRASSOM: NÓDULO HIPOECOICO / SÓLIDO / >1CM.
PROTOCOLO DE AVALIAÇÃO DO NÓDULO TIREOIDIANO:
** Os fatores citados acima apenas reforçam a necessidade deste protocolo, por indicarem maior probabilidade pré-teste para
câncer.
A primeira coisa que devemos avaliar é a FUNÇÃO TIREOIDIANA com (TSH e T4 LIVRE). Podemos encontrar os hormônios
em valores Normais ou em Hiperfunção. Quando o TSH é normal, o próximo passo é a ULTRASSONOGRAFIA para avaliarmos o
nódulo. Se o Nódulo for >1CM OU “SUSPEITO” faremos uma PAAF. Se for um nódulo sólido, apenas acompanharemos o
paciente.
Na PAAF teremos o diagnóstico do nódulo, sabendo se ele é Maligno ou Benigno. Existe uma situação especial que é
um resultado que não permite definir se o nódulo e maligno ou benigno, sendo que isto ocorre quando vem CÉLULAS
UNICAMENTE FOLICULARES no nódulo tireoidiano. Nesta situação nos referimos à um
TUMOR FOLICULAR, que pode ser um Adenoma Benigno ou um Carcinoma Folicular
Maligno.
Quando o paciente apresenta HIPERFUNÇÃO tireoidiana, o próximo passo não é
o USG e sim a CINTILOGRAFIA (queremos avaliar se o nódulo é hipercaptante/quente). Se
o nódulo for QUENTE, fechamos o diagnóstico de ADENOMA TÓXICO DE PLUMMER
(Adenoma Benigno – praticamente nunca degenera com malignidade – deve ser tratado
por conta do hipertireoidismo com enucleação do nódulo). Se o nódulo for FRIO, passamos
ao protocolo idêntico ao dos pacientes com função tireoidiana normal e solicitaremos um
ULTRASSOM.
47. CÂNCER DE TIREOIDE:

Principais subtipos histológicos:
o Tumores Bem Diferenciados: células se parecem com o parênquima normal. Representam 90% dos casos, sendo
os representantes principais o Carcinoma Papilífero (mais frequente) e Folicular.
o Pouco Diferenciados: representam 9% dos casos e são representados pelo Carcinoma Medular (possui um
componente familiar) e o Anaplásico (pior câncer de tireoide de todos – é extremamente agressivo).
o Miscelânia: células não pertencentes ao parênquima tireoideano e indicam 1% dos casos. É representado pelo
Linfoma de Tireoide.
DETALHES SOBRE AS PRINCIPAIS FORMAS DE CA BEM DIFERENCIADO:
PAPILÍFERO FOLICULAR
FREQUÊNCIA MAIS COMUM (70-80% dos casos) 2º MAIS COMUM (10-15%)
PSAMOMAS (células foliculares neoplásicas que
CITOLOGIA NÃO DIFERENCIA DO ADENOMA
se agregam e sofrem calcificação)
HEMATOGÊNICA (principal forma de
LINFÁTICA (por isso é importante valorizar a metastatização – possui grande
DISSEMINA
presença de linfonodos palpáveis) angioinvasividade – principais órgãos alvo são
osso, pulmão e fígado)
RISCO AUMENTADO HISTÓRIA DE RADIAÇÃO DEFICIÊNCIA DE IODO
CRESCE LENTO RÁPIDO
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** O que diferencia o Adenoma Folicular do Carcinoma Folicular é apenas a histopatologia/análise da peça cirúrgica e do tecido
como um todo. Critérios Histopatológicos de CA Folicular: invasão da cápsula tumoral e angioinvasividade (sanguíneos e
linfáticos). A análise citológica não permite essa diferenciação.
** Carcinoma de Células de Hurtam: variante do carcinoma folicular que possuem células com aspecto característico. Há maior
probabilidade desse carcinoma se propagar por via linfática.
ESTADIAMENTO – NEOPLASIAS MALIGNAS BEM DIFERENCIADAS:
AVALIAÇÃO DO RISCO DO TUMOR:
TUMOR DE BAIXO RISCO:
o Idade < 40 anos;
o Sexo Feminino;
o SEM Invasão Capsular / Extensão Extratireoidiana;
o SEM Metástases Regionais ou à Distância;
o Tumor < 2 cm;
o Grau: Bem Diferenciado.
TUMOR DE ALTO RISCO:
o Idade > 40 anos.
o Sexo Masculino;
o Invasão Capsular / Extensão Extratireoidiana;
o Metástases Regionais ou à Distância;
o Tumor > 4cm;
o Grau: Indiferenciado.
TRATAMENTO – NEOPLASIAS MALIGNAS BEM DIFERENCIADAS:
PAPILÍFERO:
o Quando o paciente possui um CA Papilífero < 1 cm e elementos que configuram baixo risco, o tratamento é cirúrgico
com Lobectomia + Istmectomia.
o Se o paciente tiver uma lesão > 1cm de diâmetro ou algum fator de alto risco, está indicada a Tireoidectomia Total.
** Linfonodo Palpável ou < 15 anos: indicação de Tireoidectomia Total com ressecção cervical.
FOLICULAR (TUMOR): a conduta inicial dependerá do risco.
o < 2 cm: Lobectomia + Istmectomia e será feito análise histopatológica do
tumor folicular. Caso um Carcinoma seja encontrado, avaliaremos
novamente o risco do paciente. Se for BAIXO, acompanharemos
clinicamente. Se for ALTO, reoperamos e realizamos lobectomia.
o > 2 cm: Tireoidectomia Total.
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE:
Possui origem nas células C parafoliculares. Esta célula tem a função de produzir Calcitonina, um hormônio que participa
da fisiologia do cálcio. Na presença deste câncer, podemos ter Hipercalcitoninemia. Este CA possui forte associação com uma
mutação genética do proto-oncogene RET. Na maioria das vezes, essa mutação é adquirida ao longo da vida, o que faz com que
em 80% dos casos este CA seja ESPORÁDICO. Em 20% das vezes existe a peculiaridade de haver História Familiar Positiva e isto
se dá, basicamente, de três formas: através de dois subtipos da Síndrome de Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2 (NEM 2A ou
2B) ou o Carcinoma Medular de Tireoide Familiar Isolada.
** NEM 1: Hiperparatireoidismo Primário + TU endócrino do Pâncreas + Tumor de Hipófise;
** NEM 2A: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + Hiperparatireoidismo Primário;
** NEM 2B: Carcinoma Medular de Tireoide + Feocromocitoma + Marfan + Neuromas.
Suspeitamos de CMT em pacientes com nódulo tireoideano e diarreia (efeito da Hipercalcitoninemia por estimular a
secreção de líquido no intestino). Uma peculiaridade é quando o paciente possui formas familiares associadas à Neoplasia
Endócrina Múltipla tipo 2 que conjuga o Carcinoma Medular com o Feocromocitoma: o indivíduo terá nódulo tireoidiano com
HAS Grave e Hipercalcemia (pelo Hiperparatireoidismo Primário).
TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + RESSECÇÃO DE CADEIA CERVICAL (feito de rotina no CA Medular).
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CARCINOMA ANAPLÁSICO DE TIREOIDE:
É o câncer tireoideano de pior prognóstico de todos. Predomina em pacientes > 70 anos. O achado clássico é um bócio
assimétrico de rápido crescimento doloroso com manifestações de invasividade locorregional (câncer cresce rápido e comprime
traqueia e o paciente evolui com dispneia; alteração da voz por invasão do vaso laríngeo recorrente; compressão dos vasos
venosos do pescoço, evoluindo com síndrome de obstrução vascular).
Está relacionado com a INATIVAÇÃO DO GENE p53 (gene supressor tumoral), causando descontrole absoluto na
proliferação celular, portanto, as células adquirem um fenótipo indiferenciado. É extremamente invasivo com disseminação
hematogênica e linfogênica. A mortalidade em 1 ano beira 100%! Não há proposta cirúrgica para estes pacientes, portanto, a
resposta terapêutica é péssima.
ENDOCRINOLOGIA 3 - DOUTOR BRUNO MESSINA
48. OBESIDADE – INTRODUÇÃO:
O tecido adiposo serve para guardar o excesso de energia oriundo da dieta, predominantemente, na forma de ácidos
graxos que, dentro dos adipócitos, são estocados como triglicerídeos. Em caso de necessidade, os triglicerídeos são
transformados em ácidos graxos e as células conseguem utilizá-los como energia através do processo de beta-oxidação.
Este sistema de economia energética do corpo é muito importante, mas foi muito mais importante na época dos
primórdios da humanidade, sendo que nem sempre era garantido que nossos ancestrais se alimentariam de forma regular.
Desde sempre, existe uma pressão seletiva para favorecer mecanismos de retenção e acúmulo energético. Ao longo da
evolução, surgiu um complexo sistema neuroendócrino que favorecem o armazenamento energético no corpo humano.
O problema deste processo, atualmente, é a abundância dos alimentos industrializados aliado ao sedentarismo. A
espécie humana, por sua evolução cultura, se depara com este ambiente que são fatores de risco para o ganho de peso e
pandemia de obesidade. A obesidade é o excesso de tecido adiposo que se relaciona com o aumento da morbimortalidade.
Ainda que a obesidade se refira a um aumento de peso corpóreo, isto nem sempre é verdadeiro! O mero aumento de peso
corpóreo, em alguns indivíduos, pode significar o aumento da massa muscular.
ÍNDICE DE MASSA CORPORAL (IMC):
Apesar de não ser um parâmetro que meça diretamente a quantidade de tecido adiposo, o método mais utilizado na
prática é o IMC que é calculado através da fórmula Peso (kg) / Altura2 (m2). Utilizamos este parâmetro pela praticidade.
Quando o paciente possui um IMC ≥ 30 (obesidade), o paciente tem aumento de mortalidade por todas as causas
(metabólicas, cardiovasculares e neoplásicas). É por este motivo que adotamos como ponto de corte para definir como
obesidade o número de 30 kg/m2.
IMC entre 25-29,9 indica SOBREPESO. Influencia negativamente diversos fatores de risco cardiovascular e acarreta em
fatores de risco de morbimortalidade. Outro conceito importante é que o mero aumento do peso absoluto não indica obesidade,
sendo que o IMC não diferencia isto. Atualmente, para avaliarmos corretamente a obesidade, precisamos identificar o padrão
de distribuição da obesidade do corpo (o local de depósito da gordura é muito importante).
** A Obesidade Centrípeta é um tipo de obesidade que acarreta em maior risco do que a Obesidade Periférica, por possuir um
comportamento biológico diferente.
Além do IMC, costumamos usar a RELAÇAO CINTURA-QUADRIL (RCQ) que nos permite quantificar melhor o padrão de
distribuição central do tecido adiposo. É um quociente entre a circunferência abdominal com o diâmetro intertrocantérico. O
normal, no sexo masculino é que a relação seja de até 0,9 e, na mulher, até 0,85. Quando isto está aumentado, significa que há
um depósito de gordura preferencialmente na região central do corpo.
** Os adipócitos da região central do corpo possuem maior atividade lipolítica (maior turnover de cadeias de triglicerídeos).
Devido a isto, há maior liberação de ácidos graxos livres na circulação porta e, deste modo, sobrecarregamos o fígado com
excesso de ácidos graxos livres. O tecido adiposo secreta hormônios e citocinas pró-inflamatórias (adipocinas) que também
exercem modificação hepática.
FISIOPATOLOGIA DA OBESIDADE:
É um assunto extremamente complexo, pois ainda não é claramente compreendida. É um assunto com diversas teorias
e que ainda está em aberto na literatura médica. Entendemos que existe uma rede complexa de fatores endocrinológicos e
neurológicos que interagem para manter um equilíbrio entre CONSUMO e GASTO energético. Existem interação com o
Hipotálamo, criando o conceito de ADIPOSTATO. Este sistema regula a economia do balanço energético e define o peso do
82
indivíduo. Existem influências que modulam o ponto de equilíbrio do adipostato, sendo que a partir disto o indivíduo tem
facilidade para emagrecer ou engordar.
Do Hipotálamo partem eferências que atuarão no consumo de energia e no gasto de energia. O consumo é
representado pelo apetite e o gasto pela atividade física + gastos próprios do organismo. Tudo isto veio da seleção natural,
sendo que houve a seleção de genes. Portanto, existem muitos genes que influenciam no funcionamento do adipostato.
Acredita-se que exista algo chamado de SET POINT do Adipostato Hipotalâmico, sendo que há influência da genética nisto.
** Em cobaias com peso estável, uma hiperalimentação gera uma diminuição do apetite e um aumento do gasto energético.
Portanto, há uma tendência a resistir ao ganho de peso. Por outro lado, um jejum forçado gera um aumento do apetite e uma
diminuição do gasto energético.
** Algumas crianças que se tornam muito obesas cedo na vida, podem ter um gasto energético basal comparativamente menor
do que outras crianças que têm o mesmo consumo de alimentos que elas. Estas crianças provavelmente nasceram com a
regulação do set point diferenciado.
Alguns estudos têm mostrado que entre 40-70% dos casos de obesidade possuem forte influência genética. Não é só a
genética que define isto, porém, possuem grande influência principalmente em combinação com fatores ambientais.
MODULAÇÃO DO GASTO ENERGÉTICO:
O gasto energético é, em grande parte, modulado através de eferências hipotalâmicas que controlam a NEAT
(termogênese não relacionada ao exercício). Mais de 70% do gasto energético do corpo corresponde à NEAT. O exato
mecanismo pelo qual o hipotálamo modula a NEAT não é totalmente conhecido, mas acredita-se que tenha relação com o
Tecido Adiposo Marrom e com as Células Adiposas Bege (expressam fatores como a PROTEÍNA UCP-1 que fazem com que ela
tenha uma atividade lipolítica, porém com consumo dos ácidos graxos para gerar calor – eles não são liberados). No recém-
nato, este tecido é facilmente identificável. A diferença delas com os adipócitos amarelos é a expressão de fatores como a
proteína UCP-1 (na mitocôndria temos a produção de ATP – fosforilação oxidativa – sendo que esta proteína desacopla esta
cadeia, fazendo com que essa energia seja dissipada). O Hipotálamo atua através do sistema nervoso simpático no tecido
adiposo marrom e nas células beges (principalmente pelo receptor BETA 3).
Quantitativamente, este é o principal componente do gasto energético basal (NEAT). Para a maioria das situações,
praticar exercícios físicos modularão o gasto energético do nosso corpo em 5-10% apenas. Ou seja, deve sempre estar aliado a
DIETA com o EXERCÍCIO FÍSICO (complementa a perda ponderal – É mais importante para a manutenção do peso).
** Algumas drogas estão sendo estudadas para aumentar a NEAT, como os agonistas dos receptores Beta 3.
MODULAÇÃO DO CONSUMO ENERGÉTICO:
O principal modulador é o APETITE. Há uma questão biológica envolvida, fazendo com que o indivíduo sinta uma fome
absurda. O adipostato possui uma modificação no set point hipotalâmico – isto é uma questão biológica. Acredita-se que há
uma influência psicológica neste quesito, assim como uma questão genética.
O adipostato hipotalâmico influi no apetite através de diversos mediadores. Muitos deles possuem origem na periferia
do corpo, sendo que a maioria suprime o apetite (aferências vagais – detectam distensão abdominal, grelina – hormônio
orexígeno secretado pelo estômago, Peptídeo YY e CCK – anorexígeno, Insulina e Cortisol – diminuem sensação de apetite). No
SNC existem diferentes receptores para cada tipo de mediadores.
O dado mais interessante é que o único mediador orexígeno é a GRELINA. Este conceito é importante para o tema de
Cirurgia Bariátrica. Em alguns pacientes existe uma desregulação do sistema fisiológico da Grelina, causando um aumento do
apetite e, consequentemente, a obesidade.
Um dos modelos mais estudados na atualidade sobre a fisiologia da obesidade é o MODELO DO ACIPÓCITO/LEPTINA.
O adipócito também é uma célula endócrina, sendo que a LEPTINA é secretada por esta célula. “Leptina” vem do grego “Leptus”
que significa “fino”, ou seja, é um hormônio que atuará no adipostato hipotalâmico, diminuindo o apetite e aumentando o gasto
energético. Este hormônio aumenta quando o tecido adiposo aumenta! Esta seria uma forma de controle adicional para o set
point do peso corpóreo. Por outro lado, quando o paciente emagrece, diminui a secreção de leptina.
Começou-se a questionar se, na obesidade que atendemos no dia a dia, não haveria alguma disfunção intermediária
deste sistema, por exemplo, uma resistência à leptina. E realmente isto acontece em alguns indivíduos!
Além da Leptina, o adipócito secreta ADIPONECTINA (está reduzida quando a massa de adipócitos aumenta – é um
hormônio com efeitos metabólicos benéficos tornando os tecidos periféricos mais sensíveis à insulina e com efeito protetor
83
contra aterosclerose), RESISTINA (aumenta com a obesidade, atuando de forma contrária à adiponectina) e macrófagos
intersticiais secretam TNF-ALFA e INTERLEUCINA-6. Tanto os macrófagos quanto os adipócitos também secretam
ANGIOTENSINOGÊNIO (precursor do sistema RAA), PAI-1 (substância que causa uma tendência pró-trombótica) e FATOR D
(modulação sobre a imunidade). Tudo isto em conjunto influi em órgãos periféricos e em risco cardiovascular.
Tudo isto explica o porquê a obesidade aumenta a morbimortalidade do indivíduo.
CONSEQUÊNCIAS PATOLÓGICAS DA OBESIDADE:
É considerada a SEGUNDA MAIOR CAUSA PREVENÍVEL DE MORTE (perde para o Tabagismo). O risco de morte do
paciente obeso é 50-100% maior que os indivíduos da mesma idade com o peso ideal. O risco é proporcional ao acúmulo
abdominal.
o RESISTÊNCIA À INSULINA: Os ácidos graxos livres causam resistência à insulina, pois o hepatócito capta esta substância
e o transforma novamente em triglicerídeo (intra-hepático). Isto levará à ESTEATOSE HEPÁTICA. A esteatose estimula
a produção de espécies reativas de oxigênio e citocinas pró-inflamatórias no hepatócito. As citocinas pró-inflamatórias
modulam o receptor da insulina, tornando-o resistente ao hormônio. O DM2 acompanha a obesidade! Portanto, está
ocorrendo uma pandemia de obesidade E de DM tipo 2 (80% deles são obesos).
o ** A perda ponderal melhora a resistência à insulina.
o CARDIOPATIAS: o aumento do peso está relacionado linearmente com o aumento do tônus adrenérgico. Isto influirá
sobre parâmetros como PA e FC, gerando fatores de risco cardiovascular (aumento de LDL e diminuição de HDL).
o PNEUMOPATIAS: o indivíduo com muita gordura na parte central do corpo possui diminuição da complacência da caixa
torácica, há aumento do trabalho respiratório, diminuição da capacidade funcional e da reserva expiratória. Estes
pacientes possuem muita Apneia Obstrutiva do Sono, contribuindo para o aumento do risco cardiovascular. Há a
síndrome da hipoventilação relacionado à obesidade, com períodos longos de hipóxia, desencadeando hipertensão
pulmonar.
o HEPATOPATIAS: doença hepática gordurosa não alcoólica. Alguns pacientes podem desenvolver cirrose hepática! A
obesidade se associa à uma super-saturação de colesterol na bile, aumentando em até 6x o risco de colelitíase. Uma
perda ponderal muito rápida em pacientes obesos também aumenta o risco de Colelitíase. Isto acontece, por consumo
excessivo de fosfolipídeos da bile, favorecendo a formação de cálculos.
o ARTROPATIA: estes pacientes sobrecarregam muito as articulações levando a um desgaste mecânico acelerado. Há
mais osteoartrite e maior prevalência de gota.
o CÂNCER: aumentam o risco de neoplasias. Além disso, a obesidade piora a resposta ao tratamento e aumenta a
mortalidade à doença. Os tipos de câncer mais associados à obesidade variam de acordo com o sexo: Masculino
(Próstata, Esôfago, Colorretal, Pâncreas e Fígado) e Feminino (Mama, Endométrio, Colo Uterino, Ovário, Vesícula e Via
Biliar).
49. OBESIDADE – AVALIAÇÃO CLÍNICA:

Recomenda-se adotar 5 passos na consulta:
1. ANAMNESE DIRIGIDA: focando em fatores relacionados à obesidade;
2. ESTADIAMENTO CLÍNICO;
3. PESQUISA DE COMORBIDADES;
4. CONDICIONAMENTO FÍSICO;
5. O PACIENTE ESTÁ PRONTO PARA ADERIR ÀS MUDANÇAS TERAPÊUTICAS NO ESTILO DE VIDA (MEV)?
ANAMNESE DIRIGIDA:
Deveremos investigar os Hábitos Alimentares e a quantificação de Atividade Física. Porém, uma das coisas que devemos
ressaltar na avaliação da anamnese dirigida é considerar que possa haver influência de CAUSAS SECUNDÁRIAS na obesidade do
paciente.
CAUSAS SECUNDÁRIAS: Doenças – principalmente as endócrinas, tais como: SOP, Cushing, Hipotireoidismo, Distúrbios
do Hipotálamo. Drogas que influenciam na obesidade: Esteroides, Antidiabéticos (secretagogos, TZLD, insulina), Psicotrópicos
(antidepressivos e estabilizadores de humor) e Anticonvulsivante (gabapentina, valproato).
** Na obesidade primária, podemos ter estrias violáceas, porém no Cushing elas são violáceas com >1cm de largura.
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ESTADIAMENTO CLÍNICO:
Baseamos nas medidas antropométricas: PESO, ALTURA E CIRCUNFERÊNCIA ABDOMINAL. Calcularemos o IMC, sendo
que quanto maior, maior o risco!
** Asiáticos: há uma interpretação diferente do IMC. As complicações do acúmulo do tecido adiposo no asiático ocorrem com
valores menores de IMC. As tabelas de interpretação de IMC são diferentes quando o paciente é asiático! Lá, o obeso é o
indivíduo com IMC ≥ 27.
CA e RCQ são fatores de risco INDEPENDENTES. Em homens o valor de CA alterado é de ≥ 94cm (0,9) e, na mulher, ≥80
cm (>0,85).
ESTADIAMENTO PELO IMC
MAGREZA < 18,5 RCV AUMENTADO
SAUDÁVEL 18.5 – 24.9 RCV NORMAL
SOBREPESO 25 – 29.9 RCV AUMENTADO
OBESIDADE GRAU 1 30 – 34.9 RCV ALTO
OBESIDADE GRAU 2 35 – 39.9 RCV MUITO ALTO
OBESIDADE GRAU 3 RCV EXTREMAMENTE
≥ 40
(MÓRBIDA) ALTO
RCV EXTREMAMENTE
*SUPEROBESO* ≥ 50
ALTO
** SUPER-SUPER OBESO ≥ 60;
PESQUISA DE COMORBIDADES:
Faremos isto através de uma ANAMNESE + EXAME FÍSICO COMPLETOS. Temos que fazer revisão dos medicamentos
que o paciente toma e sintomas que sugiram alguma comorbidade. A partir disto, definiremos para onde irá nossa investigação.
Alguns exames mínimos que DEVEM SER PEDIDOS independente da anamnese: LIPIDOGRAMA E GLICEMIA.
CONDICIONAMENTO FÍSICO:
Isto pode ser realizado pela ANAMNESE. Mas, muitas vezes, podemos optar por fazer um TESTE ERGOMÉTRICO para
quantificar o grau de aptidão física do paciente. Devemos analisar o condicionamento físico, pois ele é um FATOR DE RISCO
INDEPENDENTE PARA MORTE PARA TODAS AS CAUSAS!
O PACIENTE ESTÁ PRONTO PARA AS MUDANÇAS NO ESTILO DE VIDA?
Muitas pessoas procuram o médico para perder peso em busca de uma resolução rápida para os seus problemas. O
paciente deve ser esclarecido de que a perda ponderal requer, OBRIGATORIAMENTE, mudanças no estilo de vida (mesmo com
bariátrica)!
O paciente que não está pronto, possui uma chance muito grande de não ser bem-sucedido no tratamento da
obesidade. A frustração de não emagrecer compromete as tentativas adicionais de emagrecer. Basicamente, durante a consulta,
avaliaremos os parâmetros de MOTIVAÇÃO e de RESISTÊNCIA que ele possa apresentar.
** Para avaliar os motivos de resistência, devemos ter uma boa relação médico-paciente. Exemplos: falta de suporte
familiar/social, doenças psiquiátricas e restrição de tempo/dinheiro.
Devemos usar uma estratégia de ANCORAMENTO numa escala de 0 a 10 para avaliarmos a MOTIVAÇÃO do paciente
(pedimos para ele dizer numa escala de 0 a 10 a motivação!
50. OBESIDADE – TRATAMENTO:

O objetivo é reduzir o risco de morte relacionado à obesidade, não apenas a questão estética.
IMC 25 – 29,9 IMC 30 – 34,9 IMC 35 – 39,9 IMC ≥ 40
DIETA E EXERCÍCIOS SEMPRE
DROGAS SE COMORBIDADES + + +
CIRURGIA - ? SE COMORBIDADES +
** Dieta, Exercício e a Terapia Comportamental estão indicados SEMPRE! Sem isso, há o comprometimento do resultado das
demais abordagens.
85
** A cirurgia sempre poderá ser utilizada a partir da Obesidade Mórbida (≥ 40), IMC ≥ 35 + Comorbidades; Pacientes com IMC
caracterizando uma Obesidade Grau 1, há uma dúvida quanto a conduta, sendo que existem as cirurgias metabólicas utilizadas,
principalmente, em diabéticos.
Estas estratégias terapêuticas devem perseguir uma meta realística. Em termos quantitativos, para se atingir o benefício
para a saúde, deve-se perder de 8-10% EM UM PERÍODO DE 6 MESES. Devemos explicar para o paciente que, se ele atingir esta
meta, já consideramos um bom resultado por já trazer benefícios para a saúde do indivíduo.
DIETA:
A lógica é em ser uma dieta com restrição de calorias. A caloria é a medida de energia, portanto, se a nossa dieta fornece
menos energia do que gastamos, as reservas serão mobilizadas. O objetivo é que o indivíduo possua uma dieta que proporcione
um DÉFICIT DE 500-1000 KCAL/DIA, caso isso ocorra, o paciente perderá 1kg/semana, aproximadamente.
Deveremos pensar no tamanho e na quantidade das porções. O ideal é que o nutricionista seja envolvido (abordagem
multidisciplinar)! A dieta deve ser montada dando opções para o paciente, com todas as recomendações para cada refeição.
** Quanto mais sacrificante a dieta, maior a chance de ela não dar certo. Os pacientes devem ser orientados quanto a fissura
alimentar, pois ela é passageira e mais intensa no começo da dieta.
Recomenda-se que nas trocas alimentares, os industrializados sejam trocados pelos naturais (diminuir óleos, gorduras
e frituras de industrializados).
** Densidade Energética: cada ser humano está naturalmente programado para comer um determinado volume de alimento.
Alguns estudos dizem que diferentes indivíduos atingem a saciedade de acordo com o volume de alimento dentro do TGI. Alguns
tipos de alimentos possuem densidades energéticas diferentes, ou seja, para um determinado volume, ele dará mais Kcal do
que outro que possui densidade energética menor. Portanto, considerando que para atingir a saciedade a pessoa precisa ingerir
o mesmo volume seria interessante haver a troca de alimentos com alta densidade pelos de baixa densidade energética (fibras,
por exemplo).
As fibras solúveis são hidrofílicas e absorvem água, sendo que este processo ocorre no TGI também. Portanto, elas
promovem saciedade devido ao aumento de volume, por aferências vagais. A maior dificuldade dos pacientes é o tamanho da
porção da refeição!
Com relação à composição da dieta, as recomendações oficiais são (% da energia oficial dos alimentos pelo dia):
o 45-65% da energia deve prover de CARBOIDRATOS;
o 20-35% das GORDURAS;
o 10-35% de PROTEÍNAS;
o FIBRAS: em Homens > 30 g/dia; Mulheres > 20 g/dia (em indivíduos adultos). Em idosos, a ingesta deve ser ainda
maior para manter o funcionamento do tubo digestivo.
Estas determinações são indicadas para pacientes sem comorbidades. Caso haja alguma associada, devemos
individualizar: por exemplo, indivíduos com hipertrigliceridemia familiar devem ingerir menos gorduras. ENFATIZANDO: o que
importa para a perda de peso é a diminuição das calorias!
** Dietas que preconizam composições diferentes de macronutrientes: o que importe é diminuir caloria, independente do tipo
de dieta. Qualquer dieta que leva ao déficit de 500-1000 kcal/dia diminuirá peso corpóreo. O tipo de dieta deve ser ajustado de
acordo com as preferências de cada paciente. Exemplo: dieta da proteína, dieta low-carb, dieta do mediterrâneo, entre outras.
Todas elas se bem feitas levam à perda ponderal. Devemos ficar atentos às comorbidades dos pacientes para escolher o melhor
tipo de dieta (Doentes Renais Crônicos não devem realizar dietas ricas em proteínas, por exemplo).
VERY LOW CALORIE DIETE (VLCD):
Esta dieta mostrou, na literatura, promover perdas expressivas de quilos no paciente. O indivíduo chega a perder mais
de 20kg em 3-6 meses. É uma dieta interessante para pacientes muito obesos. Sua definição é de uma dieta que proporcione ≤
800 KCAL/DIA (déficit calórico muito grande). O paciente perderá mais que 1kg por semana.
Este tipo de dieta surgiu como uma estratégia da indústria, pois é difícil de realiza-la ao montarmos um prato de comida.
A indústria criou os “Meal Replacement”, ou seja, industrializados que contém micronutrientes para a boa saúde, com baixa
caloria. As principais indicações para considerarmos esta estratégia é:
o PACIENTE MOTIVADO;
o FALHA PRÉVIA;
86
o COMORBIDADES DESCONTROLADAS;
O grande problema desta dieta é que, em pacientes que perdem peso de forma rápida e acentuada, possui uma chance
mais elevada de COLELITÍASE. Portanto, os pacientes devem realizar a profilaxia com o ÁCIDO URSODESOXICÓLICO COM
600MG/DIA.
EXERCÍCIOS FÍSICOS:
Por si só não é muito bom para a perda de peso! Por mais intenso que seja gera, no máximo, 5-10% de gasto energético.
Associado à dieta, o exercício ajuda a reduzí-lo mais ainda, a manter o peso após o emagrecimento e na saúde de um modo
geral (o descondicionamento físico é um fator de risco independente para a morbimortalidade na obesidade).
** A melhor estratégia é a associação de Dieta + Exercícios Físicos.
A recomendação básica de exercícios físicos é de 150 MIN/SEMANA DE ATIVIDADE AERÓBICA MODERADA ou 75
MIN/SEMANA DE ATIVIDADE AERÓBICA INTENSA. Devemos dividir o tempo absoluto ao longo da semana. O ideal é que cada
sessão tenha, pelo menos 10min/semana. Deve ser distribuído em todos os dias da semana, de modo que haja um pouco de
atividade física todos os dias.
Para otimizar a perda ponderal em um programa de mudança de estilo de vida, o IDEAL é de >300 MIN/SEMANA DE
EXERCÍCIO. O paciente neste parâmetro maximiza o efeito do exercício físico sobre o controle da obesidade. Esta medida ajuda
muito mais a manter o peso após o emagrecimento.
DROGAS:
No Brasil, há apenas 4 drogas autorizadas para o tratamento anti-obesidade pela ANVISA. São divididos em dois grupos,
sendo elas:
o ANOREXÍGENOS: SIBUTRAMINA, LIRAGLUTIDA (Análogo de GLP-1 – é um incretina mimético usado no tratamento
de DM), LORCASERINA – Atuam no SNC;
o BLOQUEADORES LIPASE LUMINAL: ORLISTAT – Bloqueiam a absorção intestinal de gordura;
Realizaremos as drogas anti-obesidade em casos de FALHA NA DIETA + EXERCÍCIOS E:
o IMC ≥ 30;
o COMORBIDADES E IMC ≥ 25 OU ≥ 27 (principalmente Liraglutida e Lorcaserina).
Os anorexígenos atuarão nos Centros Hipotalâmicos aumentando a saciedade e diminuindo a fome (haverá modulação
do adipostato hipotalâmico). O paciente não terá a fissura para se alimentar. Dentro do hipotálamo, as drogas atuarão em
núcleos (ventro-medial e lateral), modulando sistemas de monoaminas transmissoras, aumentando Serotonina, Noradrenalina
e Dopamina. Os bloqueadores de lipase não possuem ação sistêmica, atuarão no tubo digestivo inibindo a lipase, dificultando
a absorção de gorduras.
A Sibutramina, droga que aumenta noradrenalina e serotonina no SNC, é proibida no paciente com doença
cardiovascular conhecida e evitada em indivíduos de ALTO RCV (Diabéticos, por exemplo). Por mecanismos de segurança, a
receita deste medicamento é controlada e deve ser assinado um termo de comprometimento. A dispensação comercial da
Sibutramina limita, ao máximo, de 60 cápsulas por receita (2 caixas).
O Orlistat é uma medicação segura, por não promover efeitos sistêmicos. Porém, se utilizado por período prolongado,
há um risco de causar uma má-absorção de gordura prolongada e, com isso, deficiências de vitaminas lipossolúveis (ADEK). A
recomendação é monitorar ou repor Vit. A, D e K.
A Liraglutida é um agonista de GLP-1 Incretino-Mimético. São drogas anti-diabéticas que aumentam a secreção
pancreática de insulina em resposta à glicose apenas (não promovem secreção de insulina apenas pela ação da droga, portanto,
não causam hipoglicemia). Os estudos que validaram a Liraglutida mostraram que a dose para obesidade é muito maior que a
recomendada para o tratamento do DM. Para o DM, usamos até 1,8mg e, para a Obesidade, devemos usar 3mg. Se o paciente
for diabético, esta droga é MUITO BOA. Não há ganho adicional de efeito incretino-mimético com doses maiores que 1,8mg
para a DM.
A Lorcaserina é um agonista serotoninérgico. Isto causa saciedade no indivíduo. Esta droga tem especificidade para os
receptores do tipo 5HTC de serotonina. Esta droga não causa efeitos cardiovasculares por ser específica dos receptores
presentes apenas no adipostato hipotalâmico. No entanto, recomenda-se que os pacientes que usarão esta droga realizem um
Ecocardiograma e repitam o exame em intervalos pré-definidos (6/6 meses ou anual).
87
CIRURGIA BARIÁTRICA:
São conceitualmente divididas em Restritivas, Disabsortivas e Mistas. O componente restritivo é diminuir o tamanho
do estômago e, o disabsortivo, é modificar o trânsito intestinal diminuindo a superfície disponível para absorção de nutrientes.
Atualmente não se faz mais cirurgias puramente disabsortivos, mas sim as mistas, devido às altas taxas de efeitos colaterais
(como esteatose hepática aguda, insuficiência hepática aguda, colelitíase, etc).
As indicações para Cirurgia Bariátrica definidas no CFM são:
o IDADE ENTRE 18-65 ANOS;
o IMC ≥ 40;
o IMC > 35 + COMORBIDADES;
o FALHA NO TRATAMENTO CONSERVADOR;
o OBESIDADE ESTÁVEL: pacientes com obesidade endógena primária (possuem a tendência à engordar). É a
obesidade que persiste por mais de 5 anos.
** O CFM elencou as comorbidades que indicam bariátrica, sendo que são 21. São comorbidades que melhorarão em função
da melhora da obesidade. Exemplos: HAS, Dislipidemia, Apneia Obstrutiva do Sono, Incapacidade de Autos-Cuidados, DM2,
entre outros.
** Existe uma limitação de idade, pois, para fazer cirurgia bariátrica em faixa etárias menores (16-18 anos), deve haver um
PEDIATRA ACOMPANHANDO O PACIENTE (dentro da equipe multiprofissional) + DEMONSTRAR QUE AS CARTILAGENS DE
CRESCIMENTO JÁ ESTÃO FECHADAS (quando fazemos uma bariátrica, se as cartilagens epifisárias estiverem abertas,
aumentamos a chance do paciente desenvolver baixa estatura). Abaixo de 16 anos: apenas em protocolos de pesquisa, por ser
um procedimento experimental! Em pacientes > 65 anos, devemos individualizar o risco e benefício.
Até pouco tempo atrás, DOENÇA PSIQUIÁTRICA era considera contraindicação, mas agora é apenas PRECAUÇÃO. Ou
seja, não contraindica em absoluto, mas deve ser vista e acompanhada/tratada pelo Psiquiatra.
Existem poucas contraindicações absolutas, sendo elas:
o SÍNDROME DE PRADER-WILLI: Doença Hipotalâmica Genética. Não adianta realizarmos a cirurgia, pois o paciente possui
uma FOME HIPOTALÂMICA. A doença no hipotálamo impede que o paciente atinja a saciedade. É uma contraindicação
CLÁSSICA.
o SÍNDROME DE CUSHING: devemos tratar o Cushing! Além disso, no hipercortisolismo, há uma alteração no risco CV do
paciente, sendo delicado a realização da cirurgia.
PROCEDIMENTOS ENDOSSADOS PELO CFM:
1. BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL;
2. GASTRECTOMIA VERTICAL;
3. BYPASS GÁSTRICO EM Y DE ROUX;
4. DERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICA;
5. SWITCH DUODENAL;
** Outras técnicas cirúrgicas não possuem o mesmo grau de evidência e, por isso, não são endossadas pelo CFM.
** Balão Intra-Gástrico: técnica endoscópica que auxilia na perda de peso. Realizamos uma endoscopia digestiva alta, inflamos
um balão no estômago que ocupa espaço e causa saciedade no paciente, fazendo com que ele coma menos. Utilizamos isto
como um passo inicial ANTES da bariátrica para que o paciente perca um pouco de peso antes da cirurgia. Utilizamos no PRÉ-
OPERATÓRIO DO SUPEROBESO OU DO SUPER SUPER OBESO. Isto diminui o risco cirúrgico.
** CIRURGIA METABÓLICA (IMC entre 30 – 34.9) + DM tipo 2: é uma técnica controversa! Não é um procedimento de primeira
linha para o tratamento destes indivíduos.
BANDA GÁSTRICA AJUSTÁVEL:
É um procedimento restritivo de baixo risco. Não viola a continuidade do trato gastrointestinal. É indicado
em pacientes com Alto Risco Cirúrgico (idoso, comorbidades graves). O problema é que não causa uma grande
perda de peso. Coloca-se um anel de material sintético na porção proximal do estômago, que está conectado por
um tubo em uma bolsa, que fica no subcutâneo da parede abdominal, que é preenchida por SF para aumentar ou
diminuir a constrição do estômago. Não é um bom procedimento para pacientes superobesos.
88
Outro problema é que estes pacientes devem ser BEM MOTIVADOS e que adiram à dieta para que haja perda de peso!
O fato de o paciente ter feito cirurgia anti-refluxo previamente é uma contra-indicação relativa para este procedimento. Isto
ocorre, pois é necessário desfazer a fundoplicatura para a colocação da banda gástrica ajustável.
Esperamos que o paciente perca 1kg/semana e que diminua a quantidade de alimentos sólidos que consegue ingerir.
Em pacientes que não atingem estes parâmetros, provavelmente deveremos aumentar a constrição da banda gástrica,
acrescentando alíquotas de salina na bolsa.
A principal complicação é o PROLAPSO (identificado no raio x contrastado). O paciente se queixará de vômitos
de repente e não consegue comer nada sólido ou líquido. No exame, observaremos a presença da banda gástrica
horizontalizada. Provavalmente houve um prolapso da banda gástrica que aumenta muito agudamente o grau de
constricção! Significa que a parte medial do estômago ficou constricta, não passando nada de alimento. O tratamento
é o esvaziamento do conteúdo da banda gástrica!
De um modo geral, o esvaziamento da banda gástrica resolve o prolapso. Se isto recidivar, devemos reoperar para
reposicionar a banda. O prolapso pode causar isquemia gástrica local com erosão e, possivelmente, perfuração. O tratamento,
nestes casos, é cirurgia para correção do defeito.
BYPASS GÁSTRICO EM Y-DE-ROUX:
É a cirurgia bariátrica mais realizada na prática. É uma cirurgia MISTA (grande componente
restritivo e pouco disabsortivo). Esta cirurgia possui resultados bons. Há uma tendência de, a cada dia
mais, ser menos realizada, substituída pela gastrectomia em manga.
No primeiro tempo cirúrgico, cortaremos o intestino delgado do indivíduo à 40-50 CM APÓS
O ÂNGULO DE TREITZ. Depois, faremos uma gastrectomia, deixando apenas um pequeno reservatório
gástrico de 30-40 mL de volume (o anestesista passa uma sonda e a infla, nos orientando para a
formação da bolsa). Puxaremos o Delgado remanescente e anastomosaremos no reservatório gástrico
(chamado de Braço de Roux). A outra perna do Y (alça intestinal) será anastomosada cerca de 100-150 cm após a primeira
anastomose.
Criaremos uma modificação na anatomia do tubo digestivo, produzindo um grande efeito de restrição gástrica com
desvio da porção inicial do delgado que é rica em superfície absortiva (apenas trará as secreções bilio-pancreáticas). A alça
intestinal anastomosada no reservatório gástrico praticamente não absorve nutrientes, pois, para isso, o material alimentar
deve ser digerido pelas secreções bilio-pancreáticas. Apenas após o ponto de anastomose, entre as alças intestinais, que haverá
a mistura da bile com o alimento.
Antes de realizarmos esta cirurgia, o paciente DEVE fazer uma Endoscopia Digestiva Alta, pois, se houver algum tipo de
lesão no esôfago distal ou estômago, o procedimento pode ser contraindicado (exemplo: esôfago de Barret). Os resultados do
Bypass Gástrico são impressionantes, sendo os índices de melhora ou cura listados abaixo (todos após 1 ano):
o Excesso de Peso: 60-70%;
o DRGE e Úlcera Venosa: 90%;
o HAS: 50 – 65%;
o DM tipo 2: 80%;
o Dislipidemia: 70%.
Isto acontece por dois motivos: HÁ PERDA DE PESO e DIMINUIÇÃO DA GRELINA (único hormônio com efeito orexígeno).
Para a produção de grelina, a parede gástrica deve entrar em contato com o alimento! Outro efeito hormonal da cirurgia é o
aumento do GLP (incretinas). Este hormônio glucagon-like (substância produzida pelo delgado que estimula o Pâncreas a
secretar insulina na presença de glicose) é produzida no Delgado. Quando puxamos o delgado e o anastomosamos no
reservatório gástrico, puxamos células que produzem muito GLP em resposta ao alimento. Como estabelecemos essa
continuidade, isso AUMENTA A SECREÇÃO de GLP!
Outro conceito fundamental é a questão do paciente apresentar uma OBSTRUÇÃO INTESTINAL AGUDA. No pós-
operatório, se o paciente vier na emergência com uma obstrução intestinal aguda, devemos SEMPRE OPERAR! Nas cirurgias de
oclusão intestinal aguda, estatiscamente a etiologia é por brida. Especificamente em pacientes pós Bypass Gástrico, a PRINCIPAL
CAUSA DE OBSTRUÇÃO INTESTINAL AGUDA É UMA HÉRNIA DE PETERSEN (diagnóstico difícil). É uma hérnia muito grave com
grande potencial de sofrimento isquêmico de alça intestinal. Outras complicações incluem: Úlcera Marginal (diagnóstico por
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endoscopia), obstrução crônica do Trato Digestivo (possibilidade de estenose na anastomose gastrojejunal – diagnóstico por
endoscopia – realizamos dilatação com balão).
DERIVAÇÃO BILIOPANCREÁTICA + GASTRECTOMIA:
É a famosa CIRURGIA DE SCOPINARO. Representa menos de 5% das cirurgias bariátricas realizadas. Nesta
técnica, realizamos uma hemigastrectomia distal (alguns dissecam 2/3 distais do órgão). O remanescente gástrico
é maior que aquele deixado no Bypass, portanto, possui um componente restritivo menor. Entretanto, ela é muito
mais disabsortiva que a outra técnica.
Em seguida, identificamos a junção ileocecal e subimos 250 cm. Nesta medida, dividiremos o intestino
delgado. Anastomosaremos a alça distal (íleo) no reservatório gástrico (anastomose gastroileal) e, com o restante
do tubo digestivo, faremos uma anastomose a cerca de 50-100 cm da Válvula Íleo Cecal na alça ligada ao
reservatório gástrico. A partir do ponto em que estas alças se anastomosam, teremos um seguimento comum chamada de ALÇA
ALIMENTAR. É a partir dali que começa a absorção de nutrientes, pois é onde desagua as secreções biliopancreáticas. Portanto,
esta cirurgia é MUITO DISABSORTIVA.
SWITCH DUODENAL:
É conhecida como a CIRURGIA DE HESS-MARCEAU. Representa menos de 5% das cirurgias bariátricas
realizadas na atualidade. A única diferença entre esta técnica e a de Scopinaro está no Estômago. Nesta técnica,
fazemos uma Gastrectomia em Manga (retiramos a grande curvatura e parte do fundo gástrico com preservação
do piloro). O corte dado no Intestino Delgado ocorre logo após a primeira porção do Duodeno. O restante é igual
à cirurgia de Scopinaro.
A vantagem desta técnica é que, pelo fato de preservar o piloro, evitamos AS ÚLCERAS MARGINAIS. Na
técnica de Scopinaro há refluxo de bile e o paciente desenvolve uma gastrite alcalina com lesão na mucosa
gástrica. Nesta técnica, isto não acontece por impedir que a secreção alcalina retorne. É uma cirurgia muito mais disabsortiva
que restritiva, portanto, há um risco de DESNUTRIÇÃO.
** Há menos dumping nesta cirurgia.
** Para todas as cirurgias com risco disabsortivo, devemos realizar acompanhamento do paciente, sendo realizada a reposição
de polivitamínicos para o resto da vida (ferro, B12 e ácido fólico, por exemplo). Baixo nível sócio-econômico é uma
contraindicação para estas cirurgias, pois a suplementação com polivitamínicos é cara e o paciente requer um acompanhamento
médico frequente.
GASTRECTOMIA VERTICAL:
É a cirurgia que mais cresce na atualidade. Chamada de Gastrectomia em Manga (Sleeve). É uma técnica
mais simples que as citadas anteriormente. Neste procedimento, ressecamos a grande curvatura gástrica, deixando
apenas uma porção do estômago. Esta cirurgia pode ser realizada por via laparoscópica (menos risco cirúrgico).
É um procedimento puramente restritivo com mecanismo adicional de diminuição da Grelina. Além disso,
há um efeito discreto de aumento de GLP, devido a diminuição gástrica! O alimento passará mais rapidamente para
o intestino delgado, aumentando a secreção de incretinas.
Um detalhe é de que, se repararmos, esta cirurgia é o primeiro tempo da Técnica de Hess-Marceau. A
grande limitação para esta cirurgia é a presença de uma DRGE Grave, pois ela piorará. O Esôfago de Barret, portanto,
é uma contraindicação relativa.
90

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1 SEMESTRE/2019

APOSTILA – CLÍNICA CIRÚRGICA

1. Introdução e Anatomia da Região 26. Doença Ulcerosa Péptica.....................48

EDUARDO RAMOS SAMPAIO

VÍDEOS - MEDCURSO 2017

3. TÉCNICAS CIRÚRGICAS DE HERNIOPLASTIA:

INFECÇÃO DA FERIDA OPERATÓRIA: complicação muito comum de todo

4. HÉRNIA FEMORAL, EPIGÁSTRICA, UMBILICAL E INCISIONAL:

5. TIPOS ESPECIAIS DE HÉRNIAS:

GASTROENTEROLOGIA 3 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

8. SÍNDROMES HEREDITÁRIAS DE POLIPOSE:

9. CÂNCER COLORRETAL: INTRODUÇÃO, PATOGENIA E DIAGNÓSTICO

10. CÂNCER COLORRETAL: MANIFESTAÇÕES, ESTADIAMENTO E TRATAMENTO

11. DIVERTICULOSE INTESTINAL:

12. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA:

GASTROENTEROLOGIA 4 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

GASTROENTEROLOGIA 2 - DOUTOR BRUNO MESSINA

CIRURGIA 4 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTAS

17. DISTÚRBIOS DO ASSOALHO PÉLVICO:

18. DOENÇAS BENIGNAS PERIANAIS – DISTÚRBIOS ORIFICIAIS:

19. NEOPLASIAS DA MARGEM ANAL:

20. CIRURGIA BARIÁTRICA – A CURA DA OBESIDADE E DIABETES?

HEPATOLOGIA 4 - DOUTOR MARCELLO MARINHO

22. COLELITÍASE (COLECISTOLITÍASE):

23. COLECISTITE AGUDA:

GASTROENTEROLOGIA 1 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

27. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – ETIOLOGIA E PATOGÊNESE:

28. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO:

29. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – TRATAMENTO:

30. DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA – COMPLICAÇÕES AGUDAS:

32. CÂNCER GÁSTRICO – INTRODUÇÃO E PATOLOGIA:

33. CÂNCER GÁSTRICO – MANIFESTAÇÕES E ESTADIAMENTO:

35. DOENÇA DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO (DRGE):

37. OUTRAS DESORDENS ESOFÁGICAS:

GASTROENTEROLOGIA 4 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

39. CÂNCER DE PÂNCREAS:

GASTROENTEROLOGIA 3 - DOUTOR FELIPE MARINHO BASTOS

42. ISQUEMIA INTESTINAL – INTRODUÇÃO:

43. ISQUEMIA INTESTINAL AGUDA:

44. ISQUEMIA COLÔNICA:

ENDOCRINOLOGIA 1 - DOUTOR BRUNO MESSINA

47. CÂNCER DE TIREOIDE:

49. OBESIDADE – AVALIAÇÃO CLÍNICA:

50. OBESIDADE – TRATAMENTO:

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