28

 Hiperceratose: aumento da quantidade de ceratina.

 Paraceratose: presença de células nucleadas na camada de
ceratina. Isto ocorre devido a um aumento na divisão celular e ao
fato dos ceratinócitos não perderem o núcleo.
 Disceratose: ceratinização precoce das células epidérmicas
(citoplasma eosinofílico, núcleo picnótico e escuro).
 Hipergranulose: redução do número de células na camada
granulosa.
 Hiperplasia: aumento do número de células da epiderme.
 Acantose: aumento da espessura da camada espinhosa.
 Atrofia: redução das células espinhosas.
 Espongiose: edema intercelular entre as camadas espinhosas.
 Edema intracelular: acúmulo de água dentro do citoplasma.
 Acantólise: perda de coesão entre as células espinhosas.

 Infiltrado celular: acúmulo de células inflamatórias.

 Transformação do colágeno: alterações estruturais ou da cor do
colágeno.
 Hialinização do colágeno: confluência das fibras e eosinofilia do
colágeno.
 Fibrose: aumento do colágeno e fibroblastos.
 Papilomatose: crescimento do colágeno em direção ao epitélio.
 29

 Condição comum
 Características clínicas similares
 Diferentes doenças:

Imunológicas Reativas

Infecciosas Neoplásicas

 A úlcera é uma lesão fundamental.

 Definição: perda total de epitélio com exposição do conjuntivo.
 É mais comum em mulheres com menos de 45 anos.
 A frequência varia de quatro episódios por ano ou mais de um por
mês, incluindo a úlcera aftosa recorrente.

 Mucosa de revestimento (jugal, palatal)

 Especializada (língua)
 Especializada inserida (gengiva, palato duro e mucosa alveolar)

História Exame Clínico

Diagnóstico
Exames
(Biópsia)
 30

Trauma
Lesões
Dieta químicas

Fumo Causas Infecção

Imunode
Alergia ficiência

Autoimu
nidade

1. Há quanto tempo tem essa úlcera?

2. Quantas úlceras?
3. Dolorosa ou assintomática?
4. Pode associar com qualquer trauma/fatores?
5. Primeira vez que tem essa úlcera?
6. Onde estão localizadas na boca?
7. Começam com uma úlcera ou vesícula?
8. Tem úlceras em outro local do corpo?

1. Local
2. Tamanho
3. Número
4. Forma
5. Base
6. Bordo
 31

 Ulceração da mucosa não queratinizada, não infecciosa, mediada por células T

(imunológica).
 É multifatorial: alérgenos (canela, chocolate, nozes...), trauma mecânico,
estresse e ansiedade, deficiência nutricional, predisposição genética,
anormalidades hematológicas, influências hormonais, microbiológica (virótica e
bacteriana).
 Atingem 35% da população, ambos os sexos, começa na infância/adolescência
e persiste até a idade adulta.
 O diagnóstico é clínico.
 O histopatológico é característico, mas não patognomônico.
 Tratamento: corticóide tópico; dexametasona + fluocinomide; ocilon em
orabase (inibe o sistema imune); laserterapia
 Úlceras menores podem se fundir, formando maiores
 É piorada pela má escovação da região com formação de placa
 São classificadas em:

Menor: mucosa não-ceratinizada;afeta mais mucosa jugal e

labial; membrana fibrinopurulenta removível, branco-
amarelada, que é circundada por um halo eritematoso; 3 a 10
mm; cura sem deixar cicatriz em 7 a 14 dias;.

Maior: ulcerações mais profundas; afeta mais mucosa labial,

palato mole e as fauces amigdalianas; 1 a 3 cm de diâmetro;
cura em 2 a 6 semanas e podem deixar cicatrizes.

Herpertiforme: afeta qualquer superfície da mucosa oral;

maior número de lesões e recidivas; 1 a 3 mm de diâmetro;
cicatrizam em 7 a 10 dias; semelhante clinicamente as
lesões causadas pelo HSV, mas não tem relação.

Neville, 3ª edição, 2009

Aspecto microscópico: superfície coberta por um epitélio escamoso

estratificado, com uma úlcera no centro. Existe infiltrado inflamatório e
membrana fibrina fica amarelada. Não há achados microscópicos de
diagnóstico de úlceras aftosas.
 32

 Pode ser aguda ou crônica.

 Características patológicas únicas (diferentemente da UAR)
 Causas: Danos mecânicos; queimaduras térmicas, elétricas ou
químicas
 Etiologia/patogênese:

Dentes fraturados
Mordidas
Danos mecânicos ou mal Alguns alimentos
acidentais
posicionados

Hábitos Doença de Riga-

Autoflagelo Deglutição atípica
parafuncionais Fede

Lesão elétrica ou Transtorno Alimentos ou

obsessivo Radioterapia
térmica bebidas quentes
compulsivo (TOC)

 Úlcera dolorosa de 1 mm a > 1 cm

 Tão dolorosa quanto a UAR
 Coberta por membrana fibrinopurulenta, assim como a UAR
 Linfócitos alterados devido à cronicidade do processo.
 Inflamação profunda, algumas vezes até o tecido muscular.
 Mais comum: língua, lábios e mucosa jugal
 Podem permanecer por longos períodos, mas geralmente
cicatrizam em poucos dias
 Áreas de eritema circundando uma membrana central,
destacável, fibrinopurulenta (fibrina misturada com neutrófilos),
amarelada. Pode desenvolver margem endurecida branca de
hiperceratose, imediatamente adjacente à área de ulceração.
 Membrana com espessura variável, e o epitélio superficial
adjacente normal ou com hiperplasia com ou sem hiperceratose.
Fundo da úlcera apresenta tecido de granulação com infiltrado
inflamatório misto.
 33

 Semelhança com a fase inicial do carcinoma de células

escamosas ulcerado: biópsia excluirá possibilidade (hiperceratose
caracteriza um endurecimento semelhante ao dessa lesão).
 Doença de Riga-Fede: ulcerações sublinguais em bebês pelo
traumatismo crônico da mucosa pelos dentes decíduos
anteriores; associada à amamentação.
 Tratamento: remover os fatores causadores, boa higiene,
antisséptico de 7 a 10 dias, analgésicos, esteroides tópicos,
biópsia se a lesão persistir.
 HISTOPATOLOGIA: aspectos únicos característicos: perda de
epitélio, exposição de tecido conjuntivo, membrana fibrinopuruleta
espessa, hiperplasia do epitélio próximo ao bordo da úlcera e leito
da úlcera com tecido de granulação com células mistas. Em dano
mais profundo, pode ser eosinófilos dispersos no músculo
adjacente.
 Atenção: no tecido conjuntivo adjacente às células traumáticas,
histiócitos atípicos podem ser notados (CÉLULAS ATÍPICAS)

Neville. 3ª edição, 2009

 34

QUEIMADURAS ELÉTRICAS:

 Na região bucal, são mais comumente causadas quando

uma criança morde um fio elétrico exposto, por exemplo.
 Dois tipos: 1. Contato (mais grave, corrente passa através
do corpo); 2. Arco (saliva atua como condutora)
 Lábios e comissura são mais afetados.
 Inicia-se com um edema e evolui para uma área necrótica,
que pode sangrar.
 Paralisia do nervo facial pode ser relatada (resolução em
semanas ou meses)
 Imunizar contra o tétano
 Tratamento conservador: antissépticos, antibióticos e
analgésicos. Aparelhos intraorais para prevenção da
desfiguração.
 Cirúrgico: após a cura e estabelecimento de grau de
deformidade funcional e/ou estético.

QUEIMADURAS TÉRMICAS:

 Ingestão de alimentos ou bebidas quentes

 Maioria sem grandes consequências e melhora sem
necessidade de tratamento
 Vias aéreas superiores envolvidas: antibióticos e
corticosteroides

Neville. 3ª edição, 2009

 35

 Inflamação dolorosa da mucosa de revestimento de qualquer uma

das estruturas de tecidos moles da boca.
 Condição dolorosa, associada com vermelhidão, inchaço e
sangramento ocasional da área afetada.
 Halitose.
 Afeta todas as faixas etárias, desde a criança até o idoso
 Não apresenta camada fibrinopurulenta
 Causas:

queimaduras por
próteses mal
má higiene bucal alimentos e
adaptadas
bebidas quentes

medicamentos reações infecções

alérgicas

 É uma doença viral contagiosa causada pelo vírus Herpes

hominis (também o vírus de herpes simples, HSV).
 Infecção viral da boca, causando úlceras e inflamação

Bolhas
Redução
Gengiva na
edemasia ingestão
da de
alimentos

Sintomas
Dor Disfagia

Irritabi
lidade Febre
 36

 As úlceras se formam após o rompimento das bolhas (língua,

bochechas, palato, gengiva, mucosa labial e vermelhão do lábio)
 Acomete principalmente crianças pequenas.
 Afeta mucosa oral móvel e aderida, e o número de lesões é
variável.
 Em todos os casos a gengiva encontra-se aumentada, dolorosa,
com erosões e extremamente eritematosa.
 Os casos brandos resolvem-se em 5 a 7 dias e os mais graves
podem durar até 2 semanas.
 Podem manifestar-se como faringotonsilites

Neville. 3ª edição, 2009

 Histopatologia: as células exibem acantólise, núcleo claro e

aumentado, edema intercelular e infiltrado inflamatório.
 Diagnósticos diferenciais:
 - Faringite estreptocócica: se não envolver os lábios ou
tecidos periorais, as vesículas não precedem as úlceras.
 - Eritema multiforme: úlceras são maiores, geralmente sem
uma fase vesicular e são menos propensos a afetar a
gengiva.
 - Estomatite aftosa: as aftas localizam-se geralmente em
locais de mucosa não queratinizada como: assoalho bucal,
mucosa alveolar e mucosas bucais.
 Tratamento:
 Boa higiene bucal
 Medicamentos antivirais da família aciclovir
 Analgésico (via oral ou anestésico tópico)
 Dieta (evitar comida quente ou condimentada)
 37

 Evitar contato com as lesões para evitar a autoinoculação

 Antissépticos.

HERPES SIMPLES: ter em mente todo o quadro

 Também conhecida como Cancrum oris ou Estomatite

gangrenosa.
 É uma infecção oportunista, de progressão rápida, polimicrobiana,
causada por microrganismos da flora oral normal que se tornam
patogênicos durante períodos de comprometimento do estado
imunológico.
 Necrose das membranas mucosas
 Doença gangrenosa que leva à destruição dos tecidos da face,
especialmente de boca e face.
 É devastadora! Destrói rapidamente boca, nariz e rosto, e que
pode ser fatal em poucas semanas.
 Parece começar (muitas situações: Gengivite Ulcerativa
Necrosante – GUN) na gengiva e se estende aos lábios e
bochechas.
 Acomete principalmente crianças (2-14 anos), na África.
 A taxa de mortalidade é de 70 – 90%.
 A maioria das vítimas falece por fome, já que seus músculos
mandibulares são destruídos e a mastigação se torna inviável;
outras falecem pela disseminação sistêmica da doença.
 Principais iniciadores do processo:
 Fusobacterium necrophorum
 Prevotella intermedia
 Sthaphylococcus aureus
 Treponema Denticola
 Tanerella forsynthesis
 Porphyromonas gingivalis
 Obs: Bactérias odontogênicas: não se limitam ao osso; se
estendem.
 Fatores predisponentes:
 Pobreza
 Doenças malignas
 Desnutrição ou desidratação
 Falta de higiene bucal
 38

 Falta de saneamento
 Água não potável
 Transtorno de imunodeficiência, incluindo AIDS
 Sintomas:
 Dor da boca e bochecha inchada
 Odor fétido na boca
 Aumento de linfonodos
 Anorexia
 Descoloração da pele na área afetada
 Febre, mal estar, taquicardia, anemia

https://jackmilln.wordpress.com/2014/01/20/noma-
Neville, 3ª edição, 2009 the-face-of-poverty/

 Tratamento
 Antibióticos e nutrição adequada
 Cirurgia plástica reconstrutiva para reparar sequelas
 A reconstrução é geralmente muito difícil e deve ser
adiada até a recuperação total (geralmente cerca de um
ano após a intervenção inicial)

INFLAMAÇÃO
ÚLCERAS ÚLCERAS
DA
ORAIS GENITAIS CARTILAGEM

 Doença inflamatória multisistêmica: gastrointestinal,

cardiovascular, ocular (uveíte: pequenas úlceras na mucosa
 39

ocular), sistema nervoso central, articular, pulmonar,

dermatológica e bucal (ÚLCERAS ORAIS: principal critério para
diagnóstico)
 Predisposição genética
 Policondrites (cartilagem auricular, nasal)
 MAGIC (mouth and genital ulcers with inflamed cartilage)
 Vasculite sistêmica (inflamação dos vasos)
 Mediada por linfócitos T

 Características clínicas:
 Mais comum em adultos jovens
 Durante o curso da doença 99% dos pacientes apresentam
úlceras orais
 Maior número de lesões em relação a outras ulcerações
aftosas
 As três formas de estomatite aftosa podem ser vistas
 Palato mole e orofaringe
 75% desenvolvem lesões genitais (mais sintomas em
homens)
 70% a 85% desenvolvem lesão nos olhos; mais comum em
homens
 Lesões cutâneas: pápulas eritematosas, vesículas,
pústulas, piodermatite, foliculite, erupções acneiformes e
lesões semelhantes ao eritema nodoso. Exclusiva dessa
síndrome: pústula estéril se desenvolve na pele após
inserção de agulha.

Neville. 3ª edição,
2009
 40

 Diagnóstico baseado em achados clínicos

 Envolvimento oral é a primeira manifestação em 25% a 75% dos
casos
 Tratamento: esteróides sistêmicos; imunossupresores;
imunobiológicos
 HISTOPATOLOGIA: Características não são específicas. O
padrão mais frequente é a vasculite leucocitária. Ulceração similar
à estomatite aftosa, masos pequenos vasos sanguíneaos
mostram invasão intramural por neutrófilos, extravasamento de
hemácias e necrose fibrinoide da parede vascular.

-assintomático -ausência de halo eritematoso

-bordos elevados -assimetria
-sem mobilidade -enduração

 Etiologia multifatorial:

 Fumo: proporção de tabagistas entre pacientes com

carcinoma oral é de 80%
 Álcool: dose-dependente e tempo-dependente (seu efeito
isoladamente é incerto)
 Sachê de Betel (PAAN): psicoestimulantes
 Efeito sinérgico: O álcool e o fumo juntos aumentam 15
vezes a chance de desenvolver um câncer
 Agentes fenólicos: trabalhadores de indústrias de produtos
derivados da madeira
 Radiação: radiação ultravioleta se relaciona com queilite
actínica; os raios-X diminuem a reatividade imune e produzem
anormalidades cromossômicas.
 Deficiência de Ferro: Síndrome de Plummer-Vinson. Risco
de carcinomas de células escamosas do esôfago, orofaringe e
região posterior da boca. As células epiteliais sofrem rápida
renovação e produzem uma mucosa atrófica ou imatura
susceptível à malignização.
 41

 Deficiência de vitamina A: queratinização excessiva da pele

e das mucosas (a vitamina A regula a produção normal de
ceratina).
 Imunossupressão: células malignas não são reconhecidas e
nem destruídas.
 Sífilis: forte associação com carcinoma de dorso de língua;
agentes arsênicos e metais utilizados anteriormente para
tratar a sífilis (propriedades carcinogênicas intrínsecas); como
ocorre no estágio terciário, é atualmente mais raro pois a sífilis
é tratada precocemente.
 Vírus oncogênicos: HPV (proteína E6 e E7 que promovem a
degradação do produto de gene supressor tumoral);
 Candidíase hiperplásica (difícil distinguir: candidíase
hiperplásica verdadeira e leucoplasia com candidíase
superposta)

 Características clínicas:
 4 a 8 meses depois dos sintomas (8 a 24 meses: classes
socioeconômicas baixas)
 Dor mínima
 Mais comum em homens (3:1)
 Raça branca
 Risco aumenta com a idade
 Vários carcinomas de células escamosas orais têm sido
precedidos por uma lesão pré-cancerosa, especialmente a
leucoplasia.

Taxas da incidência especifica por

idade para o carcinoma de células
escamosas intraoral (numero de
novos casos diagnosticados por
100.000 pessoas a cada ano).
Nos Estados Unidos, são
disponibilizadas as taxas
separadas para brancos e negros,
homens e mulheres. (Neville, 3ª
edição, 2009)
 42

 Apresentação clínica variada:

 Exofítica (massa): aumento de volume; vegetante; papilar;

verruciforme.

Neville. 3ª edição, 2009

 Endofítica (ulceração): invasiva; escovada; ulcerada.

Neville. 3ª edição, 2009

 Leucoplásica (placa branca)

Neville. 3ª edição, 2009

 Eritroplásica (placa vermelha)

 Eritroleucoplásica: combinação de áreas vermelhas e brancas.

Neville. 3ª edição, 2009

 43

 CARCINOMA EPIDERMÓIDE DE LÁBIO

 Pele clara
 Radiação UV
 Queilite actínica
 90% no lábio inferior
 70% : atividades ao ar livre
 Pode surgir em local que o paciente segura um cigarro,
charuto ou cachimbo
 Crescimento lento (12 a 16 meses)
 Menos de 2% com metástase linfática
 Ulceração endurecida, indolor, crostosa e exsudativa que
apresenta geralmente menos de 1cm no seu maior
diâmetro, quando descoberta.
 Metástase: evento tardio; menos de 2%; submentoniana.
 Queilose actínica: alteração pré-maligna, com região
ulcerada e esbranquiçada, ocorrendo atrofia da borda do
vermelhão do lábio e áreas de endurecimento; de
desenvolvimento lento. No início são lisas, e sua
progressão leva à áreas ásperas, de ulceração crônica.
 Tipicamente diagnosticado e tratado em estágio precoce,
porém pode ocasionar destruição considerável

Neville. 3ª edição,
2009

 CARCINOMA EPIDERMÓIDE INTRAORAL:soalho bucal, palato

mole e orofaringe, gengiva e rebordo alveolar, mucosa jugal
 Língua: localização intraoral mais comum (±50%)
 2/3 da borda lateral posterior
 20% na superfície ventral ou lateral anterior e 4% no dorso
 Pacientes jovens
 1º tumor primário
 Pacientes jovens
 44

 35%: soalho de boca

 Acometimento: Soalho bucal > palato mole > gengiva >
mucosa jugal > mucosa labial > palato duro

Neville. 3ª edição,
2009

 Carcinoma epidermóide de soalho bucal

 35% das lesões intraorais
 Adultos idosos
 Maioria homens
 Maior probabilidade de surgir de lesão prévia (eritroplasia
ou leucoplasia preexistente)
 Surge na linha média, próxima ao freio.
 2° tumor primário

Neville. 3ª edição,
2009

 Carcinoma epidermóide de palato mole e orofaringe

 Mesma aparência clínica
 Diagnóstico tardio
 Maior proporção de metástase cervical e á distância (80%)
 Metástase precoce
 Dor irradiada para o ouvido, disfagia (dificuldade de
deglutição) são os sintomas iniciais
 3 em cada 4 originam-se em área tonsilar e palato mole
 Quanto mais posterior e inferior, pior
 METÁSTASE: vasos linfáticos > linfonodos ipsilaterais
cervicais. O linfonodo com metástase de carcinoma tem
 45

consistência firme e pétrea, e é indolor e aumentado. Se

torna fixo se as células perfurarem a cápsula do linfonodo
e invadirem os tecidos circundantes (prognóstico
desfavorável). Sítios mais comuns: pulmões, fígados e
ossos.
 Cadeia de linfonodos jugulodigástrica ou linfonodos
retrofaríngeos.

Neville. 3ª edição,
2009

 Carcinoma epidermóide de gengiva e rebordo alveolar

 Assintomático
 Mucosa queratinizada
 Região posterior da mandíbula
 Simula lesões inflamatórias benignas (doença periodontal)
e lesões reacionais (granuloma piogênico)
 Pode emergir após exodontia
 Menos associado ao tabaco
 Maior predileção por mulheres
 Área edêntula: aumento de volume (semelhante à
hiperplasia fibrosa inflamatória)
 Crista alveolar maxilar: se estende ao palato duro
 Adjacências de um dente: simula doença periodontal ou
granuloma piogênico
 Pode destruir a estrutura óssea adjacente, causando
mobilidade dentária
 46

Neville. 3ª edição, 2009

 Carcinoma epidermóide de mucosa jugal

 Localização incomum
 É mais frequente em mucosa labial e palato duro

 Carcinoma epidermóide de seio maxilar

 Malignidade incomum de etiologia desconhecida
 Diagnóstico após perfuração óssea
 Indivíduos mais velhos
 Mais de 80% dos casos em estágio III ou IV
 Ulceração ou expansão palatina alveolar
 Dor ou parestesia: nervo tirgêmio, 1/3 médio da maxila
 Semelhante à dor de dente
 Radiografia panorâmica: seio velado (melhor: Tomografia
Computadorizada ou Ressonância Magnética)
 Mobilidade dental
 Sinais de acordo com a parede óssea afetada
 Fraca associação ao tabaco
 Forte associação causal: exposição ocupacional à poeira
de madeira e couro
 Mais comum dos carcinomas de seios paranasais
 Maioria permanece assintomática ou mimetiza uma
sinusite durante longos períodos enquanto o tumor cresce
e preenche o seio
 Outros carcinomas na região: adenocarcinoma sinonasal;
carcinoma sinonasal indiferenciado; carcinoma
neuroendócrino; adenocarcinoma do tipo glândula salivar.
 Obstrução nasal crônica unilateral

 Metástase do câncer de células escamosas

 Ocorre através de vasos linfáticos para linfonodos cervicais
ipsilaterais
 47

 A disseminação extracapsular é uma característica

microscópica associada a um prognóstico desfavorável
 2% de metástase à distância

Diagrama demonstrando
potenciais sítios de
disseminação
metastática do
carcinoma oral para os
linfonodos regionais.
(Neville, 3ª edição,2009)

 Estadiamento
 T = tamanho do tumor primário em centímetros
 N = envolvimento de linfonodos locais
 M = metástase à distância

 Características Histopatológicas
 Epitélio de superfície displásica
 Ilhas e cordões invasivos de céluls escamosas epiteliais
malignas
 Invasão: extensão irregular do epitélio lesional através da
membrana basal para o interior do tecido conjuntivo
subepitelial. As células e os aumentos de volume podem
estender-se profundamente no interior do tecido adiposo,
muscular e ósseo subjacentes, causando destruição.
 Forte resposta inflamatória ou imune celular ao epitélio
 As áreas focais de necrose podem estar presentes.
 Epitélio lesional pode induzir: angiogênese; fibrose densa
(desmoplasia ou alteração cirrótica)
 Citoplasma eosinofílico
 Núcleos grandes; coloração intensa
 Graus variados de polimorfimos nuclear e celular
 48

 Pérolas de Ceratina: interior do epitélio lesional (focos

arredondados de camadas concêntricas de células
ceratinizadas), ou ceratinização de células isoladas

 Tratamento e Prognóstico:
 Lábio: excisão cirúrgica; 8% recidiva;em lábio superior o
prognóstico é pior, porém é menos comum.
 Intraorais: depende do estadiamento/localização; excisão
cirúrgica ampla;radioterapia; cirurgia + radioterapia
 Orofaríngeas: geralmente radioterapia
 Radioterapia:
 margens cirúrgicas exíguas ou comprometidas
 metástase regional
 características histopatológicas de alto grau
 invasão perineural ou angiolinfática
 Agentes quimioterápicos como terapia adjuvante

 A função do sistema imunitário é discriminar o que é próprio do

que é impróprio.
 A doença se estabelece quando os anticorpos não reconhecem
nossos auto-antígenos.
 Mecanismos patogênicos: interação com os receptores, ligação
com a superfície celular e lise.
 Não são doenças comuns
 Bolha: descolamento do epitélio
 Imunidade: inata ou adquirida
 Cada doença é caracterizada pela produção de um tipo específico
de anticorpos
 Identificados por exames de imunofluorescência
 49

 Autoimune
 Produção de anticorpos contra proteínas desmossomais (adesão
celular): característica de bolha e erosão da pele e mucosa.
 Tipos: vulgar, vegetante, foliáceo e eritematoso.
 O pênfigo vulgar é o mais comum; é o que afeta mais a boca.
 O paraneoplásico associado à doença linfoproliferativa também
afeta a região bucal
 Raramente afetam a região bucal: foliáceio, eritematoso e
vegetante
 Desmogleína 1 > foliáceos
 Desmogleína 3 > vulgar e vegetante (afetam a mucosa bucal)
 Desmogleína 2 > IgA pênfigo
 Desmoplaquina, desmogleínas 1 e 3 > Paraneoplásico

 É o tipo mais comum, porém não é frequente.

 5 casos por milhão ao ano.
 Muitas vezes as lesões bucais são os primeiros sinais (“as
primeiras a surgirem, as últimas a desaparecerem”)
 Causa idiopática (dieta ou drogas).
 Anticorpos IgG são dirigidos contra caderina e destroem a
desmogleína 1 e 3: bolha intraepitelial
 Dano entre os queratinócitos (separação e morte) e forma a
bolha.
 Afeta a cavidade bucal na fase inicial.
 As bolhas se rompem rapidamente formando úlceras e erosões
(mucosa bucal, palato, língua e lábio)
 Pele: vesículas e bolhas flácidas
 É uma condição dolorosa.
 Erupção bucal e cutânea semelhante ao pênfigo pode ocorrer em
pacientes utilizando determinadas medicações (penicilaminas,
inibidores da ECA, AINES) ou em pacientes com neoplasias
malignas
 Afeta a faixa etária dos 50 anos
 Sinal Nikolsky positivo: ao realizar pressão lateral, bolha aparece.
 50

Neville. 3ª
edição,
2009

 Em casos graves pode causar Gengivite Ulcerativa Descamativa.

 Se não tratada pode levar à morte
 Envolvimento ocular menos frequente

 Histopatologia: separação intraepitelial acima da camada de

células basais do epitélio.
 „‟fileira de pedras de sepulturas‟‟: quando toda a camada
superficial do espitélio está descamada, deixando apenas
as células basais

Neville. 3ª edição,
2009

 Diagnóstico: biópsia e imunofluorescência direta

 Tratamento:
 Corticosteroides sistêmicos - resposta em duas semanas
(prednisona); apresenta muitos efeitos colaterais (diabetes,
supressão adrenal, ganho de peso, osteoporose)
 Imunomoduladores – infliximab, rituximab, inibidores de
proteinase
 Imunomodulação – infusão de uma substância que vai
modular a resposta imune
 51

 Penfigoide cicatricial
 Penfigoide benigno de membranas mucosas
 Origem autoimune heterogênea com anticorpos sendo produzidos
contra qualquer componente da membrana basal
 Bolhas ou vesículas dolorosas que se rompem formando úlceras.
 Afeta adultos com 50 a 60 anos.
 Incidência desconhecida, mas menos do dobro da relativa ao
Pênfigo Vulgar.
 Acomete mais mulheres 2:1
 Curso clínico prolongado e progressivo.
 As lesões bucais podem ser acompanhadas de lesões em
mucosa conjuntival, nasal, esofágica, laríngea e vaginal, e
também a pele.
 Cicatrizes: quando a mucosa conjuntival é afetada
 As bolhas do penfigoide se formam subepitelialmente, com teto
mais espesso e resistente do que a bolha intraepitelial acontolítica
do pênfigo.
 Envolvimento ocular: muito significativo. Fibrose conjuntival,
tornando-se inflamada e erodida, levando à obstrução do ducto
lacrimal, ceratinização da mucosa e cegueira


Neville. 3ª edição,
2009
 52

 Há envolvimento gengival (Gengivite Ulcerativa Descamativa)

Neville. 3ª edição, 2009

 Histopatologia: separação do epitélio e conjuntivo, leve infiltrado

na submucosa.
 Deve-se biopsiar um tecido perilesional em vez da lesão ulcerada
 Tratamento:
 Agentes tópicos: corticosteroides tópicos
 Agentes sistêmicos: corticosteroides associados aoutros
imunossupressores (ciclofosfamina)
 Deve ser individualizado

 É a mais comum das doenças autoimunes bolhosas

 Anticorpos dirigem-se contra os componentes da membrana
basal
 Mais comum em idosos (60-80 anos)
 Assemelha-se ao Penfigoide de Membranas Mucosas, porém
apresenta curso clínico limitado, enquanto o Cicatricial apresenta
curso prolongado e progressivo
 Prurido: sintoma precoce, sendo seguido do desenvolvimento de
múltiplas bolhas tensas na pele normal ou eritematosa. Essas
lesões se rompem após vários dias, causando a formação de
uma crosta superficial. Cura sem cicatrizes.
 Lesões (bolhas) em pele e mucosa que se rompem rapidamente
e formam úlceras.
 Mucosa bucal: traumatismo de baixa intensidade > ruptura das
bolhas > ulcerações rasas e extensas com bordas planas e
distintas
 Lesões na pele são 1/3 concomitantes com as da mucosa
 Gengiva inserida, palato mole, mucosa jugal e assoalho bucal.
 53

Neville. 3ª edição, 2009

 Curso clínico limitado.

 Histologia: bolhas superficiais e tecido subinflamado; separação
entre o epitélio e o tecido conjuntivo na zona da membrana basal,
fenda subepiteial; eosinófilos no interior da bolha.
 Os títulos de anticorpos não parecem se relacionar com a
atividade da doença, não induzindo em si a formação de bolhas.
A ligação dos anticorpos à camada basal inicia a cascata do
complemento.
 Tratamento: Corticóides sistêmicos (prednisona),
imunossupressores (causa problemas para idosos) não
esteroidais e antibióticos (tetracilcina e eritromicina).
 Prognóstico é bom, remissão espontânica após 2 a 5 anos.

 Multiforme = “muitas formas”

 Reação mucocutânea imunomediada complexa.
 Etiopatogenia incerta
 Adultos jovens de 20 a 30 anos
 Homens > mulheres
 Autolimitada: 2 a 6 semanas
 20% apresenta recidiva: primavera e outono principalmente
 Eritema de mucosa labial, bolhas e úlceras orais.
 Menor: envolvimento predominantemente cutâneo (“lesões alvo”)
e apenas leve envolvimento da mucosa oral
 Maior: a forma mais grave; mais desencadeada por drogas;
mucosa ocular ou genital afetada; envolvimento cutâneo-mucoso
(Síndrome de Stevens-Johnson).
 Necrólise epidérmica tóxica (Doença de Lyell): é mais severa
(segundo alguns autores); exposição a drogas; apoptose das
células epiteliais; 10% da superfície do corpo; com desnudamento
da superfície do corpo; rara.
 54

 Infecções precedentes (herpes simples, Mycoplasma

pneumoniae) ou drogas e medicamentos. evento imunológico
precipitante.
 Sintomas prodrômicos: mal-estar, febre, mialgias, principalmente
quando há envolvimento de mucosas, surgem uma semana ou
um pouco antes do início das lesões.
 Início agudo e amplo espectro clínico
 Lesões iniciais: surgem nas extremidas e são planas,redondas e
vermelho-escuras. Se tornam discretamente elevadas e podem
evoluir para bolhas com centro necrótico.
 Características clínicas:
 Lesões alvo: pápulas aumentam e desenvolvem alterações
concêntricas
 Arredondadas
 Eritematosas
 No centro pápula e úlceras

Neville. 3ª edição,
2009

 Características cutâneas:
 50% dos casos apresentam lesões
eritematosas cutâneas
 Pode variar de um paciente para outro
 Um paciente pode ter lesões cutâneas
diversas, que mudam e evoluem no aspecto
durante o curso
 As primeiras lesões do EM são geralmente:
arredondadas, eritematosas, pápulas
edematosas cercadas por áreas
esbranquiçadas que podem se assimilar a
picadas de insetos ou urticárias
 Na mucosa:
 inicialmente eritematosas, com edema e
progresso para erosões superficiais com
formação de pseudomembrana.
 55

 25-60%
 Concomitante à pele, embora possa preceder
 Bucais:
 inicia-se como placas eritematosas que
sofrem necrose epitelial e evoluem para
grandes erosões rasas e ulceração com
bordas irregulares
 Crostas hemorrágicas no vermelhão do lábio
 Emergem rapidamente e são desconfortáveis.
 Dificuldade na ingestão de líquido:
desidratação
 Lábios, mucosa labial, mucosa jugal, soalho
bucal e palato mole

Neville. 3ª edição,
2009

 Histopatologia: vesículas subepiteliais ou intraepiteliais podem

ser observadas em associação da necrose dos ceratinócitos
basais; degeneração das células basais; exocitose de
linfócitos e leve a moderado infiltrado linfoide em torno de
vasos superficiais.
 Diagnóstico: apresentação clínica; exclusão de outras doenças
vesiculobolhosas.
 Tratamento e prognóstico: tratamento controverso
(corticosteroides sistêmicos); interromper o uso do
medicamento danoso; reidratação venosa; anestésicos
tópicos; administração endovenosa de imunoglobulina
humana.
 Recidivas: investigar fator causador
 56

- Herpesvírus Humano
 A família do Herpesvírus humano (HHV) é conhecida como
Herpetoviridae. Os membros da família são: herpesvírus simples
(HSV), vírus varicela zoster, vírus Epstein-Barr, citomegalovírus, HHV-6,
HHV-7 e HHV-8.
 Afeta apenas os seres humanos.
 Infecções primárias x Infecções recorrentes.

- Herpesvírus simples
 É um vírus de DNA e que é classificado em dois tipos: tipo I ( HSV-1 ou
HHV-1) e tipo II (HSV-2 ou HHV-2).
 HSV-1
 Saliva e lesões periorais ativas
 Oral, facial e ocular
 HSV-2
 Contato sexual
 Genitália e pele abaixo da cintura

Neville, 3ª edição, 2009

- Condições associadas à reativação do vírus

 Idade avançada
 Luz ultravioleta
 Estresse físico ou emocional
 Fadiga
 Gravidez
 Alergia
 Trauma
 Tratamento odontológico
 Doenças respiratórias
 Febre
 Menstruação
 Doenças sistêmicas
 Neoplasias malignas

- Infecção herpética primária

 Vesículas puntiformes
 Ulceração
 57

 Afeta qualquer lugar da mucosa

 Número de lesões variáveis
 Gengiva aumentada, dolorosa e extremamente eritematosa
 Erosões
 Vesículas-satélites na pele perioral
 Autoinoculação
 Cicatriza em 5 a 7 dias; casos graves até 2 semanas

Neville, 3ª edição, 2009

- Infecção herpética secundária

 Borda do vermelhão e pele adjacente dos lábios
 Sintomas prodrômicos: dor, ardência, prurido, calor localizado,
formigamento e eritema do epitélio envolvido
 Pápulas > Vesículas > Crostas
 Lesões com borda curvilínea amarelada
 Cura em 7 a 10 dias
 Imunocompetentes : mucosa ceratinizada
 Imunocomprometidos: persistência e disseminação do vírus, pode levar
ao óbito.

Neville, 3ª edição, 2009

- Características histopatológicas
 Células epiteliais infectadas, exibem acantólise, núcleo claro e
aumentado - degeneração balonizante.
 Células de Tzanck (células epiteliais acantolíticas, não específicas do
herpes). Ocorre fragmentação nuclear com condensação da cromatina,
ao redor da periferia do núcleo.
 Fusão das células adjacentes, formando células epiteliais infectadas
multinucleadas.
 O edema intracelular que se desenvolve leva à formação de uma
vesícula intraepitelial.
 58

Neville, 3ª edição, 2009

- Diagnóstico
 Total conhecimento das manifestações clínicas > diagnóstico seguro da
infecção pelo HVS.
 Algumas vezes, a confirmação laboratorial seja desejável.
 O isolamento do vírus através da cultura tecidual inoculada com o
líquido das vesículas intactas representa o procedimento diagnóstico
mais definitivo.
 A biópsia do tecido e o esfregaço citológico são os dois procedimentos
diagnósticos mais utilizados.
 O vírus possui alterações histológicas características no epitélio
infectado.
- Tratamento
 Antivirais tem efeito significativo, se a infecção for diagnosticada no
início, em lesões como a gengivoestomatite herpética (no passado);
 Os pacientes devem ser instruídos a restringir o contato com as lesões
ativas para prevenir a disseminação para outros locais e pessoas;
 Aciclovir em suspensão

 Não forma bolhas

 Miopatite inflamatóriarara, autoimune
 Etiologia desconhecida
 Vesiculopatia sistêmica com envolvimento predominantemente
muscular e cutâneo
 Degeneração de fibras musculares: diminuição da oxigenação
e da nutrição
 Talangectasia
 Patogênese: deposição de anticorpos e ativação do
complemento > disfunção edotelial e dano tecidual > edema
celular; aumento de moléculas de adesão : auemnto de células
inflamatórias
 Endotélio ativado: imunomediadores; regulação de moléculas
de adesão, quimiocinas > dano endotelial e vascular
 Manifestações clínicas:
 59

 Musculoesqueléticas
 Mucocutâneas
 Cardiopulmonar
 Lipodistrofia (distribuição de gordura alterada)

 Diagnóstico:
 Lesão cutânea associada a 3 dos 4 sinais (além da
mancha na pele):fraqueza muscular simétrica e
progressiva
 Elevação de enzimas musculares
 Padrão miopático na eletromiografia
 Biópsia muscular com evidência de miopatia
inflamatória
 Tratamento:
 Corticosteroides
 Imunossupressores
 Agentes biológicos

 Características orofaciais:
 Crianças: talangectasia e lesões orais; alterações
dentárias; alterações gengivais.
 Adultos: 55% acometimento cabeça e pescoço:
músculos da mímica, mastigatórios; faringe; língua
(disfagia, disfonia, DTM); destruição do côndilo;
xerostomia; diminuição na força de mordida;
 Alterações gengivais: capilares em arbustos; eritema
gengival; pacientes com padrão gengival típico da
doença

 Formação de bolhas à leve traumatismo da pele e mucosa

 Toque > bolha > úlcera > cicatrização > atrofia do tecido
 A cicatrização leva à atrofia grave do tecido afetado
 Desarranjo molecular (induzido geneticamente) dos
filamentos de queratina (filamentos de ancoragem e fibrilas
que unem a derme à eiderme
 Paciente sofre muito desde seu nascimento
 Alterações cutâneas e intraorais
 Desafio do cirurgião-dentista
 60

 Definição: grupo de doenças caracterizadas pelo

desenvolvimento de bolhas após mínimo trauma
 Classificação:4 tipos principais; nível de clivagem
 Etiologia: mutações genéticas
 Estrutura da pele X estrutura da mucosa oral
 Distrófica: perto da derme
 Simples: membrana basal
 Juncional: lâmina lúcida
 Quanto mais profunda, mas grave: distrófica > juncional >
simples
 EB SIMPLES: membrana basal
 Autossômica
 Mais branda
 Extremidades
 Envolvimento extracutâneo raro
 Bolhas ocasionais
 EB JUNCIONAL: lâmina lúcida
 Autossômica recessiva
 Envolvimento cutâneo e extracutâneo
 Debilidade física
 Cicatriz e alterações dentárias
 Diminuída expectativa de vida
 EB DISTRÓFICA: derme
 Hereditária
 Envolvimento cutâneo e extracutâneo
 Deformidade cicatricial
 CEC (Carcinoma espinocelular)
 Diminuída expectativa de vida
 Alopecia
 Diminuição da profundidade de vestíbulo: fusão
 Redução da abertura bucal
 Mucosa ocular: cegueira
 TRATAMENTO ODONTOLÓGICO:
 Orientações da dieta
 Higiene oral
 Radiorafia panorâmica: traumatiza menos
 Manutenção e rebilitação da dentição: prioridades;
adequaçãodo meio; restaurações definitivas.
 Técnica atraumática
 Lubrificação (vaselina, corticóide)
 Anestesia lenta e profunda
 Instrumentos adequados
 Prescrição de bochechos
 61

 Controle
 Manter número máximo de dentes possível
 Sedação
 Máximo de procedimentos em uma consulta
 Avanços no tratamento: estudos moleculares; aumento da
expectativa de vida; necessidade de controle odontológico
efetivo; nutrição.

Neville. 3ª edição,
2009

 Definição: termo inespecífico usado para descrever uma área

anormal da mucosa oral que ao exame clínico aparece mais claro
que o tecido circunjacente e geralmente com textura diferente.
 Lesões brancas na cavidade oral resultam de:
 Espessamento da camada de ceratina
 Hiperplasia epitelial
 Edema intracelular, intraepitelial
 Vascularidade reduzida do tecido conjuntivo subjacente
 Úlcera
 Colônia de fungos
 Superfícies debridadas
 Lesões pré-cancerosas: são lesões onde o tecido está
morfologicamente alterado e há risco de alteração maligna.
Como: leucoplasia, eritroplasia, queilite actínica.
 Condições pré-cancerosas: doença ou hábito que não
necessariamente altera a aparência clínica, mas está associada
ao risco de desenvolver uma lesão cancerosa. Como: fumo, HIV.
 Classificação:
 62

 Hereditárias
 Reativas
 Infecciosas
 Desenvolvimento
 Idiopáticas
 Autoimunes

 Nevo Branco Esponjoso: hereditária

 Leucoplasia: reacional
 Linha Alba: traumática
 Grânulos de fordyce
 Leucoedema: idiopática
 Líquen plano: idiopática
 Candidíase: infecciosa

LESÃO BRANCA
RASPAGEM

Deixa-se Não se deixa

remover: remover:
NECRÓTICOS CERATÓTICOS

Candidíase
Não candidíase Traumática Não-traumática
(infecciosa)

Nistatina Paliação Remover a fonte Biópsia

Cicatrização em
Cicatrização Cicatrização Não cicatrização
2 semanas

Biópsia
 63

 Condição autossômica dominante

 É uma lesão benigna
 Relativamente rara
 Autossômica dominante
 Ocorre devido a mutações pontuais nos genes que codificam a
proteína ceratina (pacientes com essa alteração produzem maior
quantidade de ceratina)
 Afeta a mucosa oral bilateralmente
 Nítida: paciente percebe
 Não é necessário tratamento
 É assintomático.
 Apresentam-se como lesões ásperas e irregulares.
 Pode afetar vários lugares da mucosa, sendo a mucosa jugal a
área mais afetada, ás vezes língua e mucosa vestibular.
 Placas brancas simétricas, espessas difusas, corrugadas ou
aveludadas
 Aparece antes da puberdade.
 Não é removível e é indolor.
 Histopatologia: hiperceratose proeminente e acontose acentuada
com células da camada espinhosa apresentando citoplasma
claro. Semelhantes ao leucoedema e à disceratose intraepitelial
benigna hereditária).

Neville. 3ª edição,
2009

 Mancha branca bem demarcada ou placa que não pode ser

caracterizada clinicamente ou patologicamente como qualquer
outra doença segundo a OMS: diagnóstico de exclusão.
 Considerada lesão pré-cancerosa ou pré-maligna (5% a 25%)
 Lesão oral pré-cancerosa mais comum
 Vermelhão do lábio, mucosa jugal e gengiva: 70%
 64
 90% das que exibem carcinoma: língua, vermelhão do lábio e
soalho de boca

 Diagnóstico diferencial: líquen plano, mordiscar crônico das

bochechas, ceratose friccional,ceratosa da bolsa de tabaco,
estomatite nictínica,leucoedema e nevo branco esponjoso
 Sinônimos: leucoqueratose, eritroplasia, leucoeritroplasia
 É mais comum em homens e tende a aumentar com a idade.
 É assintomática
 Coloração clínica branca: espessamento da camada de ceratina
superficial (branca, quando úmida); ou da camada espinhosa
espessada, mascarando a vascularização normal (vermelhidão)
do tecido conjuntivo subjacente.
 Não pode ser removida e é obrigatório que se faça a biópsia para
diagnóstico definitivo
 Etiologia: controversa. Mais relacionada à uma lesão reativa,
reacional; tabaco; álcool; radiação ultravioleta; microorganismos
(sífilis, candidíase, HPV)
 REVISÃO: Alteração histopatológica das células epitelias
displásicas:
 Células com núcleo aumentado, hipercromático,
mitose alterada, etc.
 Displasia leve: alterações limitadas principalmente
às camadas basal e parabasal
 Displasia moderada: envolve camada basal até
espinhosa (porção média)
 Carcinoma in situ: desde a camada basal até a
superfícieda mucosa (células epiteliaisdisplásicas)
 Formas de apresentação da leucoplasia: branda ou leve;
homogênea ou espessa; granular ou nodular; verrucosa ou
verruciforme.
 Sugere-se uma evolução nessas classificações. Algumas vezes a
verrugosa começa como branda.
 Algumas lesões, ao final do processo de displasia, desenvolvem
Eritroplasias: eritroleucoplasias ou leucoplasias mosqueadas:
áreas brancas e vermelhas.
 Histopatologia: hiperceratose com ou sem acantose.
 Tratamento: chegar a um dignóstico definitivo; guiado pelo
tamanho, gravidade e forma de apresentação da lesão.
 Branda: orientar e acompanhar
 Ausência de displasia ou alterações displásicas: exames
periódicos mais frequentes, rebiópsia de áreas novas
suspeitas são recomendadas.
 Displasia moderada a severa: excisão obrigatória; enxerto
pode ser necessário; podem recorrer.
 65
 LEUCOPLASIA BRANDA OU LEVE:

 displasia discreta
 pode desaparecer ou continuar inalterado se
suspender a causa (fumo e álccol: efeito sinérgico)

 LEUCOPLASIA HOMOGÊNEA OU ESPESSA:

 São fissuradas e numerosas

 Tornam-se mais espessas lentamente (2/3 e o 1/3
restante regride)
 A mucosa afetada pode tornar-se semelhante ao couro
de palpação
 Fumantes de tabaco que não reduzem o hábito
 A maioria permanece indefinidamente nessa etapa

 LEUCOPLASIA GRANULAR OU NODULAR:

 superfícies irregulares
 mais grave

 LEUCOPLASIA VERRUCOSA OU VERRUCIFORME:

 lesões com projeções pontiagudas (exofíticas) ou

rombas da camada de ceratina
 semelhante ao papiloma escamoso
 Leucoplasia verrucosa proliferativa: desenvolvimento de
múltiplas placas ceratóticas com projeções de
superfícies ásperas > carcinoma verrucoso > carcinoma
de células escamosas

Leucoplasia Leucoplasia
delgada homogênea

Leucoplasia
verruciforme
Leucoplasia
granular
Neville. 3ª edição,
2009
 66

 Mucosa displásica e atrófica.

 Menos comum que a leucoplasia
 Mais potencial maligno ou probabilidade de ser displásica
 Mancha vermelha que não pode ser clínica ou patologicamente
diagnosticada como qualquer outra condição
 Lesão avermelhada com manchas brancas
 Mácula ou placa eritematosa bem delimitada, com textura macia e
aveludada
 Assintomática
 Nesta patologia as células epiteliais são tão imaturas que não
produzem queratina.
 1 a cada 2.500 adultos
 Adultos de meia idade a idosos
 Sem predileção por gênero
 Soalho de boca, língua e palato mole
 Pode ocorrer associada à leucoplasia ou em conjunto com
carcinomas orais
 Mesmo sendo invasivo não tem alteração no aspecto clínico
 Histopatologia: Praticamente todas apresentam displasia epitelial
significativa, carcinoma in situ ou carcinoma de células
escamosas invasivo. Epitélio não produz ceratina, podendo ser
atrófico ou hiperplásico; microvasculatura evidenciada (explica a
coloração vermelha); inflamação crônica do tecido conjuntivo
adjacente.
 Pode ter algumas células epiteliais invadindo o tecido conjuntivo
 Etiologia: tabaco com ou sem fumaça, pode regredir após a
remoção. Além: álcool, trauma, HPV, Cândida, Treponema
pallidum, anemia ferropriva.
 Diagnóstico diferencial: mucosite não-específica, candidíase,
psoríase ou lesões vasculares
 Tratamento e prognóstico: exames periódicos frequentes,
rebiópsia de áreas novas suspeitas. Se for moderada ou grave
deve-se fazer a excisão, às vezes necessitam de enxerto.
 Recidiva e envolvimento oral multifocal são comuns.
 67

Neville. 3ª edição, 2009

 Linha branca por hiperceratose paralela à linha de oclusão,

geralmente na mucosa jugal.
 Bruxismo: mais espessa
 Associada à pressão, irritação, fricção ou trauma de sucção das
superfícies vestibulares dos dentes
 Bilateral
 Não há necessidade de tratamento
 Regressão espontânea

Neville. 3ª edição,
2009

 Presença de glândulas sebáceas ectópicas na cavidade oral.

 Aparece em 80-90% da população no vermelhão do lábio,
seguidos de mucosa jugal, e, ocasionalmente, palato, gengiva e
língua.
 Não aumenta e raramente se transforma em pseudocisto
(adenoma sebáceo) - benignos.
 68

 Não requer tratamento porque é uma variação anatômica normal.

 Alguns podem se tornar neoplasia
 Sem função específica
 Não aumenta com a idade

Neville. 3ª edição, 2009

 Mais comum em melanodermas.

 É caracterizada por uma opacidade da mucosa jugal
generalizada, de coloração branco-acinzentada.
 Lesão idiopática, possíveis causas: fumante, mascar tabaco,
álcool, infecção bacteriana, xerostomia, genética.
 Mais comum na mucosa jugal
 É um achado assintomático, simétrico e que desaparece com o
estiramento da mucosa (diagnóstico diferencial).
 É mais comum em adultos.
 Não é necessário tratamento, pois é uma variação da
normalidade.
 Em caso de dúvida deve-se fazer a biópsia.
 Ao estirar a mucosa: leucoedema desaparece

Neville. 3ª edição, 2009

 69

 Doença dermatológica crônica que afeta a cavidade bucal

 Autoimune
 “Semelhantes a líquens crescentes nas rochas”
 Mediada por células ativadas por fatores endógenos e exógenos
 Fatores: genéticos; materiais dentários; drogas; agentes
infecciosos; imunodeficiência; alergia aumentada; estresse;
hábitos; traumas; malignidades.
 Patogênese: antígeno desconhecido > antígeno-apresentação
pelas Langerhans > ativação das células T > aumento da
produção de citocinas locais > intensa reação inflamatória >
degeneração das células basais
 Doença de meia idade, idosos
 Maioria mulheres
 Indolores e desconhecidas pelo paciente
 50% apresentam lesões cutâneas
 Lesões cutâneas: pápulas achatadas com tonalidade violácea e
superfície escamosa; pruriginosas.
 Envolvimentos extrabucais: glande, mucosa vulvar e unhas.
 Acomete mais adultos de meia idade e mulheres
 Relativamente comum
 Histopatologia: não específica. Padrão semelhante a outras
condições. Graus variados de orto e para ceratose, espressura
variada da camada espinhosa e destruição da camada de células
basais do epitélio com intenso infiltrado inflamatório.
 As lesões bucais são divididas em: Reticular e Erosiva

 LÍQUEN PLANO RETICULAR:

 Forma mais comum
 É assintomática.
 Envolve a região posterior da mucosa jugal bilateralmente.
 Pode envolver também borda lateral e dorso da língua,
gengiva, palato e vermelhão labial.
 As linhas finas brancas entrelaçadas formam as Estrias
de Wickham, mas também podem apresentar-se como
pápulas.
 Mucoceles superficiais podem se desenvolver no interior
ou adjacentes às áreas de mucosa envolvidas pelo líquen
plano.
 70

 LÍQUEN PLANO EROSIVO:

 Sintomático (ardência e dor)
 Mais na mucosa jugal, mas pode afetar a gengiva e o
palato
 Clinicamente observam-se áreas eritematosas, atróficas,
com graus variáveis de ulceração central
 A periferia das regiões atróficas geralmente é circundada
por finas estrias brancas irradiadas
 Pseudomembrana recobre a lesão
 Pode produzir a Gengivite Descamativa: Recomenda-se
biópsia, pedindo exame específico de imunofluorescência
(marcação do antígeno ao nível da membrana basal);
semelhança com o penfigoide das membranas mucosas e
o pênfigo vulgar.
 Componente erosivo grave: serparação do epitélio e tecido
conjuntivo subjacente: Líquen Plano Bolhoso (raro).

Líquen plano Líquen plano Gengivite

reticular erosivo Descamativa

Neville. 3ª edição, 2009

 Diagnóstico é clínico, normalmente.

 Tratamento:
 Assintomáticos: não requerem tratamento. Acompanhar.
 Sintomático: corticosteorides tópicos; ocilon em orabase (acetato
de triancinolona 0,01%); clobetasol; fluocinomide.
 71

 Causada pelo fungo Candida albicans.

 É a infecção oral mais comum.
 Fatores predisponentes:
 Fortes mudanças na flora microbiota oral
 Antibiótico de amplo espectro
 Uso excessivo de colutórios orais
 Xerostomia secundária e agentes anticolinérgicos
 Irritantes locais crônicos: próteses; aparelhos ortodônticos.
 Diagnóstico diferencial:
 Manchas de leite
 Manchas de restos de alimentos
 Queimaduras químicas
 Marcas de mordida
 A candidíase da mucosa oral pode exibir uma variedade de
padrões clínicos, os quais estão resumidos na tabela abaixo.
Abordaremos a candidíase pseudomembranosa e eritematosa.

Neville.
3ª
edição,
2009
 72

 Candidíase pseudomembranosa:
 „‟Sapinho‟‟
 Caracterizada pela presença de placas brancas
ardentes na mucosa oral (semelhante a queijo cottage)
 Placas podem ser removidas pela raspagem com um
abaixador de língua ou pela fricção com uma
compressa de gaze seca.
 Estão distribuídas na mucosa jugal, palato e dorso da
língua.
 A mucosa adjacente pode se apresentar eritematosa
ou normal.
 Pode ocorrer sangramento.
 Pode ser iniciado pelo uso de antibióticos de amplo
espectro (aguda) ou pela diminuição da capacidade
imune do paciente (crônica; HIV, leucemia)
 Os sintomas quando presentes costumam ser
relativamente brandos e consistem em uma sensação
de queimação ou gosto desagradável.

 Candidíase eritematosa:
 Mais comum que a forma eritematosa, mas por muitas
vezes é negligenciada.
 Se apresenta de diversas formas distintas.
 Não apresentam pontos brancos na lesão ou o
componente branco não é achado proeminente:
vermelha e careca
 Forma atrófica aguda: queimação acompanhada da
perda das papilas filiformes na superfície dorsal da
língua.
 As outras formas são assintomáticas e crônicas, como
a glossite romboidal mediana.
 Pode ocorrer o envolvimento das comissuras labiais
(queilite angular), que se caracteriza por eritema,
fissuras e descamação.
 Pacientes com xerostomia
 O diagnóstico é estabelecido por achados clínicos, citologia
e cultura.
 Tratamento: Antifúngicos (Nistatina, Fluconazol); aplicar
creme na região afetada; suspensão oral (aplicar após as
refeições 4 vezes ao dia, geralmente por 7 dias; continuar
uso por vários dias após a cura clínica).
 73

Neville. 3ª edição,
2009

Alterações Fisiológicas:
 Pigmentação fisiológica racial
 Macromelanose oral / melanose focal
 Melanoacantoma oral

Alterações induzidas por agentes químicos:

 Melanose do tabagista
 Pigmentação da mucosa oral relativa às drogas
 Tatuagem de amálgama

Melanose associada à doenças patológicas:

 Doença de Addison
 Síndrome de Peutz-Jeghers
 Nevomelanocite adquirido
 Melanoma oral

 MELANÓCITOS: células responsáveis pelas lesões

pigmentadas. Emergem em direção ao epitélio, ficando na
camada basal.
 Têm prolongamentos dendríticos, e são contidos de grânulos
de melanina (melanossomos), que podem ficar retidos, ou
espalhados nos ceratinócitos.
 A quantidade de pigmento produzida irá variar de acordo com
alguns fatores: luminosidade, hormônios, constituição genética.
 As lesõs podem se apresentar com diferentes colorações:
marrom; azul; cinza; negra. Varia de acordo com a quantidade
de pigmento produzida pelos melanócitos e sua localização.
 CÉLULAS NÉVICAS: estão presentes no nevomelanocítico
adquirido; são células não encapsuladas, pequenas e ovoides;
sem prolongamentos dendríticos; não possuem ‟tecas‟.
 74
 Quando há uma produção excessiva de melanina pelos
melanócitos ou sua proliferação, vão ser produzidas uma
variedade de entidades clínicas:
 Alterações fisiológicas
 Alterações induzidas por agentes químicos
 Neoplasias malignas (ex: Melanoma)
 Manifestações sistêmicas
 Diagnóstico: muitas vezes apenas o histopatológico não é
conclusivo, pois as características são muito semelhantes;
correlacionar com exame físico e anamnese (raça,
tabagismo, sexo, medicamentos, perda de peso, etc.)
 Anamnese
 Exames complementares (radiografia,
hemogramas, biópsia)
 Exame físico (exame extra e intraoral)

 REVISÃO:
 Lesões malignas: bordos irregulares; variação de
cor; assimétricas.
 Lesões benignas: bordos regulares; cor uniforme;
simétricas; pequenas (não variam de tamanho, não
ulceram).

 Características clínicas: simétrica, bilateral, persistente,

não altera a arquitetura normal, sem predileção por sexo ou
faixa etária, a gengiva inserida é o principal sítio de
acometimento.
 Assintomática
 Apenas queixa estética
 Geralmente não acomete gengiva marginal livre
 Raça negra, asiática e mediterrânea
 Fatores etiológicos: trauma, infecções, medicamentos,
condições sistêmicas (Doença de Addson), hábitos nocivos
(fumo).
 Histopatologia: aumento da produção de melanina pelos
melanócitos.
 Diagnóstico diferencial: melanose do tabagista, melanoma,
doença de Addson, Síndrome de Putz-Jegher.
 Tratamento: não requer tratamento, em caso de
características clínicas atípicas é realizada a biópsia.
 Prognóstico favorável
 75

Neville. 3ª edição,
2009

 MELANOSE FOCAL
 Alteração de cor plana, marrom, solitária, redonda ou oval,
assintomática, coloração uniforme.
 Diâmetro de 7mm ou menor
 Vai do amarelo-amarronzado ao marrom escuro
 É caracterizada por um aumento focal de melanina e um
aumento concomitante do número de melanócitos.
 Independe de exposição solar
 Etiologia desconhecida.
 Bem delimitada.
 Benigna.
 Ocorre em qualquer idade e mais no sexo feminino.
 Lábio, gengiva, mucosa jugal, papila
 36% vermelhão do lábio inferior
 Não é necessário tratamento.
 Histopatologia: aumento da quantidade de melanina; pode
ser que haja proliferação de melanócitos nas camadas do
epitélio.
 Não apresenta potencial maligno, mas um melanoma
precoce pode ter aparência clínica similar
 Diagnóstico diferencial: melanoma (biópsia excisional)
 Sem tratamento.
 Motivos estéticos: eletrocauterização, ablação por laser e
criocirurgia
 76

Neville. 3ª
edição, 2009

 Características clínicas: assintomático (em alguns casos

acompanhados de dor, queimação e prurido), lesão lisa,
plana ou levemente elevada, coloração marrom
escura/negra.
 Adquirida
 Processo reacional relacionado a trauma
 Mucosa jugal (principalmente), lábios, palato, gengiva,
mucosa alveolar
 Maior ocorrência: negros, mulheres, 3ª ou 4ª década de
vida
 Rápido aumento de tamanho/volume
 Maioria são lesões solitárias, mas podem ser bilaterais ou
multifocais
 Mimetiza uma transformação maligna, por aumento de
tamanho rápido, porém os melanócitos são benignos.
 Histopatologia: espongiose e acantose leve, infiltrado
inflamatório, numerosos melanócitos dendríticos benignos
(diferentemente do melanoma, que a proliferação é
maligna) dispersos por todo o epitélio
 Sem potencial maligno, biópsia incisional, nenhum
tratamento é necessário.
 Recidiva é rara
 Quando faz a biópsia, regride espontaneamente
 77

Neville. 3ª
edição, 2009

 Pigmentação da mucosa dos pacientes que fazem uso do

tabaco
 Reação/resposta protetora contra substâncias nocivas
 Habilidade da melanina se unir a substências nocivas
 Localização mais comum: gengiva vestibular anterior;
depende muito do contato com o tabaco; usuários de fumo
invertido: palato
 Fumo invertido: áreas de melanócitos podem ser perdidas
e zonas de pigmentação vermelha da mucosa se
desenvolvem; 12% dos que apresentam essas zonas
manifestam câncer: efeito protetor dos melanócitos
 Instensidade da pigmentação: duração; quantidade do
consumo
 Maioria mulheres
 Sinergismo com hormônios femininos
 Histopatologia: aumento da pigmentação nas células
basais do epitélio; sem proliferação dos melanócitos.
 Excluir: pigmentação fisiológica racial; drogas.
 Tratamento: não tabagismo; involuem espontaneamente
após 3 ou mais anos; biópsia (se a localização /
comportamento clínico for incomum)
 Diagnóstico diferencial: outras formas de pigmentação por
melanina.
 78

Neville. 3ª edição, 2009

 Crescente número de medicamentos

 Podem causar pigmentação por meio de:
 Estímulo da produção de melanina
 Deposição de metabólitos pelas drogas
 Melanose difusa na pele e superfície da mucosa
 Sinergismo com hormônios femininos
 Parece ser dose-dependente (cutânea)
 Qualquer superfície pode estar envolvida, mas é mais
comum na gengiva inserida e mucosa jugal
 Padrão e aparência similares à pigmentação racial
 Medicamentos:
 Fenolftaleína
 Aminociclina (vermelhão do lábio, palato)
 Clorpromazina (palato, mais difusa)
 Ciclofosfamina (agente supressor; língua)
 Tranquilizantes
 Drogas antimalárias, usadas também para o
tratamento de lúpus e artrite reumatoide
 Estrogênio
 Agentes quimioterápicos
 Medicamentos usados em HIV+
 Medicamentos para acne
 Durante a anamnese, saber a história médica do paciente
 79

 Pigmentação relacionada à aminociclina: é derivada da

tetraciclina, e muito utilizada em pacientes com acne.
Quando é utilizada com o paciente ainda em
desenvolvimento de dentes e ossos, ela desenvolve uma
pigmentação óssea escura. Com a translucidez da
mucosa, aparece azul ou acinzentada.
 Diagnóstico: interrupção do uso prolongado >
desaparecimento gradual da hiperpigmentação.
 Tratamento: interrupção do medicamento irá causar
desaparecimento gradual.

Neville. 3ª
edição, 2009

 Lesão iatrogênica que ocorre após a implantação.

traumática de partículas de amálgama nos tecidos moles.
 Manchas ou raramente lesões ligeiramente elevadas
 Bordas bem definidas, irregulares ou difusas
 Variação da coloração: preta, azul, cinza
 Varia de acordo com o tipo de material e a quantidade na
superfície
 Locais comuns: gengiva, mucosa alveolar, mucosa jugal e
palato.
 Maioria ocorre em um único local, mas pode ser multifocal
 Raramente apresenta inflamação.
 Ocorrem por iatrogenia e retro-obturação.
 Implantação do amálgama com fio dental: papila
apresentará tatuagem; abrasão prévia da mucosa; sítios de
extração; pressão das turbinas de ar e brocas de alta
rotação conduzem partículas através da mucosa.
 A prata existente dentro do amálgama mancha as fibras
reticulares do tecido conjuntivo.
 80

 Histopatologia: fragmentos de metal pigmentados dentro

do tecido conjuntivo; varia de tamanho dependendo da
quantidade de material
 Tratamento: confirmação da lesão por radiografia; filme
deve ser bem sensível para que detecte essa partícula
radiopaca; se não houver pigmento na radiografia, realizar
biópsia.
 Tatuagem intencional: 25% da população. Culturais ou por
profissionais da saúde (ex: demonstrar limites). Pode
causar difusão do pigmento e manchar a superfície da pele
adjacente.

Neville. 3ª
edição, 2009

 Mais rara (1 em 200 mil)

 Bem conhecida e estudada
 Hereditária
 35%: novas mutações
 Semelhantes a sardas (porém não aumentam ou
diminuem de tamanho de acordo com a exposição ao sol)
 Acometimento das mãos e pés
 Pele mucosa bucal
 Associada à polipose intestinal
 Risco de malignização em múltiplos ângulos (18 vezes
mais chances de desenvolver câncer em órgãos
específicos, como estômago e pâncreas); não significa
que tem atipia dessas células como no melanoma oral
 Outros tumores: pâncreas, trato genital feminino e
masculino, mama e ovário
 Adenocarcinoma gastrointestinal
 81

 As lesões cutâneas geralmente aparecem na infância,

apresentando máculas marrons semelhantes às sardas na
região periorofacial
 Pele afetada: 50%
 Manifestação oral: região perioral, principalmente no
vermelhão labial, mucosa jugal e língua; 1 a 4mm; 90%
dos pacientes.
 Histopatologia:
 Não há aumento do número de melanócitos
 Prolongamentos dendríticos mais alongados e
pigmentos retidos nos melanócitos
 Geralmente não estão distribuídos nos
ceratinócitos
 Tratamento/Prognóstico: é importante o acompanhamento
clínico (potencial de malignização).

Neville. 3ª edição, 2009

 Produção insuficiente de hormônios corticosteroides pela suprarrenal

provocada pela destruição do córtex da suprerrenal – PRIMÁRIO

 Etiologia
o Destruição imune
o Infecções (tuberculose, doenças fúngicas sistêmicas)
o Tumores metastáticos, sarcoidose, hemocromatose ou amiloidose
 Se a glândula hipófise não estver funcionando, pode se desenvolver
devido a diminuição de ACTH, o hormônio responsael pela manutenção
dos níveis séricos de cortisol – SECUNDÁRIO
 82

 Características clínicas
o Fadiga, irritabilidade, depressão, fraqueza e hipotensão.
o Hiperpigmentação generalizada da pele
o Distúrbios gastrointestinais
o Na boca: pigmentação macular marrom difusa ou em placas na
mucosa oral (primeira manifestação da doença)

 Diagnóstico
o Teste rápido de estimulação do ACTH
o Mensuração dos níveis séricos de cortisol e dos níveis
plasmáticos de ACTH

 Tratamento e prognóstico
o Reposição de corticosteroide
o Prognóstico bom

 Mácula marrom, pequena e hiperpigmentada, produção de

melanina aumentada.
 Face, braço e costas.
 Histopatologia: apresenta um terço menos melanócitos que
uma pele normal.
 Não é necessário tratamento. Evitar exposição ao sol e
usar protetor solar FPS 15 ajuda a esmaecer e evitar que
outras surjam.
 83

Neville. 3ª
edição,
2009

 É uma hiperplasia benigna cutânea melanocítica.

 Ocorre em qualquer superfície da pele e idade.
 É uma mácula bem delimitada, amarelo-amarronzada a
marrom-escuro.
 Lesões orais são raras.
 Podem ser dispersas ou solitárias.
 Aumento do número de melanócitos.
 Tratamento por motivos estéticos, pois regride
espontaneamente.

Neville. 3ª edição, 2009

 84

 Má formação da pele/mucosa
 Congênito ou adquirido
 Proliferação benigna de células névicas (primas dos
melanócitos)
 Região cutânea:
 Infância
 Normalmente até 35 anos
 Maioria mulheres da raça branca
 Orais (mucosa):
 Incomum
 Palato
 Fundo de vestíbulo
 Gengiva
 Pápulas achatadas castanho-claro ao castanho
enegrecido.
 Aparecem após os 2 anos.
 1 a cada 5: não pigmentado
 Involuem ou desaparecem com a idade
 Diagnóstico diferencial: mácula melanótica; tatuagem de
amálgama; melanoma oral
 Tratamento/prognóstico: não há necessidade; excisão
cirúrgica conservadora em casos de queixa estética ou
local submetido a traumas; biópsia excisional; 1 em 1
milhão: transformação maligna em melanoma.
 Ulceração ocorre apenas se for traumatizado
 Histopatologia: proliferação benigna e não-encapsulada de
célular pequenas e ovoides (células névicas)
 De acordo com seu estágio de desenvolvimento (epitelial,
apenas camada basal ou no tecido conjuntivo), vão ser
classificados como:
 Nevo Juncional: inicial; células na junção entre
epitélio e tecido conjuntivo; tecas (aglomerado de
células névicas); mácula marrom ou negra bem
delimitada, tipicamente com menos de 6 mm.
 Nevo Composto: tanto na junção quanto no interior
do tecido conjuntivo subjacente; pápula levemente
 85

elevada, consistência macia, superfície lisa;

pigmentação menos intensa.
 Nevo intramucoso: no interior do tecido conjuntivo
(geralmente o diagnóstico ocorre nessa fase); perde
sua pigmentação, superfície papilomatosa e pelos
podem aparecer.

Variantes do Nevo Melanocítico:

 NEVO MELANOCÍTICO ADQUIRIDO: não se sabe se são
melanócitos e se essas células névicas produzem
melanina. Acomete mais gengiva, fundo de vestíbulo e
língua. Igual em ambos os sexos. Ocorre mais em região
de cabeça e pescoço. Não é necessário tratamento.

 NEVO SPITZ: neoplasia benigna. Ocorre em crianças e

adultos jovens. Histologicamente semelhante ao melanona.
Pápula ou nódulo vermelho, sem pelos, geralmente menor
que 6 mm. Citologicamente apresenta células largas e
epitelióides que os diferenciam do melanoma. Deve ser
removido apenas para avaliação histológica.

 NEVO AZUL: agregado de células produtoras de melanina

presentes na derme. Benigno. Formam-se pequenas
pápulas abauladas, circunscritas, azul ou preto. Localizada
nas mãos, pés e cabeça, congênito ou adquirido. Não
requer terapia. Se exceder 1 cm deve ser removido para
exame histopatológico.

 HALO NEVO: nevo melanocítico pigmentado envolto por

um halo de despigmentação. Podem ser múltiplos. Comum
em negros. É mais comum na pele do tronco na segunda
década de vida. Em jovens são encontrados halos
simétricos e faz acompanhamento, em idosos são
encontrados halos assimétricos e faz biópsia excisional.
 86

Nevo melanocítico Nevo melanocítico

Halo nevo
adquirido adquirido

Nevo azul Neville. 3ª edição,

2009

 Melanoma maligno; melanocarcinoma

 Origem: melanócitos, lesão melanocítica benigna
 Proliferação de melanócitos na pele e mucosa (com atipia)
 Bucal mucoso: não está relacionada à exposição de raios
UV (diferentemente do melanoma cutâneo)
 90% cutâneo; 1 a 2 % oral mucoso
 50% cabeça e pescoço
 Tipos clínicos patológicos:
 Melanoma de disseminação superficial: mais
comum; mácula com uma variedade de cores em
potencial; inicialmente menor que 3 cm; nódulos na
superfície ou enduração indicam invasão.
 Nodular: 1/3 na área de cabeça e pescoço;
crescimento vertical quase imediato; elevação
nodular que rapidamente invade o tecido conjuntivo;
exofítica e intensamente pigmentada; melanoma
amelanótico.
 87

 Lentigo maligno: sua lesão precursora é o lentigo

maligno; pele exposta ao sol de idosos brancos;
terço médio da face; mácula grande de expansão
lenta e bordos irregulares; nódulos indicam transição
para o melanoma.
 Lentiginoso: a) acral e b)mucoso: mais comum de
envolvimento oral; raça negra; palmas das mãos,
solas dos pés, área subungueal e membranas
mucosas. Mácula com margens irregulares,
fortemente pigmentada, desenvolve crescimento
nodular.
 Dois padrões direcionais de crescimento:
 Fase de crescimento radial (camada basal da
epiderme)
 Fase de crescimento vertical (invasão do tecido
conjuntivo subjacente)
 Distribuição uniforme
 Maioria em adultos brancos
 Ampla faixa etária: 30 a 80 anos
 Mais comum nas 6ª e 7ª décadas
 Raro, porém é o terceiro câncer de pele mais comum
 Melanoma da mucosa tende a se apresentar em estágio
mais avançado, e é mais agressivo do que o cutâneo
 Ocasionalmente afeta a glândula parótida como depósito
metastático de tumor do couro cabeludo, conjuntiva ou
região paranasal
 Fatores de risco:
 História familiar de câncer
 Pele e cabelos claros
 Tendência a desenvolver queimaduras solares
 História de queimaduras na infância
 História pessoal de melanoma ou nevo congênito ou
displásico
 Bucal: acomete mais homens
 Mais de 20% não são pigmentados
 Normalmente assintomáticos, mas de acordo com sua
evolução podem ou não ulcerar
 Cerca de 6 mm
 Palato duro e alvéolo superior
 Radiograficamente: aspecto de roído de traça
 88

 Histopatologia: melanócitos atípicos na junção entre tecido

epitelial e conjuntivo; hipercromatismo nuclear; citoplasma
aumentado;
 Diagnóstico diferencial: nevos melanocíticos; mácula
melanótica; tatuagem de amálgama; pigmentação
fisiológica
 MALIGNIDADE:
A. Assimetria/padrão de crescimento descontrolado
B. Bordos irregulares/serrilhados
C. Coloração
D. Diâmetro (maior que 6 mm)
E. Padrão evolutivo
 Tratamento: remoção cirúrgica com margens livres de 3 a 5
cm; a excisão completa com as margens livres depende da
infiltração e localização desse tumor
 Prognóstico reservado
 Sobrevida 45%, se descoberta em até 5 anos
 Normalmente a morte ocorre por metástase e não por falta
de controle local da doença
 Conclusão: muitas vezes uma lesão maligna inicial pode
mimetizar uma lesão benigna. Fazer diagnóstico precoce e
controlar doenças sistêmicas.
 Nunca excluir o melanoma: Investigar, pois é muito
agressivo.

Neville. 3ª
edição, 2009
 89

 A doença começa com a transformação maligna de uma

das células tronco, a qual inicialmente prolifera na medula
óssea e eventualmente extravasa para o sangue periférico
do paciente afetado. Os problemas começam quando as
células leucêmicas superpõem-se as células de defesa e
as hemácias precursoras normais.
 É rara, em torno de 13 casos para cada 100.000 habitantes
anualmente.
 Afeta mais homens.
 Representa vários tipos de malignidades na derivação das
céluas-tronco
 Sinais e sintomas clínicos: fadiga, cansaço fácil, dispneia
após esforço leve, esplenomegalia, hepatomegalia,
linfadenopatia.
 Na cavidade bucal podem ocorrer sangramentos,
equimoses, petéquias hemorrágicas em palato duro e
mole, hemorragias gengivais espontâneas, ulcerações da
mucosa oral, infiltração de tecidos periapicais e tecidos
moles orais (simulam hiperplasia gengival). Candidíase e
infecções herpéticas são complicações comuns neste tipo
de paciente.
 Aumento de volume gengival: difuso, esponjoso, indolor,
ulcerado ou não (comum na linfocítica, em crianças)
 Crescimento proeminente semelhante a tumor
 Classificadas de acordo com sua histogênese e
comportamento clínico:
 Aguda: curso agressivo
 Crônica
 Mieloide: população adulta
 Linfocítica/linfoblástica
 Resultado de fatores ambientais (pesticidas, benzeno,
radiação ionizante) e genéticos
 Síndromes associadas: Síndrome de Down; Síndrome de
Bloom; Neurofibromatose I, Síndrome de Schwachman;
Klinefelter.
 90

Neville. 3ª edição, 2009

 Características hispatológicas: infiltração difusa e

destruição dos tecidos hospedeiros normais por camadas
de células pouco diferenciadas com características
mielomoncíticas ou linfoides.
 O diagnóstico é estabelecido por exame de sangue e
biópsia da medula óssea.
 Tratamento: quimioterapia, radiação, drogas. Tratar as
infecções orais e realizar uma higiene bucal excelente.
 O prognóstico varia de caso a caso, dependendo do tipo de
leucemia, da idade do paciente e alterações citogenéticas
associadas à doença.

 Produção excessiva do hormônio paratireoideano (PTH).

Normalmente é produzido pelas glândulas paratireoides em
resposta a diminuição dos níveis séricos de cálcio no
sangue.
 91

 Em geral consequência de um adenoma paratireoide ou

hiperplasia das paratireoides.
 Existem dois tipos: primário e secundário.
 No hiperparatireoidismo primário há uma produção
descontrolada de PTH, que pode ser causada por um
adenoma, hiperplasia ou carcinoma presente na glândula
paratireoide.
 No hiperparatireoidismo secundário o PTH é
continuamente produzido em resposta a níveis
cronicamente baixos de cálcio sérico, uma situação
associada à doença renal crônica.
 Características clínicas:
 Mais de 60 anos
 Acomete mais mulheres
 A maioria dos pacientes é assintomática
 Identificada em exame sorológico de rotina
 Tríade clássica dos sinais: pedras, ossos e roncos
abdominais.
 Pedras: cálculos renais
 Ossos: alterações ósseas (tumor marrom)
 Roncos abdominais: úlceras duodenais
 Tumor marrom: radiograficamente são imagens radiolúcida
bem delimitadas, uni ou multiloculadas (aspecto de vidro
opaco). Elas afetam mandíbula, clavículas, costelas e
pelve. Podem ser solitárias, mas frequentemente são
múltiplas. São de longa duração e podem gerar expansão
da cortical óssea. Histopatologicamente idêntico
aogranuloma central de células gigantes.

Essa fotomicrografia de
grande aumento de um
tumor marrom do
hiperparatireoidismo
mostra células gigantes
multinucleadas dispersas
em um estroma vascular
com proliferação de
fibroblastos. (Neville, 3ª
edição, 2009)
 92

Neville. 3ª edição,
2009

 Características histopatológicas: proliferação excessiva de

tecido de granulação vascular, que serve como pano de
fundo para numerosas células gigantes multinucleadas do
tipo osteoclasto.
 Tratamento:
 Hiperparatireoidismo primário: remoção do tecido
hiperplásico ou tumor.
 Hiperparatireoidismo secundário: restrição de fosfato
na dieta, metabólito ativo da vitamina D,
paratireoidectomia, transplante renal.

 Desordem comum do metabolismo de carboidratos que se

acredita possuir muitas causas, apesar de o problema
básico ser ou a produção diminuída de insulina, ou a
resistência tecidual aos efeitos da insulina. O resultado
final desse estado anormal é um aumento nos níveis de
glicose no sangue (hiperglicemia).
 Sinais e sintomas: fome, ganho ou perda de peso, urina
maior frequência, fraqueza, desânimo, alterações visuais,
infecções frequentes, lesões nas pernas ou nos pés de
difícil cicatrização, muita sede, halitose, alterações
radiográficas na mandíbula e/ou maxila, palidez, alteração
do paladar, estomatite urêmica.
 93

 Sistema neuromuscular: dificuldade de deglutição,

mastigação, fala, desvio de língua, salivação, má higiene e
trauma devido ao mau controle da musculatura.
 Microangiopatia: oclusão de pequenos vasos sanguíneos,
gerando uma doença vascularperiférica.
 Diabetes tipo I: ausência na produção de insulina. Os
pacientes exibem hiperglicemia grave e cetoacidose. A
doença é tipicamente identificada na infância e os
pacientes necessitam de injeções de insulina para
sobreviver.
 Diabetes tipo II: produção diminuída de insulina ou
resistência tecidual aos efeitos desta. Geralmente ocorre
em adultos mais velhos e obesos. Há hiperglicemia e
raramente cetoacidose. Alguns pacientes produzem
insulina endógena e outros necessitam de injeções se
insulina para auxiliar no controle da doença.

Insulina
(pâncreas)

glicose no
receptor de
meio
superfície
intracelular

proteínas se
eventos
ligam á
intracelulares
glicose

 As manifestações orais incluem: doença periodontal, cárie,

xerostomia, candidíase, cicatrização demorada, sialoadenose
diabética (aumento das glândulas parótidas), eritema da
gengiva inserida, zigomicose, glossite migratória benigna.
 94

A, Esse aumento difuso e

eritematoso dos tecidos gengivais
foi observado em um paciente
com diabetes que descontinuou o
uso da insulina. B, Os tecidos
gengivais com melhora importante
após a retomada das injeções
regulares do medicamento.
Alguns incisivos foram extraídos
devido à gravidade da perda
óssea periodontal. (Neville, 3ª
edição, 2009)

 Tratamento:
 Tipo I: injeções de insulina,
 Tipo II: dieta, exercícios físicos, hipoglicemiantes orais.

 Hipoadrenocorticismo primário
 Caso a glândula hipófise não esteja funcionando adequadamente:
hipoadrenocorticismo secundário
 Produção insuficiente de hormônios corticosteroides pela
suprarrenal provocada pela destruição do córtex dessa glândula
 Causas diversas: destruição autoimune, infecções (tuberculose,
AIDS), tumores metastáticos, sarcoidose, hemocromatose ou
amiloidose.
 Características clínicas só aparecem após destruição de 90% do
tecido glandular
 Sinais e sintomas:
 início brando (cansaço, fraqueza)
 95

 progride para distúrbios gastrointestinais (perda de peso,

anorexia,vômito)
 hiperpigmentação da pele (aspecto de bronzeamento):
áreas expostas ao sol e áreas de pressão, como cotovelos
e joelhos
 Fadiga, irritabilidade, depressão, fraqueza, hipotensão,
hiperpigmentação generalizada da pele, distúrbios
gastrointestinais.
 Manifestações orais: pigmentação marrom macular difusa ou em
placas na mucosa oral, provocada pelo excesso na produção de
melanina; região de assoalho de língua
 Manifestações bucais normalmente são a primeira manifestação,
ates das sistêmicas
 Diagnóstico: exames laboratoriais
 Estímulo dos hormônios adrenocorticotróficos
 Diminuição dos níveis séricos de adrenocortizol
 Aumento dos níveis plasmáticos de hormônios
adrenocorticotróficos (no secundário são normais)
 Diagnóstico diferencial: pigmentação fisiológica racial
(normalmente não acomete gengiva marginal livre, mais comum
na gengiva inserida; na síndrome, ocorre tanto na face palatina
quanto na vestibular).
 Tratamento:
 Reposição de corticosteroides
 Em procedimetos longos, o cirurgião-dentista deve ajustar
essa dose (pois sob estresse os hormônios
corticosteroides aumentam)
 Prognóstico: depende do tratamento adequado e da época
de diagnóstico (sem medicação: sobrevida de 2 anos; com
medicação: expectativa de vida normal)

Neville. 3ª edição,
2009
 96

Lesões Papilares Verrucosas e Neoplasmas

→ As lesões papilares e verrucosas têm, geralmente, sua etiologia

associadas ao HPV.

HPV
 Vírus sexualmente transmissível mais comum;
 Infecta epiderme e membranas mucosas;
 Podem ficar latentes vários meses ou anos antes do crescimento
anormal de células;
 Dependem da replicação do DNA da célula para poder replicar seu
RNA;
 24 tipos estão associados às lesões de cabeça e pescoço;
 Formas de transmissão:
- Contato sexual
- Contato interpessoal não-sexual
- Saliva
- Leite materno
- Objetos contaminados

Importância médica do HPV

- Alguns tipos
- Tem vários tipos podem causar - Tipos de HPV 16
verrugas benignas e 18 causam 70%
- Podem ter uma da pele dos casos de
relação comensal câncer de cólo de
com o ser - Outros podem útero
humano causar câncer

Corresponde a cerca de 25% dos casos de câncer de

boca e do trato superior.
 97

PATOLOGIAS ASSOCIADAS AO VÍRUS HPV

Papiloma
Escamoso

Carcinoma
Verrucoso Verruga Vulgar

HPV

Condiloma
Ceratoacantoma
Acuminado

1. PAPILOMA ESCAMOSO

 Lesão benigna do epitélio escamoso estratificado;

 Aumento de volume papilar ou verruciforme;
 Acomete 1 em cada 250 adultos;
 Corresponde a 3% de todas as lesões orais;
 Tipos de HPV envolvidos: HPV 6 e 11;

• Clinicamente:

- Comum em crianças e adultos de 30 a 50 anos

- Acomete mais língua, lábio e palato mole

É o aumento de volume mais comum do palato mole.

- Nódulo macio
- Indolor
- Exofítico
- Geralmente pediculado
- Aparência de “couve-flor” ou verrucosa (projeções digitiformes)
 98

- Coloração: Pode ser branca, levemente avermelhada ou da coloração da

mucosa adjacente (depende da quantidade de ceratina)
- Unitário e seu tamanho máximo é 0,5 cm

Neville et al, 3ª edição

• Histopatologia:

- Proliferação do epitélio escamoso estratificado ceratinizado em projeção com

centros de tecido conjuntivo fibrovascular
- Pode haver infiltrado inflamatório
- Coilócitos: Células epiteliais claras alteradas pelo vírus, com núcleos
pequenos e intensamente corados (picnóticos)

Neville – 3ª edição

• Tratamento:
- Excisão cirúrgica conservadora.
- Recidiva é rara.

2. VERRUGA VULGAR

 Hiperplasia epitelial benigna e induzida pelo HPV;

 Contagiosa;
 Autoinoculação de pele e mucosas;
 99

 Comum na pele;
 Rara na mucosa oral;
 Tipos de HPV envolvidos: HPV 2, 4, 6 e 40.

• Clinicamente:
- Comum em crianças, ocasionalmente em pacientes de meia-idade;
- Local mais comum Pele da mão;

Mucosa Oral Borda do vermelhão do lábio, mucosa labial e região

anterior da língua.

- Pápula ou nódulo indolor com projeções papilares ou superfície áspera;

- Séssil ou pediculada;
- Lesões cutâneas: rosadas, amareladas ou brancas;
- Lesões orais: brancas;
- Cresce rapidamente para atingir seu tamanho máximo (<5mm);
- Lesões múltiplas ou agrupadas;

Neville - 3ª edição

Neville – 3ª edição

• Histopatologia:
- Proliferação do epitélio estratificado escamoso hiperceratótico disposto em
projeções digitiformes ou pontudas com centros de tecido conjuntivo;
- Presença de infiltrado inflamatório;
 100

- Cristas epiteliais alongadas convergentes em direção ao centro da lesão;

- Presença de coilócitos (no epitélio);

Neville – 3ª Edição

• Tratamento:
- Aplicação tópica de ácido salicílico, ácido lático ou crioterapia por nitrogênio
líquido em verrugas de pele;
- Excisão cirúrgica, laser, crioterapia ou eletrocirurgia em lesões orais;

3. CONDILOMA ACUMINADO

 Proliferação do epitelial induzida pelo vírus;

 Acomete a genitália, região perianal, boca e laringe;
 Pode se transformar em câncer de colo de útero;
 Doença sexualmente transmissível  20% das DST‟s;
 Pode haver a transmissão vertical de mães contaminadas;
 Período de incubação  1 a 3 meses;
 Tipos de HPV evolvidos: 2 ,6 ,11 ,16 ,18 ,31 ,53 e 54;

• Clinicamente:
- Mais comum em adolescentes e adultos jovens.
 110

Acomete lábio, palato mole e freio lingual.

- Aumento de volume exofítico

- Séssil
- Cor de rosa
- Indolor
- Com projeções de superfícies curtas e embotadas
- normalmente mede 1 a 1,5 cm, mas pode chegar a 3cm

Neville – 3ª edição

• Histopatologia:
- Proliferação benigna do epitélio escamoso acantótico com superfícies
levemente ceratóticas
- Presença de coilócitos
- Ilhas de tecido conjuntivo

Neville – 3ª edição

• Tratamento:
- Excisão cirúrgica conservadora.

4. CERATOACANTOMA

 Também conhecido como queratoacantoma.

 111

 Hiperplasia epitelial com origem nos folículos pilosos;

 Lesões orais  Raras;
 Semelhante ao carcinoma de células escamosas
(imunohistoquímica);
 Etiologia  Sol e HPV tipos: 26 e 37.

• Clinicamente:
- 95% das lesões aparecem na pele exposta ao sol,

8% das lesões ocorrem no vermelhão do lábio.

- Nódulo firme
- Indolor
- Bem delimitado
- Séssil
- Com tampão central de queratina (amarelado, marrom ou negro).
- Fases:

Fase
• Rápido aumento Estacionária • Rápida
de volume • Estabilização regressão
• 6 semanas • 6ª semana • 6 a 12 semanas

Fase de Fase de
Involução

Neville – 3ª edição

• Histopatologia:
- Proliferação epidérmica com cratera central preenchida de ceratina.
- Proliferação das células no sentido inferior.
 112

Neville – 3ª edição

• Tratamento:
- Ocorre involução espontânea.
- As lesões maiores  Excisadas por conta da estética.
- Recidiva  4% a 8%
- Há potencial de transformação maligna (baixo).

5. CARCINOMA VERRUCOSO

 Variante do carcinoma de células escamosas;

 Comum  Mucosa oral, laríngea, vulvovaginal, peniana,
anorretal, sinusal e esofagiana, bem como na pele da mama,
axila, canal auditivo e na sola dos pés;
 Tipos de HPV envolvidos: 16 e 18;
 Também está relacionada ao tabaco sem fumaça.

• Clinicamente:
- Mais comum em homens acima dos 55 anos.
- Acomete fundo de vestíbulo inferior, gengiva, mucosa jugal, língua e palato
duro.

Aparece em local de colocação crônica do tabaco.

- Placa espessa, difusa, bem delimitada e indolor

- Com projeções papilares verrucosas brancas (ceratina e resposta
inflamatória).
- Pode destruir estruturas adjacentes.
- Linfonodos aumentados  Caracteriza inflamação e não metástase nodal.
 113

Neville – 3 edição

• Histopatologia:
- Aparência benigna enganosa.
- Cristas epiteliais amplas e alongadas.
- Produção abundante de ceratina.
- Baixa atipia celular.
- Infiltrado inflamatório.

Neville – 3ª edição
 114

• Tratamento:
- Excisão cirúrgica.
- Recidiva  Rara.

Malformação
Hemangioma
Vascular

Malformação
Malformação Arteriovenosa
Venosa

Malformação
Vascular Intra-Óssea

1. HEMANGIOMAS

Proliferação de células endoteliais (células de revestimento

dos vasos sanguíneos)

 Mais comum dos tumores da infância;

 Surgem nas 8 primeiras semanas de vida
 Prevalência: - Sexo feminino (3:1)
- Leucodermas;
 Cabeça e pescoço  60%.

40% permanecem
Crescimento
Involução gradual com alteração
rápido
cutânea

Fase Resolução em
Proliferativa: 6
a 10 meses de
torno dos 9
idade anos de idade
 115

Neville – 3ª edição

• Tratamento e Prognóstico:
- Proservação  Involui com o crescimento .
- Uso de corticoide sistêmico (IV) e interféron alfa.

2. Malformações Vasculares

Anomalia estrutural dos vasos sanguíneos

 Persistem por toda a vida.

 Classificações: - Vaso envolvido (capilar, veia, artéria);
- Aspectos hemodinâmicos (fluxo baixo, elevado);

• Clinicamente:
- Manchas em “Vinho do Porto”.
- Ocorre em 0,3 a 1% dos recém-nascidos.
- Segue o trajeto do V par craniano (nervo Trigêmeo).

Crescem
Máculas róseas ou proporcionalmente
púrpuras com a idade do
paciente
 116

Neville – 3ª ed

• Tratamento:
- Laser pulsátil.

3. Malformações Venosas

Aumento de volume localizado

 Comprimidas com facilidade  Durante a compressão gera

isquemia, elas “somem”;
 Crescimento proporcional com a idade.

Neville – 3ª ed

• Diagnóstico  Arteriografia.
- Injeta corante e observa a imagem.

• Tratamento:
- Varia de acordo com: tamanho, localização e complicações.
 117

• Injeção de substâncias
esclerosantes na lesão
Escleroterapia •Geram isquemia e
necrose
• Retira-se a lesão

• Impede a chegada do
fluxo sanguíneo até a
Embolização lesão
• "Fecha a artéria"
• Retira-se a lesão

4. Malformações Arteriovenosas

Lesões de fluxo elevado, há comunicação arterial e

venosa persistente.

 Podem tornar-se evidentes tardiamente;

 É possível sentir pulsação ou ruídos palpáveis (frêmitos) 
diferencia de outras lesões.
 Há aumento de temperatura local, dor, sangramento e ulceração.

• Tratamento:
- Varia
- Embolização pré-operatória (impede a chegada do fluxo sanguíneo).

5. Malformações Vasculares Intra-Ósseas

Malformações venosas ou arteriovenosas  Hamartoma

(aumento de volume semelhante a tumor, não é uma
neoplasia)

 Lesão rara;
 Geralmente associada a dentes.

• Clinicamente:
- Prevalência: Faixa etária 10-20 anos
Mandíbula
Sexo feminino
 118

- Há expansão, mobilidade dental, sangramento gengival, frêmito ou pulsação.

• Radiograficamente:
- Aspecto variável.

Pequenos Grandes lóculos

Radiolúcida
lóculos --> Favos --> Bolhas de
multilocular
de mel sabão

Expansão em
Imagens císticas
raios de sol

Neville – 3ª Ed

• Tratamento:
Cuidado: Risco de hemorragia após exodontia ou biópsia.
 119

Síndrome de Bean

Síndrome de Sturge-Weber

Escarlatina

Síndrome de Bean

Síndrome Múltiplos hemangiomas cavernosos,

de Bean grandes e pequenos, na pele e trato
gastrointestinal, incluindo boca.

Normalmente, diagnosticadas na
infância.

Risco de vida --> Sangramento

gastrointestinal (anemia grave e
deficiência de ferro).
 120

Síndrome de Sturge-Weber
Angiomatose Encefalotrigeminal ou Angiomatose Encefalofacial

Síndrome Proliferações vasculares que envolvem tecidos

de do cérebro e face (Síndrome neurocutânea).
Sturge-
Weber Unilateral (ao longo de um ou mais ramos do
nervo trigêmeo); Pode ser bilateral.

Não hereditária; Congênita.

Frequência igual para ambos sexos.

Caracteriza-se por:

Nevo facial,
Angiomatose Calcificações Epilepsia (75 a Retardo mental com coloração
corticocerebral cerebrais 90% dos casos) (50% dos casos) de vinho do
porto

• Diagnóstico:
- Presença do nevo flamíneo na face.
- Tomografia computadorizada  documenta calcificações intracranianas (
giriniformes) e atrofia cerebral unilateral.
 121

- Ressonância magnética  visualiza malformações vasculares cerebrais.

Neville – 3ª Ed

• Tratamento:
- Depende da natureza e gravidade.
- Laser  Alterações faciais podem ser melhoradas.
- Tratamento neurocirúrgico  Epilepsia intratável e retardo mental
progressivo.
- Drogas antiepiléticas  Podem causar hiperplasia gengival.

Segue abaixo um link de relato de caso para melhor entendimento dessa

condição.
http://www.revistacirurgiabmf.com/2004/v4n1/pdf/v4n1.6.pdf
 122

Escarlatina

Escarlatina Doença infecciosa e contagiosa aguda

Causada por bactérias Streptococcus

pyogenes
Atinge principalmente crianças (2 a 10
anos, durante outono e primavera)
Quase sempre é uma complicação de
amigdalie/faringite estreptocócica

Sintomas Clínicos

Pequenos
pontos no
palato mole
Palidez seguida (Manchas de
Dificuldade
de descamação Forschheimer) - Febre leve Dores na
para engolir
e vermelhidão -> Aparecem (38°C) garganta
alimentos
na pele e língua 12-72h após a
febre e somem
conforme a
pele descama

Transmissão  Gotículas de saliva ou outras secreções infectadas.

• Diagnóstico:
- Basicamente clínico.
- Cultura e o teste rápido de pesquisa do estreptococo na garganta.
Importante  Pessoas infectadas devem permanecer em casa 24h depois de
medicadas com antibióticos (separar copos e talheres).
 123

- Os sintomas diminuem 1 a 2 dias após início do tratamento.

• Antibióticos: Penicilina, amoxicilina, azitromicina.

Neville – 3ª ed

Sangue -> Responsável pelo transporte de células, nutrientes e

catabólicos.

Hemostasia -> Estase do sangue (para o sangue), vasos (endotélio),

plaquetas, coagulação e fibrinólise.

Coagulação -> Liberação de proteínas que vão transformar o sangue

de uma consistência mais fluída para uma consistência mais viscosa.

Fibrinólise: quebra da fibrina do coágulo para ter a regeneração

tecidual.
 124

Função Hemostática:

Lesão vascular

Hemostasia primária Coagulação

Coágulo fibrino-
plaquetário

Fibrinólise
Trombo

Reparação tecidual

Distúrbios hemostáticos:
Distúrbios
Hemostáticos Anormalidades/deficiências plaquetárias

Anormalidades dos fatores de coagulação

(hemofilia)
Anormalidades vasculares

Associações dessas 3 situações

 125

Abordagem Terapêutica
1. Doenças trombóticas:
- Anticoagulantes (heparina/anticoagulantes orais)

2. Doenças hemorrágicas:
- Tratamento de reposição/substituição;
- Anti-fibrinolítico
- Hemostáticos locais (selante de fibrina)
Não usar AAS e anti-inflamatórios não-hormonais

3. Distúrbios hemostáticos adquiridos:

- Deficiência transitória dos fatores de coagulação (hepatopatas);
- Uso de anticoagulantes (heparinas/orais);
- Uso de anticoagulantes plaquetários (AAS).
• Indicações de anticoagulantes:
- Profilaxia e/ou tratamento de trombose venosa profunda;
- Profilaxia e/ou tratamento de complicações tromboembólicas associadas à
fibrilação arterial;
- Próteses valvares;
- Embolia pulmonar e/ou cerebral;
- IAM;
- AVC.
• Precauções:
 Influenciam na eficácia dos anticoagulantes orais:
- Aceitação do tratamento pelo paciente;
- Massa corporal;
- Dieta;
- Função hepática;
- Interação com outras drogas;
- Controle laboratorial;
- TP (Tempo de Protrombina) /INR (Índice Internacional Normalizado).
- Fatores de coagulação
INR: TP do paciente = ISI (Índice de Sensibilidade Internacional)
TP do grupo controle
*Espera-se que o resultado seja 1. Maior que 1 sangra mais, até 3 podemos
proceder com segurança, mas com controle local.

4. Distúrbios hemostáticos congênitos:

 Plaquetas
- Plaquetopenia (quantidade)
- Plaquetopatias (função)
 Distúrbios dos fatores de coagulação
- Doença de Von Willebrand (falta o fator de Von Willebrand, é mais fácil de
tratar. Usa DDAVP – Desmopressina, que faz com que libere mais)
- Hemofilia A (falta fator de coagulação 8) – é mais comum
- Hemofilia B (falta fator de coagulação 9) - Ligadas ao sexo
 126

• Plaquetopenias:
- PTI: Púrpura Trombocitopênica Imunológica
- PTT: Púrpura Trombocitopênica Trombótica
• Plaquetopatias:
- Storage Pool Disease
- Trombastenia de Glaszmann
- Síndrome de Bernadi-Soulier

Orientações para o atendimento Odontológico:

Conhecer a doença e
Uso racional de Relação custo-
sua repercussão no
hemoderivados benefício
organismo

Contato médico/CD
é fundamental ; Melhor momento de
Relatório médico intervir
recente

Avaliar melhor tipo

Necessidade de
de procedimento
cirurgia
ondotológico

• Cuidados específicos:
Cuidados Específicos

Sugadores/Bomba à
vácuo

Moldagens

Raio X periapical

Proteção dos tecidos

moles

Isolamento absoluto
 127

• Métodos hemostáticos:

Sistêmicos Locais - Hemostátiicos

absorvíveis na
- DDAVP
forma de
colágeno

- Ácido
tranexâmico - Selante de
(Trânsamim) 20- fibrina
400 mg/Kg

- Ácido épsilon –
aminocapróico
(Ipsilon) 200-400 - Transamin
mg/Kg-

- Ipsilon

• Terapêutica transfusional:
- Uso racional
- Pré-operatório/pós-operatório
- Hematologista + CD

• Procedimentos Odontológicos:

 Prevenção
- Ideal
- Adequar
- Eficiente
- Controle local dos sangramentos

 Odontopediatria
- Trauma
- Troca de dentição
- Controle local dos sangramentos
- Convencional – tratamento
- Manejo do paciente
 Dentística
- Cuidados: cunha, matriz de aço, controle local, proteção de mucosas.
 Endodontia
- Convencional: Cuidados – grampos de isolamento, agentes formalizantes.
 Prótese
- Convencional: Cuidados – moldagem (individualizar as moldeiras com cera),
bordos/excessos, palato;
- Manutenção da higiene.
 128

 Ortodontia
- Proteger braquetes e bandas com cera;
- Pensar quando indicar extrações.
 Periodontia
- Controle da placa bacteriana;
- Orientação da higiene;
- Primeira abordagem odontológica: Controle local do sangramento;
- Incremental: Raspagem corono-radicular, curetagens de bolsas periodontais;
- Uso racional de hemoderivados.
 Cirurgia:
- Cuidados adequados, ter em mãos métodos hemostáticos locais, reposição
de hemoderivados
- Planejamento, adequação do meio bucal, equipe multidisciplinar.
 Pré-operatório: exames, complexidade do procedimento, extensão do
procedimento, esquema de reposição, terapêutica, terapia
antifibrinolítica.
 Transoperatório: técnica menos traumática possível, remoção de tecidos
infectados, tecidos moles, tecidos duros, sutura, hemostático local.
 Pós-operatório: consultas mais frequentes, dieta, higiene oral, hábitos,
repouso, gelo, curativos.

• Cuidados:
 Técnicas anestésicas: infiltrativa local, intraligamentar – lenta e
gradual.
 Anestésico adequado.
 Bloqueio regional ptérigo mandibular, uso prévio de hemoderivado.

Complicações Hemorrágicas

Pós Exodontia: Remover coágulo e

Pós Exfoliação de dente decíduo:
sutura, limpar o alvéolo. Método
Remover o coágulo e tecido de
hemostático local, nova sutura,
granulação. Suturar, se possível.
gelo. Avaliar reposição de
Método hemostático local e gelo.
hemoderivado
 130

• Conclusões:

Bom senso na abordagem de pacientes com essas desordens, prevenção e

orientação.

DOENÇAS DO TECIDO CONJUNTIVO

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

 Doença autoimune que afeta o tecido conjuntivo de vários
órgãos de um indivíduo

 Etiologia Complexa, Multifatorial - Genética, ambiental e

possivelmente valores hormonais

 EPIDEMIOLOGIA : Mulheres entre 20 e 45 anos

 SINTOMAS: Fadiga, Desânimo, Perda de apetite, Febre,
Rashs na pele, Alopécia, Úlceras orais, Artrite

 Acomete: Rins, Pulmões, SNC, Vasos sanguíneos

(vasculites), Coração, Articulações.

Evolução: Períodos de atividade e remissões.

 Critérios diagnósticos:

Erupção malar Erupção discoide Fotossensibilidade

Alterações
Úlceras orais Serosite
Neurológicas

Alterações Anticorpos
Distúrbios renais
Hematológicas antinucleares

Alterações
Artrite
imunológicas
 130
 Manifestações Cutâneas

 Manifestações orais

 Áreas eritematosas, erosivas

ou placas
brancas
simetricamente
distribuídas.
 Geralmente as lesões

afetam o
palato, a
mucosa da
bochecha e a
gengiva.
 Podem estar presentes

ulcerações,
dor, eritema e
hiperceratose
em graus
variáveis.
 131

 Assemelham-se ao LÍQUEN PLANO e estão localizadas principalmente na mucosa

jugal e no palato.
 Queilite por lúpus – envolvimento do vermelhão do lábio inferior.
Outras queixas bucais:
xerostomia, estomatodina,
candidose, DP e disgeusia.
 Anormalidades da ATM:
 Artralgia generalizada: 90%
 ATM: 59%
 Dor durante função
 Mobilidade mantida
 Ruídos articulares
 Alterações articulares radiográficas: 30% LES
 Aplainamento, erosões
 Osteoartrose, osteonecrose

 HISTOPATOLOGIA
 Mucosite - Inflamação linfocítica perivascular
superficial e profunda, edema na lâmina própria.
 Epitélio de revestimento – Áreas de
acantose alternadas com
áreas de atrofia.
 132

 TRATAMENTO

 Individualizado

 Doença leve: AINES e antimaláricos (hidroxicloroquina)

 Casos severos: corticosteroides sistêmicos e imunossupressores

 Fotoprotetores diários

 Controle

ARTRITE IDIOPÁTICA JUVENIL

 Doença sistêmica imunoinflamatória crônica, com início antes dos 16

anos e afeta uma ou mais articulações do corpo.

 Achados Laboratoriais:
 Hemograma: anemia, leucocitose (glóbulos brancos), plaquetose
 VHS aumentada (inflamação)
 Fator reumatoide (anticorpo)
 Etiopatogenia:
 Base imunológica
 Fatores externos (infecções, traumas, psicológicos)
 Indivíduos geneticamente susceptíveis

 Características Clínicas

Comprometimento
Comprometimento
das articulações
do crescimento
dos joelhos e mãos

Formação de
Pode apresentar nódulos na
alterações cutânea articulação
comprometida
 140

 MANIFESTAÇÕES OROFACIAIS
 28,5% queixas orofaciais
 94% sinais e sintomas de DTM
 80% mobilidade dentária
 23% ruídos articulares
 52% alterações radiográficas
 Redução da abertura bucal

 Crescimento facial comprometido: 10-30%

 Micrognatia
 Assimetria facial
 Retrognatia
 Relação molar Classe II
 Mordida aberta anterior
 Perfil convexo
 Rotação posterior mandibular
 Menor comprometimento facial posterior

 TRATAMENTO

 Controle sistêmico da doença

 Controle da dor orofacial
 Medidas físicas de mobilização mandibular
 Ortodontia/ortopedia funcional dos maxilares
 Cirurgias corretivas

ARTRITE REUMATÓIDE

 Doença imunoinflamatória crônica que

afeta as articulações sinoviais
 Etiologia desconhecida, acomete 1% da
população em geral
 Incidência aumenta com a idade
 Mulheres 3x mais afetadas
 Destruição das articulações
 ATM atingida em 75%

Destruição
Proliferação
cartilagem e
Membrana Fibroblastos Cartilagenases
Reação de ossos
Sinovial Sinovite Macrófagos Superfície e outras
atacada proteases
articular
levando à
deformada
deformação
 140
 SINTOMAS:

 Mais graves com o tempo

 Enrijecimento, dor, deformidade e
incapacitação, anquilose
 Remissão intercalada com exacerbação
 RX: Redução do espaço articular (33%);
Osteófitos (“bico de papagaio”); Cisto
subcondral (23%); Erosões (13%);
Aplainamento (13%)

 Artrite Reumatóide (AR) x Doença Periodontal (DP)

Características clínicas e patogênicas semelhantes

 Destruição local de tecidos duro e mole, como

consequência de inflamação

 Patogênese - Liberação de citocinas (IL-1, IL-6,

IL-10, IL-1β, TNF-α, LT-α) -> inflamação e
destruição óssea

Incidência de AR é Probabilidade de
maior em pacientes DP é maior em
com DP (3,95%) pacientes com AR
 140
 Histopatologia
 Biópsia por agulha fina, aspiração e análise do fluido sinovial:
Neutrófilos: células predominantes
Hiperplasia de células de revestimento sinovial
Lesões antigas: cristais de colesterol e poucas células inflamatórias

 TRATAMENTO
 Visa apenas suprimir o processo inflamatório
 Analgésicos, AINEs, corticosteroides, biológicos
• Biológicos: Etanercepte, infliximabe e
adalimumabe
 Orientações, fisioterapia, condicionamento físico
 Substituição cirúrgica de articulações

DOENÇA DE CROHN

 Doença inflamatória intestinal

 Ileíte, enterite regional ou colite
 Etiologia desconhecida
 Mulheres - 20 a 40 anos e acima de 55

 Fatores ambientais: + sacarose, refrigerantes, goma de mascar,

chocolates, tabagismo; - frutas e vegetais

Citocinas Perda de
Bactérias Enzimas
Células T IFN-y TNF-a
Endógenas degradantes
IL-6 da mucosa

 SINTOMAS
 Dor abdominal, diarreia, dores articulares, reduzida densidade mineral
óssea, mal-estar, febre, perda de peso e subnutrição, anemia, diminuição do
crescimento, baixa estatura.
 140
 Diagnóstico

• Diferente de colite ulcerativa

• Dados clínicos, endoscópicos,
histológicos, radiológicos
hemograma (anemia), TC, RM
• Granulomas não-caseosos na
biopsia

 Histopatologia

 Padrão histopatológico inespecífico

 Edema e agregação linfocitária
 Lesões bem delimitadas
 Luz intestinal estreita
 Úlceras se tornam mais extensas e
profundas, presença de fístulas ou abcessos
 Granulomas (60 a 70% dos casos) ]

 Manifestações Orais

Precedem (30%), coincidem ou

aparecem após os sintomas intestinais

• Edema, úlceras em
mucosa
• DP
• Xerostomia
• Podem ser incômodas, Em muitos casos desaparecem
persistentes, de difícil com tratamento intestinal
tratamento
• Deficiências nutricionais e efeitos adversos da medicação

 Tratamento
• Corticosteroides sistêmicos e sulfa (antiinflamatório)
• Casos mais severos: prednisona sistêmica e imunossupressores
• Injeções periódicas de vitamina B12: prevenção
de anemia megaloblástica
• Cirurgia (75 a 80% casos): obstrução intestinal ou
estenose, fístula, abcesso, falha da terapia
medicamentosa, hemorragias
• Recidivas são comuns
 140

 Fibromatose

• Amplo grupo de proliferações fibrosas

• Diferentes formas em todo o corpo

CARACTERISTICAS CLINICAS E RADIOGRÁFICAS

• Massa firme indolor
• Crescimento rápido ou insidioso
• Crianças e adultos jovens
• Região Paramandibular dos tecidos moles
• Atinge tamanhos consideráveis
• Destruição do osso adjacente, observada na radiografia
 140
CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Proliferação de células fusiformes

• Arranjadas em feixes entremeados
• Associado a uma quantidade variável de colágeno
• Lesões mal circunscritas

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Natureza localmente agressiva

• Ampla excisão com inclusão de tecido saudável adjacente
• 23% recorrem
• Não ocorre metástases

 Fibroma ossificante periférico

• Crescimento gengival de natureza reacional

• Patogênese incerta
• Mineralização originada de célula do periósteo ou do ligamento
periodontal
• Epúlide fibróide ossificante, fibroma periférico com calcificação,
granuloma fibroblástico calcificante.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Exclusivamente na gengiva
• Massa nodular, pedunculada ou séssil
• Usualmente na papila interdental
• Cor variável
• Frequentemente com superfície ulcerada
• Menor que 2cm
• Lesões presentes por muitas semanas ou meses antes do diagnóstico
 140

EPIDEMIOLOGIA

• Adolescentes e adultos jovens

• Prevalência entre os 10 e 19 anos
• 2/3 mulheres
• Predileção pela maxila, 50% região de incisivos e caninos

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Associada a formação de material mineralizado

• Superfície coberta por membrana fibrinopurulenta
• Componente mineralizado pode consistir em: osso, material semelhante
a cemento ou calcificação distrófica

A, Aumento de volume fibroso não-ulcerado de gengiva, exibindo formação de osso em sua porção
central. B, Visão em maior aumento exibindo trabéculas ósseas adjacentes ao tecido conjuntivo
fibroso.

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Excisão cirúrgica local

• Encaminhamento para exame histopatológico
• Raspagem dos dentes adjacentes
• 16% recidiva
 141

 Fibrossarcoma
• Tumor maligno dos fibroblastos
• Mais comum em extremidades
• 10% na região de cabeça e pescoço

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Massa de crescimento lento

• Alcança considerável tamanho antes de produzir dor
• Qualquer lugar da região de cabeça e pescoço
• Qualquer idade, mais comuns em adultos jovens e crianças

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

bem diferenciados

• Feixes de células fusiformes

• Padrão “espinha de peixe”
• Número variado de figuras mitóticas
• Variável tamanhos e formas

pouco diferenciados

• Células menos organizadas, redondas ou ovóides

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• Discreto pleomorfismo, atividade mitótica frequente

• Produzem menos colágeno

TRATAMENTO E PROGNÓSTICO

• Excisão cirúrgica
• Ampla margem de tecido normal adjacente
• 50% recidiva
• Índice de sobrevida de 5 anos, variam de 40 a 70%

 Tumor de células granulares

• Neoplasia benigna de tecido mole incomum

• Localização mais comum: região dorsal da língua, mas na mucosa jugal
também é comum
• quarta e a sexta década de vida

• Predileção pelo sexo feminino

• nódulo séssil assintomático
• coloração rosada, mas ocasionalmente apresenta coloração amarela
• Tratamento: excisão local conservadora, sendo a recidiva incomum

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Grandes células poligonais com abundante citoplasma eosinofílico

pálido e granular, e pequeno núcleo vesiculado
• células apresentam-se arranjadas em camadas, mas podem ser
encontrados cordões e ninhos
• A lesão não é encapsulada e, algumas vezes, parece infiltrar o tecido
conjuntivo adjacente
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 Granuloma periférico de células gigantes

• Lesão reacional causada por irritação local ou trauma

• Ocorre exclusivamente na gengiva ou no rebordo alveolar edêntulo
• Aumento de volume nodular de coloração que varia do vermelho ao
vermelho-azulado
• Pode ser séssil ou pedunculada, e pode ou não ser ulcerada
• 60% em mulheres
• mandíbula ligeiramente mais afetada do que a maxila
• Tratamento: excisão cirúrgica local, abaixo do osso subjacente
• Dentes adjacentes: cuidadosamente raspados

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Proliferação de células gigantes multinucleadas permeadas por células

mesenquimais volumosas ovoides e fusiformes
• Hemorragia abundante em todo o aumento de volume
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 Granuloma Piogênico
• Aumento de volume com superfície ulcerada lisa ou lobulada
• Varia do rosa ao vermelho ao roxo, dependendo da idade da lesão
• Crescimento indolor e rápido
• Maior predileção pela gengiva
• Lábios, língua e mucosa jugal são localizações mais comuns
• Comum em crianças e adultos jovens
• Predileção pelo sexo feminino
• Frequentemente se desenvolvem em mulheres grávidas

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Proliferação altamente vascular, semelhante ao tecido de granulação

• Numerosos canais, pequenos e grandes, delimitados por endotélio,
apresentam-se obliterados por hemácias
• Infiltrado inflamatório misto de neutrófilos, plasmócitos e linfócitos

TRATAMENTO

• Excisão cirúrgica conservadora, que usualmente é curativa

• exame microscópico para afastar o diagnóstico de lesões mais graves
• Lesões gengivais: excisão estendida para a região subperióstica e os
dentes adjacentes devem ser raspados de modo eficaz
• A taxa de recidiva é alta para os granulomas piogênicos removidos
durante a gravidez

 Lipoma
• Tumor benigno de gordura
• Assintomático
• Na região oral e maxilofacial são bem menos frequentes
• Lipomas orais: aumentos de volume nodulares, de superfície lisa e
consistência macia, que podem ser sésseis ou pedunculados
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• Mucosa jugal e vestíbulo: localizações mais comuns, representando

50% de todos os casos
• Predileção pelo sexo masculino
• São tratados pela excisão local conservadora, sendo as recidivas raras

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS

• Adipócitos maduros, que pouco se diferenciam do tecido adiposo normal

circunjacente
• Tumor bem circunscrito, podendo apresentar uma fina cápsula fibrosa
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 Referências
 NEVILLE, B.W.; DAMM, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUQUOT, J.E. Patologia
Oral e Maxilofacial. Trad.3ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2009. 972
p.
 ANVISA. Boletim Brasileiro de Avaliação de Tecnologias em Saúde.
Medicamentos biológicos para o tratamento da Artrite Reumatoide -
Brasil. Disponível em:
<http://http://portal.anvisa.gov.br/wps/wcm/connect/ce6dd08044
ae53989625b66B0d9f14d3/Medicamentos+Biol%C3%B3gicos.pdf?MOD
=AJPERES> Acessado em: 01/02/2016.
 MAYS, J. W.; SARMADI, M.; MOUTSOPOULOS, N. M. Oral
manifestations of systemic autoimmune and inflamatory diseases:
diagnosis and clinical management. Journal of evidence-based dental
practice special issue, v. 12, p. 265-282, Sep. 2012.
 SCHEPER, H. J.; BRAND, H. S. Oral aspects of Crohn‟s disease.
International Dental Journal, v. 52, n. 3, p. 163-172, Jun. 2002