UNIVERSIDADE NILTON LINS

VIGILÂNCIA EM SAÚDE E CONTROLE DAS DOENÇAS TRANSMISSÍVEIS NA

APS
CURSO: MEDICINA

ALUNA: YURI SIMON SALIM JORGE ASSEL

PROFESSORA: FRANCISCA DA SILVA GARCIA

PORTIFÓLIO
DAS AULAS PRÁTICAS DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE

MANAUS-AM
2021
YURI SIMON SALIM JORGE ASSEL

PORTFÓLIO
Vigilância em Saúde

Este trabalho é dirigido à disciplina

Vigilância em Saúde e Controle das Doenças
Transmissíveis na APS, solicitado pela
Professora Francisca Garcia do curso de
medicina da Universidade Nilton Lins do 8ª Período.

MANAUS -AM
2021
2
  INTRODUÇÃO
O portfólio refere-se ao processo de aulas práticas na disciplina de Vigilância em
Saúde e Controle das Doenças Transmissíveis na APS ministrada pela professora
Francisca Garcia, para os alunos do oitavo período de Medicina da Universidade Nilton
Lins.
Esse presente portfólio tem a função de explanar todas ações voltadas à saúde,
bem como o acompanhamento com a professora diante dos atendimentos e
consequentes condutas tendo como base os manuais e protocolos de manejo de
tratamento de doenças transmissíveis e não-transmissíveis.

 CONCEITOS DERMATOLÓGICOS

A pele é o maior órgão do corpo humano. Funciona como barreira protetora contra
microrganismos, participa do controle da temperatura corporal; excreção água, íons e
resíduos metabólicos; metabolismo da vitamina D, além de importante função sensorial,
sendo nosso principal meio de contato com o ambiente.

Epiderme: camada mais externa, é composta por células epiteliais escamosas

estratificadas e queratinizadas.

Derme: é um tecido conjuntivo rico em colágeno, elastina, receptores sensoriais,

glândulas sebáceas e sudoríparas.

Subcutâneo: situado entre a derme e a fáscia muscular, é um panículo adiposo de

tamanho variável, responsável pela mobilidade da pele, isolamento térmico, proteção
contra trauma e depósito de energia.

 PSORÍASE

A psoríase é uma doença poligênica que possui vários fatores desencadeantes,

característica de lesões que se apresentam como placas eritematosas, nitidamente
demarcadas com escamas branco-prateadas. Pode aparecer em qualquer idade, sendo
mais frequente no adulto jovem, ocorrendo igualmente ambos os sexos. Apresenta dois
picos de incidência: entre 20 e 30 anos e após os 50 anos.

3
 A causa da psoríase é desconhecida, porém essa doença apresenta uma base
hereditária, provavelmente multifatorial, o que significa que é de herança poligênica e
requer fatores ambientais para sua expressão.

As lesões típicas de psoríase são eritematoescamosas, em placas, de limites bem

precisos e, por vezes, circundadas por halo periférico claro (halo de Woronoff). O
tamanho das lesões varia de alguns milímetros a grandes placas de vários centímetros.
A morfologia também é variada, podendo ser numular, girata, anular, entre outras. A
simetria é regra, porém podem existir casos de lesão única e isolada. A psoríase se
apresenta em variadas formas clínicas, sendo essas distinguidas em forma vulgar (ou
em placas), forma invertida, forma gutata, forma eritrodérmica, forma pustulosa e forma
ungueal.

A forma vulgar é a apresentação clínica mais comum da psoríase, observada em

cerca de 90% dos pacientes. Manifesta-se por placas eritematoinfiltradas com escamas
secas, branco-prateadas, aderentes e estratificadas. As lesões são bem delimitadas de
tamanhos variados, afetando de forma simétrica a face de extensão dos membros,
particularmente joelhos e cotovelos, couro cabeludo e região dorsal. O número de
lesões é muito variável, de uma a centenas, e qualquer outra área da pele pode ser
acometida.

A identificação da psoríase é eminentemente clínica com a percepção do tipo e da

distribuição das lesões. Em geral não requer complementação laboratorial. Grande valor
semiológico é dado à curetagem metódica de Brocq.

O objetivo da terapêutica é o controle é o controle clínico da psoríase, de preferência

com remissão prolongada e reflexos positivos na qualidade de vida. Os diversos
medicamentos atuam bloqueando, em níveis deferentes, a proliferação exagerada dos
queratinócitos e a ativação linfocitária que produz muitas e diferentes citocinas pró-
inflamatórias. A exposição ao sol, sempre que possível, particularmente em praias, deve
ser recomendada.

4
 LÍQUEN PLANO

O Líquen Plano (LP) é caracterizado por uma erupção papulosa, pruriginosa, de

curso crônico, que frequentemente compromete as mucosas.

A maioria dos casos ocorre entre 30 a 60 anos. As formas mucosas são mais frequentes
na meia-idade e em idosos. A etiologia é desconhecida. A possibilidade de origem viral é
ainda considerada. A lesão fundamental é constituída por pápulas com características
próprias conhecidas como 7Ps Os (pápulas/placas, planas, poligonais, purpúricas,
pruriginosas, pequenas, punhos). Estrias esbranquiçadas, denominadas estrias de
Wickham (mais evidentes quando úmidas) também podem ser encontradas. O
fenômeno de Koebner também pode está presente no LP.

Diversas formas clínicas marcam a evolução do líquen plano. Dentre elas destacam-se;
Forma hipertrófica:Típica de pápulas ou placas liquenificadas ou verrucosas,
pruriginosas, geralmente nas pernas e no dorso dos pés. Costuma ser a variante mais
pruriginosa e é acompanhada, com frequência de insuficiência venosa com estase.
Pode evoluir para carcinoma espinocelular (CEC).

Forma pilar (folicular): Apresenta placas queratósicas eritematosas de localização

folicular, principalmente no couro cabeludo, com frequente atrofia e alopecia. Existem
formas que atingem o tronco e as faces mediais dos membros.

5
Forma bolhosa e penfigoide: No líquen plano bolhoso surgem bolhas subepidérmicas
sobre as lesões típicas e de longa duração de líquen plano.

Forma mucosa: Lesões de LP podem ocorrer nas mucosas, particularmente na mucosa

oral.

Para o diagnóstico do Líquen Plano: A lesões são típicas e suficientes para o

diagnóstico. É mandatório o exame da mucosa oral. O exame histopatológico pode ser
decisivo em casos de dúvida. Esse é caracterizado por hiperqueratose, aumento focal
da granulosa, acantose em dentes de serra, degeneração hidrópica da camada basal e
infiltrado linfocitário na interface epiderme-derme. Na porção inferior da epiderme,
observa-se queratinócitos degenerados, os corpos coloides.

 PIODERMITES

Os principais agentes relacionados a essas patologias são Staphylococcus aureus e

Streptococcus B-hemolíticos. Entre os estafilococos, os Staphylococcus aureus (S.
aureus) são os patógenos mais importantes, causando infecções superficiais ou
profundas e doenças relacionadas à ação de suas toxinas. A principal defesa contra os

6
estafilococos é a fagocitose realizada pelos neutrófilos. Condições predisponentes para
a colonização da pele por baixa resistência ao agente incluem: dermatite atópica,
diabetes mellitus, diálise, uso de droga endovenosa, disfunção hepática e infecção por
HIV. A invasão direta a partir de pequenas soluções de continuidade das mucosas, da
pele e seus anexos resulta em uma variedade de infecções superficiais.

 IMPETIGO

O Impetigo não forma cicatrizes apresenta-se sob duas formas clínicas: o impetigo
não bolhoso ou crostoso e o impetigo bolhoso.
A forma Crostosa é a mais frequente, correspondendo a quase 70% dos casos. É
uma infecção cutânea superficial, causada principalmente por S. aureus, sozinho ou em
combinação com o estreptococo beta-hemolítico do grupo A. É doença comum e mais
prevalente em crianças. As lesões medem de 1 a 2 cm de diâmetro e crescem
centrifugamente, podendo coalescer. As lesões predominam nas áreas expostas,
especialmente na face e ao redor do nariz e da boca.
O Impetigo Bolhoso tem como seu principal agente etiológico o S. aureus, é uma
forma localizada de síndrome da pele escaldada. Essa forma de piodermite iniciase
com vesículas, que se transformam em bolhas flácidas de paredes finas, com conteúdo
inicialmente claro que, depois, torna-se turvo.
O diagnóstico é clínico. O esfregaço do aspirado das vesículas, submetido à
microscopia direta e corado por gram, revela a presença de cocos gram-positivos e a
cultura do exsudato abaixo das crostas pode revelar estreptococos do grupo A ou
estafilococos
O tratamento do impetigo consiste na limpeza e remoção das crostas com água
morna e sabão, que devem ser realizadas de duas a três vezes ao dia. Em seguida,
aplicar pomada ou creme de antibiótico, sendo preferível as de uso tópico exclusivo e
baixo poder sensibilizante, como a mupirocina ou ácido fusídico. Quando ocorre um
número maior de lesões ou o acometimento de duas ou mais regiões topográficas, a
recomendação é que seja realizado o tratamento sistêmico. A cefalexina ou a
amoxicilina associada ao ácido clavulânico são os antibióticos mais indicados, e o uso

7
de penicilina benzatina ainda pode ser eficaz em regiões onde haja maior prevalência
de piodermites com cepas de Streptococcus que ocasionam glomerulonefrite. Os
macrolídeos, como azitromicina, claritromicina e eritromicina, podem ser uma opção
terapêutica dependendo da sensibilidade bacteriana local a essas drogas.

 ECTIMA

O ectima é uma infecção piogênica da pele causada principalmente por

Streptococcus, porém, o Staphylococcus pode também ser encontrado.
O ectima é uma piodermite ulcerada vista principalmente em áreas expostas de
membros inferiores e em nádegas de crianças.
A origem da lesão pode ser uma lesão de impetigo, uma picada de inseto
infectada ou mesmo um pequeno trauma. Algumas vezes, a lesão é semelhante ao
impetigo crostoso, porém apresenta um halo mais eritematoso com bordos elevados, e
a remoção da crosta demonstra uma lesão ulcerada mais profunda que o impetigo, que
costuma deixar cicatriz.
Diagnóstico diferencial deve ser feito com úlcera de estase e leishmaniose
tegumentar.
O tratamento deve ser realizado por 10 dias com antibiótico oral, como
dicloxacilina ou uma cefalosporina, como a cefalexina. As possíveis complicações são
as mesmas do impetigo, particularmente a glomerulonefrite.

 ERISIPELA

A erisipela é uma infecção cutânea aguda e inflamatória, caracterizada por

eritema, edema e dor, geralmente causada pelo estreptococo -hemolítico do grupo
A, sendo menos comum grupo C e G. Sthapylococcus aureus mais raramente
pode ser isolado.
Pode atingir a gordura do tecido celular, causado por uma bactéria que se propaga
pelos vasos linfáticos. Pode ocorrer em pessoas de qualquer idade, mas é mais comum

8
nos diabéticos, obesos e nos portadores de deficiência da circulação das veias dos
membros inferiores. Não é contagiosa.
O quadro é caracterizado por eritema, edema, calor e dor, acompanhado por
febre, calafrios, malestar e, muitas vezes, náuseas ou vômitos. Caracteriza-se, em
geral, por lesão única elevada em relação à pele circunscrita, tendo em média 10 a 15
cm no seu maior eixo, e borda nítida, que avança com a progressão da moléstia.
O diagnóstico da erisipela é essencialmente clínico. No hemograma, leucocitose
leve com desvio nuclear à esquerda e velocidade de sedimentação globular pouco
aumentada podem estar presentes. Os principais diagnósticos diferenciais são: fasciite
necrotizante, dermatite de contato e trombose venosa profunda.
O tratamento de escolha é a penicilina via oral ou parenteral. Pacientes sem sinais
de gravidade local ou geral podem ser tratados, por via oral, com amoxacilina,
34,5g/dia, por 10 a 14 dias em regime ambulatorial. Formas graves, geralmente,
necessitam de antibióticos por via intravenosa, penicilina G 12-20 milhões de
unidades/dia ou cefazolina 4g/dia.

 FOLICULITE:

Esta piodermite é caracterizada pela inflamação dos folículos pilosos, que pode
ser superficial ou profunda, como furúnculos e carbúnculos.
É definida, histologicamente, pela presença de células inflamatórias no interior da
parede e óstio dos folículos pilosos, criando uma pústula folicular.
Ocorre com uma frequência maior em crianças e, principalmente, nas regiões de
nádegas e nas extremidades, especialmente face interna e posterior das coxas. As
lesões são indolores e, na maioria das vezes, apresentam resolução espontânea em 7
a 10 dias, podendo deixar hiperpigmentação pós-inflamatória.
Nos casos leves, recomenda-se apenas o uso de limpeza com água e sabão,
podendo-se optar pelo uso de sabonetes antissépticos com triclosam, iodopovidona ou
clorexidina por curtos períodos ou mesmo o uso de antibióticos tópicos com mupirocina.
Nos casos mais extensos ou resistentes, opta-se pelo uso de uma cefalosporina de 1ª
geração ou um macrolídeo, como azitromicina, eritromicina ou claritromicina. Se houver

9
persistência mesmo com tratamento sistêmico, recomenda-se realização da cultura e
antibiograma e até mesmo utilização de clindamicina, pensando em um Staphylococcus
com perfil CA-MRSA.
Foliculite superficial, também conhecida como impetigo de Bockhart, é
caracterizada por uma pústula pequena e frágil que ocorre no infundíbulo de um folículo
piloso, geralmente no couro cabeludo de crianças e na área da barba, axilas,
extremidades e nádegas de adultos.
Pseudofoliculite apresenta-se como uma erupção acneiforme papular e pustular na
área da barba. Ocorre com mais frequência em homens que apresentam cabelo crespo,
mas também é observado em região pubiana de mulheres após depilação.
Foliculite queloidiana nucal caracteriza-se por uma foliculite profunda com
formação cicatricial ou perifoliculite, que ocorre na região posterior do pescoço, occipital
inferior e região nucal, de homens póspúberes. Manifesta-se mais comumente em
negros e parece não se desenvolver em mulheres.
Sicose da barba é uma foliculite profunda com inflamação perifolicular ocorrendo
nas áreas de barba do rosto e do lábio superior, causada pela infecção por S.aureus ou
fungos dermatófitos. Se não tratadas, as lesões podem tornar-se crônicas.
Furúnculo caracteriza-se por um nódulo ou abscesso doloroso, quente, vermelho e
profundo, que se desenvolve a partir de uma foliculite estafilocócica
Na furunculose, o agente é o Staphylococcus aureus e ocorre principalmente nas
áreas pilosas, sobretudo as submetidas ao atrito ou com sudorese abundante, como
face, pescoço, axilas, nádegas e parte inferior do abdome.

 CELULITE:

É uma infecção aguda da pele, que envolve os tecidos subcutâneos e apresenta

clinicamente eritema, edema e dor
A lesão apresenta-se eritematosa, endurada e dolorosa, sendo comum em
crianças nos membros inferiores e superiores, que são locais frequentes de pequenos
traumas na pele.

10
 As bactérias mais comumente relacionadas a esta infecção são o Staphylococcus
e o Streptococcus do grupo A, mas pode ser causada por cepas de Streptococcus
pneumoniae, principalmente quando ocorre em face, e até Haemophilus influenzae do
tipo B em crianças menores de 2 anos não vacinadas
Quando as lesões se localizam em regiões de face e cervical, quando são muito
extensas ou quando há comprometimento do estado geral, a criança deve ser
hospitalizada com indicação de tratamento endovenoso com uma penicilina resistente a
penicilinase (oxacilina 100 a 200 mg/ kg, a cada 6 horas) ou cefalosporinas de 1ª
geração. Recomenda-se a coleta de cultura
Quando se opta pelo tratamento ambulatorial, as melhores opções são a
cefalexina (50 a 100 mg/kg, a cada 6 horas, por 7 dias) e amoxicilina associada a ácido
clavulânico (30 a 50 mg/ kg de amoxicilina a cada 12 horas, por 7 dias).

 BULOSES

As doenças bolhosas são definidas como dermatoses da natureza geralmente

autoimune, caracterizadas clinicamente por bolhas ou, menos frequentemente, por
vesículas. Elas podem ter localização intraepidérmicas (acontolíticas) ou
subepidérmicas. Do ponto de vista clinico, as bolhas intradérmicas tendem a ser mais
efêmeras e superficiais, como pênfigos. As bolhas subepidérmicas, por sua vez, tendem
a ser maiores e mais duradouras, como nas demais doenças do grupo das buloses
autoimune.
Pênfigos

Os pênfigos são doenças relativamente raras caracterizados pela formação de bolhas

na pele e, às vezes, também nas mucosas (como boca, garganta, olhos, nariz e região
genital de homens e mulheres). São consideradas doenças autoimunes,
desencadeadas porque o sistema imunológico produz, de forma equivocada, anticorpos
contra estruturas da pele, que são responsáveis pela união entre as células (como se
fosse um “cimento”). Há quatro tipos de pênfigo: o pênfigo vulgar (PV), o pênfigo
vegetante (PVg), o pênfigo foliáceo (PF), o pênfigo eritematoso.

11
 Pênfigo vulgar

O pênfigo vulgar são bolhas que geralmente começam nas mucosas,

principalmente na boca (gengiva, lado de dentro das bochechas, língua, céu-da-boca,
até a garganta), mas também podem surgir dentro do nariz e na região genital. O
paciente pode passar alguns meses tendo bolhas e feridas somente nessas mucosas. A
partir daí, surgem as bolhas na pele, principalmente no couro cabeludo, costas, peito e
depois no corpo todo.
Estudos imunogenéticos demonstram aumentada incidência de HLA-DR4 (em
judeus ashkenazi) ou DRw6 (em outros grupos étnicos). Cerca de 90% dos pacientes
com PV tem envolvimento oral, e percentual que varia de 50 a 70% dos doentes inicia o
quadro com lesões exulceradas em mucosa oral. O PV afeta igualmente ambos os
sexos e ocorre principalmente em pacientes entre a quarta e a sexta décadas de vida;
todavia, podem ser afetados indivíduos de qualquer idade, incluindo crianças e recém-
nascidos de mães com PV.
As lesões primárias do PV são bolhas flácidas que surgem em pele normal ou
eritematosa, causam erosões cutâneas generalizadas e dolorosas, erosões orais e
outras erosões de mucosa. Muitas vezes, lesões bucais precedem envolvimento
cutâneo. Disfagia e baixa ingestão oral são comuns porque as lesões também podem
ocorrer na região superior do esôfago. As bolhas do PV podem ser localizadas ou
generalizadas, e qualquer área da pele pode ser envolvida, embora as áreas de
predileção sejam face, axila e cavidade oral, o que se pode dever ao fato de a Dsg3 ter
sua maior expressão nessas áreas.
O tratamento do pênfigo vulgar visa diminuir a produção de autoanticorpos
patogênicos. A base do tratamento é corticoides sistêmicos. Alguns pacientes com
poucas lesões podem responder à prednisona oral, 20 a 30 mg, uma vez ao dia, mas a
maioria requer inicialmente 1 mg/kg, uma vez ao dia. Se novas lesões continuarem a
surgir após 5 a 7 dias, introduzir a pulsoterapia IV com metilprednisolona 1 g, uma vez
ao dia. Imunossupressores como rituximabe (1), metotrexato, ciclofosfamida,
azatioprina, ouro, micofenolato de mofetila ou ciclosporina, podem reduzir a

12
necessidade da corticoterapia, diminuindo, portanto, os efeitos indesejáveis do uso
prolongado do corticoide.
 Pênfigo vegetante

O pênfigo vegetante (PVg), se apresenta não como bolhas, mas como placas
vegetantes grandes, úmidas, verrucosas, salpicadas com pústulas, nas virilhas, axilas e
superfícies flexurais. Pênfigo vegetante é rara variante do PV (um a 2% dos casos), em
que lesões vegetantes túmidas ocorrem especificamente em áreas intertriginosas.
É considerada uma variante benigna e costuma ocorrer em doentes mais jovens.
Na patogenia, devem ser considerados fatores genéticos, imunológicos e ambientais.
As bolhas localizam-se, preferencialmente, na região genital e axilas.
 Pênfigo foliáceo

Pênfigo foliáceo é um distúrbio bolhoso autoimune em que a falta de adesão na

epiderme superficial resulta em erosões cutâneas. Neste tipo de pênfigo, os pacientes
relatam uma sensação de "queimação" no corpo. Caracteriza-se, histologicamente, pela
formação de bolhas intraepidérmicas com acantólise. O pênfigo foliáceo (PF) é a
variável mais benigna, que ocorre de forma epidêmica na América do Sul; nele as
membranas mucosas raramente são acometidas.
A lesão primária é uma vesícula ou bolha flácida, mas, devido à localização
superficial da divisão da epiderme, as lesões tendem a se romper lesões eritematosas
dispersas, com crosta e bem demarcadas são comuns na face, couro cabeludo e tronco
superior. O envolvimento da mucosa é raroA realização de pressão na pele
aparentemente normal, próxima à lesão, induz ao descolamento epidérmico (sinal de
Nikolsky), que indica atividade da doença. Os pacientes portadores da forma
generalizada podem evoluir em sua fase crônica com lesões do tipo placas verrucosas
que têm curso extremamente arrastado.
O tratamento do FS faz-se, principalmente, com prednisona por via oral na dose
de um a 2mg/kg/dia (dose máxima de 100 a 120mg dia). A redução do corticóide deve
ser iniciada após completa resolução das lesões e o não-surgimento de novas bolhas.
Os casos mais graves ou generalizados exigem corticoides sistêmicos, algumas vezes
em associação a outras terapias imunossupressoras, como rituximabe, troca
13
plasmática, metotrexato, micofenolato de mofetila ou azatioprina. Inibidores tópicos da
calcineurina também podem ser utilizados.

 Pênfigo eritematoso

O pênfigo eritematoso (síndrome de Senear-Usher) é uma forma benigna e

localizada do pênfigo foliáceo que se apresenta com bolhas superficiais sobre couro
cabeludo e face; é semelhante à dermatite seborréica, ou pode simular a erupção em
"asa de borboleta" do lúpus eritematosos sistêmico. Pênfigo eritematoso tende a afetar
a região malar das bochechas.
 Penfigóide bolhoso

O penfigóide bolhoso é uma doença crônica, limitada, que evolui com remissões e
exacerbações, com formação de bolhas grandes e tensas, com conteúdo claro,
podendo surgir em base normal ou eritematosa, com predileção por áreas flexurais.
Costuma iniciarse como lesão pruriginosa intensa, seguida de erupção generalizada
com formação de bolhas. Penfigoide bolhoso ocorre mais frequentemente em pacientes
> 60 anos, mas pode ocorrer em crianças. Autoanticorpos igg se ligam a certos
antígenos hemidesmossomais (bpag1 [bp230], bpag2 [bp180]), resultando na ativação
do complemento para formar uma bolha subepidérmica. Recentemente, o pb foi
associado a doenças neu-rológicas como a doença cerebrovascular, demência, doença
de parkinson, epilepsia e esclerose múltipla. Não há evidência conclusiva sobre a
associação comdoenças malignas ou outras doenças autoimunes. Os fármacos com
alguma associação com esta patologia são: furosemida, espironolactona,
metformina+gliptinas e alguns neurolépticos.
Corticoides tópicos de alta potência devem ser usados para doença localizada e
podem reduzir a dose necessária de fármacos sistêmicos. Pacientes com doença
generalizada costumam exigir tratamento sistêmico com prednisona, 60 a 80 mg por via
oral uma vez ao dia, que pode ser reduzida para a dose de manutenção de ≤ 10 a 20
mg/dia após várias semanas. A maioria dos pacientes alcança remissão após 2 a 10
meses, mas o tratamento pode precisar ser mantido por vários anos antes de o
processo da doença apresentar remissão suficiente para permitir a descontinuação. Se
14
for necessária terapia a longo prazo, uma nova bolha a cada poucas semanas não
exige aumentar a dose de prednisona.

 DERMATITE HERPETIFORME

A dermatite herpetiforme (DH), ou doença de Duhring-Brocq, é uma doença

inflamatória cutânea crónica, benigna, caracterizada por erupções papulovesiculares
pruriginosas geralmente distribuídas simetricamente em superfícies extensoras,
nomeadamente cotovelos e joelhos. Nádegas, região escapular, região sagrada, couro
cabeludo e face também podem ser afetados.
Quase todos os pacientes com dermatite herpetiforme têm doença celíaca pela
histologia, mas na maioria dos casos a doença celíaca é assintomática. A dermatite
herpetiforme se desenvolve em 15 a 25% dos pacientes com doença celíaca. Os
pacientes também podem ter uma incidência maior de outras doenças autoimunes
(incluindo doenças da tireoide, anemia perniciosa e diabetes) e linfoma do intestino
delgado. São formados depósitos de IgA nas pontas papilares da derme que atraem
neutrófilos; uma dieta livre de glúten pode eliminá-los.
Os sintomas de prurido intenso, ardor ou sensação de queimadura frequentemente
precedem o aparecimento das lesões cutâneas em 8 a 12 horas. m crianças mais
jovens, a face e o períneo frequentemente são afetados, e a disseminação para
membros, tronco, mãos, pés e couro cabeludo é comum. Em adultos, o tronco quase
sempre é envolvido, e couro cabeludo, face e membros são frequentemente afetados.
As lesões costumam ser pruriginosas e podem causar ardor. O envolvimento das
mucosas é comum em ambas as faixas etárias; mílios não são característicos.
Não existem medicamentos curativos disponíveis para o tratamento da DH, mas
vários podem ser prescritos para um alívio dos sintomas. Concomitantemente com a
DLG podem também ser usados no início do tratamento fármacos imunossupressores,
como a dapsona, que auxilia na rápida resolução do prurido e das erupções cutâneas.
Outros fármacos imunossupressores, como a sulfasalazina e os corticosteroides podem
ser utilizados.

15
 CONCLUSÃO
Com este trabalho foi possível concluir que, a Vigilância em saúde tem um papel
fundamental para a realização de controle de doenças. Pois, segundo a legislação
brasileira vigente, é ela quem coleta, analisa e dissemina de dados sobre eventos
relacionados à saúde, com o intuito de planejar e a implementar de medidas de saúde
pública para a proteção da saúde da população, a prevenção e controle de riscos,
agravos e doenças, bem como para a promoção da saúde.
É fundamental o nosso entendimento como alunos, da importância que isso pode
exercer na vida de cada paciente que nos chega. Controlar surtos, controlar infecções,
diminuir casos e consequentemente dessa forma oferecer um atendimento igualitário e
equitativo, cuidando e promovendo a saúde para toda população.

16
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Adriano, André Ricardo et al. Pênfigo vegetante induzido por uso de enalapril. Anais
Brasileiros de Dermatologia [online]. 2011, v. 86, n. 6 [Acessado 29 Novembro 2021] ,
pp.
1197-1200.

ANGELO, Marla Monica Fagundes Cardoso et al. Manifestações clínicas da

epidermólise bolhosa: revisão de literatura. Pesquisa Brasileira em Odontopediatria e
Clínica Integrada, v. 12, n. 1, p. 135-142, 2012.

BEZERRA, Olívia Maria de Paula Alves et al. Pênfigo Foliáceo Endêmico (Fogo
Selvagem) e sua associação com fatores ambientais e ocupacionais em Ouro Preto,
Minas Gerais, Brasil. Cadernos Saúde Coletiva, v. 25, p. 225-232, 2017.

BORELLI, Nátalie Schnaider et al. Penfigoide bolhoso: chamando a atenção para

concomitância com neoplasias malignas. Medicina Cutánea Ibero-Latino-Americana,
v. 44, n. 3, p. 225-228, 2017.

CHAGAS, Sarah Rodrigues et al. Aspectos epidemiológicos atuais da parvovirose,

erisipela e leptospirose: seus impactos na suinocultura e saúde pública. Pubvet, v. 13,
p.
153, 2019.

CUNHA, Paulo R.; BARRAVIERA, Silvia Regina. Dermatoses bolhosas autoimunes.

Anais brasileiros de dermatologia, v. 84, p. 111-124, 2009.

DA SILVA, Patrick Leonardo Nogueira et al. Diagnósticos e intervenções de

enfermagem em paciente com erisipela: estudo de caso em hospital de ensino. Revista
Eletrônica Gestão e Saúde, n. 3, p. 1512-1526, 2013.

17