klinikase

Conceitos do ciclo básico

transformados em
aplicações
para o ciclo clínico
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deste material, o comprador informou o seu número
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situação de plágio ou compartilhamento deste livro,
será vinculada a este número e será penalizada com
multa e outras ações cabíveis.
 Autores

Fabrissio Matheus Vinicius Eduardo Júlio César Giovanna

Portelinha Fritzen Tristão Dalagnol Furlan Peiter Conti

Sthephanie João Cantu Rebeca Alexandre

Edison Stefen
Luiz Ramos Bernardi Holzbach
Junior
Heyse Júnior
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO

Anatomia: Realizando um Acesso Central

Biologia Celular: Osteogênese Imperfeita
Bioquímica: Cetoacidose diabética
Bioquímica: Tiamina e rebaixamento do nível de consciência
Embriologia: Cisto do ducto tireoglosso
Farmacologia: Noradrenalina e Sepse
Genética: Mecanismos da Síndrome de Down
Histologia: Esôfago de Barrett
Imunologia: Reações de hipersensibilidade
Microbiologia: Gonococo e Clamídia
Fisiologia: Tratamento da fibrilação atrial
Fisiologia: O néfron e o uso de diuréticos
Fala, doc! Beleza?!
Depois do sucesso dos volumes 1 e 2 do LIVRO DOS MACETES, a MEDsimple lança um livro voltado para os
alunos e alunas do Ciclo Básico:

Klinikase: conceitos do ciclo básico transformados em

aplicações para o ciclo clínico.
A MEDsimple, desde 2018, vem desvendando os mitos da dificuldade em aprender medicina através de nosso
lema: medicina de um jeito fácil e divertido. Procuramos simplificar o aprendizado por meio de uma metodologia ativa
de estudo. Agora pense comigo: quantas vezes você já estudou um assunto do Ciclo Básico, isto é, da 1ª à 4ª fase
da faculdade de medicina, e ficou pensando:

‘’Será que realmente vou precisar saber disso para exercer a medicina?’’

Nós sabemos disso, pois passamos pela mesma coisa. E percebemos também que a grande maioria dos
médicos formados apenas seguem os protocolos estabelecidos por grandes instituições, como Ministério da Saúde,
mas não fazem a mínima ideia do porquê estão exercendo a medicina daquela maneira. Para te ajudar a resolver
esse problema, a MEDsimple lançou o 1º volume do Klinikase, em que vamos te dar exemplos de como cada área do
Ciclo Básico é fundamental para exercer uma medicina consciente e bem fundamentada que, sem dúvidas, irá
resultar em um melhor Raciocínio Clínico e um melhor tratamento para os seus pacientes. Faça bom proveito!
 1: Anatomia
Realizando um acesso venoso central
Anatomia - Realizando um
Acesso Central

Doc, o acesso venoso central é um dos

procedimentos que mais se faz em
hospitais, UTIs, unidades coronarianas e
centros cirúrgicos.

Todo médico deve

saber fazer!

A ultrassonografia é cada vez mais utilizada

como recurso, já que permite visualização quase
direta do vaso e tem, portanto, menor chance de
complicações!
 São muitas as indicações para seu uso, as quais estão listadas abaixo. Mas o mais importante
para você ter em mente é que o acesso venoso central serve para conseguir entregar ao paciente
alguma coisa de maneira mais eficiente do que com um acesso periférico. É como se você colocasse
um cano muito maior conectado nos vasos sanguíneos da pessoa, de forma que fosse possível
entregar mais drogas, mais comida e também mensurar parâmetros de maneira mais precisa naquele
paciente.

Seguem algumas indicações de acesso venoso central:

● Instabilidade hemodinâmica;
● Aferição da Pressão e saturação venosa central;
● Infusão rápida de drogas, líquidos e hemocomponentes;
● Uso de drogas irritantes ou indutoras de vasoespasmo;
● Nutrição parenteral total;
● Falência de acesso venoso periférico;
● Implante de marca-passo transvenoso;
● Manejo hidroeletrolítico.
 Você vai precisar:
- Kit de acesso venoso central
- kit para procedimentos cirúrgicos
Como o próprio nome diz, a punção é feita em VEIAS, de forma a obter acesso à
circulação central!

As veias mais utilizadas são JUGULAR INTERNA

FEMORAL. SUBCLÁVIA

Dentre outros fatores, o conhecimento ANATÔMICO é imprescindível para execução desse procedimento!
Para todas as veias, devemos dominar a anatomia das regiões!
Vamos começar com a punção da veia JUGULAR INTERNA
* Devemos dar preferência à punção da jugular interna DIREITA! Essa escolha é para minimizar o risco de
lesão da cúpula pleural e não lesar o ducto torácico (porque fica do lado esquerdo)
Mamilo
Orelha

Ela é lateral à ARTÉRIA CARÓTIDA COMUM. No

seu percurso, a veia jugular interna atravessa um
trígono, o “triângulo de Sedillot”. Note a agulha puncionando o vértice
superior do triângulo e apontando em
direção ao mamilo

Ele é formado pelas duas porções do

músculo esternocleidomastóideo, a É bem na ponta superior
CLAVICULAR e a ESTERNAL, além desse triângulo que
da própria clavícula na “base” do tentaremos fazer a punção
triângulo venosa!
 Vamos agora pra veia SUBCLÁVIA: ● Temos que nos atentar que é um

Devemos lembrar que: sítio menos compressível (difícil de

● É a continuação da veia axilar, indo da borda
lateral o 1º arco costal até a sua união com a
veia jugular interna.
comprimir para estancar o sangue)
que o da jugular interna, em caso de
punção arterial acidental!

● Há maior risco de pneumotórax

● Seu trajeto é próximo à borda inferior da

clavícula. Isso torna o local bastante
propício à punções!
Punção da veia SUBCLÁVIA:

Também prefere-se o lado

● Temos que encontrar o ponto médio da clavícula e colocar a
agulha 2-3 cm abaixo (infraclavicular, portanto), apontando para a
fúrcula esternal.
DIREITO, pelos mesmos
motivos da Jugular interna
(minimizar o risco de lesão da cúpula pleural e não
lesar o ducto torácico (porque fica do lado esquerdo)

A punção supraclavicular é
feita por alguns profissionais
com muito mais experiência

● Divida a clavícula em 3 partes e foque na ● É importante que o conjunto

junção entre seu terço MÉDIO e PROXIMAL. seringa-agulha mantenha-se em
Puncione e a agulha sob o osso até encontrar posição paralela ao leito!
a veia!
Por último, falaremos do acesso central pela veia FEMORAL:
Os marcos anatômicos para esse tipo de acesso é basicamente o trígono
femoral, o qual é delimitado pelas seguintes estruturas (em vermelho na imagem):

- LIGAMENTO INGUINAL

- MÚSCULO ADUTOR LONGO

- MÚSCULO SARTÓRIO

Nesse trígono estão contidas 3 estruturas: de lateral

para medial: NERVO, ARTÉRIA e VEIA FEMORAIS.

O mnemônico aqui é NAV (nervo, artéria e veia,

de lateral para medial).
 Lembre-se, doc, que o objetivo é puncionar a veia!

● Por isso, vamos palpar o ponto de máxima pulsação arterial (correspondente à artéria femoral).

● Depois disso, vamos deslocar nossos dedos aproximadamente 1 cm na direção medial

(lembre-se do NAV, a veia é MEDIAL!)

● Então, é só colocar a agulha,

aspirando antes (sempre e com
cuidado)!

Todos os detalhes sobre Acesso venoso central, com

indicações, vantagens e desvantagens de cada tipo de
acesso, você encontra na Plataforma MEDSimple! Fonte da imagem:https://www.acilcalisanlari.com/santral-venoz-kateterizasyon.html/femoral-ven-katerizasyonu
2: Biologia Celular
Colágeno e Osteogênese Imperfeita
Biologia Celular: Colágeno e Osteogênese Imperfeita.

Doc, nós aprendemos na disciplina de Biologia Celular que o

colágeno é a principal e a mais abundante proteína da matriz
extracelular nos animais, constituindo cerca de 25% de todas as
proteínas do corpo!
 Colágeno

★ É uma proteína fibrosa formada pelo enovelamento de até três cadeias peptídicas;
★ Apresenta cerca de 27 cadeias diferentes, cada uma delas codificada por um gene
diferente;
★ É encontrado em tecidos conjuntivos, músculos e na camada córnea dos olhos;
★ Tem a função de fornecer resistência e elasticidade contra forças de tensão.

Mas por que precisamos saber disso?

Doc, precisamos ter esse
conhecimento, pois existem diversas
doenças relacionadas às deficiências
na produção do colágeno. Entre elas, a
Osteogênese Imperfeita!
 Osteogênese Imperfeita:

- Doença sistêmica do tecido conjuntivo;

- Prevalência de 7/100 mil nascimentos;
- Afeta todos os tecidos dependentes de colágeno, mas principalmente o tecido ósseo.
- Ossos se tornam frágeis e suscetíveis a deformidades e a fraturas de repetição;
- Doença genética causada por defeitos nos genes envolvidos na biossíntese de
colágeno;
➔ Tipo I: É o tipo mais leve da doença, envolvendo crianças
com sintomas de esclera azulada, dor muscular e dor nas
articulações. Há risco de fraturas na infância.
➔ Tipo II: É o tipo mais grave que causa morte. Envolve
bebês que nascem com ossos quebrados e geralmente
morrem antes do parto ou nos primeiros dias de vida.
➔ Tipo III: É o mais grave que não causa morte. Envolve
indivíduos com estatura baixa, coluna curvada e fraturas
frequentes.
➔ Tipo IV: É o tipo moderado. Envolve fraturas durante a
infância e a puberdade, uma esclera normalmente branca
e baixa estatura.
 Diagnóstico e Tratamento
Sintomas típicos:
➢ Ossos fracos que quebram
facilmente.
➢ Escleróticas azuladas em alguns
casos, pois as veias se tornam
visíveis devido à falta de
colágeno na esclerótica.
➢ Dentes manchados e mal
desenvolvidos.
➢ Doenças cardíacas e pulmonares
em alguns casos.
➢ Perda auditiva.
Diagnóstico:
➢ Ultrassonografia pré-natal.
➢ Avaliação clínica.
➢ Análise de células.
➢ Exames genéticos.
Tratamento:
➢ Hormônio do crescimento.
➢ Bifosfonatos, que fortalecem os ossos e
diminuem a dor e as frequentes fraturas.
➢ Fisioterapia.
➢ Terapia ocupacional.
3.1: Bioquímica
Cetoacidose diabética
 Bioquímica - Cetoacidose diabética
Moléculas complexas Doc,

TAGs A cetoacidose diabética é uma condição que ocorre principalmente na

Diabetes Mellitus tipo 1, quando as células beta do pâncreas sofrem um
ataque autoimune e são incapazes de produzir insulina.
Anabolismo

Mas como uma redução de insulina

gera um quadro de acidose??

Doc, a insulina é um hormônio anabólico, ou seja, ela estimula a

produção e inibe a degradação de moléculas que guardam
energia, como os triacilgliceróis nos adipócitos..
Ácidos
graxos Em um estado sem insulina, podemos pensar que ocorre um aumento
na quebra dessas moléculas, mobilizando ácidos graxos para a
Moléculas simples
corrente sanguínea!!
 Os ácidos graxos, por sua vez, são convertidos em corpos cetônicos quando
chegam no fígado.

Ácidos graxos Acetil CoA acetoacetato acetona

-> (Lipase Hormônio Sensível)

Triglicerídeos
beta-hidroxibutirato

Agora ficou fácil de entender, doc!! São esses ácidos que geram a acidose no
nosso paciente, e é por isso que utilizamos insulina endovenosa para reverter
todo este processo!!
 3.2: Bioquímica
Tiamina e rebaixamento do nível de consciência
Bioquímica: rebaixamento do nível de consciência e tiamina
Doc, você muito provavelmente já percebeu que, em inúmeros pacientes que chegam com
rebaixamento do nível de consciência, é feito tiamina (vitamina B1) para tentar reverter o
quadro mental e, além disso, deve ter percebido também que está medicação é feita antes de
repor glicose para pacientes que possivelmente estejam hipoglicêmicos. Agora, você sabe o
racional por trás dessas intervenções? Ou apenas decorou que usam essas intervenções e ficou
por aí?
Vamos entender de onde vem a necessidade de utilizar a tiamina e porque ela deve ser
administrada antes de começar a glicose para seu paciente.
Se você se lembra lá da bioquímica, existem algumas enzimas essenciais no metabolismo da
glicose dentro da célula. Antes disso, só é importante lembrar que a glicose dentro da célula é
convertida em piruvato e, depois disso, vai sofrer diversas reações e entrar no ciclo de Krebs para
produzir ATP.
Aqui, vou destacar duas importantes pra nossa discussão: a alpha-cetoglutarato desidrogenase
e o complexo da piruvato desidrogenase. Ahn? Não lembro de nada disso!! Calma, essa imagem
abaixo vai refrescar a sua memória, dá só uma olhada:
Rebaixamento do nível de consciência e tiamina
Doc, você muito provavelmente já percebeu que, em inúmeros
pacientes que chegam com rebaixamento do nível de consciência, é
feito tiamina (vitamina B1) para tentar reverter o quadro mental e,
além disso, deve ter percebido também que está medicação é feita
antes de repor glicose para pacientes que possivelmente estejam
hipoglicêmicos. Agora, você sabe o racional por trás dessas
intervenções? Ou apenas decorou que usam essas intervenções e
ficou por aí?
Vamos entender de onde vem a necessidade de utilizar a
tiamina e porque ela deve ser administrada antes de começar a
glicose para seu paciente.
Se você se lembra lá da bioquímica, existem algumas enzimas
essenciais no metabolismo da glicose dentro da célula. Antes disso, só
é importante lembrar que a glicose dentro da célula é convertida em
piruvato e, depois disso, vai sofrer diversas reações e entrar no ciclo de
Krebs para produzir ATP.
Aqui, vou destacar duas importantes pra nossa discussão: a
alpha-cetoglutarato desidrogenase e o complexo da piruvato
desidrogenase. Ahn? Não lembro de nada disso!! Calma, essa
imagem abaixo vai refrescar a sua memória, dá só uma olhada:
Rebaixamento do nível de consciência e tiamina
Não se assuste, Doc, essa imagem serve apenas
pra te mostrar que essas duas enzimas estão
envolvidas no metabolismo da glicose. Tá, tá, já
entendi, mas como isso se correlaciona com o
nosso caso? Certo, o que você talvez não saiba é
que essas duas enzimas necessitam da tiamina
como cofator enzimático!!
Agora as coisas começam a fazer um pouco
mais de sentido, já que a deficiência de tiamina
está correlacionada com alterações do estado
mental justamente por essa deficiência na
produção de energia.
Rebaixamento do nível de consciência e tiamina
E agora, o ponto final. Por que não podemos administrar a glicose antes da tiamina? Pois, olhando para a imagem
acima, fica fácil de entender que, após a glicose ser convertida em piruvato (pelo processo de glicólise), ele não
conseguirá continuar sendo metabolizada (pela deficiência de tiamina). E o que acontece se eu acumular piruvato
demais? Isso mesmo, ele será convertido em ácido láctico, o que irá gerar uma acidose metabólica severa e piorar
ainda mais o quadro neurológico do nosso paciente!! Aqui vai uma imagem para você refrescar a memória desta
última reação:
4: Farmacologia
Noradrenalina e Sepse
Farmacologia - Noradrenalina e Sepse
Doc,

A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco

de vida, causada por uma resposta desregulada a infecções.

Pode evoluir para um choque séptico

Pode ocorrer falência aguda de

Há uma redução crítica da múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins
e fígado.
perfusão tecidual
 Doc, nossa principal missão em um choque
séptico pode ser resumida em dois tópicos

Realizar

antibioticoterapia

Colher
Tratar a infecção Culturas

Usar drogas

vasoativas

Ressuscitação
Manter a perfusão nos
volêmica
tecidos e órgãos
 As drogas vasoativas são substâncias
Drogas Vasoativas que possuem efeitos vasculares
periféricos, pulmonares ou cardíacos

Doc, na sepse, a Vasopressor e estimulante cardíaco

droga vasoativa de
escolha é a É produzida nos neurônios noradrenérgicos e na
noradrenalina medula adrenal

Atua nos receptores α1 → Vasoconstrição

Aumenta a pressão arterial

Atua nos receptores β1 → Estimulação cardíaca

Aumenta a frequência cardíaca

Ampola de noradrenalina
5: Embriologia
Cisto do ducto tireoglosso
Embriologia- Cisto do ducto tireoglosso
Doc,

Imagine que você está atendendo no ambulatório de pediatria e

chega uma criança com uma massa no pescoço, como na imagem
abaixo. A mãe do paciente te pergunta: O que é isso, doutor?

A massa é
indolor, está
localizada na
linha média e se
move com a
deglutição ou
com a
movimentação
da língua
Fonte: SpringerLink
 Doc, vamos lembrar que a glândula tireoide é
originada no forame cego, na base da língua

Da base da língua, a tireoide desce para

chegar na sua posição normal. Nesse
caminho, ela forma o ducto tireoglosso
Fonte: Semantic Scholar

Normalmente, esse caminho, chamado ducto

tireoglosso, se fecha totalmente após a
passagem da tireoide, e não causa problemas

O tratamento é
Porém, em algumas pessoas, esse ducto não se a retirada cirúrgica do
fecha totalmente, sofrendo dilatação e gerando cisto
um cisto, o famoso cisto do ducto tireoglosso
6: Microbiologia
Gonococo e Chlamydia
 Microbiologia - Gonococo e Chlamydia
Doc,

Se uma paciente chega ao ambulatório de ginecologia queixando-se

de febre, dor abdominal pélvica e corrimento vaginal purulento,
quais agentes etiológicos você PRECISA ter em mente?

Neisseria gonorrhoeae e a Chlamydia trachomatis

Doc, o Gonococo e a Chlamydia são bactérias Geram infecção pélvica por um processo
comumente associadas à Doença Inflamatória Pélvica! de ascensão de microorganismos da
endocérvice e da vagina.
Doc, a Neisseria gonorrhoeae é um diplococo gram-negativo
aeróbio cuja estrutura apresenta-se aos pares, com faces côncavas
adjacentes e voltadas entre si.

O gonococo adere-se às superfícies epiteliais por meio de uma

estrutura chamada Pilli, que é um apêndice filamentoso de origem
protéica, gerando uma infecção conhecida como GONORREIA.

A gonorréia é uma das ISTs mais comuns no mundo;

A transmissão ocorre via sexual ou vertical;

O sintoma mais comum é o corrimento uretral no homem e endocervical na mulher;

Doc, a Chlamydia trachomatis é considerada uma bactéria
gram-negativa, basófila e com formato cocóide ou esférico.

A Chlamydia é incapaz de sintetizar ATP por conta própria, o que faz

dela um organismo intracelular obrigatório, com um ciclo de vida
bifásico e com formação de inclusões citoplasmáticas características.

No homem, a Chlamydia é responsável por 30-50% dos casos de uretrite não gonocócica;

Na mulher, a infecção genital pode causar salpingite, cervicite, uretrite, endometrite e doença
inflamatória pélvica, além de infertilidade e gravidez ectópica;

A transmissão, geralmente, ocorre via sexual ou vertical.

 7: Imunologia
Reações de hipersensibilidade
 Imunologia - Reações de Hipersensibilidade
Doc,

Você com certeza já ouviu falar de distúrbios como alergias,

diabetes (tipo I), lúpus, asma e tuberculose…

Mas você sabia...

que essas condições são todas relacionadas com

situações em que o próprio sistema imunológico
causa dano ao nosso organismo?

Todas elas são REAÇÕES DE HIPERSENSIBLIDADE. Para relembrar:

Tipo I alergias (imediata) Tipo III imunocomplexos

Tipo II todas as que sobram Tipo IV linfócitos T (tardias)
 O tipo I é representado pelas alergias:
Um alérgeno se liga 2 anticorpos IgE em um mastócito sensibilizado
ácaros
fungos
medicamentos
alimentos
degranulação (liberando
histamina e outros
A reação alérgica ocorre em menos de 24h levando a: mediadores inflamatórios)

vasodilatação -> pele vermelha e edema

prurido (coceira)

broncoconstrição -> falta de ar

Em casos graves pode haver choque

anafilático (potencialmente fatal)

Doc, em caso de choque anafilático, o tratamento

deve ser feito com adrenalina!
Alguns exemplos de doenças do tipo II são:

Febre reumática

Paciente com história de infecção pelo S. pyogenes (geralmente

faringite) proteína M d bactéria é parecida com algumas proteínas
do endocárdio e articulações
reação cruzada
Artrite, cardite e artralgia estão entre os
Critérios de Jones, para diagnóstico de
febre reumática

(sistema imune ataca esses tecidos

Paciente com fraqueza muscular, ptose palpebral e dificuldade para após infecção)
engolir é um quadro comum na miastenia gravis

ocorre porque os anticorpos se ligam ao receptor nicotínico

acetilcolina não consegue se ligar, havendo defeito na contração

 Doc, paciente com
O lupus eritematoso sistêmico (LES), assim lupus possui
como todas as doenças autoimunes possui em sua fotossensiblidade, já
patogenia: que os raios UV são
um fator ambiental
defeito genético (anticorpos autorreativos) desencadeador. Uma
+ lesão típica é o rash
fator ambiental (exposição solar UV, p.ex.) malar (“em asa de
borboleta”), que poupa
o sulco nasolabial

Autoimunidade contra antígenos nucleares

é um exemplo de Hipersensbilidade tipo III:

formação de imunocomplexos (autoanticorpos + antígenos)

deposição nos tecidos, gerando complicações, como:

artrite poliarticular simétrica

nefrite lúpica

vasculite de pequenas artérias

As doenças de hiperssensiblidade tipo IV são diversas, e podem ser mediadas por linfócitos T CD4,
CD8 ou ambos

Na tuberculose, há formação de granulomas

(agregados de células inflamatórias) no pulmão,
mediada por células Th1

Doc, não confunda. Nem

todas as doenças de
hipersensiblidade (dano
A diabetes tipo I é uma gerado pela reação
doença autoimune em que os imunológica) são
doenças autoimunes
linfócitos TCD8 atacam as
(sistema imunológico
células beta-pancreáticas, atacando nosso próprios
afetando a produção de insulina tecidos)
8: Genética
Síndrome de Down
Genética - Síndrome de Down
Doc, a síndrome de Down é uma condição genética
complexa causada por um distúrbio cromossômico, sendo a
causa genética mais comum associada a deficiência
intelectual leve a moderada.
Seu fenótipo envolve manifestações que podem afetar
múltiplos sistema corporais, com destaque para os sistemas
músculo-esquelético, neurológico e cardiovascular.
Existem três mecanismos conhecidos que podem
provocar a síndrome: a trissomia do cromossomo 21, o
mosaicismo e a translocação.
Manifestações físicas
Fisicamente, os indivíduos possuem um achatamento da face,
cabeça e orelhas menores que o comum, línguas protusas, pescoço, mãos e
pés curtos e largos, menor tônus muscular e menor estatura.

Alguns outros problemas de saúde podem acometer esses

pacientes, os quais possuem um risco maior para perda de audição,
doenças cardíacas congênitas, problemas de visão, epilepsia e problemas
digestivos.
Manifestações gerais
Trissomia do cromossomo 21
A causa genômica dessa síndrome é a trissomia parcial ou
completa do cromossomo 21, sendo responsável por 95% dos casos.
Resulta da separação irregular do cromossomo 21 durante a
formação das células sexuais, maternas (87% dos casos) ou paterna,
formando um zigoto com três cópias desse cromossomo em vez de
duas.
Mosaicismo
A forma em mosaico dessa síndrome é um pouco incomum,
sendo encontrada em somente 1% dos casos. Resulta da separação
irregular do cromossomo 21 logo após o óvulo ser fertilizado, isto é,
após a formação do zigoto.

Nesse tipo de síndrome de Down, o tempo em que essa

não-disjunção ocorre é importante devido a influência direta na
quantidade de células afetadas. Assim, quanto mais tarde ocorrer o
distúrbio, menos células terão a cópia extra e é provável que o
indivíduo possua sintomas menos proeminentes em relação à
síndrome.
Translocação
A forma em translocação é a segunda causa "mais comum" de
síndrome de Down, sendo encontrada em 4% dos casos. Resulta de
uma translocação, isto é, quando uma porção do cromossomo 21 se
desprende durante a replicação do DNA e, em seguida se liga a um
outro cromossomo.

Assim, em vez de um cromossomo extra completo, conferindo

47 cromossomos ao indivíduo, tem-se uma célula com 46
cromossomos, porém um deles possui um "pedacinho a mais"
correspondente a essa porção extra de cromossomo 21.

Normalmente, essa porção extra do cromossomo 21 costuma

se "alojar" no cromossomo 14 ou no próprio cromossomo 21.
Esquemas de trissomia do 21
Esquemas de mosaicismo
8: Histologia
Esôfago de Barret
 https://www.istockphoto.com/pt/foto/metaplasia-intestinal-da-esophagus-es%C
3%B3fago-de-barrett-gm500756786-80972873

Histologia - Esôfago de Barret

Doc, imagine que, no seu consultório, chegue um paciente
com azia, rouquidão, gosto metálico na boca e dor torácica.
Você logo suspeita de Doença do Refluxo Gastroesofágico e pede
uma endoscopia com coleta de material para a biópsia.

Observando a microscopia em conjunto

com a endoscopia, claramente estamos
diante de um Esôfago de Barret, um tipo
de metaplasia.

https://doencas-raras-doem.blogspot.com/2016/10/Esofag
Bora puxar a histo da memória? 💡😜
o-de-Barrett-ou-Sindrome-de-Barrett.html
 Atlas de Histologia em cores da PUCRS

Doc, para lembrar das definições mais básicas:

● Neoplasia: proliferação anormal

● Hiperplasia: proliferação fisiológica
● Displasia: crescimento e maturação celular
anormal (condição pré-neoplásica)
● Metaplasia: transformação reversível de um tipo Epitélio escamoso Epitélio colunar
celular (epitelial ou mesenquimal) em outro Metaplasia protege
contra a agressão,
mas tem um custo:
pode se tornar um
câncer

Existem, basicamente, dois tipos principais de metaplasia: Esôfago de Barret

● Epitélio colunar → epitélio escamoso: é a mais comum, sendo o
maior exemplo a metaplasia colunar-escamosa do trato
respiratório pela agressão do cigarro
● Epitélio escamoso → epitélio colunar: o maior exemplo é
justamente o esôfago de Barret, em que células escamosas
do esôfago, devido a agressão de material
duodeno-gástrico, se transformam em epitélio colunar
secretor, semelhante ao do intestino.
- Ocorre em cerca de 10% dos pacientes com
DRGE
- Sintomas e fatores de risco similares
nessas duas condições
- Pode ou não haver células displásicas
- Pode ou não apresentar células caliciformes
- Pode se transformar em adenocarcinoma
9.1: Fisiologia
Tratamento da fibrilação atrial
Fisiologia: Tratamento da fibrilação atrial
Doc, vamos relembrar como ocorrem as diferentes fases do potencial de ação das
células cardíacas que você aprendeu lá na fisiologia do primeiro ano. Primeiro, existem
dois princiapais tipos de células no coração que conduzem o impulso elétrico: as
próprias células miocárdicas (que irão contrair) e as células especializadas em
condução. Essa diferenciação não é irrelevante!!! Cada um desses tipos de célula
possuem curvas de potencial de ação diferentes. Dá uma olhada aí:

Fonte: https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-1033.html
Fisiologia-Tratamento da fibrilação atrial
Mas quero focar mais nas
células de condução para te mostrar
como o entendimento da fisiologia do
ciclo básico te permite entender
importantes conceitos na clínica:
pegue, por exemplo, a condição
clínica da fibrilação atrial. Essa é uma
condição onde existem múltiplos
sítios criando potenciais de
despolarização, em vez de seguir o
caminho ordenado do nó SA → nó AV
→ Feixe de His → Fibras de Purkinje.
Dá só uma olhada:
Fisiologia: Tratamento da fibrilação atrial
Ok, já entendi isso. Mas como isso se correlaciona com os gráficos de potencial de ação?
Vamos lá: note como a despolarização súbita da célula (que é o que gera o impulso) depende do
influxo de cálcio para ocorrer. Isto é, um impulso só consegue ser passado adiante se os canais de
cálcio estiverem devidamente abertos para permitir esse fluxo.
Fisiologia: Tratamento da fibrilação atrial
O que acontece na fibrilação atrial é que, muitas vezes, múltiplos impulsos passam para o nó
AV e depois para os ventrículos, o que acaba gerando uma alta frequência de contração ventricular
(o que chamamos de FA de alta resposta ventricular). Essa condição é desfavorável e precisamos
controlá-la (o que acontece, na prática, é que o coração recebe tantos impulsos que ele não pulsa,
ele fibrila - fibrilar é tremer sem contrair efetivamente).
Uma das maneiras de conter isso é utilizando bloqueadores de canais de cálcio específicos
das células cardíacas. Isso acaba por reduzir a frequência de condução destes impulsos
justamente por bloquear o principal componente que gera eles: o influxo de cálcio durante a
despolarização da células de condução.
Outra maneira de controle de ritmo na fibrilação atrial é utilizar beta-bloqueadores
adrenérgicos, pois a resposta do sistema simpático liberando adrenalina e noradrenalina aumenta
tanto a condução quanto a frequência de disparo nesse tipo de células.
Agora ficou fácil entender como os conhecimentos de ciências básicas podem nos ajudar a
entender melhor patologias clínicas e suas respectivas terapias. Por isso, é importante não ignorar
o ciclo básico pois é justamente ele que vai te fazer compreender melhor a clínica sem precisar
decorar muitas coisas sem entender!
9.2: Fisiologia
Néfron e diuréticos
 Fisiologia - Néfron e Diuréticos

Doc, vamos lembrar das principais partes do

néfron de forma prática:

2) TCP: Reabsorção de Sódio, Potássio e água, além

Na
de glicose e aminoácidos
K K
3) Alça de Henle (Ascendente): Reabsorção de Sódio, Na H2O Cl Na H
Potássio e cloreto Cl
H2O
K
4) TCD: Reabsorção de Sódio e Cloreto
Na
5) Tubo Coletor: Reabsorção de Sódio e água Secreção
de Potássio e Hidrogênio

Reabsorção Secreção
 Fisiologia - Néfron e Diuréticos
Medicações e seus mecanismos em cada uma das partes do néfron:

2) TCP: Reabsorção de Sódio, Potássio e água, além de glicose e aminoácidos

Os inibidores da anidrase carbônica atuam

nesse segmento (como a acetazolamida): Na

K K
Na H2O Cl Na H
● Ao inibir a anidrase carbônica impedem a Cl
H2O
formação de H+, o qual seria trocado por K

Na+ Na

→ Isso aumenta a excreção de SÓDIO na urina

Reabsorção Secreção
 Fisiologia - Néfron e Diuréticos
Medicações e seus mecanismos em cada
uma das partes do néfron:

E se a inibição for na Alça de Henle?

3) Alça de Henle (Ascendente): Reabsorção de
Na
Sódio, Potássio e cloreto
K K
Na H2O Cl Na H
● Aqui temos uma reabsorção MUITO importante Cl
H2O
de íons pelo canal NaKCl2 K

Na
→ Os diuréticos de alça, ao bloquearem esse
canal, promovem a excreção de Na e aumentam a
diurese.

⇒ Doc, eles podem aumentar a excreção de Cálcio

Reabsorção Secreção
 Fisiologia - Néfron e Diuréticos
E nos Túbulos Contorcidos distais?

4) TCD: Reabsorção de Sódio e Cloreto

● Aqui quem atuam são os tiazídicos Na

K K
→ Ao inibirem o canal NaCC (para Na e Cl) Na H2O Cl Na H
Cl
impedem a reabsorção desses íons e aumentam H2O
K
sua excreção.
Na

Lembre disso: os tiazídicos promovem um aumento de

HiperGLUC (Glicose, Lipídios, Ácido Úrico e Cálcio)

Reabsorção Secreção
 Fisiologia - Néfron e Diuréticos
E no final do néfron, Doc? Aqui temos os
poupadores de potássio que podem ser 2
tipos:
5) Tubo Coletor: Reabsorção de Sódio e
água; Secreção de Potássio e Hidrogênio
Na
● Via canais ENaC: reduz absorção de sódio ao K
K
bloquear os canais ENaC Na H2O Cl Na H
Cl
→ Além disso reduz a secreção de Potássio K
H2O

● Via antagonismo de aldosterona: Na

Aqui temos o bloqueio do receptor de mineralocorticóide que

está dentro da célula e quando ativado atuaria na excreção
de K+ e H+, mas sendo inibido ele promove secreção de Na+
e poupa K+ e H+, aumentando suas concentrações no
sangue.
Reabsorção Secreção
Referências
1. Ferreira da Silva Tatiane, Barretto Penna Ana Lúcia. Colágeno: Características
químicas e propriedades funcionais. Rev. Inst. Adolfo Lutz (Impr.) [periódico na
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padrão de fraturas no momento do diagnóstico de osteogênese imperfeita em
crianças. Revista Paulista de Pediatria. 2017;35(2):171-177.
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3. https://www.biologianet.com/biologia-celular/colageno.htm
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11. https://www.ortopediapediatricagoiania.com.br/l/osteogenesis-imperfecta/
Referências
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2. Gensous N, Franceschi C, Salvioli S, Garagnani P, Bacalini MG.

Down Syndrome, Ageing and Epigenetics. Subcell Biochem.
2019;91:161-193. doi: 10.1007/978-981-13-3681-2_7. PMID: 30888653.

3. O que é síndrome de Down? Acesso em 11 de julho de 2021.

Disponível em:
https://pt.khanacademy.org/science/health-and-medicine/mental-h
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4. Fonte das imagens:

4.1 https://www.flaticon.com
4.2 http://www.apadam.org